ASUHAN KEPERAWATAN GAWAT DARURAT PADA PASIEN NY.

M
DENGAN DIAGNOSA MEDIS CONGESTIVE HEART FAILURE (CHF)
DI IGD RSUD R. SOEDJONO SELONG
TANGGAL 3 MEI 2017

OLEH :

NI KADEK DEA WIDYASMARA

NIM. P07120313034

KEMENTERIAN KESEHATAN REPUBLIK INDONESIA

POLITEKNIK KESEHATAN KEMENKES MATARAM
PRODI D.IV KEPERAWATAN MATARAM
JURUSAN KEPERA WATAN
2017
 LAPORAN PENDAHULUAN
GAGAL JANTUNG KONGESTIF / CONGESTIVE HEART FAILURE (CHF)

I. Konsep Dasar Medis

A. Pengertian
Gagal jantung sering disebut juga gagal jantung kongestif (CHF) adalah
ketidakmampuan jantung untuk memompa darah dalam jumlah yang cukup untuk
memenuhi kebutuhan jaringan terhadap nutrien dan oksigen (Smeltzer dkk, 2010).
Menurut Kowalak dkk (2011), gagal jantung lebih merupakan suatu sindrom
yang terjadi ketika jantung tidak lagi mampu memompa darah untuk memenuhi
kebutuhan metabolik tubuh.
Gagal jantung kongestif (CHF) adalah suatu keadaan patologis berupa
kelainan fungsi jantung sehingga jantung tidak mampu memompa darah untuk
memenuhi kebutuhan metabolisme jaringan dan kemampuannya hanya ada jika
disertai peninggian volume diastolik secara abnormal (Lilly, 2016).
Gagal jantung adalah sindrom klinik dengan abnormalitas dari struktur atau
fungsi jantung sehingga mengakibatkan ketidakmampuan jantung untuk memompa
darah ke jaringan dalam memenuhi kebutuhan metabolisme tubuh (Doengus, 2012).

B. Etiologi
Tabel 1. Penyebab Gagal Jantung (Kowalak dkk, 2011)
Penyebab
Fungsi otot jantung abnormal
Volume ventrikel kiri abnormal
Tekanan ventrikular kiri abnormal
Pengisian ventrikel kiri abnormal
Contoh
Infark miokard, kardiomiopati
Insufisiensi valvular, keadaan yang
menyebabkan haluaran besar: anemia
kronik, fistula arteriovenosa,
tirotoksikosis, kehamilan, septikemia,
beri-beri, infusi sejumlah besar cairan IV
dalam waktu yang singkat.
Hipertensi, hipertensi pulmoner, penyakit
obstruktif paru kronik, stenosis katup
aorta atau pulmonik.
Stenosis katup mitral, stenosis katup
trikuspid, miksoma atrial, perikarditis
 konstriktif, fibrilasi atrial, relaksasi
ventrikular terganggu.

Penyebab gagal jantung kiri yang sering ditemukan meliputi infark ventrikel kiri,
hipertensi, dan stenosis katup aorta serta mitral. Sedangkan gagal jantung kanan dapat
disebabkan oleh infark ventrikel kanan, hipertensi pulmoner, atau emboli paru, serta
aliran balik darah yang besar sebagai akibat gagal jantung kiri (Kowalak dkk, 2011).

Penyebab gagal jantung kongestif tersering adalah (Lilly, 2016):

1. Kelainan otot jantung menyebabkan penurunan kontraktilitas jantung. Hal yg
mendasari penyebab kelainan fungsi otot mencakup atero sclerosis koroner,
hipertensi arterial dan degeneratif atau inflamasi.
2. Penyakit arteri koroner yang menimbulkan infark miokard dan tidak berfungsinya
miokardium (kardiomiopati iskemik) karena terganggunya aliran darah keotot
jantung. Terjadi hipoksia dan asidosis akibat penumpukan as. Laktat. Infark
miokard biasanya mendahului terjadinya gagal jantung. Penyebab paling sering
adalah kardiomiopati alkoholik, miokarditis viral (termasuk infeksi HIV) dan
kardiomiopati dilatasi tanpa penyebab pasti (kardiomiopati idiopatik).
3. Hipertensi Sistemik / pulmonal (peningkatan afterload), meningkatkan beban
kerja jantung mengakibatkan hipertropi serabut otot jantung. Efek tersebut
(hipertropi miokard) dianggap sebagai kompensasi karena meningkatkan
kontraktilitas jantung, karena alas an yg tidak jelas hipertropi otot jantung dapat
berfungsi secara normal, akhirnya terjadi gagal jantung.
4. Peradangan dan penyakit myocardium degeneratif karena kondisi ini secara
langsung merusak serabut jantung, menyebabkan kontraktilitas menurun.
5. Penyakit jantung lain. Mekanisme yang biasanya terlibat mencakup gangguan
aliran darah melalui jantung (mis; stenosis katup semilunair), ketidakmampuan
jantung untuk mengisi darah (mis; tamponade pericardium, perikarditis
konstriktif, atau stenosis katup AV), atau pengosongan jantung abnormal (mis;
insuf katup AV). Peningkatan mendadak afterload akibat meningkatnya tekanan
darah sistemik (hipertensi Maligna) dapat menyebabkan gagal jantung meskipun
tidak ada hipertropi miokardial.
6. Faktor sistemik : demam, tirotoksikosis, hipoksia, anemia ini memerlukan
peningkatan curah jantung untuk memenuhi kebutuhan oksigen sistemik.
 Hipoksia dan anemia dapat menurunkan suplai oksigen ke jantung. Asidosis
(respiratorik / metabolic) dan abnormalitas elektrolit dapat menurunkan
kontraktilitas jantung. Disritmia jantung akan terjadi dengan sendirinya secara
sekunder akibat gagal jantung menurunkan efisiensi keseluruhan fungsi jantung.

C. Patofisiologi
Gagal jantung dapat diklasifikasikan menurut sisi jantung yang terkena (gagal
jantung kiri atau kanan) atau siklus jantung yang terlibat (disfungsi sistolik atau
diastolik).
Gagal jantung kiri. Gagal jantung kiri terjadi karena fungsi kontraksi ventrikel
kiri tidak efektif. Karena kegagalan ventrikel kiri memompa darah, curah jantung
akan menurun. Darah tidak lagi dapat dipompakan secara efektif ke seluruh tubuh;
darah ini akan kembali ke atrium kiri dan kemudian ke paru-paru sehingga terjadi
kongesti paru, dispnea, serta intoleransi terhadap aktivitas fisik. Bila keadaan ini terus
berlangsung maka dapat terjadi edema paru dan gagal jantung kanan. Gagal jantung
kanan. Gagal jantung kanan terjadi karena fungsi kontraksi ventrikel kanan tidak
efektif. Akibatnya darah tidak lagi dipompa secara efektif ke dalam paru-paru
sehingga darah tersebut mengalir kembali ke dalam atrium kanan dan sirkulasi perifer.
Pasien akan mengalami peningkatan berat badan dan edema perifer serta kongesti
renal dan organ lain (Kowalak dkk, 2011).
Gagal jantung timbul dari berbagai kondisi kardiovaskuler, termasuk
hipertensi kronik, penyakit arteri koroner, dan penyakit katup. Kondisi ini dapat
menyebabkan kegagalan sistolik, kegagalan diastolik, atau keduanya. Disfungsi
miokardial yang signifikan biasanya terjadi sebelum pasien mengalami tanda dan
gejala gagal jantung seperti nafas pendek, edema, atau kelelahan (Smeltzer dkk,
2012).
Mekanisme yang mendasari terjadinya gagal jantung kongestif meliputi
gangguan kemampuan konteraktilitas jantung, yang menyebabkan curah jantung lebih
rendah dari curah jantung normal. Tetapi pada gagal jantung dengan masalah yang
utama terjadi adalah kerusakan serabut otot jantung, volume sekuncup berkurang dan
curah jantung normal masih dapat dipertahankan. Volume sekuncup adalah jumlah
darah yang dipompa pada setiap konteraksi tergantung pada tiga faktor yaitu : 1)
Preload, adalah jumlah darah yang mengisi jantung berbanding langsung dengan
tekanan yang ditimbulkan oleh panjangnya regangan serabut otot jantung. 2)
Kontraktillitas, mengacu pada perubahan kekuatan konteraksi yang terjadi pada
tingkat sel dan berhubungan dengan perubahan panjang serabut jantung dan kadar
kalsium. 3) Afterload, mengacu pada besarnya tekanan venterikel yang harus
dihasilkan untuk memompa darah melawan perbedaan tekanan yang ditimbulkan oleh
tekanan arteriol. Pada gagal jantung, jika salah satu atau lebih faktor ini terganggu,
maka curah jantung berkurang (Kowalak dkk, 2011).
Gagal jantung sistolik menyebabkan penurunan volume darah yang
diejeksikan dari ventrikel. Bila curah jantung berkurang, sistem saraf simpatis akan
mempercepat frekuensi jantung untuk mempertahankan curah jantung. Bila
mekanisme kompensasi ini gagal untuk mempertahankan perfusi jaringan yang
memadai, maka volume sekuncup jantunglah yang harus menyesuaikan diri untuk
mempertahankan curah jantung. Jika volume sekuncup kedua ventrikel berkurang
akibat penekanan kontraktilitas atau afterload yang sangat meningkat, maka volume
dan tekanan pada akhir diastolik di dalam kedua ruang jantung akan meningkat. Hal
ini akan meningkatkan panjang serabut miokardium pada akhir diastolik dan
menyebabkan waktu sistolik menjadi singkat. Jika kondisi ini berlangsung lama, maka
akan terjadi dilatasi ventrikel. Cardiac output pada saat istirahat masih bisa berfungsi
dengan baik tapi peningkatan tekanan diastolik yang berlangsung lama (kronik) akan
dijalarkan ke kedua atrium, sirkulasi pulmoner dan sirkulasi sistemik. Akhirnya
tekanan kapiler akan meningkat yang akan menyebabkan transudasi cairan dan timbul
edema paru atau edema sistemik (Kowalak dkk, 2011).
Salah satu efek penting penurunan cardiac output adalah penurunan aliran
darah ginjal dan penurunan kecepatan filtrasi glomerolus, yang akan menimbulkan
retensi sodium dan cairan. Sitem rennin-angiotensin-aldosteron juga akan teraktivasi,
menimbulkan peningkatan resistensi vaskuler perifer selanjutnya dan peningkatan
afterload ventrikel kiri sebagaimana retensi sodium dan cairan. Penurunan regangan
ventrikuler direspon oleh baroreseptor di aorta dan badan karotid. Sistem saraf
simpatis distimulasi untuk melepaskan epinefrin dan norepinefrin. Tujuan respon ini
adalah untuk meningkatkan frekuensi jantung dan kontraktilitas dan membantu kerja
otot jantung. Tetapi respon yang terus-menerus mempunyai efek negatif yang
beragam. Stimulasi simpatik menyebabkan vasokontriksi pada kulit, traktus
gastrointestinal, dan ginjal. Penurunan perfusi ginjal akibat penurunan cardiac output
(CO) dan vasokontriksi kemudian menyebabkan pelepasan renin oleh ginjal. Renin
mendorong pembetukan angiotensin I, substansi inaktif. Angiotensin-converting
enzyme (ACE) pada lumen pembuluh darah pulmoner mengubah angiotensin I
menjadi angiotensin II, sebuah vasokonstriksi yang kuat, yang dapat meningkatkan
tekanan darah dan afterload. Angiotensin II juga menstimulasi produksi aldosteron
dari korteks adrenal, menyebabkan retensi sodium dan cairan oleh tubulus renal dan
stimulasi hormon antidiuretik. Mekanisme ini menyebabkan kelebihan volume yang
umumnya terjadi pada gagal jantung. Mekanisme regulasi berlawanan terjadi melalui
pelepasan natriuretic peptides. Atrial natriuretic peptides (ANP) dan B-type
(misalnya pada brain type) natriuretic peptides (BNP) dikeluarkan dari serambi
jantung yang over distensi. Substansi ini menyebabkan vasodilatasi dan diuresis.
Namun biasanya efeknya tidak cukup kuat untuk menimbulkan efek negatif pada
mekanisme lain (Smeltzer dkk, 2012).
Sementara beban kerja jantung meningkat, kontraktilitas serat otot jantung
mengalami penurunan. Penurunan kontraktilitas menyebabkan terjadi peningkatan
volume darah diastolik akhir meningkat di ventrikel, peregangan serabut otot
miokardial dan peningkatan ukuran ventrikel (dilatasi ventrikel). Peningkatan ukuran
ventrikel lebih lanjut menyebabkan stres pada dinding ventrikel, menambah beban
kerja jantung. Di satu sisi, jantung mengkompensasi peningkatkan beban kerja untuk
meningkatkan ketebalan otot jantung (hipertropi ventrikel). Namun, hipertropi
ventrikel dapat mengakibatkan proliferasi abnormal dari sel miokardium, proses ini
dikenal dengan remodeling ventricular. Di bawah efek neurohormon (seperti
angiotensin), sel miokardial besar yang mengalami disfungsi dan cepat mati
diproduksi, meninggalkan sel miokardial normal lainnya yang berjuang
mempertahankan CO. Mekanisme kompensasi dari gagal jantung disebut vicious
cycle of heart failure karena jantung tidak dapat memompa kekurangan darah ke
seluruh tubuh, sehingga menyebabkan tubuh menstimulasi jantung untuk
meningkatkan kerjanya; ketika jantung tidak dapat merespon maka kegagalan menjadi
bertambah buruk (Smeltzer dkk, 2012).
Gagal jantung diastolik berkembang karena beban kerja jantung yang terus
meningkat, dimana direspon dengan meningkatkan jumlah dan ukuran sel
miokardium (misalnya hipertropi miokardium dan mengubah fungsional sel). Respon
ini menyebabkan resistensi pada pengisian ventrikel, dimana akan meningkatkan
tekanan pengisian ventrikel walaupun volume darah normal atau berkurang.
Berkurangnya darah pada ventrikel menyebabkan penurunan CO. Penurunan CO dan
 tekanan pengisian ventrikel yang meningkat dapat menimbulkan respon
neurohormonal yang sama pada gagal jantung sistolik (Smeltzer dkk, 2012).

Gambar 1. Patofisiologi Gagal Jantung (Silbernagl, 2000)

D. Klasifikasi Gagal Jantung
Klasifikasi gagal jantung menurut New York Heart Assiciation (NYHA) (Smeltzer
dkk, 2010):
 1. Kelas I : bila pasien dapat melakukan aktifitas fisik tanpa menyebabkan
kelelahan, sesak, berdebar-debar, atau nyeri dada; tidak ada kongesti pulmoner
atau hipotensi periferal; biasanya tidak ada keluhan atau kesulitan menjalani
aktivitas sehari-hari.
2. Kelas II : bila pasien sedikit kesulitan melakukan aktifitas sehari-hari; pasien
melaporkan tidak ada gejala saat istirahat tetapi peningkatan aktivitas fisik
menyebabkan timbulnya gejala; terdapat krakles pada basis paru dan S3 murmur
dapat terdeteksi.
3. Kelas III : bila pasien dengan jelas/nyata tidak dapat melakukan aktifitas sehari-
hari tanpa keluhan; pasien merasa nyaman ketika beristirahat namun aktivitas
ringan biasanya dapat menimbulkan gejala.
4. Kelas IV : bila pasien sama sekali tidak dapat melakukan aktifitas apapun dan
harus tirah baring; gejala dapat dirasakan saat beristirahat.

E. Manifestasi Klinik
Manifestasi gagal jantung menurut Kowalak dkk (2011):
1. Manifestasi Gagal Jantung Kiri
- Dispnu karena penimbunan cairan dalam alveoli.
- Ortopnu karena darah didistribusikan kembali dari tungkai ke dalam sirkulasi
sentral ketika pasien berbaring pada malam hari. Sedangkan dispnea nokturnal
paroksisimal terjadi akibat reabsorpsi cairan interstisial ketika pasien
berbaring dan penurunan stimulasi saraf simpatik pada saat pasien tidur.
- Batuk nonproduktif yang berkaitan dengan kongesti pulmoner.
- Mudah lelah yang berkaitan dengan penurunan oksigenasi dan
ketidakmampuan untuk meningkatkan curah jantung sebagai respon terhadap
aktivitas fisik.
- Bunyi ronkhi atau krekels akibat kongesti pulmoner
- Hemoptisis akibat perdarahan vena pada sistem bronkial yang disebabkan
oleh distensi vena
- Iktus kordis yang bergeser ke linea aksilaris anterior kiri akibat hipertropi
ventrikel kiri
- Takikardia akibat stimulasi saraf simpatis
- Bunyi S3 akibat pengisian ventrikel yang cepat
 - Bunyi S4 yang terjadi karena kontraksi atrium melawan ventrikel yang sudah
tidak lentur lagi.
- Kulit yang pucat, dingin akibat vasokontriksi perifer
- Gelisah dan cemas akibat gangguan oksigenasi jaringan, stress akibat
kesakitan bernafas.
2. Manifestasi Gagal Jantung Kanan
- Distensi vena jugularis yang mengalami elevasi karena kongesti darah vena
- Refluks hepatojuguler yang positif dan hepatomegali; gejala ini sekunder
akibat kongesti vena
- Nyeri abdomen kuadran atas karena kongesti hati
- Anoreksia, rasa penuh, dan nausea yang dapat disebabkan oleh kongesti hati
dan usus.
- Nokturia karena cairan didistribusikan kembali pada malam hari dan
diabsorpsi kembali.
- Peningkatan berat badan karena retensi natrium dan air
- Edema yang berkaitan dengan volume cairan yang berlebih.
- Asites atau edema anasarka yang disebabkan oleh retensi cairan.

F. Pemeriksaan Penunjang (Kowalak dkk, 2011; Doengus, 2012)

1. Foto rontgen thoraks memperlihatkan corakan pembuluh darah pulmoner yang
meningkat, efusi pleura dan kardiomegali.
2. Elektrokardiografi dapat menunjukkan hipertrofi, perubahan iskemik, atau juga
infark dan dapat mengungkapkan takikardia serta ekstrasistol. Memperlihatkan
beberapa abnormalitas pada sebagian besar pasien (80-90%), termasuk gelombang
Q, perubahan ST-T, hipertrofi LV, gangguan konduksi, aritmia.
3. Pemeriksaan laboratorium dapat menunjukkan fungsi hati yang abnormal dan
kenaikan kadar ureum serta kreatinin. Waktu protombin dapat memanjang karena
kongesti hati akan mengganggu fungsi hati mensintesis prokoagulan. Elektrolit
serum yang mengungkapkan kadar natrium yang rendah sehingga hasil
hemodelusi darah dari adanya kelebihan retensi air, K, Na, Cl, Ureum, gula darah.

4. Pemeriksaan kadar BNP (Brain Natriuretic Peptides), suatu tes darah, dapat
memperlihatkan kadar.
 5. Ekokardiografi dapat mengungkapkan hipertrofi serta dilatasi ventrikel kiri serta
kontraktilitas otot ventrikel yang abnormal. Memperlihatkan dimensi ruang
jantung, fungsi ventrikel (sistolik dan diastolik), dan abnormalitas gerakan
dinding.
6. Scan Jantung
Tindakan penyuntikan fraksi dan memperkirakan gerakan jantung.
7. Kateterisasi jantung
Tekanan abnormal menunjukkan indikasi dan membantu membedakan gagal
jantung sisi kanan dan kiri, stenosis katub atau insufisiensi serta mengkaji potensi
arteri koroner. Pada gagal jantung kiri didapatkan (VEDP) 10 mmHg atau
Pulmonary arterial wedge Pressure > 12 mmHg dalam keadaan istirahat. Curah
jantung lebih rendah dari 2,7 lt/mnt/m2 luas permukaan tubuh.
8. Enzim jantung
Enzim jantung meningkat bila terjadi kerusakan jaringan-jaringan jantung, misal
infark miokard (Kreatinin fosfokinase/CPK, isoenzim CPK dan Dehidrogenase
Laktat/LDH, isoenzim LDH).
9. Pengukuran tekanan preload, afterload dan curah jantung dapat diperoleh melalui
lubang-lubang yang terletak pada berbagai interfal sepanjang kateter. Pengukuran
CVP (N 15-20 mmHg) dapat menghasilkan pengukuran preload yang akurat.
PAWP atau pulmonary artery wedge pressure adalah tekanan penyempitan arteri
pulmonal dimana yang diukur adalah tekanan akhir diastolik ventrikel kiri. Curah
jantung diukur dengan suatu lumen termodelusi yang dihubungkan dengan
komputer.
10. Analisa Gas Darah
Gagal ventrikel kiri ditandai alkalosis respiratorik ringan atau hipoksemia dengan
peningkatan tekanan karbondioksida.

G. Komplikasi
Komplikasi akut gagal jantung meliputi (Kowalak dkk, 2011):
1. Edema paru
2. Gagal ginjal akut
3. Aritmia
Komplikasi kronis meliputi (Kowalak dkk, 2011):
1. Intoleransi terhadap aktivitas
2. Gangguan ginjal
3. Kaheksia jantung
 4. Kerusakan metabolik
5. Tromboembolisme

H. Penatalaksanaan
1. Non Farmakologis
a. CHF Kronik
Meningkatkan oksigenasi dengan pemberian oksigen dan
menurunkan konsumsi oksigen melalui istirahat atau pembatasan
aktivitas.
Diet pembatasan natrium (< 4 gr/hari) untuk menurunkan edema.
Menghentikan obat-obatan yang memperparah seperti NSAIDs
karena efek prostaglandin pada ginjal menyebabkan retensi air dan
natrium
Pembatasan cairan (kurang lebih 1200-1500 cc/hari)
Olah raga secara teratur
b. CHF Akut
Oksigenasi (ventilasi mekanik)
Pembatasan cairan (< 1,5 liter/hari).
2. Farmakologis
Tujuan: untuk mengurangi afterload dan preload
a. First line drugs; diuretic
Tujuan: mengurangi afterload pada disfungsi sistolik dan mengurangi
kongesti pulmonal pada disfungsi diastolic.
Obatnya adalah: thiazide diuretics untuk CHF sedang, loop diuretic,
metolazon (kombinasi dari loop diuretic untuk meningkatkan pengeluaran
cairan), Kalium-Sparing diuretic
b. Second Line drugs; ACE inhibitor
Tujuan; membantu meningkatkan COP dan menurunkan kerja
jantung.Obatnya antara lain:
Digoxin: meningkatkan kontraktilitas. Obat ini tidak digunakan
untuk kegagalan diastolic yang mana dibutuhkan pengembangan ventrikel
untuk relaksasi
Hidralazin: menurunkan afterload pada disfungsi sistolik.
 Isobarbide dinitrat: mengurangi preload dan afterload untuk
disfungsi sistolik, hindari vasodilator pada disfungsi sistolik.
Calsium Channel Blocker: untuk kegagalan diastolic,
meningkatkan relaksasi dan pengisian dan pengisian ventrikel.
Beta Blocker: sering dikontraindikasikan karena menekan respon
miokard. Digunakan pada disfungsi diastolic untuk mengurangi HR,
mencegah iskemi miocard, menurunkan tekanan darah, hipertrofi ventrikel
kiri.
3. Pendidikan Kesehatan
a. Informasikan pada klien, keluarga dan pemberi perawatan tentang penyakit
dan penanganannya.
b. Informasi difokuskan pada: monitoring BB setiap hari dan intake natrium.
c. Diet yang sesuai untuk lansia CHF: pemberian makanan tambahan yang
banyak mengandung kalium seperti; pisang, jeruk, dll.
d. Teknik konservasi energi dan latihan aktivitas yang dapat ditoleransi dengan
bantuan terapis.
II. Konsep Asuhan Keperawatan
A. Pengkajian (Muttaqin, 2008)
1. Pengkajian
Pengkajian adalah tahap awal dari proses keperawatan dan merupakan
suatu proses yang sistematis dalam pengumpulan data dari berbagai sumber
data untuk mengevaluasi dan mengidentifikasi status kesehatan klien. Fase dari
pengkajian meliputi : pengumpulan data dan analisa data
a. Pengumpulan Data
Pengumpulan data merupakan proses yang berisikan status
kesehatan klien, kemampuan klien untuk mengelola kesehatan dan
perawatannya juga hasil konsultasi dari medis atau profesi kesehatan
lainnya.
1) Data biografi
a) Identitas Klien
Meliputi pengkajian nama, umur, jenis kelamin, agama, pendidikan,
pekerjaan, suku/ bangsa, tanggal masuk RS, tanggal pengkajian, no
medrec, diagnosa medis, alamat klien.
b) Identitas Penanggung jawab
Meliputi pengkajian nama, umur, pendidikan, pekerjaan, hubungan
dengan klien dan alamat.
2) Riwayat Kesehatan
a) Keluhan Utama
Untuk mendapatkan alasan utama individu mencari bantuan
profesional kesehatan. Keluhan utama klien dengan gagal jantung
adalah kelemahan saat beraktivitas dan sesak napas.
b) Riwayat penyakit saat ini:
 Merupakan serangkaian wawancara yang dilakukan perawat untuk
mengali permasalahan klien dari timbulnya keluhan utama.
c) Riwayat Penyakit Dahulu
Pengkajian RPD yang mendukung dikaji dengan menanyakan
apakah sebelumnya klien pernah menderita nyeri dada, hipertensi,
iskemia miokardium, infark miokardium, diabetes melitus, dan
hiperlipidemia. Tanyakan mengenai obat-obatan yang biasa
diminum oleh klien pada masa yang lalu dan masih relevan dengan
kondisi saat ini. Obat-obatan ini meliputi obat diruretik, nitrat,
penghambat beta, serta antihipertensi. Catat adanya efek samping
yang terjadi di masa lalu, alergi obat, dan reaksi alergi yang timbul.
Sering kali klien menafsirkan suatu alergi sebagai efek samping
obat.
d) Riwayat Keluarga
Perawat menanyakan tentang penyakit yang pernah dialami oleh
keluarga, anggota keluarga yang meninggal terutama pada usia
produktif, dan penyebab kematiannya. Penyaki jantung iskemik
pada orang tua yang timbulnya pada usia muda merupakan faktor
risiko utama terjadinya penyakit jantung iskemik pada
keturunannya.
e) Riwayat Pekerjaan dan Pola Hidup
Perawat menanyakan situasi tempat klien bekerja dan
lingkungannya. Kebiasaan sosial dengan menanyakan kebiasaan dan
pola hidup misalnya minum alkohol atau obat tertentu. Kebiasaan
merokok dengan menanyakan tentang kebiasaan merokok, sudah
berapa lama, berapa batang per hari, dan jenis rokok.
f) Pengkajian Psikososial
Perubahan integritas ego yang ditemukan pada klien adalah
klien menyangkal, takut mati, perasaan ajal sudah dekat, marah
pada penyakit/perawatan yang tak perlu, kuatir tentang keluarga,
pekerjaan, dan keuangan. Kondisi ini ditandai dengan sikap
menolak, menyangkal, cemas, kurang kontak mata, gelisah, marah,
perilaku, menyerang, dan fokus pada diri sendiri.
Interaksi sosial dikaji terhadap adanya stres karena keluarga,
pekerjaan, kesulitan biaya ekonomi, dan kesulitan koping dengan
 stresor yang ada. Kegelisahan dan kecemasan terjadi akibat
gangguan oksigenasi jaringan, stres akibat kesakitan bernafas dan
pengetahuan bahwa jantung tidak berfungsi dengan baik. Penurunan
lebih lanjut dari curah jantung dapat terjadi ditandai dengan adanya
keluhan insomnia atau tampak kebingungan.
3) Pemeriksaan Penunjang
Pemeriksaan Penunjang yaitu suatu pemeriksaan medis yang dilakukan
atas indikasi medis tertentu guna memperoleh keterangan-keterangan
yang lebih lengkap. Tujuan Pemeriksaan ini bertujuan (a) Terapeutik
yaitu untuk pengobatan tertentu atau (b) Diagnostik yaitu untuk
membantu menegakan diagnosis tertentu.
4) Terapi adalah remediasi masalah kesehatan, biasanya mengikuti
diagnosis

2. Pemeriksaan Fisik
Keadaan umum : Pada pemeriksaan keadaan umum, kesadaran klien gagal
jantung biasanya baik atau compos mentis dan akan berubah sesuai tingkat
gangguan perfusi sistem saraf pusat.
Tanda-tanda vital: tekanan darah, nadi, frekuensi pernafasan, dan suhu
Pemeriksaan B1-B6
a. Breathing
Kongesti Vaskular Pulmonal, gejala-gejalanya yaitu : dispneu, ortopneu,
dispnea nokturnal paroksismal, batuk, edema pulmonal. Auskultasi krakles
dan wheezing. Krakles terdengar saat akhir inspirasi. Dokumentasikan
frekuensi dan kedalaman pernafasan.
b. Blood
Inspeksi : bentuk dada dan JVP. JVP lebih dari 3 cm di atas angulus
sternal menunjukkan abnormalitas.
Palpasi : Denyut nadi perifer melemah. Thrill biasanya ditemukan.
Perkusi : Batas jantung mengalami pergeseran yang menunjukkan
adanya hipertrofi jantung (kardiomegali)
Auskultasi : Tekanan darah biasanya menurun akibat penurunan
volume sekuncup. Bunyi jantung tambahan akibat kelainan katup
biasanya ditemukan apabila penyebab gagal jantung adalah kelainan
katup.
Bunyi Jantung dan Crackles : Tanda fisik yang berkaitan dengan
kegagalan ventrikel kiri yang dapat dikenal dengan mudah adalah
 adanya bunyi jantung ketiga dan keempat (S3,S4) dan crackles pada
paru-paru. S4 terdengar paling baik dengan bell stetoskop yang
ditempatkan dengan tepat pada apeks jantung. Klien diminta untuk
berbaring pada posisi miring kiri untuk mendapatkan bunyi. S3 atau
gallop ventrikel adalah tanda penting dari gagal ventrikel kiri dan pada
orang dewasa hampir tidak pernah ditemukan kecuali jika ada penyakit
jantung signifikan.
Disritmia : Karena peningkatan frekuensi jantung adalah respons awal
jantung terhadap stres, sinus takikardia mungkin dicurigai dan sering
ditemukan pada pemeriksaan klien dengan kegagalan pompa jantung.
Distensi Vena Jugularis : Bila ventrikel kanan tidak mampu
berkompensasi terhadap kegagalan ventrikel.
Kulit Dingin : Kegagalan arus darah ke depan (forward failure) pada
ventrikel kiri menimbulkan tanda-tanda yang menunjukkan
berkurangnya perfusi ke organ-organ. Kulit tampak pucat dan terasa
dingin karena pembuluh darah perifer mengalami vasokonstriksi dan
kadar hemoglobin yang tereduksi meningkat. Sehingga akan terjadi
sianosis.
Perubahan Nadi : Pemeriksaan denyut arteri selama gagal jantung akan
menunjukkan denyut yang cepat dan lemah. Denyut jantung yang cepat
atau takikardia, mencerminkan respons terhadap perangsangan saraf
simpatik. Penurunan yang bermakna dari volume sekuncup dan adanya
vasokonstriksi perifer akan mengurangi tekanan nadi (perbedaan antara
tekanan sistolik dan diastolik) dan menghasilkan denyut yang lemah
atau thready pulse. Hipotensi sistolik ditemukan pada gagal jantung
yang lebih berat.
 c. Brain
Kesadaran klien biasanya compos mentis. Sering ditemukan sianosis
perifer apabila terjadi gangguan perfusi jaringan berat. Pengkajian objektif
klien meliputi wajah meringis, menangis, merintih, meregang, dan
menggeliat.
d. Bladder
Pengukuran volume output urine selalu dihubungkan dengan intake cairan.
Perawat perlu memonitor adanya oliguria karena merupakan tanda awal
dari syok kardiogenik. Adanya edema ekstremitas menunjukkan adanya
retensi cairan yang parah.
e. Bowel
Hepatomegali dan nyeri tekan pada kuadran kanan atas abdomen
terjadi akibat pembesaran vena di hepar. Bila proses ini berkembang,
maka tekanan dalam pembuluh portal meningkat sehingga cairan
terdorong masuk ke rongga abdomen, suatu kondisi yang dinamakan
asites. Pengumpulan cairan dalam rongga abdomen ini dapat
menyebabkan tekanan pada diafragma sehingga klien dapat mengalami
distres pernafasan.
Anoreksia (hilangnya selera makan) dan mual terjadi akibat
pembesaran vena dan stasis vena di dalam rongga abdomen.
f. Bone
Edema sering dipertimbangkan sebagai tanda gagal jantung yang dapat
dipercaya dan tentu saja, ini sering ditemukan bila gagal ventrikel
kanan telah terjadi. Ini sedikitnya merupakan tanda yang dapat
dipercaya bahwa telah terjadi disfungsi ventrikel.
Edema dimulai pada kaki dan tumit (edema dependen dan secara
bertahap akan meningkat hingga ke bagian tungkai dan paha akhirnya
ke genitalia eksterna dan tubuh bagian bawah). Pitting edema
merupakan cara pemeriksaan edema di masa edema akan tetap cekung
setelah penekanan ringan dengan ujung jari, dan akan jelas terlihat
setelah terjadi retensi cairan minimal sebanyak 4,5 kg.
Mudah lelah, klien dengan gagal jantung akan cepat merasa lelah, hal
ini terjadi akibat curah jantung yang berkurang yang dapat
menghambat sirkulasi normal dan suplai oksigen ke jaringan dan
menghambat pembungan sisa hasil katabolisme.

B. Diagnosa Keperawatan (Doengus, 2012; Nurarif, 2013)

1. Penurunan curah jantung berhubungan dengan : Perubahan kontraktilitas
miokardial/perubahan inotropik, perubahan frekuensi, irama dan konduksi
listrik, Perubahan structural
2. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan : Ketidakseimbangan antara suplai
oksigen. Kelemahan umum, Tirah baring lama/immobilisasi.
3. Kelebihan volume cairan berhubungan dengan : menurunnya laju filtrasi
glomerulus (menurunnya curah jantung)/meningkatnya produksi ADH dan
retensi natrium/air.
4. Resiko tinggi gangguan pertukaran gas berhubungan dengan : perubahan
membran kapiler-alveolus.
5. Kurang pengetahuan [kebutuhan belajar], mengenai kondisi, program
pengobatan berhubungan dengan kurang pemahaman/kesalahan persepsi
tentang hubungan fungsi jantung/penyakit/gagal.
6. Pola nafas tidak efektif berhubungan dengan penurunan ekspansi paru
7. Risiko kelebihan volume cairan berhubungan dengan gangguan filtrasi
glomerulus, retensi cairan dan natrium oleh ginjal.
8. Ketidakefektifan perfusi jaringan perifer berhubungan dengan penurunan
cardiac output
 C. RENCANA KEPERAWATAN
DIAGNOSA KEPERAWATAN
Mungkin berhubungan dengan
Kemingkinan dibuktikan oleh
HASIL YANG DIHARAPKAN/KRITERIA
EVALUASI-PASIEN AKAN:
TINDAKAN/INTERVENSI
Mandiri
Auskultasi nadi apikal; kaji frakuensi,
irama jantung; (dokumentasikan disritmia
bila tersedia telemetri).
Catat bunyi jantung.
Palpasi nadi perifer.
PENURUNAN CURAH JANTUNG
Perubahan kontraktilitas miokard/perubahan
inotropik.
Perubahan frakuensi, irama, konduksi listrik.
Perubahan struktural (mis., kelainan katup,
aneurisme vebtrikular).
Peningkatan frekuensi jantung (takikardia);
disritmia; perubahan pola EKG.
Perubahan tekanan darah (TD)
Hipotensi/hipertensi.
Bunyi jantung ekstra (S3,S4).
Penurunan haluaran urine.
Nadi perifer tidak teraba.
Kulit dingin kusam; diaforesis.
Ortopnea, krakels, JVD, pembesaran hepar,
edema.
Nyeri dada.
Menunjukan tanda vital dalam batas yang
dapat diterima (disritmia terkontrol atau
hilang) dan bebas gejala gagal jantung (mis.,
parameter hemodinamik dalam batas normal,
haluaran yang adekuat).
Melaporkan penurunan dispnea, angina.
Ikut serta dalam aktivitas yang mengurangi
beban kerja jantung.
RASIONAL
Biasanya terjadi takikardi (meskipun pada
saat istirahat untuk mengkompensasi
penurunan kontraktilitas ventrikuler.
KAP, PAT, MAT, PVC, dan AF disritmia
umum berkenaan dengan GJK meskipun
lainnya juga terjadi. Catatan: disritmia
ventrikuler yang tidak responsif terhadap
obat diduga aneurisme ventrikuler.
S1 dan S2 mungkin lemah karena
menurunnya kerja pompa. Irama gallop
umum (S3 dan S4) dihasilkan sebagai
aliran darah ke dalam serambi yang
distensi. Murmur dapat menunjukan
inkompetensi/stenosis katup.
Penurunan curah jantung dapat
menunjukan menurunnya nadi radial,
popliteal, dorsalis pedis, dan postibial.
Nadi mungkin cepat hilang atau tidak
teratur untuk dipalpasi dan pulsus
alternan (denyut kuat lain dengan denyut

Pantau TD.
Kaji kulit terhadap pucat dan sianosis.
Pantau haluaran unrine, catat penurunan
haluaran dan kepekatan/konsentrasi urine.
Kaji perubahan pada sensori, contoh
letargi, bingung, disorientasi, cemas, dan
depresi.
Berikan istirahat semi rekumben pada
tempat tidur atau kurs: Kaji dengan
pemeriksaan fisik sesuai indikasi.
Berikan istirahat psikologi dengan
lingkungan tenang; menjelaskan
manajemen medik/keperawatan;
membantu pasien menghindari situasi
stres, mendengar/berespons terhadap
ekspresi perasaan/takut
Berikan pispot di samping tempat tidur.
Hindari aktivitas respos Valsava, contoh
mengejan selama defekasi, menahan
napas selama perubahan posisi.
Tinggikan kaki, hindari tekanan pada
bawah lutut. Dorong olahraga aktif/pasif.
Tingkatkan ambulasi/aktivitas sesuai
toleransi.
Periksa nyeri tekan betis, menurunnya
nadi pedal, pembengkakan, kemerahan
lemah) mungkin ada.
Pada GJK dini, sedang atau kronis TD
dapat meningkatkan hubungan dengan
SVR. Pada HCF lanjut tubuh tidak
mampu lagi mengkompensasi dan
hipotensi tak dapat normal lagi.
Pucat menunjukan menurunnya perfusi
perifer sekunder terhadap tidak
adekuatnya curah jantung; vasokontriksi;
dan anemia. Sianosis dapat terjadi sebagai
refraktori GJK. Area yang sakit sering
berwarna biru atau belang karena
peningkatan kongesti vena.
Ginjal berespons untuk menurunkan
curah jantung dengan menahan cairan dan
natrium. Haluaran urine biasanya
menurun selama sehari karena
perpindahan cairan ke jaringan, tetapi
dapat meningkat pada malam hari
sehingga cairan berpindah kembali ke
sirkulasi bila pasien tidur.
Dapat menunjukan tidak adekuatnya
perfusi serebral sekunder terhadap
penurunan curah jantung.
Istirahat fisik harus dipertahankan selama
GJK akut atau refraktori untuk
memperbaiki efisiensi kontraksi jantung
dan menurunkan kebutuhan/konsumsi
oksigen miokard dan kerja berlebihan.
Stres emosi menghasilkan vasokontriksi,
yang meningkatkan TD dan
meningkatkan frakuensi/kerja jantung.
Pispot digunakan untuk menurunkan
kerja ke kamar mandii atau kerja keras
menggunakan bedpan. Manuver Valsalva
menyebabkan rangsang vagal diikuti
dengan takikardi yang selanjutnya
berpengaruh pada fungsi jantung/curah
jantung.
Menurunkan stasis vena dan dapat
menurunkan insiden
trombus/pembentukan embolus.
Menurunnya curah jantung,
bendungan/stasis vena dan tirah baring
lama meningkatan risiko tromboflebitis.
 lokal atau pucat pada ekstremitas.
Jangan beri preparat digitalis dan
laporkan dokter bila perubahan nyata
terjadi pada frekuensi jantung atau irama
atau tanda toksisitas digitalis.
Kolaborasi
Berikan oksigen tambahan dengan kanula
nasal/masker sesuai indikasi
Berikan obat sesuai indikasi:
Diuretik, contoh furosemid (lasix); asam
etakrinik (Edecrin); bumetanid (Bumex);
spironolakton (Aldakton);
Vasodilator, contoh nitrat (nitro-dur,
isodrill);arteriodilator, contoh hidralazin
(Apresoline); kombinasi obat, contoh
prazosin (Minippres);
Digoksin (Lanoxin)
Captopril (Capoten); lisinopril (Prinivil);
enalapril (Vasotec);
Morfin sulfat;
Tranquilizer/sedatif;
Insiden toksisitas tinggi (20%) karena
sempitnya batas antara rentang terapeutik
dan toksik. Digoksin harus dihentikan
pada adanya kadar obat toksik, frakuensi
jantung lambat atau kadar kalium rendah.
Meningkatkan sediaan oksigen untuk
kebutuhan miokard untuk melawan efek
hipoksia/iskemia.
Banyaknya obat dapat digunakan untuk
meningkatkan volume sekuncup,
memperbaiki kontraktilitas, dan
menurunkan kongesti.
Tipe dan dosis diuretik tergantung pada
derajat gagal jantung dan status fungsi
ginjal. Penurunan preload paling banyak
digunakan dalam mengobati pasien
dengan curah jantung relatif normal
ditambah dengan gejala kongesti.
Diuretik blok reabsorbsi diuretik,
sehingga mempengaruhi reabsorbsi
natrium dan air.
Vasodilator digunakan untuk
meningkatkan curah jantung, menurunkan
volume sirkulasi (vasodilator) dan
tahanan vaskuler sistemik (anteriodilator),
juga kerja ventrikel.
Meningkatkan kekuatan kontraksi
miokard dan memperlambat frekuensi
jantung dengan menurunkan konduksi
dan memperlambat periode refraktori
pada hubungan A untuk meningkatkan
efisiensi/curah jantung.
Inhibitor ACE dapat digunakan untuk
mengontrol gagal jantung dengan
menghambat konversi angiostesis dalam
paru dan menurunkan vasokontriksi,
SVR, dan TD.
Penurunan tahanan vaskuler dan aliran
balik vena menurunkan kerja miokard.
Menghilangkan cemas dan

Antikoagulan, contoh heprin dosis
rendah, warfarin (Coumadin).
Pemberian cairan IV, pembatasan jumlah
total sesuai indikasi. Hindari cairan
garam.
Pantau/ganti elektrolit.
Pantau seri EKG dan perubahan foto
dada.
Pantau pemeriksaan laboratorium, contoh
BUN, kreatinin.
Pemeriksaan fungsi hati (AST, LDH)
PT/APTT/pemeriksaan koagulasi.
Siapkan untuk insersi/ mempertahankan
alat pacu jantung bila diindikasikan.
Siapkan pembedahan sesuai indikasi.
mengistirahatkan siklus umpan balik
cemas/pengeluaran katekolamin/cemas.
Meningkatkan istirahat/relaksasi dan
menurunkan kebutuhan oksigen dan kerja
miokard. Catatan: Ada on trial oral
yang analog dengan amrinon (inocor)
agen inotropik positif, disebut milrinon,
yang dapat cocok untuk penggunaan
jangka panjang.
Dapat digunakan secara profilaksis untuk
mencegah pembentukan trombus/emboli
pada adanya faktor risiko seperti stasis
vena, tirah baring, disritmia jantung, dan
riwayat episode trombolitik sebelumnya.
Karena adanya peningkatan tekanan
ventrikel kiri, pasien tidak dapat
mentoleransi penigkatan volume cairan
(preload). Pasien GJK juga mengeluarkan
sedikit natrium yang menyebabkan
retensi cairan dan menningkatkan kerja
miokard.
Perpindahan cairan dan penggunaan
diuretik dapat mempengaruhi elektrolit
(khususnya kalim danklorida) yang
mempengaruhi irama jantung dan
kontraktilitas.
Depresi segmen ST dan datarnya
gelombang T dapat terjadi karena
peningkatan kebutuhan oksigen miokard,
meskipun tak ada penyakit arteri koroner.
Foto dada dapat menunjukan pembesaran
jantung dan perubahan kongesti
pulmonal.
Peningkatan BUN/kreatinin menunjukan
hipoperfusi/gagal ginjal
AST/LDH dapat meningkat sehubungan
dengan kongeti hati dan menunjukkan
kebutuhan untuk obat dengan dosis yang
lebih ecil yang didektosikasi oleh hati.
Mengukur perubahan pada proses
koagulasi atau keefektifan terapi
antikoagulan.
Mungkin perlu untuk memperbaiki
bradisritmia tak responsif terhadap
intervensi obat yang dapat berlanjut
 menjadi gagal kongesti/ menimbulkan
edema paru.
Gagal kongesti sehubungan dengan
aneurisma ventrikuler atau disfungsi
katup dapat membutuhkan aneurisektomi
atau penggantian katup untuk
memperbaiki kontraksi/fungsi miokard.

DIAGNOSA KEPERAWATAN INTOLERANSI AKTIVITAS

Dapat dihubungkan dengan Ketidakseimbangan antara suplai
oksigen/kebutuhan.
Kelemahan umum.
Tirah baring lama/imobilisasi.
Kemingkinan dibuktikan oleh Kelemahan, kelelahan.
Perubahan tanda vital, adanya disritmia.
Dispnea.
Pucat.
Berkeringat.
HASIL YANG DIHARAPKAN/KRITERIA Berpartisipasi pada aiktivitas yang
EVALUASI-PASIEN AKAN: diinginkan, memenuhi kebutuhan perawatan
diri sendiri.
Mencapai peningkatan toleransi aktivitas
yang dapat diukur, dibuktikan oleh
menurunnya kelemahan dan tanda vital DBN
selama aktivitas
TINDAKAN/INTERVENSI RASIONAL
Mandiri
Periksa tanda vital sebelum dan segera Hipotensi ortostatik dapat terjadi dengan
setelah aktivitas, khususnya bila pasien aktivitas karena efek obat (vasodilatasi),
menggunakan vasodilator, diuretik, perpindahan cairan (diuretik) atau
penyekat beta. pengaruh fungsi jantung.
Catat respons kardio pulmonal terhadap Penurunan/ketidakmampuan miokardium
aktivitas, catat takikardi, disritmia, untuk meningkatkan volume sekuncup
dispnea, berkeringat, pucat. selama aktivitas, dapat menyebabkan
peningkatan segera pada frekuensi
jantung dan kebutuhan oksigen, juga
peningkatan kelelahan dan kelemahan.
Kaji presipitator/ penyebab kelemahan Kelemahan adalah efek samping beberapa
contoh pengobatan, nyeri, obat. obat (beta bloker), trawuillizer, dan
sedatif). Nyeri dan program penuh stres
juga memerlukan energi dan
menyebabkan kelemahan
Eveluasi peningkatan intoleran aktivitas. Dapat menunjukan peningkatan
dekompensasi jantung daripada kelebihan
aktivitas.
Berikan bantuan dalam aktivitas Pemenuhan kebutuhan perawatan diri
perawatab diri sesuai indikasi. Selingi pasien tanpa mempengaruhi stres
periode aktivitas dengan periode istirahat. miokard/kebutuhan oksigen berlebihan.

Kolaborasi
Implementasikan program rehabilitasi
jantung/aktivitas.
DIAGNOSA KEPERAWATAN
Dapat dihubungkan dengan
Kemingkinan dibuktikan oleh
HASIL YANG DIHARAPKAN/KRITERIA
EVALUASI-PASIEN AKAN:
TINDAKAN/INTERVENSI
Mandiri
Pantau haluaran urine, catat jumlah dan
warna saat hari dimana diuresis terjadi.
Pentau/hitung keseimbangan pemasukan
dan pengeluaran selama 24 jam.
Pertahankan duduk atau tirah baring
dengan posisi semi-Fowler selama fase
akut.
Buat jadwal pemasukan cairan, digabung
dengan keinginan minum bila mungkin.
Berikan perawatan mulut/es batu sebagai
bagian dari kebutuhan cariran.
Timbang berat badan tiap hari.
Peningkatan bertahap pada aktivitas
menghindari kerja jantung/konsumsi
oksigen berlebihan. Penguatan dan
perbaikan fungsi jantung dibawah stres,
bila disfungsi jantung tidak dapat
membaik kembali.
KELEBIHAN VOLUME CAIRAN
Menurunnya laju filtrasi glomerulus
(menurunnya curah jantung)/meningkatnya
produksi ADH dan retensi natrium/air.
Ortopnea, bunyi jantung S3.
Oliguria, edema, DVJ, refleks hepatojugular
positif.
Peningkatan berat badan.
Hipertensi.
Distres pernapasan, bunyi jantung abnormal.
Mendemonstrasikan volume cairan stabil
dengan keseimbangan masukan dan
pengeluaran, bunyi napas bersih/jelas, tanda
vital dalam rentang yang dapat diterima,
berat badan stabil, dan tak ada edema.
RASIONAL
Haluaran urine mungkin sedikit dan pekat
(kgususnya selama sehari) karena
penurunan perfusi ginjal. Posisi
terlentang membantu diuresis; sehingga
haluaran urine dapat ditingkatkan pada
malam/selama tirah baring.
Terapi diuretik dapat disebabkan oleh
kehilangan cairan tiba-tiba/berlebihan
(hipovolemia) meskipun edema/asites
masih ada.
Posisi terlentang meningkatkan filtrasi
ginjal dan menurunkan produksi ADH
sehingga meningkatkan diuresis.
Melibatkan pasien dalam program terapi
dapat meningkatkan perasaan mengontrol
da kerjasama dalam pembatasan.
Catat perubahan ada/hilangnya edema
sebagai respon terhadap terapi.
Peningkatan 2,5 kg menunjukan kurang
lebih 2 L cairan. Sebaliknya, diuretik
dapat mengakibatkan cepatnya
kehilangan/perpindahan cairan dan
kehilangan berat badan.
 Kaji distensi leher dan pembuluh darah Retensi cairan berlebihan dapat
perifer, lihat area tubuh dependen untuk dimanifestasikan oleh pembendungan
edema/tanpa pitting;catat adanya edema vena dan pembentukan edema. Edema
tubuh umum (anasarka). perifer mulai pada kaki/mata kaki (atau
area dependen) dan meningkat sebagai
kegagalan paling buruk. Edem pitting
adalah gambaran secara umum hanya
setelah retensi sedikitnya 5 kg cairan.
Peningkatan kongesti vaskuler
(sehubungan dengan gagal jantung kanan)
secara nyata mengakibatkan edema
jaringan sistemik.
Ubah posisi dengan sering. Tinggikan Pembentukan edema, sirkulasi melambat,
kaki bila duduk. Lihat permukaan kulit, gangguan pemasukan nutrisi dan
pertahankan tetap kering dan berikan imobilisasi/tirah baring lama merupakan
bantalan sesuaii indikasi. kumpulan stresor yang mempengaruhi
integritas kulit dan memerlukan
intervensi pengawasan ketat/pencegahan.
Auskultasi bunyi napas, catat penurunan Kelebihan volume cairan sering
dan/atau bunyi tambahan, contoh krekels, enimbulkan kongesti paru. Gejala edema
mengi. Catat adanya peningkatan paru dapat menunjukan gagal jantung kiri
dispnea, takipnea,oortopnea, dispnea akut. Gejala pernapasan pada gagal
nokturnal paroksimal, batuk persisten. jantung kanan (dispnea, batuk, ortopnea)
dapt timbul lambat tetapi lebih sulit
membaik.
Selidiki keluhan dispnea ekstrem tiba- Dapat menunjukan terjadinya komplikasi
tiba, kebutuhan untuk bangun dari duduk, (edema paru/emboli) dan berbeda dari
sensasi sulit bernapas, rasa panik atau ortopnea dan dispnea nokturnal
ruangan sempit. paroksimal yang terjadi lebih cepat dan
memerlukan intervensi segera.
Pantau TD dan CVP (bila ada) Hipertensi dan peningkatan CVP
menunjukan kelebihan volume cairan dan
dapat menunjukan terjadinya/peningkatan
kongesti paru, gagal jantung.
Kaji bising usus. Catat keluhan anoreksia, Kongesti viseral (terjadi pada GJK lanjut)
mual, distensi abdomen, konstipasi. dapat mengganggu fungsi
gaster/intestinal.
Berikan makanan yang mudah dicerna, Penurunan motilitas gaster dapat berefek
porsi kecil dan sering merugikan pada digestif dan arbsorpsi.
Makan sedikit dan sering meningkatkan
digesti/mencegah ketidaknyamanan
Ukur lingkar abdomen sesuai indikasi. abdomen.
Pada gagal jantung kanan lanjut, cairan
dapat berpindah ke dalam area
Dorong untuk menyatakan perasaan periontoneal, menyebabkan
sehubungan dengan pembatasan. meningkatnya lingkar abdomen (asites).
Ekspresi permasalahan/masalah dapat
menurunkan stres/cemas, yang
Palpasi hepatomegali. Catat keluhan nyeri mengeluarkan energi dan dapat
 abdomen kuadran kanan atas/nyeri tekan. menimbulkan perasaan lemah.
Perluaan gagal jantung menimbulkan
kongesti vena, menyebabkan distensi
Catat peningkatan letargi, hipotensi, kram abdomen, pembesaran hati, dan nyeri. Ini
otot. akan mengganggu fungsi hati dan
mengganggu/memperpanjang
metabolisme obat
Kolaborasi Tunda defisit kalium dan natrium yang
Pemberian obat sesuai indikasi. dapat terjadi sehubungan dengan
Diuretik, contoh furesemid (Lasix); perpindahan cairan dan terapi diuretik.
bumetanide (Bumex).

Tiazid dengan agen pelawan kalium,

contoh spironolakton (Aldakton).
Tambahan kalium contoh K Dur. Meningkatkan laju aliran urine dan dapat
menghambat rearbsorbsi natrium/klorida
Mempertahankan cairan/pembatasan pada tubulus ginjal.
natrium sesuai indikasi.
Konsul dengan ahli diet. Meningkatkan diuresis tanpa kehilangan
kalium berlebihan.

Mengganti kehilangan kalium sebagai

Pantau foto torak. efek samping terapi diuretik, yang dapt
mempengaruhi fungsi jantung.
Kaji dengan torniket rotasi/flebotomi, Menurunkan air total tubuh/
dialisis, atau ultra filtrasi sesuai indikasi. mencegahreakumulasi cairan.
Perlu memberikan diet yang dapat
diterima pasien yang memenuhi
kebutuhan kalori dalam pembatasan
natrium.
Menunjukan perubahan indikasif
peningkatan/perbaikan kongesti paru.
Meskipun tidak sering digunakan,
penggantian cairan mekanis dilakukan
untuk mempercepat penurunan volume
sirkulasi, khususnya pada edema paru
refraktori pada terapi lain.

DIAGNOSA KEPERAWATAN PERTUKARAN GAS, KERUSAKAN,

RISIKO TINGGI
Faktor risiko meliputi Perubahan membran kapiler alveolus, contoh
pengumpulan/perpindahan cairan ke dalam

Kemingkinan dibuktikan oleh
HASIL YANG DIHARAPKAN/KRITERIA
EVALUASI-PASIEN AKAN:
TINDAKAN/INTERVENSI
Mandiri
Auskultasi bunyi napas, catat krekels,
mengi.
Anjurkan pasien batuk efektif, napas
dalam.
Dorong perubahan posisi sering.
Pertahankan duduk di kursi/tirah baring
dengan kepala tempat tidur tinggi 20-30
derajat, posisi semo fowler. Sokong
tangan dengan bantal.
Kolaborasi
Pantau/gambarakan seri GDA,
oksimetri.
Berikan oksigen tambahan
indikasi.
Berikan obat sesuai indikasi:
Diuretik contoh furosemid (Lasix).
Bronkodilator contoh aminofilin.
DIAGNOSA KEPERAWATAN
Dapat dihubungkan dengan
area interstisial/alveoli.
[Tidak diterapkan; adanya tanda-tanda dan
gejala-gejala membuat dianosa aktual]
Mendemonstrasikan ventilasi dan oksigenasi
adekuat pada jaringan ditunjukan oleh
GDA/oksimetri dalam rentang normal dan
bebas gejala distress pernapasan.
Berpartisipasi dalam program pengobatan
dalam batas kemampuan/situasi.
RASIONAL
Menyatakan adanya kongesti
paru/pengumpulan sekret menunjukan
kebutuhan untuk intervensi lanjut.
Membersihkan jalan napas dan
memudahkan aliran oksigen.
Membantu mencegah ateleksis dan
pneumonia.
Menurunkan komsumsi
oksigen/kebutuhan dan meningkatkan
inflamasi paru maksimal.
nadi Hipoksemia dapat menjadi berat selama
edema paru. Perubahan kompensasi
biasanya ada pada GJK kronis.
sesuai Meningkatkan konsentrasi oksigen
alveolar, yang dapat
memperbaiki/menurunkn hipoksemia
jaringan
Menurunkan kongesti alveolar,
meningkatkan pertukaran gas.
Meningkatkan aliran oksigen dengan
mendilatasi jalan napas kecil dan
mengeluarkan efek diuretik ringan untuk
menutrunkan kongesti paru.
KURANG PENGETAHUAN
[KEBUTUHAN BELAJAR], MENGENAI
KONDISI, PROGRAM PENGOBATAN
Kurang pemahaman/kesalahan persepsi

Kemingkinan dibuktikan oleh
HASIL YANG DIHARAPKAN/KRITERIA
EVALUASI-PASIEN AKAN:
TINDAKAN/INTERVENSI
Mandiri
Diskusikan fungsi jantung normal.
Meliputi informasi sehubingan dengan
perbedaan pasien dari fungsi normal.
Jelaskan perbedaan antara serangan
jantung dan GJK.
Kuatkan rasional pengobatan.
Diskusikan pentingnya menjadi seaktif
mungkin tanpa menjadi kelelahan, dan
istirahat di antara aktivitas.
Diskusikan pentingnya pembatasa
natrium. Berikan daftar kandungan
natrium pada makanan umum yang harus
dihindari/batasi. Dorong untuk membaca
label makanan dan bungkus obat.
Diskusikan obat, tujuan dan efek
samping. Berikan instruksi secara verbal
dan tertulis.
Anjurkan makan diet pada pagi hari.
tentang hubungan fungsi
jantung/penyakit/gagal.
Pertanyaan.
Pernyataan masalah/kesalahan persepsi.
Terulangnya episode GJK yang dapat
dicegah.
Mengidentifikasi terapi (program
pengobatan) untuk menurunkan episode
berulang dan mencegah komplikasi.
Menyatakan tanda/gejala yang memerlukan
intervensi cepat.
Mengidentifikasi stres pribadi/faktor risiko
dan beberapa teknik untuk menangani.
Melakukan peruahan pola hidup/prilaku yang
perlu.
RASIONAL
Pengetahuan proses penyakit dan harapan
dapat memudahkan ketaatan pada
program pengobatan.
Pasien percaya bahwa pengubahan
program pasca pulang dibolehkan bila
merasa baik dan bebas gejala atau merasa
lebih sehat yang dapat meningkatkan
risiko eksaserbasi gejala. Pemahaman
program, obat, dan pembatasan dapat
meningkatkan kerjasama untuk
mengontrol gejala.
Aktivitas fisik berlebihan dapat belanjut
menjadi melemahkan jantung, eksaserbasi
kegagalan.
Pemasukan diet natrium diatas 3 g/hari
akan menghasilkan efek diuretik. Sumber
umum natrium adalah garam meja dan
makanan dengan garam, meskipun
sup/sayu kaleng, daging kiloan, dan
produk harian juga dapat mengandung
kadar natrium tinggi.
Pemahaman kebutuhan terapeutik dan
pentingnya upaya pelaporan efek samping
dapat mencegah terjadinya komplikasi
obat. Cemas dapat menghambat
pemasukan keseluruhan atau detail dan
pasien/orang dekat merujuk ke materi
tulisan pada kertas untuk menyegarkan
ingatan.
Memberikan waktu adekuat untuk efek
 obat sebelum waktu tidur untuk
mencegah/membatasi mengehentikan
tidur.
Anjurkan dan lakukan demostrasi ulang Meningkatkan pemantauan sendiri pada
kemampuan mengambil dan mencatat kondisi/efek obat. Deteksi dini perubahan
nadi harian dan kapan emberitahu memungkinkan intervensi tepat waktu
pemberi perawatan, contoh nadi di atas/di dan mencegah komplikasi seperti
bawah frekuensi yang telah ditentukan toksisitas digitalis.
sebelumnya, perunbahan pada
irama/regularitas.
Jelaskan dan diskusikan peran pasien Menambahkan pada kerangka
dalam mengontrol faktor risiko (contoh, pengetahuan dan memungkinkan pasien
merokok) dan faktor pencetus atau untuk membuat keputusan berdasarkan
pemberat (contoh, diet tinggi garam, informasi sehubungan dengan kontrol
tidak aktif/terlalu aktif, terpajan pada kondisi dan mencegah
suhu ekstrem). berulang/komplikasi. Merokok potensial
untuk vasokontriksi; pemasukan natrium
meningkatan pembentukan retensi/edema
air; keseimbangan tiak tepat antara
aktivitas/istirahat dan pemajanan pada
suhu ekstrem dapat mengakibatkan
kelelahan/meningkatnya kerja miokard
dang meningkatkan risiko infeksi paru.
Bahas ulang tanda dan gejala yang Pemantauan sendiri meningkatkan
memerlukan perhatian medik cepat, tanggungjawab pasien dalam
contoh peningkatan berat badan cepat, pemeliharaan kesehatan dan alat
edema, napas pendek, peningkatan mencegah komplikasi contoh edema paru,
kelelahan, batuk, hemoptosis, demam. pneumonia.
Berikan kesempatan pasien/orang tedekat Kondisi kronis dan berulang/menguatnya
untuk menanyakan mendiskusikan kondisi GJK sering melemahkan
masalah dan membuat perubahan pola kemampuan koping dan kapasitas
hidup yang perlu. dukungan pasien dan orang terdekat,
menimbulkan depresi.
Tekanan pentingnya melaporkan Pengenalan dini terjadinya komplikasi
tanda/gejala toksisitas digitalis, contoh dan keterlibatan pemberi perawatan dapat
terjadinya gangguan GI dan penglihatan, mencegah toksisitas/perawatan di rumah
perubahan frekuensi nadi.irama, sakit.
memburuknya gagal jantung.

Kolaborasi Dapat menambahkan bantuan dengan

Rujuk pada sumber di pemantauan sendiri/penatalaksanaan di
masyarakat/kelompok pendukung sesuai rumah.
indikasi.
 DAFTAR PUSTAKA

Doengus, Marylin E. 2012. Rencana Asuhan Keperawatan Pedoman Intervensi Keperawatan

Edisi 3. Jakarta: EGC.

Kowalak, Jeniffer P, dkk. 2011. Buku Ajar Patofisiologi. Jakarta: EGC.

Lilly, Leonard S. 2016. Pathopshysiology of Heart Disease A Collaborative Project of

Medical Students and Faculty Sixth Edition. USA: Wolters Kluwer.

Muttaqin, Arif. 2008. Buku Ajar: Asuhan Keperawatan Klien dengan Gangguan Sistem
Kardiovaskular. Jakarta: Salemba Medika.

Nurarif, Amin Huda dan Hardhi Kusuma. 2013. Aplikasi Asuhan Keperawatan Berdasarkan
Diagnosa Medis dan NANDA NIC-NOC Jilid 2. Yogyakarta: Med Action Publishing.

Silbernagl, Stefan dan Florian Lang. 2000. Color Atlas of Pathophysiology. Germany:
Staudigl Druck.

Smeltzer, Suzanne, dkk. 2012. Brunner & Suddarths Textbook of Medical-Surgical Nursing
Twelfth Edition. China: Wolter Kluwer.
4. Implementasi keperawatan
Merupakan tahap ketika perawat mengaplikasikan rencana asuhan
keperawatan ke dalam bentuk intervensi keperawatan guna membantu klien
untuk mencapai tujuan yang sudah ditetapkan.
5. Evaluasi Keperawatan
Evaluasi adalah tahp akhir dari proses keperawatan yang merupakan
perbandingan yang sistematis dan terencana antara hasil akhir yang teramati
dan tujuan atau kriteria hasil yang dibuat pada tahap perencanaan.