Anda di halaman 1dari 978

DR. WIDYA | DR. YOLINA | DR. RETNO | DR.

YUSUF
DR. REZA | DR. RESTHIE | DR. CEMARA

OFFICE ADDRESS:
Jl padang no 5, manggarai, setiabudi, jakarta selatan Medan :
(belakang pasaraya manggarai) Jl. Setiabudi no. 65 G, medan
phone number : 021 8317064 Phone number : 061 8229229
pin BB D3506D3E / 5F35C3C2 Pin BB : 24BF7CD2
WA 081380385694 / 081314412212 Www.Optimaprep.Com
I L MU
P E N YA K I T
DALAM
1. RJP
ACC/AHA 2010
1. RJP
2015 American Heart Association Guidelines Update for CPR and
Emergency Cardiovascular Care
Comparison Chart of Key Changes
2. PPOK

Spirometri diperlukan untuk:


Diagnosis PPOK, menilai derajat penyakit & menentukan terapi, makin rendah
FEV1 prediksi semakin buruk prognosis, memantau penurunan FEV1.
2. PPOK
Pascabronkodilator:
Nilai FEV1 <80% prediksi
FEV1/FVC <0,7
memastikan ada
hambatan aliran udara
yang tidak sepenuhnya
reversibel diagnosis
PPOK.
2. PPOK
Eksaserbasi akut pada PPOK berarti timbulnya perburukan dibandingkan
dengan kondisi sebelumnya. Eksaserbasi dapat disebabkan infeksi atau
faktor lainnya seperti polusi udara, kelelahan atau timbulnya komplikasi.

Gejala eksaserbasi :
Sesak bertambah
Produksi sputum meningkat
Perubahan warna sputum

Eksaserbasi akut akan dibagi menjadi tiga :


a. Tipe (eksaserbasi berat), memiliki 3 gejala di atas
b. Tipe II (eksaserbasi sedang), memiliki 2 gejala di atas
c. Tipe III (eksaserbasi ringan), memiliki 1 gejala di atas ditambah infeksi
saluran napas atas lebih dari 5 hari, demam tanpa sebab lain, peningkatan
batuk, peningkatan mengi atau peningkatan frekuensi pernapasan > 20%
baseline, atau frekuensi nadi > 20% baseline

PPOK: diagnosis dan penatalaksanaan. PDPI 2011


PPOK (klasifikasi)
Dalam penilaian derajat PPOK diperlukan beberapa penilaian
seperti
Penilaian gejala dengan menggunakan kuesioner COPD
Assesment Test (CAT) serta The modified British Medical
Research Council (mMRC) untuk menilai sesak nafas;
Penilaian derajat keterbatasan aliran udara dengan
spirometri
GOLD 1: Ringan: FEV1 >80% prediksi
GOLD 2: Sedang: 50% < FEV1 < 80% prediksi
GOLD 3: Berat: 30% < FEV1 < 50% prediksi
GOLD 4: Sangat Berat: FEV1 <30% prediksi
Penilaian risiko eksaserbasi
2. PPOK
Tatalaksana eksaserbasi akut (GOLD 2013):
Terapi oksigen, target saturasi 88-92%
Terapi pilihan inhalasi beta agonis kerja cepat
dengan/tanpa antikolinergik kerja cepat
Steroid sistemik (prednisolon 30-40 mg/hari
selama 10-14 hari) bermanfaat mempercepat
waktu pemulihan & memperbaiki fungsi paru.
Antibiotik diberikan pada pasien dengan ketiga
gejala: sesak bertambah, sputum meningkat,
sputum bertambah purulen.
3. Hipertensi
3. Hipertensi

Harrisons principles of internal medicine. 19th ed. 2015.


3. Hipertensi &
Gout
Adverse effects of
sulfonamide type (CA
inhibitor, thiazide, loop)
diuretics:
Hyperuricemia: increase
in serum urate levels
may precipitate gout in
predisposed patients.
Sulfonamide diuretics
compete with urate for
the tubular organic
anion secretory system.

Color atlas of pharmacology.


Katzungs basic and clinical pharmacology
4. Infeksi HIV
Untuk memulai terapi antiretroviral perlu
dilakukan pemeriksaan jumlah CD4 (bila tersedia)
dan penentuan stadium klinis infeksi HIV-nya.

Rekomendasi :
Mulai terapi ARV pada semua pasien dengan jumlah
CD4 <350 sel/mm3 tanpa memandang stadium
klinisnya.
Terapi ARV dianjurkan pada semua pasien dengan TB
aktif, ibu hamil dan koinfeksi Hepatitis B tanpa
memandang jumlah CD4.

Pedoman Nasional Tatalaksana Klinis Infeksi HIV dan Terapi Antiretroviral pada orang Dewasa Kementerian. Kemenkes 2011.
4. Infeksi HIV
Saat memulai terapi HIV:
a. Tidak tersedia pemeriksaan CD4
Dalam hal tidak tersedia pemeriksaan CD4, maka penentuan
mulai terapi ARV adalah didasarkan pada penilaian klinis.
b. Tersedia pemeriksaan CD4, rekomendasi:
Mulai terapi ARV pada semua pasien dengan jumlah CD4
<350 sel/mm3 tanpa memandang stadium klinisnya.
Terapi ARV dianjurkan pada semua pasien dengan TB aktif,
ibu hamil dan koinfeksi Hepatitis B tanpa memandang
jumlah CD4.

Pedoman Nasional Tatalaksana Klinis Infeksi HIV dan Terapi Antiretroviral pada orang Dewasa Kementerian. Kemenkes 2011.
4. Infeksi HIV
Mulai terapi ARV sesegera mungkin setelah terapi TB dapat
ditoleransi. Secepatnya 2 minggu dan tidak lebih dari 8 minggu.

Pedoman Nasional Tatalaksana Klinis Infeksi HIV dan Terapi Antiretroviral pada orang Dewasa Kementerian. Kemenkes 2011.
Guidelines HIV WHO (2013)

Pedoman terbaru 2013 merekomendasikan terapi ARV


jika CD4 <500 sel/mm3
Guidelines
WHO 2015
Semua CD4
diberikan
terapi pada
pedoman
terbaru
Indonesia
masih belum
feasible
untuk
menerapkan
pedoman ini
Perbandingan Pedoman Terapi HIV
Konsensus HIV WHO 2013 WHO 2015
2011
Stadium klinis 1 Jika CD 4 <350 Jika CD4 < 500, Semua CD4,
dan 2 prioritas < 350 prioritas < 350
Stadium klinis 3 Semua CD4 Semua CD4 Semua CD4 dan
dan 4 prioritas
TB Semua CD4 Semua CD4 Semua CD4
Hepatitis B Semua CD4 Jika CD4<500 Semua CD4 pada
kecuali terdapat penyakit hati berat
penyakit hati
kronik berat
5. Edema Paru Akut
5. Edema Paru AKut
Terapi edema paru akut:
Oksigen dengan sungkup muka non-rebreathing aliran 6-15 L/menit
(target SpO2 >90%),

Furosemid IV 0,5-1 mg/kg untuk diuresis (efek kedua, dalam 30-60


menit) dan venodilator aliran balik turun preload turun (efek
pertama/cepat, dalam 5 menit),

Nitrogliserin pada TD >100 mmHg mengurangi edema paru karena


menurunkan preload. NTG diberikan 2 tablet masing-masing 0,4 mg
sublingual, dapat diulang 5-10 menit bila TD tetap >90-100 mmHg.

Morfin sulfat memiliki efek venodilator, mengurangi aliran darah balik,


sehingga mengurangi preload & efek vasodilator ringan menurunkan
afterload. Dianjurkan untuk pasien di RS, morfin diencerkan dengan 9
mL NaCl 0,9%, berikan 2-4 mg IV bila TD >100 mmHg.

ACLS
6. Gagal Jantung

Lilly LS. Pathophysiology of heart disease. 5th ed. LWW; 2011.


Gagal Jantung

Garis Merah Garis biru


BNP diperiksa jika Pasien yang secara
diagnosis ke arah gagal klinis jelas gagal
jantung belum tegak jantung dapat
BNP digunakan untuk langsung diperiksa
mengurangi false positif ekokardiografi
7. Penyakit Endokrin
Hipertiroidisme

Kumar and Clark Clinical Medicine


8. Anemia
Asam diperlukan untuk melepaskan B12 dari
makanan, penggunaan supresor asam
lambung (PPI atau antagonis reseptor H2)
dalam jangka lama (>2 tahun) dapat
menyebabkan defisiensi B12.

Keluhan pasien ini sesuai dengan gejala


anemia.
9. Limfadenopati

SWISS MED WKLY 2 010 ; 14 0 ( 7 8 ) : 9 8 10 4 www. smw. ch


9. Limfadenopati
Gejala & tanda limfoma:
Limfadenopati
B symptoms (systemic symptoms):
demam
Keringat malam
Penurunan berat badan

Gejala lain:
Penurunan nafsu makan
Lemah
Sesak napas
Pruritus
Nyeri punggung/tulang
Splenomegali dan/atau hepatomegali
Sindrom vena kava superior bila terdapat limfadenopati mediastinal masif

LDH yang meningkat menandakan turn over cell yang meningkat pada
keganasan.
5. Limfadenitis
9. Limfadenopati
Hepatoma:
Riwayat hepatitis kronik, ikterus, massa nodul di hepar

TB kelenjar
Bengkak, tidak nyeri, nodul, ulserasi

Mieloma multipel
Pansitopenia, hipergammaglobulinemia
Organomegali
Nyeri tulang
Hodgkin Non-hodgkin

Sel Reed Sternberg Ada Tidak ada


Usia Dewasa muda Sering usia 40-70 tahun
B symptoms (demam >38 40% Bervariasi tergantung tipe,
C, keringat, turun BB >10% 20%
dalam 6 bulan)
Keterlibatan & penyebaran Superfisial, biasanya Difus, nodal & ekstranodal,
ke nodus limf servikal/supraservikalme penyebaran nonkontinyu
diastinal limfadenopati,
penyebaran kontinyu ke
nodus sebelah
Penyakit ekstranodal: Relatif jarang Lebih sering
1. SSP 1. <1% 1. 2%
2. GI tract 2. <1% 2. 5-15%
3. Genitourinary tract 3. <1% 3. 1-5%
4. Bone marrow 4. 5% 4. 20-40%
5. Lung parenchyma 5. 8-12% 5. 3-6%
6. Bone 6. <1% 6. 1-2%
Keterlibatan hepar Jarang Sering
Stage saat datang >80% early stage I, II >85% late stage III, IV
Manifestasi Klinis
10. Algoritme Takikardia
11. Efek Samping Transfusi
Reaksi Transfusi
11. Efek Samping Transfusi
Transfusion reactions (pocket medicine 5th ed)
For all reactions (except minor allergic): stop transfusion; send remaining blood
product and fresh blood sample to blood bank

Acute hemolytic:
fever, hypotension, flank pain, renal failure <24 h after transfusion
Due to ABO incompatibility preformed antibodies against donor RBCs
Treatment: vigorous IVF, maintain Urine Output with diuretics, mannitol or dopamine

Delayed hemolytic:
generally less severe than acute hemolytic; 57 d after transfusion
Due to undetected allo-Abs against minor antigens anamnestic response
Treatment: usually no specific therapy required; dx is important for future transfusion

Kontaminasi bakteri & syok septik


Gejala timbul cepat sampai beberapa jam
Reaksi berat yg dapat muncul: demam mendadak, kaku, hipotensi
11. Efek Samping Transfusi
Febrile nonhemolytic:
fever and rigors 06 h after transfusion
Due to antibodies against donor WBCs and cytokines released from cells in
blood product
Treatment: acetaminophen meperidine; r/o infection and hemolysis

Allergic:
urticaria; rarely, anaphylaxis: bronchospasm, laryngeal edema, hypotension
Reaction to transfused proteins; anaphylaxis seen in IgA-deficient Pts w/ anti-
IgA Abs
Treatment: urticaria diphenhydramine; anaphylaxis epinephrine
glucocorticoids

Transfusion-related acute lung injury (TRALI):


noncardiogenic pulmonary edema due to donor antibodies that bind recipient
WBCs, which then aggregate in pulmonary vasculature and release mediators
causing capillary permeability Treatment: see ARDS
12. HEPATOLOGI

Sirosis hepatis adalah stadium akhir fibrosis hepatik


progresif ditandai dengan distorsi arsitektur hepar dan
pembentukan nodul regeneratif.
Terjadi akibat nekrosis hepatoseluler
Sirosis hati kompensatabelum ada gejala klinis/stigmata
sirosis
Sirosis hati dekompensata gejala klinis yang jelas
Etiologialkohol, hepatitis, biliaris, kardiak, metabolik,
keturunan, obat
Di Indonesia, 40-50% disebabkan oleh hepatitis B

Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam


STIGMATA SIROSIS
http://www.aafp.org/afp/2006/0901/p756.html
Common Physical Examination Findings in
Patients with Cirrhosis
Abdominal wall vascular collaterals Hepatomegaly hard
(caput medusa) jaundice
Ascites Kayser-Fleischer ringbrown-green ring
Asterixis of copper deposit around the cornea,
Clubbing and hypertrophic pathognomonic for Wilsons disease
osteoarthropathy Nail changes:
Constitutional symptoms, including Muehrckes nailspaired horizontal white
anorexia, fatigue, weakness, and bands separated by normal color
weight loss Terrys nailsproximal two thirds of nail
Cruveilhier-Baumgarten murmura plate appears white, whereas the distal
venous hum in patients with portal one third is red
hypertension Palmar erythema
Dupuytrens contracture Scleral icterus
Fetor hepaticusa sweet, pungent Vascular spiders (spider telangiectasias,
breath odor spider angiomata)
Gynecomastia Splenomegaly
Testicular atrophy
Chronic Hepatitis
Definition:
Inflammation of the liver that lasts at least 6 months.
Can persist for years, even decades
Etiology:
Common causes hepatitis B and C viruses and certain drugs.
Symptoms:
Many people asymptomatic
about two thirds of people, chronic hepatitis develops gradually, often without
causing any symptoms of a liver disorder until cirrhosis occurs
In the remaining one third, it develops after a bout of acute viral hepatitis that
persists or returns (often several weeks later).
Some have vague symptoms, such as a general feeling of illness, poor
appetite, and fatigue.
Sometimes have a low-grade fever and some upper abdominal discomfort.
Jaundice is rare.
Often, the first specific symptoms are those of chronic liver disease or cirrhosis

http://www.msdmanuals.com/home/liver-and-gallbladder-disorders/hepatitis/chronic-hepatitis
Chronic Hepatitis
Physical examination:
do not have abnormal physical examination
Chronic hepatitis can result in cirrhosis
Diagnosis:
Liver function testabnormally high or normal level
A biopsy is done to confirm the diagnosis.
In many people, chronic hepatitis does not progress
for years. In others, it gradually worsens. The outlook
depends partly on which virus is the cause
http://emedicine.medscape.com/article/177632-workup#c7
Sirosis hepatis
Pada kasus ini lebih mengarah pada sirosis hepatis
karena sudah terdapat gejala-gejala sirosis kompensata,
diantaranya:
Lemas, mual, penurunan nafsu makan
Splenomegali akibat hipertensi porta
Hepatomegali dapat terjadi pada sirosis hepatis dan
biasanya teraba keras
Peningkatan SGOT dan SGPT, biasanya SGOT>SGPT
Kelainan hematologi trombositopenia
Diagnosis lebih cenderung sirosis hepatis dibandingkan
hepatitis kronik.
Pada hepatitis kronik biasanya cenderung pemeriksaan
fisik dan laboratorik normal kecuali sudah terjadi sirosis
hati.
13. Efusi Pleura
13. Efusi Pleura

Classical radiologic signs are consistent with a dependent opacity with lateral upward sloping of a
meniscus-shaped contour. The diaphragmatic contour is partially or completely obliterated, depending
on the amount of collected fluid (silhouette sign). In case of massive effusion, all the hemi -thorax can be
filled and mediastinum can be shifted contra laterally.
14. Obat Anti Tuberkulosis
14. Obat Anti Tuberkulosis
Hampir 85% rifampisin dimetabolisme di
hepar menjadi deacetylrifampicin & di urin
menjadi formylrifampicin yang terbentuk
secara spontan.

Rifampisin pada bentuk awalnya sudah


berwarna merah-orange, dan metabolitnya
juga berwarna demikian, termasuk yang
diekskresi di urin.
Metabolisme Rifampisin
It is well absorbed after oral administration.
Rifampicin is excreted mainly through liver
and small amount excreted in urine, saliva,
and tears.
It give red orang color to urine, saliva, and
tears.
Rifampicin can result in induction (increase
synthesis activity) of liver microsomal
enzymes
15. Rheumatoid Arthritis
Skor 6/lebih: definite RA.
Faktor reumatoid: autoantibodi terhadap IgG
16. Aritmia
Regular
P waves are retrograde if visible
PSVT
Rate: 150250 bpm
Carotid massage: slows or terminates

Regular, saw-toothed
2:1, 3:1, 4:1, etc., block
Atrial rate: 250350 bpm
Flutter
Ventricular rate: one-half, one-third, one-quarter,
etc., of atrial rate
Carotid massage: increases block

Irregular
Undulating baseline
Fibrillation Atrial rate: 350500 bpm
Ventricular rate: variable
Carotid massage: may slow ventricular rate
16. Aritmia
AF berpotensi berbahaya karena:
1. HR yang terlalu cepat menurunkan preload sehingga curah jantung
menurun,
2. Kontraksi atrium yang ireguler mengakibatkan stasis di atrium trombus
embolisasi.

Klasifikasi AF:
Paroksismal:
Episode < 48 jam.
Sekitar 50% kembali normal dalam 24 jam.
Persisten:
Episode 48 jam s.d. 7 hari
Diperlukan kardioversi untuk kembali ke irama sinus
Kronik/permanen
Berlangsung lebih dari 7 hari
Dengan kardioversi pun sulit kembali ke irama sinus.

The only ECG book you ever need.


16. Aritmia
Prinsip tatalaksana AF:
1. Pengontrolan laju irama jantung,
Target 60-80 x/menit saat istirahat, 90-115 kali/menit saat
aktivitas.
2. Pengembalian ke irama sinus (kardioversi),
Kardioversi farmakologis
Pasien AF episode pertama tanpa gangguan hemodinamik bermakna
tidak perlu terapi spesifik.
Pasien AF persisten rekuren dengan gejala mengganggu diberikan
antiaritmia.
Electric cardioversion:
Untuk pasien tidak stabil (penurunan kesadaran, hipotensi, nyeri dada,
sinkop), bifasik 120-200 J, monofasik 200 J.
3. Pencegahan tromboemboli
Warfarin diberikan untuk pasien dengan risiko tinggi terjadi stroke (usia
>65, hipertensi, penyakit jantung reumatik, DM, CHF, riwayat stroke/TIA).
Target INR of 2.0 to 3.0

Pathophysiology of Heart Disease.


16. Aritmia
2014 AHA/ACC/HRS Atrial Fibrillation Guideline
Kelas 1 (manfaat > risiko, terapi diberikan):
Rate control dengan beta blocker atau nondihydropyridine CCB direkomendasikan untuk
pasien AF persisten dan permanen dan gagal jantung terkompensasi dengan preserved EF
Digoxin efektif untuk mengontrol HR istirahat pada pasien HF dengan penurunan fraksi
ejeksi.
Kelas 3 (merugikan):
Untuk rate control, nondihydropyridine calcium channel antagonists, beta blockers, &
dronedarone tidak boleh diberikan untuk pasien gagal jantung dekompensasi.

Pocket medicine 5th ed.


16. Aritmia
Acute and chronic management strategies (BMJ. 2000 Feb 26;
320(7234): 559562)
In compensated heart failure, symptoms are stable, and many overt
features of fluid retention and pulmonary oedema are absent.
Decompensated heart failure refers to a deterioration, which may present
either as an acute episode of pulmonary oedema or as lethargy and
malaise, a reduction in exercise tolerance, and increasing breathlessness
on exertion.

Cleveland clinic med:


Decompensated HF:
May be tachycardic and tachypneic, with bilateral inspiratory rales,
jugular venous distention, and edema.
Often are pale and diaphoretic.
Patients with decompensated diastolic dysfunction usually have a loud
S4 (which may be palpable), rales, and often systemic hypertension.
Compensated HF:
will likely have clear lungs but a displaced cardiac apex.
16. Aritmia
Rate control:
If the patient presents with atrial fibrillation and a rapid rate associated with
severe heart failure or cardiogenic shock, emergency direct-current
cardioversion is indicated.
For patients with atrial fibrillation associated with rapid rate but with stable
hemodynamics, attempts to achieve acute rate control are indicated.

Pathophysiology of Heart Disease.


16. Aritmia
17. Infeksi Dengue
Diagnosis DBD secara Klinis
1. Kasus DBD
Demam akut 2-7 hari, bersifat bifasik.
Manifestasi perdarahan yang biasanya berupa
Uji tourniquet positif
Petekia, ekimosis, atau purpura
Perdarahan mukosa, saluran cerna, dan tempat bekas suntikan
Hematemesis atau melena
Trombositopenia < 100.000/uL
Kebocoran plasma yang ditandai dengan
Peningkatan nilai hematrokrit
20 % dari nilai baku sesuai umur & jenis kelamin.
Penurunan nilai hematokrit 20 % setelah pemberian cairan yang adekuat
Nilai Ht normal diasumsikan sesuai nilai setelah pemberian cairan.
Efusi pleura, asites, hipoproteinemi

2. Sindrom syok dengue (SSD)


Definisi kasus DBD ditambah gangguan sirkulasi yang ditandai dengan :
Nadi cepat, lemah, tekanan nadi < 20 mmHg, perfusi perifer menurun
Hipotensi, kulit dingin-lembab, dan anak tampak gelisah.
17. Infeksi
Dengue
Tatalaksana SSD
17. Infeksi
Dengue
Tatalaksana DBD
18. ACS
19. Farmakologi
Aspirin menghambat
COX-1 PGG2 turun
sehingga menghambat
aktivasi trombosit
mengganggu agregasi
trombosit.

Aspirin inhibition of COX-1 decreases TXA2 production. Source: Gasparyan, A. Y. et al. J Am Coll Cardiol 2008;51:1829-1843.
Farmakologi obat angina
Nitrogliserin relaksasi otot polos pembuluh darah vasodilatasi
19. Farmakologi
Nitrat merelaksasikan otot polos pembuluh darah dengan
meningkatkan cGMP di dalam sel.

Aspirin inhibition of COX-1 decreases TXA2 production. Source: Gasparyan, A. Y. et al. J Am Coll Cardiol 2008;51:1829-1843.
20-21. Sindrom Koroner Akut

Henrys clinical diagnosis & management by laboratory method.


Pathophysiology of heart disease.
20-21. Sindrom Koroner Akut
CK-MB or troponin I/T are a marker for infark miocard & used as a
diagnostic tool.
Given their high sensitivity & specificity, cardiac troponins are the
preferred serum biomarkers to detect myocardial necrosis.
22. Syok Kardiogenik
22. Syok Kardiogenik
The diagnosis of cardiogenic shock can sometimes be made at the bedside by
observing the following:
Hypotension
Absence of hypovolemia
Clinical signs of poor tissue perfusion (ie, oliguria, cyanosis, cool extremities,
altered mentation)
Findings on physical examination include the following:
Peripheral pulses are rapid & faint, peripheral edema also may be present
Jugular venous distention and crackles in the lungs are present (but not
always)
Heart sounds are usually distant, and 3rd & 4th heart sounds may be present
The pulse pressure may be low, and patients are usually tachycardic
Signs of hypoperfusion, such as altered mental status & decreased urine
output
Ultimately, patients develop systemic hypotension (ie, systolic blood pressure
below 90 mm Hg or a decrease in mean blood pressure by 30 mm Hg)
http://emedicine.medscape.com/article/152191-clinical#b3
22. Syok Kardiogenik
Kondisi saat ini syok kardiogenik akibat STEMI
tatalaksananya pemberian dobutamin (2-20
mcg/kgBB/menit) yang merupakan inotropik dan
vasoaktif. Dobutamin diberikan pada hipotensi dengan
TD 70-100 mmHg tanpa tanda hipoperfusi.

Bila TD 70-100 mmHg & terdapat tanda hipoperfusi


(akral dingin) yang diberikan adalah dopamin.

Bila TD <70 mmHg & gejala syok jelas, yang diberikan


adalah norepinefrin.
23. Pneumonia
Diagnosis pasti pneumonia ditegakkan jika terdapat Infiltrat/air
bronchogram + beberapa gejala:
1. Batuk
2. Perubahan karakter dahak/purulen
3. Suhu aksila 38 oC/riw. Demam
4. Nyeri dada
5. Sesak
6. Pada PF: tanda konsolidasi, napas bronkial, ronkhi
7. Lab: Leukositosis 10.000/leukopenia 4.500

Air bronchogram: gambaran lusen pada bronkiolus yang tampak


karena alveoli di sekitarnya menjadi opak akibat inflamasi.

Pneumonia komuniti, pedoman diagnosis & penatalaksanaan di Indoneisa. Perhimpunan Dokter Paru Indonesia. 2003.
23. Pneumonia
Klasifikasi pneumonia berdasarkan klinis dan epidemiologis :
a. Pneumonia komuniti (community-acquired pneumonia)
b. Pneumonia nosokomial (hospital-acqiured pneumonia / nosocomial
pneumonia)
c. Pneumonia aspirasi
d. Pneumonia pada immunocompromised

Aspirasi dari sebagian kecil sekret orofaring terjadi pada orang normal
waktu tidur (50 %) juga pada keadaan penurunan kesadaran, peminum
alkohol dan pemakai obat (drug abuse).

Sekresi orofaring mengandung konsentrasi bakteri yang tinggi 108-10/ml,


sehingga aspirasi dari sebagian kecil sekret (0,001 - 1,1 ml) dapat
memberikan titer inokulum bakteri yang tinggi dan terjadi pneumonia.
24. Konseling & Tes HIV
Terdapat dua macam pendekatan untuk tes HIV
1. Konseling dan tes HIV sukarela (KTS-VCT = Voluntary Counseling & Testing)
2. Tes HIV dan konseling atas inisiatif petugas kesehatan (KTIP PITC =
Provider-Initiated Testing and Counseling)

KTIP merupakan kebijakan pemerintah untuk dilaksanakan di layanan


kesehatan yang berarti semua petugas kesehatan harus menganjurkan tes
HIV setidaknya pada:
ibu hamil,
pasien TB,
pasien yang menunjukkan gejala dan tanda klinis diduga terinfeksi HIV (Tabel),
pasien dari kelompok berisiko (pemakai narkoba suntik, PSK, LSL lelaki seks
dengan lelaki),
pasien IMS dan seluruh pasangan seksualnya.

Pada soal ini lebih tepat istilahnya KTIP, tetapi tidak ada di pilihan
jawaban sehingga dipilih VCT.

Pedoman Nasional Tatalaksana Klinis Infeksi HIV dan Terapi Antiretroviral pada orang Dewasa. Kemenkes 2011.
24.
Konseling &
Tes HIV

Gejala dan tanda klinis


diduga terinfeksi HIV

PPE:
Pruritic papular eruption
Pemeriksaan HIV Pedoman 2011
Ketiga tes tersebut dapat
menggunakan reagen tes cepat atau
dengan ELISA.
Untuk pemeriksaan pertama (A1)
harus digunakan tes dengan
sensitifitas yang tinggi (>99%),
Pemeriksaan selanjutnya (A2 dan
A3) menggunakan tes dengan
spesifisitas tinggi (>99%).
24. Konseling & Tes HIV
IO: infeksi oportunistik
PPK: pengobatan pencegahan kotrimoksazol

Pedoman Nasional Tatalaksana Klinis Infeksi HIV dan Terapi


Antiretroviral pada orang Dewasa Kementerian. Kemenkes
2011.
Peran CD4 dalam tatalaksana HIV
24. Konseling & Tes HIV

Pedoman Nasional Tatalaksana Klinis Infeksi HIV dan Terapi Antiretroviral pada orang Dewasa Kementerian. Kemenkes 2011.
25. Stadium
HIV

Pedoman Nasional Tatalaksana Klinis Infeksi HIV


dan Terapi Antiretroviral pada orang Dewasa
Kementerian. Kemenkes 2011.
26. Terapi HIV
Paduan yang ditetapkan oleh pemerintah (depkes
2011) untuk lini pertama adalah:
2 NRTI + 1 NNRTI
26. Terapi HIV
NRTI/Nucleoside Reverse Transcriptase Inhibitor:
Zidovudine, stavudine, lamivudine, emtricitabine, entecavir.
Nucleotide Reverse Transcriptase Inhibitor: tenofovir, adefovir

NNRTI/Non-Nucleoside Reverse Transcriptase Inhibitor:


efavirenz, nevirapin, delavirdin

Panduan WHO 2013, merekomendasikan tenofovir +


lamivudin/emtricitabin + efavirenz sebagai pilihan
memulai terapi.
HIV/AIDS

TDF: tenofovir, AZT: zidovudin, 3TC: lamivudin, EFV: efavirenz,


NVP: nevirapine, ABC: abacavir, LPV/r: lopinavir/ritonavir
27. Pansitopenia
Etiologi anemia aplastik
Idiopatik (dimediasi imun):
70% kasus

Sekunder: 10-15% kasus


Obat
Toksin
Virus
PNH
Penyakit autoimun
Timoma
Kehamilan
Iatrogenik

Herediter: 15-20%
Lichtman MA, Segel GB. Aplastic anemia: acquired and inherited. In: Lichtman et al, editors. Williams hematology. 8th ed. New York: McGraw Hill; 2010. p.463-79
27. Pansitopenia
Patofisiologi anemia aplastik
1. Toksisitas langsung terhadap sel hematopoietik
Radiasi
Zat kimia: benzene
Obat:
Tergantung dosis: kemoterapi
Tidak tergantung dosis (idiosinkrasi): kloramfenikol
2. Kerusakan dimediasi sistem imun (sebagian besar kasus)
Idiopatik
Hepatitis associated disease
Fasciitis eosinofilik
Kehamilan
Obat: penisilin

Young NS, Maciejewski J. The pathophysiology of acquired aplastic anemia. The New England Journal of Medicine. 1997; 336(19): 1365-71.
Young NS. Pathophysiologi mechanism in acquired aplastic anemia. American Society of Hematology. 2006.
Leisegang R, Blockman M. Primary drug -nduced anaemia and the importance of ADR monitoring. CME 2008;26(5):257-8.
28. Asma

Asma: pedoman diagnosis & penatalaksanaan di Indonesia. Perhimpunan dokter paru indonesia. 2004.
DERAJAT ASMA
Derajat Asma Gejala Gejala Malam Faal paru
I. Intermiten
Bulanan APE 80%
* Gejala < 1x/minggu * 2 kali sebulan * VEP1 80% nilai prediksi
* Tanpa gejala di luar APE 80% nilai terbaik
serangan * Variabiliti APE < 20%
* Serangan singkat
II. Persisten Ringan
Mingguan APE > 80%
* Gejala > 1x/minggu, * > 2 kali sebulan * VEP1 80% nilai prediksi
tetapi < 1x/ hari APE 80% nilai terbaik
* Serangan dapat * Variabiliti APE 20-30%
mengganggu aktiviti
dan tidur
III. Persisten Sedang
Harian APE 60 80%
* Gejala setiap hari * > 1x / seminggu * VEP1 60-80% nilai prediksi
* Serangan mengganggu APE 60-80% nilai terbaik
aktiviti dan tidur * Variabiliti APE > 30%
*Membutuhkan
bronkodilator
setiap hari
IV. Persisten Berat
Kontinyu APE 60%
* Gejala terus menerus * Sering * VEP1 60% nilai prediksi
* Sering kambuh APE 60% nilai terbaik
* Aktiviti fisik terbatas * Variabiliti APE > 30%
PRIMARY CARE Patient presents with acute or sub-acute asthma exacerbation

Is it asthma?
ASSESS the PATIENT Risk factors for asthma-related death?
Severity of exacerbation?

MILD or MODERATE SEVERE


Talks in phrases, prefers Talks in words, sits hunched LIFE-THREATENING
sitting to lying, not agitated forwards, agitated Drowsy, confused
Respiratory rate increased Respiratory rate >30/min or silent chest
Accessory muscles not used Accessory muscles in use
Pulse rate 100120 bpm Pulse rate >120 bpm
O2 saturation (on air) 9095% O2 saturation (on air) <90%
PEF >50% predicted or best PEF 50% predicted or best URGENT

START TREATMENT
TRANSFER TO ACUTE
SABA 410 puffs by pMDI + spacer,
repeat every 20 minutes for 1 hour CARE FACILITY
WORSENING While waiting: give inhaled SABA
Prednisolone: adults 1 mg/kg, max.
50 mg, children 12 mg/kg, max. 40 mg and ipratropium bromide, O2,
Controlled oxygen (if available): target systemic corticosteroid
saturation 9395% (children: 94-98%)

GINA 2016, Box 4-3 (4/7)


Global
Global Initiative
Initiative for
for Asthma
Asthma
START TREATMENT
SABA 410 puffs by pMDI + spacer, TRANSFER TO ACUTE
repeat every 20 minutes for 1 hour CARE FACILITY
Prednisolone: adults 1 mg/kg, max. WORSENING
While waiting: give inhaled SABA
50 mg, children 12 mg/kg, max. 40 mg and ipratropium bromide, O2,
Controlled oxygen (if available): target systemic corticosteroid
saturation 9395% (children: 94-98%)

CONTINUE TREATMENT with SABA as needed


WORSENING
ASSESS RESPONSE AT 1 HOUR (or earlier)

IMPROVING

ASSESS FOR DISCHARGE ARRANGE at DISCHARGE


Symptoms improved, not needing SABA Reliever: continue as needed
PEF improving, and >60-80% of personal Controller: start, or step up. Check inhaler technique,
best or predicted adherence
Oxygen saturation >94% room air Prednisolone: continue, usually for 57 days
(3-5 days for children)
Resources at home adequate
Follow up: within 27 days

FOLLOW UP
Reliever: reduce to as-needed
Controller: continue higher dose for short term (12 weeks) or long term (3 months), depending
on background to exacerbation
Risk factors: check and correct modifiable risk factors that may have contributed to exacerbation,
including inhaler technique and adherence
Action plan: Is it understood? Was it used appropriately? Does it need modification?

GINA 2016, Box 4-3 (7/7) Global Initiative for Asthma


Managing exacerbations in acute care settings

INITIAL ASSESSMENT Are any of the following present?


A: airway B: breathing C: circulation Drowsiness, Confusion, Silent chest

NO
YES

Further TRIAGE BY CLINICAL STATUS Consult ICU, start SABA and O 2,


according to worst feature and prepare patient for intubation

MILD or MODERATE SEVERE


Talks in phrases Talks in words
Prefers sitting to lying Sits hunched forwards
Not agitated Agitated
Respiratory rate increased Respiratory rate >30/min
Accessory muscles not used Accessory muscles being used
Pulse rate 100120 bpm Pulse rate >120 bpm
O2 saturation (on air) 9095% O2 saturation (on air) < 90%
PEF >50% predicted or best PEF 50% predicted or best

GINA 2016, Box 4-4 (2/4) Global Initiative for Asthma


MILD or MODERATE SEVERE
Talks in phrases Talks in words
Prefers sitting to lying Sits hunched forwards
Not agitated Agitated
Respiratory rate increased Respiratory rate >30/min
Accessory muscles not used Accessory muscles being used
Pulse rate 100120 bpm Pulse rate >120 bpm
O2 saturation (on air) 9095% O2 saturation (on air) < 90%
PEF >50% predicted or best PEF 50% predicted or best

Short-acting beta2-agonists Short-acting beta2-agonists


Consider ipratropium bromide Ipratropium bromide
Controlled O2 to maintain Controlled O2 to maintain
saturation 9395% (children 94-98%) saturation 9395% (children 94-98%)
Oral corticosteroids Oral or IV corticosteroids
Consider IV magnesium
Consider high dose ICS

GINA 2016, Box 4-4 (3/4)


Short-acting beta2-agonists Short-acting beta2-agonists
Consider ipratropium bromide Ipratropium bromide
Controlled O2 to maintain Controlled O2 to maintain
saturation 9395% (children 94-98%) saturation 9395% (children 94-98%)
Oral corticosteroids Oral or IV corticosteroids
Consider IV magnesium
Consider high dose ICS

If continuing deterioration, treat as


severe and re-assess for ICU

ASSESS CLINICAL PROGRESS FREQUENTLY


MEASURE LUNG FUNCTION
in all patients one hour after initial treatment

FEV1 or PEF <60% of predicted or


FEV1 or PEF 60-80% of predicted or
personal best,or lack of clinical response
personal best and symptoms improved
SEVERE
MODERATE
Continue treatment as above
Consider for discharge planning
and reassess frequently

GINA 2016, Box 4-4 (4/4) Global Initiative for Asthma


29. Diabetes Melitus
Pada pasien DM dengan SKA atau penyakit
pembuluh darah lain atau banyak faktor risiko:
Parameter Sasaran
Kolesterol LDL <70 mg/dL
Jika tidak tercapai dengan statin dosis maksimum, maka
penurunan LDL 30-40% adalah target alternatif.
Kolesterol HDL >50 mg/dL
Trigliserida <150 mg/dL
Bila >500 mg/dL, segera turunkan dengan fibrat untuk
mencegah pankreatitis
29. Diabetes Melitus
Sasaran pengendalian DM (Konsensus 2015)
Parameter Sasaran
IMT 18,5-22,3 kg/m2
TD sistolik <140 mmHg
TD diastolik <90 mmHg
Glukosa darah kapiler preprandial 80-130 mg/dL
Glukosa darah kapiler 1-2 jam <180 mg/dL
postprandial
HbA1C (%) <7%
Kolesterol LDL <100 mg/dL (<70 bila risiko KV sangat tinggi)
Kolesterol HDL Laki-laki >40 mg/dL, perempuan >50 mg/dL
Trigliserida <150 mg/dL
30. Gizi

Am J Clin Nutr 2003;77:76470. 2003. American Society for Clinical Nutrition


30. Gizi

Dihambat
31. Open Pneumothorax
32. Dislokasi Sendi Siku
Dislokasi siku merupakan dislokasi pada sendi besar
yang paling sering kedua pada orang dewasa. (paling
sering dislokasi bahu).
Simple dislocation
dislokasi tanpa fraktur
Complex dislocation
dengan fraktur, paling sering caput radialis.
Terrible triad of elbow
dislokasi posterior + fraktur prosesus koronoideus + fraktur
caput radialis
Cedera berat, penyembuhan lama, dengan outcome yang
buruk.

http://orthoinfo.aaos.org/
http://orthoinfo.aaos.org/
Patologis
Epidemiologi
10-25% pada kasus cedera siku pada orang dewasa.
Kebanyakan dislokasi sendi adalah cedera
tertutup dan paling sering dislokasi posterior
(terkadang posterolateral atau posteromedial).
Dislokasi posterior biasanya terjadi akibat jatuh pada
posisi lengan ekstensi, baik hiperektensi atau
posterolateral rotatory mechanism.
Dislokasi anterior, medial, alteral, atau
divergentjarang terjadi.

http://orthoinfo.aaos.org/
Pemeriksaan Radiologis
Plain X-rays (AP dan lateral) cukup membantu
diagnosis, sedangkan CT-scan sering digunakan untuk
evaluasi pre-operatif dari intra-artikularis.
Hal-hal yang perlu diperhatikan foto polos sendi siku:
Arah dislokasi, posterior, posterolateral, posteromedial,
lateral, medial, atau divergent.
Fraktur
Tersering fraktur: caput radialis, prosesus koronoideus
Fraktur lain yang sering menyertai: condilus lateral, capitellum,
olecranon
Foto polos pergelangan tangan dan bahu perlu dievaluasi,
apabila terdapat gejala klinis.
http://radiopaedia.org/
Atas (2 gambar): Normal Elbow
dislokasi posterior
Kanan:
dislokasi disertai
fraktur collum radialis

http://radiopaedia.org/
Atas kiri: dislokasi dengan
fraktur prosesus
koronoideus
Atas kanan: terrible triad
of elbow
Kiri: dislokasi medial

http://radiopaedia.org/
Tatalaksana
Simple dislocation
Closed reduction (prone technique) sebaiknya dilakukan
spesialis orthopedi, menggunakan sedasi dan analgetik
Dilanjutkan dengan imobilisasi (min 2minggu), lengan
fleksi 90o.
Complex dislocation
ORIF.
Outcome biasanya buruk, komplikasi meliputi osteoartritis,
ROM terbatas, instabilitas, dan dislokasi rekuren.
Pada dislokasi dengan luka terbuka sering terjadi jejas
pada arteri brakialis.
33. Luka Bakar
Rule of nines

Adult Infant
Bayi berusia sampai satu tahun
Luas permukaan kepala dan leher berkisar 18%
Luas permukaan tubuh dan tungkai berkisar 14%.
Dalam masa pertumbuhannya, setiap tahun di
atas usia satu tahun, maka ukuran kepala
berkurang sekitar 1% dan ukuran tungkai
bertambah 0. 5%
Proporsi dewasa tercapai saat seorang anak
mencapai usia sepuluh tahun
Usia 10 thn penambahan ukuran tungkai dipindahkan ke
genitalia dan perineum 1%
Emergency Management of Severe Burns (EMSB) COURSE MANUAL 17th edition Feb 2013
Australia and New Zealand Burn Association Ltd 1996
Contoh
Anak usia 6 tahun
datang dengan luka
bakar di wajah dan
seluruh bagian depan
kaki kanan
Luas permukaan yang
terbakar adalah? Luas Luka bakar pada soal:
Wajah (18-(6-1))/2= Dada : 9%
6,5% 18%
Perut : 9%
Bagian depan 1 kaki
(14+(0,5x(6-1))/2= 8,25%
Total 13,75%
Luas Luka bakar:
Dada : 9%
Perut : 9% 18%
34. Ewings Sarcoma
Ditemukan oleh James Ewing (1921)
Tumor tulang tersering kedua pada anak-anak
Ewings Sarcoma Family of tumors:
Ewings sarcoma (Bone 87%)
Extraosseous Ewings sarcoma (8%)
Peripheral PNET(5%)
Askins tumor
Epidemiologi
Meliputi 2% kejadian kanker malignansi pada anak
Terjadi pada dekade kedua (80% udia 5-25thn)
Laki-laki:Perempuan 1,3:1 <10thn, 1,6:1 >10thn
Jarang pada ras Afro-amerika dan asia

121
Patologi dan sitogenetik
Satu dari sekian banyak tumor
small round blue cell tumors
yang terlihat pada anak-anak.
Tidak berdiferensiasi dengan
baik
Tidak diketahui asalnya,
kemungkinan dari sel
progenitor neural crest
Abnormalitas sitogenetik
t(11;22) (q24;q12) tampak pada
90-95% kasus
Gejala Klinis
Nyeri dan Bengkak pada area yang
terkena

Dapat terjadi gejala sistemik, seperti:


Demam
Anemia
Penurunan berat badan
Elevated WBC & ESR,LDH

Sering kali didiagnosis dalam jangka


waktu paling lama untuk kasus tumor
solid pada anak-anak. (Rata-rata 146
hari)

Fraktur patologis
Skull(3.8%)

Lokasi Scapula (3.8%)

Paling sering pada diafisis atau


metadiafisis

Aksis sentral (47%):


pelvis, dinding dada, tulang
belakang, kepala dan leher

Ekstrimitas (53%)

Penyebaran per kontuinutatum ke


jaringan sekitar atau metastasis
secara hematogen.
AJCC Staging (7th Ed. 2010) Bone Tumor
Primary tumor (T)
TX Primary tumor cannot be assessed
T0 No evidence of primary tumor
T1 Tumor 8 cm or less in greatest dimension
T2 Tumor more than 8 cm in greatest dimension
T3 Discontinuous tumors in the primary bone site
Regional lymph nodes (N)
NX Regional lymph nodes cannot be assessed
N0 No regional lymph node metastasis
N1 Regional lymph node metastasis
Note: Because of the rarity of lymph node involvement in bone sarcomas, the designation
NX may not be appropriate and cases should be considered N0 unless clinical node
involvement is clearly evident.
Distant metastasis (M)
M0 No distant metastasis
M1 Distant metastasis
M1a Lung
M1b Other distant sites
Stage

IA T1 N0 M0 G1,2 low grade, GX


IB T2 N0 M0 G1,2 low grade, GX
T3N0 M0 G1,2 low grade, GX
IIA T1 N0 M0 G3, 4 high grade
IIB T2 N0 M0 G3, 4 high grade
III T3 N0 M0 G3, 4
IVA Any T N0 M1a any G
IVB Any T N1 any M any G
Any T any N M1b any G
Diagnostic Work-Up
Primary Staging
History & Physical Examination
Histo-pathology -Biopsy -Bone Marrow
-Genetics
-IHC
Imaging -X-ray -CT Thorax
-CT scan -Bone scan
-MRI -PET scan
Lab Test - Renal RFT
- Cardiac 2D-ECHO
Imaging
X-RAY
Moth eaten lesion
Lytic or mixed lytic-sclerotic areas
present
Multi-Layered subperiosteal reaction
(onion skinning)
Lifting of perioteum (codmans triangle)

CT SCAN: bone destruction best seen


Intramedullary space
extraosseous involvement
129
MRI
Involvement detected by MRI extends beyond the
anticipated area seen on plain X-ray
Intra-medullary extent
Soft tissue extension
Skip lesions
Relation Adjacent structures, vessels , nerves
Multi-planar
Bone scan:
To detect polyostotic involvement
to detect bone metastasis

Bone marrow biopsy

CXR/CT of chest: lung mets


Bone Scan: Ewing Sarcoma of
Left Humerus demonstrates
Intense Uptake

Fig: bone scan shows increased Gross Pathology: Ewing Sarcoma of


activity in the distal femur. Metadiaphysis of Proximal Humerus. (Top
arrow) Permeative Marrow Lesion.
(Bottom arrow) Surrounding Soft Tissue
CSMMU, Lucknow Mass
PET/PET- CT Scan
newer technique
Under evaluation to detect
local and distal extent,
Predictor of outcome and recurrence

CSMMU, Lucknow
Tatalaksana Umum

Local Control Maintenance


Induction
Surgery Chemotherapy
Chemotherapy Radiotherapy
Diagnosis Banding

The Canadian Journal of Diagnosis / May 2001


35. Penyakit Vaskular Perifer
Peripheral Vascular Disease

Arteries Mixed Veins Lymphatics


(Arteriovenous Fistula)
Venous Thrombosis Lymphedema
Varicoid Veins lipedema
Occlusives Functional
Vasospastics: Raynaud Phenomenon and Disease
Vadilatators: Erythromeialgia
Vasculitis
Thromboangitis Obliterans, Takayasu, Giant Cells Arterytis

Acute: Emboly, Break Sheet, Dissecter Aneurysm


Chronic: Atherosclerosis, Microangiopathy
Penyakit Vaskular Perifer
Kelompok penyakit pada arteri, vena, dan
limfatik
Proses patologis :
1. Perubahan struktur dinding vaskular
(degeneratif, infeksi, inflamasi)
2. Penyempitan lumen vaskular
(aterosklerosis, trombosis, inflamasi)
3. Spasme otot polos vaskular
Mostaghimi A, Crager MA. Disease of the peripheral vasculatureLilly LS.
Pathophysiology of Heart Disease. 2010
Penyakit Arteri Perifer
Penurunan perfusi ekstremitas dan organ lain
akibat oklusi pembuluh darah
Penyebab Tersering:
1. Penyakit arteri oklusif (aterosklerosis): CLI
2. Penyakit oklusi akut (tromboembolisme): ALI
3. Vaskulitis: arteritis takayasu

Mostaghimi A, Crager MA. Disease of the peripheral vasculatureLilly LS.


Pathophysiology of Heart Disease. 2010
35. Acute Limb Ischemia
Aterotromboembolisme
oklusi arteri perifer akibat materi
ateromatosa (kolesterol, platelet, dan fibrin) dari
pembuluh darah proksimal.
Penyebab emboli paling banyak berasal dari
jantung
50 60% spontan; setelah prosedur
intraarterial kateterisasi jantung
Cedera jaringan tergantung pada lokasi, durasi
oklusi, dan derajat sirkulasi kolateral.
Lilly LS. Pathophysiology of heart disease. 5th ed. Philadelphia : Lippincott
Williams & Wilkins; 2011. p. 350
Lilly LS. Pathophysiology of heart disease. 5th ed. Philadelphia : Lippincott
Williams & Wilkins; 2011. p. 350
Tanda & Gejala
5P : pain, pallor, paralysis, paresthesia, dan
pulselessness (+poikilotermia)
Nyeri akut
Sindrom blue toe
gangrene dan nekrosis.
Livedo reticularis
(bintik ungu pada kulit),
gagal ginjal dan
iskemia intestinal

1. Lilly LS. Pathophysiology of heart disease. 5 th ed. Philadelphia : Lippincott Williams & Wilkins; 2011. p. 350
2. Kumar, Abbas, Fausto. Robbins and Cotrans pathologic basis of disease. 7 th ed.
Manifestasi Klinis
Manifestasi
Klinis

Lebih dari 2 <2


Kronik Akut
minggu* minggu*

Iskemi tungkai
Iskemi tungkai Iskemi Tungkai
kronis non
kronis kritis Akut
kritis

*2007 Inter-Society Consensus for the Management of


Peripheral Arterial Disease
Penatalaksanaan
Tujuan pengobatan:
Klaudikasio intermiten

Mengurangi nyeri saat aktivitas

Chronic Limb Ischemic

Mengurangi nyeri iskemi


Mengobati ulkus
Meningkatkan kualitas hidup pasien mengembalikan fungsi
tungkai) dan menyelamatkan hidup pasien

Acute Limb Ischemic

Mengurangi perburukan iskemi


Menyelamatkan tungkai dan nyawa
2007 Inter-Society Consensus for the Management of Peripheral
Arterial Disease
Tatalaksana
Farmakologi Non Farmako
Antikoagulan (heparin Kateter : trombolisis /
warfarin) tromboektomi
Mencegah pembesaran Pembedahan embolektomi
sumbatan + mengurangi Pembedahan bypass
risiko emboli di tempat lain

1. Lilly LS. Pathophysiology of heart disease. 5 th ed. Philadelphia : Lippincott Williams & Wilkins; 2011. p. 350
2. Kumar, Abbas, Fausto. Robbins and Cotrans pathologic basis of disease. 7 th ed.
Treatment
Diagnosis Etiologi Tanda & Gejala
Deep vein Multipel Nyeri dan edema tungkai, nyeri paha saat
thrombosis dorsofleksi kaki (Homans sign), phlegmasia
cerule dolens, phlegmasia alba dolens
Penyakit berger Merokok Nyeri iskemik/ ulserasi tungkai distal,
tromboplebitis superfisial, parestesia
Acute limb Emboli/ Klaudikasio intermiten, pulsus defisit, bruit
ischemia aterosklerosis arteri femoral, CRT melambat, akral dingin,
dan warna kulit abnormal
Chronic limb Aterosklerosis Nyeri saat istirahat, luka yang tidak kunjung
ischemia sembuh, gangrene
Compartment Luka bakar, Pain, palor, pulselessness, paresthesia, dan
syndrome fraktur paralisis. Nyeri merupakan gejala awal.
Chronic exertional Repetitive Terjadi pada atlet. Lebih sering mengenai
compartment loading/ tungkai bawah. Karakteristik: nyeri saat
syndrome exertional melakukan gerakan/ aktivitas, berkurang saat
activities istirahat. Dapat disertai kelemahan dan
paresthesia dari tungkai yang terlibat.
36. WHO 3 Step Ladder
Visual
Analog
Scale
GUIDELINE acute pain
37. KANKER REKTUM
Di dunia kanker kolorektal menduduki peringkat ketiga pada tingkat insiden
dan mortalitas.

Insidensi tahun 2002 : >1 juta, dengan tingkat mortalitas lebih dari 50%.

Angka insiden tertinggi terdapat pada Eropa, Amerika, Australia dan Selandia
baru.

Insiden pada pria sebanding dengan wanita, dan lebih banyak pada orang
muda.

Sekitar 75 % ditemukan di rektosigmoid.

96% kasus ca kolorektal berupa adenocarcinoma


ETIOLOGI
Idiopatik

Faktor predisposisi
Polyposis familial
Defisiensi Imunologi
Inflamatory bowel disease : Kolitis ulseratifa, granulomatosis
Diet (rendah serat, tinggi protein hewani, lemak dan
karbohidrat refined) mengakibatkan perubahan pada flora
feces dan perubahan degradasi garam-garam empedu atau
hasil pemecahan protein dan lemak, dimana sebagian dari zat-
zat ini bersifat karsinogenik.
PATOFISIOLOGI KANKER REKTUM

Fisiologi
Sel epitel mukosa rektum mengalami regenerasi setiap 6 hari.

Patologis

Perubahan
Cegah
genetik :
Aktivasi K- apoptosis
inaktivasi
Replikasi tak ras onkogen dan
gen
terkontrol dan mutasi memperpan
adenomato
gen p53 jang hidup
us polyposis
sel
coli (APC)
DIAGNOSA KLINIS

1. Anamnesa
Diare palsu atau spurious diarrhoea
BAB berlendir
Feses pipih seperti kotoran kambing
Penurunan berat badan
Perdarahan bercampur tinja
Perbedaan gejala dan karsinoma kolorektal
berdasarkan letaknya
Kolon kanan Kolon kiri Rektum

Aspek klinis Kolitis Obstruksi Proktitis


Karena
Nyeri Karena obstruksi Tenesmus
penyusupan
Tenesmi terus-
Defekasi Diare Konstipasi progresif
menerus
Obstruksi Jarang Hampir selalu Tidak jarang
Samar atau
Darah pada feses Samar Makroskopis
makroskopis
Feses Normal Normal Perubahan bentuk
Dispepsia Sering Jarang Jarang
Memburuknya
Hampir selalu Lambat Lambat
KU
Anemia Hampir selalu Lambat Lambat
Colon-Rectum
Anus
Dari Linea Dentata sampai 3-4 cm
dari linea dentata (Anocutan Line)
Rectum
Mulai dari 3-4 cm dari Linea
Dentata sampai 15 cm ke
proksimal
Rectosigmoid junction is the
point at which the three tenia
fan out and form a complete Linea Dentata
outer longitudinal layer.
Carcinoma proximal to this
pointcolonic ca, distal to this
pointrectal
2. Pemeriksaan Fisik
Cari kemungkinan
Colok dubur dapat
metastase (pembesaran
diketahui :
KGB atau hepatomegali)
Adanya tumor rektum

Lokasi dan jarak dari anus

Posisi tumor, melingkar /


menyumbat lumen

Perlengketan dengan jaringan


sekitar
3. Pemeriksaan penunjang
Biopsi

Pemeriksaan Tumor marker : CEA (Carcinoma Embryonic Antigen), CA


242, CA 19-9
uji FOBT (Faecal Occult Blood Test) untuk melihat perdarahan di
jaringan.

Endoskopi
Sigmoidoskopi
Kolonoskopi
Virtual colonoscopy (CT colonography)

Imaging Tehnik :
MRI, CT scan, transrectal ultrasound
4. Klasifikasi karsinoma rektum

Stadium :
0 : carcinoma in situ. III: Dukes C rectal cancer.
I : Dukes A rectal cancer. IV: Dukes D rectal cancer
II: Dukes B rectal cancer.
*Modified from the American Joint Committee on Cancer (1997)

TNM Modified Deskripsi


Stadium Dukes
Stadium
T1 N0 M0 A Tumor terbatas pada submucosa
T2 N0 M0 B1 Tumor terbatas pada muscularis propria
T3 N0 M0 B2 Penyebaran transmural
T2 N1 M0 C1 T2, pembesaran kelenjar mesenteric
T3 N1 M0 C2 T3, pembesaran kelenjar mesenteric
T4 C2 Penyebaran ke organ yang berdekatan
Any T, M1 D Metastasis jauh
Penatalaksanaan

Penanganan
Pembedahan Radiasi Kemoterapi Jangka
Panjang
Pembedahan

stadium dini (polip


Eksisi lokal
polypectomy)

Low anterior
di tengah atau 1/3 atas rektum
resection (LAR)

Abdominal perineal Massa tumor < 5 cm dari


resection (Miles
procedure) anokutan (rektum 1/3 distal)
Radiasi
Tujuan : Jenis

Mengurangi risiko rekurensi Eksternal radiasi (external


lokal beam therapy)
Meningkatkan kemungkinan Internal radiasi (brachytherapy,
prosedur preservasi sfingter implant radiation)
Meningkatkan tingkat
resektabilitas pada tumor yang
lokal jauh atau tidak resektabel
Mengurangi jumlah sel tumor
yang viable sehingga
mengurangi kemungkinan
terjadinya kontaminasi sel
tumor dan penyebaran melalui
aliran darah pada saat operasi
Kemoterapi
Untuk tumor stadium 2-3

Fluorouracil (5-FU) + leucovorin 6-12 bulan

Pertimbangan kemoterapi ;
usia muda
histologi derajat keganasan tinggi
invasi ke saluran limfe dan/atau vaskuler
obstruksi atau perforasi pada waktu diagnosis
faktor prognosis molekuler seperti ekspresi timidilat sintase,
p53, dan adanya instabilitas mikrosatelit
Penanganan Jangka Panjang
Evaluasi
deteksi tumor primer baru atau metastase
klinik

Rontgen deteksi rekurensi

deteksi adanya metachronous tumor,


Kolonoskopi suture line rekurensi atau kolorektal
adenoma

identifikasi kemungkinan tempat rekurensi,


CEA dan biasanya sangat membantu dalam
mengidentifikasi metastasis ke hepar
Prognosa
Secara keseluruhan 5-year survival rates untuk
kanker rektal adalah sebagai berikut :

Stadium I - 72%

Stadium II - 54%

Stadium III - 39%

Stadium IV - 7%
38. Malformasi Kongenital
invertogram Intussusception Hirschprung

Classifcation:
A low lesion
colon remains close to the skin
stenosis (narrowing) of the anus
anus may be missing altogether,
with the rectum ending in a blind
pouch
A high lesion
the colon is higher up in the pelvis
fistula connecting the rectum and
the bladder, urethra or the vagina
A persistent cloaca
rectum, vagina and urinary tract
are joined into a single channel
http://emedicine.medscape.com/ Learningradiology.om Duodenal atresia
Classification
Males Females
1. Cutaneous (perineal fistula) 1. Cutaneous (perineal fistula)
2. Rectourethral fistula
2. Vestibular fistula
A. Bulbar
B. Prostatic
3. Imperforate anus without fistula

3. Rectobladder neck fistula 4. Rectal atresia

4. Imperforate anus without 5. Cloaca


fistula A. Short common channel
5. Rectal atresia B. Long common channel

6. Complex malformations
Classification
Menurut Berdon, membagi Menurut Stephen, membagi
atresia ani berdasarkan atresia ani berdasarkan pada
tinggi rendahnya kelainan, garis pubococcygeal.
yakni : Atresia ani letak tinggi
Atresia ani letak tinggi bagian distal rectum
bagian distal rectum terletak di atas garis
berakhir di atas muskulus pubococcygeal.
levator ani (> 1,5cm Atresia ani letak rendah
dengan kulit luar) bila bagian distal rectum
Atresia ani letak rendah terletak di bawah garis
distal rectum melewati pubococcygeal.
musculus levator ani (
jarak <1,5cm dari kulit
luar)
Management
Newborn Anorectal Malformation

Selama 24 jam pertama


Puasa
Cairan melalui infus
Antibiotik
Evaluasi adanya defek yang mungkin menyertai dan dapat mengancam nyawa.
NGT exclude esophageal atresia
Echocardiogram exclude cardiac malformations, esophageal atresia.
Radiograph of the lumbar spine and the sacrum
Spinal ultrasonogram evaluate for a tethered cord.
Ultrasonography of the abdomen evaluate for renal anomalies.
Urine analysis

Annals of pediatrics surgery. October 2007


Setelah 24 jam
Re evaluate
Bila pasien memiliki fistula perineal
TindakanAnoplasty, tanpa protective colostomy
Dapat dilakukan dalam 48 jam pertama kehidupan
Bila tidak ada mekonium di perineum, direkomendasikan untuk melakukan
pemeriksaan radiologi cross-table lateral radiograph dengan pasien dalam
posisi tengkurap (knee-chest position)
Bila udara dalam rektum berada dibawah os koksigis dan pasoen dalam kondisi
baik, tanpa defek yang lain
Pertimbangkan melakukan posterior sagittal operation (PSARP) dengan atau
tanpa protective colostomy
Bila gas dalam rektum berada diatas os koksigis atau pasien memiliki mekonium
dalam urin, sakrum abnormal atau flat bottom
Harus dilakukan kolostomi terlebih dahulu
Kemudian posterior sagittal anorectoplast (PSARP) , 1 sampai 2 bulan
kemudian, setelah pasien memiliki kenaikan berat badan yang cukup

Annals of pediatrics surgery. October 2007


39. DVT

Virchow Triads:
(1) venous stasis
(2) activation of blood coagulation
(3) vein damage

Crurales Vein is a common and


incorrect terminology
Superficial vein systems
Signs and symptoms of
DVT include :
Pain in the leg
Tenderness in the calf (this
is one of the most
improtant signs )
Leg tenderness
Swelling of the leg
Increased warmth of the
leg
Redness in the leg
Bluish skin discoloration
Discomfort when the foot
is pulled upward (Homans)
http://www.medical-explorer.com/blood.php?022
American College of Emergency Physicians (ACEP)
Trombosis Vena Dalam
Skoring Wells
Kanker aktif (sedang terapi dalam 1-6 bulan atau paliatif) (skor 1)
Paralisis, paresis, imobilisasi (skor 1)
Terbaring selama > 3 hari (skor 1)
Nyeri tekan terlokalisir sepanjang vena dalam (skor 1)
Seluruh kaki bengkak (skor 1)
Bengkak betis unilateral 3 cm lebih dari sisi asimtomatik (skor 1)
Pitting edema unilateral (skor 1)
Vena superfisial kolateral (skor 1)
Diagnosis alternatif yang lebih mungkin dari DVT (skor -2)
Interpretasi:
>3: risiko tinggi (75%)
1-2: risiko sedang (17%)
< 0: risiko rendah (3%)

Sudoyo A dkk. Panduan Diagnosis dan Tatalaksana Trombosis Vena Dalam dan Emboli Paru. 2015
Patient with suspect symptomatic
Acute lower extremity DVT

negative
Venous duplex scan Low clinical probability observe

positive High clinical probability negative

Evaluate coagulogram /thrombophilia/ malignancy


Repeat scan /
Venography
Anticoagulant therapy yes IVC filter
contraindication

No

pregnancy LMWH

OPD LMWH

hospitalisation + warfarin
UFH

Compression treatment
Color duplex scan of DVT

Venogram shows DVT


40. Fraktur Nasal
Diagnosis:
riwayat trauma
bengkak, dan krepitus pada jembatan
hidung
epistaksis, namun tidak harus selalu
bercampur dengan CSF.
Fraktur nasal sering menyebabkan
deformitas septum nasal karena
adanya pergeseran septum dan
fraktur septum.
Fraktur NOE dicurigai jika pasien
memiliki bukti patah hidung dengan
telecanthus, pelebaran jembatan
Method of palpating the nasal complex
for fractures. The nasal pyramid should
be moved right and left to detect
mobility.
Patient with naso-orbitoethmoid
fracture and cerebrospinal fluid
rhinorrhea (A). The fluid leaves a
double ring where it drips onto fabric
(B).
Lateral radiographic view of a displaced
nasal bone fracture in a patient who
sustained this injury because of a punch to
the face during a hockey game.
A patient with naso-
orbitoethmoid fracture.
Note the increase in the
intercanthal distance and
the rounded shape of the
medial palpebral fissure
on the right. The normal
palpebral fissure on the
patient's left has an
angular relationship
between the upper and
lower eyelids.
Fraktur Nasal
KONSERVATIF OPERATIF
Pasien dengan perdarahan hebat, Untuk fraktur nasal yang tidak
dikontrol dengan vasokonstriktor disertai dengan perpindahan
topikal. fragmen tulang, penanganan
Jika tidak berhasil bebat kasa tipis, bedah tidak dibutuhkan karena
kateterisasi balon, atau prosedur lain akan sembuh dengan spontan.
dibutuhkan tetapi ligasi pembuluh darah Deformitas akibat fraktur nasal
jarang dilakukan. sering dijumpai dan
Bebat kasa tipis merupakan prosedur membutuhkan reduksi dengan
untuk mengontrol perdarahan setelah fiksasi adekuat untuk
vasokonstriktor topikal. Biasanya memperbaiki posisi hidung.
diletakkan dihidung selama 2-5 hari
sampai perdarahan berhenti.
Pada kasus akut, pasien harus diberi es
pada hidungnya
Antibiotik diberikan untuk mengurangi
resiko infeksi, komplikasi dan kematian.
Analgetik berperan simptomatis untuk
mengurangi nyeri dan memberikan rasa
nyaman pada pasien.
FRAKTUR NASAL
ELEVATING A
FRACTURE OF THE
NOSE.
A, inflitrating the site
of the fracture.
B, raising the
depressed bones with
curved artery forceps.
Always suspect a
fracture after any blow
on the nose. Swelling
of the soft tissues can
easily hide it.
Blow Out Fracture
Blow-out fracture
fraktur dinding orbita yang disebabkan peningkatan tiba-
tiba dari tekanan intraorbital tanpa keterlibatan rima
orbita.
sebagian besar terjadi pada dasar orbita
sebagian kecil terjadi pada dinding medial dengan atau
tanpa disertai fraktur dasar orbita.
Blow-out fracture umumnya terjadi pada orang dewasa
dan jarang terjadi pada anak-anak
Dapat terjadi karena kecelakaan lalu lintas) kecelakaan
kerja) kecelakaan olahraga)terjatuh atau karena
kekerasan.
Gejala Klinis
Penderita blow-out fracture sering mengeluh:
nyeri intraokula
mati rasa pada area tertentu diwajah
tidak mampu menggerakkan bola mata
melihat ganda bahkan kebutaan blow-out fracture
Edema, hematoma, enophtalmus
trauma nervus cranialis
emphysema dari orbita dan palpebra
41. Hematotoraks
Hematotoraks
suatu keadaan dimana terdapat penumpukan darah dari dalam
cavum pleura diantara pleura parietalis dan pleura viseralis.
Gejala Klinis:
Sesak napas, didapatkan pada hampir 80-100% pasien.
Seringkali sesak dirasakan mendadak dan makin lama makin
berat. Penderita bernapas tersengal, pendek-pendek, dengan
mulut terbuka.
Nyeri dada, yang didapatkan pada 75-90% pasien. Nyeri
dirasakan tajam pada sisi yang sakit, terasa berat, tertekan
dan terasa lebih nyeri pada gerak pernapasan.
Batuk-batuk, yang didapatkan pada 25-35% pasien.
Denyut jantung meningkat.
Kulit mungkin tampak sianosis karena kadar oksigen darah
yang kurang.
Patofisiologi
Trauma Nyeri
pada thorax Inflamasi
daerah
trauma V a
a r
Laserasi paru + laserasi pembuluh darah s t
intrakostalis / arteri mamae interna o e
k r
Kehilangan o i
Perdarahan darah darah dari n o
terakumulasi di rongga pleura tubuh s l
t
Menekan Cardiac r
Fibrin + kontaminasi i
deposit paru output
bakteri k
s
Gangguan Tekanan darah i
Fibrothorax bakterimia
pengembangan paru

Hambat Gangguan Aliran darah


pengembangan Septic shock ventilasi ke perifer
paru

O2 , CO2
Pemeriksaan Fisik
Inspeksi :
a.Pada waktu respirasi, bagian yang sakit gerakannya tertinggal
b.Trakea dan jantung terdorong ke sisi yang sehat
Palpasi :
a.Iktus jantung terdorong ke sisi toraks yang sehat
b.Fremitus suara melemah atau menghilang pada sisi yang sakit
Perkusi :
a.Suara ketok pada sisi yang sakit pekak
b.Batas jantung terdorong ke arah toraks yang sehat, apabila tekanan
intrapleura tinggi
Auskultasi :
a.Pada bagian yang sakit, suara napas melemah sampai menghilang
b.Suara vokal melemah dan tidak menggetar serta bronkofoni negatif
Pemeriksaan Penunjang
Gambaran Radiologik : Analisa Gas Darah
1. Pada keadaan dini, saat cairan pleura Gambaran hipoksemi meskipun
masih kurang dari 200 cc, maka pada pada kebanyakan pasien sering
foto tegak dengan posisi PA belum tidak diperlukan
terlihat bayangan cairan secara Pada pasien dengan gagal napas
radiologis, karena terletak di belakang yang berat secara signifikan
difragma. Kadang-kadang hanya terlihat meningkatkan mortalitas sebesar
sebagai sinus yang tumpul. Dapat 10%.
terlihat pada foto lateral. USG dada
2. Bila cairan sudah banyak (lebih dari 300 bisa membantu mengidentifikasi
cc), akan terlihat gambaran radiologis adanya akumulasi cairan dalam
yang klasik, berupa : jumlah kecil.
a. Perselubungan padat dengan sinus
yang tertutup.
b. Permukaan atas cairan yang
berbentuk concave
c. Bila cairan cukup banyak akan
mendorong jantung, mediastinum
atau trachea ke sisi yang lain.
Penatalaksanaan
42. Caustic Ingestion
Merupakan tertelannya zat korosif.
Beberapa zat korosif yang dapat membakar
mulut, kerongkongan, esofagus, lambung
antara lain: asam sulfat, kaustik soda, atau
beberapa zat desinfektans yang mengandung
bahan fenol.
Beberapa zat korosif yang dapat membakar
saluran cerna bila terminum, terutama bagian
atas dari esofagusesofagitis korosif
Gejala Esofagitis Erosif
FREQUENT SIGNS AND SYMPTOMS
Tiba-tiba tidak dapat menelan atau secara
perlahan-lahan menjadi sulit menelan.
Disfagia secara gradual, awalnya terhadap
makanan padat, kemudian cairan.
Nyeri pada mulut dan dada saat makan.
Hipersalivasi.
Takipnea.
Muntah, kadang disertai lendir atau darah
Derajat Luka
Tingkat I: terjadinya edem pada mukosa dan
penderita akan dapat menelan kembali dalam
waktu singkat secara normal.
Tingkat II adalah terjadinya erosi pada
mukosa, dan
Tingkat III terjadi nikrose pada mukosa
submukosa s/d otot.
Komplikasi
Komplikasi yang sering terjadi adalah striktur
esofagus. Hal ini bergantung pada beratnya
jejas yang dapat dilihat melalui endoskopi.4
Grade I = tidak ada risiko striktur esofagus
Grade IIB = 75% akan terjadi striktur
Grade III = 100% akan terjadi striktur
Am. J. Respir. Crit. Care Med.
April 15, 2002 vol. 165 no. 8
1037-1040
Bulletin of the World Health Organization 2009;87:950-954.
doi: 10.2471/BLT.08.058065
Esophageal Stricture
Causes: Sign and Symptoms:
1) intrinsic diseases that narrow Progressive dysphagia for
the esophageal lumen solids, may progress to liquids
through inflammation, Heartburn
fibrosis, or neoplasia (eg Food impaction
peptic stricture)
2) extrinsic diseases that Weight loss
compromise the esophageal Chest pain.
lumen by direct invasion or
lymph node enlargement
(e.g. caustic material
ingestion)
3) diseases that disrupt
esophageal peristalsis and/or
lower esophageal sphincter
Esophageal stricture
diagnostic
Contrast esophagography (barium
swallowing)

Fibroesophagoscopy

Biopsy
Esophageal stricture treatment
Dilation Esophageal bypass
The esophagus is grafting
stretched by passing a (Esophagoplasty)
dilator or air-filled Total
balloon is passed colonoesophagoplasty
through a endoscope.
Total
Repeated dilation may gastroesophagoplasty
be necessary to prevent Total
the stricture from jejunoesophagoplasty
returning.
Diagnosis Banding
Term Definition
erosive esophagitis when the esophagus is repeatedly exposed to refluxed
material for prolonged periods. It is erosions of squamous
epithelium
barrets esophagus replacement of the normal squamous epithelial lining of the
esophagus by specialized columnar type epithelium
Eophageal stricture narrowing or stenosis of the esophagus that requires
corrective surgery
erosive gastritis result from the exposure to a variety of agents or factors:
NSAIDs, alcohol, cocaine, stress, radiation, bile reflux, and
ischemia
Esofagitis Korosif Peradangan dan kerusakan pada esofagus setelah menelan
cairan kimia kaustik. komplikasistriktur esofagus sementara
atau permanen

J Clin Gastroenterol 2003;37(2):119124.


43. Compartment Syndrome
44. Management of Trauma Patient
44. Airway Management

ATLS Coursed 9th Edition


Cervical in-lin immobilization
Indikasi Airway definitif
45. Hydrocele
46. Septic Arthritis
Infeksi synovium dan cairan synovial
Ditemukan pada semua umur
Sendi panggul (anak-anak)
Sendi lutut (dewasa)
Sering }

https://medicine.med.unc.edu
Etiologi
S. aureus pada semua umur
H. influenzae 6 bulan 5 thn
N. gonorrhoeae >10 tahun, dewasa (populasi barat)
Gram negative bacilli imunodefisiensi, prosedur invasif
pada sistem gastrointestinal dan saluran kemih, geriatri,
pasien dengan gagal ginjal, kelainan sendi kronik, dan
diabetes.
S. epidermidis Prosthetic joint
S. aureus/Pseudomonas i.v. drug use
S. pneumoniae Alcoholism, pneumonia, meningitis
L. monocytogenes Immune deficiency
Atypical mycobacteria Chronic infection
https://medicine.med.unc.edu
Patogenesis
Penyebaran hematogen
Penyebaran melalui jaringan sekitar
Inokulasi langsung (aspirasi/arthrotomy)
*Penyakit rematik dapat menjadi penyakit
yang mendasari septik arttritis
-Struktur sendi abnormal
-Penggunaan steroid (abnormal phagocytosis)
*DM, immune def, hematological diseases, trauma,
systemic infections
https://medicine.med.unc.edu
Gejala Klinis
Riwayat trauma atau infeksi sebelumnya
Sering mengenai sendi panggul dan lutut
Sendi sakroiliaka dapat terinfeksi pada
brucellosis
Interphalangeal joints: human and animal bites
Demam, malaise, anoreksia, nausea
Inflamasi lokal

https://medicine.med.unc.edu
Pemeriksaan Penunjang
Synovial fluid sampling:
>50.000 leukocytes/ml, (crystal arthropathies and RA)
Leukocytes <50.000/ml (Malignancy, steroid use)
Gram staining and culture: Gram-positive bacteria
60%, Gram-negative bacteria 40%
Blood culture / urethral discharge culture
Yield rate of microorganism 70%
Antigen detection (S. pyogenes, S. pneumoniae, H.
influenzae)
PCR (B. burgdorferi, N. gonorrhoeae)
Leukocytosis, ESR, and CRP increase
Analisis Cairan Sinovial
Pemeriksaan
Radiologis Diagnosis Banding
PLAIN X-RAY
-Expansion in joint space Rheumatic fever
-Edema around the joint Acute juvenile arthritis
-Late structural findings
RA, gout, reactive
Ultrasound arthritis
-Collection of fluid in the
joint and aspiration Viral arthritis
CT Fungal arthritis
- Detection of associated Tuberculous arthritis
osteomyelitis, joint fluid
MRI Osteomyelitis
- Pyogenic sacroiliitis and Cellulitis
spread of joint infection to Bleeding into the joint
surrounding structures
(hemarthrosis)
Tatalaksana
<5 year-old: 2nd and 3rd
generation cephalosporins Parenteral tx: 5-7 hari
>5 year-old and adults: cefazolin, dilanjutkan oral tx (2-4
2nd gen. cephalosporins minggu)
S. aureuscefazolin/vancomycin Gram-negative bacilli and S.
Adults: ciprofloxacin+rifampin aureus 3 minggu
N. gonorrhoeaecefriaxone, Needle aspiration and
Gram-negative bacilli3rd gen. irrigation Septic arthritis
cephalosporin+ aminoglycoside needs intervention
(emergency) !
Gram-positive Hip joint septic arthritis
Streptococcus, methicillin-sensitive
staphylococcus
surgical drainage
Cefazolin 3x2 gram, (Arthritis may disrupt the
Sulbactam/ampicillin 4x2 gram blood supply of the hip
Meticillin-resistant staphylococcus
Vancomycin 2x1 gram
joint)
Gram-negative
Ceftriaxone 1x2 gram
47. Nefrolithiasis
Batu Staghorn
Batu ginjal terbentuk pada tubuli ginjal di kaliks,
infundibulum, pelvis ginjal dan bahkan bisa
mengisi pelvis serta seluruh kaliks ginjal.
Batu yang mengisi pielum dan lebih dari dua
kaliks ginjal memberikan gambaran menyerupai
tanduk rusa sehingga disebut batu staghorn.
Batu di pielum dapat menimbulkan
hidronefrosis dan batu di kaliks mayor dapat
menimbulkan kaliektasis pada kaliks yang
bersangkutan.
Jika disertai dengan infeksi sekunder dapat
timbulkan pielonefrosis, urosepsis, abses ginjal,
abses perinefrik, abses paranefrik ataupun
pielonefritis.
Pada keadaan yang lanjut dapat terjadi
kerusakan ginjal ~ gagal ginjal permanen.
Nyeri Alih
48. Cedera Saraf Perifer
Anatomical snuffbox

Anatomical snuff box (tabatiere anatomicum) bordered


by
Extensor pollicis brevis
Extensor pollicis longus
The scaphoid bone is palpated inside the box as well as
the radial styloid.
49. Rabies
Penyakit infeksi akut pada Sistem Saraf Pusat (SSP)
yang disebabkan oleh virus rabies, dan ditularkan
melalui gigitan hewan menular rabies terutama
anjing, kucing, kera, dan kelelawar.
Penyakit rabies atau penyakit anjing gila
Penyakit yang bersifat fatal
selalu diakhiri dengan kematian bila tidak ditangani dan
diobati dengan baik.
Telah dilaporkan 98 persen kasus rabies di Indonesia
ditularkan akibat gigitan anjing dan 2 persen akibat
gigitan kucing dan kera.
Gejala Klinis
Stadium Prodromal
Gejala awal berupa demam, malaise, mual, dan rasa nyeri di tenggorokan dalam beberapa hari.

Stadium Sensoris
Penderita merasa nyeri, rasa panas disertai kesemutan pada tempat bekas luka. Kemudian disusul
dengan gejala cemas dan reaksi yang berlebihan terhadap rangsang sensorik.

Stadium Eksitasi
Tonus otot-otot dan aktivitas simpatik menjadi meninggi dengan gejala hiperhidrosis, hipersalivasi,
hiperlakrimasi, dan pupil dilatasi.
Adanya macam-macam fobi, yang sangat terkenal diantaranya ialah hidrofobi.
Kontraksi otot-otot faring dan otot-otot pernapasan dapat ditimbulkan oleh rangsang sensorik
seperti meniupkan udara ke muka penderita atau dengan menjatuhkan sinar ke mata atau dengan
menepuk tangan di dekat telinga penderita.
Pada stadium ini dapat terjadi apnoe, sianosis, konvulsi, dan takikardi.
Gejala-gejala eksitasi ini dapat terus berlangsung sampai penderita meninggal, tetapi pada saat
dekat kematian justru lebih sering terjadi otot-otot melemah, hingga terjadi paresis flaksid otot-otot.

Stadium Paralis
Sebagian besar penderita rabies meninggal dalam stadium eksitasi. Kadang-kadang ditemukan juga
kasus tanpa gejala-gejala eksitasi, melainkan paresis otot-otot yang bersifat progresif. Hal ini karena
gangguan sumsum tulang belakang, yang memperlihatkan gejala paresis otot-otot pernafasan.
Tatalaksana
Setiap ada kasus gigitan hewan menular rabies harus ditangani
dengan cepat dan sesegera mungkin.
Untuk mengurangi/mematikan virus rabies yang masuk pada luka
gigitan, usaha yang paling efektif ialah mencuci luka gigitan dengan
air (sebaiknya air mengalir) dan sabun atau deterjen selama 10-15
menit, kemudian diberi antiseptik (alkohol 70 %, betadine, obat
merah dan lain-lain).
Bila memang perlu sekali untuk dijahit (jahitan situasi), maka diberi
Serum Anti Rabies (SAR) sesuai dengan dosis, yang disuntikan
secara infiltrasi di sekitar luka sebanyak mungkin dan sisanya
disuntikan secara intra muskuler.
Dipertimbangkan perlu tidaknya pemberian serum/vaksin anti
tetanus, antibiotik untuk mencegah infeksi dan pemberian
analgetik.
Bila ada indikasi pengobatan :
1. Terhadap luka resiko rendah diberi Vaksin Anti Rabies (VAR) saja
Jilatan pada kulit luka
garukan atau lecet (erosi, ekskoriasi)
luka kecil disekitar tangan, badan dan kaki.
2. Terhadap luka resiko tinggi, selain VAR juga diberi SAR
jilatan/luka pada mukosa
luka diatas daerah bahu (muka, kepala, leher)
luka pada jari tangan/kaki, genetalia, luka yang lebar/dalam
luka yang banyak (multipel).
3. Untuk kontak (dengan air liur atau saliva hewan tersangka/hewan rabies
atau penderita rabies), tetapi tidak ada luka, kontak tak langsung, tidak
ada kontak, maka tidak perlu diberikan pengobatan VAR maupun SAR.
4. Sedangkan apabila kontak dengan air liur pada kulit luka yang tidak
berbahaya, maka diberikan VAR atau diberikan kombinasi VAR dan SAR
apabila kontak dengan air liur pada luka berbahaya.
50. Paronikia
Reaksi inflamasi mengenai lipatan kulit disekitar
kuku
Paronikia dapat akut atau kronik
Paronikia akut oleh staphylococcus aureus, ditandai
timbulnya nyeri atau eritema diposterior atau lateral
lipatan kuku,diikuti oleh pembentukan abses superfisial
Paronikia kronik oleh candida albicans, sering oleh
pemisahan abnormal lipatan kuku proximal dari
lempeng kuku yg memungkinkan kolonisasi
Paronikia bakteri akut sering bersamaan dengan
bakteri jamur kronik
ANATOMI KUKU

a. nail plate e. nail fold lateral


b. lunula f. nail bed
c. eponikiam g. Nail plate
d. Nail fold posterior
GEJALA KLINIS
Paronikia akut & kronik memberi gambaran di
lipatan kuku berupa nyeri, merah, dan bengkak,
namun pada paronikia kronik gejala diatas tidak
terlalu jelas.
Paronikia akut
Dapat disertai demam dan nyeri kelenjar di
bawah tangan, biasanya ada nanah berwarna
kuning di bawah kutikula
Paronikia kronik
Lempeng kuku kelihatan lebih gelap, cembung,
kadang kadang lebih tipis
kutikula biasanya terlepas dari lempeng kuku.
Tidak ada pus atau nanah dan pada perabaan
kurang hangat dibanding paronikia akut.
Perlangsungannya 6 minggu atau lebih.
PEMERIKSAAN
PENUNJANG PENCEGAHAN
Pewarnaan Gram Cegah trauma dengan
untuk mengetahui adanya
staphylococcus atau menjaga agar kulit yang
streptococcus kena tetap kering
Apusan potassium Jika akan mencuci
hidroksida untuk
menemukan hifa yg sebaiknya memakai
menunjukkan adanya sarung tangan karet
jamur
Tapi tidak menutup
kemungkinan ditemukan
jamur dan bakteri pada
satu kasus paronikia
TERAPI
Terapi sistemik pilihan Terapi topikal
miconazole krim 2 kali sehari
paronikia akut selama 2-6 minggu.
clindamycin 150-450 mg, 3-4 kali Losion atau krim Amfoterisin B (
fungizone ) tidak dapat
sehari digunakan bersamaan dengan
amoxicillin-asam klavulanat imidazole, terdapat efek
menetralkan antara satu sama lain.
250-500 mg 3 kali sehari
efektif untuk bakteri yang
Pembedahan dilakukan atas dasar
indikasi, jika infeksi akut sudah
resisten terhadap beta laktamase teratasi
Dicloxacillin maupun cephalexin Irisan (Insisi) dapat dilakukan jika
juga efektif ada abses.
Paronikia kronik biasanya Jika upaya di atas tidak berhasil
dan kuku menancap ke dalam
diberikan antimikotik kulit maka dapat dilakukan
seperti ketokonazole 200 pengangkatan kuku. (Roserplasty)
mg per hari
Insisi paronikia dengan mata pisau langsung
pada kuku
Komplikasi dan Prognosis
Komplikasi jarang terjadi, tapi jika terjadi dapat
menyebabkan :
Abses
Infeksi Menyebar ke tendo, tulang ( osteomyelitis ) atau
pembuluh darah. .
Prognosis sangat baik dengan pengobatan yang tepat.
Paronikia akut sembuh dalam 5 sampai 10 hari dengan
kerusakan kuku yang tidak permanen.
Paronikia kronik butuh waktu berminggu minggu untuk
sembuh, kulit & kuku akhirnya akan kembali normal.
Harus diingat untuk mengobati jika berulang, dan tetap
menjaga agar daerah tersebut tetap kering
51. Midgut Volvulus
Obstruksi yang
disebabkan usus
terpuntir lebih dari 180o
terhadap aksis
mesenterium.
1-5% penyebab
obstruksi usus besar
Sigmoid ~ 65%
Cecum ~ 25%
Colon transversus ~ 4%
Fleksura splenikus
Etiology
Gastric volvulus Midgut volvulus Sigmoid volvulus Cecal volvulus
Malrotation (short Chronic Congenital defect
Congenital mesenteric constipation. in the peritoneal
weakness of attachment). fixation of the right
suspensory Colonic distention. colon.
ligaments. Congenital short
mesentery. Congenital long
Diaphragmatic mesentery.
hernia.
Diaphragmatic Congenital
eventration malrotation.

Chronic
constipation.

Colonic distension.
Clinical Presentation
Gastric volvulus Midgut volvulus Sigmoid volvulus Cecal volvulus
Acute volvulus: Neonatal Acute intestinal Acute intestinal
Borchardt triad: intestinal obstruction. obstruction.
1. Sever obstruction.
epigastric pain. Bilious vomiting.
2. Violent Abdominal
retching distension.
without
vomiting.
3. Difficulty in
advancing in
nasogastric
tube.

Chronic volvulus:
Vague non specific
symptoms.
Tanda dan Gejala
Klinis Foto polos Abdomen AP
Anak-anak Dilatasi abdomen
Muntah mengandung Gambaran gas di kolon
empedu (93%) distal berkurang
Malabsorbsi Coffee bean sign
Failure to thrive Barium Contrast
Obstruksi bilier Cork-screw appearance
GERD Usus halus di sisi kanan
Dewasa abdomen tidak melewati
midline.
Nyeri andomen intermiten
(87%) USG
Nausea (31%) Whirlpool sign
Sigmoid Volvulus
Secara global, penyebab
50% obstruksi.
India, afrika, eropa timur
Lebih sering pada pasien
usia lanjut di negara barat.
Redundant colon,
mesocolon narrowed,
twisting at mesentery.
Faktor risiko
Konstipasi kronik
Masalah psikiatri
Populasi non-western
High residue diet
Pemeriksaan Fisik
Distensi abdomen Obstruksi progresif
biasanya masif. Bising usus meningkat
Karakteristik: tympanitic Metallic sound
over the gas-filled, thin- DRE ampula kolaps,
walled colon loop. tidak ada feses
Nyeri tekan dan nyeri
lepas meningkatkan
kecurigaan adanya
peritonitis.
Tanda dan gejal sistemik
dapat muncul
DIAGNOSTIC INVESTIGATIONS
This includes:
An Upper GI series (the use of barium meal
swallow to perform a GIT radiography)
A Digital rectal examination with rectal tube
And the taking of a straight x-ray film of the
abdomen
Plain Radiography

Volvulus

Gastric volvulus Midgut volvulus Colonic volvulus

Intrathoracic
Double
stomach with Sigmoid Cecal
bubble sign
air fluid level

Coffee bean Marked cecal


sign distension
Barium Meal

Volvulus

Gastric volvulus Midgut volvulus Colonic volvulus

Cork scerw
Organo-axial Mesentero-axial Sigmoid Cecal
duodenum

Greater Gastric antrum


curvature above above gastric Beak sign Beak sign
lesser curvature fundus
52.
53. Epididymo-Orchitis
Epididimo orkitis adalah inflamasi akut yang
terjadi pada testis dan epididimis yang
memiliki ciri yaitu nyeri hebat dan terdapatnya
pembengkakan di daerah belakang testis yang
juga disertai skrotum yang bengkak dan
merah.
Cara membedakan orchitis dengan torsio
testis yaitu melalui Prehn Sign yaitu membaik
jika scrotum yang sakit dinaikkan.
Etiologi
Dapat disebabkan Bakteri dan virus
Virus yang paling sering menyebabkan orkitis adalah virus gondong (mumps)
Sekitar 15-25% pria yang mengalami gondongan (parotitis) orkitis ketika masa setelah pubernya
Orkitis juga ditemukan pada 2-3% pria yang menderita bruselosis.
Orkitis sering dikaitkan dengan infeksi prostat atau epidedemis, serta merupakan
manifestasi dari penyakit menular seksual (gonore atau klamidia).
Faktor resiko untuk orkitis yang tidak berhubungan dengan penyakit menular
seksual adalah:
a. Imunisasi gondongan yang tidak adekuat
b. Usia lanjut (lebih dari 45 tahun)
c. Infeksi saluran kemih berulang
d. Kelainan saluran kemih
Sedang untuk faktor resiko orkitis yang berhubungan dengan penyakit menular
seksual antara lain :
a. Berganti-ganti pasangan
b. Riwayat penyakit menular seksual pada pasangan
c. Riwayat gonore atau penyakit menular seksual lainnya
Gejala dan Tanda Diagnosis
a. Pembengkakan skrotum Diagnosis ditegakkan berdasarkan
b. Testis yang terkena terasa berat, gejala dan hasil pemeriksaan fisik.
membengkak dan teraba lunak
c. Pembengkakan selangkangan pada Terjadi pembengkakan kelenjar
testis yang terkena getah bening di selangkangan dan
d. Demam di testis yang terkena.
e. Keluar nanah dari penis Pemeriksaan lain yang bias
f. Nyeri ketika berkemih / disuria dilakukan adalah :
g. Nyeri saat berhubungan seksual / saat Analisa air kemih
ejakulasi Pembiakan air kemih
h. Nyeri selangkangan Tes penyaringan untuk klamidia dan
i. Nyeri testis, bias saat mengejan atau gonore
ketika BAB Pemeriksaan darah lengkap
j. Semen mengandung darah Pemeriksaan kimia darah
Tatalaksana
Jika penyebabnya bakteri maka diberikan antibiotik.
Selain itu diberikan obat pereda nyeri dan anti
peradangan.
Tapi jika penyebabnya virus, hanya diberikan obat
anti nyeri.
Penderita sebaiknya menjalani tirah baring.
Skrotumnya diangkat dan dikompres dengan es.
54. Pneumoperitoneum
Udara bebas intraperitoneum atau ekstraluminer
Causa :
- Robeknya dinding saluran cerna (trauma, iatrogenik, kelainan
di saluran cerna),
- Tidakan melalui permukaan peritoneal (transperitoneal
manipulasi, endoscopic biopsy, abdominal needle biopsy)
- Intraperitoneal ( gas forming peritonitis, ruptur abses )
Gambaran Radiologi : Biasanya menggunakan
Cupula sign 2 proyeksi foto :
Foot ball sign - FPA supine
- X Torak erect atau left
Double wall sign /Rigler lateral decubitus
sign
Ligamentum falciforum
sign
Umbilical sign
Urachus sign
Falciform Ligament
Sign

Cupula sign

Cupula sign Football sign


Air on both sides of bowel wall
Riglers Sign

Free Intraperitoneal Air


Umbilical sign
Urachus sign
55. Fibrocystic Disease
Dikenal juga sebagai mammary displasia
benjolan payudara yang sering dialami oleh
sebagian besar wanita.
Benjolan ini harus dibedakan dengan
keganasan.
Umumnya terjadi pada wanita berusia 25-50
tahun (>50%).
Ditandai penambahan jaringan fibrous dan
glandular.
Gejala dan Tanda
benjolan fibrokistik biasanya multipel dan keras
adanya kista, fibrosis,
benjolan konsistensi lunak, terdapat penebalan
Nyeri payudara siklikperubahan hormon
estrogen dan progesteron.
Biasanya payudara teraba lebih keras dan membesar
sesaat sebelum menstruasi
Menghilang seminggu setelah menstruasi selesai.
Benjolan biasanya menghilang setelah wanita
memasuki fase menopause.
Diagnosis
Evaluasi harus dilakukan dengan seksama untuk
membedakannya dengan keganasan.
Apabila didapatkan benjolan difus (tidak memiliki
batas jelas), terutama berada di bagian atas-luar
payudara tanpa ada benjolan yang dominan,
Diperlukan pemeriksaan USG, mammogram dan
pemeriksaan ulangan setelah periode menstruasi
berikutnya.
Apabila keluar cairan dari puting, baik bening,
cair, atau kehijauan, sebaiknya diperiksakan
tes hemoccult untuk pemeriksaan sel keganasan.
USG:
Multiple cysts
Well circumscribed
thins walls
Increased fibrous
stroma
Mammogram
Gambaran
kista dengan
penambahan
jaringan
fibrosa.
The Breast Lump
56. Tumor Kelenjar Liur
Bervariasi dari lokasi, asal, dan potensi
malignasi.
Rasio terjadinya malignansi proporsional
terhadap ukuran kelenjar: kelenjar parotis
cenderung mengalami perubahan neoplastik
jinak, kelenjar submandibula 50:50, serta
kelenjar sublingual dan aksesorius kebanyakan
ganas.
1. Kelenjar parotis
2. Kelenjar submandibula
3. Kelenjar sublingual
Klasifikasi
Benign Malignant
mucoepidermoid carcinoma: lesi
Epithelial
malignan tersering
Pleiomorphic adenoma, paling
adenoid cystic carcinoma
sering (50% tumor kelenjar
parotis) myoepithelioma
Warthin tumor, hanya ditemukan adenocarcinoma (not otherwise
pada kelenjar parotis, usia lanjut, specified)
biasanya laki-laki, merokok, acinic cell carcinoma of salivary
bilateral pada 10-15% kasus glands
Papiloma intraduktal kelenjar liur squamous cell carcinoma of salivary
Oncocytoma kelenjar liur glands
Myoepithelioma, subtipe dari malignant mixed tumours of the
pleiomorphic adenoma, dapat salivary glands
juga berasal dari payudara atau carcinoma ex pleomorphic adenoma
bronkus carcinosarcoma (true mixed tumour
Non-epithelial of the salivary glands)
Hemangioma, limfangioma, metastasising pleomorphic adenoma
lipoma
CT-Scan:
Pleiomorphic adenoma

CT-Scan:
Mucoepidermoid
carcinoma
57. ASTIGMATISME - DEFINISI
Ketika cahaya yang
masuk ke dalam
mata secara paralel
tiudak membentuk
satu titik fokus di
retina.

http://www.mastereyeassociates.com/Portals/60407/images//astig
Astigmatism, Walter Huang, OD. Yuanpei University: Department of Optometry matism-Cross_Section_of_Astigmatic_Eye.jpg
ASTIGMATISME
Kornea seharusnya berbentuk hampir sferis
sempurna (bulat) pada astigmat kornea
berbentuk seperti bola rugby.
Bagian lengkung yang paling landai dan yang
paling curam mengakibatkan cahaya
direfraksikan secara berbeda dari kedua
meridian mengakibatkan distorsi bayangan
Kekuatan refraksi pada horizontal plane
memproyeksikan gambar/ garis vertikal.
Kekuatan refraksi pada vertical plane
memproyeksikan gambar/ garis horizontal.
The amount of astigmatism is equal to the
difference in refracting power of the two
principal meridians

http://www.improveeyesighthq.com/Corrective-Lens-Astigmatism.html
KLASIFIKASI :
ETIOLOGI
Astigmatisme korneal: When
the cornea has unequal curvature
on the anterior surface 90% PLACIDO
penyebab astigmatisme bisa
dites dgn tes Placido
(keratoscope)
Astigmatisme lentikular: When
the crystalline lens has an
unequal on the surface or in its
layers
Astigmatigma total: The sum of
corneal astigmatism and Astigmatisme korneal akibat trauma
lenticular astigmatism pada kornea. Perhatikan iregularitas
bayangan placido
Astigmatism, Walter Huang, OD. Yuanpei University: Department of Optometry http://oelzant.priv.at/~aoe/images/galleries/narcism/med/hornhautabrasion/
BASED ON FOCAL POINTS
RELATIVE TO THE RETINA
SIMPLE ASTIGMATISM
When one of the principal meridians is focused on the retina and
the other is not focused on the retina (with accommodation
relaxed)
Terdiri dari
astigmatisme miopikus simpleks
astigmatisme hipermetrop simpleks
COMPOUND ASTIGMATISM
When both principal meridians are focused either in front or
behind the retina (with accommodation relaxed)
Terdiri dari
astigmatisme miopikus kompositus
astigmatisme hipermetrop kompositus
MIXED ASTIGMATISM
When one of the principal meridians is focused in front of the
retina and the other is focused behind the retina (with
accommodation relaxed)
BASED ON FOCAL POINTS RELATIVE TO
THE RETINA
1. Simple Myopic Astigmatism
When one of the principal
meridians is focused in
front of the retina and the
other is focused on the
retina (with accommodation
relaxed)
Astigmatisme jenis ini, titik A
berada di depan retina,
sedangkan titik B berada tepat
pada retina.

Astigmatism, Walter Huang, OD. Yuanpei University: Department of Optometry


BASED ON FOCAL POINTS RELATIVE TO
THE RETINA
2. Simple Hyperopic Astigmatism
When one of the principal
meridians is focused behind
the retina and the other is
focused on the retina (with
accommodation relaxed)
Astigmatisme jenis ini, titik A
berada tepat pada retina,
sedangkan titik B berada di
belakang retina.

Astigmatism, Walter Huang, OD. Yuanpei University: Department of Optometry


BASED ON FOCAL POINTS RELATIVE TO
THE RETINA
3. Compound Myopic Astigmatism
When both principal
meridians are focused in
front of the retina (with
accommodation relaxed)

Astigmatism, Walter Huang, OD. Yuanpei University: Department of Optometry


BASED ON FOCAL POINTS RELATIVE TO
THE RETINA
4. Compound Hyperopic Astigmatism

When both
principal
meridians are
focused behind
the retina (with
accommodation
relaxed)
Astigmatism, Walter Huang, OD. Yuanpei University: Department of Optometry
BASED ON FOCAL POINTS RELATIVE TO
THE RETINA
5. MIXED ASTIGMATISM

When one of the


principal meridians is
focused in front of the
retina and the other is
focused behind the
retina (with
accommodation relaxed)

Astigmatism, Walter Huang, OD. Yuanpei University: Department of Optometry


http://www.improveeyesighthq.com/Corrective-Lens-Astigmatism.html
TIPS & TRIK
Rumus hapalan ini bisa digunakan untuk menentukan jenis jenis
astigmatisme berdasarkan kedudukannya di retina kalau disoal
diberikan rumus astigmatnya sbb
1. sferis (-) silinder (-) pasti miop kompositus
2. Sferis (+); silinder (+) pasti hipermetrop kompositus
3. Sferis (tidak ada); silinder (-) pasti miop simpleks
4. Sferis (tidak ada); silinder (+) pasti hipermetrop simpleks

Agak sulit dijawab jika di soal diberikan rumus astigmat sbb:


1. Sferis (-) silinder (+)
2. Sferis (+) silinder (-)
BELUM TENTU astigmatisme mikstus!!
Harus melalui beberapa tahap penjelasan untuk menemui
jawabannya
cara menentukan jenis astigmatisme berdasarkan kedudukannya di
retina kalau disoal diberi rumus S(-) Cyl(+) atau S(+) Cyl(-)

PERTAMA, rumus kacamata astigmat adalah

SFERIS X SILINDER Y x AKSIS Z


Sferis tidak harus selalu ada, kadang jika tidak ada,
nilai sferis akan dihilangkan penulisannya menjadi
C (silinder) . x ..
atau menjadi
pl (plano) C (silinder) . x ..
KEDUA, TRANSPOSISI
Transposisi itu artinya: notasi silinder bisa ditulis dalam nilai minus atau
plus
Rumus ini bisa ditransposisikan (dibolak-balik) tetapi maknanya sama.
Cara transposisi:
To convert plus cyl to minus cyl:
Add the cylinder power to the sphere power
Change the sign of the cyl from + to
Add 90 degrees to the axis is less than 90 or subtract 90 if the original axis is
greater than 90.
To convert minus cyl to plus cyl:
add the cylinder power to the sphere
Change the sign of the cylinder to from - to +
Add 90 to the axis if less than 90 or subtract if greater than 90

Misalkan pada soal OD -4,00 C-1,00 X 1800minus cylinder notation yang


jika ditransposisi maknanya sama dengan -5,00 C+1,00 X 900 (plus cylinder
notation)
KETIGA, CARA MEMBACA
OD -4,00 C-1,00 X 1800 artinya adalah kekuatan
lensa pada aksis 180 adalah -4.00 D. Kemudian
kita transposisikan menjadi -5,00 C+1,00 X 900
artinya kekuatan lensa pada 90 adalah -5,00 D

OS -5,00 C-1,00 X 900 artinya adalah kekuatan


lensa pada aksis 90 adalah -5.00 D dan
Kemudian kita transposisikan menjadi -6,00
C+1,00 X 1800 artinya kekuatan lensa pada 180
adalah -6,00 D
KEEMPAT, MENENTUKAN JENIS ASTIGMATISME BERDASARKAN
KEDUDUKANNYA DI RETINA

Prinsipnya: selalu lihat besarnya sferis di kedua rumus baik


rumus silinder plus maupun silinder minus (makanya
kenapa harus tahu transposisi)
Contoh: OD rumusnya -4,00 C+1,00 X 1800 sferis= -4D
(MIOP di aksis 180) dan rumus satu lagi -3,00 C-1,00 X 90
sferis= -3D (MIOP di aksis 90) untuk mata kanan.
Bayangan di kedua aksis jatuh di depan retina maka jenis
astigmatnya miopik kompositus, bukannya astigmat mikstus
Soal
sferis (-) silinder (-) pasti miop kompositus
Pada soal diketahui OD dikoreksi dengan lensa S-2,50 C-
1,50 axis 900
Jika di transposisi maka menjadi S - 4 C+1.50 aksis (180o)
OS dikoreksi dengan lensa S-1,50 C-1,00 axis 900
Jika di transposisi maka menjadi S 2.5 C+1.00 aksis (180o)

Artinya satu titik


jatuh di depan
retina (miopia)

S-2.50 C+1.50 dengan aksis (90o)


S- 4 C-1.50 aksis (180o)
Artinya satu titik jatuh di Sehingga bisa diambil kesimpulan bahwa OD
depan retina juga pada pasien tersebut memiliki astigmatisma
Kompositus, begitu pula dengan OS
58-59. Konjungtivitis
Konjungtivitis Keratitis Ulkus kornea Uveitis
Visus N <N <N N/<N
Sakit - ++ ++ +/++
Fotofobia - +++ - +++
Eksudat +/+++ -/+++ ++ -
Sekresi + - + +
Etiologi Bakteri/jamur/virus/a Bakteri/jamur/virus Infeksi, bahan kimia, Reaksi
lergi /alergi trauma, pajanan, imunologik
radiasi, sindrom lambat/dini
sjorgen, defisiensi
vit.A, obat-obatan,
reaksi
hipersensitivitas,
neurotropik
Tatalaksana Obat sistemik/topikal Obat Obat sesuai etiologi Steroid
sesuai etiologi sistemik/topikal
sesuai etiologi

Ilmu Penyakit Mata, Sidarta Ilyas, 2005


Konjungtivitis Alergi
Allergic conjunctivitis may be divided into 5
major subcategories.
Seasonal allergic conjunctivitis (SAC) and
perennial allergic conjunctivitis (PAC) are
commonly grouped together.
Vernal keratoconjunctivitis (VKC), atopic
keratoconjunctivitis (AKC), and giant papillary
conjunctivitis (GPC) constitute the remaining
subtypes of allergic conjunctivitis.
Konjungtivitis Atopi
Biasanya ada riwayat atopi Terapi topikal jangka
Gejala + Tanda: sensasi panjang: cell mast stabilizer
terbakar, sekret mukoid Antihistamin oral
mata merah, fotofobia Steroid topikal jangka
Terdapat papila-papila halus pendek dapat meredakan
yang terutama ada di tarsus gejala
inferior
Jarang ditemukan papila
raksasa
Karena eksaserbasi datang
berulanga kali
neovaskularisasi kornea,
sikatriks
Tatalaksana Konjungtivitis Alergi
Self-limiting Jangka panjang & prevensi
Akut: sekunder:
Antihistamin topikal
Steroid topikal (+sistemik Stabilisator sel mast Sodium
kromolin 4%: sebagai
bila perlu), jangka pengganti steroid bila gejala
pendek mengurangi sudah dapat dikontrol
gatal (waspada efek Tidur di ruangan yang sejuk
dengan AC
samping: glaukoma, Siklosporin 2% topikal (kasus
katarak, dll.) berat & tidak responsif)

Vasokonstriktor topikal Desensitisasi thdp antigen


(belum menunjukkan hasil
Kompres dingin & ice baik)
pack

Vaughan & Asbury General Ophtalmology 17th ed.


KONJUNGTIVITIS VERNAL
Nama lain:
spring catarrh
seasonal conjunctivitis
warm weather conjunctivitis
Etiologi: reaksi hipersensitivitas bilateral (alergen sulit
diidentifikasi)
Epidemiologi:
Dimulai pada masa prepubertal, bertahan selama 5-10
tahun sejak awitan
Laki-laki > perempuan
Paling sering pada Afrika Sub-Sahara & Timur Tengah
Temperate climate > warm climate > cold climate (hampir
tidak ada)
Vaughan & Asbury General Ophtalmology 17th ed.
Gejala & tanda:
Rasa gatal yang hebat, dapat
disertai fotofobia
Sekret ropy
Riwayat alergi pada RPD/RPK
Tampilan seperti susu pada
konjungtiva
Gambaran cobblestone
(papila raksasa berpermukaan
rata pada konjungtiva tarsal)
Tanda Maxwell-Lyons (sekret
menyerupai benang &
pseudomembran fibrinosa Komplikasi:
halus pada tarsal atas, pada Blefaritis & konjungtivitis
pajanan thdp panas)
stafilokokus
Bercak Trantas (bercak
keputihan pada limbus saat
fase aktif penyakit)
Dapat terjadi ulkus kornea
superfisial
Vaughan & Asbury General Ophtalmology 17th ed.
Ilmu Penyakit Mata Ed 3. Jakarta: Balai Penerbit FKUI; 2006

KONJUNGTIVITIS VERNAL
Akibat reaksi hipersensitivitis Terapi :
Steroid topikal: digunakan pada
yang mengenai kedua mata keadaan akut berat dan jika
dan rekuren perlu dapat ditambahkan steroid
sistemik. Hanya digunakan dalam
Terutama pada musim panas jangka pendek untuk
mengurangi gejala
Pasien usia muda Antihistamin
Tanda : Sodium kromolin 4%: sel mast
stabilizer, sebagai pengganti
Papil besar dengan permukaan steroid bila gejala sudah dapat
rata pada konjungtiva tarsal dikontrol
(coble stone) Desensitisasi
Rasa gatal berat Kompres dingin
Sekret gelatin berisi oesinofil
atau granula eosinofil
Benjolan di daerah limbus
dengan bercak Horner Trantas
Table. Major Differentiating Factors Between VKC and AKC

Characteristics VKC AKC


Age at onset Generally presents at a younger age -
than AKC
Sex Males are affected preferentially. No sex predilection
Seasonal variation Typically occurs during spring months Generally perennial
Discharge Thick mucoid discharge Watery and clear discharge
Conjuntiva Cobblestone papillae
Conjunctival - Higher incidence of
scarring conjunctival scarring
Horner-Trantas dots Horner-Trantas dots and shield ulcers Presence of Horner-Trantas
are commonly seen. dots is rare.
Corneal Not present Deep corneal
neovascularization neovascularization tends to
develop
Presence of Conjunctival scraping reveals Presence of eosinophils is less
eosinophils in eosinophils to a greater degree in VKC likely
conjunctival than in AKC
scraping
60. Komplikasi Pascaoperasi Katarak
EARLY COMPLICATION LATE COMPLICATION
Corneal edema (10%) Posterior capsule
Elevated IOP (28%) opacification (1050% by
Increased anterior 2 years)
inflammation (26%). Cystoid macular edema
Wound leak (1%) (112%)
Iris prolapse (0.7%) Retinal detachment
(0.7%)
Endophthalmitis (0.1%)
Corneal decompensation
Chronic endophthalmitis
Acute postoperative endophthalmitis
Komplikasi yg mengancam Faktor risiko
penglihatan yg harus segera
diobati. Pasien dengan blepharitis,
Onset biasanya 17 hari setelah konjungtivitis, penyakit
op. nasolakrimal,
Etiologi tersering Staphylococcus komorbid(diabetes), dan
epidermidis, Staphylococcus complicated surgery (PC rupture
aureus, & Streptococcus species. with vitreous loss, ACIOL,
Gejala: prolonged surgery).
a painful red eye;
reduced visual acuity, usually Diagnosis
within a few days of surgery
pemeriksaan mikrobiologi dari
a collection of white cells in the
anterior chamber (hypopyon). Anterior chamber tap dan biopsi
posterior segment inflammation vitreous (dgn antibiotik
lid swelling. intravitreus scr simultan utk
pengobatan)
Acute postoperative endophthalmitis
TATALAKSANA Pertimbangkan:

Antibiotic intravitreus: vancomycin 1 Moxifloxacin atau gatifloxacin oral


mg dlm 0.1 mL (gram positive (broad spectrum dan penetrasi
coverage) dikombinasikan dengan intraokular baik)
amikacin 0.4 mg dlm 0.1 mL atau Antibiotik topikal (per jam):
ceftazidime 2 mg dlm 0.1 mL (gram- (moxifloxacin or gatifloxacin) atau
negative coverage). vancomycin DS (50 mg/mL), amikacin
Ceftazidime bisa menimbulkan (20 mg/mL), atau ceftazidime (100
presipitasi dengan vankomisin shg spuit mg/mL)
harus dipisah Corticosteroids topikal (cth
dexamethasone 0.1%/ jam), intravitreal
Vitrectomy: jika tajam penglihatan
(dexamethasone 0.4 mg in 0.1 mL),
hanya berupa light perception atau
atau sistemic (prednisone PO 1
lebih buruk
minggu) untuk mengurangi inflamasi.

Oxford American Handbook of Ophthalmology


61-62. UVEITIS
Radang uvea:
mengenai bagian
depan atau selaput
pelangi (iris)
iritis
mengenai bagian
tengah (badan
silier) siklitis
mengenai selaput
hitam bagian
belakang mata
koroiditis
Biasanya iritis
disertai dengan
siklitis = uveitis
anterior/iridosiklit
is
Anterior Uveitis
Classification
Uveitis by location: Uveitis by time course:
Anterior Uveitis Acute
Iritis < 6 weeks duration
Iridocyclitis May be recurrent
Cyclitis Chronic
Intermediate Uveitis > 6 weeks duration
Pars planitis White eye
Posterior Uveitis Mild signs of
Choroiditis inflammation
Chorioretinities Mild or no symptoms
Retinochoroiditis
Retinitis
Panuveitis
Anterior Uveitis
Classification
Chronic Anterior Uveitis Source:
associated with: Endogenous
Juvenile chronic arthritis Exogenous
Posterior Uveitis due to: trauma
Sarcoidosis surgery
Toxoplasmosis Inflammatory process:
Syphilis Granulomatous
Tuberculosis
Herpes Zoster Non-granulomatous
Cytomegalovirus Unable to find cause?
AIDS idiopathic anterior uveitis
Fuchs Heterochromic 30% of all cases
Iridocyclitis
Asymptomatic
2% of uveitis patients
Progressive loss of iris stromal
pigment -> heterochromia
Mild inflammation resistant to
treatment
UVEITIS
Dibedakan dalam bentuk
granulomatosa akut-kronis dan
Tanda :
non-granulomatosa akut- kronis pupil kecil akibat rangsangan
proses radang pada otot
Bersifat idiopatik, ataupun terkait sfingter pupil
penyakit autoimun (RA, SLE) ,
atau terkait penyakit sistemik edema iris
Biasanya berjalan 6-8 minggu Terdapat flare atau efek tindal
di dalam bilik mata depan
Dapat kambuh dan atau menjadi
menahun Bila sangat akut dapat terlihat
hifema atau hipopion
Gejala akut:
mata sakit Presipitat halus pada kornea
Merah
Fotofobia
penglihatan turun ringan
mata berair

Radang iris dan badan siliar menyebabkan rusaknya Blood Aqueous Barrier sehingga terjadi
peningkatan protein, fibrin, dan sel-sel radang dalam humor akuos. Pada pemeriksaan biomikroskop
(slit lamp) hal ini tampak sebagai flare, yaitu partikel-partikel kecil dengan gerak Brown (efek tyndall).

Ilmu Penyakit Mata Ed 3. Jakarta: Balai Penerbit FKUI; 2006


Anterior Uveitis Signs - Slit lamp
biomicroscopy
Circumlimbal injection Fibrin in the AC
AC flare and cells Cells in the anterior
vitreous
Keratic precipitates (KP)
Peripheral Anterior
Pupil miosis Synechiae (PAS)
Hypopyon Posterior synechiae
Band Keratopathy Rubeosis iridis
Mutton fat KP
(granulomatous disease)
Iris nodules
(granulomatous disease)
Anterior Uveitis
Management
Goals of management Treatment regimen
Topical Corticosteroid
Preserve visual acuity therapy
Reduce inflammation
Relieve ocular pain Reduce exudate leakage
Increase cell wall stability
Eliminate ocular Inhibit lysozyme release by
inflammation granulocytes
Inhibit circulation of
Identify the source of lymphocytes
inflammation Cycloplegia
Relieve pain
Prevent formation of Prevent posterior synechiae
synechiae Stabilize the blood-aqueous
barrier
Control the IOP Systemic steroid therapy
Systemic NSAID therapy
(aspirin, ibuprofen)
Anterior Uveitis
Clinical Pearls
Four major complications exist
Cataract
Secondary glaucoma
Band keratopathy
Cystoid macular oedema
Easy to spot acute by signs & symptoms
Check patients with associated systemic conditions for chronic
condition, which may be asymptomatic
Acute condition is most commonly caused by blunt trauma.
Recurrence in such cases is rare
Any three recurrent acute episodes, with no other explanations,
indicates a systemic cause
63. Conjunctivitis
Konjungtivitis Inklusi
Disebabkan oleh infeksi Chlamydia trachomatis, biasanya
terdapat pada dewasa muda yang aktif secara seksual.
Gejala dan tanda :
Mata merah, pseudoptosis, bertahi mata (terutama pagi hari)
Papila dan folikel pada kedua konjungtiva tarsus (terutama inferior)
Keratitis superfisial mungkin ditemukan tapi jarang
CHLAMYDIAL KONJUNGTIVITIS
EPIDEMIOLOGY SIGNS
Adult chlamydial conjunctivitis is a Preauricular lymphadenopathy
sexually transmitted disease (STD) Mucopurulent discharge
All ages but particularly young adults Conjunctival injection
More women than men affected C. Chemosis
trachomatis serotypes D-K Follicular reaction (especially bulbar or
plica semilunaris follicles)
Histopathology: basophilic intracytoplasmic Superior micropannus
epithelial inclusion bodies (on Giemsa Fine or coarse epithelial or subepithelial
staining) corneal infiltrates

SYMPTOMS TREATMENT
Unilateral or bilateral involvement Options include one of the following:
Purulent discharge, crusting of lashes, Azithromycin 1000mg single dose
swollen lids, or lids "glued together" Doxycycline 100mg BID for 7 days
Patient may also complain of: Tetracycline 100mg QID x 7 days (avoid in
red eyes pregnant women and in children)
irritation Erythromycin 500 mg QID x 7 days
tearing Patient and sexual contacts should be
photophobia evaluated and treated for other STDs.
blurred vision
http://www.aao.org/theeyeshaveit/red-eye/chlamydial-conjunctivitis.cfm
Conjunctivitis

Papillae Follicles Purulent discharge

Redness Chemosis
Etiologi Diagnosis Karakteristik
Viral Konjungtivitis folikuler Merah, berair mata, sekret minimal, folikel sangat
akut mencolok di kedua konjungtiva tarsal
Klamidia Trachoma Seringnya pd anak, folikel dan papil pd konjungtiva
tarsal superior disertai parut, perluasan pembuluh
darah ke limbus atas
Konjungtivitis inklusi Mata merah, sekret mukopurulen (pagi hari), papil
dan folikel pada kedua konjungtiva tarsal (terutama
inferior)
Alergi/hiper- Konjungtivitis vernalis Sangat gatal, sekret berserat-serat, cobblestone pd
sensitivitas konjungtiva tarsal superior, horner-trantas dots
(limbus)
Konjungtivitis atopik Sensasi terbakar, sekret berlendir, konjungtiva
putih spt susu, papil halus pada konjungtiva tarsal
inferior
Konjungtivitis Reaksi hipersensitif tersering akibat protein TB,
fliktenularis nodul keabuan di limbus atau konjungtiva bulbi,
mata merah dan berair mata
Autoimun Keratokonjungtivitis sicca Akibat kurangnya film air mata, tes shcirmer
abnormal, konjungtiva bulbi hiperemia, sekret
mukoid, semakin sakit menjelang malam dan
berkurang pagi
64. Defisiensi vitamin A
Vitamin A meliputi retinol, retinil ester, retinal
dan asam retinoat. Provitamin A adalah semua
karotenoid yang memiliki aktivitas biologi -
karoten
Sumber vitamin A: hati, minyak ikan, susu &
produk derivat, kuning telur, margarin, sayuran
hijau, buah & sayuran kuning
Fungsi: penglihatan, diferensiasi sel, keratinisasi,
kornifikasi, metabolisme tulang, perkembangan
plasenta, pertumbuhan, spermatogenesis,
pembentukan mukus

Kliegman RM. Nelsons textbook of pediatrics, 19th ed. McGraw-Hill; 2011


Konjungtiva normalnya memiliki sel goblet.
Hilangnya/ berkurangnya sel goblet secara
drastis bisa ditemukan pada xerosis
konjungtiva.
Gejala defisiensi:
Okular (xeroftalmia): rabun senja, xerosis
konjungtiva & kornea, keratomalasia, bercak Bitot,
hiperkeratosis folikular, fotofobia
Retardasi mental, gangguan pertumbuhan,
anemia, hiperkeratosis folikular di kulit
Xerophthalmia (Xo)
Stadium :
XN : night blindness (hemeralopia)
X1A : xerosis conjunctiva
X1B : xerosis conjunctiva (with bitots spot)
X2 : xerosis cornea
X3A : Ulcus cornea < 1/3
X3B : Ulcus cornea > 1/3, keratomalacea
XS : Corneal scar
XF : Xeroftalmia fundus
Xeroftalmia
XN. NIGHT BLINDNESS
Vitamin A deficiency can interfere with rhodopsin
production, impair rod function, and result in
night blindness.
Night blindness is generally the earliest
manifestation of vitamin A deficiency.
chicken eyes (chickens lack rods and are thus
night-blind)
Night blindness responds rapidly, usually within
2448 hours, to vitamin A therapy
X1A, X1B. CONJUNCTIVAL XEROSIS
AND BITOTS SPOT
The epithelium of the Conjunctival xerosis first
conjunctiva in vitamin A appears billateraly, in the
deficiency is transformed temporal quadrant, as an
from the normal columnar isolated oval or triangular
to the stratified squamous, patch adjacent to the
with loss of goblet cells, limbus in the interpalpebral
formation of a granular cell fissure.
layer, and keratinization of
the surface.
Clinically, these changes are
expressed as marked
dryness or unwettability,
the affected area appears
roughened, with fine
droplets or bubbles on the
surface.
X1A, X1B. CONJUNCTIVAL XEROSIS
AND BITOTS SPOT
In some individuals, keratin Conjunctival xerosis and
and saprophytic bacilli Bitots spots begin to
accumulate on the xerotic resolve within 25 days,
surface, giving it a foamy or most will disappear within 2
cheesy appearance, known weeks.
as Bitots spots and theyre
easily wiped off)
Generalized conjunctival
xerosis, involving the
inferior and/or superior
quadrants, suggests
advanced vitamin A
deficiency.
X2 CORNEAL XEROSIS
Corneal changes begin early in Clinically, the cornea develops
vitamin A deficiency, long before classical xerosis, with a hazy,
they can be seen with the naked lustreless, dry appearance, first
eye which characteristic are observable near the inferior
superficial punctate lesions of the limbus
inferiornasal aspects of the Corneal xerosis responds within
cornea, which stain brightly with 25 days to vitamin A therapy,
fluorescein with the cornea regaining its
Early in the disease the lesions normal appearance in 12 weeks
are visible only through a slit-
lamp biomicroscope
With more severe disease the
punctate lesions become more
numerous, spreading upwards
over the central cornea, and the
corneal stroma becomes
oedematous
X3A, X3B. Corneal
ulceration/keratomalacia
Ulceration/keratomalacia Superficial ulcers heal
indicates permanent with little scarring,
destruction of a part or all deeper ulcers, especially
of the corneal stroma, perforations, form dense
resulting in permanent peripheral adherent
structural alteration leukomas.
Ulcers are classically Localized keratomalacia is
round or oval punched- a rapidly progressive
out defects condition affecting the
The ulceration may be full thickness of the
shallow, but is commonly cornea
deep
XS. SCARS XF. XEROPHTHALMIC FUNDUS
Healed sequelae of prior The small white retinal lesions
corneal disease related to described in some cases of
vitamin A deficiency include vitamin A deficiency
opacities or scars of varying They may be accompanied by
density (nebula, macula, constriction of the visual fields
leukoma), weakening and and will largely disappear
outpouching of the remaining within 24 months in
corneal layers (staphyloma, response to vitamin A therapy
and descemetocele), and Gambaran funduskopi
phthisis bulbi.
fenomena cendol
Pemeriksaan Penunjang
A serum retinol study is a costly The serum retinol level may be
but direct measure using high- low during infection because of a
performance liquid transient decrease in the RBP.
chromatography. A zinc level is useful because zinc
A value of less than 0.7 mg/L in deficiency interferes with RBP
children younger than 12 years is production.
considered low.
A serum RBP study An iron panel is useful because
iron deficiency can affect the
easier to perform and less metabolism of vitamin A.
expensive than a serum retinol
study, because RBP is a protein and Albumin levels are indirect
can be detected by an measures of vitamin A levels.
immunologic assay.
Obtain a complete blood count
RBP is also a more stable (CBC) with differential if anemia,
compound than retinol
However, RBP levels are less
infection, or sepsis is a possibility.
accurate, because they are
affected by serum protein
concentrations and because types
of RBP cannot be differentiated.
Therapy & Prevention
Therapy :
- Day 1 : 100.000 IU im or 200.000 IU oral
- Day 2 : 100.000 IU im or 200.000 IU oral
- Day 14 / worsened / before discharge :
200.000 IU im / oral

Prevention (every 6 months):


< 6 months : 50.000 IU oral
6 12 months : 100.000 IU oral
> 1 year : 200.000 IU oral
65. KATARAK KONGENITAL
Perubahan pada kebeningan struktur lensa mata yang
muncul pada saat kelahiran bayi atau segera setelah bayi
lahir dengan usia < 1 tahun
Unilateral/Bilateral
Faktor resiko: kelainan kromosom, atau gangguan penyakit
maternal selama masa kehamilan seperti penyakit
metabolis (galaktosemia), infeksi intraurin (rubella pada
trimester pertama), pemakaian obat selama kehamilan,
toksoplasmosis, DM, hipoparatiroidism
Penyulit : makula lutea tidak cukup mendapat rangsangan
tidak berkembang sempurna ambliopia sensoris;
nistagmus; strabismus
Pengobatan : operasi.

Buku ilmu penyakit mata Nana Wijaya & Oftalmologi umum Vaugahn & Asbury
GEJALA KATARAK KONGENITAL
Pengeruhan lensa, sering terlihat sejak lahir,
tampak sebagai warna putih di dalam pupil
yang gelap.
Kegagalan bayi untuk menunjukkan adanya
visual awareness
Nistagmus
Bisa tanpa gejala

http://www.lighthouse.org/about-low-vision-blindness/childrens-vision/pediatric-eye-disorders/congenital-cataracts/
Operasi Katarak Kongenital
Tindakan : disisio lensa, ekstraksi linier, ekstraksi dengan aspirasi
Prinsipnya adalah dilakukan pembedahan sedini mungkin, baik pada katarak
unilateral maupun bilateral sebelum terjadi ambliopia
Fovea sentralis harus berkembang sejak lahir sampai usia 7 bulan syaratnya
fovea harus mendapat rangsangan cahaya yg cukup jika katarak dibiarkan lbh
dr usia 7 bln, fovea tdk berkembang ambliopia sensoris
Katarak total unilateral : prognosis buruk karena mudah sekali terjadi ambliopia
shg harus dibedah sesegera mungkin dibandingkan katarak bilateral yang bisa
ditunda (tapi tetap harus dioperasi sblm terjadi ambliopia)
Usia yang optimal untuk dilakukan pembedahan, biasanya dilakukan pada usia 4-
8 minggu
Cataract surgery before 4 weeks of age increase the risk of secondary glaucoma,
whereas waiting beyond 8 weeks of age compromises visual outcome.
The visual system which is immature at birth has a latent period of approximately 6
weeks before it becomes sensitive to visual deprivation, and binocular vision first
appears at approximately 3 months of age

Buku ilmu penyakit mata Nana Wijaya & Oftalmologi umum Vaugahn & Asbury
Kelainan Kongenital

Penyebab Temuan klinis

Rubella IUGR, kelainan kardiovaskular (biasanya PDA/


pulmonary artery stenosis), katarak, tuli.
retinopati, mikroftalmia, hearing loss, mental
retardation, speech defect, trombositopenia,
Varicella IUGR, kelainan kulit sesuai distribusi
dermatomal: sikatriks kulit, kulit tampak merah,
berindurasi, dan meradang, kelainan
tulang:hipoplasia ekstrimitas dan jari tangan
kaki, kelainan mata, dan kelainan neurologis
Toxoplasma IUGR, chorioretinitis, Cerebral calcification,
hydrocephalus,
Abnormal cerebrospinal fluid (xanthochromia and
pleocytosis), Jaundice, Hepatosplenomegaly, Neurologic
signs are severe and always present. (Microcephaly or
macrocephaly, Bulging fontanelle, Nystagmus
Abnormal muscle tone, Seizures, Delay of development)

Citomegalovirus Retinitis, Jaundice, Hepatosplenomegali, BBLR, Mineral


deposits in the brain, Petechiae, Seizures, Small head size
(microcephaly)
Herpes Trias:
1. Kulit (scarring, active lesions, hypo- and
hyperpigmentation, aplasia cutis, and/or an
erythematous macular exanthem)
2. Mata (microopthalmia, retinal dysplasia, optic atrophy,
and/or chorioretinitis)
3. Neurologis (microcephaly, encephalomalacia,
hydranencephaly, and/or intracranial calcification)
http://cmr.asm.org/content/17/1/1.full
66. Kalazion
Inflamasi idiopatik, steril, dan kronik dari kelenjar Meibom
Ditandai oleh pembengkakan yang tidak nyeri, muncul berminggu-
minggu.
Dapat diawali oleh hordeolum, dibedakan dari hordeolum oleh
ketiadaan tanda-tanda inflamasi akut.
Pada pemeriksaan histologik ditemukan proliferasi endotel asinus
dan peradangan granullomatosa kelenjar Meibom
Tanda dan gejala:
Benjolan tidak nyeri pada bagian dalam kelopak mata. Kebanyakan
kalazion menonjol ke arah permukaan konjungtiva, bisa sedikit merah.
Jika sangat besar, dapat menekan bola mata, menyebabkan
astigmatisma.
Tatalaksana: steroid intralesi (bisa membuat remisi terutama untuk
kalazion lesi kecil), Insisi dan kuretase untuk lesi kecil; eksisi
(pengangkatan granuloma untuk lesi yang besar)

Sumber: Riordan-Eva P, Whitcher JP. Vaughan and Asburys General Ophtalmology 17th ed. Philadephia:
McGraw-Hill, 2007.
Teknik Bedah Definisi

Insisi Sayatan yang dilakukan pada jaringan dengan instrumen


yang tajam tanpa melakukan pengangkatan organ atau
jaringan tersebut

Eksisi Suatu tindakan pengangkatan seluruh massa tumor atau


pengangkatan sebagian dari jaringan dari organ dalam
tubuh.
Eksisi luas Suatu tindakan pengangkatan seluruh massa tumor disertai
pengangkatan jaringan sehat di sekitarnya

Ekstirpasi Tindakan pengangkatan seluruh massa tumor beserta


kapsulnya atau pengangkatan seluruh jaringan atau organ
yang rusak.
Biopsi Prosedur medis yang dilakukan dengan mengambil contoh
jaringan dari suatu massa tumor atau organ untuk diperiksa
di bawah mikroskop

http://www.peralatankedokteran.com/2012/01/definisi-teknik-bedah-minor.html
67. Perdarahan subkonjungtiva
Perdarahan Perdarahan
subkonjungtiva adalah subkonjungtiva akan
perdarahan akibat hilang atau diabsorpsi
rupturnya pembuluh dalam 1- 2 minggu tanpa
darah dibawah lapisan diobati.
konjungtiva yaitu Pengobatan penyakit
pembuluh darah yang mendasari bila ada.
konjungtivalis atau
episklera.
Dapat terjadi secara
spontan atau akibat
trauma.
Subconjunctival hemorrhage
Subconjunctival hemorrhage (or subconjunctival
haemorrhage) also known as hyposphagma, is bleeding
underneath the conjunctiva.
A subconjunctival hemorrhage initially appears bright-red
underneath the transparent conjunctiva.
Later, the hemorrhage may spread and become green or
yellow, like a bruise.
In general a subconjunctival hemorrhage is a painless and
harmless condition
however, it may be associated with high blood pressure,
trauma to the eye, or a base of skull fracture if there is no
posterior border of the hemorrhage visible.
Subconjunctival hemorrhage
Causes Management
Eye trauma Self-limiting that requires
Whooping cough or other no treatment in the absence
extreme sneezing or coughing
Severe hypertension of infection or significant
Postoperative subconjunctival trauma.
bleeding Artificial tears may be
Acute hemorrhagic applied four to six times a
conjunctivitis (picornavirus)
Leptospirosis day.
Increased venous pressure Cold compress in the 1st
(straining, vomiting, choking, hour may stop the bleeding
or coughing)
68. Dakrioadenitis
Peradangan dari kelenjar Gejala: nyeri, kemerahan, dan
lakrimalis gejala penekanan pada unilateral
supratemporal orbita
Kelenjar lakrimalis berada di Tanda: Khemosis
supratemporal orbita + lobus Injeksi konjungtiva
palpebral Sekret mukopurulent
Kelopak merah
Patofisiologi masih belum
Limfadenopati submandibular
dimengerti, diperkirakan akibat Bengkak pada 1/3 lateral kelopak
ascending infection kuman dari mata (S-shaped lid)
duktus lakrimalis ke dalam Proptosis
kelenjar Gangguan gerak bola mata
Pembesaran kelenjar parotis
Lobus palpebral biasanya juga Demam
ikut terkena ISPA
Penyebab: mumps, EBV, Malaise
stafilokokus, GO
DAKRIOSISTITIS ANATOMI DUKTUS LAKRIMALIS
Tatalaksana
Viral (paling sering) - Self-
limiting, tx suportif
(kompres hangat, NSAID
oral)
Bacterial 1st generation
cephalosporins
Protozoa / fungal
antiamoebic/ antifungal
Inflammatory
(noninfectious) cek
penyebab sistemik,
tatalaksana berdasarkan
penyebabnya.
Vaughn DG, Oftalmologi Umum, ed.14

69. Ablasio Retina


Ablasio retina adalah suatu Jenis:
keadaan terpisahnya sel Rhegmatogenosa (paling
kerucut dan batang retina sering) lubang / robekan
(retina sensorik) dari sel pada lapisan neuronal
epitel pigmen retina menyebabkan cairan vitreus
Mengakibatkan gangguan masuk ke antara retina
nutrisi retina pembuluh sensorik dengan epitel
darah yang bila berlangsung pigmen retina
lama akan mengakibatkan Traksi adhesi antara vitreus
gangguan fungsi / proliferasi jaringan
penglihatan fibrovaskular dengan retina
Serosa / hemoragik
eksudasi ke dalam ruang
subretina dari pembuluh
darah retina
Sumber: Riordan-Eva P, Whitcher JP. Vaughan and Asburys General Ophtalmology 17th ed. Philadephia: McGraw-Hill, 2007.
Etiologi Ablasio Retina
Rhegmatogenosa: Serosa / hemoragik:
Miopia Hipertensi
Trauma okular Oklusi vena retina
Afakia sentral
Degenerasi lattice Vaskulitis
Traksi: Papilledema
Retinopati DM Tumor intraokular
proliferatif
Vitreoretinopati
proliferatif
Retinopati prematuritas
Trauma okular
Ablasio
Rhegmatogenosa

Sumber: Riordan-Eva P, Whitcher JP. Vaughan and Asburys General Ophtalmology


17th ed. Philadephia: McGraw-Hill, 2007.
Ablasio Retina
Anamnesis: Funduskopi : adanya
Riwayat trauma robekan retina, retina yang
Riwayat operasi mata terangkat berwarna keabu-
Riwayat kondisi mata abuan, biasanya ada fibrosis
sebelumnya (cth: uveitis, vitreous atau fibrosis
perdarahan vitreus, miopia preretinal bila ada traksi.
berat) Bila tidak ditemukan
Durasi gejala visual & robekan kemungkinan suatu
penurunan penglihatan
ablasio nonregmatogen
Gejala & Tanda:
Fotopsia (kilatan cahaya)
gejala awal yang sering
Defek lapang pandang
bertambah seiring waktu
Floaters
Tatalaksana
Ablasio retina
kegawatdaruratan mata
Tatalaksana awal:
Puasakan pasien u/ persiapan
operasi
Hindari tekanan pada bola
mata
Batasi aktivitas pasien sampai
diperiksa spesialis mata
Segera konsultasi spesialis
retina konservatif (untuk
nonregmatogen), pneumatic
retinopexy, bakel sklera,
vitrektomi tertutup

Sumber: Riordan-Eva P, Whitcher JP. Vaughan and Asburys General Ophtalmology 17th ed. Philadephia: McGraw-Hill, 2007.
70. TRAUMA KIMIA MATA
Klasifikasi :
Merupakan trauma yang mengenai
bola mata akibat terpaparnya bahan Derajat 1: kornea jernih dan tidak
kimia baik yang bersifat asam atau ada iskemik limbus (prognosis
basa yang dapat merusak struktur bola sangat baik)
mata tersebut
Derajat 2: kornea berkabut
Keadaan kedaruratan oftalmologi
karena dapat menyebabkan cedera dengan gambaran iris yang masih
pada mata, baik ringan, berat bahkan terlihat dan terdapat kurang dari
sampai kehilangan penglihatan 1/3 iskemik limbus (prognosis
Etiologi : 2 macam bahan yaitu yang baik)
bersifat asam (pH < 7) dan yang Derajat 3: epitel kornea hilang
bersifat basa (pH > 7,6)
total, stroma berkabut dengan
Pemeriksaan Penunjang : gambaran iris tidak jelas dan
Kertas Lakmus : cek pH berkala
Slit lamp : cek bag. Anterior mata dan lokasi
sudah terdapat 1/2 iskemik
luka limbus (prognosis kurang)
Tonometri
Derajat 4: kornea opak dan
Funduskopi direk dan indirek
sudah terdapat iskemik lebih dari
1/2 limbus (prognosis sangat
buruk)
http://samoke2012.files.wordpress.com/2012/10/trauma-kimia-pada-mata.pdf
70. Trauma Kimia Mata

1. Wagoner M.D. Kenyon K.R. Chemical Injuries: Emeergeny intervention. Ocular Trauma Principles and Practices. 2002
TRAUMA KIMIA MATA
TRAUMA BASA LEBIH BERBAHAYA DIBANDINGKAN ASAM; gejala: epifora, blefarosasme, nyeri

Trauma Asam : Trauma Basa :


Bahan asam mengenai mata maka Bahan kimia basa bersifat koagulasi sel
akan segera terjadi koagulasi protein dan terjadi proses safonifikasi, disertai
epitel kornea yang mengakibatkan dengan dehidrasi
kekeruhan pada kornea, sehingga bila Basa akan menembus kornea, kamera
konsentrasi tidak tinggi maka tidak okuli anterior sampai retina dengan
akan bersifat destruktif cepat, sehingga berakhir dengan
Biasanya kerusakan hanya pada kebutaan.
bagian superfisial saja Pada trauma basa akan terjadi
Bahan kimia bersifat asam : asam penghancuran jaringan kolagen kornea.
sulfat, air accu, asam sulfit, asam Bahan kimia bersifat basa: NaOH, CaOH,
hidrklorida, zat pemutih, asam amoniak, Freon/bahan pendingin lemari
asetat, asam nitrat, asam kromat, es, sabun, shampo, kapur gamping,
asam hidroflorida semen, tiner, lem, cairan pembersih
dalam rumah tangga, soda kuat.
http://samoke2012.files.wordpress.com/2012/10/trauma-kimia-pada-mata.pdf
TRAUMA KIMIA MATA - TATALAKSANA

Tatalaksana Emergensi : Tatalaksana Medikamentosa :


Irigasi : utk meminimalkan Steroid : mengurangi
durasi kontak mata dengan inflamasi dan infiltrasi
bahan kimia dan neutrofil
menormalkan pH mata; dgn Siklopegik : mengistirahatkan
larutan normal saline (atau iris, mencegah iritis (atropine
setara) atau scopolamin) dilatasi
Double eversi kelopak mata : pupil
utk memindahkan material Antibiotik : mencegah infeksi
Debridemen : pada epitel oleh kuman oportunis
kornea yang nekrotik

http://samoke2012.files.wordpress.com/2012/10/trauma-kimia-pada-mata.pdf; Ilmu Penyakit Mata, Sidarta Ilyas


TRAUMA KIMIA MATA -
TATALAKSANA

Removing the offending agent


Immediate copious irrigation
With a sterile balanced buffered solution
normal saline solution or ringer's lactate
solution
Until the ph (acidity) of the eye returns to
normal
Pain relief Topical anesthetic
Promoting ocular surface(epithelial)healing
artificial tears
Ascorbate collagen remodeling
Placement of a therapeutic bandage contact
lens until the epithelium has regenerated
Controlling inflammation
Inflammatory inhibits reepithelialization
and increases the risk of corneal ulceration
and perforation
Topical steroids
Ascorbate (500 mg PO qid)
Preventing infection
Prophylactic topical antibiotics
Controlling IOP
In initial therapy and during the later
recovery phase, if IOP is high (>30 mm Hg)
Control pain
Cycloplegic agents ciliary spasm
Oral pain medication
Prinsip Terapi
Prinsip shoot first and ask later!
Anamnesis dilakukan selama atau setelah irigasi berlangsung.
Irigasi dapat dengan cairan normal saline, normal saline dengan
bicarbonate, lactated Ringers, balanced salt solution (BSS), dan
BSS-plus.
Jika terkena kedua mata, irigasi secara bergantian.
Irigasi memperbaiki prognosis, meskipun trauma sudah berlansung
dalam hitungan jam.
Trauma asam koagulasi pada superfisial tidak terjadipenetrasi.
Trauma basa lebih bahaya penetrasi.

1. Schrage N. Kuhn F. Chemical Injuries. Ocular Traumatology.2008


2. Wagoner M.D. Kenyon K.R. Chemical Injuries: Emeergeny intervention. Ocular Trauma Principles and Practices. 2002
3. Crick and Khaw. A Textbook of Clinical Opthtalmology A Practices Guide to Disorders of The Eyes and Their Management. 3rd edition. 2003
Terapi
Jelaskan mengenai prosedur terapi yang akan dilakukan
agar pasien tenang.
Gunakan anastesi jika diperlukan, (untuk mengatasi nyeri)
Pisahkan kelopak mata dengan hati-hati, gunakan lid
refractor.
Bilas kornea dan forniks dengan lembut menggunakan infus
posisi 30-80cm diatas mata.
Buang semua partikel dengan cotton-tipped applicator atau
forceps.
Teruskan irigasi meskipun terdapat trauma terbuka bola
mata, luka dapat dijahit kemudian.
Saat dibilas, lakukan double eversion.

Schrage N. Kuhn F. Chemical Injuries. Ocular Traumatology.2008


Schrage N. Kuhn F. Chemical Injuries. Ocular Traumatology.2008
Terapi Tambahan
Antibiotik topikal (misalnya chloramphenicol 0.5%) mencegah infeksi
sekunder.
Midriatikum/siklopegik (misalnya atropine 1%) mengurangi nyeri dan
fotofobia, mencegah uveitis.
Steroid topikal (misalnya dexamethasone 0.1 %) mengurangi inflamasi,
tidak boleh > 10 hari mengganggu keseimbangan kolagen.
Askorbat topikal dan sistemik mengurangi ulserasi
Lubrikasi meminimalisi trauma akibat pergerakan kelopak mata.
Antiglaukoma jika TIO meningkat.

1. Crick and Khaw. A Textbook of Clinical Opthtalmology A Practices Guide to Disorders of The Eyes and Their Management. 3rd edition. 2003
N EU R OLOGI
71. Klasifikasi Nyeri
1. Nyeri Nosiseptif
Nyeri dengan stimulasi singkat dan tidak menimbulkan
kerusakan jaringan.
Pada umumnya, tipe nyeri ini tidak memerlukan terapi
khusus karena perlangsungannya yang singkat.
Nyeri ini dapat timbul jika ada stimulus yang cukup
kuat sehingga akan menimbulkan kesadaran akan
adanya stimulus berbahaya, dan merupakan sensasi
fisiologis vital.
Intensitas stimulus sebanding dengan intensitas nyeri.
Contoh: nyeri pada operasi, nyeri akibat tusukan jarum,
dll.

Woolf, C. J., 2004: Pain: Moving from Symptom Control toward Mechanism-Specific Pharmacologic Management,
Ann Intern Med; 140:441-451
2. Nyeri Inflamatorik
Nyeri dengan stimulasi kuat atau berkepanjangan yang
menyebabkan kerusakan atau lesi jaringan.
Nyeri tipe II ini dapat terjadi akut dan kronik dan pasien
dengan tipe nyeri ini, paling banyak datang ke fasilitas
kesehatan.
Contoh: nyeri pada rheumatoid artritis.

3. Nyeri Neuropatik
Merupakan nyeri yang terjadi akibat adanya lesi sistem
saraf perifer
Seperti pada neuropati diabetika, post-herpetik
neuralgia, radikulopati lumbal, dll) atau sentral (seperti
pada nyeri pasca cedera medula spinalis, nyeri pasca
stroke, dan nyeri pada sklerosis multipel).
Woolf, C. J., 2004: Pain: Moving from Symptom Control toward Mechanism-Specific Pharmacologic Management,
Ann Intern Med; 140:441-451
4. Nyeri Fungsional
Bentuk sensitivitas nyeri ini ditandai dengan tidak
ditemukannya abnormalitas perifer dan defisit
neurologis.
Nyeri disebabkan oleh respon abnormal sistem saraf
terutama hipersensitifitas aparatus sensorik.
Beberapa kondisi umum memiliki gambaran nyeri tipe
ini yaitu fibromialgia, iritable bowel syndrome, beberapa
bentuk nyeri dada non-kardiak, dan nyeri kepala tipe
tegang.
Tidak diketahui mengapa pada nyeri fungsional susunan
saraf menunjukkan sensitivitas abnormal atau hiper-
responsifitas

Woolf, C. J., 2004: Pain: Moving from Symptom Control toward Mechanism-Specific Pharmacologic Management,
Ann Intern Med; 140:441-451
Tipe Khusus Nyeri
Nyeri Alih (Reffered Pain)
Nyeri alih merupakan rasa nyeri yang dirasakan di bagian tubuh
yang letaknya cukup jauh dari jaringan yang menyebabkan rasa
nyeri.
Contohnya, rasa nyeri di dalam dalah satu organ viseral sering
dialihkan ke suatu daerah di permukaan tubuh.
Ini terjadi apabila serabut nyeri viseral terangsang, sinyal nyeri yang
berasal dari visera selanjutnya dijalarkan melalui beberapa neuron
yang sama yang menjalarkan sinyal nyeri yang berasal dari kulit.
Pengetahuan mengenai bermacam-macam nyeri alih ini sangat
berguna dalam diagnosis klinis penyakit karana pada banyak
penyakit viseral satu-satunyatanda klinis yang ditemui adalah nyeri
alih.
Nyeri Alih
Nyeri Viseral
Dalam diagnosis klinik, rasa nyeri yang berasal dari bermacam-
macam organ visera dalam abdomen dan dada merupakan salah
satu criteria yang dapat dipakai untuk mendiagnosis peradangan
visera, penyakit infeksi visera dan kelainan visera lain.
Seringkali visera tidak mempunyai reseptor-reseptor sensorik untuk
modalitan sensasi lain kecuali untuk rasa nyeri. Juga, dalam
beberapa aspek yang penting, rasa nyeri viseral berbeda dengan
rasa nyeri yang berasal dari permukaan tubuh.
Salah satu perbedaan yang paling penting adalah walaupun organ
visera mengalami kerusakan yang berat jarang mencetuskan rasa
nyeri yang hebat. Sebaliknya, setiap stimulus yang menimbulkan
perangsangan difus pada ujung serabut nyeri melalui organ visera
(viskus) akan menimbulkan rasa nyeri yang hebat.
72. Gerakan Involunter Abnormal

Gangguan sistem ekstrapiramidalis:


1. Tremor
serentetan gerakan involunter, agak ritmis, merupakan getaran.
Timbul karena berkontraksinya otot2 yg berlawanan secara
bergantian, melibatkan 1 atau lebih bagian tubuh.
Jenis-jenis:
Tremor fisiologis, karena ketakutan atau marah
Tremor halus; pada hipertiroid, tremor pada jari dan tangan,
keracunan nikotin, kafein, obat-obatan spt adrenalin, efedrin,
barbiturat)
Tremor kasar; pada penyakit parkinson, gerakan jari seperti
menghitung uang
Tremor intensi; tremor kasar, tjd pada kerusakan serebelum,
diagnosa dgn tes telunjuk hidung
2. Khorea ; (Yunani = menari)
Gerakan otot cepat, aritmik dan kasar
Meliputi 1 ekstremitas, sebagian atau seluruh badan
Umumnya pada anggota gerak atas (lengan, tangan),
terutama distal
Gerakan tidak harmonis antara otot2 penggerak
Anamnesa; luruskan tangan dan lengan, didapatkan
hiperekstensi talang proksimal dan terminal,
pergelangan tangan fleksi dengan sedikit pronasi. Lebih
jelas bila tangan diangkat keatas jari-jari tangan akan
direnggangkan , ibu jari abduksi dan terarah ke bawah.
Korea sydenham Korea huntington
Manifestasi utama dari secara umum ditandai
demam rematik akut adanya kedutan pada jari-
(kriteria JONES pada tahun jari dan pada wajah.
1992) Seiring waktu, amplitudo
Korea rematik ditandai meningkat, pergerkan
dengan kelemahan otot seperti menari
dan terjadinya korea mengganggu pergerakan
Pasien menunjukkan voluntar dari ekstremitas
milkman grip sign, gaya dan berlawanan dengan
berjalan kaku dan gaya berjalan. Berbicara
gangguan bicara. menjadi tidak teratur.
(menyertai pasien dengan
huntington disease)
3. Atetose (yunani = berubah)
Gerakan lebih lamban. Berlainan dari khorea yang
gerakannya berlangsung cepat, mendadak, dan terutama
melibatkan bagian distal, maka atetose ditandai oleh
gerakan yang lebih lamban, seperti gerak ular, dan
melibatkan otot bagian distal. Namun demikian hal ini
cenderung menyebar juga ke proksimal. Atetosis dapat
dijumpai pada banyak penyakit yang melibatkan ganglia
basal.

4. Distonia
Kerusakan besar ekstrapiramidal melibatkan ganglia
basal. Gejalanya kompleks, dimulai dgn gerak otot
(atetose) pada lengan / anggota gerak lain, dapat
terjadi jg di otot leher dan punggung.
5. Balismus (hemibalismus)
Gerak otot yg datang tiba-tiba, kasar, cepat. Terjadi pada otot
proksimal
6. Tik (tic)
Tik merupakan suatu gerakan terkoordinir, berulang, dan melibatkan
sekelompok otot dalam hubungan yang sinergistik. Ada tik yang
menyerupai spasme klonik, dan disebutkan sebagai spasme-kebiasaan
(habit spasm).
7. Fasikulasi
Merupakan gerakan halus, cepat, dan berkedut dari 1 berkas (fasikulus)
serabut otot / 1 unit motorik (kedutan kulit)
8. Spasme
Gerakan abnormal tjd karena kontraksi otot-otot yg dipersarafi satu
saraf
Tjd karena iritasi saraf perifer / otot atau iritasi di suatu tempat (dari
korteks serabut otot)
Klonik; tiba-tiba, sebentar dan dapat berulang-ulang
Tonik ; lama dan terus menerus
9. Miokloni
Gerakan timbul karena kontraksi otot secara cepat,
sekonyong2, sebentar aritmik, asinergik atau tidak
terkendali
Meliputi sebagian satu otot, seluruh otot / sekelompok otot
Pada otot2 ekstemitas dan badan, pada otot muka, rahang,
lidah faring dan laring
Miokloni hebat; rangsang emosional, mental, taktil, visual /
auditorial
Berkurang; gerakan volunter bertambah, dapat timbul pada
saat pasien tidur dan hilang saat setelah tidur
73. Spondilitis TB
74. Radikulopati
Radikulopati adalah suatu keadaan yang berhubungan dengan gangguan
fungsi dan struktur radiks akibat proses patologik yang dapat mengenai
satu atau lebih radiks saraf dengan pola gangguan bersifat dermatomal.
Etiologi
Proses kompresif, Kelainan-kelainan yang bersifat kompresif sehingga
mengakibatkan radikulopati adalah seperti : hernia nucleus pulposus
(HNP) atau herniasi diskus, tumor medulla spinalis, neoplasma tulang,
spondilolisis dan spondilolithesis, stenosis spinal, traumatic dislokasi,
kompresif fraktur, scoliosis dan spondilitis tuberkulosa, cervical
spondilosis
Proses inflammatori, Kelainan-kelainan inflamatori sehingga
mengakibatkan radikulopati adalah seperti: Gullain-Barre Syndrome
dan Herpes Zoster
Proses degeneratif, Kelainan-kelainan yang bersifat degeneratif
sehingga mengakibatkan radikulopati adalah seperti Diabetes Mellitus
Tipe-tipe Radikulopati
Radikulopati lumbar
Radikulopati lumbar merupakan problema yang sering terjadi yang disebabkan oleh
iritasi atau kompresi radiks saraf daerah lumbal.
sering disebut sciatica.
Gejala jarang terjadi dapat disebabkan oleh beberapa sebab seperti bulging diskus (disk
bulges), spinal stenosis, deformitas vertebra atau herniasi nukleus pulposus.
Radikulopati dengan keluhan nyeri pinggang bawah sering didapatkan (low back pain)
Radikulopati cervical
Radikulopati cervical umunya dikenal dengan pinched nerve atau saraf terjepit
merupakan kompresi pada satu atau lebih radix saraf uang halus pada leher
Gejala pada radikulopati cervical seringnya disebabkan oleh spondilosis cervical.
Radikulopati torakal
Radikulopati torakal merupakan bentuk yang relative jarang dari kompresi saraf pada
punggung tengah. Daerah ini tidak didesain untuk membengkok sebanyak lumbal atau
cervical. Hal ini menyebabkan area thoraks lebih jarang menyebabkan sakit pada spinal.
Namun, kasus yang sering yang ditemukan pada bagian ini adalah nyeri pada infeksi
herpes zoster.
Lasegues Test
Prosdur: pasien supine.
Fleksikan sendi pinggul pasien
dengan lutut tertekuk. Jaga
pinggul tetap dalam keadaan
fleksi, kemudian ekstensikan
tungkai bawah.
Tes positif: radikulopati sciatik
(+), jika:
Nyeri tidak ada pada
kondisi pinggul dan lutut
fleksi.
Nyeri muncul saat pinggul
fleksi, dan kemudian lutut
diekstensikan.
Bragards Test
Prosedur: pasien supine. Kaki
pasien lurus kemudian elevasi
hingga titik dimana rasa nyeri
dirasakan. Turunkan 5o dan
dorsofleksi kaki.
Positive Test: nyeri akibat traksi
nervus sciatik.
Nyeri dengan dorsiflexion 0 to
35 extradural sciatic nerve
irritation.
Nyeri dengan dorsiflexion from
35 70 intradural problem
(usually IVD lesion).
Nyeri tumpul paha posterior -
tight hamstring.
Lhermittes Test (or Phenomenon)

Sensasi seperti tersengat listrik


yang menjalar ke secara
radikuler menuju ke arah bawah
sepanjang medula spinalis atau
dapat pula menjalar ke arah
ekstrimitas yang muncul saat
dilakukan fleksi pada leher
(Lhermitte sign +).
Hasil positif :
pasien dengan keterlibatan cervical
cord
spondilitis servikal
tumor
multiple sklerosis.
Patrick Test (FABER) and contra-patrick test
Deteksi kondisi patologis dari sendi paggul dan sakroiliaka.
Pemeriksaan (+) jika terasa nyeri pada salah satu atau kedua
sendi tersebut.

Patrick Test Contra-patrick Test


75. SUBDURAL HEMATOM
Perdrhan yg mengumpul diantra korteks serebri dan
duramater regangan dan robekan vena-vena drainase
yg tdpt di rongga subdural ant. Permk. Otak dg sinus
duramater.
Gjl klinik biasany tdk terlalu hebat kecuali bila terdapat
efek massa.
Berdsrkan kronologis SDH dibagi mjd :
1. SDH akut : 1- 3 hr pasca trauma.
2. SDH subakut : 4-21 hr pasca trauma.
3. SDH khronis : > 21 hari.
gamb. CT scan kepala tdp lesi hiperdens bbtk bulan sabit yg
srg tjd pada daerah yg berseberangan dg trauma (Counter
Coup)

PERDOSSI. Trauma Kapitis. 2006


Tindakan op. dilakukan bila pdrh > 40 cc.
Bila komplikasi akut : gangg. Parenkim otak,
gangg. Pemb. Drh arteri.
Bila tidak ada komplikasi disebabkan : atrofi otak
mybbkan perdrhan dan putusnya vena jembatam,
gangg. Pembekuan.
Tindakan operasi dilakukan bila :
1. Perdarahan berulang.
2. Kapsulisasi.
3. Lobulat (multilobulat)
4. Kalsifikasi.
PERDOSSI. Trauma Kapitis. 2006
Subdural hematom
76. Amnesia
Jenis Gangguan Keterangan
Amnesia Amnesia umumnya melukiskan defek pada fungsi memori. Rentang waktu
amnesia dapat sesingkat beberapa detik sampai selama beberapa tahun.
Kejadian ini paling sering dijumpai pasca trauma kepala, dapat juga terjadi
setelah jejas otak mayor (misalnya stroke). Beberapa tipe amnesia: Amnesia
retrigrad dan anterograd, serta amnesia psiogenik.
Afasia Afasia adalah gangguan berbahasa akibat gangguan serebrovaskuler hemisfer
dominan, trauma kepala, atau proses penyakit. Terdapat beberapa tipe
afasia, biasanya digolongkan sesuai lokasi lesi. Semua penderita afasia
memperlihatkan keterbatasan dalam pemahaman, membaca, ekspresi
verbal, dan menulis dalam derajat berbeda-beda.
Agnosia Agnosia adalah ketidakmampuan untuk mengorganisasikan informasi
sensorik agar bisa mengenal bendabenda / hilangnya daya untuk mengenali
arti stimuli sensoris macamnya sesuai indranya.
Apraxia Apraxia merupakan gangguan didapat pada gerakan motorik yang dipelajari
dan berurutan (sequential), yang bukan disebabkan oleh gangguan elementer
pada tenaga, koordinasi, sensorik, atau kurangnya pemahaman
(komprehensi) atau atensi.
77. Neuropati Diabetikum
Neuropati diabetikum merupakan komplikasi yang paling sering
pada diabetes mellitus (DM), sekitar 50% dari pasien dengan DM
tipe 1 dan tipe 2.
Neuropati diabetika perifer meliputi gejala atau tanda- tanda
disfungsi pada saraf perifer pada penderita diabetes mellitus
setelah penyebablainnya disingkirkan.
Neuropati perifer simetrik yang mengenai systemsaraf motorik
serta sensorik ekstremitas bawah yang disebabkan oleh
jejas sel Schwann, degenerasi myelin, dan kerusakan akson saraf.
Neuropati otonom dapat menimbulkan impotensi seksual yang
bersifat fokal (mononeuropati diabetik) paling besar
kemungkinannya disebabkan olehmakroangiopati
Epidemiologi
Sebuah studi besar di Amerika memperkirakan bahwa 47% pasien
dengan diabetes terkena neuropati perifer.
Sekitar 7,5% pada pasien yang awal didiagnosis diabetes telah
terkena neuropati.
Lebih dari setengah kasus adalah polineuropati distal simetris.
Sindrom focal seperti carpaltunnel syndrome (14-30%),
radiculopati/ plexopati, dan neuropati cranial sisanya.
Mononeuropati adalah kondisi medis yang ditandai dengan
kehilangan fungsi, seperti pergerakan atau sensasi yang disebabkan
karena kerusakan saraf tunggal atau sekelompok saraf yang
mempersarafi daerah tersebut, mis: CTS.
Polineuropati adalah kelainan fungsi yang berkesinambungan pada
beberapa saraf perifer di seluruh tubuh.
Faktor Resiko

Hiperglikemia
Kerusakan pembuluh darah
Dislipidemia
Hipertensi
Penyakit kardiovaskular
Gaya hidup
Klasifikasi Diabetic Neuropathy

Peripheral simetric distal polyneuropathy (sensoric >>


motoric)

Autonomic neuropathy

Asymetric Mononeuropathy/ Mononeuropathy


(motoric >> sensoric)
Symmetric Polyneuropathy
Bentuk paling lazim dari diabetic neuropathy
Mengenai ekstremitas bawah distal dan tangan
(stocking-glove sensory loss)
Gejala/tanda
Nyeri, rasa terbakar pada feet, leg, hand, arm
Numbness
Tingling
Paresthesia
Autonomic neuropathy
Mengenai saraf otonom yang mengendalikan organ internal
Genitouri
kontrol kandung kemih (43-87% DM1, 25% DM-2))
erectile dysfunction (35-90%)
Gastrointestinal
Kesulitan menelan (50%) Konstipasi
GET turun (40%) Diare
Kardiovaskular (50%)
HR cepat-tidak teratur
Hipertensi orthosatik
- Disfungsi sudomotor - kulit kaki kering
- Gagal merespons - hipoglikemia
Mononeuropathy

Peripheral mononeuropathy Cranial mononeuropathy


Saraf tunggal rusak karena Mempengaruhi saraf III,
kompresi atau iskemia IV dan VI yang
Terjadi pada wrist (carpal menghubungkan otak
tunnel syndrome), elbow, dan kontrol penglihatan,
atau foot (unilateral foot pergerakan mata,
drop) pendengaran, dan rasa
Gejala Gejala dan tanda-tanda
numbness Nyeri unilateral dekat
mata yang kena
edema
Paralisis otot mata
nyeri
Penglihatan ganda
prickling
Tatalaksana
Strategi pengelolaan pasien DM dengan
keluhan neuropati diabetik dibagimenjadi tiga
bagian:
1. Diagnosis neuropati diabetik sedini mungkin.
2. Kendali glukosa darah
3. Perawatan kaki sebaik- baiknya. Strategi
perawatan kaki dilakukan setelah pengendalian
glukosa darah.
EMG
Electromyography ( EMG) adalah suatu teknik untuk
mengevaluasi dan merekam isyarat pengaktifan otot.
Mendeteksi potensi yang elektrik yang dihasilkan oleh sel otot
ketika kontraksi dan juga ketika sel pada posisi diam.
Tujuan: Pemeriksaan pada terjadinya lemah otot yang belum
diketahui.
EMG digunakan secara klinis untuk diagnosis masalah
neurologis danneuromuskular.
EMG dapat membedakan kelemahan otot oleh gangguan otot
dan kelemahan oto tyang disebabkan oleh kelainan saraf.
EMG dapat juga digunakan untuk menentukan derajat iritasi
dan kerusakan saraf.
Indikasi
Motor neuron disease
Gangguan saraf tepi & akson (neuropati )
Gangguan pada neuromuskular junction
(miastenia gravis)
Penyakit otot primer ( DMP )
Membantu menegakkan diagnosis seperti
Bells Palsy
78. Cedera Medulla Spinalis

Medula spinalis merupakan satu kumpulan saraf-saraf


yang terhubung ke susunan saraf pusat yang berjalan
sepanjang kanalis spinalis yang dibentuk oleh tulang
vertebra.
Ketika terjadi kerusakan pada medula spinalis,
masukan sensoris, gerakan dari bagian tertentu dari
tubuh dan fungsi involunter seperti pernapasan dapat
terganggu atau hilang sama sekali. Ketika gangguan
sementara ataupun permanen terjadi akibat dari
kerusakan pada medula spinalis, kondisi ini disebut
sebagai cedera medula spinalis.
PATOFISIOLOGI
Kompresi karena tulang, 2 jam pasca cedera terjadi
ligamen,herniasi diskus invasi sel-sel inflamasi
intervertebralis & hematom dimulai oleh microglia dan
paling berat akibat kompresi leukosit polimorfonuklear.
tulang, trauma hiperekstensi 4 jam pasca cedera hampir
corpus dislokasi ke posterior. separuh medula spinalis
menjadi nekrotik.
Regangan jaringan.biasanya
terjadi pada hiperpleksi, 6 jam pasca cedera terjadi
edema primer vaskogenik.
toleransi medula spinalis
terhadap regangan 48 jam terjadi edema dan
nekrotik kros-sektional pada
tergantung usia tempat cedera.
Edema.timbul segera setelah
trauma
Sirkulasi terganggu.
Manifestasi lesi traumatik
Komusio ,Kontusio,Laserasio,Perdarahan
Kompresi, Hemiseksi ,Transeksi medula spinalis
Sindrom medula spinalis bagian anterior &
posterior
Shok spinal
Aktivitas refleks yg meningkat
Transeksi medula spinalis akan terjadi
masa Spinal Shok

Semua gerakan volunter dibawah lesi hilang


secara mendadak
Semua sensibilitas bawah lesi hilang
Semua refleks hilang.
Berlangsung 3-6 mg
KLASIFIKASI

ASIA (American Spinal Injury Association) dan


IMSOP (International Medical Society of
Paraplegia) pada tahun 1990 dan 1991.
Berdasarkan fungsi:
Berdasarkan tipe dan lokasi:
Berdasarkan fungsi:
Grade A complete
Grade C incomplete
tidak ada fungsi fungsi motorik masih ada
motorik atau sensorik dibawah level cedera spinal dan
sampai sefmen S4-S5 sebagian besar 10 otot
ektrimitas dibawah level cedera
Grade B incomplete spinal mempunyai kekuatan
motorik <3
tidak ada fungsi
sensorik tapi fingsi Grade D incomplete :
motorik masik ada di seperti grade C, tapi kekuatan
motorik 3
bawah level cedera
spinal sampai segmen Grade E normal
S4-S5 fungsi motorik dan sensorik
normal
GEJALA KLINIK
Cervico-Medullary
Syndrome
Respiratory arrest, Sacral sparing
hipotensi, tetraplegia.
C1 C4
ggn sensibilitas wajah,
Lengan lebih berat dari
tungkai
Central cord syndrome
Gangguan motorik pada
ekstrimitas atas lebih berat
dari tungkai dengan
gangguan sensibilitas
sembuh spontan
GEJALA KLINIK
Anterior Cord Syndrome
Paralisis komplit yang
mendadak dengan
hiperestesia pada tingkat
lesi, dibawah lesi ada rasa
raba, merupakan kasus
yang harus dintervensi
operasi secara dini.
Posterior cord syndrome
Jarang ada, kelemahan dr
batas lesi kebawah
Gangguan proprioseptik
GEJALA KLINIK
Brown-sequard syndrome
Gangguan motorik dan
propioseptik sisi ipsilateral
dan gangguan sensasi rasa
suhu dan nyeri pada sisi
kontralateral
Cedera hiperekstensi
Conus Medullaris
syndrome
Daerah T11-T12 dan T12-L1
24% dari kasus
Gangguan lower motor
neuron, flaksid tungkai &
sfingter ani,
spastisitas(kronik).
PENATALAKSANAAN
1.Tentukan cedera medula spinalis akut?
2.Lakukan stabilisasi medula spinalis
3. Atasi gangguan fungsi vital yaitu airways, breathing
4.Perhatikan perdarahan dan sirkulasi,
hipotensi, shok neurogenik
5.Medical:
methylprednisolon 30mg/kgBB iv bolus dalam 15
menit
dilanjutkan 5,4mg/kgBB iv hingga 24 jam bila dosis
inisial diberikan <3jam setelah trauma
Atau dilanjutkan hingga 48 jam bila dosis inisial
diberikan 3-8jam post trauma
Di atas 8 jam tidak ada pengaruh pemberian steroid.
79. Cerebellum
Terdiri dari 2 hemisfer yg dihubungkan oleh vermis
Terbagi atas 3 lobus:
1. Lobus anterior corpus cerebelli
2. Lobus posterior
3. Lobus flokulonodularis

Fungsi Cerebellum:
1. Koordinasi gerakan volunter
2. Keseimbangan tubuh
3. Tonus otot
4. Mekanisme memori & motor learning
Control of body posture &
equilibrium.

Tuesday, February 28, 2017


Control of muscle tone & stretch
reflex.

Tuesday, February 28, 2017


Control of voluntary movements.

Tuesday, February 28, 2017


Signs of cerebellar dysfunction.
Tone & posture disturbance
Atonia or hypotonia
Attitude changes.
Rotation of face to opposite side
Lowering of shoulder.
Outward rotation & abduction of leg.
Deviation movements.
Effect on deep reflexes. (weak & pendular)

Tuesday, February 28, 2017


Signs of cerebellar dysfunction.

Equilibrium disturbance. (drunken gait)


Movements disturbance.
Ataxia
Intention tremors
Nystagmus.
Dysarthria.
Astasia.

Tuesday, February 28, 2017


Clinical tests of cerebellar
dysfunction.
Upper limb Lower limb.
Finger nose test Rombergs test.
Diadokokinesia. Tandem gait.
Rebound phenomenon.
Past pointing.

Tuesday, February 28, 2017


Tests .

Tuesday, February 28, 2017


80. Neuralgia Post Herpetik
Neuralgia Post Herpetik (NPH) merupakan
nyeri persisten yang muncul setelah ruam Herpes
Zoster telah sembuh (biasanya dalam 1 bulan).
Nyeri pada NPH merupakan nyeri neuropatik
yang diakibatkan dari perlukaan saraf perifer
sehingga terjadi perubahan proses pengolahan
sinyal pada sistem saraf pusat.
Saraf perifer yang sudah rusak memiliki ambang
aktivasi yang lebih rendah sehingga menunjukkan
respon berlebihan terhadap stimulus.
Aminoff M, Francois B, Dick F. Postherpetic Neuralgia; dalam Handbook of Clinical Neurology. Editor: C Peter. Volume 81. Edisi 3.
2006. Canada:Elsevier.
Faktor Risiko
Orang yang tidak pernah mengidap cacar air
Orang yang tidak pernah mendapat vaksinasi terhadap
cacar air
Orang yang ada kontak dengan orang yang mengidap cacar
air atau dengan alat makan atau barang pribadi mereka
Orang dengan sistem imun yang tidak kuat
(immunocompromised) seperti mereka yang mengidap
AIDS, HIV, menjalani chemotherapy, deformitaskongenital)
Orang dengan kanker
Wanita hamil
Anak-anak kecil
Lansia
Aminoff M, Francois B, Dick F. Postherpetic Neuralgia; dalam Handbook of Clinical Neurology. Editor: C Peter. Volume 81. Edisi 3.
2006. Canada:Elsevier.
Manifestasi Klinis
Dworkin membagi neuralgia post herpetik ke dalam
tiga fase:
Fase akut: fase nyeri timbul bersamaan/
menyertai lesi kulit. Biasanya berlangsung < 4
minggu2.
Fase subakut: fase nyeri menetap > 30 hari
setelah onset lesi kulit tetapi < 4 bulan
Neuralgia post herpetik: dimana nyeri menetap >
4 bulan setelah onset lesikulit atau 3 bulan
setelah penyembuhan lesi herpes zoster
Aminoff M, Francois B, Dick F. Postherpetic Neuralgia; dalam Handbook of Clinical Neurology. Editor: C Peter. Volume 81. Edisi 3.
2006. Canada:Elsevier.
Diagnosis
Anamnesis
Nyeri erupsi vesikuler sesuai dengan area dermatom merupakan gejala tipikal herpes
zoster. Seiring dengan terjadinya resolusi pada erupsi kulit,nyeri yang timbul berlanjut
hingga 3 bulan atau lebih, atau yang dikenalsebagai nyeri post herpetik. Nyeri ini sering
digambarkan sebagai rasaterbakar, tertusuk-tusuk, gatal atau tersengat listrik.
Pemeriksaan Fisik
1. Nyeri kepala, yang timbul sebagai respon dari viremia
2. Munculnya area kemerahan pada kulit 2-3 hari setelahnya
3. Daerah terinfeksi herpes zoster sebelumnya mungkin terdapat skar kutaneus
4. Sensasi yang ditimbulkan dapat berupa hipersensitivitas terhadapsentuhan maupun
suhu, yang sering misdiagnosis sebagai miositis, pleuritik, maupun iskemia jantung,
serta rasa gatal dan baal yang misdiagnosis sebagai urtikaria
5. Muncul blister yang berisi pus, yang akan menjadi krusta (2-3 minggukemudian)
6. Krusta yang sembuh dan menghilangnya rasa gatal, namun nyeri yangmuncul tidak
hilang dan menetap sesuai distribusi saraf (3-4 minggusetelahnya)
7. Alodinia, yang ditimbulkan oleh stimulus non-noxius, seperti sentuhan ringan
8. Perubahan pada fungsi anatomi, seperti meningkatnya keringat padaarea yang terkena
nyeri ini
Aminoff M, Francois B, Dick F. Postherpetic Neuralgia; dalam Handbook of Clinical Neurology. Editor: C Peter. Volume 81. Edisi 3.
2006. Canada:Elsevier.
Pemeriksaan Penujang
Pemeriksaan neurologis pada nervus trigeminus dan
pemeriksaanneurologis lainnya.
Elektromiografi (EMG) untuk melihat aktivitas elektrik
pada nervus
Cairan cerebrospinal (CSF) abnormal dlm 61% kasus
Pleositosis ditemui pada 46% kasus, peningkatan
protein 26% danDNA VZV 22% kasus.
Smear vesikel dan PCR untuk konfirmasi infeksi.
Kultur viral atau pewarnaan immunofluorescence bisa
digunakanuntuk membedakan herpes simpleks dengan
herpes zoster
Mengukur antibodi terhadap herpes zoster.
Peningkatan 4 kali lipatmendukung diagnosis herpes
zoster subklinis.
Aminoff M, Francois B, Dick F. Postherpetic Neuralgia; dalam Handbook of Clinical Neurology. Editor: C Peter. Volume 81. Edisi 3.
2006. Canada:Elsevier.
Dosis gabapentin:
100mg 3x per hari
Titrasi 100-300mg ditingkatkan setiap
5 hari sampai dosis 1800-3600mg per
hari.
CLASS MEDICATION DOSAGE ADVERSE EFFECTS
Anticonvulsants Gabapentin 1,800 to 3,600 mg per Somnolence,
(Neurontin) day dizziness, edema,
dry mouth
Pregabalin (Lyrica) 150 to 600 mg per day
Opioid Controlledrelease Variable Constipation,
oxycodone (Oxycontin) nausea, vomiting,
sedation, dizziness,
Longacting morphine Variable dependence

Tramadol (Ultram) 100 to 400 mg per day Dependence


Topical agents Capsaicin 0.075% Applied three or four Burning skin
cream (Zostrix) times per day

Lidocaine 5% patch Maximum three Mild skin reaction


(Lidoderm) patches per day
Tricyclic Amitriptyline Up to 150 mg per day Sedation, dry mouth,
antidepressants blurred vision,
Desipramine Up to 150 mg per day constipation, urinary
(Norpramin) retention

Nortriptyline (Pamelor) Up to 150 mg per day


81. HIPERTENSI KRISIS
Peningkatan tekanan darah mendadak (>
180/120 mmHg)
- T.O.D +/-
- KELUHAN +/-
- PENANGGULANGAN SEGERA
Table 2 : Algorithm for Triage Evaluation

Severe Hypertension (Urgency)


Parameter Hypertensive Emergency
Asymptomatic Symptomatic
Blood pressure > 180/110 > 180/110 Usually > 220/140
(mmHg)

Symptoms Headache, anxiety; Severe headache, Shortness of breath, chest pain,


often asymtomatic shortness of breath nocturia, dysarthria, weakness,
altered consciousness
Examination No target organ Target organ Encephalopathy,pulmonary
damage, no clinical damage; clinical edema, renal insufficiency,
cardiovascular cardiovascular cerebrovascular accident,
disease disease present, cardiac ischemia
stable
Therapy Observe 1-3 hr; Observe 3-6 hr; Baseline laboratory tests;
initiate, resume lower BP with intravenous line; monitor BP, may
medication; increase shortacting oral initiate parenteral therapy in
dosage of inadequte agent; adjust emergency room
agent current therapy
Plan Arrange follow-up Arrange follow-up Immediate admission to ICU;
within 3-7 days; if no evaluation in less treat to initial goal BP, additional
prior evaluation, than 72 hr diagnostic studies
schedule appointment

BP, Blood pressure; ICU, Intensive care unit

Sumber : Hebert e.j Prim Care 2008. 35 (3)


Table 3 : Clinical Characteristics of the Hypertensive Emergency

Blood Funduscopi Neurologic Cardiac Renal Gastrointestinal


Pressure c Findings Status Findings Symptoms Symptoms
(mmHg)

Usually Hemorrhage Headache, Prominent Azotemia, Nausea.


>220/140 s, exudates, confusion, apical proteinuria, vomiting
papiledema somnolence, pulsation, oliguria
stupor, visual cardiac
loss, seizures, eniargement,
focal congestive
neurologic heart failure
deficits, coma

Sumber : Hebert e.j Prim Care 2008. 35 (3)


Table 4 : Clinical Manifestations of End-Organ Damage From Hypertensive Emergency

Central nervous Dizzness, NV, confusion, weakness, encephalopathy, ICH, SAH, ischemic
system stroke
Eyes Ocular hemorrhage, exudates, or papiledema on fundoscopic exam,
blurred vision, loss of sight
Heart Angina, ACS, LVF, PE, aortic dissection, cardiogenic shock

Kidneys Hematuria, proteinuria, pyelonephritis, elevated SCr and BUN, ARF

ACS; acute coronary syndrome; ARF: acute renal failure: BUN: blood urea nitrogen: ICH: intracranial
hemorrhage; LVF: left ventricular failure; NV: nausea and vomiting: PE: pulmonary edema: SAH:
subarachnoid hemorrhage; SCr, serum creatinine

Pergolini MS. The Management of hypertensive crises. Clin Ter 2009. 160 (2)
PENGOBATAN
Hipertensi Urgensi Hipertensi Emergensi
- Tidak memerlukan - Dirawat di ICU
penurunan tekanan - Obat anti hipertensi
parenteral
darah segera sp normal
- Target :
dalam waktu observasi
- Penurunan tekanan darah
- Oral anti hipertensi pd jam pertama 20-25 %
bekerja cepat - Minimalisir hipoperfusi
organ vital
- Target tidak tercapai, - Penurunan tekanan darah
tingkatkan dosis selanjutnya dlm 24 jam
- Target tercapai dalam 3-
7 hari
Table 5 : Management of Hypertensive Urgencies

ONSET/DURATION OF
AGENT DOSE ACTION PRECAUTIONS
(AFTER
DISCONTINUATION)
Captopril 25 mg p.o., repeat as needed SL, 15-30 min/6-8 h SL, Hypotension, renal
25 mg 15-30 min/2-6 h failure in bilateral renal
artery stenosis
Clonidine 0.1-0.2 mg p.o., repeat hourly as 30-60 min/8-16 h Hypotension,
required to total dose of 0.6 mg drowsiness, dry mouth
Labetalol 200-400 mg p.o repeat every 2-3 h 30 min-2 h/2-12 h Bronchoconstriction,
heart block, orthostatic
hypotension
Amblodipi 2,5-5 mg 1-2 hr/12-18 hr Tachycardia,
n hypotension
Nifedipin 5 mg sl 5-20 min/2-6 hr Tachycardio,
hypotension
Adapted with permission from Vidt DG. Hypertensive crises: emergencies and urgencies. J Clin Hypertens (Greenwich ).
2004;6:520-525
Sumber :
- Adaptec etc
- InaSH
- Hebert C.J Hypertensive Crises Prim Care 2008. 35 (3)
Table 6 : Treatment of Hypertensive Emergencies
Agent Dosage Onset/Duration of Precautions
Action (after
discontinuation)
Parenteral
Vasodilators

Sodium 0.25-10 g/kg/min as Immediate/2-3 min Nausea, vomiting; prolonged use


Nitroprusside IV infusion after infusion may cause thiocyanate
intoxication,
methemoglobinemia, acidosis,
cyanide poisoning; bags, bottles,
delivery sets must be light
resistant
Nitroglycerin 5-100 g as IV 2-5 min/5-10 min Headache, tachycardia,
infusion vomiting; flushing.
Methemoglobinemia; requires
special delivery system because
of drug binding to PVC tubing
Nicardipine 5-15 mg/hr as IV 1-5 min/15-30 min, Tachycardia, nausea, vomiting,
infusion but may exceed 12 headache, increased intracranial
hr after prolonged pressure; hypotension may be
infusion protracted after prolonged
infusions
Fenoldopam 0.1-0.3 g/kg/min as IV <5 min/30 min Headache, tachycardia, flushing,
Mesylate infusinon local phlebitis, dizziness

Hydralazine 5-20 mg as IV bolus or 10 min IV/> 1 hr (IV); Tachycardia, headache,


10-40 mg IM; repeat 20-30 min IM/4-6 hr vomiting, aggravation of angina
every 4-6 hr (IM pectoris, sodium and water
retension, increased intracranial
pressure

Sumber : Hebert e.j Prim Care 2008. 35 (3)


Keadaan Khusus di Bidang Neurologi

1. Hipertensi Ensefalopati
Perfusi ke serebral edem serebral progresif
Klinis :
kesadaran
Perdarahan retina
Papil edem
Defisit neurologi
Terapi :
tekanan darah 20-25% jam pertama
Obat :Na Nitropruside, Labetalol
2. Stroke Iskemi 3. Perdarahan serebral
Penurunan tekanan darah Biasanya tekanan darah >
masih kontroversi 240/120 mmHg
tekanan darah tiba-tiba Klinis :
iskemi cerebri bertambah penurunan kesadaran
tekanan darah Ngorok
bila awal > 220/120 mmHg tanda-tanda defisit neurologi
tdk lebih 10% pd jam I Terapi :
20% pada 6-12 jam berikut tek darah 20-25 % jam pertama
Obat :Na Nitropruside, 160/90 mmHg dl 24 jam
Nicardipin Obat :Na Nitropruside,
Nicardipin, CCB
82. Cedera Pleksus Brakhialis

Pleksus brakhialis
dibentuk oleh radiks C5
T1
Cedera pleksus
Brakhialis dapat dibagi
menjadi cedera pleksus
bagian atas dan bawah
Upper Brachial Plexus Injury Erbs Palsy
Appearance: drooping, wasted shoulder; pronated and
extended limb hangs limply (waiters tip palsy)
Loss of innervation to abductors, flexors, & lateral
rotators of shoulder and flexors & supinators of
elbow
Loss of sensation to lateral aspect of UE
More common; better prognosis

Bayne & Costas


(1990)

Netter 1997
Lower Brachial Plexus Injury Klumpkes Palsy
Much rarer than UBPIs and Erbs Palsy
Loss of C8 & T1 results in major motor deficits in the
muscles working the hand: claw hand
Loss of sensation to medial aspect of UE
Sometimes ptosis or full Horners syndrome
Much rarer (1%) but poorer prognosis

claw
hand

2006 Moore & Dalley COA

Netter 1997
Diagnosis Karakteristik
Brown-sequard syndrome Akibat hemilesi medulla spinalis. Manifestasi klinisnya
adalah :
1. Kelumpuhan LMN ipsilateral setinggi lesi
2. Defisit sensorik ipsilateral setinggi lesi
3. Kelumpuhan UMN ipsilateral dibawah tingkat lesi
4. Defisit proprioseptif ( getaran, posisi, gerakan )
ipsilateral dibawah lesi
5. Deficit protopatik ( nyeri, suhu, perabaan )
kontralateral dibawah lesi.
Cervical Root syndrome Cervical Root Syndrome adalah suatu keadaan yang
disebabkan oleh iritasi atau penekanan akar saraf
servikal oleh penonjolan discus invertebralis. Gejalanya
adalah nyeri leher yang menyebar ke bahu, lengan atas
atau lengan bawah, parasthesia, dan kelemahan atau
spasme otot.
Carpal tunnel syndrome Carpal tunnel syndrome atau CTS (sindrom
terowongan/lorong karpal) adalah kondisi yang
memengaruhi tangan dan jari hingga mengalami sensasi
rasa kesemutan, mati rasa, atau nyeri. Saraf yang
mengalami kelainan adlah nervus medianus.
83. Tekanan Intra Kranial

Normal : 4-14 mmHg.


Tekanan intrakranial
diatas 20mmHg :
kerusakan otak.
Doktrin Monro-Kellie.
Isi kavitas kranial : otak,
darah, & cairan
cerebrospinal.
Doktrin Monro-Kellie
Kompliance Otak : Tekanan Intrakranial ~ Volume
Intrakranial.
TIK tinggi kerusakan otak.
Lesi massa fokal pergeseran garis tengah dan
herniasi otak.
4 macam herniasi otak :
1. herniasi subfalcine
2. herniasi uncal
3. herniasi transtentorial
4. herniasi tonsillar
Tekanan perfusi otak : pertukaran oksigen dan nutrisi
dari pembuluh darah ke jaringan otak.

Tekanan Perfusi Otak =


Tekanan Arteri Rata-Rata Tekanan Intrakranial.

Tekanan intrakranial > 30 mmHg


Tekanan arteri rata-rata < 90 mmHg
Tekanan perfusi otak < 50 mmHg

Morbiditas dari penderita.
ypes of brain herniation [3] 1) Uncal 2) Central
3) Cingulate 4) Transcalvarial 5) Upward 6)
Tonsillar
PATOFISIOLOGI CEDERA OTAK
Cedera otak primer : Cedera otak primer
iskemia & berbagai
perubahan fisiologis &
metabolik akibat langsung Insult sekunder
trauma.
Cedera otak sekunder.
Cedera otak sekunder
dapat terjadi sesaat
setelah trauma terjadi Mencegah terjadinya cedera
atau sebagai akibat dari otak sekunder.
cedera otak primernya
tersebut.
Pengelolaan peningkatan TIK
Tindakan umum
Elevasi kepala 30
Meningkatkan venous return CBV menurun TIK turun
Hiperventilasi ringan
Menyebabkan PCO2 vasokonstriksi CBV TIK
Pertahankan tekanan perfusi otak
(CPP) > 70 mmHg
(CPP=MAP-ICP)
Pertahankan normovolemia
Tidak perlu dilakukan dehidrasi, karena menyebabkan CPP
hipoperfusi iskemia
Pertahankan normothermia
Suhu dipertahankan 36-37C
Terapi hipothermia (ruangan berAC)
Setiap kenaikan suhu tubuh 1C meningkatkan kebutuhan cairan
10%

PERDOSSI. Trauma Kapitis. 2006


Pencegahan kejang Manitol
Diphenil hidantoin loading Osmotik diuresis, bekerja
dose 13-18mg/kgBB diikuti intravaskuler pada BBB yang
dosis pemeliharaan 6- utuh
8mg/kgBB/hari Efek
Diuretika Dehidrasi (osmotik diuresis)
Menurunkan produksi CSS Rheologis
Tidak efektif dalam jangka Antioksidan (free radical
scavenger)
lama
Dosis 0,25-
Kortikosteroid 1g/kgBB/pemberian, diberikan
Tidak dianjurkan untuk 4-6x/hari
cedera otak Diberikan atas indikasi:
Bermanfaat untuk anti Ada tanda klinis terjadinya
edema pada peningkatan herniasi
TIK non trauma, misal Klinis & radiologis TIK
tumor/abses otak meningkat

PERDOSSI. Trauma Kapitis. 2006


Terapi primer peningkatan TIK
Evakuasi/eksisi massa (hematoma)
Kraniotomi
Memperbaiki BBB
Mengurangi penekanan CBF iskemia
Drainase CSS
Dengan ventrikulostomi
100-200 cc/hari
84. Demensia Vaskular
Penyebabnya adalah penyakit vaskuler serebral yang
multipel yang menimbulkan gejala berpola demensia.
Ditemukan umumnya pada laki-laki, khususnya dengan
riwayat hipertensi dan 9 faktor resiko kardiovaskuler
lainnya.
Gangguan terutama mengenai pembuluh darah
serebral berukuran kecil dan sedang yang mengalami
infark dan menghasilkan lesi parenkhim multipel yang
menyebar luas pada otak.
Pada pemeriksaan akan ditemukan bruit karotis, hasil
funduskopi yang tidak normal atau pembesaran
jantung.
Sadock, Benjamin James; Sadock, Virginia Alcott. Delirium, dementia, amnestic and
cognitive disorders. Kaplan & Sadock's Synopsis of Psychiatry: Behavioral Sciences/Clinical
Psychiatry, 10th Edition. Lippincott Williams & Wilkins.
Tatalaksana Demensia
Langkah pertama: verifikasi diagnosis. Diagnosis akurat
sangat penting mengingat progresifitas penyakit dapat
dihambat atau bahkan disembuhkan jika terapi yang
tepat dapat diberikan.
Pada pasien dengan hipertensi perlu diperhatikan
pilihan obat yang diberikan. Antagonis reseptor -2
dapat memperburuk kerusakan fungsi kognitif.
Terapi pada demensia meliputi psikososial,
farmakoterapi, terapi dengan menggunakan
pendekatan lain, Behavioural And Psychological
Symptoms Of Dementia (BPSD)
Sadock, Benjamin James; Sadock, Virginia Alcott. Delirium, dementia, amnestic and
cognitive disorders. Kaplan & Sadock's Synopsis of Psychiatry: Behavioral Sciences/Clinical
Psychiatry, 10th Edition. Lippincott Williams & Wilkins.
Obat anti-demensia pada kasus demensia stadium lanjut sebenarnya sudah
tak berguna lagi, namun bila diberikan dapat mengefektifkan obat terhadap
BPSD (Behavioural and Psychological Symptoms of Dementia):
Nootropika:
Pyritinol (Encephabol) 1 x100 - 3 x 200 mg
Piracetam (Nootropil) 1 x 400 - 3 x 1200 mg
Sabeluzole (Reminyl)
Ca-antagonist:
Nimodipine (Nimotop 1 - 3 x 30 mg)
Citicholine (Nicholin) 1 - 2 x 100 - 300 mg i.v / i.m.
Cinnarizine(Stugeron) 1 - 3 x 25 mg
Pentoxifylline (Trental) 2 - 3 x 400 mg (oral), 200 - 300 mg infuse
Pantoyl-GABA
Acetylcholinesterase inhibitors
Tacrine 10 mg dinaikkan lambat laun hingga 80 mg. Hepatotoxik
Donepezil (Aricept) centrally active reversible cholinesterase inhibitor, 5 mg
1x/hari
Galantamine (Riminil) 1 - 3 x 5 mg
Rivastigmin (Exelon) 1,5, 3, 4, 5, 6 mg
Memantine 2 x 5 - 10 mg
Sadock, Benjamin James; Sadock, Virginia Alcott. Delirium, dementia, amnestic and
cognitive disorders. Kaplan & Sadock's Synopsis of Psychiatry: Behavioral Sciences/Clinical
Psychiatry, 10th Edition. Lippincott Williams & Wilkins.
Farmakoterapi BPSD
Antidepresiva
Antipsikotika tipik: Haloperidol 0,25 - 0,5 o Amitriptyline 25 - 50 mg
atau 1 - 2 mg
o Tofranil 25 - 30 mg
Antipsikotika atipik: o Asendin 1 x 25 - 3 x 100 mg (hati2, cukup
Clozaril 1 x 12.5 - 25 mg
keras)
Risperidone 0,25 - 0,5 mg atau 0,75 - 1,75
o SSRI spt Zoloft 1x 50 mg, Seroxat 1x20 mg,
Olanzapine 2,5 - 5,0 mg atau 5 - 10 mg
Quetiapine 100 - 200 mg atau 400 - 600 mg Luvox 1 x 50 -100 mg, Citalopram 1 x 10 - 20
Abilify 1 x 10 - 15 mg mg, Cipralex, Efexor-XR 1 x 75 mg, Cymbalta 1
x 60 mg.
Anxiolitika
o Mirtazapine (Remeron) 7,5 mg - 30 mg (hati2)
Clobazam 1 x 10 mg
Lorazepam 0,5 - 1.0 mg atau 1,5 - 2 mg Mood stabilizers
Bromazepam 1,5 mg - 6 mg o Buspirone HCI o Carbamazepine 100 - 200 mg atau 400 - 600
10 - 30 mg mg
Trazodone 25 - 10 mg atau 50 - 100 mg o Divalproex 125 - 250 mg atau 500 - 750 mg
Rivotril 2 mg (1 x 0,5mg - 2mg) o Topamate 1 x 50 mg o Tnileptal 1 x 300 mg - 3
x mg
o Neurontin 1 x 100 - 3 x 300 mg bisa naik
hingga 1800 mg
o Lamictal 1 x 50 mg 2 x 50 mg
o Priadel 2 - 3 x 400 mg

Sadock, Benjamin James; Sadock, Virginia Alcott. Delirium, dementia, amnestic and
cognitive disorders. Kaplan & Sadock's Synopsis of Psychiatry: Behavioral Sciences/Clinical
Psychiatry, 10th Edition. Lippincott Williams & Wilkins.
ILM U
PSIK IATR I
85. GANGGUAN PROSES PIKIR

Gangguan
bentuk pikir
Gangguan Gangguan
proses pikir isi pikir
Gangguan
arus pikir
Gangguan Bentuk Pikir
Jenis Karakteristik

Derealistik Tidak sesuai dengan kenyataan tetapi masih mungkin terjadi,


misalnya: saya adalah seorang presiden

Dereistik Tidak sesuai dengan kenyataan, lebih didasarkan pada khayalan,


misal: saya adalah seorang malaikat

Autistik Pikiran yang timbul dari fantasi, berokupasi pada sebuah ide.
Secara emosional terlepas dari orang lain.

Tidak logis/ magical Berorientasi pada hal-hal yang bersifat magis


thought

Pikiran konkrit Pikiran terbatas pada satu dimensi arti, pasien mengartikan
kata/kalimat apa adanya, tidak mampu berpikir secara metafora.
Contoh: meja hijau = meja yang berwarna hijau.
Gangguan Isi Pikir
Jenis Karakteristik
Waham Keyakinan yang salah, tidak dapat dikoreksi, dihayati oleh penderita
sebagai hal yang nyata, tidak sesuai dengan sosiokultural di mana
penderita tinggal.

Obsesi Gagasan (ide), bayangan, atau impuls yang berulang dan persisten.
Kompulsi Perilaku/perbuatan berulang yang bersifat stereotipik, biasanya
menyertai obsesi.
Fobia Ketakutan irasional yang menetap dan tidak rasional terhadap suatu
objek, aktifitas, atau situasi spesifik yang menimbulkan keinginan yang
mendesak untuk menghindarinya.
Anosognosis Pasien menolak kenyataan bahwa ia mengalami gangguan fisik, hal ini
terjadi pada pasien yang mengalami luka/trauma dan kerusakan otak
yang luas. Contoh: penderita buta mengatakan bahwa ia dapat
melihat.
Gangguan Arus Pikir
Jenis Karakteristik
Neologisme Pembentukan kata-kata baru yang memiliki arti khusus bagi
penderita, sering terdapat pada pasien skizofrenia. Neologisme
dapat pula akibat halusinasi akustik sehingga sering merupakan
kata yang diulang
Sirkumstansial Gangguan asosiasi karena terlalu banyak ide yang disampaikan.
Pada umumnya pasien dapat mencapai tujuannya, tetapi harus
secara bertahap.
Tangensial Pembicaraan pasien terlepas sama sekali dari pokok pembicaraan
dan tidak kembali ke pokok pembicaraan tersebut, sehingga tujuan
tidak pernah tercapai
Asosiasi longgar Pasien berbicara dengan kalimat-kalimat yang tidak berhubungan,
namun masih dapat dimengerti.
Flight of ideas <elompat-lompat dari satu topic ke topic lain tanpa terputus,
dimana masih terdapat benang merah.
Inkoherensi asosiasi longgar yang berat.
86. GEJALA EKSTRAPIRAMIDAL
Antipsikotik bekerja menghambat reseptor dopamin (D2), sehingga dopamin
tidak bisa berikatan dengan reseptornya. Hal ini menyebabkan defisiensi
dopamin relatif. Defisiensi dopamin menyebabkan peningkatan aktivitas
muskarinik AcH meningkat gejala ekstrapiramidal.
Antipsikotik tipikal memiliki risiko gejala ekstrapiramidal (EPS) lebih tinggi dibanding
antipsikotik atipikal. Di antara antipsikotik tipikal, yang risiko EPS paling tinggi adalah
HALOPERIDOL.
87. GANGGUAN OBSESIF KOMPULSIF
PEDOMAN DIAGNOSIS PPDGJ-III:
Untuk menegakkan diagnosis pasti gejala
obsesif atau tindakan kompulsif, atau kedua-
duanya harus ada hampir setiap hari selama
sedikitnya 2 minggu berturut-turut.
Hal tersebut merupakan sumber penderitaan
(distress) atau menganggu aktivitas
penderita.
Gejala obsesif mencakup:
Harus disadari sebagai pikiran atau impuls diri sendiri;
Sedikitnya ada satu pikiran atau tindakan yang tidak
berhasil dilawan, meskipun ada lainnya yang tidak lagi
dilawan oleh penderita.
Pikiran untuk melakukan tindakan tersebut diatas
bukan untuk merupakan hal yang memberi kepuasan
atau kesenangan (sekedar perasaan lega dari
ketegangan atau anxietas, tidak dianggap sebagai
kesenangan seperti dimaksud diatas);
Gagasan, bayangan pikiran, atau impuls tersebut harus
merupakan pengulangan yang tidak menyenangkan
(unpleasantly repetitive).
Tipe Gangguan Obsesif Kompulsif (1)
OCD tipe Checking ketakutan irasional yang
membuat pasien terobsesi untuk memeriksa
sesuatu berulang-ulang.
OCD tipe Contamination ketakutan terkena
penyakit dan mati pada diri sendiri dan orang
yang dicintai. Contoh:kebiasaan cuci tangan
berkali-kali karena takut kuman.
OCD tipe Hoarding penderita mengumpulkan
barang yang tidak berharga karena takut akan
terjadi hal-hal buruk jika barang tersebut
dibuang.
Tipe Gangguan Obsesif Kompulsif (2)
OCD tipe Rumination pasien memikirkan
pikiran-pikiran yang tidak produktif tetapi
berulang-ulang. Contohnya preokupasi
tentang kehidupan setelah kematian.
OCD tipe symmetry dan orderliness pasien
terfokus untuk mengatur semua obyek sejajar,
urut, dan simetris.
88. PSIKOTIK AKUT
Untuk menegakkan diagnosis gejala pasti
gangguan psikotik akut, harus ada setidaknya
satu dari gejala di bawah ini:
1. Halusinasi
2. Waham
3. Agitasi atau perilaku aneh (bizarre)
4. Pembicaraan aneh atau kacau (disorganisasi)
5. Keadaan emosional yang labil dan ekstrim
(iritabel)
Dengan lama episode >1 hari, tetapi <1 bulan.

PPDGJ-III
PPDGJ

Diagnosis Banding Psikotik Akut


Penyakit Karakteristik
Skizofrenia Gangguan isi pikir, waham, halusinasi, minimal 1 bulan
Skizofrenia Paranoid merasa terancam/dikendalikan
Skizofrenia Hebefrenik 15-25 tahun, afek tidak wajar, perilaku tidak dapat diramalkan,
senyum sendiri
Skizofrenia Katatonik stupor, rigid, gaduh, fleksibilitas cerea
Skizotipal perilaku/penampilan aneh, kepercayaan aneh, bersifat magik, pikiran
obsesif berulang
Waham menetap hanya waham
Psikotik akut gejala psikotik <4 minggu.
Skizoafektif gejala skizofrenia & afektif bersamaan
Residual Gejala negatif menonjol, ada riwayat psikotik di masa lalu yang
memenuhi skizofrenia
Simpleks Gejala negatif yang khas skizofrenia (apatis, bicara jarang, afek
tumpul/tidak wajar) tanpa didahului halusinasi/waham/gejala
psikotik lain. Disertai perubahan perilaku pribadi yang bermakna
(tidak berbuat sesuatu, tanpa tujuan hidup, penarikan diri).
89. POST TRAUMATIC STRESS DISORDER

Amigdala merupakan struktur


utama yang terlibat dalam PTSD.

PTSD dan gangguan stres lainnya


mengaktivasi amigdala dan
struktur yang berhubungan
dengannya, yaitu hipotalamus,
locus coereleus, periaquaductal
gray, dan nukleus parabrakhialis.

Locus coereleus mengeluarkan


norepinefrin bila terjadi stimulus
stres.

http://emedicine.medscape.com/article/288154-overview#a4
Diagnosis Post Traumatic Stress Disorder
(PTSD)
Diagnosis baru bisa ditegakkan apabila gangguan stres
pasca trauma ini timbul dalam kurun waktu 6 bulan setelah
kejadian traumatik berat.

Gejala yang harus muncul sebagai bukti tambahan selain


trauma bahwa seseorang telah mengali gangguan ini
adalah:
1. Individu tersebut mengalami mimpi-mimpi atau bayang-
bayang dari kejadian traumatik tersebut secara berulang-
ulang kemabali (flashback)
2. Muncul gangguan otonomik, gangguan afek dan kelainan
tingkah laku, gejala ini mungkin saja mewarnai hasil
diagnosis akan tetapi sifatnya tidak khas.

PPDGJ-III
90. MANIA &
HIPOMANIA

Pada prinsipnya, gejala


mania dan hipomania
serupa.
Namun pada mania,
gejala mengganggu
fungsi sosialnya dan
bisa terdapat gejala
psikotik.
Pada hipomania,
umumnya lingkungan
sekitar tidak terganggu
dan tidak ada gejala
psikotik.
Gejala Depresi
Gejala utama: Gejala lainnya:
1. afek depresif, 1. konsentrasi menurun,
2. harga diri & kepercayaan diri
2. hilang minat & berkurang,
kegembiraan, 3. rasa bersalah & tidak berguna
3. mudah lelah & yang tidak beralasan,
menurunnya 4. merasa masa depan suram &
pesimistis,
aktivitas.
5. gagasan atau perbuatan
membahayakan diri atau bunuh
diri,
6. tidur terganggu,
7. perubahan nafsu makan (naik
atau turun).

PPDGJ
91. TATALAKSANA AGITASI
Tatalaksana Farmakologis pada Agitasi

http://www.medscape.org/viewarticle/433701_2
92. TAHAPAN BERDUKA (KUBLER ROSS)
Tahapan Berduka
TAHAPAN PENJELASAN
BERDUKA
Penyangkalan Penyangkalan terhadap kecemasan karena penyakit yang dialami
(Denial ) pasien. Contoh: pasien merasa dokter telah salah mendiagnosis.
Kemarahan Karena penyangkalan tidak mengubah apa-apa, emosi yang muncul
(Anger) adalah gusar, iri, marah kepada orang lain. Contoh: pasien marah dan
bertanya-tanya kenapa ia harus menghadapi sakit, sementara orang
lain tidak.
Tawar Biasanya tidak disadari karena berlangsung singkat. Di tahap ini,
menawar pasien bertanya-tanya apakah ia dapat membuat kesepakatan
(Bargaining) dengan Tuhan atau takdirnya, sehingga ia dapat menunda kematian.
Depresi Pasien merasa lelah, menarik diri, putus asa, dan memancarkan
(Depression) kesedihan mendalam.
Penerimaan Pemikiran mulai rasional. Pikiran pasien terbuka bahwa ia tidak bisa
(Acceptance) menghindar dari kematian, tetapi ada hal yang dapat ia lakukan untuk
mengoptimalkan kualitas hidup.
Kaplan & Sadock synopsis of psychiatry.

93. SEXUAL DISORDER (PARAFILIA)


Diagnosis Karakteristik
Fetishism Sexually arousing fantasies, sexual urges, or behaviors involving the
use of nonliving objects (e.g., female undergarments).
Frotteurism Sexually arousing fantasies, sexual urges, or behaviors involving
touching and rubbing against a nonconsenting person.
Masochism Sexually arousing fantasies, sexual urges, or behaviors involving the
act (real, not simulated) of being humiliated, beaten, bound, or
otherwise made to suffer.
Sadism Sexually arousing fantasies, sexual urges, or behaviors involving acts
(real, not simulated) in which the psychological or physical suffering
(including humiliation) of the victim is sexually exciting to the person.
Voyeurism Sexually arousing fantasies, sexual urges, or behaviors involving the
act of observing an unsuspecting person who is naked, in the process
of disrobing, or engaging in sexual activity.
Necrophilia Necrophilia is an obsession with obtaining sexual gratification from
cadavers.
Diagnosis Karakteristik
Pedophilia Sexually arousing fantasies, sexual urges, or behaviors involving
sexual attraction to prepubescent children (generally 13 years or
younger) and the pedophilia must at least 16 years or older and at
least 5 years older than the child
Eksibisionis Seseorang yang selalu ingin memperlihatkan kemaluannya/genital
kepada orang lain (biasanya orang asing) untuk mendapatkan
kepuasan seksual
94. GANGGUAN KONVERSI (DISOSIATIF)

Gejala utama adalah adanya kehilangan dari


integrasi normal, antara:
ingatan masa lalu,
kesadaran identitas dan penginderaan segera, &
kontrol terhadap gerakan tubuh
Terdapat bukti adanya penyebab psikologis,
kejadian yang stressful atau hubungan
interpersonal yang terganggu
Tidak ada bukti adanya gangguan fisik.

PPDGJ
Diagnosis Karakteristik
Amnesia Gangguan Disosiatif
Hilang daya ingat mengenai kejadian stressful atau traumatik yang
baru terjadi (selektif)
Fugue Melakukan perjalanan tertentu ke tempat di luar kebiasaan, tapi
tidak mengingat perjalanan tersebut.
Stupor Sangat berkurangnya atau hilangnya gerakan volunter & respons
normal terhadap rangsangan luar (cahay, suara, raba)
Trans Kehilangan sementara penghayatan akan identitias diri &
kesadaran, berperilaku seakan-akan dikuasai kepribadian lain.
Motorik Tidak mampu menggerakkan seluruh/sebagian anggota gerak.
Konvulsi Sangat mirip kejang epileptik, tapi tidak dijumpai kehilangan
kesadaran, mengompol, atau jatuh.
Anestesi & Anestesi pada kulit yang tidak sesuai dermatom.
kehilangan Penurunan tajam penglihatan atau tunnel vision (area lapang
sensorik pandang sama, tidak tergantung jarak). Contoh: buta konversi dan
tuli konversi

PPDGJ
Bedanya dengan Psikosomatis, Gangguan
Konversi, Malingering, Factitious disorder
Kelainan Karakteristik
Psikosomatis Pada gangguan psikosomatis, ada keluhan dan ditemukan
keabnormalan pada pemeriksaan. Namun penyebabnya adalah
masalah psikis.
Gangguan Konversi Adanya satu atau beberapa gejala neurologis (misalnya buta, lumpuh
anestesi, amnesia, dll) yang tidak dapat dijelaskan dengan penjelasan
medis maupun neurologis yang ada.
Malingering Berpura-pura sakit atau melebih-lebihkan kondisi fisik yang sudah ada
sebelumnya dengan tujuan untuk mendapatkan kompensasi tertentu
(misalnya untuk mendapatkan cuti kerja).
Factitious disorder/ Berpura-pura sakit atau membuat dirinya sakit. Namun hal ini
Munchhausen dilakukan semata-mata untuk mendapatkan perhatian/ simpati dari
syndrome orang lain saja.
95. GANGGUAN TIDUR
Gangguan tidur non organik mencakup :
Disomnia: kondisi psikogenik primer dengan ciri
gangguan pada jumlah, kualitas atau waktu tidur
insomnia, hipersomnia, gangguan jadwal
tidur
Parasomnia: peristiwa episodik abnormal selama
tidur. Pada masa kanak ada hubungan dengan
perkembagan anak, pada orang dewasa berupa
somnabulisme, night terror, nightmare
F51.0 Insomnia non organik
Menurut DSM-IV, insomnia didefinisikan sebagai keluhan
dalam hal kesulitan untuk memulai atau mempertahankan
tidur atau tidur non-restoratif yang berlangsung setidaknya
satu bulan dan menyebabkan gangguan signifikan atau
gangguan dalam fungsi individu.

The International Classification of Diseases mendefinisikan


insomnia sebagai kesulitan memulai atau mempertahankan
tidur yang terjadi minimal 3 malam/minggu selama
minimal satu bulan.

Menurut The International Classification of Sleep Disorders,


insomnia adalah kesulitan tidur yang terjadi hampir setiap
malam, disertai rasa tidak nyaman setelah episode tidur
tersebut.
Kriteria Diagnostik Insomnia Non-
Organik berdasarkan PPDGJ
1. Keluhan adanya kesulitan masuk tidur atau
mempertahankan tidur, atau kualitas tidur yang buruk
2. Gangguan minimal terjadi 3 kali dalam seminggu
selama minimal 1 bulan.
3. Adanya preokupasi dengan tidak bisa tidur dan
kekhawatiran yang berlebihan terhadap akibatnya
pada malam hari dan sepanjang siang hari
4. Ketidakpuasan terhadap kuantitas dan atau kualitas
tidur menyebabkan penderitaan yang cukup berat
dan mempengaruhi fungsi dalam sosial dan pekerjaan
F51.1 Hipersomnia non organik
Hipersomnia adalah bertambahnya waktu tidur
sampai 25% dari pola tidur yang biasa.
Gejala :
a) Rasa kantuk siang hari yang berlebihan atau
adanya serangan tidur dan atau transisi yang
memanjak dari saat mulai bangun hingga sadar
penuh.
b) Terjadi setiap hari, lebih dari 1 bulan atau
berulang dengan kurun waktu lebih pendek.
c) Tidak ada kondisi neurologis atau medis yang
menunjukan gejala rasa kantuk pada siang hari.
F51.2 Gangguan jadwal tidur non
organik
Gangguan ini timbul akibat ketidakcocokan antara
ritme sirkadian normal dan siklus tidur-terjaga
normal yang dituntut oleh lingkungan.
Ditandai dengan :
Pola tidur-jaga dari individu tidak seirama dengan pola
tidur-jaga yang normal bagi masyarakat setempat.
Insomnia pada waktu orang-orang tidur dan
hipersomnia pada waktu kebanyakan orang jaga, yang
dialami hampir setiap hari untuk sedikitnya 1 bulan
atau berulang dengan kurun waktu yang lebih pendek.
Adanya gejala gangguan jiwa lain seperti cemas,
depresi.
F51.3 Somnambulisme (Sleepwalking)
Somnambulisme adalah gangguan tidur sambil berjalan,
yang merupakan gangguan perilaku yang terjadi dalam
tahap mimpi dari tidur.

Penyebab
a) Kurang tidur (sleep deprivation)
b) Jadwal tidur yang tidak teratur/kacau (chaotic sleep
schedules)
c) Demam (fever)
d) Stres atau tekanan (stress)
e) Kekurangan (deficiency) magnesium
f) Intoksikasi obat atau zat kimia
F51.4 Teror tidur (night terrors)
Night terror adalah suatu kondisi terbangun dari sepertiga awal tidur malam,
biasanya diikuti dengan teriakan dan tampakan gejala cemas yang berlebihan,
berlangsung selama 1 10 menit.
Gejala
Dalam episode yang khas, penderita akan terduduk di tempat tidur dengan
kecemasan yang sangat dan tampakan agitasi serta gerakan motorik perseverativ
(seperti menarik selimut), ekspresi ketakutan, pupil dilatasi, keringat yang
berlebihan, merinding, nafas dan detak jantung yang cepat.
Kriteria DSM-IV untuk Night Terror :
Episode berulang dari bangun secara tiba-tiba dari tidur, biasanya berlangsung pada sepertiga
awal tidur dan dimulai dengan teriakan yang panik.
Ketakutan yang sangat dan tanda-tanda sistem autonomik yang meningkat seperti takikardi,
bernafas dengan cepat, dan keringat dalam setiap episode.
Tidak responsif secara relatif terhadap dukungan orang sekitar untuk menenangkan disaat
episode.
Tidak dijumpainya mimpi yang dapat diingat dan timbulnya amnesia terhadap episode.
Episode-episode serangan dapat menyebabkan distress tang tampak secara klinis dan ketidak
seimbangan dalam lingkungan, pekerjaan dan dalam aspek lain.
Gangguan tidak disebabkan oleh efek psikologis suatu zat secara langsung (seperti
penyalahgunaan zat atau untuk medikasi) ataupun dalam suatu kondisi medis umum.
F51.5 Mimpi buruk (nightmare)
Gangguan ini terdiri dari terjaga dari tidur yang berulang
dengan ingatan terperinci yang hidup akan mimpi
menakutkan.
Gambaran klinis berikut adalah esensial untuk diagnosis
secara pasti terhadap mimpi buruk, yaitu:
Terbangun dari tidur malam atau tidur siang berkaitan dengan
mimpi yang menakutkan yang dapat diingat kembali secara
terperinci dan jelas (vivid),
Setelah terbangun dari mimpi yang menakutkan, individu segera
sadar dan mampu mengenali lingkungannya.
Pengalaman mimpi itu dan akibat dari tidur yang terganggu,
menyebabkan penderitaan yang cukup berat bagi individu.
Psikoterapi dan pengobatan perilaku merupakan metode
pengobatan paling efektif.
96. CHILDHOOD PSYCHIATRY
ADHD
Attention-deficit/hyperactivity disorder (ADHD)
a pattern of diminished sustained attention and
higher levels of impulsivity in a child or adolescent

The diagnosis of ADHD is based on the consensus


of experts that three observable subtypes:
inattentive,
hyperactive/impulsive, or
combined are all manifestations of the same disorder.
Jenis-jenis ADHD
97. SEXUAL DYSFUNCTION
Sexual desire disorders
Hypoactive Sexual Desire Disorder (HSDD);
Persistently or recurrently deficient (or absent) sexual fantasies and
desire for sexual activity
Sexual Aversion Disorder (SAD)
Persistent or recurrent extreme aversion to, and avoidance of, all
(or almost all) genital sexual contact with a sexual partner.

Sexual arousal disorders


Female Sexual Arousal Disorder (FSAD)
Persistent or recurrent inability to attain, or to maintain until
completion of the sexual activity, an adequate lubrication-swelling
response of sexual excitement.
Male Erectile Disorder
Persistent or recurrent inability to attain, or to maintain until
completion of the sexual activity, an adequate erection.

(APA, 2000)
Orgasmic disorders
Female Orgasmic Disorder (Inhibited Female Orgasm)
Male Orgasmic Disorder (Inhibited Male Orgasm)
Premature Ejaculation

Sexual pain disorders


Dyspareunia: recurrent or persistent genital pain associated with
sexual intercourse.
Vaginismus: involuntary muscle constriction of the outer third of
the vagina that interferes with penile insertion and intercourse.

Sexual dysfunction due to general medical condition

Substance-Induced Sexual Dysfunction


With impaired desire/With impaired arousal/With impaired
orgasm/With sexual pain/With onset during intoxication

Sexual Dysfunction Not Otherwise Specified (NOS)


Diagnosis Ejakulasi Dini (DSM-IV-TR)
98. GANGGUAN SOMATOFORM
Diagnosis Karakteristik
Gangguan somatisasi Banyak keluhan fisik (4 tempat nyeri, 2 GI tract, 1
seksual, 1 pseudoneurologis).
Hipokondriasis Keyakinan ada penyakit fisik.

Disfungsi otonomik Bangkitan otonomik: palpitasi, berkeringat,


somatoform tremor, flushing.

Nyeri somatoform Nyeri menetap yang tidak terjelaskan.

Gangguan Dismorfik Preokupasi adanya cacat pada tubuhnya


Tubuh Jika memang ada kelainan fisik yang kecil,
perhatian pasien pada kelainan tersebut akan
dilebih-lebihkan

PPDGJ
Pedoman Diagnosis
Gangguan Dismorfik Tubuh
Preokupasi dengan bayangan cacat dalam
penampilan. Jika ditemukan sedikit anomali tubuh,
kekhawatiran orang tersebut adalah berlebihan
dengan nyata.
Preokupasi menyebabkan penderitaan yang
bermakna secara klinis atau gangguan dalam fungsi
sosial, pekerjaan, atau fungsi penting lainnya.
Preokupasi tidak dapat diterangkan lebih baik oleh
gangguan mental lain (misalnya, ketidakpuasan
dengan bentuk dan ukuran tubuh pada anorexia
nervosa).

PPDGJ-III
KULIT & KELAMIN,
MIKROBIOLOGI,
PARASITOLOGI
99. Dermatitis: Umum

Kumpulan gejala inflamasi pada kulit seperti


gatal, eritema, vesikel, mengelupas, dan plak
krusta

Penyebab
Disfungsi antara sistem imun dan kulit

Terapi
Pelembab, krim steroid, krim dengan inhibitor
calcineurin
Klasifikasi Dermatitis

Berdasarkan Penyebab
Dermatitis atopi, DKI, DKA, dermatitis statis,
dermatitis seboroik, neurodermatitis

Berdasarkan Lokasi
Dermatitis tangan, kaki dll

Berdasarkan Bentuk
Dermatitis numularis, Liken Simpleks Kronis
DKI vs DKA: Perbedaan

Terapi
Topikal
Akut & eksudatif: kompres NaCl 0.9%
Kronik & kering: krim hidrokortison

Sistemik: Kortikosteroid
Prednison 5-10 mg/ dosis, 2-3x/hari
Deksametason 0.5-1 mg, 2-3x/hari
DKI vs DKA: Patch Test

Untuk metode diagnostik delayed contact


hypersensitivity DKA

DKI: diagnosis berdasarkan klinis saja dan


dengan menyingkirkan DKA (hasil Patch Test
negatif mengarah kepada DKI)

http://www.medscape.com/viewarticle/719914_4
100.
101. Morbus Hansen
Etiologi: M. Leprae

Pemeriksaan Fisik
Bercak mati rasa, tidak gatal, parastesia
Wasting dan kelemahan otot
Foot drop or clawed hands
Ulserasi pada tungkai atas atau bawah yang tidak nyeri
Lagophthalmos, iridocyclitis, ulserasi kornea, dan/atau katarak sekunder
akibat kerusakan saraf atau invasi bakteri secara langsung

Pemeriksaan Histopatologi (Biopsi)


Histiosit: makrofag di kulit, sel Virchow/sel lepra/foamy cell
Granuloma: akumulasi makrofag/ derivat-derivatnya

Pemeriksaan Bakteriologi: BTA

Pemeriksaan Imunologi
Imunoglobulin: IgM dan IgG
Lepromin Skin test
Kusta tipe MB berdasarkan Jopling
Kusta tipe PB berdasarkan Jopling
Tipe Kusta Menurut WHO
Pengobatan Kusta
102. Tuberkulosis Kutis: Klasifikasi
Berdasarkan penyebaran infeksi
Eksogen, endogen, limfogen, dan hematogen

Berdasarkan Banyaknya BTA (mikroskop biopsi kulit)


Multibasiler dan pausibasiler

Berdasarkan riwayat tuberkulosis


Primer (belum pernah terinfeksi TB) dan Sekunder
TB Kutis
KLASIFIKASI
Tuberkulosis kutis sejati
kuman penyebab terdapat pada kelainan kulit disertai
gambaran histopatologi khas
Tuberkulosis kutis primer
Inokulasi TB primer / Tuberculosis chancre
Tuberkulosis kutis sekunder
Tuberkulosis kutis miliaris
Skrofuloderma
Tuberkulosis kutis verukosa
Tuberkulosis kutis gumosa
Lupus vulgaris
Djuanda A. Ilmu penyakit kulit dan kelamin, 5th ed. Balai Penerbit FKUI; 2007.
Tuberkulid reaksi Id
Pada kelainan kulit tidak ditemukan kuman penyebab
kuman terdapat pada tempat lain didalam tubuh (paru)
Bentuk papul
Lupus Miliaris diseminatus fasiei
Tuberkulosis papulonekrotika
Liken sklofulosorum
Bentuk granuloma dan ulseronodulus
Eritema nodosum
Eritema induratum

Djuanda A. Ilmu penyakit kulit dan kelamin, 5th ed. Balai Penerbit FKUI; 2007.
Patogenesis
Penjalaran langsung ke kulit dari organ dibawah kulit
yang telah terinfeksi tuberkulosis (skrofuloderma)
Inokulasi langsung pada kulit sekitar orifisium
(tuberculosis kutis orifisialis)
Penjalaran secara hematogen (TB kutis miliaris)
Penjalaran secara limfogen (Lupus vulgaris)
Penjalaran langsung dari selaput lendir yang sudah
diserang penyakit TB (Lupus vulgaris)
Kuman langsung masuk ke kulit yang resistensi
lokalnya telah menurun (TB kutis verukosa)

Djuanda A. Ilmu penyakit kulit dan kelamin, 5th ed. Balai Penerbit FKUI; 2007.
Tuberkulosis Kulit: Gambaran Klinis
JENIS TB GAMBARAN KLINIS EFLORESENSI
KUTIS
Tuberkulosis Pada orang yang belum pernah terinfeksi TB
Inokulasi Inokulasi bakteri langsung pada kulit
Primer Lesi awal berupa papul/nodul 2-3 minggu ulkus: keras, dangkal, tidak
(Chancre) nyeri, dasar granulasi

Skrofuloderma Penyebaran pada kelenjar limfe, terutama superfisial (leher, lipat paha,
ketiak)
Pembesaran KGB tanpa nyeri & tanda radang membesar & berkonfluensi
lunak & kenyal (abses dingin) pecah fistel ulkus memanjang: livid,
bergaung, dasar berupa jaringan granulasi & pus seropurulen, ada jembatan
kulit
TB Orifisialis TB kutis sekitar orifisium
Akibat kontak langsung dengan sputum
Nyeri, tepi tidak rata (punched-out), dasar tertutupi pseudomembran fibrin
& mudah berdarah
TB Miliaris Pada TB paru yang sudah menyebar (meningen)
Akut Lokasi tersering: badan
Makula & papul eritema multipel, ukuran < 5 mm, meninggalkan sikatrik
PX/ diaskopi: apple jelly colour

http://www.kalbemed.com/Portals/6/08_219Pendekatan%20Klinis%20Infeksi%20Tuberkulosis%20pada%20Kulit.pdf
Tuberkulosis Kulit: Gambaran Klinis
JENIS TB GAMBARAN KLINIS
KUTIS
TB Gumosa Infiltrasi subkutan, lunak, berbatas tegas, kronis, destruktif
Akibat penyebaran mikrobakteria yang dorman secara hematogen

TB Verukosa Infeksi eksogen pada individu yang pernah terinfeksi


Kutis Terjadi pada tempat yang mudah mengalami trauma
Plak hiperkeratosis atau plak verukosa dengan tepi inflamasi yang tidak nyeri
Meluas secara perlahan
Permukaan kulit mengalami fisura dengan eksudat & krusta
Bagian tepi tersusun serpiginosa, bagian tengah mengalami involusi

Lupus Vulgaris TB kutis paling sering


Hematogen atau limfogen
Papul/plak merah kecoklatan, batas tegas atau
Ulkus/nodul hiperkeratosis
Diaskopi: Aplle jelly colour
Kronis: skar, deformitas, KSS

Tuberkulid Reaksi hipersensitivitas terhadap bakteri


Terjadi pada host dengan imunitas baik, tes tuberkulin (+)
Varian: eritema induratum of Bazin (Nodular tuberculid), tuberkulid
papulonekrotik, Lichen Skrofulosorum
http://www.kalbemed.com/Portals/6/08_219Pendekatan%20Klinis%20Infeksi%20Tuberkulosis%20pada%20Kulit.pdf
http://www.kalbemed.com/Portals/6/08_219Pendekatan%20Klinis%20Infeksi%20Tuberkulosis%20pada%20Kulit.pdf
TB KUTIS: SKROFULODERMA
Penjalaran perkontinuitatum dari organ dibawah kulit yang
diserang penyakit TB (kelenjar getah bening, sendi, tulang)
Lokasi
leher : dari tonsil atau paru
ketiak : dari apeks pleura
lipat paha : dari ekstremitas bawah KGB Inguinal lateral
Perjalanan penyakit:
Awal : limfadenitis TB
KGB membesar tanpa tanda radang akut
Periadenitis
perlekatan kelenjar dengan jaringan sekitar sekitar
Perlunakan tidak serentak cold abses Pecah
Fistelmemanjang, tidak teratur, sekitarnya livide menggaung
tertutup pus seropurulen
Sikatrik skin bridge
DD/ : limfosarkoma, limfoma malignum, hidradenitis
supurativa LGV
Periadenitis
Limfadenitis TB

Djuanda A. Ilmu penyakit kulit dan kelamin, 5th ed. Balai Penerbit FKUI; 2007.
Cold Abses
Fistel Sikatrik skin bridge

Djuanda A. Ilmu penyakit kulit dan kelamin, 5th ed. Balai Penerbit FKUI; 2007.
Skrofuloderma: Histopatologi

Cuboid cell
lining
Diagnosis Banding
Kelainan Karakteristik
Hidradenitis Supuratif Infeksi Piokokus pada kelenjar apokrin. Tanda radang
akut +, terdapat gejala konstitusi. Predileksi: Kelenjar
apokrin daerah ketiak
Limfogranuloma Venerum Coitus suspectus, gejala konstitusi +, tanda radang akut +
Predileksi: KGB Inguinal medial. Stadium lanjut bubo
bertingkatpembesaran KGB di inguinal medial dan
fossa iliaka
Dermatitis Kontak Riwayat kontak dengan bahan/benda tertentu.edema,
eritem,papul,vesikel. Ulkus -
Skrofuloderma: Terapi
Terapi tergantung status infeksi tuberkulosis pasien

Dosis dan cara pemberian obat pada dasarnya sama dengan infeksi
tuberkulosis lain

Pasien yang baru pertama kali terinfeksi mendapat regimen pengobatan


obat anti tuberkulosis (OAT) kategori 1
Regimen ini diberikan selama enam bulan, terdiri dari dua bulan fase intensif dan
empat bulan fase lanjutan
Pengobatan fase intensif adalah isoniazid (H), ethambutol (E), rimfapisin (R), dan
pirazinamid (Z)
Fase lanjutan diberikan isoniazid (H) dan rifampisin (R)

Apabila infeksi tuberkulosis merupakan kasus lama, diberikan regimen


pengobatan obat anti tuberkulosis (OAT) kategori 2
Regimen itu terdiri dari tiga bulan fase intensif, ditambah injeksi streptomisin
selama dua bulan pertama
Setelah fase intensif kemudian fase lanjutan selama lima bulan.

http://www.kalbemed.com/Portals/6/08_219Pendekatan%20Klinis%20Infeksi%20Tuberkulosis%20pada%20Kulit.pdf
103. Dermatitis Seboroik/Ptiriasis Sika

Segolongan kelainan kulit yang didasari oleh faktor konstitusi


dan berpredileksi di tempat-tempat seboroik
Etiologi: belum diketahui pasti
Kelainan konstitusi berupa status seboroik yang diturunkan
Pertumbuhan Pityrosporum ovale yang berlebihan
Proliferasi epidermis yang meningkat
Faktor predisposisi: kelelahan, stres emosional, infeksi, defisiensi imun
Gejala: eritema, skuama agak kekuningan yang berminyak
Predileksi: kepala, scalp, dahi, postaurikular, leher, lipat
nasolabial, liang telinga luar, dada, areola mammae, lipatan
mammae, interskapular, umbilikus, lipat paha, anogenital

Djuanda A. Ilmu penyakit kulit dan kelamin, 5th ed. Balai Penerbit FKUI; 2007.
Dermatitis Seboroik
Fakto Risiko
Genetik.
Faktor kelelahan.
Stres emosional.
Infeksi.
Defisiensi imun.
Pria > wanita
Usia bayi bulan 1 dan usia 18-40 tahun.
Kurang tidur.
Dermatitis Seboroik: Terapi
Anti inflamasi (imunomodulator)
Steroid topikal atau inhibitor calcineuron
Shampo seperti fluocinolon (Synalar), solusio steroid topikal, losio yang
dioleskan pada kulit kepala atau krim pada kulit

Keratolitik
Tar, asam salisiklik dan shampo zinc pyrithion

Anti Fungi
Gel ketokonazol (Nizoral) 1x/hari dalam dua minggu
Satu kali sehari regimen desonide (Desowan) dermatitis seboroik pada
wajah
Shampo selenium sulfide (Selsun) atau azole dapat dipakai 2-3x/minggu
Ketokonazole (krim atau gel foaming) dan terbinfin (Lamisil) oral dapat
berguna
Anti jamur topikal lainnya seperti ciclopirox (Loprox) dan flukonazole
(Diflucan) mempunyai efek anti inflamasi juga
Prednisolon 30 mg/hari lesi luas yang tidak membaik
Djuanda. Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin Edisi 7. Balai Penerbit FKUI. 2015
104. Hormon Masa Kehamilan
Hormon HCG
Mendukung pertumbuhan plasenta

Hormon HPL (Human Placental Lactogen)


Menstimulasi pertumbuhan dan perubahan metabolisme lemak dan karbohidrat
Berperan dalam produksi ASI

Hormon Relaksin
Efek relaksasi pada sendi panggul dan melunakkan rahim

Estrogen
Perkembangan kelenjar mamae, memicu kontraksi rahim, vagina dan serviks lebih
lentur, memperkuat dinding rahim

Progesteron
Mencegah kontraksi, menyiapkan payudara memproduksi ASI

MSH
Warna puting susu lebih gelap, melasma, linea nigra
MSH: Reseptor Estrogen
Melanosit mengandung
reseptor estrogen

Bereaksi terhadap
peningkatan estrogen selama
kehamilan

Daerah hiperpigmentasi pada


kehamilan: tidak ada
peningkatan jumlah melanosit,
namun melanosit menjadi
lebih besar, lebih dendritik,
dan terjadi peningkatan
melanogenesis (terutama
eumelanin)
Melasma
Disebut juga kloasma/topeng kehamilan

Etiologi
Paparan matahari, kehamilan, terapi hormon (pil KB dll), obat dan produk kecantikan, hipotiroidism

Efloresensi
Makula hiperpigmentosis, umumnya simetris, warna coklat muda-tua, predileksi di daerah pipi, dahi,
daerah atas bibir, hidung, dan dagu

Tatalaksana
Hentikan terapi hormon (bila ada), gunakan sunblock & produk kecantikan yang lembut
Hidrokuinon 2-4% (krim atau lotion) selama 2-4 bulan
Krim/gel/lotion asam azelaik 2x/hari (aman untuk kehamilan)
Kortikosteroid krim

http://www.dermnetnz.org/colour/melasma.html
Melasma: Diagnosis Banding
MELASMA SUN-DAMAGE PIGMENTATION
Melanosit merespon perubahan Lentigo, keratosis seboroik,
hormonal kronik dan sulit freckles, sun spots, liver spots)
sembuh Hanya dipermukaan kulit
Dapat mengenai dermis Muncul acak di semua area
wajah
Plak coklat muda-tua di dahi,
pipi, dagu, atas bibir Tidak simetris
Berhubungan dengan perubahan
Simetris tekstur kulit (keriput, garis)
Diskolorisasi pekat dan Tidak berhubungan dengan
mengenai epidermis-dermis hormon namun paparan
Berhubungan dengan hormonal matahari
Paparan matahari, panas, dan Respon baik terhadap terapi
kelembaban dapat laser
memperparah Tidak termasuk kondisi kronik

http://www.celibre.com/difference-between-melasma-and-sun-damage.aspx
105. Nevus Pigmentosus
Etiologi
Sel-sel nevus kulit berasal dari neural crest, sel-sel ini membentuk sarang-sarang kecil
pada lapisan sel basal epidermis dan pada zona taut dermoepidermal. Sel-sel ini
membelah dan masuk dermis dan membentuk sarang- sarang pada dermis

Diagnosis Banding
Melanoma maligma, nevus biru, nevus sel epiteloid dan atau nevus spindel, KSB
berpigmen, Histiositoma, Keratosis seboroik berpigmen

Pengobatan
Pada umumnya tidak diperlukan pengobatan. Namun bila menimbulkan masalah secara
kosmetik, atau sering terjadi iritasi karena gesekan pakaian, dapat dilakukan bedah
eksisi. Bila ada kecurigaan ke arah keganasan dapat dilakukan eksisi dengan pemeriksaan
histopatologi
Pigment accumulating in the skin cells (keratinocytes)

Freckles

Localised proliferation of melanocytes

Lentigo
Nevus
106. Dermatitis Numularis
Dermatitis dengan lesi berbentuk mata uang (coin) atau agak lonjong, berbatas
tegas, dengan efloresensi berupa papulovesikel, plak eritematosa
Sekarang diklasifikasikan sebagai bentuk dermatitis atopik

Etiologi
Multifaktorial, sering adalah alergi makanan yang dipicu virus saluran pernapasan,
trauma lokal, kontak dengan iritan/serangga

Paling sering ditemukan pada lengan dan kaki

Perjalanan
Papula bergabung menjadi plak dengan skuama
Awal lesi: vesikel yang berisi eksudat serosa (sangat gatal)

Terapi
Steroid potensi sedang-kuat 2-4 x/hari (triamcinolone,
prednisone, clobetasol)
Antibiotik topikal bila ada infeksi sekunder
Antihistamin untuk pruritus

https://allergycliniconline.com/2012/05/06/penanganan-terkini-dermatitis-numularisis/
107. Reaksi Kusta
Interupsi dengan episode akut pada perjalanan penyakit
yang sebenarnya sangat kronik

Dapat menyebabkan kerusakan syaraf tepi terutama


gangguan fungsi sensorik (anestesi) sehingga dapat
menimbulkan kecacatan pada pasien kusta

Reaksi kusta dapat terjadi sebelum mendapat


pengobatan, pada saat pengobatan, maupun sesudah
pengobatan paling sering terjadi pada 6 bulan sampai
satu tahun sesudah dimulainya pengobatan.
Morbus Hansen: Istilah
Reaksi Deskripsi

Pure neuritis leprosy Jenis lepra yang gejalanya berupa neuritis saja

Lepra Tuberkuloid Bentuk stabil dari lepra, lesi minimal, gejala lebih ringan. Tipe yg
termasuk TT (Tuberkuloid polar), Ti ( Tuberkuloid indenfinite), BT
(Borderline Tuberkuloid)

Reaksi Reversal Lesi bertambah aktif (timbul lesi baru, lesi lama menjadi
kemerahan), +/- gejala neuritis. Umum pada tipe PB

Eritema Nodusum Leprosum Nodul Eritema, nyeri, tempat predileksi lengan dan tungkai,
Umum pada MB

Fenomena Lucio Reaksi berat, eritematous, purpura, bula, nekrosis serta ulserasi
yg nyeri
Reaksi Kusta: Klasifikasi (Terbaru)
ERITEMA NODOSUM LEPROSUM REAKSI REVERSAL/ REAKSI
(ENL) UPGRADING
Respon Imun humoral Reaksi hipersensitivitas tipe
(kompleks imun) lambat
Tidak terjadi perubahan tipe Reaksi borderline (dapat
Klinis berubah tipe)
Nodus eritema (penanda)
Klinis
Nyeri (predileksi lengan &
tungkai) Sebagian/seluruh lesi yang
Gejala konstitusi ringan sd telah ada bertambah aktif dan/
berat timbul lesi baru dalam waktu
Dapat mengenai organ lain relatif singkat
(iridosiklitis, neuritis akut, Dapat disertai neuritis akut
artritis, limfadenitis dll) Pada pengobatan 6 bulan
Pada pengobatan tahun kedua pertama

Menald, Sri Linuwih. Buku Ajar Penyakit Kulit & Kelamin. Balai Penerbit FKUI. 2015
Reaksi Kusta: Tipe 1
(Reaksi Reversal)

Rekasi hipersensitivitas tipe IV


(Delayed Type Hypersensitivity Reaction)

Terutama terjadi pada kusta tipe borderline (BT, BB, BL)

Biasanya terjadi dalam 6 bulan pertama ataupun sedang mendapat


pengobatan

Patofisiologi
Terjadi peningkatan respon kekebalan seluler secara cepat terhadap kuman
kusta dikulit dan syaraf berkaitan dengan terurainya M.leprae yang mati
akibat pengobatan yang diberikan
Reaksi Kusta: Tipe 2

Reaksi tipe 2 (Reaksi Eritema Nodosum Leprosum=ENL)

Termasuk reaksi hipersensitivitas tipe III

Terutama terjadi pada kusta tipe lepromatous (BL, LL)

Diperkirakan 50% pasien kusta tipe LL Dan 25% pasien kusta tipe BL mengalami
episode ENL

Umumnya terjadi pada 1-2 tahun setelah pengobatan tetapi dapat juga timbul
pada pasien kusta yang belum mendapat pengobatan Multi Drug Therapy
(MDT)

Patofisiologi: Manifestasi pengendapan kompleks antigen antibodi pada


pembuluh darah.
Reaksi Kusta: Pengobatan
ERITEMA NODOSUM LEPROSUM REAKSI REVERSAL/ REAKSI
(ENL) UPGRADING
Kortikosteroid Tanpa neuritis akut
Prednison 15-30 mg/hari Tidak ada pengobatan selain
(dapat timbul ketergantungan)
MDT

Klofazimin
200-300 mg/hari Dengan neuritis akut
Khasiat lebih lambat dari Prednison 40 mg/hari lihat
kortikosteroid skema
Dapat melepaskan
ketergantungan steroid
Efek samping: kulit berwarna
merah kecoklatan (reversible)

Menald, Sri Linuwih. Buku Ajar Penyakit Kulit & Kelamin. Balai Penerbit FKUI. 2015
Reaksi Reversal: Pengobatan
Minggu Pemberian Prednison Dosis Harian yang Dianjurkan
Minggu 1-2 40 mg
Minggu 3-4 30 mg
Minggu 5-6 20 mg
Minggu 7-8 15 mg
Minggu 9-10 10 mg
Minggu 11-12 5 mg

Pemberian Lampren
300 mg/hari selama 2-3 bulan, bila ada perbaikan turunkan menjadi
200 mg/hari selama 2-3 bulan, bila ada perbaikan turunkan menjadi
100 mg/hari selama 2-3 bulan, bila ada perbaikan turunkan menjadi
50 mg/hari bila pasien masih dalam pengobatan MDT, atau stop bila
penderita sudah dinyatakan RFT

Menald, Sri Linuwih. Buku Ajar Penyakit Kulit & Kelamin. Balai Penerbit FKUI. 2015
Efek Samping Obat Kusta
108. Pioderma
Folikulitis: peradangan folikel rambut yang ditandai dengan
papul eritema perifolikuler dan rasa gatal atau perih.

Furunkel: peradangan folikel rambut dan jaringan sekitarnya


berupa papul, vesikel atau pustul perifolikuler dengan eritema
di sekitarnya dan disertai rasa nyeri.

Furunkulosis: beberapa furunkel yang tersebar.

Karbunkel: kumpulan dari beberapa furunkel, ditandai dengan


beberapa furunkel yang berkonfluensi membentuk nodus
bersupurasi di beberapa puncak.
Impetigo krustosa: peradangan
vesikel yang dengan cepat berubah
menjadi pustul pecah krusta kering
kekuningan seperti madu. Predileksi
spesifik lesi terdapat di sekitar lubang
hidung, mulut, telinga atau anus.

Impetigo bulosa: peradangan yang


memberikan gambaran vesikobulosa
dengan lesi bula hipopion (bula berisi
pus)

Ektima: peradangan yang menimbulkan


kehilangan jaringan dermis bagian atas
(ulkus dangkal).
Pioderma: Impetigo
Pemeriksaan Penunjang
Pemeriksaan dari apusan cairan sekret dari dasar lesi dengan pewarnaan
Gram
Pemeriksaan darah rutin kadang kadang ditemukan leukositosis

Komplikasi: Erisipelas, selulitis, ulkus, limfangitis, bakteremia

Terapi:
Antibiotika topikal:
DOC: mupirocin (Bactroban), asam fusidat (Fucidin) dan retapamulin
(Altargo) 2x/hari selama 7 hari
Alternatif: salep/krim klindamisin, gentamisin
Antibiotika oral:
Sefalosforin, amoxiclav, cloxacillin, dicloxaxillin, alternatif: eritromisin,
klindamisin
DOC anak: Cephalexin http://emedicine.medscape.com/article/965254-overview
Impetigo Bulosa: Diagnosis Banding

Pemfigus vulgaris
Jarang pada anak
Merupakan penyakit utoimun
Bula mudah pecah luka yang sangat nyeri
Nicolskys sign (+)
Hampir semua memiliki lesi di mulut
Dapat mengenai kuku (paronikia, hematoma
subungual, distrofi kuku)

http://www.drmhijazy.com/english/chapters/chapter35.htm
109. Miliaria
Penyumbatan pada kelenjar keringat akibat
peningkatan kelembaban dan panas serta oklusi kulit
MILIARIA PATOFISIOLOGI KLINIS

Miliaria kristalina penyumbatan terjadi di stratum korneum


(superfisial)
Neonatus < 2 minggu atau dewasa dengan demam
Miliaria rubra penyumbatan di epidermis papul eritematosa
yang gatal
Bila papul menjadi pustul miliaria pustulosa
Neonatus usia 1-3 minggu dan dewasa di
lingkungan lembab

Miliaria Obstruksi duktus terjadi di dermal-epidermal


profunda junction papul sewarna kulit
Dewasa di iklim tropis atau terkena miliaria rubra
berulang
http://emedicine.medscape.com/article/1070840-treatment
Miliaria: Terapi

Pencegahan
Kontrol kelembaban dan panas, menggunakan
pakaian yang menyerap keringat, batasi aktivitas,
gunakan air conditioning

Terapi
Topikal: kalamin, asam boraks, mentol, mandi
dengan sabun, steroid topikal, antibiotik topikal,
lanolin anhidrosa (miliaria profunda)

http://emedicine.medscape.com/article/1070840-treatment
110. Trikuriasis (Cacing Cambuk)
Gejala
nyeri ulu hati, kehilangan
nafsu makan, diare,
anemia, prolaps rektum
Telur
Seperti tempayan/ lemon,
memiliki dua kutub
Ukuran 20-25 mcm dan 50-
55 mcm
Nama cacing Cacing dewasa Telur Obat

Dinding tebal 2-3 lapis,


Ascaris bergerigi, berisi unsegmented Mebendazole,
lumbricoides ovum pirantel pamoat

kulit radial dan mempunyai 6 Albendazole,


Taenia solium kait didalamnya, berisi onkosfer prazikuantel,
dan embriofor bedah

Pirantel pamoat,
Enterobius ovale biconcave dengan dinding
mebendazole,
vermicularis asimetris berisi larva cacing
albendazole
Ancylostoma
ovale dengan sitoplasma jernih Mebendazole,
duodenale
berisi segmented ovum/ lobus 4- pirantel pamoat,
Necator
8 mengandung larva albendazole
americanus

coklat kekuningan, duri terminal,


Schistosoma
transparan, ukuran 112-170 x Prazikuantel
haematobium
40-70 m

Tempayan dengan 2 operkulum


Trichuris Mebendazole,
atas-bawah
trichiura Brooks GF. Jawetz, Melnick & Adelbergs medical microbiology, 23rd ed. McGraw-Hill; 2004.
albendazole
DOC Antihelmintik
JENIS CACING DOC ANTIHELMINTIK Keterangan

1. Mebendazol 2x100 mg selama 3 hari Pada infeksi gabungan


Ascaris lumbricoides atau 500 mg PO SD askaris dan cacing tambang
2. Albendazol 400 mg PO SD DOC: Albendazol

Cacing Tambang (ancylostoma Mebendazole 2x 100 mg selama 3 hari atau 500 mg SD PO


Duodenale & Necator Americanus) Albendazol 400 mg PO SD
Mebendazol 500 mg PO SD atau 2x100 selama 3 hari
Trichuris Trichiura
Albendazole 400 mg PO qDay x 3 days
Schistosoma japonicum, S. mekongi Prazikuantel 60 mg/kg PO dibagi 3 dosis selama satu hari
Schistosoma mansoni, S. Prazikuantel 40 mg/kg PO dibagi 2 dosis selama satu hari
hematobium, S intercalatum

Semua rejimen diulang dalam waktu 2 minggu


Mebendazol 100 mg PO SD
Enterobius vermicularis
Albendazol 400 mg PO SD
Pyrantel Pamoat 11 mg/kg PO

Prazikuantel 5-10 mg/kg SD


Taeniasis (T. Solium & Saginata)
Niclosamide 2 g PO SD (adults) and 50 mg/kg orally PO SD (children).

Cysticercosis (T. Solium) Prazikuantel 50-100 mg/kg/d divided q8hr PO for 14 days
111. Pioderma
Penyakit Keterangan
Erisipelas -Infeksi akut oleh Streptococcus
-Eritema merah cerah, batas tegas, pinggirnya meninggi, tanda
inflamasi (+)
-Predileksi: tungkai bawah
-Lab: leukositosis
-Jika sering residif dapat terjadi elefantiasis
Selulitis -Infeksi akut oleh Streptococcus
-Infiltrat difus (batas tidak tegas) di subkutan, tanda inflamasi (+)
-Predileksi: tungkai bawah
-Lab: leukositosis
Impetigo -Impetigo kontagiosa=impetigo vulgaris=impetigo Tillbury Fox
krustosa -Etio : Streptococcus B hemolyticus
-Predileksi: muka, lubang hidung dan mulut
-Krusta tebal berwarna kuning seperti madu
Djuanda A., Hamzah M., Aisah S., 2008, Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin edisi 5. Jakarta: FKUI Hal 58-61
Erisipelas: Terapi
Terapi simptomatik untuk nyeri dan demam
Hidrasi oral
Kompres dingin
Elevasi dan imobilisasi tungkai yang terkena untuk
mengurangi bengkak, inflamasi, dan nyeri
Kompres air garam: pada lesi ulkus dan nekrotik,
diganti tiap 2-12 jam
Operasi: debridement bila ada
infeksi parah dengan nekrosis
atau gangren

http://emedicine.medscape.com/article/1052445-treatment
112. Ruam Popok
Dermatitis yang pada awalnya berlokasi didaerah yang ditutupi popok
(daerah popok)

Etiologi
Faktor inisial: Kelembaban kulit (keringat/ urine yang tidak dapat menyerap)
berlangsung lama mudah terjadi friksi antar kulit/ antara kulit dengan
popok kerusakan sawar kulit
Faktor lain: Kontak daerah popok dengan urin, feses, enzim proteolitik dan
lipolitik dari saluran cerna, peninggian pH kulit dan paparan mikroorganisme
atau bahan iritan/alergen
Urin pemecahan urea menjadi amonia meningkatkan pH kulit
meningkatkan aktifitas enzim protease dan lipase kerusakan sawar kulit
meningkatkan permeabilitas kulit memudahkan mikroorganisme dan
bahan-bahan iritan/alergen masuk melalui kulit dan menimbulkan gangguan
dikulit
dr. Chairiyah Tanjung, Dermatitis Popok
Ruam Popok
Ganti popok sesering mungkin baik itu popok kain atau diaper, begitu
basah segeralah ganti

Daerah popok harus dibersihkan secara lembut dengan air hangat

Keringkan dengan handuk lembut, angin-anginkan sebentar

Jika sudah terkena ruam popok oleskan krim bayi di daerah yang
terkena ruam popok
Krim dengan zinc oxide
Krimsteroid topikal potensi ringan (cth: hidrokortison)
Krim antifungal bila terdapat infeksi kandida

Pilih popok yang berbahan lembut dan berdaya serap tinggi

Seka dan segera keringkan pantat bayi tiap kita mengganti popoknya.
Gunakan air hangat dan kapas untuk membersihkan pantatnya.
http://www.webmd.com/children/guide/diaper-rash?page=2
113. Nekatoriasis (Cacing Tambang)
Gejala
Mual, muntah, diare &
nyeri ulu hati; pusing, nyeri
kepala; lemas dan lelah;
anemia

Telur
Dinding tipis & transparan,
berisi 4-8 sel embrio atau
embrio cacing
Diameter 40 dan 55 mcm
Nama cacing Cacing dewasa Telur Obat

Dinding tebal 2-3 lapis,


Ascaris bergerigi, berisi unsegmented Mebendazole,
lumbricoides ovum pirantel pamoat

kulit radial dan mempunyai 6 Albendazole,


Taenia solium kait didalamnya, berisi onkosfer prazikuantel,
dan embriofor bedah

Pirantel pamoat,
Enterobius ovale biconcave dengan dinding
mebendazole,
vermicularis asimetris berisi larva cacing
albendazole
Ancylostoma
ovale dengan sitoplasma jernih Mebendazole,
duodenale
berisi segmented ovum/ lobus 4- pirantel pamoat,
Necator
8 mengandung larva albendazole
americanus

coklat kekuningan, duri terminal,


Schistosoma
transparan, ukuran 112-170 x Prazikuantel
haematobium
40-70 m

Tempayan dengan 2 operkulum


Trichuris Mebendazole,
atas-bawah
trichiura Brooks GF. Jawetz, Melnick & Adelbergs medical microbiology, 23rd ed. McGraw-Hill; 2004.
albendazole
DOC Antihelmintik
JENIS CACING DOC ANTIHELMINTIK Keterangan

1. Mebendazol 2x100 mg selama 3 hari Pada infeksi gabungan


Ascaris lumbricoides atau 500 mg PO SD askaris dan cacing tambang
2. Albendazol 400 mg PO SD DOC: Albendazol

Cacing Tambang (ancylostoma Mebendazole 2x 100 mg selama 3 hari atau 500 mg SD PO


Duodenale & Necator Americanus) Albendazol 400 mg PO SD
Mebendazol 500 mg PO SD atau 2x100 selama 3 hari
Trichuris Trichiura
Albendazole 400 mg PO qDay x 3 days
Schistosoma japonicum, S. mekongi Prazikuantel 60 mg/kg PO dibagi 3 dosis selama satu hari
Schistosoma mansoni, S. Prazikuantel 40 mg/kg PO dibagi 2 dosis selama satu hari
hematobium, S intercalatum

Semua rejimen diulang dalam waktu 2 minggu


Mebendazol 100 mg PO SD
Enterobius vermicularis
Albendazol 400 mg PO SD
Pyrantel Pamoat 11 mg/kg PO

Prazikuantel 5-10 mg/kg SD


Taeniasis (T. Solium & Saginata)
Niclosamide 2 g PO SD (adults) and 50 mg/kg orally PO SD (children).

Cysticercosis (T. Solium) Prazikuantel 50-100 mg/kg/d divided q8hr PO for 14 days
114.
ILMU
K E S E H ATAN
ANAK
115. ISK
3 bentuk gejala UTI:
Pyelonefritis (upper UTI): nyeri abdomen, demam, malaise, mual,
muntah, kadang-kadang diare
Sistitis (lower UTI): disuria, urgency, frequency, nyeri suprapubik,
inkontinensia, urin berbau
Bakteriuria asimtomatik: kultur urin (+) tetapi tidak disertai gejala
Pemeriksaan Penunjang :
Urinalisis : Proteinuria, leukosituria (>5/LPB), Hematuria
(Eritrosit>5/LPB)
Biakan urin dan uji sensitivitas
Kreatinin dan Ureum
Pencitraan ginjal dan saluran kemih untuk mencari kelainan
anatomis maupun fungsional
Diagnosa pasti : Bakteriuria bermakna pada biakan urin (>10 5 koloni
kuman per ml urin segar pancar tengah (midstream urine) yang diambil
pagi hari)

Pelayanan Kesehatan Anak di Rumah Sakit. WHO. & PPM IDAI


Tatalaksana
Tujuan : Memberantas kuman penyebab, mencegah dan menangani komplikasi dini, mencari
kelainan yang mendasari
Umum (Suportif)
Masukan cairan yang cukup
Edukasi untuk tidak menahan berkemih
Menjaga kebersihan daerah perineum dan periurethra
Hindari konstipasi
Khusus
Sebelum ada hasil biakan urin dan uji kepekaan, antibiotik diberikan secara empirik
selama 7-10 hari
Obat rawat jalan : kotrimoksazol oral 24 mg/kgBB setiap 12 jam, alternatif ampisilin,
amoksisilin, kecuali jika :
Terdapat demam tinggi dan gangguan sistemik
Terdapat tanda pyelonefritis (nyeri pinggang/bengkak)
Pada bayi muda
Jika respon klinis kurang baik, atau kondisi anak memburuk berikan gentamisin (5-7.5
mg/kg IV sekali sehari) + ampisilin (25-50 mg/kg IV setiap 6 jam) atau sefalosporin gen-3
parenteral
Antibiotik profilaksis diberikan pada ISK simpleks berulang, pielonefritis akut, ISK pada
neonatus, atau ISK kompleks (disertai kelainan anatomis atau fungsional)
Pertimbangkan komplikasi pielonefritis atau sepsis
Interpretasi Hasil Biakan Urin
Algoritme
Penanggulangan
dan Pencitraan
Anak dengan ISK
Dosis Obat Pada UTI Anak
116. Status Epileptikus
Status epileptikus (SE) adalah bangkitan yang
berlangsung lebih dari 30 menit atau adanya
dua bangkitan atau lebih dimana diantara
bangkitan-bangkitan tersebut tadi tidak
terdapat pemulihan kesadaran.
Klasifikasi:
Konvulsif (bangkitan umum tonik klonik
Non-konvulsif (bangkitan bukan umum tonik-
klonik.
1. Stadium I (0-10 menit) 3. Stadium III 90-60/90 menit)
memperbaiki fungsi kardio dan respirasi menentukan etiologi
memperbaiki jalan nafas, oksigenasi dan bila kejang terus berkangsung setekah
resusitasi bilama diperlukan. pemberian lorazepam/diazepam, beri
phenitoin IV 15-20mg/kg dengan
kecepatan kuranglebih 50mg/menit
2. Stadium II (1-60 menit) sambil monitoring tekanan darah.
pemeriksaan status neurologik Atau dapat pula diberikan Phenobarbital
pengukuran tekanan darah, nadi dan suhu 10mg/kg dengan kecepatan kurang lebih
pemeriksaan EEG 10mg/menit (monitoring pernafasan saat
pasang infus pemberian)
ambil 50-100cc darah untuk pemeriksaan Terapi vasopresor (dopamin) bila
laborat diperlukan.
pemberian OAE cito : diazepam 0.2mg/kg Mongoreksi komplikasi
dengan kecepatan pemberian 5 mg/
menit IV dapat diulang lagi bila kejang 4. Stadium IV (30-90 menit)
masih berlangsung setelah 5 menit
pemberian. Bila tetap kejang, pindah ke ICU
Beri propofol (2mg/kgBB bolus iv, diulang
Beri 50cc glukosa
bila perlu)
Pemberian tiamin 250mg intravena pada
pasien alkoholisme
Menangani asidosis dengan bikarbonat.
TATALAKSANA
Tatalaksana Kejang akut dan status Epileptikus

Diazepam per rektal :


5 mg supp untuk BB<12 kg 0-10 menit
Prehospital 10 mg supp untuk BB> 12 kg
Diberikan 2x max, jarak 5 menit

10 menit
Hospital Diazepam IV 0,2-0,5 mg/kgBB
(kecepatan 2 mg/menit, max 10
mg), ATAU
Midazolam 0,2 mg/kgBB
IM/buccal, max 10 mg

Kejang berlanjut 5-10 menit

Catatan: dapat
Catatan: dapat 20 menit
Fenitoin 20 mg/kgIV (diencerkan Fenobarbital 20 mg/kgIV ditambah
ditambah fenitoin
dalam NS selama 20 menit, max (selama 5-10 menit, max 1000 fenobarbital 5-10
5-10 mg/kgBB
1000 mg) mg) mg/kgBB

Kejang berlanjut 5-10 menit Kejang berlanjut 5-10 menit

Fenobarbital 20 mg/kgIV Fenitoin 20 mg/kgIV (diencerkan


(selama 5-10 menit, max 1000 dalam NS selama 20 menit, max
mg) 1000 mg)
30 menit

Kejang
berlanjut

PPK Anak RSCM 2015


Status Epileptikus
REFRAKTER STATUS EPILEPTIKUS

ICU

Midazolam Propofol Phenobarbital


Bolus 100-200 mcg/kgBB Bolus 1-3 mg/kgBB Bolus 5-15 mg/kgBB
IV (max 10 mg) dilanjutkan dengan infus dilanjutkan dengan infus
dilanjutkan dengan infus kontinyu 2-10 kontinyu 0,5-5
kontinyu 100 mg/kgBB/jam mg/kgBB/jam
mcg/kg/jam, dapat
dinaikan 50 mcg/kgBB
setiap 15 menit (max 2
mg/kgBB/jam)
117. Sepsis Neonatorum
Sindrom klinik penyakit sistemik akibat infeksi
yang terjadi pada satu bulan pertama kehidupan.
Mortalitas mencapai 13-25%
Jenis :
Early Onset = Dalam 3 hari pertama, awitan tiba-tiba,
cepat berkembang menjadi syok septik
Late Onset = setelah usia 3 hari, sering diatas 1
minggu, ada fokus infeksi, sering disertai meningitis
Tanda awal sepsis pada bayi baru lahir tidak
spesifik diperlukan skrining dan pengelolaan
faktor risiko

Sepsis Neonatal. Pedoman Pelayanan Medis. Ikatan Dokter Anak Indonesia 2010.
SEPSIS
Early onset sepsis: Late-onset sepsis
Timbul dalam 72 jam pertama Muncul hari ke 4-90; organisme didapat
kehidupan dari lingkungan sekitar.
Mikroorganisme berasal dari infeksi Mikroorganisme penyebab:
transplasental atau ascending Coagulase-negative Staphylococcus
infection dari serviks (kolonisasi (susceptible to first-generation
bakteri di traktus genitourinari) cephalosporin) leading cause of late-
onset infections
Mikroorganisme yg mjd penyebab: Staphylococcus aureus
Group B Streptococcus (GBS) E coli
Escherichia coli Klebsiella
Pseudomonas
Coagulase-negative Enterobacter
Staphylococcus
Haemophilus influenzae Fokus infeksi: kulit, sal. napas,
konjungtiva, (GI) tract, dan umbilikus.
Listeria monocytogenes
Pneumonia is more common in early- Alat/ vektor : kateter urin, IV kateter
onset sepsis (jarum infus), kontak dgn caregivers
yg terkontaminasi kolonisasi bakteri.
Meningitis and bacteremia are more
common in late-onset sepsis
Skrining
Kecurigaan besar sepsis bila :
Bayi umur sampai dengan usia 3 hari
Riwayat ibu dengan infeksi rahim, demam dengan
kecurigaan infeksi berat, atau ketuban pecah dini
Bayi memiliki dua atau lebih gejala yang tergolong
dalam kategori A, atau tiga atau lebih gejala pada
kategori B
Bayi usia lebih dari 3 hari
Bayi memiliki dua atau lebih temuan Kategori A atau
tiga atau lebih temuan Kategori B
Kelompok Temuan berhubungan dengan Sepsis
Kategori A Kategori B
Kesulitan Bernapas (>60x/menit, retraksi Tremor
dinding dada, grunting, sianosis sentral,
apnea)
Kejang Letargi atau lunglai, malas minum padahal
sebelumnya minum dengan baik
Tidak sadar Mengantuk atau aktivitas berkurang
Suhu tubuh tidak normal (sejak lahir dan Iritabel, muntah, perut kembung
tidak memberi respons terhadap terapi)
atau suhu tidak stabil sesudah
pengukuran suhu selama tiga kali atau
lebih
Persalinan di lingkungan yang kurang Tanda-tanda mulai muncul setelah hari
higienis ke-empat
Kondisi memburuk secara cepat dan Air ketuban bercampur mekonium
dramatis
Pemeriksaan Penunjang
Pemeriksaan kuman
Kultur darah gold standard
Pewarnaan gram
Pemeriksaan hematologi
Darah perifer lengkap
Rasio neutrofil imatur dan neutrofil total (rasio I/T).
Pemeriksaan kadar D-dimer
Pemeriksaan C-reactive protein (CRP)
Procalcitonin (PCT)
Pemeriksaaan kemokin, sitokin dan molekul adhesi
Pemeriksaan Biomolekuler/Polymerase Chain Reaction (PCR)
Pencitraan
radiografi toraks: Menunjukkan infiltrat segmental atau lobular, yang biasanya difus, pola
retikulogranular, hampir serupa dengan gambaran pada RDS (Respiratory Distress
Syndrome); Pneumonia
Pemeriksaan CT Scan diperlukan pada kasus meningitis neonatal kompleks untuk melihat
hidrosefalus obstruktif, lokasi obstruksi dan melihat infark ataupun abses
Tatalaksana early onset sepsis
Pada bayi dengan Sepsis Awitan Third-generation cephalosporins
represent a reasonable
Dini, terapi empirik harus meliputi alternative to an aminoglycoside.
SGB, E. coli, dan Listeria However, several studies have
monocytogenes. reported rapid development of
Kombinasi penisilin atau ampisilin resistance to cefotaxime
extensive/prolonged use of third-
ditambah aminoglikosida generation cephalosporins is a
mempunyai aktivitas antimikroba risk factor for invasive candidiasis.
lebih luas dan umumnya efektif Ceftriaxone is contraindicated in
terhadap semua organisme neonates because it is highly
protein bound and may displace
penyebab SAD. bilirubin, leading to a risk of
Kombinasi ini sangat dianjurkan kernicterus.
karena akan meningkatkan
aktivitas antibakteri (efek sinergis)
118. Demam Dengue (DF)
Demam akut 2-7 hari dengan 2 atau lebih
gejala berikut:
Nyeri kepala
Nyeri retroorbita
Myalgia/arthralgia
Ruam
Manifestasi perdarahan
Leukopenia
Dengue Hemorrhagic Fever
Pemantauan Rawat
Alur
Perawatan
Pediatric Vital Signs
Heart Rate Blood Pressure Respiratory Rate
Age
(beats/min) (mm Hg) (breaths/min)
Premature 120-170 * 55-75/35-45 40-70
0-3 mo 100-150 * 65-85/45-55 35-55
3-6 mo 90-120 70-90/50-65 30-45
6-12 mo 80-120 80-100/55-65 25-40
1-3 yr 70-110 90-105/55-70 20-30
3-6 yr 65-110 95-110/60-75 20-25
6-12 yr 60-95 100-120/60/75 14/22
12 > yr 55-85 110-135/65/85 12-18
REFERENCE:Kleigman, R.M., et al. Nelson Textbook of Pediatrics. 19th ed. Philadelphia: Saunders, 2011.
* From Dieckmann R, Brownstein D, Gausche-Hill M (eds): Pediatric Education for Prehospital Professionals. Sudbury, Mass, Jones & Bartlett,
American Academy of Pediatrics, 2000, pp 43-45.
From American Heart Association ECC Guidelines, 2000.
In childhood,
hypotension can be
determined
according to two
different definitions:
BP below the 5th
percentile or below
two standard
deviations (SDs) of
the mean for age http://web.missouri.edu/~proste/lab/vitals-peds.pdf
and gender

Shieh HH, Gilio AE, Barreira ER, Troster EJ, Ventura AMC, Goes PF, Souza DC, Sinimbu Filho JM, Bousso A:
Pediatric hypotension: quantification of the differences between the two current definitions.
Intensive Care Med 2012, 38(Suppl 1):S0662.
doi: 10.1007/s00134-012-2683-0
Hematocrit Range in Pediatric

1Soldin, S.J., Brugnara, C., & Hicks, J.M. (1999). Pediatric reference ranges (3rd ed.). Washington, DC: AACC Press.
http://wps.prenhall.com/wps/media/objects/354/362846/London%20App.%20B.pdf
119. Pneumonia
Tanda utama menurut WHO: fast breathing & lower chest indrawing
Signs and symptoms :
Non respiratory: fever, headache, fatigue, anorexia, lethargy, vomiting and
diarrhea, abdominal pain
Respiratory: cough, chest pain, tachypnea , grunting, nasal flaring,
subcostal retraction (chest indrawing), cyanosis, crackles and rales (ronchi)

Fast breathing (tachypnea)


Respiratory thresholds
Age Breaths/minute
< 2 months 60
2 - 12 months 50
1 - 5 years 40
AGE COMMON ETIOLOGIES (as in order) LESS COMMON ETIOLOGIES
2 to 24 RSV Streptococcus Mycoplasma pneumoniae
months Human metapneumovirus pneumoniae Haemophilus influenzae (type B
Parainfluenza viruses Chlamydia and nontypable)
Influenza A and B trachomatis Chlamydophila pneumoniae
Rhinovirus
Adenovirus
Enterovirus

2 to 5 years Respiratory syncytial virus S. pneumoniae Staphylococcus aureus (including


Human metapneumovirus M. pneumoniae methicillin-resistant S. aureus)
Parainfluenza viruses H. influenzae (B and Group A streptococcus
Influenza A and B nontypable)
Rhinovirus C. pneumoniae
Adenovirus
Enterovirus

Older than 5 Rhinovirus M. pneumoniae H. influenzae (B and nontypable)


years Adenovirus C. pneumoniae S. aureus (including methicillin-
Influenza A and B S. pneumoniae resistant S. aureus)
Group A streptococcus
Respiratory syncytial virus
Parainfluenza viruses
Human metapneumovirus
Enterovirus
Klasifikasi Pneumonia (WHO) dan kriteria rawat inap
Diagnosis Pneumonia (WHO)
Di samping batuk Batuk dan/atau dyspnea Dalam keadaan yang
atau kesulitan ditambah min salah satu: sangat berat dapat
bernapas, hanya Kepala terangguk-angguk
dijumpai:
terdapat napas Tidak dapat menyusu
Pernapasan cuping hidung
cepat saja. atau minum/makan,
Tarikan dinding dada bagian

VERY SEVERE
PNEUMONIA

SEVERE PNEUMONIA

PNEUMONIA
bawah ke dalam atau memuntahkan
Foto dada menunjukkan semuanya
infiltrat luas, konsolidasi Kejang, letargis atau
tidak sadar
Selain itu bisa didapatkan pula Sianosis
tanda berikut ini:
Distres pernapasan
takipnea berat
Suara merintih (grunting)
pada bayi muda
Pada auskultasi terdengar:
crackles (ronkii), Suara
pernapasan menurun, suara
napas bronkial
Kriteria rawat inap
Tatalaksana Pneumonia

rawat jalan
PNEUMONIA

SEVERE-VERY SEVERE PNEUMONIA


ampisilin/amoksisilin (25-50 mg/kgBB/kali IV atau IM
setiap 6 jam). Bila anak memberi respons yang baik dlm
Kotrimoksasol 24-72 jam, lanjutkan selama 5 hari. Selanjutnya
(4 mg TMP/kg dilanjutkan dgn amoksisilin PO (15 mg/ kgBB/kali tiga kali
BB/kali) 2 kali sehari) untuk 5 hari berikutnya.
sehari selama Bila keadaan klinis memburuk sebelum 48 jam, atau
3 hari atau terdapat keadaan yang berat (tidak dapat menyusu atau
minum/makan, atau memuntahkan semuanya, kejang,
Amoksisilin letargis atau tidak sadar, sianosis, distres pernapasan
(25 mg/kg berat) maka ditambahkan kloramfenikol (25 mg/kgBB/kali
BB/kali) 2 kali IM atau IV setiap 8 jam).
sehari selama Bila pasien datang dalam keadaan klinis berat, segera
berikan oksigen dan pengobatan kombinasi ampilisin-
3 hari. kloramfenikol atau ampisilin-gentamisin. Sebagai
alternatif, beri seftriakson (80-100 mg/kgBB IM atau IV
sekali sehari).
Gunakan nasal prongs, kateter nasal, atau kateter
nasofaringeal.
120. Syok Anafilaktik
www.resus.org.uk/pages/reactio
n.pdf
2012.

If there are symptoms of airway


obstructionconsider early
intubation
121. KAD
Diagnostic Criteria and Typical Total Body Deficits of
Water and Electrolytes in Diabetic Ketoacidosis
Diagnostic criteria* Typical deficits
Blood glucose: > 250 mg per dL Water: 6 L, or 100 mL per kg
(13.9 mmol per L) body weight
pH: <7.3 Sodium: 7 to 10 mEq per kg body
Serum bicarbonate: < 15 mEq/L weight
Urinary ketone: 3+ Potassium: 3 to 5 mEq per kg
body weight
Serum ketone: positive at 1:2
dilutions Phosphate: ~1.0 mmol per kg
body weight
Serum osmolality: variable

*Not all patients will meet all diagnostic criteria,


depending on hydration status, previous
administration of diabetes treatment and other
factors.
Adapted with permission from Ennis ED, Stahl EJ, Kreisberg RA. Diabetic
ketoacidosis. In: Porte D Jr, Sherwin RS, eds. Ellenberg and Rifkin's Diabetes
mellitus. 5th ed. Stamford, Conn.: Appleton & Lange, 1997;82744.

CLASSIC TRIAD OF DKA


Goals of Treatment KAD
Restore perfusion, which will increase glucose
uptake in the periphery, increase glomerular
filtration, and reverse the progressive acidosis.
Arrest ketogenesis with insulin administration,
which reverses proteolysis and lipolysis while
stimulating glucose uptake and processing,
thereby normalizing blood glucose concentration.
Replace electrolyte losses.
Intervene rapidly when complications,
especially CE, occur.
Prinsip Tatalaksana DKA
122. Cara Pemberian Obat
Eritromisin dengan dosis 20-40mg/kgbb/hri. BB anak 11 kg. Dosis
diberikan tiap 6 jam. Sediaan syrup 200mg/5cc (60cc).
Rentang dosis utk anak tsb/ hari:
20 mg/kgBB/hari x 11 kg s.d. 40 mg/kgBB/hari x 11kg = 220-440
mg/ hari
Diberikan setiap 6 jam, berarti diberikan sekitar 55-110 mg/kali
Sediaan syrup 200mg/5cc membutuhkan sekitar 2,5 cc (100mg)
setiap kali pemberian
Pilihan yang tepat: S 4 d.d 6h 2,5cc
1 cth = 5 cc (teaspoon)
1 C = 15 cc (tablespoon)
1 C orig = sesuai dengan sendok dari pabrik pembuat obat tsb
123. Acquired Prothrombine Complex Deficiency
(APCD) dengan Perdarahan Intrakranial
Sebelumnya disebut sebagai Hemorrhagic Disease of
the Newborn (HDN) atau Vitamin K Deficiency Bleeding
Etiologinya adalah defisiensi vitamin K yang dialami
oleh bayi karena : (1) Rendahnya kadar vitamin K dalam
plasma dan cadangan di hati, (2) Rendahnya kadar
vitamin K dalam ASI, (3) Tidak mendapat injeksi vitamin
K1 pada saat baru lahir
Mulai terjadi 8 hari-6 bulan, insidensi tertinggi 3-8
minggu
80-90% bermanifestasi menjadi perdarahan
intrakranial

Pedoman Pelayanan Medis IDAI 2010


Hemorrhagic disease of newborn (HDN)
Acquired prothrombrin complex deficiency (APCD)
Stadium Characteristic
Early HDN Occurs within 2 days and not more than 5 days of life. Baby
born of mother who has been on certain drugs: anticonvulsant,
antituberculous drug, antibiotics, VK antagonist anticoagulant.
Classic HDN Occurs during 2 to 7 day of life when the prothrombin complex
is low. It was found in babies who do not received VKP or
VK supplemented.
Vit K deficiency Occurs within 2 days and not more than 5 days of life. Definite
etiology inducing VKP is found in association with bleeding:
malabsorption of VK ie gut resection, biliary atresia, severe liver
disease-induced intrahepatic biliary obstruction.
Late HDN / APCD Acquired bleeding disorder in the 2 week to 6 month age infant
caused by reduced vitamin K dependent clotting factor (II, VII,
IX, X) with a high incidence of intracranial hemorrhage and
responds to VK.
Diagnosis APCD
Diagnosis
Anamnesis : Bayi kecil yang sebelumnya sehat, tiba-tiba
tampak pucat, malas minum, lemah. Tidak mendapat
vitamin K saat lahir, konsumsi ASI, kejang fokal
PF : Pucat tanpa perdarahan yang nyata. Tanda
peningkatan tekanan intrakranial (UUB membonjol,
penurunan kesadaran, papil edema), defisit neurologis
fokal
Pemeriksaan Penunjang : Anemia dengan trombosit
normal, PT memanjang, APTT normal/memanjang. USG/CT
Scan kepala : perdarahan intrakranial
Pada bayi dengan kejang fokal, pucat, disertai UUB
membonjol harus difikirkan APCD sampai terbukti bukan

Buku PPM Anak IDAI


Tatalaksana APCD
Pada bayi dengan kejang fokal, pucat, dan UUB membonjol,
berikan tatalaksana APCD sampai terbukti bukan
Vitamin K1 1 mg IM selama 3 hari berturut-turut
Transfusi FFP 10-15 ml/kgBB selama 3 hari berturut-turut
Transfusi PRC sesuai Hb
Tatalaksana kejang dan peningkatan tekanan intrakranial
(Manitol 0,5-1 g/kgBB/kali atau furosemid 1 mg/kgBB/kali)
Konsultasi bedah syaraf
Pencegahan : Injeksi Vitamin KI 1 mg IM pada semua bayi
baru lahir

Buku PPM Anak IDAI


124. IMUNISASI
125. PDA
Asianotik: L-R shunt
ASD: fixed splitting S2,
murmur ejeksi sistolik
VSD: murmur pansistolik
PDA: continuous murmur
Sianotik: R-L shunt
TOF: AS, VSD, overriding
aorta, RVH. Boot like heart
pada radiografi
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmedhealth/PMH0002103/
Park MK. Pediatric cardiology for practitioners. Mosby; 2008.
126. Glomerulonefritis akut Pasca
Streptokokus
Glomerulonefritis akut ditandai dengan edema, hematuria,
hipertensi dan penurunan fungsi ginjal (sindrom nefritik) di mana
terjadi inflamasi pada glomerulus
Acute poststreptococcal glomerulonephritis is the archetype of
acute GN
GNA pasca streptokokus terjadi setelah infeksi GABHS nefritogenik
deposit kompleks imun di glomerulus
Diagnosis
Anamnesis: Riwayat ISPA atau infeksi kulit 1-2 minggu sebelumnya,
hematuri nyata, kejang atau penurunan kesadaran, oliguri/anuri
PF: Edema di kedua kelopak mata dan tungkai, hipertensi, lesi bekas
infeksi, gejala hipervolemia seperti gagal jantung atau edema paru
Penunjang: Fungsi ginjal, komplemen C3, urinalisis, ASTO
Pengobatan: atasi hipertensi dengan diuretik, ACEI, CCB; pemberian
antibiotik
Geetha D. Poststreptococcal glomerulonephritis. http://emedicine.medscape.com/article/240337-overview
Mekanisme GNAPS
Terperangkapnya kompleks antigen-antibodi
dalam glomerulus yang kemudian akan merusak
glomerulus
Proses autoimun kuman Streptokokus yang
bersifat nefritogenik dalam tubuh menimbulkan
badan autoimun yang merusak protein
glomerulus (molecular mimicry)
Streptokokus nefritogenik dan membran basalis
glomerulus mempunyai komponen antigen yang
sama sehingga dibentuk zat anti yang langsung
merusak membran basalis glomerulus.
Sindrom Nefritik Akut
FILTRASI di
GLOMEROLUS
Penyakit hipersensitifitas tipe II
Disease Target Antigen Mechanisms of Disease Clinicopathologic Manifestations
Autoimmune hemolytic Erythrocyte membrane proteins (Rh blood Opsonization and phagocytosis of Hemolysis, anemia
anemia group antigens, I antigen) erythrocytes
Autoimmune Platelet membrane proteins (gpllb:Illa Opsonization and phagocytosis of Bleeding
thrombocytopenic intergrin) platelets
purpura
Pemphigus vulgaris Proteins in intercellular junctions of epidermal Antibody-mediated activation of Skin vesicles (bullae)
cells (epidermal cadherin) proteases, disruption of
intercellular adhesions
Vasculitis caused by ANCA Neutrophil granule proteins, presumably Neutrophil degranulation and Vasculitis
released from activated neutrophils inflammation
Goodpasture syndrome Noncollagenous protein in basement Complement- and Fc receptor- Nephritis, lung hemorrhage
membranes of kidney glomeruli and mediated inflammation
lung alveoli
Acute rheumatic fever Streptococcal cell wall antigen; antibody Inflammation, macrophage activation Myocarditis, arthritis
cross-reacts with myocardial antigen
Myasthenia gravis Acetylcholine receptor Antibody inhibits acetylcholine Muscle weakness, paralysis
binding, down-modulates
receptors
Graves disease TSH receptor Antibody-mediated stimulation of Hyperthyroidism
(hyperthyroidism) TSH receptors
Insulin-resistant diabetes Insulin receptor Antibody inhibits binding of insulin Hyperglycemia, ketoacidosis
Pernicious anemia Intrinsic factor of gastric parietal cells Neutralization of intrinsic factor, Abnormal erythropoiesis, anemia
decreased absorption of
vitamin B 12

ANCA, antineutrophil cytoplasmic antibodies; TSH, thyroid-stimulating hormone


From Abbas AK, Lichtman H: Cellular and Molecular Immunology. 5th edition. WB Saunders Company, Philadelphia,
2003.
Penyakit Immune Complex-Mediated Diseases (III)

Clinicopathologic
Disease Antigen Involved Manifestations
Systemic lupus erythematosus DNA, nucleoproteins, others Nephritis, arthritis,
vasculitis
Polyarteritis nodosa Hepatitis B virus surface antigen (in some cases) Vasculitis

Poststreptococcal Streptococcal cell wall antigen(s); may be "planted" Nephritis


glomerulonephritis in glomerular basement membrane

Acute glomerulonephritis Bacterial antigens (Treponema); parasite antigens Nephritis


(malaria, schistosomes); tumor antigens

Reactive arthritis Bacterial antigens (Yersinia) Acute arthritis

Arthus reaction Various foreign proteins Cutaneous vasculitis

Serum sickness Various proteins, e.g., foreign serum (anti- Arthritis, vasculitis,
thymocyte globulin) nephritis
Penyakit T Cell-Mediated (Type IV) Hypersensitivity
Specificity of Pathogenic T Clinicopathologic
Disease Cells Manifestations
Type 1 diabetes Antigens of pancreatic islet Insulitis (chronic
mellitus cells (insulin, glutamic inflammation in
acid decarboxylase, islets), destruction
others) of cells;
diabetes
Multiple sclerosis Protein antigens in central Demyelination in CNS
nervous system myelin with perivascular
(myelin basic protein, inflammation;
proteolipid protein) paralysis, ocular
lesions
Rheumatoid arthritis Unknown antigen in joint Chronic arthritis with
synovium (type II inflammation,
collagen?); role of destruction of
antibodies? articular cartilage
and bone
Peripheral neuropathy; Protein antigens of peripheral Neuritis, paralysis
Guillain-Barr nerve myelin
syndrome?
127. Ikterus Neonatorum
Ikterus yang berkembang cepat pada hari ke-1
Kemungkinan besar: inkompatibilitas ABO, Rh,
penyakit hemolitik, atau sferositosis. Penyebab
lebih jarang: infeksi kongenital, defisiensi G6PD
Ikterus yang berkembang cepat setelah usia
48 jam
Kemungkinan besar: infeksi, defisiensi G6PD.
Penyebab lebih jarang: inkompatibilitas ABO, Rh,
sferositosis.
Penyebab ikterik ec. Anemia Hemolisis pada
neonatus
Penyakit Keterangan
Inkompatibilitas ABO Adanya aglutinin ibu yang bersirkulasi di darah anak
terhadap aglutinogen ABO anak. Ibu dengan golongan darah
O, memproduksi antibodi IgG Anti-A/B terhadap gol. darah
anak (golongan darah A atau B). Biasanya terjadi pada anak
pertama
Inkompatibilitas Rh Rh+ berarti mempunyai antigen D, sedangkan Rh berarti
tidak memiliki antigen D. Hemolisis terjadi karena adanya
antibodi ibu dgn Rh- yang bersirkulasi di darah anak
terhadap antigen Rh anak (berati anak Rh+). Jarang pada
anak pertama krn antibodi ibu terhadap antigen D anak yg
berhasil melewati plasenta belum banyak.
Ketika ibu Rh - hamil anak kedua dgn rhesus anak Rh +
antibodi yang terbentuk sudah cukup untuk menimbulkan
anemia hemolisis
Inkompatibilitas Rhesus
Faktor Rh: salah satu jenis antigen permukaan
eritrosit
Inkompatibilitas rhesus: kondisi dimana wanita
dengan rhesus (-) terekspos dengan eritrosit Rh (+),
sehingga membentuk antibodi Rh
Ketika ibu Rh (-) hamil dan memiliki janin dengan Rh (+),
terekspos selama perjalanan kehamilan melalui kejadian
aborsi, trauma, prosedure obstetrik invasif, atau kelahiran
normal
Ketika wanita dengan Rh (-) mendapatkan transfusi darah
Rh (+)

Setelah eksposure pertama, ibu akan membentuk IgG maternal


terhadap antigen Rh yang bisa dengan bebas melewati plasenta
hingga membentuk kompleks antigen-antibodi dengan eritrosit
fetus dan akhirnya melisiskan eritrosit tersebut fetal
alloimmune-induced hemolytic anemia.
Ketika wanita gol darah Rh (-) tersensitisasi diperlukan waktu
kira-kira sebulan untuk membentuk antibodi Rh yg bisa
menandingi sirkulasi fetal.
90% kasus sensitisasi terjadi selama proses kelahiran o.k itu
anak pertama Rh (+) tidak terpengaruhi karena waktu pajanan
eritrosit bayi ke ibu hanya sebentar, tidak bisa memproduksi
antibodi scr signifikan
Risiko dan derajat keparahan meningkat seiring dengan kehamilan
janin Rh (+) berikutnya, kehamilan kedua menghasilkan bayi dengan
anemia ringan, sedangkan kehamilan ketiga dan selanjutnya bisa
meninggal in utero
Risiko sensitisasi tergantung pada 3 faktor:
Volume perdarahan transplansental
Tingkat respons imun maternal
Adanya inkompatibilitas ABO pada saat bersamaan
Adanya inkompatibilitas ABO pada saat bersamaan dengan
ketidakcocokan Rh justru mengurangi kejadian inkompatibilitas Rh
karena serum ibu yang mengandung antibodi ABO menghancurkan
eritrosit janin sebelum sensitisasi Rh yg signifikan sempat terjadi
Untungnya inkompatibilitas ABO biasanya tidak memberikan sekuele yang
parah

http://emedicine.medscape.com/article/797150
Tes Laboratorium
Prenatal emergency care Postnatal emergency care
Tipe Rh ibu Cek tipe ABO dan Rh,
the Rosette screening test hematokrit, Hb, serum
atau the Kleihauer-Betke bilirubin, apusan darah,
acid elution test bisa dan direct Coombs test.
mendeteksi direct Coombs test yang
alloimmunization yg positif menegakkan
disebabkan oleh fetal diagnosis antibody-induced
hemorrhage hemolytic anemia yang
Amniosentesis/cordosente menandakan adanya
sis inkompabilitas ABO atau
Rh

http://emedicine.medscape.com/article/797150
Tatalaksana
Jika sang ibu hamil Rh dan belum tersensitisasi,
berikan human anti-D immunoglobulin (Rh IgG atau
RhoGAM)
Jika sang ibu sudah tersensitisasi, pemberian Rh IgG
tidak berguna
Jika bayi telah lahir dan mengalami inkompatibilitas,
transfusi tukar/ foto terapi tergantung dari kadar
bilirubin serum, rendahnya Ht, dan naiknya
reticulocyte count

http://emedicine.medscape.com/article/797150
Inkompatibilitas ABO
Terjadi pada ibu dengan Gejala yang timbul adalah
golongan darah O terhadap ikterik, anemia ringan, dan
janin dengan golongan peningkatan bilirubin
darah A, B, atau AB serum.
Tidak terjadi pada ibu gol A Lebih sering terjadi pada
dan B karena antibodi yg bayi dengan gol darah A
terbentuk adalah IgM yg tdk dibanding B, tetapi
melewati plasenta, hemolisis pada gol darah
sedangkan 1% ibu gol darah tipe B biasanya lebih parah.
O yang memiliki titer Inkompatibilitas ABO jarang
antibody IgG terhadap sekali menimbulkan hidrops
antigen A dan B, bisa fetalis dan biasanya tidak
melewati plasenta separah inkompatibilitas Rh
Kenapa tidak separah Inkompatibilitas
Rh?
Biasanya antibodi Anti-A dan Anti-B adalah IgM
yang tidak bisa melewati sawar darah plasenta
Karena antigen A dan B diekspresikan secara luas
pada berbagai jaringan fetus, tidak hanya pada
eritrosit, hanya sebagian kecil antibodi ibu yang
berikatan dengan eritrosit.
Eritrosit fetus tampaknya lebih sedikit
mengekspresikan antigen permukaan A dan B
dibanding orang dewasa, sehingga reaksi imun
antara antibody-antigen juga lebih sedikit
hemolisis yang parah jarang ditemukan.
Pemeriksaan penunjang yang dilakukan adalah
direct Coombs test.
Pada inkompatibilitas ABO manifestasi yg lebih
dominan adalah hiperbilirubinemia,
dibandingkan anemia, dan apusan darah tepi
memberikan gambaran banyak spherocyte dan
sedikit erythroblasts, sedangkan pada
inkompatibilitas Rh banyak ditemukan eritoblas
dan sedikit spherocyte
Tatalaksana: fototerapi, transfusi tukar
128.
Resusitasi
Neonatus
VTP
Peralatan yang digunakan untuk VTP adalah:
Self inflating bag (balon mengembang sendiri)
Flow inflating bag (balon tidak mengembang sendiri)
T-piece resuscitator
Dalam 30 detik dilakukan VTP 20-30 kali,
mengikuti pernafasan bayi 40-60x/menit
Pada permulaan resusitasi, oksigen tidak
dibutuhkan secara rutin. Namun bila terjadi
sianosis selama resusitasi boleh ditambahkan
oksigen
129. Sindrom Metabolik

Zimmet P.et,al. The metabolic syndrome in children and adolescents: the IDF consensus. Diabetes Voice 2007.
IDF suggests that the metabolic syndrome should
not be diagnosed in children younger than 10
years

Metabolic syndrome can be diagnosed with


abdominal obesity and the presence of two or
more other clinical features :
elevated triglycerides,
low HDL-cholesterol,
High blood pressure,
increased plasma glucose
Metabolic Syndrome prevention
IDF recommends that prevention and primary
management for the metabolic syndrome is a
healthy lifestyle. This includes:
moderate calorie restriction (to achieve a 510
per cent loss of body weight in the first year)
moderate increase in physical activity
change in dietary composition.
130. Prinsip Pengobatan TB Anak
Petunjuk Teknis Manajemen TB Anak. 2013. Depkes.
Uji Tuberkulin
Menentukan adanya respon imunitas selular terhadap TB. Reaksi berupa
indurasi (vasodilatasi lokal, edema, endapan fibrin, dan akumulasi sel-sel
inflamasi)
Tuberkulin yang tersedia : PPD (purified protein derived) RT-23 2TU, PPD S
5TU, PPD Biofarma
Cara : Suntikkan 0,1 ml PPD intrakutan di bagian volar lengan bawah.
Pembacaan 48-72 jam setelah penyuntikan
Pengukuran (pembacaan hasil)
Dilakukan terhadap indurasi yang timbul, bukan eritemanya
Indurasi dipalpasi, tandai tepi dengan pulpen. Catat diameter transversal.
Hasil dinyatakan dalam milimeter. Jika tidak timbul = 0 mm
Hasil:
Positif jika indurasi >= 10mm
Ragu-ragu jika 5-9 mm
Negatif < 5 mm
131. Dengue Hemorrhagic Fever
Pediatric Vital Signs
Heart Rate Blood Pressure Respiratory Rate
Age
(beats/min) (mm Hg) (breaths/min)
Premature 120-170 * 55-75/35-45 40-70
0-3 mo 100-150 * 65-85/45-55 35-55
3-6 mo 90-120 70-90/50-65 30-45
6-12 mo 80-120 80-100/55-65 25-40
1-3 yr 70-110 90-105/55-70 20-30
3-6 yr 65-110 95-110/60-75 20-25
6-12 yr 60-95 100-120/60/75 14/22
12 > yr 55-85 110-135/65/85 12-18
REFERENCE:Kleigman, R.M., et al. Nelson Textbook of Pediatrics. 19th ed. Philadelphia: Saunders, 2011.
* From Dieckmann R, Brownstein D, Gausche-Hill M (eds): Pediatric Education for Prehospital Professionals. Sudbury, Mass, Jones & Bartlett,
American Academy of Pediatrics, 2000, pp 43-45.
From American Heart Association ECC Guidelines, 2000.
In childhood,
hypotension can be
determined
according to two
different definitions:
BP below the 5th
percentile or below
two standard
deviations (SDs) of
the mean for age http://web.missouri.edu/~proste/lab/vitals-peds.pdf
and gender

Shieh HH, Gilio AE, Barreira ER, Troster EJ, Ventura AMC, Goes PF, Souza DC, Sinimbu Filho JM, Bousso A:
Pediatric hypotension: quantification of the differences between the two current definitions.
Intensive Care Med 2012, 38(Suppl 1):S0662.
doi: 10.1007/s00134-012-2683-0
Hematocrit Range in Pediatric

1Soldin, S.J., Brugnara, C., & Hicks, J.M. (1999). Pediatric reference ranges (3rd ed.). Washington, DC: AACC Press.
http://wps.prenhall.com/wps/media/objects/354/362846/London%20App.%20B.pdf
132. GENETIC DISORDER
Patau Mental retardation, heart defects, CNS abnormalities,
Syndrome microphthalmia, polydachtyly, a cleft lip with or without a cleft
Trisomi 13 palate, coloboma iris, and hypotonia, Clenched hands (with outer
noninherit fingers on top of the inner fingers), Close-set eyes, Low-set ears,
ed Single palmar crease, microcephaly, Small lower jaw (micrognathia),
cryptorchidism, Hernia

Many infants with trisomy 13 die within their first days or weeks of
life.
Sindrom cryptorchidism, hypospadias, or micropenis, small testes, delayed or
Klinefelter incomplete puberty, gynecomastia, reduced facial and body hair, and
47,XXY an inability to have biological children (infertility).
noninherit Older children and adults tend to be taller. Increased risk of
ed developing breast cancer and SLE.
May have learning disabilities and delayed speech; tend to be quiet,
sensitive, and unassertive.
Sindrom Down mikrosefal; hypotonus, Excess skin at the nape of the neck,
Trisomi 21 Flattened nose, Separated sutures, Single palm crease, Small
noninherited ears, small mouth, Upward slanting eyes, Wide, short hands
with short fingers, White spots on the colored part of the eye
(Brushfield spots), heart defects (ASD, VSD)

Physical development is often slower than normal (Most


never reach their average adult height), delayed mental and
social development (Impulsive behavior, Poor judgment,
Short attention span, Slow learning)
Sindrom Clenched hands, Crossed legs, abnormally shaped head;
Edward Trisomi micrognathia, Feet with a rounded bottom (rocker-bottom
18 feet), Low birth weight & IUGR, Low-set ears, Mental delay,
Noninherited microcephaly, Undescended testicle, coloboma iris, Umbilical
hernia or inguinal hernia, congenital heart disease (ASD, PDA,
VSD), kidney problems (i.e: Horseshoe kidney, Hydronephrosis,
Polycystic kidney), severe intellectual disability

It is three times more common in girls than boys. Many


individuals with trisomy 18 die before birth or within their first
month.
Sindrom turner The most common feature is short stature, which becomes
45 + XO evident by about age 5. Ovarian hypofunction. Many
noninherited affected girls do not undergo puberty and infertile.
About 30 % have webbed neck, a low hairline at the back
of the neck, limfedema ekstrimitas, skeletal abnormalities,
or kidney problem, 1/3 have heart defect, such as
coarctation of the aorta.

Most of them have normal intelligence. Developmental


delays, nonverbal learning disabilities, and behavioral
problems are possible
Marfan syndrome Mutasi pada fibrillin (protein pada jaringan ikat tubuh).
3 dari 4 kasus A tall, thin build, Long arms, legs, fingers, and toes and
bersifat diturunkan flexible joints, skoliosis, pektus karinatum/ ekskavatum,
Teeth that are too crowded, Flat feet.
Fragile X syndrome Fragile X syndrome is a genetic condition that causes a
Diturunkan secara X- range of developmental problems including learning
linked dominan disabilities and cognitive impairment.

Usually, males are more severely affected by this disorder


than females.
133. Demam rematik
Penyakit sistemik yang terjadi setelah faringitis akibat
GABHS (Streptococcus pyogenes)
Usia rerata penderita: 10 tahun
Komplikasi: penyakit jantung reumatik
Demam rematik terjadi pada sedikit kasus faringitis
GABHS setelah 1-5 minggu
Pengobatan:
Pencegahan dalam kasus faringitis GABHS: penisilin/
ampisilin/ amoksisilin/ eritromisin/ sefalosporin generasi I
Dalam kasus demam rematik:
Antibiotik: penisilin/eritromisin
Antiinflamasi: aspirin/kortikosteroid
Untuk kasus korea: fenobarbital/haloperidol/klorpromazin
Chin TK. Pediatric rheumatic fever. http://emedicine.medscape.com/article/1007946-overview
Behrman RE. Nelsons textbook of pediatrics, 19th ed. McGraw-Hill; 2011.
Ket: ASO=ASTO
Physical Findings
Migratory Polyarthritis Characteristic murmurs of
is the most common symptom acute carditis include
(polyarticular, fleeting, and the high-pitched, blowing,
involves the large joints) holosystolic, apical murmur of
frequently the earliest mitral regurgitation;
manifestation of acute the low-pitched, apical, mid-
rheumatic fever (70-75%). diastolic, flow murmur (Carey-
Carditis: Coombs murmur);
and a high-pitched,
(40% of patients) decrescendo, diastolic murmur
and may include cardiomegaly, of aortic regurgitation heard at
new murmur, congestive heart the aortic area.
failure, and pericarditis, with or Murmurs of mitral and aortic
without a rub and valvular stenosis are observed in
disease. chronic valvular heart disease.
Physical Findings
Subcutaneous nodules (ie, Aschoff bodies):
10% of patients and are edematous, fragmented collagen fibers.
They are firm, painless nodules on the extensor surfaces of the wrists,
elbows, and knees.
Erythema marginatum:
5% of patients.
The rash is serpiginous and long lasting.
Chorea (also known as Sydenham chorea and "St Vitus dance"):
occurs in 5-10% of cases
consists of rapid, purposeless movements of the face and upper
extremities.
Onset may be delayed for several months and may cease when the
patient is asleep.
Rheumatic fever-treatment
Bed rest 2-6 weeks(till inflammation subsided)
Supportive therapy - treatment of heart failure
Anti-streptococcal therapy - Benzathine penicillin(long acting) 1.2
million units once(IM injection) or oral penicillin V 10 days, if allergic
to penicillin erythromycin 10 days (antibiotic is given even if throat
culture is negative)
Anti-inflammatory agents
Aspirin in anti-inflammatory doses effectively reduces all
manifestations of the disease except chorea, and the response
typically is dramatic.
Aspirin 100 mg/kg per day for arthritis and in the absence of carditis- for 4-6 weeks
to be tapered off
Corticosteroids If moderate to severe carditis is present as indicated by cardiomegaly,
third-degree heart block, or CHF, add PO prednisone to salicylate therapy -2 mg/kg per day
for 2-6 weeks to be tapered off
Rheumatic fever- prevention
Secondary prevention prevention of recurrent
attacks
Benzathine penicillin G 1.2 million units IM SD
Penicillin V 250 mg twice daily orally
Or If allergic Erythromycin 250 mg twice
daily orally
Rheumatic fever- prevention
Duration of secondary rheumatic fever prophylaxis
Rheumatic fever + carditis + persistent valve
disease - 10 years since last episode or until 40
years of age, sometimes life long
Rheumatic fever + carditis + no valvar disease
10 years or well into adulthood whichever is
longer
Rheumatic fever without carditis - 5 years or until
21 years whichever is longer
(Continous prophylaxis is important since patient may have
asymptomatic GAS infection)
134. Skor APGAR
Skor APGAR dievaluasi menit ke-1 dan menit ke-5
Tanda 0 1 2
A Activity Tidak ada tangan dan aktif
(tonus otot) kaki fleksi
sedikit
P Pulse Tidak ada < > 100 x/menit
100x/menit
G Grimace Tidak ada Menyeringai Reaksi melawan, batuk,
(reflex respon lemah, bersin
irritability) gerakan
sedikit
A Appearance Sianosis Kebiruan Kemerahan di seluruh
(warna kulit) seluruh pada tubuh
tubuh ekstremitas
R Respiration Tidak ada Lambat dan Baik, menangis kuat
(napas) ireguler
135. Epiglotitis
Acute bacterial epiglottitis Classical triad is: drooling, dysphagia
Life-threatening, medical emergency and distress (respiratory)
due to infection with edema of Abrupt onset of respiratory distress
epiglottis and aryepiglottic folds
with inspiratory stridor
Organism
Sore throat
Haemophilus influenzae type B: most
common (bacil gram -, needs factor X Severe dysphagia
and V for growth) Older child may have neck extended
Also caused by and appear to be sniffing due to air
Pneumococcus, Streptococcus group A, hunger
Viral infection herpes simplex 1 and
parainfluenza Resembles croup clinically, but think
Age of epiglottitis if:
Typically between 3-7 years Child can not breathe unless sitting up
Peak incidence has become older over Croup appears to be worsening
last decade and is now closer to 6-7 Child can not swallow saliva and drools
years (80%)
Location Cough is unusual
Purely supraglottic lesion
Associated subglottic edema in 25%
Associated swelling of aryepiglottic
folds causes stridor
Epiglotitis
Diff Diagnosis: Croup
Imaging Dilatation of the hypopharynx
Imaging studies are not always Dilation of the laryngeal
necessary for the diagnosis and may be ventricle
falsely negative in early stages
Lateral radiograph should be taken in Narrowing of the subglottic
the erect position only, as trachea
Supine position may close off airway
Enlargement of epiglottis Epiglottis is normal
Larger than your thumb thumb sign Tx:
Thickening of aryepiglottic folds
True cause of stridor Secure airway
Circumferential narrowing of subglottic May require intubation or
portion of trachea during inspiration emergency tracheostomy
Ballooning of hypopharynx and
pyriform sinuses Some use IV steroids
Reversal of the normal lordotic curve of Empiric antibiotic therapy
the cervical spine
Thumb Sign pada epiglotitis Gambaran epiglotis normal
136. Trauma Lahir Ekstrakranial
Kaput Suksedaneum Perdarahan Subgaleal
Paling sering ditemui Darah di bawah galea
Tekanan serviks pada kulit aponeurosis
kepala Pembengkakan kulit kepala,
Akumulasi darah/serum ekimoses
subkutan, ekstraperiosteal Mungkin meluas ke daerah
TIDAK diperlukan terapi, periorbital dan leher
menghilang dalam Seringkali berkaitan dengan
beberapa hari. trauma kepala (40%).
Trauma Lahir Ekstrakranial:
Sefalhematoma
Perdarahan sub periosteal akibat ruptur pembuluh
darah antara tengkorak dan periosteum
Etiologi: partus lama/obstruksi, persalinan dengan
ekstraksi vakum, Benturan kepala janin dengan pelvis
Paling umum terlihat di parietal tetapi kadang-kadang
terjadi pada tulang oksipital
Tanda dan gejala:
massa yang teraba agak keras dan berfluktuasi;
pada palpasi ditemukan kesan suatu kawah dangkal
didalam tulang di bawah massa;
pembengkakan tidak meluas melewati batas sutura yang
terlibat
Trauma Lahir Ekstrakranial:
Sefalhematoma
Ukurannya bertambah sejalan dengan bertambahnya
waktu
5-18% berhubungan dengan fraktur tengkorak
Umumnya menghilang dalam waktu 2 8 minggu
Komplikasi: ikterus, anemia
Kalsifikasi mungkin bertahan selama > 1 tahun.
Catatan: Jangan mengaspirasi sefalohematoma meskipun
teraba berfluktuasi
Tatalaksana:
Observasi pada kasus tanpa komplikasi
Transfusi jika ada indikasi
Fototerapi (tergantung dari kadar bilirubin total)
137. Osteomielitis hematogen akut
Osteomyelitis is strictly defined as any form of inflammation involving
bone and/or bone marrow, but it is almost exclusively the result of
infection.
unlike the infection in adults, osteomyelitis in children is generally of
hematogenous origin and is most often acute
Acute hematogenous osteomyelitis typically arises in the metaphysis of
long tubular bones, with approximately two-thirds of all cases involving
the femur, tibia or humerus
Bacterial pathogens:
S. aureus is the pre-eminent pathogen and is responsible for 7090% of AHO
infections in children
Other etiological agents, include Streptococcus pyogenes, Streptococcus
pneumoniae, Group B streptococci (in infants), coagulase-negative
staphylococci (especially in implant-associated infections), Kingella kingae,
enteric Gram-negative bacilli (especially Salmonella spp.
Sign + symptoms
Most children and adolescents with AHO present with a history of
bone pain for several days.
The hallmark of AHO pain is its constant nature, with the level of
pain increasing gradually.
Pain generally leads to restricted use of the involved limb.
As the sites most often involved are the long bones of the lower limbs,
children frequently present with a limp.
In all cases, localized bone pain and fever should raise the clinical
suspicion of AHO.
The classic signs of inflammation (redness, warmth and swelling) do
not appear unless the infection has progressed through the
metaphyseal cortex into the subperiosteal space.
Laboratory
Elevated erythrocyte sedimentation rate (ESR), elevated C-reactive
protein (CRP) and leukocytosis
138. Hipoglikemia pada Neonatus
Hipoglikemia adalah kondisi bayi Insulin dalam aliran darah fetus
dengan kadar glukosa darah <45 tidak bergantung dari insulin ibu,
mg/dl (2.6 mmol/L), baik bergejala tetapi dihasilkan sendiri oleh
atau tidak pankreas bayi
Hipoglikemia berat (<25 mg/dl) dapat
menyebabkan palsi serebral,
Pada Ibu DM terjadi hiperglikemia
retardasi mental, dan lain-lain dalam peredaran darah
Etiologi uteroplasental bayi
Peningkatan pemakaian glukosa mengatasinya melalui hiperplasia
(hiperinsulin): Neonatus dari ibu DM, sel B langerhans yang
Besar masa kehamilan, eritroblastosis
fetalis
menghasilkan insulin insulin
Penurunan produksi/simpanan glukosa: tinggi
Prematur, IUGR, asupan tidak adekuat
Begitu lahir, aliran glukosa yang
Peningkatan pemakaian glukosa: stres
perinatal (sepsis, syok, asfiksia, menyebabkan hiperglikemia tidak
hipotermia), defek metabolisme ada, sedangkan insulin bayi tetap
karbohidrat, defisiensi endokrin, dsb
tinggi hipoglikemia
Pedoman Pelayanan Medis IDAI 2010
Diagnosis
Anamnesis: tremor, iritabilitas, kejang/koma, letargi/apatis, sulit menyusui,
apneu, sianosis, menangis lemah/melengking
PF: BBL >4000 gram, lemas/letargi/kejang beberapa saat sesudah lahir
Penunjang: Pemeriksaan glukosa darah baik strip maupun darah vena, reduksi
urin, elektrolit darah
PPM IDAI jilid 1
139. Acyanotic Congenital HD:
General Pathophysiology

With volume load Clinical Findings


The most common: left to right e.g. ASD, VSD, PDA
shunting

Blood back into the lungs compliance & work of breathing

Pulmonary edema, tachypnea, chest


Fluid leaks into the interstitial space &
alveoly retraction, wheezing

Heart rate & stroke volume


High level of ventricular output -> Oxygen consumption -> sweating,
sympathetic nervous system irritability, FTT
Remodelling: dilatation & hypertrophy

If left untreated, volume load will Eventually leads to Eisenmenger


increase pulmonary vascular resistance Syndrome

1. Nelsons textbook of pediatrics. 18th ed.


Acyanotic Congenital HD:
General Pathophysiology
With pressure load Clinical Findings

Obstruction to normal blood Murmur PS & PS: systolic


flow: pulmonic stenosis, aortic
stenosis, coarctation of aorta. murmur;

Hypertrophy & dilatation of


Dilatation happened in the later
ventricular wall
stage

Severe pulmonic stenosis in


Defect location determine newborn right-sided HF
the symptoms (hepatomegaly, peripheral
edema)

Severe aortic stenosis left-


sided (pumonary edema, poor
1. Nelsons textbook of pediatrics. 18th ed.
perfusion) & right-sided HF
Atrial Septal Defect
ASD:
Pathophysiology & Clinical Findings
The degree of L-to-R shunting is dependent on:
- the size of the defect,
- the relative compliance of the R and L ventricles, &
- the relative vascular resistance in the pulmonary & systemic circulations

Infant has thick & less compliant RV minimal symptoms


As children grow older: subtle failure to thrive, fatigue, dyspneu on effort,
recurrent respiratory tract infection

Enlargement of the RA & RV


Overflow in the right side of Dilatation of the pulmonary artery
heart The LA may be enlarged

Pulmonary vascular resistance may begin to increase in adulthood


reversal of the shunt & cyanosis
1. Nelsons textbook of pediatrics. 18th ed.
ASD:
Pathophysiology & Clinical Findings
Ro:
Increased flow into right side of - enlargement of RV, RA, &
the heart & lungs pulmonary artery
- increased vasvular marking

Constant increased of Wide, fixed 2nd heart sound


ventricular diastolic volume splitting

Increased flow across tricuspid Mid-diastolic murmur at the lower


valve left sternal border

Increased flow across Thrill & systolic ejection murmur, best


heard at left middle & upper sternal
pulmonary valve border

Flow across the septal defect doesnt produce murmur because the pressure gap
between LA & RA is not significant
1. Nelsons textbook of pediatrics. 18th ed.
ASD:
Pathophysiology & Clinical Findings

size of the main


pulmonary artery
size of the right atrium
size of the right ventricle
(seen best on the lateral
view as soft tissue filling in
the lower & middle
retrosternal space).
1. Nelsons textbook of pediatrics. 18th ed.
2. Essentials of Radiology. 2nd ed.
140. Asfiksia Neonatal

Mathai SS. Management of respiratory distress in the newborn. MJAFI 2007; 63: 269-72.
Neonatal Asphyxia
Deprivation of oxygen to a newborn infant that
lasts long enough during the birth process to
cause physical harm, usually to the brain
Etiology:
Intrauterine hypoxia
Infant respiratory distress syndrome
Transient tachypnea of the newborn
Meconium aspiration syndrome
Pleural disease (Pneumothorax,
Pneumomediastinum)
Bronchopulmonary dysplasia
http://en.wikipedia.org/wiki/Perinatal_asphyxia
Sindroma aspirasi mekonium
Distres intrauterin dapat menyebabkan keluarnya
mekonium ke cairan amnion.
Faktor yang memicu: placental insufficiency, maternal
hypertension, preeclampsia, oligohydramnios, and
maternal drug abuse, especially of tobacco and
cocaine.
Matur/prematur, pertumbuhan janin terhambat (PJT),
mekonium staining pada kulit dan cairan amnion
Saat dilakukan suction dari mulut dan jalan napas atas
terdapat mekonium, hiperinflasi dada
Rontgen: hiperinflasi dengan banyak white areas dari
paru yang kolaps
MECONIUM ASPIRATION SYNDROME

http://img.medscape.com/pi/emed/ckb/clinical_procedures/7
Air trapping
and
hyperexpansio
n from airway
obstruction.
Atelektasis
Distres Pernapasan pada Neonatus
Kelainan Gejala
Sindrom aspirasi Biasanya pada bayi matur, pertumbuhan janin terhambat,
mekonium terdapat staining mekonium di cairan amnion dan kulit, kuku,
atau tali pusar. Pada radiologi tampak air trapping dan
hiperinflasi paru, patchy opacity, terkadang atelektasis.
Respiratory distress Pada bayi prematur, pada bayi dengan ibu DM atau kelahiran
syndrome (penyakit SC, gejala muncul progresif segera setelah lahir. Pada radiologi
membran hyalin) tampak gambaran diffuse ground-glass or finely granular
appearance, air bronkogram, ekspansi paru jelek.
Transient tachypnea of Biasanya pada bayi matur dengan riwayat SC. Gejala muncul
newboorn setelah lahir, kemudian membaik dalam 72 jam pasca lahir.
Pada radiologi tampak peningkatan corakan perihilar,
hiperinflasi, lapangan paru perifer bersih.
Pneumonia neonatal Terdapat risiko pneumonia (KPD, demam pada ibu, cairan
amnion berbau, dsb). Gejala meliputi gejala distress dan gejala
sepsis. Gambaran radiologis : Diffuse, relatively homogeneous
infiltrates
Asfiksia perinatal (hypoxic Asidemia pada arteri umbilikal, Apgar score sangat rendah,
ischemic encephalopathy) terdapat kelainan neurologis, keterlibatan multiorgan
OBSTETRI &
GINEKOLOGI
141. Ketuban Pecah Dini
Robeknya selaput korioamnion dalam kehamilan
(sebelum onset persalinan berlangsung)
PPROM (Preterm Premature Rupture of
Membranes): ketuban pecah saat usia kehamilan
< 37 minggu
PROM (Premature Rupture of Membranes): usia
kehamilan > 37 minggu

Kriteria diagnosis :
Usia kehamilan > 20 minggu
Keluar cairan ketuban dari vagina
Inspekulo : terlihat cairan keluar dari OUE
Kertas nitrazin menjadi biru
Mikroskopis : terlihat lanugo dan verniks kaseosa

Pemeriksaan penunjang: USG (menilai jumlah cairan ketuban,


menentukan usia kehamilan, berat janin, letak janin, kesejahteraan janin
dan letak plasenta)
KPD: Diagnosis
Inspeksi
pengumpulan cairan di vagina atau mengalir keluar dari lubang
serviks saat pasien batuk atau saat fundus ditekan

Kertas nitrazin (lakmus)


Berubah menjadi biru (cairan amnion lebih basa)

Mikroskopik
Ferning sign (arborization, gambaran daun pakis)

Amniosentesis
Injeksi 1 ml indigo carmine + 9 ml NS tampak
pada tampon vagina setelah 30 menit

http://www.aafp.org/afp/2006/0215/p659.html
KPD: Tatalaksana
KETUBAN PECAH DINI

MASUK RS
Antibiotik
Batasi pemeriksaan dalam
Observasi tanda infeksi & fetal distress

PPROM
Observasi:
PROM
Temperatur
Fetal distress
Kelainan Obstetri
Kortikosteroid
Fetal distress
Letak Kepala
Letak sungsang
CPD
Riwayat obstetri buruk Indikasi Induksi
Grandemultipara Infeksi
Elderly primigravida Waktu
Riwayat Infertilitas
Persalinan obstruktif

Berhasil
Persalinan pervaginam
Gagal
Sectio Caesarea Reaksi uterus tidak ada
Kelainan letak kepala
Fase laten & aktif memanjang
Fetal distress
Ruptur uteri imminens
CPD
Ketuban Pecah Prematur: Tatalaksana
Konservatif :
Dilakukan bila tidak ada penyulit, pada usia kehamilan 28-36 minggu,
dirawat selama 2 hari
Selama perawatan dilakukan:
Observasi adanya amnionitis/tanda infeksi (demam, takikardia, lekositosis,
nyeri pada rahim, sekret vagina purulen, takikardi janin)
Pengawasan timbulnya tanda persalinan
Pemberian antibiotika
USG menilai kesejahteraan janin
Bila ada indikasi melahirkan janin pematangan paru

Aktif :
Dengan umur kehamilan 20-28 minggu dan > 37 minggu
Ada tanda-tanda infeksi
Timbulnya tanda persalinan
Gawat janin
142. Penyakit Trofoblastik Gestasional

WHO Classification

Malformations of the
Benign entities that
Malignant neoplasms chorionic villi that are
can be confused with
of various types of predisposed to
with these other
trophoblats develop trophoblastic
lesions
malignacies

Choriocarcinoma Hydatidiform moles Exaggerated placental site

Placental site
Complete Partial Placental site nodule
trophoblastic tumor

Epithilioid trophoblastic
tumors Invasive
Mola Hidatidosa

Definisi
Latin: Hidatid tetesan air, Mola Bintik

Mola Hidatidosa menunjukkan plasenta dengan


pertumbuhan abnormal dari vili korionik
(membesar, edem, dan vili vesikular dengan
banyak trofoblas proliferatif)
Mola Hidatidosa: Faktor Risiko

Usia ibu < 20 tahun atau > 35 tahun


Pernah mengalami kehamilan mola
sebelumnya
Risiko meningkat sesuai dengan jumlah
abortus spontan
Wanita dengan golongan darah A lebih
berpotensi menderita koriokarsinoma, tapi
bukan mola hidatidosa
Mola Hidatidosa: Faktor Risiko

Usia ibu < 20 tahun atau > 35 tahun


Pernah mengalami kehamilan mola
sebelumnya
Risiko meningkat sesuai dengan jumlah
abortus spontan
Wanita dengan golongan darah A lebih
berpotensi menderita koriokarsinoma, tapi
bukan mola hidatidosa
Mola Hidatidosa: Patogenesis & Sitogenesis
Complete Partial

Genetic
Constitution
Diploid Triploid/ tetraploid
4% 90% 10%
96%
Fertilization Triploid Tetraploid
Fertilization
of an empty fertilization of fertilization of
of an empty
ovum by two a normal a normal
ovum by one
sperms Patho-genesis ovum by two ovum by
sperms that
Diandric sperms three sperms
undergoes
dispermy Dispermic
duplication Trispermic
triploidy
Diandric triploidy
diploidy

69XXX
46XX Karyotype
46XX 69YXX
46XY
69YYX
Mola Hidatidosa Benigna: Manifestasi Klinis

Tipe Komplit Tipe Parsial


Perdarahan pervaginam Seperti tipe komplit hanya
setelah amenorea lebih ringan
Uterus membesar secara Biasanya didiagnosis
abnormal dan menjadi lunak sebagai aborsi inkomplit/
Hipertiroidism missed abortion
Kista ovarium lutein Uterus kecil atau sesuai usia
Hiperemesis dan pregnancy kehamilan
induced hypertension
Tanpa kista lutein
Peningkatan hCG 100,000
mIU/mL
Trofoblastik Gesatasional Maligna
MOLA INVASIF Plasental-Site
(DESTRUENS) KORIOKARSINOMA Trophoblastic Tumor
Jaringan mola menembus Perbedaan dengan mola Tumbuh dari trofoblas
miometrium dapat destruens: tidak ada vili ditempat implantasi
menyebabkan perforasi korionik, tumbuh dalam plasenta
uterus dan perdarahan pola bifasik (sinsitio dan
intraabdominal sitotrofoblas) Diferensiasi terutama
sitotrofoblas, sedikit
sinsitiotrofoblas
Metastasis Tumbuh cepat dan kadar HCG lebih
Daerah pelvis atau jauh bermetastasis dalam rendah dari
waktu singkat koriokarsinoma

GEJALA DAN TANDA


Kadar HCG serum menetap atau meningkat Nyeri abdominal metastasis hati/ GI
pada pasien observasi setelah mola Hemoperitoneum
hidatidosa Perdarahan hingga syok hematologik
Defisit neurologis: letargi-koma metastasis otak
Metastasis ke saluran genital bawah: papul
Jaundice bila metastasis menyebabakn
ungu kehitaman atau nodul, sangat vaskular obstruksi bilier
dan dapat berdarah hebat saat biopsi
http://emedicine.medscape.com/article/279116-overview
Mola Hidatidosa: Hubungan dengan Hipertiroid

Hydatidiform Mole

Extremely high hCG level mimic TSH

Hyperthyroidism
Mola Hidatidosa: Diagnosis
Pemeriksaan kadar hCG
sangat tinggi, tidak sesuai usia
kehamilan

Pemeriksaan USG ditemukan


adanya gambaran vesikuler atau
badai salju
Komplit: badai salju
Partial: terdapat bakal janin dan
plasenta

Pemeriksaan Doppler tidak


ditemukan adanya denyut
jantung janin
Trofoblastik Gesatasional Maligna: Diagnosis

Kadar serum HCG menetap atau meningkat


USG: dapat terlihat jaringan mola menetap di uterus
Radiograf dada: rekomendasi karena merupakan situs
metastasis tersering
Daerah yang sering metastasis: paru, saluran genital
bawah, otak, hati, ginjal, dan saluran GI

http://emedicine.medscape.com/article/279116-overview
Mola Hidatidosa:
Tatalaksana
143. Anemia pada Menyusui

Anemia defisiensi besi sering mengenai ibu


menyusui, terutama postpartum atau
menyertai anemia selama kehamilan
Gejala berupa kekurangan energi, lemas, dan
lelah menyerupai gejala post partum
Anemia selama menyusui berpengaruh
terhadap kurangnya suplai ASI, penyumbatan
duktus, kandidiasis puting, dan puting lecet
yang sulit sembuh

http://www.livestrong.com/article/538521-breast-feeding-an-anemic-mother/
144. Inversio Uteri
Uterus terputar balik
2 jenis
Komplit: bila fundus uteri terdapat dalam vagina dengan selaput
lendirnya berada di bagian luar
Inkomplit: bila fundus hanya menekuk ke dalam dan tidak keluar
ostium uteri
Bila uterus yang berputar balik keluar dari vulva inversio
prolaps
Etiologi
Tonus otot rahim lemah
Tekanan/ tarikan pada fundus (tekanan intraabdominal, tekanan
apda tangan, tarikan pada tali pusat)
Kanalis servikalis yang longgar
Inversio Uteri
GEJAL A TERAPI
Syok Reposisi dalam anestesi
Fundus uteri sama sekali setelah syok teratasi
tidak teraba atau teraba Bila plasenta belum lepas
lekukan pada fundus plasenta jangan dilepaskan
Kadang tampak sebuah dulu sebelum reposisi
massa yang merah diluar dapat menimbulkan
vulva fundus yang
terbalik; atau teraba massa perdarahan banyak
berpermukaan kasar dalam Reposisi dapat dilakukan
vagina manual atau operasi
Perdarahan
145. Abortus Septik
Keguguran disertai infeksi berat dengan
penyebaran kuman atau toksinnya ke dalam
peredaran darah atau peritoneum

Sering ditemukan pada abortus inkompletus atau


abortus buatan, terutama yang kriminalis tanpa
memperhatikan syarat-syarat asepsis dan
antisepsis

Etiologi
Escherichia coli, Enterobacter aerogenes, Proteus
vulgaris, Hemolytic streptococci dan Staphylococci
(Mochtar, 2000; Dulay, 2010).
Abortus Septik: Diagnosis

Adanya abortus : amenore, perdarahan, keluar jaringan


yang telah ditolong di luar rumah sakit

Pemeriksaan : kanalis servikalis terbuka, teraba jaringan,


perdarahan dan sebagainya

Tanda-tanda infeksi alat genital : demam, nadi cepat,


perdarahan, nyeri tekan dan leukositosis

Pada abortus septik : kelihatan sakit berat, panas tinggi,


menggigil, nadi kecil dan cepat, tekanan darah turun
sampai syok
Abortus Septik: Tatalaksana

Evakuasi isi uterus


Klindamycin 900 mg IV, 3x/hari + Gentamisin 5
mg/kg IV 1x/hari + Ampisillin 2 g IV 6x/hari
ATAU
Kombinasi ampicillin, gentamicin, dan
metronidazole 500 mg IV, 3x/hari
146. Mioma Uteri
Disebut juga: fibroid, leimioma, leimiomata, fibromioma
Tumor jinak yang tumbuh dari jaringan otot uterus
Dapat terdiri dari satu mioma atau beberapa mioma kecil
Epidemiologi: 20-50% wanita usia subur

4 Tipe Mioma Uteri


Subserosa
Tumbuh dilapisan luar uterus dan
kearah luar
Intramural
Tumbuh didalam dinding uterus
Submukosa
Dibawah lapisan kavum uteri
polimenorrhea, infertilitas,
keguguran
Pedunculated
Memiliki tangkai http://www.myoma.co.uk/about-uterine-myoma.html
Mioma Uteri
Gejala dan Tanda:
Perdarahan banyak dan lama selama masa haid atau pun di luar masa haid
Rasa nyeri karena tekanan tumor dan terputarnya tangkal tumor, serta adanya infeksi rahim
Penekanan pada organ di sekitar tumor seperti kandung kemih, ureter, rektum, organ
panggul lain gangguan BAB atau BAK, pelebaran pembuluh darah vena dalam panggul,
gangguan ginjal
Infertilitas karena terjadi penekanan pada saluran indung telur
Pada bagian bawah perut dekat rahim terasa kenyal.

Pada kehamilan
Membesar pada trimester pertama karena pengaruh estrogen
Degenerasi merah pada masa hamil atau nifas
Torsio dengan tanda akut abdomen

Faktor Predisposisi
Nulipara, infertilitas, riwayat keluarga

Diagnosis
Massa yang menonjol/ teraba seperti bagian janin, tes HCG (-)
USG abdominal/ transvaginal Buku Saku Pelayanan Kesehatan Ibu, WHO
Mioma Uteri: Tatalaksana
Pemeriksaan Berkala
Pemeriksaan fisik &USG setiap 6-8 minggu untuk mengawasi
pertumbuhan, ukuran, dan jumlah bila stabil observasi setiap
3-4 bulan

Terapi Hormonal
Preparat progestin atau GnH efek hipoestrogen

Terapi Operasi
Miomektomi
Bila pasien masih muda/ingin memiliki anak
Histerektomi
Bila tidak ingin memiliki anak lagi atau nyeri hebat yang tidak sembuh
dengan terapi
Miolisis
Koagulasi laparoskopik dengan neodymium
Embolisasi arteri uteri
Mioma Geburt
Mioma submukosa pedinkulata: jenis mioma
submukosa yang mempunyai tangkai

Dapat keluar dari rongga rahim ke vagina


melalui saluran servik: mioma geburt atau
mioma yang dilahirkan
Mioma Uteri pada Kehamilan
Kehamilan vaskularisasi uterus dan
estrogen >> pembesaran dan perlunakan
mioma
Setelah kehamilan 4 bulan mioma tidak
membesar
Pertumbuhan mioma yang terlalu cepat
melebihi suplai darahnya degenerasi merah
gejala rangsang peritonium
Mioma Uteri pada Kehamilan
Tergantung besar dan posisi mioma
Jika mioma menyebabkan distorsi rongga uterus
resiko abortus spontan menjadi 2x lipat &
kemungkinan persalinan prematur meningkat
Distorsi rongga uterus malposisi atau
malpresentasi janin
Tumor di bawah uterus obstruksi jalan lahir
menghambat persalinan pervaginam
Tumor besar gejala penekanan pada kandung
kemih atau rektum
147. Perdarahan Uterus Disfungsional
Dysfunctional uterine bleeding (DUB) atau
perdarahan uterus disfungsional adalah perdarahan
uterus yang abnormal tanpa adanya kelainan
organik, genital, atau ekstragenital.

Penegakan Diagnosis
Pasien datang dengan perdarahan uterus yang
abnormal
Timbul paling sering sesaat setelah menarche dan
pada akhir masa reproduktif
20% of cases are adolescents
50% of cases in 40-50 year olds
Pathophysiology
Two types: anovulatory and ovulatory

Most women with DUB do not ovulate.


In theses women, there is continuous E2 production
without corpus luteum formation and progesterone
production.

Ovulatory DUB occurs most commonly after the


adolescent years and before the perimenopausal years.
Incidence in these patients may be as high as 10%
Causes of DUB
The main cause of DUB is anovulation resulting from
altered neuroendocrine and/or ovarian hormonal events.
In premenarchal girls, FSH > LH and hormonal patterns are
anovulatory.
Causes of DUB
The pathophysiology of DUB may also represent
exaggerated FSH release in response to normal levels
of GnRH.
Causes of DUB
After menarche,
normal adult FSH
and LH patterns
eventually develop
with mid-cycle
surges and E2
peaks.
Causes of DUB
In perimenopausal women, the mean length of the
cycle is shorter compared to younger women.
Shortened follicular phase

Diminished capacity of follicles to secrete Estradiol

Other disorders commonly causing DUB


Alterations in the life span of the corpus luteum.
Prolonged (Halbans syndrome)
Variable function or premature senescence in patients
WITH ovulatory cycles
Luteal phase insufficiency
Differential Diagnosis of
Abnormal Uterine Bleeding
Organic
Reproductive tract disease
Systemic Disease
Iatrogenic causes
Non-organic
DUB
You must exclude all organic causes first!
Karsinoma endometrium
Merupakan keganasan genital pada wanita yang paling sering

Gejala dan Tanda


75% postmenopause Gejala tersering: perdarahan postmenopause
25% pre dan perimenopause: gejala lebih ringan menstruasi
menjadi lebih sedikit dan jarang
Heavy, frequent menstrual or intermenstrual bleeding evaluasi

Diagnosis
Pelvis & serviks: dapat normal, uterus berukuran normal karena
perdarahan biasanya berasal dari endometrium
Endometrium: mayoritas tidak terlihat kelainan
Prosedur:
USG: dilakukan pertama kali (< invasif) sulit untuk melihat kelainan
Biopsi endometrium, hysteoscopically directed biopsy, D&C, pemeriksaan
dalam anestesi

http://emedicine.medscape.com/article/254083-overview
Karsinoma endometrium
Kanker lower grade (grade 1 dan 2): lebih membentuk
kelenjar Kanker endometrium tipe 1

Kanker higher grade (grade 3): sel kanker lebih tidak


terorganisir dan tidak membentuk kelenjar tipe 2

Grading:
Grade 1: tumor memiliki >95% jaringan kanker membentuk
kelenjar
Grade 2: tumor memiliki 50-94% jaringan kanker membentuk
kelenjar
Grade 3: tumor memiliki <50% jaringan kanker membentuk
kelenjar

Terapi: bedah, kemoterapi + radioterapi


http://emedicine.medscape.com/article/254083-overview
Hiperplasia Endometrium
Klasifikasi
Menurut WHO dibagi menjadi dua grup:
Pola glandular/stromal architectural, dibagi lagi menjadi tipe
sederhana atau kompleks
Berdasarkan ada/tidaknya inti atipik Risiko Ca endometrium
>> pada tipe atipikal kompleks

Etiologi
Obesitas
Paparan estrogen endogen atau
eksogen terus-menerus
Endo estrogen: pada penderita PCOS
Ekso estrogen: pada sulih hormon
(terapi hormon)
Hiperplasia Endometrium: Faktor Risiko

Usia > 35 tahun


Belum pernah hamil
Menopause usia tua
Menarche usia dini
DM, PCOS, penyakit tiroid
Obesitas
Merokok
Riwayat keluarga dengan kanker ovarium, kolon,
atau uterus

http://www.acog.org/Patients/FAQs/Endometrial-Hyperplasia
Hiperplasia Endometrium

Patogenesis
Paparan Estrogen terus menerus memiliki efek Menstimulasi the
transcription of genes for cyclin D, protooncogenes, growth factors,
dan growth factor receptors

Klinis
Diagnosis hiperplasia endometrium dapat dicurigai pada:
1. Wanita pasca menoupose (50-60 thn) dengan perdarahan uterus
yang banyak, lama, dan sering (< 21 hari) atau
2. Perdarahan uterus yang tidak teratur pada wanita menopouse,
atau menjelang menopouse.
* Setelah disingkirkan adanya keganasan
Hiperplasia Endometrium: Diagnosis

USG transvaginal: mengukur ketebalan


endometrium

Biopsi endometrium, dilatase & kuretase, atau


histeroskopi: melihat adanya sel kanker

http://www.acog.org/Patients/FAQs/Endometrial-Hyperplasia
Hiperplasia Endometrium: Terapi

Progestin (oral, suntik, IUD, krim vagina)


Lama terapi tergantung usia dan tipe hiperplasia
Dapat menyebabkan perdarahan vagina seperti
menstruasi

Terapi untuk tipe hiperplasia atipikal (risiko


kanker >>): histerektomi

http://www.acog.org/Patients/FAQs/Endometrial-Hyperplasia
148. Solusio Plasenta: Faktor Risiko

Hipertensi (44%)
Trauma maternal (1.5-4%)
Merokok
Konsumsi alkohol
Penggunaan kokain
Tali pusat pendek
Tekanan tiba-tiba pada uterus (KPD, melahirkan bayi
pertama pada kasus kembar)
Fibromioma retroplasenta
Korioamnionitis
Usia tua (>35 tahun) atau muda (<20 tahun)
149. Perdarahan Post Partum: Definisi

Definisi Lama
Kehilangan darah > 500 mL setelah persalinan
pervaginam
Kehilangan darah > 1000 mL setelah persalinan sesar
(SC)
Definisi Fungsional
Setiap kehilangan darah yang memiliki potensial
untuk menyebabkan gangguan hemodinamik
Insidens
5% dari semua persalinan
Perdarahan Post Partum: Etiologi

Etiologi (4T dan I) Palpasi uterus


Tone (tonus) atonia Bagaimana kontraksi uterus dan tinggi
fundus uterus.
uteri Memeriksa plasenta dan ketuban:
Trauma trauma traktus lengkap atau tidak.
genital Melakukan eksplorasi kavum uteri untuk
Tissue (jaringan)- retensi mencari :
Sisa plasenta dan ketuban.
plasenta
Robekan rahim.
Thrombin koagulopati Plasenta suksenturiata.
Inversio Uteri Inspekulo :
untuk melihat robekan pada serviks, vagina
dan varises yang pecah.
Pemeriksaan laboratorium :
periksa darah, hemoglobin, clot
observation test (COT), dan lain-lain.
HPP: Retensio Plasenta

Plasenta atau bagian-


bagiannya dapat tetap
berada dalam uterus
setelah bayi lahir.
Sebab: plasenta belum
lepas dari dinding uterus
atau plasenta sudah lepas
tetapi belum dilahirkan
Plasenta belum lepas:
kontraksi kurang kuat atau
plasenta adhesiva (akreta,
inkreta, perkreta)
Retensio plasenta: Terapi

Plasenta yang belum keluar 30 menit setelah janin lahir dan


dilakukan manajemen kala III maka termasuk retensio
plasenta

Pada kasus retensio plasenta, manajemen terbaru dari WHO


meliputi:
Oksitosin IV
Manual plasenta

Depkes RI. Buku Saku Pelayanan Kesehatan Ibu di Fasilitas Kesehatan Dasar dan Rujukan. Bakti Husada
Retensio Plasenta: Komplikasi

Inversio Uteri
Syok hipovolemik
Perdarahan post partum
Sepsis purpura
Subinvolusi uteri

http://nationalwomenshealth.adhb.govt.nz/Portals/0/Documents/Policies/Retained%20Placenta%20Management_.pdf
150. PERDARAHAN POST-PARTUM
GEJALA DAN TANDA GEJALA DAN TANDA YANG DIAGNOSIS
YANG SELALU ADA KADANG-KADANG ADA
Uterus tidak berkontraksi dan lembek Syok Atonia uteri
Tidak ada penonjolan uterus supra simfisis
Perdarahan setelah anak lahir (perdarahan
pascapersalinan dini)
Perdarahan segera setelah bayi lahir Pucat Robekan jalan lahir
Darah segar Lemah
Uterus kontraksi baik Menggigil
Plasenta lengkap Presyok
Teraba diskontinuitas portio atau dinding vagina
Plasenta belum lahir setelah 30 menit Tali pusat putus akibat traksi Retensio plasenta
Perdarahan segera berlebihan
Uterus kontraksi baik Inversio uteri akibat tarikan
Perdarahan lanjutan
Sub-involusi uterus Anemia Sisa fragmen plasenta /
Nyeri tekan perut bawah Demam (bila terinfeksi) Endometritis (terinfeksi)
Perdarahan post partum lanjut
Tidak terdapat penonjolan suprasimfisis Neurogenik syok Inversio Uteri
ataupun pada perut bawah Pucat dan limbung
Uterus tidak teraba saat palpasi
Lumen vagina terisi massa kenyal dengan
penampakan plasenta bagian fetal dan tali pusat
(bila belum lepas)
Sisa Plasenta
Perdarahan akibat tertinggalnya kotiledon dan selaput kulit
ketuban yang mengganggu kontraksi uterus dalam menjepit
pembuluh darah dalam uterus sehingga mengakibatkan
perdarahan (Winkjosastro, 2008)

Tanda & Gejala (Yeyeh Rukiyah, 2010) :


Plasenta belum lahir setelah 30 menit
Perdarahan segera
Kontraksi uterus baik
Tali pusat putus
Inversi uterus akibat tarikan

http://digilib.unimus.ac.id/files/disk1/150/jtptunimus-gdl-fujifatmaw-7485-2-babii.pdf
Sisa Plasenta: Tatalaksana
Berikan 20-40 IU oksitosin dalam 1 L larutan NaCl 0,9%/RL, 60 tpm
dan 10 IU IM Lanjutkan infus oksitosin 20 IU dalam 1L larutan NaCl
0,9%/RL, 40 tpm hingga perdarahan berhenti

Eksplorasi digital (bila serviks terbuka) dan keluarkan bekuan darah


dan jaringan Bila serviks hanya dapat dilalui oleh instrumen:
evakuasi sisa plasenta dengan aspirasi vakum manual atau D&C

Berikan antibiotika profilaksis dosis tunggal (ampisillin 2 g I DAN


metronidazole 500 mg)

Jika perdarahan berlanjut, tatalaksana seperti kasus atonia uteri

Buku Saku Pelayanan Kesehatan Ibu, WHO


151&152. Hipertiroid pada Kehamilan: Tatalaksana

Rawat inap dan tirah baring untuk mengontrol kadar hormon tiroid.
Pemberian obat antitiroid: Tionamid (PTU/Metimazole), Larutan
yodium (Lugol) 3 tetes dalam segelas air putih diminum 1x/hari
selama 1-2 minggu.
Propanolol mengurangi manifestasi simpatetik, 40-80 mg/hari,
dalam 3-4 dosis.
Kontra Indikasi: penyakit paru obstruktif, blokade jantung,
dekomp kordis, DM
Tiroidektomi dapat dipertimbangkan ketika kondisi hipertiroid telah
teratasi lewat pengobatan.
Setelah bayi lahir, periksa kadar hormon tiroidnya untuk
menyingkirkan kemungkinan hipotiroidisme pada bayi akibat
pengobatan selama ibu hamil.
Hipertiroid pada Kehamilan
DOC (PTU dan methimazole)
PTU (utama pada trimester I) (pregnancy class D)
PTU 300-450 mg/hari, dibagi dalam 3 dosis. Bila FT4 dan FT3 sudah
normal dosis pemeliharaan 50-300 mg/hari, dalam dosis terbagi.
Efek teratogenik <<
Efek samping: Hipotiroid pada janin
Methimazole (trimester II dan III) (pregnancy class D)
efek teratogenik berupa sindrom teratogenik embriopati metimazole
yang ditandai dengan atresi esofagus atau koanal

blocker (propanolol)
Mengurangi gejala akut hipertiroid
Efek samping pada kehamilan akhir: hipoglikemia pada
neonatus, apnea, dan bradikardia yang biasanya bersifat
transien dan tidak lebih dari 48 jam
Dibatasi sesingkat mungkin dan dalam dosis rendah (10-15 mg
per hari)

Abalovich M, Amino N, Barbour LA, Cobin RH, Leslie J, Glinoer D, et al. Management of Thyroid Dysfunction during Pregnancy and
Postpartum. J. Endocrinol. Metabolism. 2007; 92(8): S1-S47
Methimazole: Dosis dan Efek Samping
Indikasi Pembedahan

Dibutuhkannya obat anti tiroid dosis besar


(PTU >450 mg atau methimazole >300 mg)
Timbul efek samping serius penggunaan obat
anti tiroid
Struma yang menimbulkan gejala disfagia,
atau obstruksi jalan napas
Tidak dapat memenuhi terapi medis (misalnya
pada pasien gangguan jiwa)
153. Infertilitas pada Pria: Etiologi

https://www.andrologyaustralia.org/your-health/male-infertility/
Infertilitas: Sindrom Klinefelter
Memiliki kromosom seks XXY

Gejala dan Tanda


Keterbelakangan mental,
gangguan fisik seperti
ginekomastia, neuromotor yang
abnormal, infertilitas,
perpanjangan kaki dan lengan

Pemeriksaan Penunjang
Tes hormon
Karyotyping (pemeriksaan
kromosom)
Infertilitas pada Penderita Klinefelter
Sel Leydig gagal bekerja testosteron <<
FSH & LH >> namun tidak ada/sedikit sel
sperma hialinisasi dan fibrosis di tubulus
seminiferus testis teraba kecil dan keras

Defisiensi androgen: proporsi tubuh


eunuchoid, tidak adanya rambut (wajah,
aksila, pubis, tubuh), pengurangan massa otot,
deposit lemak seperti wanita, ginekomastia,
osteoporosis

http://emedicine.medscape.com/article/945649-overview#a5
http://www.healthofchildren.com/I-K/Klinefelter-Syndrome.html
Klinefelters Syndrome: Terapi

Terapi Hormon Androgen


Dimulai saat pubertas (sekitar usia 12 tahun)

Terapi Infertilitas
intracytoplasmic sperm injection (ICSI)

http://emedicine.medscape.com/article/945649-overview#a5
http://www.healthofchildren.com/I-K/Klinefelter-Syndrome.html
154.
Sperma Abnormal

Azoospermia: tidak terdapat sperma hidup dalam cairan


sperma dalam cairan ejakulat ejakulat
Oligospermia: jumlah sperma Astenozoospermia: motilitas <
kurang dari 20 juta per ml normal
cairan ejakulat Teratozoospermia: morfologi
abnormal
Necrozoospermia: tidak ada
155. Kala Persalinan
PERSALINAN dipengaruhi 3 PEMBAGIAN FASE / KALA
FAKTOR P UTAMA PERSALINAN
1. Power Kala 1
His (kontraksi ritmis otot polos Pematangan dan pembukaan
uterus), kekuatan mengejan ibu, serviks sampai lengkap (kala
keadaan kardiovaskular respirasi pembukaan)
metabolik ibu. Kala 2
2. Passage Pengeluaran bayi (kala
Keadaan jalan lahir pengeluaran)
Kala 3
3. Passanger Pengeluaran plasenta (kala uri)
Keadaan janin (letak, presentasi, Kala 4
ukuran/berat janin, ada/tidak Masa 1 jam setelah partus,
kelainan anatomik mayor) terutama untuk observasi
(++ faktor2 P lainnya :
psychology, physician, position)
Kala Persalinan: Sifat HIS
Kala 1 awal (fase laten)
Tiap 10 menit, amplitudo 40 mmHg, lama 20-30 detik. Serviks terbuka sampai 3 cm
Frekuensi dan amplitudo terus meningkat

Kala 1 lanjut (fase aktif) sampai kala 1 akhir


Terjadi peningkatan rasa nyeri, amplitudo makin kuat sampai 60 mmHg, frekuensi 2-4
kali / 10 menit, lama 60-90 detik (frekuensi setidaknya 2x/10 menit dan lama minimal
40 ). Serviks terbuka sampai lengkap (+10cm).

Kala 2
Amplitudo 60 mmHg, frekuensi 3-4 kali / 10 menit.
Refleks mengejan akibat stimulasi tekanan bagian terbawah menekan anus dan rektum

Kala 3
Amplitudo 60-80 mmHg, frekuensi kontraksi berkurang, aktifitas uterus menurun.
Plasenta dapat lepas spontan dari aktifitas uterus ini, namun dapat juga tetap
menempel (retensio) dan memerlukan tindakan aktif (manual aid).
Kala Persalinan: Kala I
Fase Laten
Pembukaan sampai mencapai 3 cm (8 jam)

Fase Aktif
Pembukaan dari 3 cm sampai lengkap (+ 10 cm), berlangsung
sekitar 6 jam
Fase aktif terbagi atas :
1. Fase akselerasi (sekitar 2 jam), pembukaan 3 cm sampai 4 cm.
2. Fase dilatasi maksimal (sekitar 2 jam), pembukaan 4 cm sampai 9
cm.
3. Fase deselerasi (sekitar 2 jam), pembukaan 9 cm sampai lengkap
(+ 10 cm).
Pada umumnya pembukaan nulipara 1 cm/jam, sedangkan
multipara 2 cm/jam
Hubungan Penurunan Kepala dan
Dilatasi Serviks

Cunnningham et al. Williams Obstetrics. 24thedition. 2014


Kala Persalinan: Kala II
Dimulai ketika pembukaan serviks sudah lengkap (10 cm) dan
berakhir dengan lahirnya bayi

Gejala dan tanda kala II persalinan


Dor-Ran Ibu merasakan ingin meneran bersamaan dengan
terjadinya kontraksi
Tek-Num Ibu merasakan adanya peningkatan tekanan pada
rektum dan/atau vagina
Per-Jol Perineum menonjol
Vul-Ka Vulva-vagina dan sfingter ani membuka
Meningkatnya pengeluaran lendir bercampur darah

Tanda pasti kala II ditentukan melalui periksa dalam


(informasi objektif)
Pembukaan serviks telah lengkap, atau
Terlihatnya bagian kepala bayi melalui introitus vagina
Kala Persalinan: Kala III
Dimulai setelah lahirnya bayi dan berakhir dengan lahirnya
plasenta dan selaput ketuban

Tanda pelepasan plasenta


Semburan darah dengan tiba-tiba: Karena penyumbatan
retroplasenter pecah saat plasenta lepas
Pemanjangan tali pusat: Karena plasenta turun ke segmen
uterus yang lebih bawah atau rongga vagina
Perubahan bentuk uterus dari diskoid menjadi globular
(bulat): Disebabkan oleh kontraksi uterus
Perubahan dalam posisi uterus, yaitu uterus didalam
abdomen: Sesaat setelah plasenta lepas TFU akan naik, hal ini
disebabkan oleh adanya pergerakan plasenta ke segmen
uterus yang lebih bawah
(Depkes RI. 2004. Buku Acuan Persalinan Normal. Jakarta: Departemen Kesehatan)
Manajemen Aktif Kala III

Peregangan Tali Massase


Uterotonika Pusat Terkendali Uterus
1 menit setelah bayi Tegangkan tali pusat ke arah Letakkan telapak
lahir bawah sambil tangan yang tangan di fundus
Oksitosin 10 unit IM di lain mendorong uterus ke masase dengan
sepertiga paha atas arah dorso-kranial secara gerakan melingkar
bagian distal lateral hati-hati secara lembut hingga
Dapat diulangi setelah uterus berkontraksi
15 menit jika plasenta (fundus teraba keras).
belum lahir
Pelepasan Plasenta

Pelepasan mulai pada pinggir plasenta. Darah mengalir keluar


antara selaput janin dan dinding rahim, jadi perdarahan sudah ada
sejak sebagian dari placenta terlepas dan terus berlangsung sampai
seluruh placenta lepas.

Terutama terjadi pada placenta letak rendah


Pelepasan Plasenta

Pelepasan dimulai pada bagian tengah placenta hematoma retroplacenter


plasenta terangkat dari dasar Placenta dengan hematom di atasnya jatuh
ke bawah menarik lepas selaput janin.

Bagian placenta yang nampak dalam vulva: permukaan foetal tidak ada
perdarahan sebelum placenta lahir atau sekurang-kurangnya terlepas
seluruhnya plasenta terputar balik darah sekonyong-konyong mengalir.
Partograf
Tujuan Utama Tidak boleh digunakan pada:
Mencatat hasil observasi 1. Wanita pendek, tinggi
dan menilai kemajuan kurang dari 145 cm
persalinan 2. Perdarahan antepartum
Mendeteksi apakah 3. Pre-eklampsia eklampsia
persalinan berjalan normal 4. Persalinan prematur
atau terdapat 5. Bekas sectio sesarea
penyimpangan, dengan 6. Kehamilan ganda
demikian dapat melakukan 7. Kelainan letak janin
deteksi dini setiap 8. Fetal distress
kemungkinan terjadinya 9. Dugaan distosia karena
partus lama panggul sempit
Partograf: Umum
Denyut jantung janin: setiap 12 jam
Frekuensi dan lamanya kontraksi uterus: setiap
12 jam
Nadi: setiap 12 jam
Pembukaan serviks: setiap 4 jam
Penurunan: setiap 4 jam
Tekanan darah dan temperatur tubuh: setiap 4
jam
Produksi urin, aseton dan protein: setiap 2-4 jam
Partograf: Pencatatan Kondisi Bayi
Denyut jantung janin: setiap 12 jam
DJJ Normal: 110-160 x/menit

Menilai Air Ketuban


U : selaput ketuban utuh (belum pecah)
J : selaput ketuban telah pecah dan air ketuban jernih
M : selaput ketuban telah pecah dan air ketuban bercampur mekonium
D : selaput ketuban telah pecah dan air ketuban bercampur darah
K : selaput ketuban telah pecah dan air ketuban kering (tidak mengalir lagi)

Molase Tulang Kepala Janin


Semakin besar penyusupan semakin besar kemungkinan disporposi kepala panggul. Lambang yang
digunakan:
0: tulang tulang kepala janin terpisah, sutura mudah dipalpasi
1: tulang-tulang kepa janin sudah saling bersentuhan
2: tulang-tulang kepala janin saling tumpang tindih tapi masih bisa dipisahkan
3: tulang-tulang kepala janin saling tumpang tindih dan tidak dapat dipisahkan
Partograf: Kemajuan Persalinan
Pembukaan Serviks
Angka pada kolom kiri 0-10 pembukaan serviks
Menggunakan tanda X pada titik silang antara angka yang sesuai dengan temuan
pertama pembukaan serviks pada fase aktif dengan garis waspada
Hubungan tanda X dengan garis lurus tidak terputus

Penurunan bagian terbawah janin


Tulisan turunnya kepala dan garis tidak terputus dari 0-5 pada sisi yang sama
dengan angka pembukaan serviks
Berikan tanda pada waktu yang sesuai dan hubungkan dengan garis lurus.

Garis waspada
Jika pembukaan serviks mengarah ke sebelah kanan garis waspada waspadai
kemungkinan adanya penyulit persalinan
Jika persalinan telah berada di sebelah kanan garis bertindak yang sejajar dengan
garis waspada perlu segera dilakukan tindakan penyelesaian persalinan

Garis bertindak dan waktu


Waktu mulainya fase aktif persalinan diberi angka 1-16, setiap kotak: 1 jam yang
digunakan untuk menentukan lamanya proses persalinan telah berlangsung
Waktu aktual saat pemeriksaan merupakan kotak kosong di bawahnya yang harus
diisi dengan waktu yang sebenarnya saat kita melakukan pemeriksaan
Partograf: Kontraksi Uterus

Terdapat lima kotak mendatar untuk kontraksi


Pemeriksaan dilakukan setiap 30 menit, raba
dan catat jumlah dan durasi kontaksi dalam 10
menit
Misal jika dalam 10 menit ada 3 kontraksi yang
lamanya 20 setik maka arsirlah angka tiga
kebawah dengan warna arsiran yang sesuai
untuk menggambarkan kontraksi 20 detik
(arsiran paling muda warnanya)
Partograf
Obat-obatan dan cairan yang diberikan
Catat obat dan cairan yang diberikan di kolom yang
sesuai. Untuk oksitosin dicantumkan jumlah tetesan
dan unit yang diberikan

Kondisi Ibu
Catat nadi ibu setiap 30 menit dan beri tanda titik
pada kolom yang sesuai. Ukur tekanan darah ibu tiap
10 menit dan beri tanda pada kolom yang sesuai.
Temperatur dinilai setiap dua jam dan catat di tempat
yang sesuai

Volume urine, protein dan aseton


Lakukan tiap 2 jam jika memungkinkan
156. Kandidosis pada Kehamilan
Definisi
Infeksi pada vagina yang disebabkan oleh jamur Candida sp.

Diagnosis
Tanda dan gejala kandidiasis meliputi:
Duh tubuh vagina putih kental dan bergumpal, tidak berbau
Rasa gatal
Disuria/nyeri berkemih

Pemeriksaan
Pemeriksaan KOH 10% untuk melihat pseudohifa dan miselium

Faktor Predisposisi
Penggunaan antibiotik spektrum luas, peningkatan kadar estrogen,
diabetes melitus, HIV/AIDS, imunokompromais

Buku Saku Pelayanan Kesehatan Ibu, WHO


Tatalaksana Kandidosis WHO
Mikonazol atau klotrimazol 200 mg intra vagina setiap
hari selama 3 hari ATAU
Klotrimazol, 500 mg intra vagina dosis tunggal, ATAU
Nistatin, 100.000 IU intra vagina setiap hari selama 14
hari

Catatan: terapi pada ibu hamil diutamakan dengan


terapi yang membutuhkan jangka waktu lebih lama
karena kandidosis pada kehamilan dipengaruhi oleh
perubahan fisiologis selama kehamilan sehingga
eradikasi cenderung lebih sulit
157. Diagnosis Kehamilan

Presumptive Amenorrhea
sign Breast fullness, nause & vomiting

Uterine enlargement
Hegar sign: softening of uterine isthmus, occurs by 6-8 weeks.
Probable
Chadwick sign: vaginal & servical cyanosis
sign Beta HCG: 1 week after embryio implantation or within days of
the 1st missed menstrual period

Positive Fetal heart tones: can be detected 9-10 weeks by Doppler


Diagnostic Fetal movement are first felt at 16-18 weeks
test USG: gestational sac at 5-6 weeks

Evans AT, Le Hew HW. Prenatal care. Manual of obstetrics. 7th ed. Lipincott Williams & Wilkins; 2007.
Further reading: DeCHerney AH, et al. Normal pregnancy & prenatal care. Current diagnosis & treatment in obstetrics & gynecol ogy. McGraw-Hill; 2007.
Diagnosis Kehamilan: Fisiologi -hCG

hCG produced by
syncytiotrophoblast

Binds to LH/CG receptors


in corpus luteum

Stimulate progesteron &


estradiol synthesis
Detectable in serum within 24 hours after
implantation.

Prevent endometrial Peak level at 1012 weeks of gestation


shedding Nonpregnant value: <5 mIU/mL
Above 25 mIU/mL is considered positive
1. http://www.glowm.com/?p=glowm.cml/section_view&articleid=310
2. DeCHerney AH, et al. Normal pregnancy & prenatal care. Current diagnosis & treatment in obstetrics & gynecology. McGraw -Hill; 2007.
Fungsi Hormon selama Kehamilan

Hormon Fungsi Hormon


Estrogen Fungsi estrogen dalam kehamilan :
1.Pembesaran uterus
2.Pembesaran payudara dan pertumbuhan struktur duktus payudara
3.Pembesaran genitalia eksterna wanita
Progresteron Progesteron yang disekresi selama kehamilan juga membantu
estrogen mempersiapkan payudara ibu untuk laktasi
Prolaktin Pembesaran alveoli dalm kehamilan, Mempengaruhi inisiasi
kelenjar susu dan mempertahankan laktasi, Menstimulasi sel di
dalam alveoli untuk memproduksi ASI
LH Merangsang pertumbuhan korpus luteum, ovulasi, produksi
estrogen dan progresteron
HCG Hormon ini berfungsi menyebabkan penurunan sensivitas
insulin dan menurunkan penggunaan glukosa pada ibu.
Peningkatan Hormon HCG pada trimester awal menyebabkan
morning sickness
Diagnosis Kehamilan: Deteksi -hCG

Test sensitivity for hCG ranging from 25-100


mIU/mL.
hCG values are extremely variable at 4-5 weeks &
have a percentage of urine hCG values that is
below the sensitivities of detection for common
home pregnancy tests

Reasons for a (-) test result:


hCG concentration below the sensitivity threshold
a miscalculation in the onset of the missed
menses, or
delayed ovulation or delayed implantation.

-HCG in early pregnancy


3 weeks LMP: 5 - 50 mIU/ml
4 weeks LMP: 5 - 426 mIU/ml
5 weeks LMP: 18 - 7,340 mIU/ml

1. http://emedicine.medscape.com/article/262591-overview#aw2aab6b4
6 weeks LMP: 1,080 - 56,500 mIU/ml
2. http://www.americanpregnancy.org/duringpregnancy/hcglevels.html
Diagnosis Kehamilan: Deteksi -hCG

Human chorionic gonadotropin (hCG): diproduksi oleh


plasenta selama masa kehamilan

Konsentrasi yang terdeteksi pada uji Test Pack berkisar antara


10 -25 mIU/ml, muncul paling cepat 7-10 hari setelah
konsepsi

Konsentrasi meningkat cepat, menjadi 2x lipat setiap 3 hari


dan mencapai kadar maksimal pada minggu ke 8-11
kehamilan

Urin pagi hari biasanya mengandung kadar hCG paling tinggi


namun urin sewaktu juga dapat digunakan
Diagnosis Kehamilan: Deteksi -hCG
Testpack Plano Test
Di rumah Di laboratorium
Bentuk: Strip & compact
Bentuk: Kit neo planotest
Sampel: Urin duoclon
Metode: antibodi HCG akan
berubah warna bila terkena HCG Sampel: urin
(min. kadar 10-25 IU/ml) Metode: melihat adanya
menjadi 2 strip
Apabila masih negatif dan belum aglutinasi saat
haid diulang 1 minggu lagi pencampuran (positif)
Deteksi -hCG: Cara Kerja Testpack
Deteksi -hCG: Interpretasi
2 garis warna muncul: positif hamil
Hanya garis kontrol yang muncul: hasil tes
negatif
Tidak ada garis yang muncul/hanya muncul
pada area tes: tes tidak valid
Testpack: Keterbatasan
Peningkatan kadar hCG dapat muncul selain pada kehamilan (mis. Penyakit
trofoblastik)
Insidensi hasil palsu dapat muncul, terutama bila tidak mengikuti petunjuk
penggunaan
Tidak bisa membedakan kehamilan biasa dnegan kehamilan ektopik
Abortud dpontan dapat menunjukkan hasil yang tidak pasti pada testpack
Diagnosis pasti tidak boleh ditegakkan hanya dari satu kali tes, namun harus
ditegakkan oleh dokter setelah pemeriksaan fisik dan laboratorium yang
menyeluruh
Hasil negatif dari sampel wanita diawal masa kehamilan dapat terjadi
akibat konsentrasi hCG yag masih rendah. Pada kasus ini, tes harus diulang
dengan sampel urin segar sekitar min. 2 hari setelah tes pertama.
Sampel urin mungkin terlalu encer sehingga mengurangi konsentrasi hCG.
Apabila tes urin negatif dan kehamilan masih dipikirkan lakukan tes urin
pada pagi hari
158. Hormon Masa Kehamilan
Hormon HCG
Mendukung pertumbuhan plasenta

Hormon HPL (Human Placental Lactogen)


Menstimulasi pertumbuhan dan perubahan metabolisme lemak dan karbohidrat
Berperan dalam produksi ASI

Hormon Relaksin
Efek relaksasi pada sendi panggul dan melunakkan rahim

Estrogen
Perkembangan kelenjar mamae, memicu kontraksi rahim, vagina dan serviks lebih
lentur, memperkuat dinding rahim

Progesteron
Mencegah kontraksi, menyiapkan payudara memproduksi ASI

MSH
Warna puting susu lebih gelap, melasma, linea nigra
MSH: Reseptor Estrogen
Melanosit mengandung
reseptor estrogen

Bereaksi terhadap
peningkatan estrogen selama
kehamilan

Daerah hiperpigmentasi pada


kehamilan: tidak ada
peningkatan jumlah melanosit,
namun melanosit menjadi
lebih besar, lebih dendritik,
dan terjadi peningkatan
melanogenesis (terutama
eumelanin)
Melasma
Disebut juga kloasma/topeng kehamilan
Efloresensi: makula hiperpigmentosis,
umumnya simetris, warna coklat muda-tua,
predileksi di daerah pipi, dahi, daerah atas
bibir, hidung, dan dagu
160. Kriteria Diagnosis untuk
Gangguan proses Persalinan
Friedman: membagi masalah pada fase aktif menjadi 2: protraction (perpanjangan)
serta arrest (terhenti)
Protraction (perpanjangan) fase aktif: laju yang lambat dari dilatasi serviks atau
desensus; dimana pada
Nulipara : < 1,2 cm/jam atau desensus yang <1 cm/jam
Multipara: < 1,5 cm/jam atau desensus yang <2 cm/jam
Arrest: penghentian dari dilatasi maupun desensus
Arrest of dilatasi: 2 jam tanpa perubahan dilatasi serviks
Arrest of descent: 1 jam tanpa desensus
Distosia
Distosia pada kala I fase aktif: grafik pembukaan
serviks pada partograf berada di antara garis
waspada dan garis bertindak, atau sudah
memotong garis bertindak, ATAU
Fase ekspulsi (kala II) memanjang: tidak ada
kemajuan penurunan bagian terendah janin pada
persalinan kala II. Dengan batasan waktu:
Maksimal 2 jam untuk nulipara dan 1 jam untuk
multipara, ATAU
Maksimal 3 jam untuk nulipara dan 2 jam untuk
multipara bila pasien menggunakan analgesia epidural
160. Gawat Janin

Janin tidak menerima cukup oksigen sehingga


terjadi hipoksia

Faktor Risiko dan Faktor Predisposisi


Persalinan berlangsung lama
Induksi persalinan dengan oksitosin (kontraksi
hipertonik)
Terjadi perdarahan atau infeksi
Insufisiensi plasenta: post term atau preeklampsia
Gawat Janin: Diagnosis

DJJ Abnormal
DJJ < 100x/menit diluar kontraksi
DJJ > 180 x/menit dan ibu tidak mengalami takikardia
DJJ ireguler: kadang DJJ > 180 x/menit dengan takikardia
ibu merupakan reaksi terhadap demam pada ibu, obat-
obatan (tokolitik), dan amnionitis

Mekonium
Mekonium kental indikasi percepatan persalinan &
penanganan mekonium pada saluran napas atas neonatus
Mekonium keuar saat persalinan sungsang: bukan tanda
kegawatan kec. Terjadi saat awal persalinan
Gawat Janin: Tatalaksana
Bila sedang dalam infus oksitosin hentikan
Posisi ibu miring ke kiri
Berikan O2
Rujuk ibu ke RS
Tangani penyebab (demam dll)
Jika sebab dari ibu tidak diketahui dan DJJ tetap abnormal selama min. 3
kontraksi, lakukan pemeriksaan dalam untuk mencari penyebab gawat
janin:
Perdarahan dengan nyeri hilang timbul/ menetap pikirkan solusio plasenta
Tanda-tanda infeksi (demam, sekret vagina berbau tajam) antibiotika
untuk amnionitis
Tali pusat terletak di bagian bawah janin/ dalam vagina penanganan
prolaps tali pusat
Jika DJJ tetap abnormal atau jika terdapat tanda-tanda lain gawat janin
(mekonium kental pada cairan amnion) persalinan dengan ekstraksi
vakum atau cunam, ATAU SC
Siapkan segera resusitasi neonatus

Buku Saku Pelayanan Kesehatan Ibu, WHO


Sectio Caesarea: Teknik

Isthmus:
Bagian uterus antar korpus dan serviks uteri,
yang diliputi oleh peritoneum viserale akan
melebar selama kehamilan dan disebut
segmen bawah rahim
Jenis Sayatan:
(A) Classic
(B) Low vertical
(C) Transverse
incisions
161. Prolaps Uteri
Definisi
Penurunan uterus dari posisi anatomis yang seharusnya

Insidens: meningkat dengan bertambahnya usia

Gejala dan Tanda


Manifestasi klinis yang sering didapatkan adalah keluarnya massa dari
vagina dan adanya gangguan buang air kecil hingga disertai
hidronefrosis
Sitokel (BAK sedikit-sedikit, tidak tuntas, stres inkontinensia), rektokel
(konstipasi), koitus terganggu, leukorea (ec jongesti daerah serviks), luka
gesek pada portio, enterokel (rasa berat dan penuh pada panggul),
servisitis (bisa menyebabkan infertilitas), menoragia ec bendungan

Komplikasi
Keratinasi mukosa vagina dan portio, ulkus dekubitus, hipertrofi serviks,
gangguan miksi & stres inkontinensia, ISK, infertilitas, gangguan partus,
hemoroid, inkarserasi usus
Prolaps Uteri: Klasifikasi
Prolaps Uteri: Tatalaksana
Pengobatan Tanpa Operasi

Tidak memuaskan dan hanya bersifat sementara pada prolapsus uteri


ringan, ingin punya anak lagi, menolak untuk dioperasi, Keadaan
umum pasien tak mengizinkan untuk dioperasi

Caranya : Latihan otot dasar panggul (Kegel), Stimulasi otot dasar


panggul dengan alat listrik, Pemasangan pesarium (cincin plastik)

Prinsipnya : alat ini mengadakan tekanan pada dinding atas vagina


sehingga uterus tak dapat turun melewati vagina bagian bawah

Biasanya dipakai pada keadaan: Prolapsus uteri dengan kehamilan,


Prolapsus uteri dalam masa nifas, Prolapsus uteri dengan
dekubitus/ulkus, Prolapsus uteri yang tak mungkin dioperasi:
keadaan umum yang jelek
Prolaps Uteri: Tatalaksana
Pengobatan dengan Operasi
Operasi Manchester/Manchester-Fothergill
Histeraktomi vaginal
Kolpoklelsis (operasi Neugebauer-La fort)
Operasi-operasi lainnya :Ventrofiksasi/hlsteropeksi, Interposisi

Jika Prolaps uteri terjadi pada wanita muda yang masih ingin
mempertahankan fungsi reproduksinya cara yang terbaik adalah
dengan :
Pemasangan pesarium
Ventrofiksasi (bila tak berhasil dengan pemasangan pesarium)
162. Anatomi Panggul

Tulang yang menyusun


panggul
Os coccae (tulang pangkal
paha) yang terdiri dari 3
buah tulang yang
berhubungan yaitu
Os illium (tulang usus)
Os ischium (tulang duduk)
Os pubis (tulang kemaluan)
Os sacrum (tulang
kelangkang), dan
Os coxigys (tulang
tungging).
163. Bentuk Panggul Wanita
Menurut Caldwell dan Molloy, bentuk panggul terbagi menjadi 4
yaitu:
PANGGUL GYNECOID
Panggul paling baik untuk perempuan. Bentuk pintu atas
panggul hampir bulat. Diameter anteroposterior sama dengan
diameter transversa bulat. Jenis ini ditemukan pada 45% wanita

PANGGUL ANDROID
Bentuk pintu atas panggul hampir segitiga. Umumnya pria
mempunyai jenis seperti ini. Panjang diameter transversa dekat
dengan sakrum. Pada wanita ditemukan 15%.

PANGGUL ANTHROPOID
Bentuk pintu atas panggul agak lonjong seperti
telur. Panjang diameter anteroposterior lebih besar daripada
diameter transversa. Jenis ini ditemukan 35% pada wanita

PANGGUL PLATYPELOID
Sebenarnya jenis ini adalah jenis ginekoid yang menyempit pada
arah muka belakang. Ukuran melintang jauh lebih besar
daripada ukuran muka belakang. Jenis ini ditemukan pada 5%
perempuan.
164. Ruptur Uteri
Definisi Ruptur Uteri
Lengkap: Laserasi berhubungan dengan kavum
peritoneum
Tidak Lengkap: Laserasi dipisahkan dari kavum
peritoneum oleh peritoneum viseralis/ ligamentum
kardinale
Ruptur bekas SC: Pelepasan luka insisi lama + robekan
selaput ketuban
Dehisensi jaringan parut bekas SC: Selaput ketuban
tidak pecah
Ruptur Uteri: Etiologi

Jaringan parut bekas SC (terbanyak)


Riwayat kuretase atau perforasi uterus
Trauma abdomen
Persalinan lama akibat CPD
Stimulasi berlebihan saat induksi (pematangan
serviks mis. Misoprostol/ dinoprostone)
Peregangan uterus berlebihan
Neoplasma trofoblastik gestasional
Pelepasan plasenta manual yang sulit
Ruptur Uteri: Klasifikasi
Ruptur Uteri Tanpa Jaringan Parut
Ruptur Spontan
Terjadi pada uterus tanpa parut
Etiologi: persalinan lama, multiparitas, hidrosefalus, janin
letak lintang, oksitosin dosis tinggi

Ruptur Jaringan Parut Seksio Sesarea


Terjadi pada luka parut lama

Ruptur Uteri Traumatik


Karena jatuh, kecelakaan (tabrakan dll), ruptur uteri
violenta (misal pada versi ekstraksi letak lintang atau
setelah ekstraksi cunam)
Ruptur Uteri: Mekanisme
Peregangan berlebihan dari uterus, kadang disertai
pembentukan cincin retraksi patologis (Bandl)

Lingkaran Bandl: fisiologis bila dijumpai 2-3 jari diatas


simfisis bila meninggi waspada ruptura uteri
iminens (RUI)
Ruptur Uteri: Gejala & Penemuan Klinis
Anamnesis & Inspeksi: Kesakitan, napas
dangkal & cepat,takikardia, muntah ec
rangsangan peritoneum, syok, kontraksi
uterus hilang, defans muskular

Palpasi: Krepitasi pada kulit perut


(emfisema subkutan), teraba bagian
janin langsung dibawah kulit perut, nyeri
tekan perut, Ligamentum rotundum
teraba seperti kawat listrik

Auskultasi: DJJ sulit terdengar/ tidak


terdengar

Pemeriksaan Dalam: Robekan dinding


rahim teraba teraba organ
Tatalaksana Ruptur Uteri

Tindakan yang segera dilakukan memperbaiki keadaan


umum pasien ( resusitasi cairan dan persiapan tranfusi )
dan persiapan tindakan SC dan laparotomi.

Tindakan definitif:
- Histerorafia (bila tobekan melintang dan tidak
mengenai daerah yang luas), atau
- Histerektomi (bila robekan uterus mengenai jaringan
yang sangat luas serta sudah banyak bagian yang
nekrotik)
165. KRITERIA KLB
(Permenkes 1501, tahun 2010)
Timbulnya suatu penyakit menular tertentu yang sebelumnya tidak ada
atau tidak dikenal pada suatu daerah
Peningkatan kejadian kesakitan terus-menerus selama 3 (tiga) kurun
waktu dalam jam, hari atau minggu berturut-turut menurut jenis
penyakitnya
Peningkatan kejadian kesakitan dua kali atau lebih dibandingkan dengan
periode sebelumnya dalam kurun waktu jam, hari, atau minggu menurut
jenis penyakitnya
Jumlah penderita baru dalam periode waktu 1 (satu) bulan menunjukkan
kenaikan dua kali atau lebih dibandingkan dengan angka rata-rata jumlah
per bulan dalam tahun sebelumnya
Rata-rata jumlah kejadian kesakitan per bulan selama 1 (satu) tahun
menunjukkan kenaikan dua kali atau lebih dibandingkan dengan rata-rata
jumlah kejadian kesakitan per bulan pada tahun sebelumnya
Angka kematian kasus suatu penyakit (Case Fatality Rate) dalam 1 (satu)
kurun waktu tertentu menunjukkan kenaikan 50% (lima puluh persen)
atau lebih dibandingkan dengan angka kematian kasus suatu penyakit
periode sebelumnya dalam kurun waktu yang sama
Angka proporsi penyakit (Proportional Rate) penderita baru pada satu
periode menunjukkan kenaikan dua kali atau lebih dibanding satu periode
sebelumnya dalam kurun waktu yang sama
Kejadian Epidemiologis Penyakit
Sporadik: kejadian penyakit tertentu di suatu
daerah secara acak dan tidak teratur.
Contohnya: kejadian pneumonia di DKI
Jakarta.

Endemik: kejadian penyakit di suatu daerah


yang jumlahnya lebih tinggi dibanding daerah
lain dan hal tersebut terjadi terus menerus.
Contohnya: Malaria endemis di Papua.
Epidemik dan KLB: Epidemik dan KLB sebenarnya
memiliki definisi serupa, namun KLB terjadi pada
wilayah yag lebih sempit (misalnya di satu
kecamatan saja). Indonesia memiliki kriteria KLB
berdasarkan Permenkes 1501 tahun 2010 (di
slide selanjutnya).

Pandemik: merupakan epidemik yang terjadi


lintas negara atau benua. Contohnya: kejadian
MERS-COV di dunia tahun 2014-2015.
166. DESAIN PENELITIAN
Secara umum dibagi menjadi 2:
DESKRIPTIF: memberi gambaran distribusi dan
frekuensi penyakit saja. Misalnya prevalensi
DM tipe 2 di DKI Jakarta, 10 penyakit
terbanyak di Puskesmas X.

ANALITIK: mencari hubungan antara paparan


dengan penyakit. Misalnya penelitian
hubungan antara obesitas dengan DM tipe 2.
Desain Penelitian
Desain
studi

Analitik Deskriptif

Case report

Case series
Observational Experimental
Cross-sectional

1. Cross-sectional Clinical trial


2. Cohort
3. Case-control Field trial (preventive
programmes )
4. Ecological
Prinsip Desain Studi Analitik
Observasional
Cross-sectional
Pajanan/ faktor risiko dan outcome dinilai dalam waktu
yang bersamaan.

Cohort study
Individu dengan pajanan/ faktor risiko diketahui, diikuti
sampai waktu tertentu, kemudian dinilai apakah outcome
terjadi atau tidak.

Case-control study
Individu dengan outcome diketahui, kemudian digali
riwayat masa lalunya apakah memiliki pajanan/ faktor
risiko atau tidak.
Prinsip Desain Studi Analitik
Observasional

PAST PRESENT FUTURE


Time
Assess exposure
Cross - sectional study and outcome

Assess Known
Case - control study exposure outcome

Known Assess
Prospective cohort exposure outcome

Known Assess
Retrospective cohort exposure outcome
Contoh: Penelitian ingin mengetahui Hubungan
ASI Eksklusif dengan Diare pada Anak 1-3 tahun
Bila menggunakan desain cross sectional, maka dalam
satu waktu peneliti mengumpulkan data semua anak
berusia 1-3 tahun dan ditanyakan apakah mendapat
ASI eksklusif dan berapa frekuensi diare selama ini
secara bersamaan.

Bila menggunakan desain case control, dimulai dengan


peneliti menentukan subyek anak 1-3 tahun yang
pernah mengalami diare dengan yang tidak pernah
mengalami diare. Kemudian ibu diwawancara apakah
sebelumnya memberi ASI eksklusif atau tidak.
Contoh: Penelitian ingin mengetahui Hubungan
ASI Eksklusif dengan Diare pada Anak 1-3 tahun
Bila menggunakan desain kohort (prospektif), maka dimulai
dengan peneliti mengumpulkan subyek penelitian berusia 6
bulan yang diberi ASI eksklusif dan yang tidak diberi ASI
eksklusif. Kemudian, subyek tersebut diamati selama 1
tahun untuk dilihat apakah mengalami diare atau tidak.

Bila menggunakan desain kohort (retrospektif), dari catatan


rekam medis RS tahun 2015 dimulai dengan dikumpulkan
data bayi yang diberi ASI eksklusif dan yang tidak diberi ASI
eksklusif. Kemudian rekam medis ditelusuri, dari tahun
2015-2016 apakah subyek pernah mengalami diare atau
tidak.
167. VALIDITAS UJI DIAGNOSTIK
Skrining test harus dibandingkan dengan suatu
gold standard atau reference standard

Harus dibuat tabel 2x2 yang membandingkan


uji diagnostik yang diteliti dengan gold
standardnya.
POPULATION

TEST WITH DISEASE WITHOUT DISEASE

Have Disease No Disease but


Have Positive Test Have Positive Test
POSITIVE
= TRUE POSITIVES =FALSE POSITIVES
(TP) (FP)

Have Disease No Disease but


Have Negative Test Have Negative Test
NEGATIVE
= FALSE NEGATIVES =TRUE NEGATIVES
(FN) TN)

TP TN
SENSITIVITAS = SPESIFISITAS =
TP+FN TN+FP
Sensitivitas dan Spesifitas
Konsep sensitifitas dan spesifisitas dari tes skrining dengan hasil tes
yang bersifat dikotomus :

Contoh pada kalkulasi dibawah ini :


Dari 100 orang sakit, 80 diidentifikasikan secara benar (hasil tes
positif ) oleh tes skrining
Sensitifitas dari tes adalah 80%.
Disini 20 orang tidak dapat diidentifikasikan dengan benar oleh tes skrining
tersebut.

Dari 900 orang yang tidak sakit, 800 diidentifikasikan secara benar
(hasil tes negatif) oleh tes skrining
Spesifisitas dari tes adalah 800/900 atau 89%.
Disini ada 100 orang yang tidak dapat diidentifikasikan dengan benar oleh tes
skrining tersebut
PREDICTIVE VALUE
Untuk menilai efficacy dari suatu skrining test ,
diukur predictive value.

Definisi: probabilitas sakit terhadap suatu


hasil pemeriksaan test

Terdiri dari positive predictive value (ppv) dan


negative predictive value (npv).
Predictive Value of Tests
Test D+ D Total
T+ TP FP TP+FP
T FN TN FN+TN
Total TP+FN FP+TN N

Predictive value positive (PVP) proportion of


positive tests that are actually cases
= TP / (TP+FP)
Predictive value negative (PVN) proportion of
negative tests that are actually non-cases
= TN / (TN+FN)
Gerstman Chapter 4 857
Soal:
Sifilis (+) Sifilis (-) Total

VDRL (+) 144 16 160

VDRL (-) 12 28 40

Total 156 44 200

Sensitivitas: 144/156 = 92,3%


Spesifisitas: 28/44 = 63,6%
PPV: 144/160 = 90%
NPV: 28/40 = 70%
Dari kasus di soal,
Sensitivitas: 144/156 = 92,3%, artinya proporsi pasien sifilis
yang tes VDRLnya positif sebesar 92,3%.

Spesifisitas: 28/44 = 63,6%, artinya proporsi pasien tidak


sifilis yang tes VDRLnya negatif sebesar 63,6%.

PPV: 144/160 = 90%, artinya proporsi pasien dengan tes


VDRL positif yang benar-benar mengalami sifilis sebesar
90%.

NPV: 28/40 = 70%,artinya proporsi pasien dengan tes VDRL


negatif yang benar-benar tidak mengalami sifilis sebesar
70%.
168. FIVE LEVEL OF PREVENTION
Menurut Leavel and Clark, pencegahan penyakit
terbagi dalam 5 tahapan, yang sering disebut 5 level
of prevention, yaitu:
Health Promotion (Promosi Kesehatan)
Specific Protection (Perlindungan Khusus)
Early Diagnosis and Prompt Treatment (Diagnosis
Dini dan Pengobatan yang Cepat dan Tepat)
Disability Limitation (Pembatasan Kecacatan)
Rehabilitation (Rehabilitasi)
Pencegahan Primer-Sekunder-Tersier
Pencegahan Primer-Sekunder-Tersier
169. TEKNIK SAMPLING
Probability Sampling Techique lebih baik
dibanding non-probability
Simple Random Sampling: pengambilan sampel dari
semua anggota populasi dilakukan secara acak tanpa
memperhatikan strata/tingkatan yang ada dalam
populasi itu.

Stratified Sampling: Penentuan sampling tingkat


berdasarkan karakteristik tertentu (usia, jenis kelamin,
dsb). Misalnya untuk mengambil sampel dipisahkan
dulu jenis kelamin pria dan wanita. Baru kemudian dari
kelompok pria diambil sampel secara acak, demikian
juga dari kelompok wanita.
Probability Sampling Techique lebih
baik dibanding non-probability
Cluster Sampling: disebut juga sebagai teknik sampling daerah.
Pemilihan sampel berdasarkan daerah yang dipilih secara acak.
Contohnya mengambil secara acak 20 kecamatan di Jakarta.
Seluruh penduduk dari 20 kecamatan terpilih dijadikan sampel.

Multistage random sampling: teknik sampling yang menggunakan 2


teknik sampling atau lebih secara berturut-turut. Contohnya
mengambil secara acak 20 kecamatan di Jakarta (cluster sampling).
Kemudian dari masing-masing kecamatan terpilih, diambil 50
sampel secara acak (simple random sampling).

Systematical Sampling anggota sampel dipilh berdasarkan urutan


tertentu. Misalnya setiap kelipatan 10 atau 100 dari daftar pegawai
disuatu kantor, pengambilan sampel hanya nomor genap atau yang
ganjil saja.
Non-probability Sampling
Purposive Sampling: sampel yang dipilih secara khusus
berdasarkan tujuan penelitiannya.
Snowball Sampling: Dari sampel yang sedikit tersebut
peneliti mencari informasi sampel lain dari yang
dijadikan sampel terdahulu, sehingga makin lama
jumlah sampelnya makin banyak
Quota Sampling:anggota sampel pada suatu tingkat
dipilih dengan jumlah tertentu (kuota) dengan ciri-ciri
tertentu
Convenience sampling:mengambil sampel sesuka
peneliti (kapanpun dan siapapun yang dijumpai
peneliti)
170. Family Assesment Tools
Family dynamic interaksi dan hubungan antar anggota keluarga
Family assesment tools alat yang digunakan untuk menilai family dynamic
Family Genogram
Suatu alat bantu berupa peta skema dari silsilah keluarga pasien
yang berguna untuk mendapatkan informasi mengenai nama
anggota keluarga, kualitas hubungan antar anggota keluarga
Berisi nama, umur, status menikah, riwayat perkawinan, anak-
anak, keluarga satu rumah, penyakit spesifik, tahun meninggal,
dan pekerjaan.
Juga mengenai informasi tentang hubungan emosional,
jarak/konflik antar anggota keluarga, hubungan penting dengan
profesional yang lain serta informasi lain yang relevan.
Family Life Cycle/Circle
Siklus Hidup Keluarga (Family Life Cycle) adalah istilah yang
digunakan untuk menggambarkan perubahan-perubahan
dalam jumlah anggota, komposisi dan fungsi keluarga
sepanjang hidupnya.
Siklus hidup keluarga juga merupakan gambaran rangkaian
tahapan yang akan terjadi atau diprediksi yang dialami
kebanyakan keluarga.
Siklus hidup keluarga terdiri dari variabel yang dibuat
secara sistematis menggabungkan variable demografik
yaitu status pernikahan, ukuran keluarga, umur anggota
keluarga, dan status pekerjaan kepala keluarga.
TAHAPAN-TAHAPAN SIKLUS HIDUP KELUARGA
Menurut Duvall tahun 1977 siklus hidup keluarga dapat dikategorikan menjadi 8
golongan yakni:
1. Pasangan yang baru menikah ( tanpa anak ) lamanya 2 tahun
2. Keluarga dengan anak yang baru dilahirkan ( usia anak tertua adalah baru lahir
30 bulan ) lamanya 2,5 tahun
3. Keluarga dengan anak pra sekolah ( usia anak tertua adalah 30 bulan 6 tahun )
lamanya 3,5 tahun
4. Keluarga dengan anak yang bersekolah ( usia anak tertua adalah 6 13 tahun)
lamanya 7 tahun
5. Keluarga dengan anak usia remaja ( usia anak tertua adalah 13 20 tahun)
lamanya 7 tahun
6. Keluarga dengan anak meninggalkan keluarga ( anak pertama pergi dan anak
terakhir tinggal di rumah) lamanya 8 tahun
7. Keluarga dengan usia orang tua pertengahan ( tak berkumpul lagi hingga pensiun
) lamanya 15 tahun
8. Keluarga dengan usia orang tua jompo (pensiun hingga kedua suami istri
meninggal ) lamanya 10 - 15 tahun
Family APGAR
APGAR Keluarga merupakan kuesioner
skrining singkat yang dirancang untuk
merefleksikan kepuasan anggota keluarga
dengan status fungsional keluarga dan untuk
mencatat anggota-anggota rumah tangga.
APGAR ini merupakan singkatan dari;
Adaptation, Partnership, Growth, Affection
dan Resolve.
Saya puas dengan keluarga saya karena masing-masing
ADAPTATION
anggota keluarga sudah menjalankan kewajiban sesuai 0-2
Adaptasi
dengan seharusnya

Saya puas dengan keluarga saya karena dapat membantu


PARTNERSHIP
memberikan solusi terhadap permasalahan yang saya 0-2
Kemitraan
hadapi

GROWTH Saya puas dengan kebebasan yang diberikan keluarga saya


0-2
pertumbuhan untuk mengembangkan kemampuan yang saya miliki

AFFECTION Saya puas dengan kehangatan / kasih sayang yang


0-2
Kasih ssayang diberikan keluarga saya

RESOLVE Saya puas dengan waktu yang disediakan keluarga untuk


0-2
Kebersamaan menjalin kebersamaan

Interpretasi :
8-10 = Highly functional family (fungsi keluarga baik)
4-7 = Moderately dysfunctional family (disfungsi keluarga moderat)
0-3 = Severely dysfunctional family (keluarga sakit / tidak sehat)
Garis kehidupan menggambarkan
Family Lifeline secara kronologis stress kehidupan,
sebagai contoh dari gambar
disamping menunjukkan tingkat
kesakitan berupa migrain yang naik
turun sesuai dengan tingkat stress
yang dialami oleh pasien
Misal :
pada tahun 1969 pasien berusia 22
tahun kejadian hidup yang dialami
adalah lulus dari kampus dan pasien
mengalami migrain yang cukup berat,
sedangkan pada tahun 1972 saat
pasien berusia 25 dan menikah justru
pasien tidak mengalami migrain,
akan tetapi pada tahun 1973 ketika
pasien berusia 26 tahun dan mulai
bekerja serta mengalami kesulitan
bekerja, pasien mengalami migrain
yang cukup berat.
SCREEM
RESOURCE PATHOLOGY
Isolated from extra-
social interaction is evident among family members
familial
SOCIAL Family members have well-balanced lines of
Problem of over
communication with extra-familial social groups
commitment
Ethnic and cultural
CULTURAL cultural pride and satisfaction can be identified
inferiority

Offers satisfying spiritual experiences as well as contacts


RELIGIOUS Rigid dogma/rituals
with an extra-familial support group

Economic stability is sufficient to provide both reasonable Economic deficiency


ECONOMIC satisfaction with financial status and an ability to meet Inappropriate
economic demands of normative life events economic plan

Education of members is adequate to allow members to


EDUCATIONA handicapped to
solve or comprehend most problems that arise within the
L comprehend
format of the lifestyle established by the family

Medical health care is available through channels that are Not utilizing health
MEDICAL easily established and have previously been experienced care
in a satisfactory manner facilities/resources
171. DEFINISI KASUS AVIAN INFLUENZA

Terdapat 3 jenis kasus secara epidemiologis:


1. Kasus suspek
2. Kasus probable
3. Kasus konfirmasi (definite)
Kasus Suspek
Seseorang yang menderita infeksi saluran respiratorik atas dengan
gejala demam (suhu 380 C), batuk dan atau sakit tenggorokan,
sesak napas dengan salah satu keadaan di bawah ini dalam 7 hari
sebelum timbul gejala klinis:
Kontak erat dengan pasien suspek, probable, atau confirmed seperti
merawat, berbicara atau bersentuhan dalam jarak <1 meter.
Mengunjungi peternakan yang sedang berjangkit KLB flu burung
Riwayat kontak dengan unggas, bangkai, kotoran unggas, atau produk
mentah lainnya di daerah yang satu bulan terakhir telah terjangkit flu
burung pada unggas, atau adanya kasus pada manusia yang confirmed.
Bekerja pada suatu laboratorium yang sedang memproses spesimen
manusia atau binatang yang dicurigai menderita flu burung dalam satu
bulan terakhir.
Memakan/mengkonsumsi produk unggas mentah atau kurang
dimasak matang di daerah diduga ada infeksi H5N1 pada hewan atau
manusia dalam satu bulan sebelumnya.
Kontak erat dengan kasus confirmed H5N1 selain unggas (misal kucing,
anjing).
Kasus Probable
1. Adalah kasus suspek disertai salah satu keadaan:
Infiltrat atau terbukti pneumonia pada foto dada + bukti
gagal napas (hipoksemia, takipnea berat) ATAU
Bukti pemeriksaan laboratorium terbatas yang mengarah
kepada virus influenza A (H5N1), misalnya tes HI yang
menggunakan antigen H5N1.
2. Dalam waktu singkat, gejala berlanjut menjadi
pneumonia atau gagal napas /meninggal dan terbukti
tidak terdapat penyebab yang lain; yang terkait secara
epidemiologis (berdasarkan waktu, tempat, dan
pajanan) dengan kasis probable/confirmed H5N1.
Kasus Konfirmasi
Adalah kasus suspek atau kasus probable didukung
salah satu hasil pemeriksaan laboratorium di bawah
ini:
Isolasi/Biakan virus influenza A/H5N1 positif
PCR influenza A H5 positif
Peningkatan titer antibodi netralisasi sebesar 4 kali dari
spesimen serum konvalesen dibandingkan dengan
spesimen serum akut (diambil 7 hari setelah muncul gejala
penyakit) dan titer antibodi konvalesen harus 1/80
Titer antibodi mikronetralisasi untuk H5N1 1/80 pada
spesimen serum yang diambil pada hari ke 14 atau lebih
setelah muncul gejala penyakit, disertai hasil positif uji
serologi lain, misal titer HI sel darah merah kuda 1/160
atau western blot spesifik H5 positif.
172. INPUT DALAM MUTU LAYANAN
KESEHATAN

Man Sumber daya manusia yang baik dalam setiap profesi

Money Uang yang harus tersedia untuk menjalankan operasional pelayanan


kesehatan.

Material Berupa bahan setengah jadi dan jadi


Fasilitas pelayanan kesehatan

Machine Penggunaan mesin untuk efisiensi kerja

Method
Metode kerja/ pedoman/ standar prosedur operasional untuk
menjamin kelancaran pelayanan.
173. Tabel Uji Hipotesis
TABEL UJI HIPOTESIS
VARIABEL
U J I S TAT I S T I K U J I A LT E R N AT I F
INDEPENDEN DEPENDEN

Fisher (digunakan untuk tabel


Kategorik Kategorik Chi square 2x2)*
Kolmogorov-Smirnov
(digunakan untuk tabel bxk)*

Kategorik T-test independen Mann-Whitney**


Numerik
(2 kategori)
T-test berpasangan Wilcoxon**

One Way Anova (tdk


Kruskal Wallis**
Kategorik berpasangan)
Numerik
(>2 kategori) Repeated Anova
Friedman**
(berpasangan)
Numerik Numerik Korelasi Pearson Korelasi Spearman**
Regresi Linier
Keterangan:
* : Digunakan bila persyaratan untuk uji chi square tidak terpenuhi
**: Digunakan bila distribusi data numerik tidak normal
Langkah Menentukan Uji Statistik
Tentukan sifat variabel yang diuji (numerik atau kategorik)

Bila ada variabel yang bersifat numerik, tentukan apakah


variabel tersebut terdistribusi normal atau tidak. Atau bila
kedua variabel bersifat kategorik, tentukan apakah
memenuhi persyaratan uji chi square. Untuk mengerjakan
soal UKDI, bila tidak disebutkan, maka diasumsikan bahwa
variabel tersebut terdistribusi normal atau memenuhi
persyaratan chi square.

Lihat tabel untuk menentukan uji hipotesis apa yang sesuai.


One Sample vs Two Sample T-Test
One sample T-test Two Sample T-test
Mengetahui perbedaan mean Mengetahui apakah terdapat
(rerata) satu kelompok perbedaan mean antara dua
dibandingkan dengan mean kelompok populasi.
yang sudah ditetapkan peneliti
atau mean sudah diketahui di Misalnya penelitian ingin
populasi. mengetahui apakah terdapat
perbedaan mean GDS dari
Misalnya penelitian tentang kelompok pasien DM yang
mean gula darah sewaktu (GDS) diberi metformin dengan
pada pasien DM yang diberi kelompok pasien DM yang
metformin. Contoh pertanyaan diberi insulin?
penelitiannya adalah: apakah
mean GDS pasien DM yang
diberi metformin lebih dari 200
mg/dl?
Independent vs Paired T-Test
Independent T-test Paired T-test
Prinsipnya adalah setiap Prinsipnya adalah setiap
subjek hanya dilakukan 1 kali subjek dilakukan pengukuran
pengukuran. lebih dari 1 kali.

Contoh: penelitian obat A dan Contoh: penelitian obat A dan


obat B terhadap kadar obat B terhadap kadar
kolesterol. Subyek dibagi dua kolesterol. Subyek dibagi dua
kelompok, kelompok pertama kelompok, kelompok pertama
diberi obat A dan kelompok diberi obat A dan kelompok
kedua diberi obat B. setelah 3 kedua diberi obat B. Sebelum
bulan, tiap subyek diukur mulai penelitian, tiaap subyek
kadar kolesterolnya. diukur kadar kolesterolnya.
setelah 3 bulan, tiap subyek
diukur kadar kolesterolnya
lagi.
174. PELAPORAN KLB

Alur pelaporan KLB adalah sebagai berikut:

Dinkes Dinkes Kementerian


Masyarakat Puskesmas
Kabupaten Propinsi Kesehatan
Laporan Puskesmas ke Dinas Kesehatan
Laporan W1(Laporan Wabah) Laporan W2
Isi Laporan: Tempat KLB, Jumlah Laporan mingguan KLB.
P/M, Gejala/tanda-tanda. Isi laporan : jumlah penderita dan
Dalam jangka waktu 24 jam kematian PMTKLB selama satu
setelah mengetahui kepastian minggu yang tercatat di
(hasil pengecekan lapangan) Puskesmas.
adanya tersangka KLB. Pembuatan laporan setiap
Selain melalui pos, penyampaian minggu.
isi laporan dapat dilakukan Pengiriman laporan : setiap
dengan sarana komunikasi cepat Senin/Selasa.
lainnya, sesuai situasi dan kondisi Pembuat laporan : Kepala
yang ada. Puskesmas.
Pembuat laporan: Kepala
Puskesmas.
175. ATTACK RATE & SECONDARY ATTACK RATE

Attack rate: jumlah penderita baru suatu


penyakit dibandingkan dengan jumlah penduduk
yang berisiko.

Secondary attack rate: jumlah penderita baru


suatu penyakit yang terjangkit pada serangan
kedua dibandingkan dengan jumlah penduduk
berisiko dikurangi orang/penduduk yang pernah
terkena penyakit pada serangan pertama.
Pada soal ini:
attack rate: jumlah kasus baru/populasi berisiko
1/11
Secondary attack rate: jumlah kasus pada
serangan kedua/(populasi berisiko-jumlah yang
kena serangan pertama) 3/10
176. UKURAN ASOSIASI
Mengukur kekuatan hubungan sebab-akibat
antara variabel paparan dengan variabel
outcome.

Menunjukkan bagaimana suatu kelompok lebih


rentan mengalami sakit dibanding kelompok
lainnya.

2 ukuran asosiasi yang sering digunakan:


1. Relative risk (a.k.a. risk ratio, RR) didapat dari
studi kohort
2. Odds ratio (a.k.a. OR) didapat dari studi case
control
Tabel 2x2
Cara yang paling umum dan sederhana untuk
menghitung ukuran asosiasi.

Outcome
Exposure Yes No Total
Yes a b a+b
No c d c+d
Total a+c b+d a+b+c+d
Relative Risk
Insidens penyakit pada kelompok terpapar dibagi
dengan insidens penyakit pada kelompok yang tidak
terpapar.

Outcome a
Yes No Total
Risk among a+b
Yes a b a+b the exposed
Exposure RR =
No c d c+d Risk among c
the unexposed
c+d
Interpretasi RR
RR= 1 menunjukkan insidens penyakit pada kelompok
terpapar sama dengan insidens penyakit pada kelompok tidak
terpapar tidak ada hubungan antara paparan dengan
outcome.

RR lebih dari 1 menunjukkan asosiasi positif (semakin tinggi


paparan, semakin tinggi risiko mengalami penyakit).

RR kurang dari 1 menunjukkan bahwa paparan bersifat


protektif terhadap terjadinya outcome(semakin tinggi
paparan, semakin rendah risiko mengalami penyakit).
Odds Ratio
Pada studi case control, tidak bisa
menghitung RR karena insidens penyakit
tidak dapat diketahui.

Oleh karena itu, digunakan OR untuk


mengukur asosiasi pada studi case control.

OR = ad/bc
897
177. HIPOTESIS NOL DAN HIPOTESIS
ALTERNATIF
Kapan suatu penelitian membutuhkan
hipotesis? Hipotesis diperlukan pada penelitian
analitik (penelitian yang ingin membuktikan
adanya hubungan antara paparan dengan
terjadinya outcome). Pada penelitian yang
deskriptif (misalnya prevalensi hipertensi di
Indonesia), hipotesis tidak harus ada.

Terdapat 2 macam hipotesis: Hipotesis nol (null


hypothesis) dan hipotesis alternatif.
Hipotesis nol (H0) : hipotesis yang
menyatakan tidak adanya hubungan antara
variabel independen/paparan (X) dengan
variabel dependen/outcome (Y). Contoh:
Tidak ada hubungan antara merokok dengan
kanker paru.

Hipotesis alternatif/hipotesis kerja (Ha):


Hipotesis yang menyatakan adanya hubungan
antara variabel independen/paparan(X) dan
variabel dependen/outcome (Y) yang diteliti.
Contoh: Merokok berhubungan dengan kanker
paru, atau merokok menyebabkan
peningkatan kejadian kanker paru.
Hipotesis Nol dan Hipotesis Alternatif
Kapan hipotesis nol diterima atau ditolak?
Harus dilakukan uji hipotesis dengan menetapkan
terlebih dahulu nilai alpha (). Alpha adalah tingkat
kesalahan yang ditetapkan di mana hasil penelitian
menyatakan bahwa hipotesis nolnya benar padahal
kenyataan dalam populasi hipotesis alternatif yang
benar. Umumnya disepakati nilai =0,05.
Bila nilai p-value > , maka hipotesis nol diterima.
Bila nilai p-value < , maka hipotesis nol ditolak
sehingga hipotesis alternatif yang diterima.
178. HUBUNGAN DOKTER-PASIEN
Priestly Model (paternalistik) = Dokter dominan
Collegial Model (partnership) = Dokter dan
pasien adalah mitra
Informasi
DOKTER PASIEN
Negoisasi

Engineering Model = Pasien yang dominan

Dr. Djaja Surya Atmadja-FK UI


179-180. KAIDAH DASAR MORAL

Hanafiah, J., Amri amir. 2009. Etika Kedokteran dan Hukum\Kesehatan (4th ed). Jakarta: EGC.
Berbuat baik (beneficence) Tidak berbuat yang merugikan
Selain menghormati martabat manusia, (nonmaleficence)
dokter juga harus mengusahakan agar Praktik Kedokteran haruslah memilih
pasien yang dirawatnya terjaga keadaan pengobatan yang paling kecil risikonya dan
kesehatannya (patient welfare). paling besar manfaatnya. Pernyataan kuno:
Pengertian berbuat baik diartikan first, do no harm, tetap berlaku dan harus
bersikap ramah atau menolong, lebih dari diikuti.
sekedar memenuhi kewajiban.
Keadilan (justice)
Perbedaan kedudukan sosial, tingkat
Menghormati martabat manusia (respect ekonomi, pandangan politik, agama dan
for person) / Autonomy faham kepercayaan, kebangsaan dan
Setiap individu (pasien) harus diperlakukan kewarganegaraan, status perkawinan,
serta perbedaan jender tidak boleh dan
sebagai manusia yang memiliki otonomi tidak dapat mengubah sikap dokter
(hak untuk menentukan nasib diri sendiri), terhadap pasiennya.
Setiap manusia yang otonominya berkurang Tidak ada pertimbangan lain selain
atau hilang perlu mendapatkan kesehatan pasien yang menjadi perhatian
perlindungan. utama dokter.
Prinsip dasar ini juga mengakui adanya
kepentingan masyarakat sekitar pasien
yang harus dipertimbangkan
Beneficence
Kriteria
1. Mengutamakan altruism (menolong tanpa pamrih, rela berkorban untuk kepentingan
orang lain)
2. Menjamin nilai pokok harkat dan martabat manusia
3. Memandang pasien/keluarga sebagai sesuatu yang tak hanya menguntungkan dokter
4. Mengusahakan agar kebaikan lebih banyak dibandingkan keburukannya
5. Paternalisme bertanggungjawab/berkasih sayang
6. Menjamin kehidupan baik minimal manusia
7. Pembatasan goal based (sesuai tujuan/kebutuhan pasien)
8. Maksimalisasi pemuasan kebahagiaan/preferensi pasien
9. Minimalisasi akibat buruk
10. Kewajiban menolong pasien gawat darurat
11. Menghargai hak-hak pasien secara keseluruhan
12. Tidak menarik honorarium di luar kewajaran
13. Maksimalisasi kepuasan tertinggi secara keseluruhan
14. Mengembangkan profesi secara terus menerus
15. Memberikan obat berkhasiat namun murah
16. Menerapkan golden rule principle
Non-maleficence
Kriteria
1. Menolong pasien emergensi :
Dengan gambaran sbb :
- pasien dalam keadaan sangat berbahaya (darurat) / berisiko
kehilangan sesuatu yang penting (gawat)
- dokter sanggup mencegah bahaya/kehilangan tersebut
- tindakan kedokteran tadi terbukti efektif
- manfaat bagi pasien > kerugian dokter
2. Mengobati pasien yang luka
3. Tidak membunuh pasien ( euthanasia )
4. Tidak menghina/mencaci maki/ memanfaatkan pasien
5. Tidak memandang pasien hanya sebagai objek
6. Mengobati secara proporsional
7. Mencegah pasien dari bahaya
8. Menghindari misrepresentasi dari pasien
9. Tidak membahayakan pasien karena kelalaian
10. Memberikan semangat hidup
11. Melindungi pasien dari serangan
12. Tidak melakukan white collar crime dalam bidang kesehatan
Autonomy
Kriteria
1. Menghargai hak menentukan nasib sendiri, menghargai martabat pasien
2. Tidak mengintervensi pasien dalam membuat keputusan (kondisi elektif)
3. Berterus terang
4. Menghargai privasi
5. Menjaga rahasia pasien
6. Menghargai rasionalitas pasien
7. Melaksanakan informed consent
8. Membiarkan pasien dewasa dan kompeten mengambil keputusan sendiri
9. Tidak mengintervensi atau menghalangi otonomi pasien
10. Mencegah pihak lain mengintervensi pasien dalam mengambil keputusan
termasuk keluarga pasien sendiri
11. Sabar menunggu keputusan yang akan diambil pasien pada kasus non
emergensi
12. Tidak berbohong ke pasien meskipun demi kebaikan pasien
13. Menjaga hubungan (kontrak)
Justice
Kriteria
1. Memberlakukan sesuatu secara universal
2. Mengambil porsi terakhir dari proses membagi yang telah ia lakukan
3. Memberi kesempatan yang sama terhadap pribadi dalam posisi yang sama
4. Menghargai hak sehat pasien
5. Menghargai hak hukum pasien
6. Menghargai hak orang lain
7. Menjaga kelompok yang rentan
8. Tidak melakukan penyalahgunaan
9. Bijak dalam makro alokasi
10. Memberikan kontribusi yang relative sama dengan kebutuhan pasien
11. Meminta partisipasi pasien sesuai kemampuannya
12. Kewajiban mendistribusikan keuntungan dan kerugian (biaya, beban, sanksi)
secara adil
13. Mengembalikan hak kepada pemiliknya pada saat yang tepat dan kompeten
14. Tidak memberi beban berat secara tidak merata tanpa alas an tepat/sah
15. Menghormati hak populasi yang sama-sama rentan penyakit/gangguan
kesehatan
16. Tidak membedakan pelayanan pasien atas dasar SARA, status social, dsb
181. VISUM ET REPERTUM (VeR)
Dasar: PASAL 133 KUHAP
Dalam hal penyidik untuk kepentingan peradilan
menangani seorang korban baik luka, keracunan
ataupun mati yang diduga karena peristiwa yang
merupakan tindak pidana, ia berwenang
mengajukan permintaan keterangan ahli kepada
ahli kedokteran kehakiman atau dokter dan atau
ahli lainnya

Pengantar Medikolegal, Budi Sampurna


Permintaan VeR menurut Ps.133 KUHAP

Wewenang penyidik
Tertulis (resmi)
Terhadap korban, bukan tersangka
Ada dugaan akibat peristiwa pidana
Bila mayat :
Identitas pada label
Jenis pemeriksaan yang diminta
Ditujukan kepada : ahli kedokteran forensik / dokter di
rumah sakit

Pengantar Medikolegal, Budi Sampurna


Ketentuan Lain dalam VeR Korban Hidup

Surat permintaan ver dapat terlambat :


Korban luka dibawa ke dokter (rs) dulu sebelum ke polisi
Spv menyebutkan peristiwa pidana yang dimaksud
Ver = surat keterangan, jadi dapat dibuat berdasarkan
rekam medis (rm telah menjadi barang bukti sejak datang
spv)
Pembuatan ver tanpa ijin pasien, sedangkan skm lain harus
dengan ijin.
Sebaiknya diantar petugas agar dapat dipastikan identitas
korban dan statusnya sebagai barang bukti

Pengantar Medikolegal, Budi Sampurna


VeR dan Rekam Medis
Seorang pasien yang datang berobat ke RS dengan perlukaan
dan/atau keracunan, apalagi dengan anamnesis yang
menunjukkan adanya kemungkinan kaitan dengan suatu tindak
pidana, pertama-tama harus DIANGGAP sebagai kasus forensik,
tanpa melihat ada atau tidaknya Surat Permintaan VER dari
polisi.
Dokter yang menangani pasien ini harus melakukan pencatatan
anamnesis secara lengkap dan detil. Pemeriksaan fisik dilakukan
seperti biasa, akan tetapi pencatatan luka-lukanya dilakukan
secara lengkap dan mendetil.
VER kasus forensik klinik dibuat berdasarkan rekam medis
korban, yang dibuat oleh dokter IGD, dokter yang merawat, SpF
maupun perawat. Suatu VER yang baik hanya dapat dihasilkan
dari Rekam Medis (RM) yang baik pula.

Cara Pencatatan Rekam Medis untuk Kasus Forensik Klinik, Djaja Surya Atmadja
Sanksi Hukum Bila Menolak
Pembuatan VeR
PASAL 216 KUHP
Barangsiapa dengan sengaja tidak menuruti perintah atau
permintaan yang dilakukan menurut undang-undang oleh
pejabat yang tugasnya mengawasi sesuatu, atau oleh
pejabat berdasarkan tugasnya, demikian pula yang diberi
kuasa untuk mengusut atau memeriksa tindak pidana;
demikian pula barangsiapa dengan sengaja mencegah,
menghalang-halangi atau menggagalkan tindakan guna
menjalankan ketentuan, diancam dengan pidana penjara
paling lama empat bulan dua minggu atau denda paling
banyak sembilan ribu rupiah.

Pengantar Medikolegal, Budi Sampurna


Pemeriksaan Korban Kekerasan Seksual
Ada persetubuhan atau tidak
Pemeriksaan pada selaput dara: apakah ada ruptur atau tidak?Bila ada, tentukan
ruptur baru atau lama dan catat lokasi ruptur tersebut.
Membuktikan adanya cairan ejakulat dan sperma di vagina atau bercak pakaian.
Pembuktian kekerasan
lokasi luka-luka yang sering ditemukan, yaitu di daerah mulut dan bibir, leher,
puting susu, pergelangan tangan, pangkal paha serta di sekitar dan pada alat
genital.
Perkiraan umur korban
Dinilai dari pemeriksaan fisik, ciri-ciri seks sekunder, pertumbuhan gigi, fusi atau
penyatuan dari tulang-tulang khususnya tengkorak serta pemeriksaan radiologi
lainnya.
Penentuan pantas dikawin
penentuan apakah seorang wanita itu sudah waktunya untuk dikawin atau belum
menurut UU semata-mata hanya berdasarkan atas kesiapan biologis, yaitu wanita
tersebut sudah menstruasi.
182. ASFIKSIA
Asfiksia atau mati lemas adalah suatu keadaan
berupa berkurangnya kadar oksigen (O2) dan
berlebihnya kadar karbon dioksida (CO2)
secara bersamaan dalam darah dan jaringan
tubuh akibat gangguan pertukaran antara
oksigen (udara) dalam alveoli paru-paru
dengan karbon dioksida dalam darah kapiler
paru-paru.
Pemeriksaan Luar Post Mortem
Luka dan ujung-ujung ekstremitas sianotik (warna biru keunguan)
yang disebabkan tubuh mayat lebih membutuhkan HbCO2 daripada
HbO2.

Tardieus spot pada konjungtiva bulbi dan palpebra. Tardieus spot


merupakan bintik-bintik perdarahan (petekie) akibat pelebaran
kapiler darah setempat.

Lebam mayat cepat timbul, luas, dan lebih gelap karena


terhambatnya pembekuan darah dan meningkatnya
fragilitas/permeabilitas kapiler. Hal ini akibat meningkatnya kadar
CO2 sehingga darah dalam keadaan lebih cair. Lebam mayat lebih
gelap karena meningkatnya kadar HbCO2..

Busa halus keluar dari hidung dan mulut. Busa halus ini disebabkan
adanya fenomena kocokan pada pernapasan kuat.
Pemeriksaan Dalam Post Mortem
Organ dalam tubuh lebih gelap & lebih berat dan ejakulasi
pada mayat laki-laki akibat kongesti / bendungan alat tubuh
& sianotik.
Darah termasuk dalam jantung berwarna gelap dan lebih
cair.
Tardieus spot pada pielum ginjal, pleura, perikard, galea
apponeurotika, laring, kelenjar timus dan kelenjar tiroid.
Busa halus di saluran pernapasan.
Edema paru.
Kelainan lain yang berhubungan dengan kekerasan seperti
fraktur laring, fraktur tulang lidah dan resapan darah pada
luka.
Asfiksia Mekanik
Penutupan lubang saluran pernafasan bagian atas:
Pembekapan (smothering)
Penyumbatan (gagging dan choking)
Penekanan dinding saluran pernafasan:
Penjeratan (strangulation)
Pencekikan (manual strangulation)
Gantung (hanging)
External pressure of the chest yaitu penekanan dinding
dada dari luar.
Drawning (tenggelam) yaitu saluran napas terisi air.
Inhalation of suffocating gases.
182. SEBAB-MEKANISME-CARA KEMATIAN

Untuk dapat menentukan sebab kematian,


secara mutlak harus dilakukan otopsi.

Sedangkan perkiraan sebab kematian dapat


diteliti dari kelainan yang ditemukan pada
pemeriksaan luar.

Penerapan Ilmu Kedokteran Forensik dalam Proses Penyidikan, A. Munim Idris, 2011
Sebab Kematian
Sebab kematian lebih ditekankan pada alat atau
sarana yang dipakai untuk mematikan korban.
Contoh: karena tenggelam, karena terbakar, karena
tusukan benda tajam, karena pencekikan, karena
kekerasan benda tumpul.

Sebab kematian banyak membantu penyidik dalam


melaksanakan tugas, misalnya untuk mencari dan
menyita benda yang diperkirakan dipakai sebagai alat
pembunuh, sehingga sebab kematian seperti mati
lemas tidak tepat.

Penerapan Ilmu Kedokteran Forensik dalam Proses Penyidikan, A. Munim Idris, 2011
Mekanisme Kematian
Mekanisme kematian menunjukkan bagaimana
korban itu mati setelah umpamanya tertembak atau
tenggelam.
Contoh: karena perdarahan, karena refleks vagal, karena
hancurnya jaringan otak

Mekanisme lebih bersifat teoritis dan tidak selalu


dapat diketahui pasti

Penerapan Ilmu Kedokteran Forensik dalam Proses Penyidikan, A. Munim Idris, 2011
Cara Kematian
Dalam ilmu kedokteran forensik dikenal 3 cara
kematian, yaitu:
1. Wajar: kematian korban karena penyakit, bukan
karena kekerasan atau rudapaksa.
2. Tidak wajar, yang dibagi menjadi kecelakaan, bunuh
diri, dan pembunuhan.
3. Tidak dapat ditentukan, yang disebabkan karena
keadaan mayat telah sedemikian rusak atau busuk
sehingga luka atau penyakit tidak dapat ditemukan
lagi.

Penerapan Ilmu Kedokteran Forensik dalam Proses Penyidikan, A. Munim Idris, 2011
Pencekikan
Ada 3 penyebab kematian pada pencekikan,
yaitu:
Asfiksia
Iskemia
Vagal reflex

Ada 2 cara kematian pada kasus pencekikan,


yaitu:
Pembunuhan (hampir selalu).
Kecelakaan, biasanya mati karena vagal reflex.
Pemeriksaan Luar Post Mortem
Tanda-tanda asfiksia pada pemeriksaan luar otopsi
yang dapat kita temukan antara lain adanya sianotik,
petekie, atau kongesti daerah kepala, leher atau otak.
Lebam mayat akan terlihat gelap.

Tanda kekerasan pada leher yang penting kita cari,


yaitu bekas kuku dan bantalan jari. Bekas kuku dapat
kita kenali dari adanya crescent mark, yaitu luka lecet
berbentuk semilunar/bulan sabit. Terkadang kita dapat
menemukan sidik jari pelaku.
Pemeriksaan Dalam post Mortem
Perdarahan atau resapan darah.
Perdarahan atau resapan darah dapat kita cari pada
otot, kelenjar tiroid, kelenjar ludah, dan mukosa &
submukosa pharing atau laring.
Fraktur.
Fraktur yang paling sering kita temukan pada os hyoid.
Fraktur lain pada kartilago tiroidea, kartilago
krikoidea, dan trakea.
Memar atau robekan membran hipotiroidea.
Luksasi artikulasio krikotiroidea dan robekan
ligamentum pada mugging.
183. Dilema Etis Mati Batang Otak (MBO)

KUHP Ps. 344


Barang siapa menghilangkan jiwa orang lain
atas permintaan orang itu sendiri, yang
disebutkannya dengan nyata dan sunguh-
sunguh, dihukum penjara selama-lamanya dua
belas tahun.
Pengecualian pada KUHP pasal 344
Bagi pasien yang sudah tidak dapat diharapkan
lagi akan kehidupannya menurut ukuran medis,
yang dinyatakan oleh dokter yang merawatnya
Usaha penyembuhan yang dilakukan selama ini
sudah tidak berpotensi lagi
Pasien dalam keadaan in a persistent vegetative
state
Harus ada persetujuan dari pasien atau keluarga
Mendapat persetujuan dari pengadilan.
Definisi Kematian Menurut UU
Undang-Undang Kesehatan No. 36 Tahun
2009, Pasal 117 berbunyi seseorang
dikatakan mati apabila fungsi sistem jantung,
sirkulasi dan sistem pernafasan terbukti telah
berhenti secara permanen, atau apabila
kematian batang otak telah dapat
dibuktikan.
184. ABORTUS PADA KASUS PEMERKOSAAN

UU Kesehatan No.36 Pasal 75 tahun 2009


Penjelasan Pasal 75
185. PENGGANTUNGAN (HANGING)
Penggantungan (Hanging) adalah suatu keadaan
dimana terjadi konstriksi dari leher oleh alat
penjerat yang ditimbulkan oleh berat badan
seluruh atau sebagian.

Alat penjerat sifatnya pasif, sedangkan berat


badan sifatnya aktif sehingga terjadi konstriksi
pada leher. Umumnya penggantungan melibatkan
tali, tapi hal ini tidaklah perlu. Penggantungan
yang terjadi akibat kecelakaan bisa saja tidak
terdapat tali.
PENGGANTUNGAN ANTEMORTEM VS POSTMORTEM
NO PENGGANTUNGAN ANTEMORTEM PENGGANTUNGAN POSTMORTEM

Tanda-tanda penggantungan ante-mortem


Tanda-tanda post-mortem menunjukkan kematian
1 bervariasi. Tergantung dari cara kematian
yang bukan disebabkan penggantungan
korban

Tanda jejas jeratan miring, berupa lingkaran Tanda jejas jeratan biasanya berbentuk lingkaran utuh
2 terputus (non-continuous) dan letaknya pada (continuous), agak sirkuler dan letaknya pada bagian
leher bagian atas leher tidak begitu tinggi

Simpul tali biasanya tunggal, terdapat pada Simpul tali biasanya lebih dari satu, diikatkan dengan
3
sisi leher kuat dan diletakkan pada bagian depan leher

Ekimosis pada salah satu sisi jejas penjeratan tidak


Ekimosis tampak jelas pada salah satu sisi
ada atau tidak jelas. Lebam mayat terdapat pada
4 dari jejas penjeratan. Lebam mayat tampak di
bagian tubuh yang menggantung sesuai dengan posisi
atas jejas jerat dan pada tungkai bawah
mayat setelah meninggal

Pada kulit di tempat jejas penjeratan teraba


Tanda parchmentisasi tidak ada atau tidak begitu
5 seperti perabaan kertas perkamen, yaitu
jelas
tanda parchmentisasi
PENGGANTUNGAN ANTEMORTEM VS POSTMORTEM
NO PENGGANTUNGAN ANTEMORTEM PENGGANTUNGAN POSTMORTEM

Sianosis pada wajah, bibir, telinga, dan lain-


Sianosis pada bagian wajah, bibir, telinga dan lain-
6 lain sangat jelas terlihat terutama jika
lain tergantung dari penyebab kematian
kematian karena asfiksia

Wajah membengkak dan mata mengalami


Tanda-tanda pada wajah dan mata tidak terdapat,
kongesti dan agak menonjol, disertai dengan
7 kecuali jika penyebab kematian adalah pencekikan
gambaran pembuluh dara vena yang jelas
(strangulasi) atau sufokasi
pada bagian dahi

Lidah tidak terjulur kecuali pada kasus kematian


8 Lidah bisa terjulur atau tidak sama sekali
akibat pencekikan

Penis. Ereksi penis disertai dengan keluarnya


cairan sperma sering terjadi pada korban pria. Penis. Ereksi penis dan cairan sperma tidak
9
Demikian juga sering ditemukan keluarnya ada.Pengeluaran feses juga tidak ada
feses

Air liur. Ditemukan menetes dari sudut mulut,


dengan arah yang vertikal menuju dada. Hal Air liur tidak ditemukan yang menetes pad kasus
10
ini merupakan pertanda pasti penggantungan selain kasus penggantungan.
ante-mortem
GANTUNG DIRI VS PEMBUNUHAN
NO PENGGANTUNGAN PADA BUNUH DIRI PENGGANTUNGAN PADA PEMBUNUHAN

Usia. Gantung diri lebih sering terjadi pada


remaja dan orang dewasa. Anak-anak di Tidak mengenal batas usia, karena tindakan
1 bawah usia 10 tahun atau orang dewasa di pembunuhan dilakukan oleh musuh atau lawan
atas usia 50 tahun jarang melakukan gantung dari korban dan tidak bergantung pada usia
diri

Tanda jejas jeratan, berupa lingkaran tidak


Tanda jejas jeratan, bentuknya miring, berupa
terputus, mendatar, dan letaknya di bagian tengah
2 lingkaran terputus (non-continuous) dan
leher, karena usaha pelaku pembunuhan untuk
terletak pada bagian atas leher
membuat simpul tali

Simpul tali, biasanya hanya satu simpul yang Simpul tali biasanya lebih dari satu pada bagian
3
letaknya pada bagian samping leher depan leher dan simpul tali tersebut terikat kuat

Riwayat korban. Biasanya korban mempunyai


Sebelumnya korban tidak mempunyai riwayat
4 riwayat untuk mencoba bunuh diri dengan
untuk bunuh diri
cara lain

Cedera. Luka-luka pada tubuh korban yang


Cedera berupa luka-luka pada tubuh korban
5 bisa menyebabkan kematian mendadak tidak
biasanya mengarah kepada pembunuhan
ditemukan pada kasus bunuh diri
GANTUNG DIRI VS PEMBUNUHAN
NO PENGGANTUNGAN PADA BUNUH DIRI PENGGANTUNGAN PADA PEMBUNUHAN

Racun. Adanya racun dalam lambung korban, Terdapatnya racun berupa asam opium hidrosianat atau
misalnya arsen, sublimat korosif, dll tidak kalium sianida tidak sesuai pada kasus pembunuhan, karena
6 bertentangan dengan kasus gantung diri. Rasa nyeri untuk hal ini perlu waktu dan kemauan dari korban itu
yang disebabkan racun tersebut mungkin sendiri. Dengan demikian maka kasus penggantungan
mendorong korban untuk gantung diri tersebut adalah karena bunuh diri

Tangan tidak dalam keadaan terikat, karena sulit Tangan yang dalam keadaan terikat mengarahkan dugaan
7
untuk gantung diri dalam keadaan tangan terikat pada kasus pembunuhan

Kemudahan. Pada kasus bunuhdiri, biasanya


Pada kasus pembunuhan, mayat ditemukan tergantung pada
tergantung pada tempat yang mudah dicapai oleh
8 tempat yang sulit dicapai oleh korban dan alat yang
korban atau di sekitarnya ditemukan alat yang
digunakan untuk mencapai tempat tersebut tidak ditemukan
digunakan untuk mencapai tempat tersebut

Tempat kejadian. Jika kejadian berlangsung di dalam


Tempat kejadian. Bila sebaliknya pada ruangan ditemukan
kamar, dimana pintu, jendela ditemukan dalam
9 terkunci dari luar, maka penggantungan adalah kasus
keadaan tertutup dan terkunci dari dalam, maka
pembunuhan
kasusnya pasti merupakan bunuh diri

Tanda-tanda perlawanan, tidak ditemukan pada Tanda-tanda perlawanan hampir selalu ada kecuali jika
10
kasus gantung diri korban sedang tidur, tidak sadar atau masih anak-anak.
186. BILA SURAT PERMINTAAN VISUM
TERLAMBAT
Surat permintaan ver dapat terlambat :
Korban luka dibawa ke dokter (rs) dulu sebelum ke polisi
Spv menyebutkan peristiwa pidana yang dimaksud
Ver = surat keterangan, jadi dapat dibuat berdasarkan
rekam medis (rm telah menjadi barang bukti sejak datang
spv)
Pembuatan ver tanpa ijin pasien, sedangkan skm lain harus
dengan ijin.
Sebaiknya diantar petugas agar dapat dipastikan identitas
korban dan statusnya sebagai barang bukti

Pengantar Medikolegal, Budi Sampurna


VeR dan Rekam Medis
Seorang pasien yang datang berobat ke RS dengan perlukaan
dan/atau keracunan, apalagi dengan anamnesis yang
menunjukkan adanya kemungkinan kaitan dengan suatu tindak
pidana, pertama-tama harus DIANGGAP sebagai kasus forensik,
tanpa melihat ada atau tidaknya Surat Permintaan VER dari
polisi.
Dokter yang menangani pasien ini harus melakukan pencatatan
anamnesis secara lengkap dan detil. Pemeriksaan fisik dilakukan
seperti biasa, akan tetapi pencatatan luka-lukanya dilakukan
secara lengkap dan mendetil.
VER kasus forensik klinik dibuat berdasarkan rekam medis
korban, yang dibuat oleh dokter IGD, dokter yang merawat, SpF
maupun perawat. Suatu VER yang baik hanya dapat dihasilkan
dari Rekam Medis (RM) yang baik pula.

Cara Pencatatan Rekam Medis untuk Kasus Forensik Klinik,


Djaja Surya Atmadja
187. VER vs SURAT KETERANGAN MEDIS
PERBEDAAN : V ET R SURAT KETERANGAN MEDIS

Korban/penderita Merupakan barang bukti medis Merupakan pasien

Pembuat Dokter Dokter atau dokter gigi


Awal kontrak/ Kontrak pemeriksaan dari
Kontrak pemeriksaan dari pasien
permintaan pihak berwenang (polisi, jaksa,
sendiri
pemeriksaan hakim)
Dalam bentuk surat keterangan
Dalam bentuk visum et
Format laporan medis (misal surat keterangan
repertum
sehat)
Diserahkan kepada pihak
Penyerahan laporan Diserahkan hanya kepada pasien
pemohon

Sampai berakhirnya proses Ada batas waktu tertentenggang


Masa berlaku
peradilan waktu tertentu)

Informed consent Tidak diperlukan Harus ada


188. PERLUKAAN AKIBAT KEKERASAN

PELBAGAI JENIS KEKERASAN


o KEKERASAN BERSIFAT MEKANIK
KEKERASAN TUMPUL
KEKERASAN TAJAM
TEMBAKAN SENJATA API

o KEKERASAN BERSIFAT ALAM


LUKA AKIBAT API
LUKA AKIBAT LISTRIK

o KEKERASAN BERSIFAT KIMIAWI


LUKA AKIBAT ASAM KERAS
LUKA AKIBAT BASA KUAT
Luka Akibat Kekerasan Tumpul
Luka memar: Tampak sebagai bercak,
biasanya berbentuk bulat/lonjong. Luka
memar yang baru terjadi tampak sebagai
bercak biru kemerahan dan agak menimbul.
Proses penyembuhan menyebabkan warna
bercak berubah menjadi kebiruan, kehijauan,
kecoklatan, kekuningan dan akhirnya hilang
saat terjadi penyembuhan sempurna dalam 7-
10 hari.
Luka Akibat Kekerasan Tumpul
Luka lecet tekan: Tampak sebagai
bagian kulit yang sedikit
mencekung, berwarna kecoklatan.
Bentuknya memberikan gambaran
bentuk benda penyebab luka.

Luka lecet geser: Bagian yang


pertama bergeser memberikan
batas yang lebih rata, dan saat
benda tumpul meningalkan kulit
yang tergeser berbatas tidak rata.
Tampak goresan epidermis yang
berjalan sejajar.
Luka Akibat Kekerasan Tumpul
Luka robek: Luka terbuka tepi tidak rata, pada
salah satu sisi dapat ditemukan jejas berupa
luka lecet tekan.
Luka Akibat Kekerasan Tajam
Luka tusuk: Akibat kekerasan tajam yang
mengenai kulit dengan arah kekerasan tegak
terhadap permukaan kulit. Tepi luka rata.
Lebar luka menggambarkan lebar pisau yang
digunakan.
Karena elastisitas kulit, dalamnya luka tidak
menggambarkan panjangnya pisau

Luka sayat: Akibat kekerasan tajam yang bergerak


k.l sejajar dengan permukaan kulit. Panjang luka
jauh melebihi dalamnya luka.
Luka Akibat Kekerasan Tajam
Luka bacok: Akibat kekerasan tajam dengan
bagian mata senjata yang mengenai kulit
dengan arah tegak. Kedua sudut luka lancip
dengan luka yang cukup dalam.
Luka Bakar
Luka bakar api: menimbulkan kerusakan kulit
yang bervariasi, tergantung pada tingginya
suhu dan lamanya api mengenai kulit.
Luka bakar ringan kelainan hanya pada tebalnya
kulit, berupa eritema,vesikel atau bula
Luka bakar sedangkerusakan sudah melewati
tebalnya kulit
Luka bakar beratPengarangan
jaringan/karbonifikasi
Luka Bakar
Luka bakar benda panas: kerusakan kulit terbatas,
sesuai dengan penampang benda yang mengenai kulit.
Bentuk luka sesuai dengan bentuk permukaan benda
padat.

Luka bakar listrik: Benda beraliran listrik saat


mengenai kulit, oleh tahanan yang terdapat pada kulit,
akan menimbulkan panas yang dapat merusak kulit
dalam bentuk luka bakar benda padat. Pada kulit
basah, listrik dialirkan tanpa merusak kulit.
Bila listrik mengalir melewati medula oblongata pusat
vital akan terganggu; melewati daerah jantungfibrilasi
ventrikel; melewati otot sela igakejang otot pernafasan.
Luka Bakar
Luka akibat petir: Tubuh
yang tersambar petir
memberikan gambaran
pada kulit seperti cabang
pohonarborescent mark.
Dapat terjadi pecahnya
membrana timpani dengan
perdarahan pada liang telinga
Pakaian compang camping
dengan tepi yang terbakar
LukaTembak
Luka tembak masuk: pada tubuh korban tersebut akan
didapatkan perubahan yang diakibatkan oleh berbagai
unsur atau komponen yang keluar dari laras senjata api
tersebut, seperti anak peluru, butir-butir mesiu yang
tidak terbakar atau sebagian terbakar, asap atau jelaga,
api, partikel logam, minyak pada anak peluru.

Luka tembak keluar: tidak adanya kelim lecet, kelim-


kelim lain juga tentu tidak ditemukan. Luka tembak
keluar pada umumnya lebih besar dari luka tembak
masuk.
189. Inhalation of suffocating gasses
Ada 3 cara kematian pada korban kasus
inhalation of suffocating gasses, yaitu menghisap
gas :
1. CO
2. CO2
3. H2S

Gas CO banyak pada kebakaran hebat. Gas CO2


banyak pada sumur tua dan gudang bawah tanah.
Gas H2S pada tempat penyamakan kulit.
Perbedaan Keracunan CO dan
Keracunan CO2
Perbedaan terutama terlihat pada warna
darah korban.
Pada keracunan CO, darah berwarna merah terang
(cherry red)
Pada keracunan CO2, darah berwarna merah
gelap.
Keracunan CO
Diagnosis keracunan CO pada korban hidup biasanya
berdasarkan anamnesis adanya kontak dan ditemukannya
gejala keracunan CO.
Pada jenazah, dapat ditemukan warna lebam mayat yang
berupa Cherry Red pada kulit, otot, darah dan organ-organ
interna, yang tampak jelas bila kadar COHb mencapai 30%
atau lebih. Akan tetapi pada orang yang anemik atau
mempunyai kelainan darah warna cherry red ini menjadi
sulit dikenali.
Pemeriksaan Laboratorium:
Uji Kualitatif, menggunakan 2 cara: uji dilusi alkali dan uji
formalin
Uji Kuantitatif menggunakan cara Gettler-Freimuth
190. VISUM ET REPERTUM KORBAN HIDUP

Visum et repertum biasa/tetap. Visum et repertum ini


diberikan kepada pihak peminta (penyidik) untuk korban
yang tidak memerlukan perawatan lebih lanjut.

Visum et repertum sementara. Visum et


repertum sementara diberikan apabila korban memerlukan
perawatan lebih lanjut karena belum dapat membuat
diagnosis dan derajat lukanya. Apabila sembuh
dibuatkan visum et repertum lanjutan.

Visum et repertum lanjutan. Dalam hal ini korban tidak


memerlukan perawatan lebih lanjut karena sudah sembuh,
pindah dirawat dokter lain, atau meninggal dunia.
Visum et repertum untuk orang mati (jenazah)

Pada pembuatan visum et repertum ini, dalam


hal korban mati maka penyidik mengajukan
permintaan tertulis kepada pihak Kedokteran
Forensik untuk dilakukan bedah mayat
(outopsi).
Jenis VeR lainnya
Visum et repertum Tempat Kejadian Perkara (TKP). Visum ini dibuat
setelah dokter selesai melaksanakan pemeriksaan di TKP.

Visum et repertum penggalian jenazah. Visum ini dibuat setelah dokter


selesai melaksanakan penggalian jenazah.

Visum et repertum psikiatri . Visum pada terdakwa yang pada saat


pemeriksaan di sidang pengadilan menunjukkan gejala-gejala penyakit
jiwa.

Visum et repertum barang bukti. Misalnya visum terhadap barang bukti


yang ditemukan yang ada hubungannya dengan tindak pidana, contohnya
darah, bercak mani, selongsong peluru, pisau.
THT-KL
191. Benda Asing
LOKASI G E J A L A & TA N DA
Telinga Metode: suction dengan kateter kecil bisa untuk berbagai
benda. Forsep aligator atau pinset untuk benda yang bisa
dijepit (pipih). Hook untuk benda yang bisa dikait belakangnya
(bulat). Lidokain kental untuk imobilisasi serangga.
Hidung Obstruksi hidung, rinorea unilateral, sekret kental & bau.
Edema, inflamasi, kadang ulserasi.
Removal: hook for round smooth object, crocodile forceps if
object can be grasped, or suction for many object.
Laryng Total: laryngeal spasm dysphonia, apneu, cyanosis sudden
death. Removal: heimlich manoeuvre
Partial: hoarseness, croupy cough, odynophagia, wheezing,
cyanosis, hemoptysis, dyspneu, subjective feeling from foreign
body. Removal: laryngoscopy or bronchoscopy.
Trachea Choking, gagging, audible slap, palpatory thud, asthmatoid
wheeze. Removal: bronchoscopy
Pinset bayonet

Pinset telinga

Alligator forcep

Cerumen hook
192. Gangguan Pendengaran
Gangguan pendengaran pada lansia, 25-30% terjadi pada usia 65-70
tahun.
Presbikusis: tuli simetris, terutama nada tinggi, karena proses
penuaan.
Sensorik: sel rambut & sel sustentakular berkurang, organ korti rata
Neural:neuron koklea berkurang
Strial: atropi stria vaskularis
Konduktif: membran basilar kaku
192. Gangguan Pendengaran
Cocktail party deafness
Tanda tuli koklear, pasien terganggu oleh suara background
sulit mendengar di lingkungan ramai.
Dijumpai pada presbikusis & noice induced hearing loss.

Presbikusys Noise induced hearing loss


Terjadi pada usia >65 Pajanan bising jangka
tahun. panjang cochlear
Bilateral sensorineural deafness
dengan/tanpa tinnitus.
Bilateral
193. Vertigo
Peripheral Vertigo Central Vertigo
Involving Inner ear, vestibular nerve Brainstem, cerebellum,
cerebrum
Onset Sudden Gradual
Nausea, vomitting Severe Varied
Hearing symptom Often Seldom
Neurologic symptom - Often
Compensation/resolution Fast Slow
Spontaneous nystagmus Horizontal, rotatoir Vertical
Positional nystagmus Latency (+), fatigue (+) Latency (-), no fatigue (-)
Calory nystagmus Paresis Normal
193. Vertigo
Vertigo of peripheral origin
Condition Details
BPPV Brief, position-provoked vertigo episodes caused by abnormal
presence of particles in semisircular canal. Characteristic
nystagmus (latent, rotatory, fatigable) with Dix-Hallpike test.
Menieres disease An excess of endolymph, causing distension of endolymphatic
system (vertigo, tinnitus, sensorineural deafness). Therapy: low
salt diet, diuretic, surgery, transtympanic gentamycin
Vestibular neuronitis Vestibular nerve inflammation, most likely due to virus
Acute labyrinthitis Labyrinth inflammation caused by viral or bacterial infection
Labyinthine infarct Compromises blood flow to labyrinthine
Labyrinthine concussion Damage after head trauma
Perylimph fistula Labyrinth membrane damage resultin in perylimph leakage
into middle ear
193. Vertigo
Vertigo of central origin
Condition Details

Migraine Vertigo may precede migraines or occur


concurrently

Vascular disease Ischemia or hemorrhage in vertebrobasilar


syndrome can affect brainstem or cerebellum
function

Multiple sclerosis Demyelination disrupts nerve impulses which can


result in vertigo

Vestibular epilepsy Vertigo resulting from focel epileptic discharges in


the temporal or parietal association cortex

Cerebellopontine tumours Benign tumours in the interal auditory meatus


193. Vertigo
193. Vertigo
Treatment to BPPV: Epley Maneuver (canalith
repositioning)
194. Kelainan Laring

Papillomatosis

Ca laring

Nodul pita suara

Granuloma Polip pita suara


Diagnostic handbook of otorhinolaryngology.
194. Kelainan Laring
Diagnosis Karakteristik
Polip pita suara Penyebab: inflamasi kronik. Polip bertangkai, unilateral. Di
sepertiga anterior/medial/seluruhnya. Dapat terjadi di segala
usia, umumnya dewasa. Gejala: parau. Jenis: polip mukoid
(keabu-abuan & jernih) & polip angiomatosa (merah tua).
Papilloma laring Tumbuh pada pita suara anterior atau subglottik. Seperti buah
murbei, putih kelabu/kemerahan. Sangat rapuh, tidak
berdarah, & sering rekuren.
Gejala: parau, kadang batuk, sesak napas. Terapi: ekstirpasi.
Nodul pita suara Penyebab: penyalahgunaan suara dalam waktu lama. Suara
parau. Laringoskopi: nodul kecil berwarna keputihan,
umumnya bilateral, di sepertiga anterior/medial.
Granuloma Penyebab: pemasangan ETT, refluks gastroesofageal. Gejala:
disfonia, odinofagia, batuk, globus. Lesi biasanya unilateral,
1/3 posterior plica vocalis.

Buku Ajar THT-KL FKUI; 2007.


195. Otitis Media
Otitis media supuratif kronik
Infeksi kronik dengan sekresi persisten/
hilang timbul (> 2 bulan) melalui membran
timpani yang tidak intak.

Mekanisme perforasi kronik


mengakibatkan infeksi persisten:
Kontaminasi bakteri ke telinga tengah
secara langsung melalui celah
Tidak adanya membran timpani yang intak
menghilangkan efek "gas cushion" yang
normalnya mencegah refluks sekresi
nasofaring.

Petunjuk diagnostik:
Otorea rekuren/kronik
Penurunan pendengaran
Perforasi membran timpani
1) Lecture notes on diseases of the ear, nose, & throat. 2) Buku Ajar THT-KL FKUI; 2007.
195. Otitis Media
Terapi medis OMSK bertujuan mengeringkan penyakit
sebelum operasi atau menangani komorbiditas.
Antibiotik yang digunakan adalah fluorokuinolon
(tetes) karena tidak ototoksik.
195. Otitis Media
Tujuan operasi otitis media kronik:
Eradikasi infeksi dan sekret, memperbaiki
membran timpani, memperbaiki pendengaran,
membuang kolesteatoma.

Jenis-jenis operasi pada OMSK:


Timpanoplasti tanpa mastoidektomi
Attikotomi
Timpanomastoidektomi

Handbook of otolaryngologyhead and neck surgery. Thieme Medical Publishers, Inc. 2011.
196. Tonsilitis
Acute tonsillitis:
Bakteri penyebab: GABHS, pneumococcus,
S. viridan, S. pyogenes.
Detritus tonsilitis folikularis
Detritus bergabung, membentuk alur
tonsillitis lakunaris
Gejala: nyeri tenggotok, odinofagia,
demam, malaise, otalgia.
Th: penicillin atau erythromicin

Tonsilitis kronik
Tonsil membesar dengan permukaan tidak
rata, kriptus melebar, & beberapa terisi
detritus.
Gejala: rasa mengganjal, kering, & halitosis

Buku Ajar THT-KL FKUI; 2007.


Diagnostic handbook of otorhinolaryngology.
197. Benda Asing
LOKASI G E J A L A & TA N DA
Telinga Metode: suction dengan kateter kecil bisa untuk berbagai
benda. Forsep aligator atau pinset untuk benda yang bisa
dijepit (pipih). Hook untuk benda yang bisa dikait belakangnya
(bulat). Lidokain kental untuk imobilisasi serangga.
Hidung Obstruksi hidung, rinorea unilateral, sekret kental & bau.
Edema, inflamasi, kadang ulserasi.
Removal: hook for round smooth object, crocodile forceps if
object can be grasped, or suction for many object.
Laryng Total: laryngeal spasm dysphonia, apneu, cyanosis sudden
death. Removal: heimlich manoeuvre
Partial: hoarseness, croupy cough, odynophagia, wheezing,
cyanosis, hemoptysis, dyspneu, subjective feeling from foreign
body. Removal: laryngoscopy or bronchoscopy.
Trachea Choking, gagging, audible slap, palpatory thud, asthmatoid
wheeze. Removal: bronchoscopy
198. Keganasan THT
Angiofibroma juvenile:
Ciri-ciri: laki-laki, usia 7-19 tahun, jarang >25 tahun
Gejala klinis: hidung tersumbat yang progresif & epistaksis berulang yang
masif
Obstruksi sekret tertimbun rinorea kronik gangguan menghidu
Bila menutup tuba tuli, otalgia.
Bila ke intrakranial sefalgia hebat

Rinoskopi posterior:
Massa tumor kenyal, warna abu-abu, merah muda, kebiruan
Mukosa tumor hipervaskularisasi, dapat ulserasi

Penunjang: Foto waters tampak tanda Holman Miller (antral sign), CT scan,
MRI, arteriografi

Sifat: secara histologi jinak, secara klinis ganas karena dapat mendestruksi
tulang
Buku Ajar THT-KL FKUI; 2007.
198. Keganasan THT
History Physical Exam. Diagnosis Treatment
Male in 5th decade, exposed unilateral obstruction & Tumor Surgery
with nickel, chrom, formalin, rhinorrea. Diplopia, proptosis sinonasal
terpentin. . Bulging of palatum, cheek
protrusion, anesthesia if
involving n.V
Elderly with history of Posterior rhinoscopy: mass at KNF Radiotherapy,
smoking, preservative food. fossa Rosenmuller, cranial chemoradiation,
Tinnitus, otalgia epistaxis, nerves abnormality, surgery.
diplopia, neuralgia trigeminal. enlargement of jugular lymph
nodes.
painful ulceration, otalgia & Painful ulceration with Ca tonsil Surgery
slight bleeding. induration of the tonsil.
Lymph node enlargement.
Male, young adult, with Anterior rhinoscopy: red Juvenile Surgery
recurrent epistaxis. shiny/bluish/gray mass. No angiofibroma
lymph nodes enlargement.
Buku Ajar THT-KL FKUI; 2007.
199. Radiologi

Foto Deskripsi
Waters Maxillary, frontal, & ethmoidal sinus
Schedel PA & PA: frontal sinus
lateral Lateral: frontal, sphenoidal, & ethmoidal sinus

Schuller Lateral mastoid


Towne Posterior wall of maxillary sinus
Caldwell Frontal sinus
Rhese/oblique Posterior of ethmoidal sinus, optic canal, &
floor of orbit.
199. Radiologi
Schuller projection:
Acute mastoiditis: Diffuse haziness or clouding of mastoid
air cells, destruction of intercellular septa (loss of
trabecular pattern) & the lateral sinus plate appears more
prominent

Chronic mastoiditis: Diffuse sclerosis of cellular mastoid


and prominence of periantral triangle

Cholesteatomas: Cholesteatomas are radiolucent and can


only be diagnosed if they erode bone. An erosion of
mastoid antrum is seen as an area of translucency in a
sclerotic mastoid.
200. Rinitis Alergi

Allergic rhinitis management pocket reference 2008


200. Rinitis Alergi