Anda di halaman 1dari 46

SKIZOPRENIA

1/2/2009 Zullies Ikawati's Lecture Notes 1


Epidemiologi dan etiologi penyakit
• Prevalensi penderita skizoprenia di dunia sekitar 0,2 – 2 % populasi
• Mula terjadinya biasanya pada masa akhir remaja atau awal dewasa,
jarang terjadi pada sebelum remaja atau setelah umur 40 tahun
• Angka kejadian pada wanita sama dengan pria, tetapi onset pada pria
umumnya lebih awal (♂: 15-24 th; ♀: 25-35 th)Æ lebih banyak
gangguan kognitif dan outcome yang lebih jelek daripada wanita
• Prevalensinya 8 x lebih besar pada tingkat sosial ekonomi rendah dari
pada tinggi
• Etiologi : faktor genetik (abnormalitas fungsi otak) dan lingkungan
• Resiko kejadian pada populasi = 1 %, resiko pada keluarga dekat (first-
degree relatives) = 10 %
1/2/2009 Zullies Ikawati's Lecture Notes 2
1/2/2009 Zullies Ikawati's Lecture Notes 3
Takrif dan pengertian
• Istilah Skizoprenia diciptakan oleh Bleuler (psikiater dari Swiss)
Æ dari bahasa Yunani skhizo = split / membelah, dan phren =
mind / pikiran Æ berarti : terbelahnya/ terpisahnya antara
emosi dan pikiran/intelektual
• (people with schizophrenia are split off from reality
and can’t distinguish what is real from what is not
real)
• Merupakan penyakit psikiatrik kronik pada pikiran manusia Æ
mempengaruhi seseorang sehingga mengganggu hubungan
antarpersonal dan kemampuan untuk menjalani kehidupan
sosial
1/2/2009 Zullies Ikawati's Lecture Notes 4
Patofisiologi
• Patofisiologi skizoprenia melibatkan system dopaminergik dan
serotonergik (more recently : glutamat)
• Hipotesis/teori tentang patofisiologi skizoprenia :
• Pada pasien skizoprenia terjadi hiperreaktivitas sistem
dopaminergik
• Hiperdopaminergia pada sistem mesolimbik Æ berkaitan dengan
gejala positif
• Hipodopaminergia pada sistem mesocortis dan nigrostriatal Æ
bertanggungjawab thd gejala negatif dan gejala ekstrapiramidal

1/2/2009 Zullies Ikawati's Lecture Notes 5


Jalur dopaminergik saraf

1. Jalur nigrostriatal: dari substantia nigra ke basal ganglia Æ fungsi gerakan, EPS
2. jalur mesolimbik : dari tegmental area menuju ke sistem limbik Æ memori, sikap,
kesadaran, proses stimulus
3. jalur mesocortical : dari tegmental area menuju ke frontal cortex Æ kognisi, fungsi
sosial, komunikasi, respons terhadap stress
4. jalur tuberoinfendibular: dari hipotalamus
1/2/2009 ke kelenjar
Zullies Ikawati's Lecture Notes pituitary Æ pelepasan6
prolaktin
1/2/2009 Zullies Ikawati's Lecture Notes 7
• In human anatomy, the extrapyramidal system is a neural network located in
the brain that is part of the motor system involved in the coordination of
movement. The system is called "extrapyramidal" to distinguish it from the
tracts of the motor cortex that reach their targets by traveling through the
"pyramids" of the medulla. The pyramidal pathways (corticospinal and some
corticobulbar tracts) may directly innervate motor neurons of the spinal cord or
brainstem (anterior horn cells or certain cranial nerve nuclei), whereas the
extrapyramidal system centers around the modulation and regulation (indirect
control) of anterior horn cells.
• Extrapyramidal tracts are chiefly found in the reticular formation of the pons
and medulla, and target neurons in the spinal cord involved in reflexes,
locomotion, complex movements, and postural control. These tracts are in turn
modulated by various parts of the central nervous system, including the
nigrostriatal pathway, the basal ganglia, the cerebellum, the vestibular nuclei,
and different sensory areas of the cerebral cortex. All of these regulatory
components can be considered part of the extrapyramidal system, in that they
modulate motor activity without directly innervating motor neurons.
1/2/2009 Zullies Ikawati's Lecture Notes 8
• serotonergic neurons from the dorsal and median raphe nuclei project to dopaminergic
cell bodies within the VTA and SN of the midbrain.
• Serotonergic neurons primarily from the dorsal raphe project to the terminal fields of
the striatum, nucleus accumbens, and cortex.
• Serotonergic neurons have beenreported to directly terminate on dopaminergic cell
bodies
1/2/2009 and exert an inhibitory influence on Lecture
Zullies Ikawati's mesolimbic
Notes and nigrostriatal dopamine9

activity through 5-HT2A receptors


reductions in serotonin activity are associated with
enhancements in dopamine activity
1/2/2009 Zullies Ikawati's Lecture Notes 10
lanjutan

• Reseptor dopamine yang terlibat adalah reseptor


dopamine-2 (D2) Æ dijumpai peningkatan densitas
reseptor D2 pada jaringan otak pasien skizoprenia
• Peningkatan aktivitas sistem dopaminergik pada
sistem mesolimbik Æ bertanggungjawab terhadap
gejala positif
• Peningkatan aktivitas serotonergik Æ menurunkan
aktivitas dopaminergik pada sistem mesocortis Æ
bertanggung-jawab terhadap gejala negatif

1/2/2009 Zullies Ikawati's Lecture Notes 11


More recent data implicate dysfunctions in glutamatergic
neurotransmission in the pathophysiology of psychosis Æ
deficiency of glutamate lead to psychotic effects
1/2/2009 Zullies Ikawati's Lecture Notes 12
Gejala dan tanda
• gambaran klinis skizoprenia sgt bervariasi Ætidak ada
stereotip yg pasti
• skizoprenia bukan “split personality” Æ tetapi gangguan
pikiran yang kronis dan mempengaruhi hubungan
interpersonal dan kemampuan untuk berfungsi sosial sehari-
hari Æ pada fase normal, pasien memiliki kontrol yang baik
terhadap pikiran, perasaan, tindakannya.
• episode psikotik yang pertama kali mungkin terjadi secara
tiba-tiba, atau biasanya diawali dengan kelakuan yang
menarik diri, pencuriga, dan aneh
• pada episode akut, pasien kehilangan kontak dengan
realitas, dalam hal ini otak menciptakan realitas palsu
1/2/2009 Zullies Ikawati's Lecture Notes 13
From memoir of Prof. Elyn Sacs (Majalah Time, 27 Agst 2007)
• When was your first episode?
• At seven or eight. I asked my dad, 'can't we go to the cabana?' He kind of snapped at
me, 'I already said no, and the weather's not great. I need to go back to work.' And at
that moment, I disappointed my dad. It felt like falling apart, my self losing coherence.
Imagine a sand castle with all the sand sliding away in the receding surf. So in the end,
there's no center to take things in and process them and view the world. That was the
first kind of scary, weird thing. Even more alarming, when I was 16 or 17, I suddenly,
having just read Sylvia Plath and identifying with her, got up in the middle of the day
[at school] and started walking home several miles away, something I'd never done
before. I was a good girl — I never skipped school. And as I was walking, the houses got
very ominous and foreboding, and I started to think that they were sending me
messages. 'Look! See! You must see! You are bad! You are evil!' I didn't hear it as
voices; they were thoughts, but I thought they were thoughts put in my head by the
houses. It was very scary.

1/2/2009 Zullies Ikawati's Lecture Notes 14


Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders edisi 4 (DSM-IV)
membagi gejala skizoprenia menjadi 2 katagori Æ berkembang menjadi 3
kategori (APA)
Gejala positif Gejala negatif Gejala kognisi
Delusion (khayalan) Alogia (Kehilangan kemampuan Gangguan perhatian
berpikir atau bicara)
Halusinasi Perasaan/emosi menjadi tumpul Gangguan ingatan
Perilaku aneh, tidak Avolition (Kehilangan motivasi) Gangguan fungsi
terorganisir melakukan pekerjaan
tertentu
Bicara tidak teratur, Anhedonia/asosiality
topik melompat- (kurangnya kemampuan untuk
lompat tidak saling merasakan kesenangan,
berhubungan mengisolasi diri dari kehidupan
sosial
Ilusi, pencuriga Tidak mampu berkonsentrasi
1/2/2009 Zullies Ikawati's Lecture Notes 15
1/2/2009 Zullies Ikawati's Lecture Notes 16
Type skizoprenia (APA, 1994)
Paranoid type
The patient meets the basic criteria for Schizophrenia
The patient is preoccupied with delusions or frequent auditory hallucinations.
None of these symptoms is prominent:
- Disorganized speech
- Disorganized behavior
- Inappropriate or flat affect
- Catatonic behavior

Disorganized type
The patient meets the basic criteria for Schizophrenia
All of these symptoms are prominent:
- disorganized behavior
- disorganized speech
- affect that is flat or inappropriate
The patient does not fulfill criteria for Catatonic Schizophrenia
1/2/2009 Zullies Ikawati's Lecture Notes 17
Catatonic Type
The patient meets the basic criteria for Schizophrenia
At least 2 catatonic symptoms predominate:
-Stupor or motor immobility (catalepsy or waxy flexibility)
-Hyperactivity that has no apparent purpose and is not influenced by external
stimuli
-Mutism or marked negativism
-Peculiar behavior such as posturing, stereotypies, mannerisms or grimacing
-Echolalia or echopraxia

Coding Notes
• Negativism is demonstrated when the patient (1) refuses to follow all instructions
without apparent motive or (2) maintains a rigid posture despite the examiner's
physical attempts.
• Mannerisms are unnecessary movements that are part of goal-directed behavior,
such as a flourish of the pen when signing a document).
• Stereotypies are behaviors that do not appear to be goal-directed, such as
flashing a "Victory" sign with two upraised fingers every few seconds.
• Posturing means that the patient spontaneously poses or assumes a posture that
is bizarre or inappropriate. Zullies Ikawati's Lecture Notes
1/2/2009 18
Undifferentiated Type
• The patient meets the basic criteria for Schizophrenia
• The patient does not meet criteria for Paranoid, Disorganized, or Catatonic
types.

Residual Type
• The patient at one time met criteria for Catatonic, Disorganized, Paranoid or
Undifferentiated Schizophrenia.
• The patient no longer has pronounced catatonic behavior, delusions,
hallucinations or disorganized speech or behavior.
• The patient is still ill, as indicated by either
-negative symptoms such as flattened affect, reduced speech output or lack of
volition, or
-an attenuated form of at least 2 characteristic symptoms of schizophrenia,
such as odd beliefs (related to delusions), distorted perceptions or illusions
(hallucinations), odd speech (disorganized speech) or peculiarities of behavior
(disorganized behavior).
1/2/2009 Zullies Ikawati's Lecture Notes 19
Diagnosis
• Pasien didiagnosis menderita skizoprenia jika terdapat 2 atau
lebih tanda-tanda seperti :
• delusi
• halusinasi
• disorganized speech
• perilaku katatonik (aktivitas motorik berlebihan)
• gejala negatif
secara terus menerus sedikitnya dalam waktu enam bulan,
dengan sedikitnya ada satu bulan di mana pasien
menunjukkan gejala-gejala tersebut secara intensif
Note : 6 bln meliputi gejala prodromal dan residual
1/2/2009 Zullies Ikawati's Lecture Notes 20
Prognosis
•Prognosis cukup baik jika : onset lebih lambat,
pemicunya diketahui, sejarah pre-morbid bagus, dan ada
dukungan keluarga Æ 20-30% mungkin bisa kembali
normal
•Kurang lebih 20-30 % mungkin akan mengalami gejala
sedang
•40 – 60% mungkin tidak akan kembali normal seumur
hidupnya

1/2/2009 Zullies Ikawati's Lecture Notes 21


Sasaran terapi
• Sasaran terapi: bervariasi, berdasarkan fase
dan keparahan penyakit
•Pada fase akut : mengurangi atau
menghilangkan gejala psikotik dan
meningkatkan fungsi
•Pada fase stabilisasi: mengurangi resiko
kekambuhan dan meningkatkan adaptasi
pasien terhadap kehidupan dalam masyarakat

1/2/2009 Zullies Ikawati's Lecture Notes 22


Strategi terapi
Non-farmakologi :
• program rehabilitasi : living skills, social skills, basic
education, work program,supported housing
• Psikoterapi : terapi tambahan, terutama jika pasien
sudah berespon thd obat
• Family education
Farmakologi : menggunakan obat antipsikotik

1/2/2009 Zullies Ikawati's Lecture Notes 23


Terapi Farmakologi
Menggunakan obat-obat antipsikotik untuk
memodulasi neurotransmiter yang terlibat
Antipsikotik
Tipikal/FGA Atipikal/SGA

- Generasi lama - Generasi lebih baru (th 1990an)


- Memblok reseptor dopamin D2 - Memblok reseptor 5-HT2, efek
- Efek samping EPS besar blokade dopamin rendah
- Efektif untuk mengatasi gejala - Efek samping EPS lebih kecil
positif - Efektif untuk mengatasi gejala
baik positif maupun negatif

1/2/2009 Zullies Ikawati's Lecture Notes 24


Antipsikotik tipikal (FGA)
• Klorpromazin
• Tioridazin Low potency
• Mesoridazin
• Flufenazin
• Perfenazin
• Thiotixene
• Haloperidol High potency
• Loxapin
• Molindon
Pada dasarnya potensi tidak berhubungan dengan efektifitas obat Æ
hanya menunjukkan miligram equivalency (contoh : haloperidol 15 mg
equivalent dengan klorpromasin 750 mg) Æ jika digunakan dalam dosis
yang ekuipoten semua antipsikotik
1/2/2009
tipikal sama efikasinya
Zullies Ikawati's Lecture Notes 25
Antipsikotik atipikal (SGA)
• Clozapin
• Risperidon
• Olanzapin Antagonis reseptor 5-HT,
• Quetiapin Blokade dopamin rendah

• Ziprasidon
• Aripiprazol

• terdapat hubungan kuat antara system dopaminergik dan


serotonergik Æ serotonin memodulasi fungsi dopamine
(reductions in serotonin activity are associated with
enhancements in dopamine activity)
• Saat ini lebih banyak digunakan sebagai “drug of choice”
karena relatif lebih aman dari efek samping ekstrapiramidal
1/2/2009 Zullies Ikawati's Lecture Notes 26
Terapi pada episode akut skizoprenia :
• Tujuan terapi 7 hari pertama : mengurangi agitasi, hostility, agresi,
anxiety
• jika seorang pasien terkena serangan psikotik akut, lebih baik diatasi
dengan “meng-imobilisasi” pasien dulu dan mengajaknya bicara,
kemudian diberi benzodiazepine untuk penenang dan atau suatu obat
antipsikotik
• benzodiazepine (exp: lorazepam 2 mg i.m setiap 30 menit) terbukti
efektif mengurangi agitasi Æ shg mengurangi dosis antipsikotik yang
dibutuhkan Æ mengurangi efek samping
• Jika dibutuhkan antipsikosis utk agitasi yang berat Æ obat potensi
tinggi bisa digunakan, exp: haloperidol 2-5 mg IM setiap 60 min
• Selanjutnya dapat digunakan antipsikotik lain sesuai algoritma
1/2/2009 Zullies Ikawati's Lecture Notes 27
Terapi stabilisasi
• Terapi minggu ke 2-3 Æ terapi stabilisasi Æ tujuannya:
meningkatkan sosialisasi dan perbaikan kebiasaan (self-care
habits) dan perasaan
• Mungkin perlu waktu 6-8 minggu utk mendapat respon yang
diharapkan, pada pasien kronis Æ mungkin butuh waktu 3-6
bulan
• Pengobatan : menggunakan antipsikotik atipikal (if any); jika
menggunakan obat tipikal: dosis yang ekuivalen dengan
klorpromasin 300-1000 mg dapat digunakan
• Terapi tidak bisa menyembuhkan, hanya mengurangi gejala

1/2/2009 Zullies Ikawati's Lecture Notes 28


Terapi pemeliharaan
• Tujuan : mencegah kekambuhan
• harus diberikan sedikitnya sampai setahun sejak sembuh dari episode
akut
• bahkan untuk bisa lebih berhasil Æ perlu terapi selama sedikitnya 5
tahun, kemudian dosis pada diturunkan perlahan-lahan
• terapi pemeliharaan dapat diberikan dalam dosis setengah dari dosis
akut
• bagi pasien yang kepatuhannya rendah Æ ada obat yang dibuat dalam
formulasi depot Æ contoh : flufenazin dekanoat atau haloperidol
dekanoat Æ dapat diberikan setiap 2 -4 minggu sekali secara i.m. Æ
tetapi formulasi depot ini hanya dapat diberikan jika pasien telah
memiliki dosis efektif p.o yang stabil
• Recently : Risperidon long acting dg dosis 25-50 mg IM every 2 weeks
1/2/2009 Zullies Ikawati's Lecture Notes 29
Penatalaksanaan pasien yang resisten
terhadap pengobatan
• Satu-satunya obat yang terbukti superior dalam uji
klinik pada pasien resisten adalah Clozapin
• Namun karena CLZ memiliki efek samping hipotensi
ortostatik, dosis harus dititrasi
• Obat penguat dapat diberikan jika pasien tidak
berespon baik Æ contoh: Li, Carbamazepin, asam
valproat

1/2/2009 Zullies Ikawati's Lecture Notes 30


TIMA
Algoritma terapi skizoprenia
Serangan pertama Tahap 1:
atau belum pernah Coba SGA tunggal: Aripiprazol,
menggunakan SGA max 12 minggu
olanzapin, quetiapin, risperidon,
sebelumnya atau ziprasidon

Respon parsial atau tidak ada

Tahap 2:
Coba SGA tunggal yang lain selain max 12 minggu
yang dipakai pada tahap 1

Respon parsial atau tidak ada Respon parsial atau tidak ada

6 bulan
Tahap 2A Tahap 3
Coba FGA atau SGA yg lain Coba FGA atau SGA yg lain
Respon parsial
atau tidak ada

1/2/2009 Zullies Ikawati's Lecture Notes 31


Respon parsial atau tidak ada

Tahap 4
Klozapin Menolak klozapin

tidak ada respon

Tahap 5
Coba satu obat
FGA atau SGA
yg belum dicoba

tidak ada respon


Tahap 6
Terapi kombinasi
SGA + FGA, kombinasi SGA,
(FGA atau SGA) + ECT,
(FGA atau SGA) + agen lain
1/2/2009 Zullies Ikawati's Lecture Notes 32
Algoritma tatalaksana terapi
Tidak ada riwayat Ada riwayat
Kegagalan terapi AT Kegagalan terapi AT

Olanzapin or Gunakan Olanzapin or Gunakan


Stage 1 Quetiapin or salah satu Quetiapin or salah satu
Risperidon Risperidon
Tidak ada respon Tidak ada respon
Tidak Tidak
Stage 2 Gunakan yang lain patuh Haloperidol dekanoat Gunakan yang lain
atau flufenazin dekanoat patuh
Tidak ada respon Tidak ada respon
Tidak ada respon
Stage 3 Gunakan yang lain Gunakan yang lain
Gunakan yang lain
Tidak ada respon Tidak ada respon

Stage 4 Gunakan AP tipikal Tidak ada respon

Tidak ada respon

1/2/2009 Zullies Ikawati's Lecture Notes 33 Cont’d


Stage 5 Clozapin
lanjutan

Stage 5 Clozapin

Respon parsial

Stage 5a Clozapin + obat pendukung


(AP tipikal/atipikal, mood Tidak ada respon
stabilizer, ECT, atau menolak klozapin
antidepresan

Tidak ada respon

Stage 5b
Kombinasi Atipikal+tipikal, atau kombinasi tipikal,
atau kombinasi atipikal, atau atipikal + ECT

1/2/2009 Zullies Ikawati's Lecture Notes 34


Efek samping relatif
Obat sedasi ekstrapiramidal antikolinergik ortostatik
Klorpromazin ++++ +++ +++ ++++
Flufenazin + ++++ + +
Haloperidol + ++++ + +
Loksapin +++ +++ ++ +++
Perfenazin ++ +++ ++ ++
Tioridazin ++++ +++ ++++ ++++
Tiotiksen + ++++ + +
Molindon + +++ ++ ++
Klozapin ++++ ± ++++ ++++
Olanzapin ++ ++ ++ ++
Quetiapin ++ + + ++
Risperidon + ++ + ++
1/2/2009 Zullies Ikawati's Lecture Notes 35
Ziprasidon ++ ++ + ++
Rentang dosis oral efektif dan potensi anti psikotik
Obat Dosis akut (mg/hari) Dosis pemeliharaan Potensi
(mg/hari)
Klorpromasin 400 – 1000 100 – 300 100
Tioridazin 400 – 800 100 – 200 100
Flufenazin 10 – 60 3 – 20 2
Perfenazin 8 – 64 4 – 32 8
Trifluoperazin 20 – 80 5 – 20 5
Tiotiksen 20 – 80 5 – 30 4
Haloperidol 10 – 60 3 – 20 2
Loxapin 40 – 160 20 – 80 10
Molindon 50 – 200 20 – 100 10
Klozapin 300 – 600 150 – 400 -
Risperidon 4–6 2–4 -
Olanzapin
1/2/2009 10 –Ikawati's
Zullies 20 Lecture Notes 5 – 50 - 36

Quetiapin 300 – 600 150 – 300 -


Antipsikotik yang beredar di Indonesia

• Klorpromazin (generik, • Trifluoperazin (generik,


Meprosetil, Largactil, Stelazine, Trizine)
Largazine, Promactil) • Levomepromazin (Nozinan)
• Haloperidol (Lodomer, • Flufenazin dekanoat
Govotil, Halonace, Haldol, (Modecate)
Seradol, Serenace) • Haloperidol dekanoat (Haldol
decanoas)
• Flufenazin (Anatensol)
• Risperidon (Persidal, Rizodal,
• Perfenazin (generik, Trilafon) Zofredal)
• Proklorperazin (Stemetil) • Klozapin (Clozaril)
• Tioridazin (Melleril) • Quetiapin
• Olanzapin
1/2/2009 Zullies Ikawati's Lecture Notes 37
Masalah dalam penggunaan obat antipsikotik :
ketidakpatuhan akibat efek samping obat
• efek samping ekstrapiramidal Æ dijumpai pada obat antipsikotik tipikal
• efek antikolinergik (mulut kering, pandangan kabur, konstipasi, retensi
urin, penurunan memori) Æ pada antipsikotik potensi rendah (exp:
klorpromazin)
• tardive dyskinesia Æ gerakan yg tidak terkontrol, terutama pada mulut,
lidah
• efek pada kardiovaskuler (hipotensi ortostatik) Æ pada obat tipikal dan
atipikal
• efek pada fungsi seksual dan endokrin
• kejang Æ potensi tertinggi pada pemakaian klorpromazin atau klozapin

1/2/2009 Zullies Ikawati's Lecture Notes 38


Efek samping utama ?
Gejala ekstra piramidal
• dystonic reaction (kekejangan otot yang nyeri)
- banyak dijumpai pada obat antipsikotik potensi tinggi
- diatasi dengan obat antikolinergik (benztropin, THF, atau difenhidramin)
• Pseudoparkinsonism
- adanya blockade dopaminergik di striatum Æ muncul gejala mirip
Parkinson
- diatasi dengan antikolinergik (benztropin) atau amantadin
• akathisia ( tidak bisa duduk tenang, dan gerakan-gerakan yang tidak bisa
berhenti)
- paling tidak responsive terhadap terapi Æ turunkan dosis, atau
- diatasi dengan propanolol atau benzodiazepine (lorazepam, klonazepam)

1/2/2009 Zullies Ikawati's Lecture Notes 39


lanjutan
• Efek samping gejala ekstra pyramidal dan tardive
dyskinesia merupakan efek samping tersering dan
serius dari obat antipsikotik dan merupakan penyebab
utama ketidak patuhan pasien terhadap pengobatan
• Obat antipsikotik atipikal merupakan revolusi dalam
pengobatan skizoprenia Æ th 1990, untuk pertama
kalinya gejala negative dapat diobati secara efektif
• Risperidon, olanzapin, dan quetiapin merupakan
pemula generasi obat atipikal Æ menjadi first line
treatment untuk skizoprenia

1/2/2009 Zullies Ikawati's Lecture Notes 40


Evaluasi outcome terapi
• Pemantauan dapat dilakukan dgn berbagai alat bantu,
misal: Brief Psychiatric Rating Scale (BPRS), Positive
and Negative Symptom Scale (PANSS), dll
• Pemantauan juga dilakukan terhadap ESO, spt: EPS
(utama), weight gain, antikolinergik, hipotensi
ortostatik, dll.
• Khusus utk clozapin : check WBC setiap minggu selama
terapi.

1/2/2009 Zullies Ikawati's Lecture Notes 41


Agranulocytosis Monitoring Guidelines
9 Check WBC before starting clozapine. Do not start the drug if the WBC is less
than 3500/mm3.
9 Teach patient to immediately report any sign of infection, such as sore throat,
fever, weakness, lethargy.
9 Measure WBC level every week during treatment and for 4 weeks after
treatment ends.

If laboratory results reveal a WBC of:


• < 2000/mm3 or an absolute neutrophil count (ANC) < 1000/mm3 Æ
stop clozapine, check WBC and differential daily, consider bone marrow
aspiration and protective isolation.
• 2000 - 3000/mm3 or ANC is 1000-1500/mm3 Æ stop clozapine, check
WBC and differential daily, monitor for signs of infection; clozapine may be
resumed if infection absent, WBC rises above 3000/mm3, and ANC above
1500 mm3, but continue checking WBC and differential twice weekly.
• 3000-3500/mm3, a drop of 3000/mm3 over 1-3 weeks, or immature
forms, repeat WBC with a differential count. If the repeat WBC is still 3000-
3500/mm3 and the ANC is more than 1500/mm3, repeat WBC with
1/2/2009
differential twice weeklyZullies
untilIkawati's Lecture Notes
the count rises above 3500/mm3. 42
Prevention ?
Recent study : schizophrenia is due to a genetic predisposition and
environmental stressors early in a child's development (during
pregnancy and birth, and/or early childhood) which lead to subtle
alterations in the brain that make a person susceptible to developing
schizophrenia.
Additional environmental factors and stresses later in life (during
childhood, adolescence and young adulthood) can either damage the
already vulnerable brain further or lessen the expression of
neurodevelopmental defects and decrease the risk of schizophrenia

There is no specific amount of genetic or environmental input that has


been identified that will ensure someone will or will not develop
schizophrenia so it is never to late or too early to begin planning for
your mental health and that of your children
1/2/2009 Zullies Ikawati's Lecture Notes 43
How to Lower Your Child's Risk for Schizophrenia
Relationship Factors
• Build a relationship, or marry, a person with whom you can have a stable, loving and
(mostly) low-stress relationship
• Make an extra effort to resolve the differences to both people's satisfaction. Learn
conflict resolution skills

Pre-Pregnancy Planning
• Begin prenatal planning at least three months prior to pregnancy
• Make Extra Effort to Maintain Low Levels of Physical, Social and Emotional Stress &
Anxiety (worry) Immediately before, and During Pregnancy
• Take a multivitamin daily for 1 to 3 months prior to conception
• Make sure that any sexually transmitted diseases (eg. Herpes, Chlamydia, etc.) have
been treated by a medical professional prior to pregnancy
• Make an extra effort to be at a healthy weight prior to pregnancy
• Make extra efforts to avoid alcohol and lead exposure prior to, and during
Pregnancy
• Husbands should try to plan to have children when they are younger, rather than
older
• Consider having a longer (greater
1/2/2009
than 27 months) interval between pregnancies,
Zullies Ikawati's Lecture Notes 44
to
maximize mental health of children
Key points:

• skizoprenia adalah penyakit kronis yang memerlukan terapi


pemeliharaan untuk mencegah kekambuhan
• perbedaan antara gejala negative dan positif mempengaruhi
pemilihan obat, selain pertimbangan profil efek samping dan
sejarah respon thd obat
• pada pengatasan episode akut, penggunaan kombinasi
benzodiazepin dengan suatu obat antipsikotik yang tepat lebih
baik daripada menggunakan antipsikotik dosis tinggi
• Tanpa pemeliharaan dengan obat, 70% pasien dapat kambuh
dalam waktu satu tahun
• Terapi pemeliharaan yang terus menerus menggunakan
antipsikotik dosis rendah diperlukan, karena terapi yang terputus-
1/2/2009
putus tidak dapat mencegah kekambuhan
Zullies Ikawati's Lecture Notes 45
Selesaaai…