Anda di halaman 1dari 20

TINJAUAN PUSTAKA

Oleh:
Putri Prihadian Gustianti
Nurunnisa
Nurul Aliyah

UNIVERSITAS JENDERAL ACHMAD YANI


FAKULTAS KEDOKTERAN
PROGRAM STUDI PENDIDIKAN DOKTER
CIMAHI
2017
TINJAUAN PUSTAKA

1. Definisi
Epilepsi didefinisikan sebagai suatu keadaan yang ditandai oleh bangkitan
(seizure) berulang sebagai akibat dari adanya gangguan fungsi otak secara
intermitten, yang disebabkan oleh lepas muatan listrik abnormal dan berlebihan di
neuron - neuron secara paroksismal, dan disebabkan oleh berbagai etiologi.
Sedangkan serangan atau bangkitan epilepsi yang dikenal dengan nama epileptic
seizure adalah manifestasi klinis yang serupa (stereotipik) dan berulang secara
paroksismal, dengan atau tanpa perubahan kesadaran yang disebabkan oleh
hiperaktivitas listrik sekelompok sel saraf di otak yang spontan dan bukan
disebabkan oleh suatu penyakit otak akut (unprovoked).

2. Epidemiologi
Insidensi epilepsy sesungguhnya tidak diketahui secasara pasti, hal ini karena
sebagian pasien segan untuk melaporkan masalah yang dideritanya. Banyak
pasien yang merahasiakan penyakit ini karena masyarakat mempunyai pandangan
negatif terhadap epilepsi. Epilepsi dapat terjadi pada siapa saja di seluruh dunia
tanpa batasan ras dan sosio-ekonomi. Angka kejadian epilepsi masih tinggi
terutama di negara berkembang. Dari banyak studi menunjukkan bahwa angka
kejadian epilepsy cukup tinggi, diperkirakan prevalensinya berkisar antara 0,5-
4%. Rata- rata prevalensi epilepsy 8,2 per 1000 penduduk. Sedangkan angka
insidensi epilepsy di Negara berkembang mencapai 50-70 kasus per 100.000
penduduk. Bila jumlah penduduk Indonesia berkisar 220 juta, maka diperkirakan
jumlah pasien epilepsy 1,1-8,8 juta. Berkaitan dengan umur, grafik prevalensi
epilepsy menunjukkan pola bimodal. Prevalensi epilepsy pada bayi dan anak-
anak cukup tinggi, menurun pada dewasa muda dan pertengahan, kemudian
meningkat lagi pada kelompok usia lanjut.

3. Klasifikasi
International League Against Epilepsy (ILAE) pada tahun 1981 menetapkan
klasifikasi epilepsi berdasarkan jenis bangkitan (tipe serangan epilepsi):
1. Serangan parsial
a. Serangan parsial sederhana (kesadaran baik)
- Dengan gejala motorik
- Dengan gejala sensorik
- Dengan gejala otonom
- Dengan gejala psikis
b. Serangan parsial kompleks (kesadaran terganggu)
- Serangan parsial sederhana diikuti dengan gangguan kesadaran
- Gangguan kesadaran saat awal serangan
c. Serangan umum sederhana
- Parsial sederhana menjadi tonik-klonik
- Parsial kompleks menjadi tonik-klonik
- Parsial sederhana menjadi parsial kompleks menjadi tonik-klonik
2. Serangan umum
a. Absans (Lena)
b. Mioklonik
c. Klonik
d. Tonik
e. Atonik (Astatik)
f. Tonik-klonik
3. Serangan yang tidak terklasifikasi (sehubungan dengan data yang kurang
lengkap).
Klasifikasi ILAE tahun 1981 di atas ini lebih mudah digunakan untuk para
klinisi karena hanya ada dua kategori utama, yaitu :
1. Serangan fokal yaitu bangkitan epileptik yang dimulai dari fokus yang
terlokalisir di otak.
2. Serangan umum yaitu bangkitan epileptik terjadi pada daerah yang lebih luas
pada kedua belahan otak.
Klasifikasi menurut sindroma epilepsi yang dikeluarkan ILAE tahun 1989
adalah :
1. Berkaitan dengan letak fokus
a. Idiopatik
- Epilepsi Rolandik benigna (childhood epilepsy with centro temporal spike)
- Epilepsi pada anak dengan paroksismal oksipital
b. Simptomatik
- Epilepsi parsial kontinua yang kronik pada anak- anak (Kojenikows
Sindrome)
- Sindrom dengan bangkitan yang dipresipitasi oleh suatu rangasanga (kurang
tidur, alkohol, obat-obatan, hiperventilasi, epilepsy reflex, stimulasi fungsi
kortikal tinggi, membaca)
- Lobus temporalis
- Lobus frontalis
- Lobus parietalis
- Lobus oksipitalis

2. Umum
a. Idiopatik
- Kejang neonatus familial benigna
- Kejang neonatus benigna
- Kejang epilepsi mioklonik pada bayi
- Epilepsi Absans pada anak
- Epilepsi Absans pada remaja
- Epilepsi mioklonik pada remaja
- Epilepsi dengan serangan tonik-klonik pada saat terjaga
- Epilepsi tonik-klonik dengan serangan acak
b. Kriptogenik atau simtomatik berurutan sesuai dengan peningkatan usia
- Sindroma West (spasmus infantil)
- Sindroma Lennox Gastaut
- Epilepsi mioklonik astatic
- Epilepsi lena mioklonik
c. Simtomatik
- Etiologi non spesifik
i. ensefalopati mioklonik dini
ii. ensefalopati pada infantile dini dengan burst suppression
iii. epilepsi simtomatik umum lainnya yang tidak termasuk di atas
- Sindrom spesifik (Bangkitan epilepsi sebagai komplikasi penyakit lain)
3. Epilesi dan sindrom yang tak dapat ditentukan fokal atau umum
- Bangkitan umum dan fokal
i. Bangkitan neonatal
ii. Epilepsi mioklonik berat pada bayi
iii. Epilepsi dengan gelombang paku (spike wave) kontinyu selama tidur
dalam
iv. Epilepsi afasia yang didapat (Sindrom Landau-Kleffner)
v. Epilepsi yang tidak terklasifikasikan selain yang diatas
- Tanpa gambaran tegas fokal atau umum
4. Sindrom khusus: bangkitan yang berkaitan dengan situasi tertentu
- Kejang demam
- Bangkitan kejang/ status epileptikus yang timbul hanya sekali
- Bangkitan yang terjadi bila terdapat kejadian metabolic akut, atau toksis,
alcohol, obat-obatan, eklamsia, hiperglikemi non ketotik.
- Eklampsia
- Serangan yang berkaitan dengan pencetus spesifik (refleks epilepsi)

4. Etiologi6
a. Idiopatik epilepsi: biasanya berupa epilepsi dengan serangan kejang
umum, penyebanya tidak diketahui. Pasien dengan idioptik epilepsi
mempunyai intelegensi normal dan hasil pemeriksaan juga normal dan
umumnya predisposisi genetik.
b. Kriptogenik epilepsi : dianggap simptomatik tapi penyebabnya belum
diketahui, kebnyakan lokasi yang berhubungan dengan epilepsi tanpa
disertai lesi yang mendasari atau lesi di otak tidak diketahu. Termasuk
disini adalah sindroma west, sindroma lennox gastaut dan epilepsi
mioklonik. Gambaran klinis berupa enselopati difus
c. Simptomatik epilepsi: pada simtomatik terdapat lesi struktural di otak
yang mendasari, contohnya oleh karena sekunderdari trauma kepala,
infeksi sekunnder dari trauma kepala, infeksi susunan saraf pusat, kelainan
kongenital, proses desak ruang otak, gangguan pembuluh darah otak,
toksik (alkohol, obat), gangguan metaolik dan kelainan neurodegeneratif.

5. Faktor Risiko
Epilepsi dapat dianggap sebagai suatu gejala gangguan fungsi otak yang
penyebabnya bervariasi terdiri dari beberapa faktor. Epilepsi yang tidak dikethui
penyebabnya disebut idiopatik. Umumnya faktor genetik lebih berperan pada pada
epilepsi idiopatik. Sedangkan epilepsi yang dapat ditentukan faktor penyebabnya
disebut epilepsi simptomatik.
Pada epilepsi idiopatik diduga adanya kelainan genetik sebagai berikut:
terdapat suatu gen yang menentukan sintesis metabolisme asam glutamik yang
menghasilkan zat Gama Amuno Butiric Acid (GABA) . zat ini merupakan
penghambat (inhibitor) kegiatan neuron yang abnormal. Penderita secara kurang
cukupmemproduksi GABA merupakan penderita yang mempunyai
kecenderungan untk mendapat serangan epilepsi.
Untuk menentukan faktor penyebab yang dapat diketahui dengan melihat
usia serangan pertama kali, misal: usia dibawah 18 tahun kemungkinan faktor
ialah trauma perinatal, kejang demam, radang susunan saraf pusat, struktural,
penyakit metabolik, keadaan toksik, penyakit sistemik, penyakit trauma kepala
dan lain lain. Diperkirakan epilepsi disebabkan oleh keadaan yang menganggu
stabilitas neuron-neuron otak yang dapat terjadi saat prenatal, perinatal, ataupun
postnatal.

Tabel. Faktor Risiko Epilepsi


Prenatal Natal Postnatal
a. Umur ibu saat hamil a. Asfiksia a.Kejang demam
terlalu muda (<20 tahun) b. Bayi dengan berat b.Trauma kepala
atau terlalu tua (>35 badan lahir rendah c.Infeksi SSP
tahun) (<2500 gram) d.Gangguan metabolik
b. Kehamilan dengan c.Kelahiran prematur
eklamsia dan hipertensi atau postmatur
c. Kehamilan primipara d.Partus lama
atau multipara e.Persalinan dengan alat
d. Pemakaian bahan
toksik

6. Ilmu Kedokteran Dasar


Neuron adalah suatu sel saraf dan merupakan unit anatomis dan fungsional
system saraf. Setiap neuron mempunyai badan sel yang mempunyai satu atau
beberapa tonjolan. Dendrit adalah tonjolan yang menghantarkan informasi menuju
badan sel. Tonjolan tunggal dan panjang yang menghantarkan informasi keluar
dari badan sel disebut akson. Kemampuan menerima, menyampaikan dan
meneruskan pesan-pesan neural disebabkan oleh sifat khusus membrane sel
neuron yang mudah dirangsang dan dapat menghantarkan pesan elektrokimia.
Neuron terutama menggunakan glukosa sebagai sumber energinya, karena itu
sangat bergantung dengan metabolism oksidatif. Disamping itu neuron juga
melepaskan zat kimia yang disebut neurotransmitter.
Neurotransmitter merupakan zat kimia yang disintesis dalam neuron dan
disimpan dalam gelembung sinaptik pada ujnung akson. Zat-zat kimia ini yang
menyebabkan perubahan permeabilitas sel neuron sehingga dapat menyalurkan
impuls. Neuron menyalurkan impuls yang bersifat listrik disepanjang neuron dan
yang bersifat kimia diantara neuron. Tempat dimana neuron berkontak dengan
neuron lain disebut sinaps, ruang antara kedua neuron tersebut disebut celah
sinaps. Neuron yang menghantarkan impuls saraf menuju sinaps disebut neuron
prasinaptik dan neuron yang membawa impuls dari sinaps disebut neuron post
sinaptik.
Permeabilitas membrane sel neuron terhadap ion natrium dan kalium
bervariasi dan dipengaruhi oleh perubahan kimia serta listrik. Dalam keadaan
istirahat, pemeabilitas membrane sel menciptakan kadar kalium intrasel yang
tinggi dan kadar natrium ekstrasel yang tinggi. Impuls listrik timbul oleh
pemisahan muatan akibat perbedaan kadar ion intrasel dan ekstrasel yang dibatasi
membrane sel

7. Patofisiologi
Epilepsi dicetuskan karena eksitasi neuron spontan, serempak dan besar-
besaran, yang meyebabkann gangguan pada fungsi motorik, sensorik, otonomik,
kognitif dan emosi. Kejang pada epilepsi dapat terjadi secara parsial maupun
umum. Hal-hal yang dapat menyebabkan kejang antara lain, genetik, demam,
kurang tidur, hipoksia jaringan, defek genetik, tumor, perdarahan, alkkohol dan
edema otak.
Munculnya bangkitan ditandai dengan adanya Paroxysmal Depolarization
Shift. Pada mulanya, kejang disebabkan oleh Paroxysmal Depolarization Shift
(PDS) dan secara tiba-tiba mengubah potensial membran. Terdapat
ketidakseimbangan antara neuron eksitasi (glutamat) dan inhibisi (GABA), juga
menambah eksitasi antar sel. PDS disebabkan karena aktivasi kanal Ca 2+ sehingga
menyebabkan aktivasi kanal K+dan Cl-. Pada keadaan normal, seharusnya Mg 2+
mencegah influks, namun hal ini tidak berfungsi. Disamping itu, dendrit pada sel
piramidal terdepolarisasi karena peningkatan glutamat. Glutamat kemudian
mengikat pada kanal kation yang tidak permeabel terhadap Ca 2+ (kanal AMPA)
dan yang permeabel terhadap Ca2+ (kanal NMDA). Kanal NMDA biasanya diblok
oleh Mg2+, namun depolarisasi yg dipicu aktivasi kanal AMPA, menghambat kerja
Mg2+. Defisiensi Mg2+ dan depolarisasi yang terus menerus menyebabkan aktivasi
kanal NMDA sehingga eksitasi terus berlangsung. Gangguan pada kanal di
membran sel disebut channelopathy.
Keadaan epileptogenik ini menjadi sering dan jika eksitasi menyebar ke
daerah subcortical, thalamus dan batang otak akan terjadi fase tonik, lalu terjadi
kehilangan kesadaran. Eksitasi ini kemudian berlanjut ke medula spinalis melalui
corticospinal dan reticulospinal. Fase tonik disebut juga dengan fase kontraksi
otot dengan peningkatan tonus otot.
Fase klonik dimulai saat neuron inhibisi (GABA) pada daerah korteks,
thalamus anterior dan basal ganglia menghambat eksitasi kortikal. Inhibisi ini
menyebabkan gangguan kejang sehingga manifestasi yang terjadi adalah kontraksi
otot. Kontraksi ini terus berlangsung hingga neuron epileptogenik kelelahan dan
membran sel mengalami hiperpolarisasi. Fase klonik ini disebut juga dengan
kontraksi dan relaksasi otot.
Komplikasi pada epilepsy yaitu bangkitan menyebabkan peningkatan
adenosine triphosphate (ATP) hingga 250%, oksigen di otak meningkat sampai
60% dan cerebral blood flow (CBF) meningkat 250%, saat bangkitan terjadi.
Walaupun begitu, glukosa dan oksigen yang tersedia minim. Apabila kejadian ini
terus berlangsung berat, maka akan terjadi defisiensi ATP, fosfokreatinin dan
glukosa sehingga laktat terakumulasi di otak, menyebabkan hipoksia dan asidosis.

Genetik Tumor

Demam Perdarahan

Kurang tidur Alkohol

Hipoksia jaringanINHIBISI EKSITASIEdema Otak

Paroxysmal Depolarization Shift


(DPS)

Channelopati

Fase Tonik Fase Klonik


8. Manifestasi Klinis
Tipe Manifestasi Klinis

1. Parsial

- Parsial Sederhana a. Gangguan kesadaran (-)


b. Dimulai pada satu bagian tubuh
(unilateral/fokal) lalu menyebar pada satu
hemisphere (Jacksonian March)
Dapat menyerang daerah sensoris dan
c.
memori halusinasi, dejavu, jamais vu,
panik atau euphoria

- Parsial Kompleks a. Gangguan kesadaran (+)


b. Diawali dengan aura
c. Automatisme stereotip (mengunyah,
mengecap-kecap, motorik tanpa tujuan
d. Setelah kejadian, pasien bingung dan
ngantuk

- Parsial Umum Sekunder a. Awalnya dari parsial kompleks/sederhana


dalam waktu singkat
b. Bangkitan parsial dapat berupa aura
c. Bangkitan umum bersifat tonik klonik

2. Bangkitan Umum

- Bangkitan Umum Lena a. Gangguan kesadaran mendadak hanya


beberapa detik
b. Kegiatan motorik pasien terhenti dan
pasien diam tanpa reaksi
c. pemulihan kesadaran segera dan tanpa
bingung

- Bangkitan Umum Klonik Kontraksi ritmis atau semiritmis ada wajah,


leher dan ekstremnitas atas

- Bangkitan Umum Tonik a. Gangguan kesadaran (+)


b. Kekakuan tiba-tiba pada otot eksentor
c. Pasien jatuh ke lantai

- Bangkitan Umum Tonik Klonik a. Gejala prodromal: jeritan


b. Gangguan kesadaran (+), kaku selama 10-
30 detik, diikiuti kelojotan pada anggota
gerak (klonik) selama 30-60 detik, lalu
mulut berbusa
c. Dapat disertai lidah tergigit dan ngompol

- Bangkitan Umum Atonik a. Gangguan kesadaran (+)


b. Hilang tonus otot

- Bangkitan Umum Mioklonik Bangkitan umum serentak dan menyentak pada


sekelompok otot atau seluruh tubuh

Prognosis Epilepsi
Prognosis epilepsi tergantung dari etiologi dan sindrom yang
mendasarinya, kepatuhan pasien terhadap pengobatan, penyakit atau pengobatan
yang menyertai.

9. Diagnosis
Diagnosis epilepsi ditegakkan berdasarkan gejala, tanda klinik dalam
bentuk bangkitan epilepsi berulang (minimum 2 kali) yang ditunjang oleh
gambaran epileptiform pada EEG.
Anamnesis (auto dan alo anamnesis):
- Pola atau bentuk bangkitan
- Lama bangkitan
- Gejala sebelum, selama, dan pasca bangkitan
- Frekuensi bangkitan
- Faktor pencetus
- Ada atau tidak penyakit yang diderita sekarang
- Usia pada saat terjadi bangkitan pertama
- Riwayat kehamilan, persalinan, dan perkembangan
- Riwayat penyakit, penyebab, atau terapi sebelumnya
- Riwayat penyakit epilepsi dalam keluarga
Pemeriksaan fisik dan neurologi:
Melihat adanya tanda-tanda gangguan yang berhubungan dengan
epilepsi seperti trauma kepala, infeksi telinga atau sinus, gangguan
kongenital, gangguan neurologik fokal atau difus, kecanduan alkohol atau
obat terlarang dan kanker.

Pemeriksaan penunjang:
- EEG (Elektro-ensefalografi)
Gambaran gelombang EEG dapat mengkonfirmasi diagnosis dan
klasifikasi bangkitan fokal atau umum.
Adanya gelombang EEG normal tidak dapat menyingkirkan diagnosis
epilepsi.
Bila hasil EEG pertama normal, sedangkan dugaan epilepsi sangat
tinggi, maka dapat dilakukan EEG ulangan dalam 24-48 jan setelah
bangkitan atau dilakukan dengan persyaratan khusus, misalnya
mengurangi tidur (sleep deprivation), atau dengan menghentikan obat
antiepilepsi.
50% pasien dengan bangkitan pertama menunjukkan EEG yang
abnormal (epileptiform).
- Pencitraan otak (brain imaging), dengan indikasi:
Semua kasus bangkitan pertama yang diduga ada kelainan struktural
Adanya perubahan bentuk bangkitan.
Adanya defisit neurologis fokal.
Epilepsi dengan bangkitan parsial.
Bangkitan pertama diatas usia 25 tahun.
Persiapan tindakan pembedahan epilepsi.
- MRI (Magnetic Resonance Imaging):
MRI lebih sensitif dibandingkan denga CT Scan dalam
mengidentifikasi lesi struktural.
MRI diindikasikan untuk epilepsi yang sangat mungkin memerlukan
terapi pembedahan.
- Pemeriksaan Laboratorium:
Darah : Hb, leukosit, hematokrit, trombosit, SADT, elektrolit
(natrium, kalium, kalsium, magnesium), kadar gula, fungsi hati
(SGOT, SGPT, Gamma GT, alkali fosfatase), ureum, dan kreatinin
atas indikasi.
Pemeriksaan LCS bila ada curiga infeksi SSP.

10. Diagnosis Banding


Diagnosis banding epilepsi adalah hiperventilasi, syncope, Transient
Ischemic Attack (TIA), psychogenic seizure, migraine, panic attack, transient
global amnesia.

11. TATALAKSANA

Tujuan utama terapi epilepsi adalah tercapainya kualitas hidup normal


untuk pasien sesuai perjalanan penyakit epilepsi dan disabilitas fisik maupun
mental yang dimiliki. Diperlukan beberapa upaya antara lain untuk menghentikan
bangkitan, mengurangi frekuensi bangkitan tanpa efek samping/efek samping
minimal, menurunkan angka kesakitan dan kematian.
PRINSIP TERAPI FARMAKOLOGI:
Terapi diberikan bila diagnosis sudah dipastikan.
Terdapat minimum 2 kali bangkitan dalam setahun.
Terapi dimulai dengan monoterapi, pilih obat sesuai bangkitan.
Terapi dimulai dengan dosis rendah dan dinaikkan betahap sampai dosis
efektif tercapai atau timbul efek samping.
Bila dengan dosis maksimum bangkitan tidak dapat dikontrol,
ditambahkan obat antiepilepsi kedua.
Bila obat kedua telah mencapai kadar terpai, maka obat antiepilepsi
pertama diturunkan bertahap perlahan.
OAE ketiga diberikan bila ada bukti bangkitan tidak dapat diatasi dengan
OAE pertama dan kedua.

Seizure type Second line

Tonic clonic Lamotrigine*


Oxcarbamazepine*

Absence Ethosuximide
Lamotrigine*

Myoclonic Lamotrigine*
Partial Lamotrigine*
Oxcarbamazepine*
Sodium valproate

Unclassifiable Lamotrigine*
Tabel 1. Obat antiepilepsi lini kedua

EFEK SAMPING OBAT ANTIEPILEPSI


OBAT MENGANCAM JIWA MINOR
Carbamazepine Anemia aplastik, Steven Ruam, sedasi, nyeri kepala,
Johnson Syndrome, ataxia, nistagmus, diplopia,
hepatotoksik, lupus like tremor, impotence,
syndrome hiponatremia, cardiac aritmia
Fenobarbital Hepatotoksik, Steven Ruam, sedasi, gangguan
Johnson Syndrome, konsentrasi dan kognitif,
gangguan jaringan ikat agitasi/hiperaktif (pada anak),
dan sumsum tulang mengantuk, ataxia, nistagmus,
depresi
Fenitoin Gangguan fungsi hati, Ruam, ataxia, letargi, sedasi,
lupus like syndrome, hiperplasia gusi, nistagmus,
Steven Johnson diplopia, anorexia, mual,
Syndrome, anemia muntah, neuropati perifer
aplastik
Asam valproate Hepatotoksik, Nausea, vomitus, dispepsia,
pankreatitis, leukopenia, tremor, hair loss, peningkatan
trombositopenia berat badan, konstipasi,
amenore
Levetiracetam Hepatitis, hepatotoksik Iritabilitas, perubahan
perilaku, nyeri kepala,
mengantuk, mual, dizziness
Gabapentin Gangguan ginjal akut, Peningkatan berat badan,
pankreatitis akut, Steven somnolen, perubahan perilaku
Johnson Syndrome
Lamotrigin Steven Johnson Ruam, insomnia, diplopia,
Syndrome, gangguan dizziness, nyeri kepala, ataxia
hepar akut, kegagalan
multiorgan
Okskarbazepin Ruam kulit Nyeri kepala, kelelahan,
dizziness, nausea, somnolen,
ataxia, diplopia,
hiponatremia,
Topiramat Batu ginjal, hipohidrosis, Somnolen, anorexia,
gangguan fungsi hati kelelahan, sulit konsentrasi,
gangguan memori, penurunan
berat badan, glukoma,
parestesia, gangguan kognitif
Zonisamid Batu ginjal, hipohidrosis, Anorexia, iritabilitas,
anemia aplastik fotofobia, penurunan berat
badan, mual, nyeri kepala,
kelelahan, parestesia, ruam,
gangguan berbahasa,
dizziness

PEMBERHENTIAN OBAT ANTIEPILEPSI:


Setelah bangkitan terkontrol dalam jangka waktu tertentu, OAE dapat dihentikan
dengan syarat berikut:
Dilakukan secara bertahap setelah 2-5 tahun pasien bebas kejang,
tergantung dari bentuk bangkitan dan sindroma epilepsi yang diderita
pasien. Penghentian OAE dapat didiskusikan dengan pasien dan keluarga.
Penghentian OAE dilakukan secara perlahan, umumnya 25% dari dosis
semula, setiap bulan dalam jangka 3-6 bulan.
Bila bangkitan sulit dikontrol, dapat ditunggu sampai 5 tahun.
Pada bentuk epilepsi simptomatik dengan lesi struktural yang jelas,
pengobatan perlu dilakukan tanpa batas waktu.
Pada pasien post operasi epilepsi, umumnya dilakukan penghentian OAE
setelah 1,5-5 tahun pasien bebas kejang.
Gambaran EEG normal.
Bila digunakan lebih dari 1 OAE, maka penghentian dimulai dari 1 OAE
yang bukan utama.

Rujukan ke spesialis perlu dipertimbangkan apabila:


- Tidak responsif terhadap 2 OAE pertama
- Terdapat efek samping yang signifikan dengan terapi
- Berencana untuk hamil

STATUS EPILEPSI
Bangkitan yang berlangsung lebih dari 30 menit atau dua atau lebih
jangkitan, dimana diantara dua bangkitan tidak terdapat pemulihan
kesadaran.
Penanganan kejang harus dimulai dalam 10 menit setelah awitan suatu
kejang.
TATALAKSANA STATUS EPILEPSI:
Penatalaksanaan umum
Memperbaiki fungsi kardio-respiratori
Memperbaiki jalan nafas, pemberian oksigen, resusitasi jika di
perlukan
Monitoring tanda-tanda vital
Tahap Premonitoring
Memasang infus pada pembuluh darah besar
Mengambil 50-100 cc daran untuk pemeriksaan lab.
Pemberian OAE emergensi : Diazepam 10 mg iv. kecepatan
pemberian 2-5 mg/menit atau rectal dapat diulang 15 menit
kemudian.
Tahap I (kompensasi) (0 - 30 menit)
Menentukan etiologi
Bila kejang masih berlangsung terus, ulangi pemberian diazepam
10 mg iv / p.r setelah 15 menit.

Tahap II (dekompensasi) (30-60 menit)


Jika status berlanjut setelah 30 menit, maka penderita dipindahkan
ke unit perawatan intensive
Berikan phenytoin iv dalam NaCl 0,9% dosis 15-18 mg/kg dengan
kecepatan 50 mg/menit
Berikan phenobarbital 10-20 mg/kgBB sampai 100 mg/menit
Tahap III (status refrakter) (>60 menit)
Dilakukan anastesi umum dengan salah satu dari du acara berikut :
Berikan Propofol 2 mg/kg BB iv bolus dengan diikuti drip obat
dalam infus kontinu 5 10 mg/kg/jam pada saat awal, dosis dapat
dikurangi 1-3 mg/bb/jam jika kejang terkontrol setelah 12 jam.
Turunkan perlahan selama >12 jam.
Tiopental 100-250 mg iv bolus selama lebih dari 20 detik,
dilanjutkan dengan tambahan bolus 50 mg setiap 2-3 menit sampai
kejang terkontrol, diikuti dengan drip infus 3-5 mg/kg/jam untuk
mensupresi cetusan pada EEG, lalu dilakukan tapering off.

Daftar Pustaka
1. Browne T.R, Holmes G.L, Status Epilepticus in Hand Book of Epilepsy.
Lippincott Williams & Wilkins. 2nd edition. 2000. 197-214.
2. Shorvon E.D, Perucca E, Fish D.R, Dodson W.E. Emergency Treatment of
Seizure and Status Epilepticus in The Treatment of Epilepsy. Blackwell
Science Ltd, 2nd edition. 2004. 227-243
3. Smith DF., Applenton R.E, Mc Kenzie L.M, Chadwick D.W. An Atlas of
Epilepsy. The Panthenon Pub Group Ltd 1998. 47-48
4. Markam S, Gunawan S, Lazuardi S. Diagnostik Epilepsi. Dalam: Markam
Soemarmo, penyunting. Penuntun Neurologi. Edisi 1. Tangerang:
Binarupa Akasara; 2009.h.103-113.
5. Aicardi J dan Taylor D.C., 2008. History and Physical Examination.
Epilepsy A comprehensive texbook 2nd edition. Lipincott William &
Wilkins. Pp: 785- 789
6. Calisir N., Bora I., Irgil E., Boz M., 2006.Prevalence of Epilepsy in Bursa
City Center, an Urban Area of Turkey. Epilepsia 47:1691-1699
7. Amalia L, Gamayani U, dan Aminah S., 2009. Peran penting perekaman
EEG dalam diagnosis penderita epilepsi pada anak. Bandung: Bagian
Ilmu Penyakit Saraf RSUP Dr. Hasan Sadikin
8. Wibowo, S., dan Gofir, A., 2006, Obat Antiepilepsi, 7-127, Pustaka
Cendekia Press, Yogyakarta