Anda di halaman 1dari 41

REFERAT

Diajukan sebagai salah satu persyaratan PPDS 1 Radiologi

GAMBARAN CT DAN MRI TUBERKULOMA


INTRAKRANIAL

Oleh :

dr. Ana Basirotul Alawiyah

Pembimbing :

dr. Yana Supriatna, Ph.D, Sp.Rad


1
BAGIAN RADIOLOGI
FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS GADJAH
MADA 2014

2
BAB I
PENDAHULU
AN
Tuberkulosis menjadi penyebab penting morbiditas dan mortalitas di
dunia. Menurut WHO berdasarkan Annual Report on Global Control of
Tuberculosis yang ke 13, kira-kira 9,27 juta kasus tuberkulosis pada tahun 2007,
dengan jumlah kasus menunjukkan kecenderungan naik. Insidensi dan prevalensi
tuberkulosis tinggi pada negara berkembang. Morbiditas dan mortalitasnya tinggi
disebabkan keterlambatan pengobatan.1,2
Meskipun manifestasi tuberkulosis biasanya terbatas pada paru-paru,
namun penyakit ini dapat mengenai organ lain terutama pada pasien yang
terinfeksi dengan virus immunodeficiency. Pada pasien dengan virus
immunodeficiency biasanya melibatkan beberapa tempat di luar paru termasuk
tulang dan sistem saraf pusat4. Tuberkulosis yang melibatkan sistem saraf pusat
merupakan tipe tuberkulosis sistemik yang meyebabkan mortalitas yang tinggi,
umumnya menyebabkan komplikasi neurologis dan gejala sisa jika tidak
diobati.1,3 Prosentase kejadian tuberkulosis yang melibatkan sistem saraf pusat 2
% - 5 %, dan kejadian tuberkulosis sistem saraf pusat dengan AIDS 10%.1
Tuberkulosis menyebar ke otak terutama melalui jalur hematogen.
Penyebaran contiguous atau penyebaran secara langsung dari regio yang
berdekatan pernah dilaporkan di beberapa kasus seperti dari rongga telinga tengah
dan tulang belakang, namun kasusnya jarang.1

3
Tuberkulosis dapat mengenai semua orang dari bayi sampai dewasa. Bayi
merupakan individu yang mudah diserang. Penyebaran infeksi pada bayi bisa ke
paru, limfonodi, sistem saraf pusat sampai organ perut. Anak-anak dengan
malnutrisi dan berat kurang merupakan target dari infeksi ini. Kira-kira 5%
tuberkulosis dilaporkan dibawah umur 15 tahun, dengan 60% kasus anak diatas
umur 5 tahun.2
Tuberkulosis menunjukkan berbagai ciri klinis dan radiologis sesuai organ
yang terlibat dan memiliki kecenderungan menyebar dari tempat utama. Sehingga,
tuberkulosis dapat meniru beberapa penyakit lainnya. Keterlibatan intrakranial
menjadi salah satu manifestasi yang umum pada tuberkulosis dengan gejala
bervariasi dari sakit kepala sederhana, leher kaku, disorientasi ringan, kejang
sampai tidak sadar. Sehingga penting memahami berbagai ciri radiologis
tuberkulosis untuk memastikan diagnosis awal yang akurat. Manifestasinya yang
bervariasi menimbulkan tantangan diagnostik bagi radiologis dan klinisi.3
Tuberkuloma merupakan salah satu gambaran tuberkulosis intrakranial. Gambaran
pencitraan CT dan MR tergantung derajat penyakit dan karakter dari lesi.
Adannya kecurigaan dari klinis dan tampilan spesifik pada CT dan MRI terhadap
tuberkulosis intrakranial sangat penting untuk diagnosis dini dan inisiasi terapi
yang tepat. Namun gold standar penegakan diagnosis tuberkulosis intrakranial
adalah pemeriksaan cairan LCS (liquor cerebrospinal).4
Alasan penulisan referat ini adalah banyak diagnosis banding lesi ring
enhancement pada pencitraan CT post kontras yang sebelumnya dinyatakan
sebagai tanda khas tuberkuloma, namun tanda tersebut didapatkan juga pada
lesi yang lain.

4
CT scan masih banyak digunakan sebagai modalaitas pemeriksaan awal pasien
dengan curiga tuberkuloma, dan saat ini MRI merupakan modalitas yang
mempunyai sensitivitas lebih tinggi dibanding CT dalam diagnosis tuberkuloma
intrakranial. Tujuan penulisan referat ini adalah mengetahui dan membedakan
gambaran intrakranial tuberkuloma dengan diagnosis banding nya pada pencitraan
CT scan dan MRI .

5
BAB II

A. Definisi

Tuberkuloma intrakranial adalah suatu infeksi granulomatosa yang


disebabkan oleh Mycobacterium tuberculosis yang melibatkan parenkim otak dan
kadang kadang melibatkan selaput otak (meninges).1,3 Menurut Kim et al
tuberkuloma adalah konglomerasi dari tuberkel kecil dan bergabung membentuk
tubekuloma matur yang terdiri atas nekrosis perkejuan di pusatnya dikelilingi oleh
fibroblas, sel epiteloid, sel raksasa dan limfosit. Menurut radiopaedia,
tuberkuloma intrakranial adalah suatu masa fokal hasil dari infeksi mycobacterium
tuberculosa dan merupakan salah satu bentuk morfologi dari penyakit
tuberkulosis.4
B. Epidemiologi

Pada tahun 2005, terdapat 8,8 juta kasus baru tuberkulosis aktif dilaporkan
setiap tahunnya, dengan 1,6 juta kematian diperkirakan per tahun. Tuberkulosis
tetap menjadi beban di seluruh dunia, dengan sebagian besar kasus baru
tuberkulosis aktif terjadi di negara-negara terbelakang dan berkembang. Delapan
puluh persen kasus baru tuberkulosis berhubungan dengan faktor demografi
seperti kemiskinan, jumlah penduduk yang padat, malnutrisi, sistem kekebalan
tubuh dan memainkan peran utama dalam epidemi di seluruh dunia. Sedangkan
20% sisanya berhubungan dengan HIV (Human Immunodefisiensy Virus) di Sub-
Sahara Afrika. Faktor risiko lain adalah penderita campak, alkoholisme,
keganasan, dan pengguna agen imunosupresif pada orang dewasa.5

6
Dalam sebuah penelitian besar tentang epidemiologi tuberkulosis paru di
Amerika Serikat, keterlibatan sistem saraf pusat tercatat 5 sampai 10% dari kasus
tuberkulosis ekstrapulmoner. Data tahun 2005 menunjukkan bahwa 6,3% kasus
ekstrapulmoner melibatkan sistem saraf pusat (1,3% dari kasus tuberkulosis total).
Dalam penelitian epidemiologi tuberkulosis sistem saaraf pusat dengan metode
prospektif kohort di Kanada tahun 1970-2001 memberikan hasil kemungkinan
tuberkulosis berkembang ke sistem saraf pusat 1,0% dari 82.764 kasus
tuberkulosis.5
Kejadian tuberkulosis intrakranial meningkat seiring dengan
meningkatnya insidensi pada penderita HIV khususnya di negara berkembang.5
C. Klasifikasi

Menurut Garg, 1999 tuberkulosis susunan saraf pusat diklasifikasikan


menjadi 2, yaitu intrakranial dan spinal. Tuberkulosis intrakranial antara lain :
tuberkulosis meningitis (TBM), TBM dengan tuberkulosis miliar, ensefalopati
tuberkulosis, tuberkulosis vasculopathy, dan space occupying lesion yang meliputi
tuberkuloma (tunggal atau multipel), tuberkuloma dengan tuberkulosis milier dan
abses tuberkulosis6. Tuberkuloma diklasifikasikan menjadi 2 tipe. Tipe 1 adalah
tipe vaskuler superfisial yang memproduksi tanda fokal awal dan tipe 2 adalah
tipe vaskuler dalam berhubungan dengan peningkatan tekanan intrakranial.
Peningkatan tekanan intrakranial bisa berupa udema papil7. Berdasarkan lokasi
tuberkuloma intrakranial di bagi menjadi tuberkuloma di supratentorial,
infratentorial dan di brain stem. Berdasarkan perjalanannya, tuberkuloma di bagi
menjadi stadium akut, stadium

7
infamasi granuloma dan stadium kaseosa/perkejuan. Stadium akut dan granuloma
disebut juga sebagai stadium non kaseosa.1,5,6
D. Patogenesis

Mycobacterium tuberculosis adalah basil bentuk anaerobic, nonmotile,


non- spora, dan tahan asam (acid fast basil/AFB) yang menginfeksi terutama
pada manusia. Waktu proliferasinya sangat lambat (15 sampai 20 jam) dan
membutuhkan waktu beberapa minggu untuk tumbuh konvensional di media
Lwenstein-Jensen. Basil ini cenderung tumbuh dalam kelompok paralel,
menghasilkan karakteristik koloni serpentine cording. Metode biokimia serta
RNA/DNA-based dapat mengidentifikasi M. tuberculosis dari basil tahan asam
lainnya.5
Infeksi M. tuberculosis terjadi melalui droplet terhirup yang mengandung
inti basil Mycobacterium tuberculosis dan kemudian mengendap di alveoli paru-
paru. Di alveoli, basil berinteraksi dengan makrofag alveolar melalui banyak
reseptor yang berbeda. Sel-sel kekebalan tubuh bawaan dipicu, cytokin dan
chemokyn banyak dilepaskan, aktivasi respon imun T-helper cell-mediated type 1
terjadi, dan granuloma terbentuk. Pada awal proses terjadinya infeksi, basil
disaring oleh kelenjar getah bening. Di kelenjar getah bening tersebut terdapat
bakteremia tingkat rendah dimana M. tuberculosis menyebar ke tempat lain di
dalam tubuh. Penyebaran secara hematogen paling sering terjadi di daerah tubuh
yang kaya oksigen, termasuk otak. Akhirnya interaksi kompleks antara faktor
kekebalan tubuh dan faktor virulensi M. tuberculosis yang menentukan apakah
tubuh akan terinfeksi atau tidak dan sejauh mana penyebaran basil sehingga
menyebabkan penyakit.5

8
Tuberkulosis sistem saraf pusat dimulai selama tahap bakteremia yang
menyebar secara hematogen dan membentuk fokus kecil tuberkulosis di otak,
selaput otak atau di sumsum tulang belakang yang dikenal sebagai rich foci4,5,6.
Lesi tersebut terinokulasi dan dapat tetap aktif selama beberapa tahun. Kemudian
pecah atau tumbuh dari satu atau lebih lesi kecil menjadi berbagai jenis
tuberkulosis sistem saraf pusat. Jenis dan perluasan lesi tergantung dari jumlah
dan virulensi basil serta respon imun dari inang5. Lokasi fokus dan kekebalan
tubuh menentukan bentuk tuberkulosis sistem saraf pusat (Gambar 1 dan 2).7
Patogenesis dari lesi yang terlokalisir di otak di anggap berhubungan
dengan adanya penyebaran basil tuberkulosis secara hematogen yang fokus
primernya dari paru, meskipun pada beberapa penelitian hanya tampak 30% pada
radiografi paru. Hal itu memberi keyakinan bahwa inokulasi dalam ukuran kecil
dan tidak adanya kekebalan tubuh dapat menyebabkan fokus tuberkulosis di
parenkim otak dan dapat berkembang menjadi tuberkuloma atau abses
tuberkulosis otak.6,7
E. Gejala Klinis

Manifestasi klinis tuberkulosis intrakranial tergantung lokasi. Pasien


sering mengeluh sakit kepala, kejang, edema papil, atau tanda peningkatan
tekanan intrakranial lain. Demam ringan, mual, pusing, kejang, deficsit neurologi
fokal, dan papil udem merupakan karakteristik klinis dari tuberkuloma
supratentorial. Sedang tuberkuloma di infratentorial akan menunjukkan gejala
brainstem syndrome, cerebellar syndrome dan cranial nerve palses8.
Perkembangan gejala tuberkuloma intrakranial diukur dalam minggu ke bulan.5

9
Seringkali disertai riwayat tuberkulin tes positif, riwayat paparan
tuberkulosis, atau adanya faktor risiko individu terjangkit tuberkulosis. Meskipun
pada penelitian didapatkan riwayat tuberkulosis ditemukan hanya sekitar 10% dari
pasien dan adanya tuberkulosis paru aktif pada pemeriksaan sinar X ditemukan
sekitar 30 sampai 50%.5
F. Diagnosis

Diagnosis tuberkulosis intrakranial meliputi anamnesis, pemeriksaan fisik,


pemeriksaan penunjang berupa pemeriksaan darah, pemeriksaan radiologi (foto
polos, CT, MR) dan pemeriksaan LCS (sebagai pemeriksaan baku emas).
1. Pemeriksaan darah

Erythrocyte sedimentation rate (ESR) dianggap membantu dalam diagnosis


tuberkulosis paru dan ekstra paru. ESR ini dilaporkan meningkat pada
tuberkuloma cerebral namun pada prosentase kasus yang kecil7. Diagnosis
definitif tuberkulosis intrakranial adalah adanya deteksi basil tuberkulum dalam
CSF, baik dengan pemeriksaan BTA atau kultur bakteri6. Namun kultur bakteri
diperlukan waktu yang lama. Pada pemeriksaan CSF pasien tuberkuloma
menunjukkan adanya limfomonositik pleositosis dengan level glukosa yang
rendah dan proten yang tinggi.8,9
Karena sulit mendeteksi basil TB, dikembangkan pemeriksaan antibodi
terhadap basil tuberkulum yang terdeteksi dengan ELISA (enzyme-linked
immunosorbent assay) dan terbukti pemeriksaan tersebut berhasil. Digunakan
partikel lateks untuk uji aglutinasi, yang memungkinkan deteksi cepat tuberkulum
bacillus antigen dalam CSF. Namun, tes ELISA dapat memberikan hasil
negatif

1
0
palsu, misalnya dalam keadaan tidak ada imunosupresi atau jika ada imunosupresi
oleh karena reaksi positif terhadap antigen secara umum (misalnya jamur dan
gondok). Tes kulit tuberkulin dilaporkan awalnya negatif 50-70% kasus dan
sering menjadi positif selama terapi.6
Metode terbaik untuk mendiagnosis mikrobakteri infeksi adalah dengan
PCR (poli chain reaction) di mana probe cDNA digunakan untuk
mengidentifikasi RNA mikrobakteri atau urutan DNA di CSF.6
2. Pemeriksaan Radiologi

Pencitraan dengan CT dan MR merupakan pencitraan awal yang


digunakan untuk melihat lokasi dan karakter tuberkulosis intrakranial, yang
kemudian biasanya di konfirmasi dengan bedah atau otopsi. MR lebih unggul
dibanding CT. Namun keterbatasan alat di beberapa tempat dan mahalnya biaya
MR, CT masih sering di gunakan untuk diagnosis maupun evaluasi tuberkulosis
intrakranial. Penemuan pada CT memberikan gambaran yang bervariasi dan
belum bisa membedakan dengan pasti antara tuberkulosis intrakranial dengan
diagnosis bandingnya. Sulit dibedakan antara tuberkuloma dengan
neurocysticercosis, metastasis otak, abses otak pyogen dan oligodendroglioma.8
Tuberkuloma intrakranial tampak sebagai nodul dengan densitas rendah
(hipodens) sampai densitas tinggi (hiperdens) pada pencitraan CT. Nodul ini
biasanya tunggal namun sering multiple dan disertai dengan efek massa dan
udem. Kalsifikasi jarang terjadi dengan prosentase <20%. Jika tuberkuloma
membesar dapat menempel pada dura menyebabkan hiperostosis dan bisa mirip
dengan meningioma. Gambaran

10
khas tuberkuloma berupa nodul dengan area pusat yang kecil (nekrosis perkejuan)
pada CT menunjukkan gambaran dengan densitas rendah (gambar 3) dan pada
MRI T2WI/FLAIR menunjukkan densitas yang tinggi (hiperintens). Disekitar
nodul pada CT tampak area dengan densitas yang rendah sedang pada MRI
T2W1/FLAIR tampak area dengan intensitas yang tinggi. Area disekitar lesi
menunjukkan adanya udem dengan efek massa. Penyangatan cincin di tepi nodul
(dengan dinding ireguler dan tebal bervariasi menyebabkan suatu gambaran
created look atau nodul (dengan pusat yang tidak menyangat).8
Evaluasi pencitraan sesudah pemberian terapi OAT menunjukkan adanya
penurunan ukuran nodul dan pada CT menunjukkan adanya area kalsifikasi
bentuk bercak (gambar 4). Pada saat tertentu, tuberkuloma dapat bertranformasi
menjadi nodul kalsifikasi yang tidak menyangat. Nodul kalsifikasi ini bisa
mengalami resorbsi komplet. Tuberkuloma intrakranial dapat disertai dengan
meningitis TB atau berdiri sendiri. Tuberkuloma dengan ukuran yang besar dapat
menyebabkan hidrosefalus.8
3. Pemeriksaan Patologi Anatomi

Secara histologi tuberkuloma berupa masa bentuk bulat, oval atau


merupakan konfigurasi lobuler dengan menyatunya beberapa nodul yang lebih
kecil. Tuberkuloma mempunyai ciri ukuran yang kecil kira-kira 0,5-2 mm yang
terdiri atas sel epitheloid dengan basil TBC, tepi fibroblas dan sel inflamasi
mononuklear. Sel raksasa yang terdiri atas inti yang ganda merupakan ciri
khasnya. Tuberkuloma yang keras (hard tuberculoma) tidak menunjukkan
nekrosis di pusatnya, namun dengan adanya reaksi hipersensitivitas tipe lambat,
terjadi nekrosis perkejuan di pusat lesi

11
dan terjadi nekrosis koagulatif serta terjadi likuefaksi yang terdiri atas cairan
jernih kekuningan yang meyerupai materi perkejuan. Bentuk dengan pusat yang
mengalami perkejuan disebut sebagai tuberkuloma tipe lunak (soft tuberculoma).8
G. Diagnosis Banding

1. Abses tuberkulosis

Abses tuberkulosis atau tuberculosis abscess (TBA) merupakan kasus


yang jarang. TBA merupakan hal yang berbeda dari tuberkuloma. TBA
berkembang dari granuloma tuberkulosis di parenkim atau berkembang melalui
fokal tuberkulosis dari selaput otak. TBA merupakan kumpulan basil hidup
didalam kapsul tanpa adanya tanda klasik granuloma tuberkulosis10,11,12. Reaksi
jaringan sampai terinfeksinya bakteri tahan asam / BTA (+) tergantung pada
kekebalan tubuh, ukuran bakteri, jaringan spesifik yang terinfeksi dan apakah
telah dilakukan terapi. Inokulasi bakteri dalam jumlah yang sedikit pada individu
dengan kekebalan tubuh yang turun menyebabkan formasi tuberkuloma,
sedangkan inokulasi bakteri dalam jumlah besar menyebabkan respon berlebihan
berupa eksudat dan perkejuan. Materi perkejuan yang lunak disertai masuknya
leukosit polimorfonuklear membentuk pus. Selain itu, abses tuberkulosis otak
berkembang karena tidak adanya respon kekebalan tubuh pasien yang memadai.
Terutama pada usia lanjut dengan kekebalan tubuh yang kurang.10
Pada CT scan, abses tuberkulosis otak menunjukkan suatu lesi
hypodense

dengan tepi bentuk cincin yang menyangat pada post pemberian kontras.
Pada

12
penelitian, umumnya ditemukan di pertemuan gray matter dan white matter di
supratentorial (gambar 5).10
Histopatologi abses tuberkulosis otak tergantung kriteria berikut : adanya
pus di dalam rongga abses, perubahan mikroskopik pada dinding abses dan
adanya M.tuberculosis yang terisolasi. Abses biasanya tunggal dan lebih besar dan
lebih progresif dari tuberkuloma10. TBA berkembang dari parenkim granuloma
tuberkel atau melalui perluasan fokus tuberkel dari selaput otak dan mempunyai
karakter adanya kapsul berupa kumpulan pus yang berisi basil hidup tanpa
adanya granuloma tuberkel klasik dan dibedakan dari granuloma dengan
perkejuan di pusat dan liquefaksi mirip pus. Secara makroskopis dan radiologis
TBA mempunyai dinding yang lebih tebal dibanding abses otak pyogenik.
Temuan histopatologis yang mendukung adalah reaksi inflamasi di dinding abses
yang dominan adanya jaringan granulasi vaskuler yang terdiri atas sel inflamasi
akut dan kronik dan basil didalam pus atau didinding abses.10
2. Abses otak pyogen

Abses otak pyogen umumnya merupakan hasil dari penyebaran infeksi


dari organ sekitar misalnya dari orofaring, telinga tengah, dan sinus paranasal.
Sedangkan bagaimana mikroorganisme ini masuk ke otak tidak sepenuhnya
dipahami. Vena emissari dari tempat sumber mikroorganisme memungkinkan
mikroorganisme mengalir ke dalam sistem vena ke otak. Trauma kranial
merupakan salah satu sumber abses otak yang asalnya dari sumber yang
berdekatan. Prevalensi abses otak setelah trauma atau prosedur penetrasi bedah
saraf berkisar dari 2% sampai 14%.9,10

13
Streptokokus (Streptococcus Mulleri dan Streptokokus Viridian)
merupakan penyebab paling umum dari abses otak pyogenik dengan penyebaran
dari nasofaring dan orofaring. Bakteri anaerob (Bacteroides spp, Prevotella spp,
Peptostreptococcus, Fusobacterium spp, Actinomyces spp) merupakan penyebab
utama lain dari abses otak, namun sering juga penyebabnya merupakan infeksi
polimikroba.9,10
Karakteristik abses pyogen otak pada CT scan bervariasi tergantung tahap
penyakit. Selama tahap cerebritis, terdapat adanya edema serebral yang menonjol
namun tidak ada kelainan lain yang dapat dilihat. Proses selanjutnya terjadi
pembentukan kapsul, abses muncul sebagai lesi hipodens dengan pusat terdiri dari
debris nekrotik dikelilingi oleh peningkatan tepi bentuk cincin, yang mungkin
selanjutnya dikelilingi oleh lesi hipodens edema serebral (Gambar 6). Meskipun
sangat sensitif, CT scan tidak spesifik. Temuan ini juga dapat dilihat pada pasien
dengan tuberkuloma intrakranial.10
3. Oligodendroglioma

Oligodendroglioma adalah neoplasma glial yang paling umum ketiga dan


biasanya muncul di lobus frontal. Kejadiannya lebih sering terjadi pada laki-laki,
dengan manifestasi puncak pada dekade 5 dan 6. Kasus pada anak-anak lebih
jarang. Gambaran klinis sering lama sampai beberapa tahun dengan sebagian
besar pasien terdapat adanya kejang.11
Gambaran CT oligodendroglioma biasanya berupa lesi bentuk bulat atau
oval dengan batas tegas yang melibatkan kortek grey matter atau subkortex white
mater yang tampak pada potongan cross-sectional. Kadang-kadang tumor tampak
seperti

14
lesi campuran yang masuk ke parenkim otak normal dengan batas tegas. Pada
computed tomography (CT), sekitar 60% tampak lesi hypodense, 23% lesi
isodense dan 6% lesi hyperdense (Gambar 7). Biasanya tampak adanya kalsifikasi
bentuk kasar atau mikrokalsifikasi. Kadang-kadang tampak adanya degenerasi
kistik dan perdarahan. Pada post pemberian kontras 15%-20% oligodendroglioma
tampak lesi menyangat dengan batas tidak tegas dan berhubungan dengan tumor
tipe high grade. Kalsifikasi, udema vasogenik dan penyangatan yang lemah sering
terjadi pada anak- anak dibanding dewasa.11
4. Metastasis otak

Metastasis otak adalah tumor intrakranial yang paling umum pada orang
dewasa. Pada populasi Kaukasia sekitar 100.000 orang per tahun pasien
mengalami gejala metastase intrakranial, jumlahnya enam kali lipat dibanding
pasien dengan tumor otak ganas primer12.
Untuk mencapai otak, sel-sel metastatis dari tumor primer, biasanya
melalui sirkulasi baik melalui venula atau saluran getah bening. Sebelum
mencapai otak, sel metastase beredar melewati sisi kanan jantung dan bed kapiler
pertama, paru-paru. Oleh karena itu, pasien dengan gejala metastasis otak
biasanya memiliki keterlibatan paru-paru (baik sebagai tumor primer atau
metastasis).12
Dalam keadaan istirahat, otak menerima 15% - 20% aliran darah dari
tubuh. Volume tersebut merupakan volume tinggi yang memungkinkan sel tumor
beredar memiliki kesempatan lebih besar mencapai otak. Sel-sel tumor dari tumor
primer tertentu menemukan otak sebagai tempat yang tepat untuk
pembentukan dan

15
pertumbuhan koloni metastasis. Hal Ini merupakan salah satu alasan adanya
variasi jenis tumor yang metastase ke otak. Pada orang dewasa, tumor primer
yang paling umum yang metastasis ke otak adalah karsinoma paru-paru, diikuti
oleh karsinoma payudara, kulit dan usus. Pada kelompok usia yang lebih muda
karsinoma yang sering metastasis ke otak adalah sarkoma (osteogenik dan ewing)
dan tumor sel germinal. Karsinoma ren, usus besar dan payudara umumnya
menghasilkan metastasis tunggal sedangkan melanoma ganas dan karsinoma paru-
paru umumnya metastasis disertai beberapa lesi sekunder.12
Distribusi tempat metastase otak ditentukan oleh ukuran, wilayah dan
pembuluh darah. Oleh karena itu, sekitar 85% metastase otak ditemukan di
hemisphere cerebral yang dialiri oleh cabang antara arteri cerebri media dan arteri
cerebri posterior. Sekitar 10% -15% dari metastasis ditemukan di otak kecil dan
hanya sekitar 3% ditemukan di batang otak. Kanker ginjal, colon dan panggul
cenderung bermetastasis ke daerah infratentorial, sedangkan karsinoma payudara
umumnya ditemukan di hipofisis posterior.12
Dalam penegakan diagnosis metastasis otak, MRI lebih baik dibanding
CT. Untuk mendapatkan kualitas gambar yang baik digunakan kontras dalam
menentukan jumlah nodul metastasis dan mencari adanya penyakit
leptomeningeal yang menyertai. Pada CT atau MRI, metastasis otak tampak
sebagai lesi bulat yang dikelilingi oleh edema dan meluas ke whitematter (gambar
8). Tidak seperti tumor otak primer, lesi metastasis jarang melibatkan corpus
callosum dan tidak melintasi garis tengah13. Hampir semua metastasis otak
menunjukkan lesi bentuk cincin dengan

16
pemberian kontras tampak meningkat dengan beberapa pola homogen atau
heterogen. Lesi yang tidak menyangat post pemberian kontras hanya 4,8 persen
terutama disebabkan karena kepadatan kalsium tinggi dan adanya perdarahan di
dalam tumor. Adanya kalsifikasi dan pendarahan tumor merupakan temuan CT
yang tidak spesifik untuk berbagai jenis metastasis.12
5. Neurocisticercosis

Neurocysticercosis adalah gangguan neurologis yang disebabkan oleh


kista dari larva cacing pita taenia solium. Gangguan ini dapat mempengaruhi
setiap organ, tetapi tempat yang paling umum adalah sistem saraf pusat (ruang
subarachnoid, ventrikel, atau sumsum tulang belakang), mata, dan otot.
Neurocisticercosis berkembang setelah menelan telur dari kotoran pembawa
cacing pita (kontaminasi fecal-oral).13
Temuan radiologis neurocisticercosis tergantung beberapa faktor,
termasuk tahapan patologis, lokasi, dan komplikasi yang terkait seperti
keterlibatan vaskular (misalnya, arteritis dengan atau tanpa infark), respon
inflamasi (yaitu, edema, gliosis, atau arachnoiditis), dan derajat obstruksi.
Tahapan neurocisticercosis ada 5 dengan tampilan CT yang berbeda. 1. Non
kistik, pada pemeriksaan CT sering tak tampak adanya kelainan. 2. Vesikuler,
pada gambaran CT tampak lesi kistik ukuran 10-20 mm dengan HU cairan,
dinding tipis dan halus, sedikit atau tidak ada edema atau peningkatan kontras di
sekitar kista 3. Koloid vesikular, pada gambaran CT tampak kista dengan
hiperatenuasi, pada post kontras tampak peningkatan atenuasia di sekitar kista
dan edema. 4. Granuler noduler, pada gambaran CT mirip dengan koloid

17
vesikular tetapi disertai adaya edema lebih luas dan peningkatan atenuasi di
sekitar kista lebih tebal. 5. Noduler dengan kalsifikasi, pada CT tampak nodul
kalsifikasi, namun tak tampak gambaran udem maupun peningkatan atenuasi post
pemberian kontras13 (Gambar 9).
H. Penatalaksanaan

Berdasarkan Pusat Pengendalian dan Pencegahan Penyakit infeksi


Amerika dan Standar pedoman dari perkumpulan thorax di Amerika, terapi
tuberkulosis intrakranial adalah dengan terapi awal induksi dengan rejimen
isoniazid, rifampisin, pirazinamid, dan ethambutol selama 2 bulan dan diikuti oleh
7 sampai 10 bulan tambahan isoniazid dan rifampisin sebagai terapi pemeliharaan.
Isoniazid, rifampisin, dan lini kedua agen aminoglikosida, kapreomisin, dan
fluoroquinolones tersedia dalam bentuk parenteral jika per oral tidak bisa
diberikan. Penggunaan rejimen dan durasi terapi disarankan sesuai dengan
rejimen standar untuk tuberkulosis paru, karena tidak ada penelitian pengobatan
yang optimal untuk tuberculosis intrakranial. Namun beberapa ahli ada yang
berpendapat pada tuberkulosis intrakranial diberikan lebih lama dibandingkan
tuberkulosis paru. Sementara para ahli yang lain mendukung terapi 6 sampai 9
bulan saja. Isoniazid dan pirazinamid dapat melewati blood brain barrier
sehingga menjadi pengobatan utama pengobatan meningitis tuberkulosis.
Sedangkan rifampisin dan etambutol memiliki penetrasi yang kurang signifikan ke
sistem saraf pusat, meskipun rifampisin dan etambutol masih memainkan peran
penting dalam pengobatan tuberkulosis sistem saraf pusat7,14(Tabel 1).

18
Penggunaan kortikosteroid sebagai terapi tambahan dalam pengobatan
tuberkulosis sistem saraf pusat dimulai sejak tahun 1950. Sampai saat ini
penggunaan kortikosteroid ini tetap kontroversial. Awalnya steroid diberikan
untuk mengurangi peradangan dalam ruang subarachnoid. Pendapat lain
mengatakan pemberian korikosteroid diindikasikan hanya jika terdapat
peningkatan tekanan intracranial.14
Karena terapi antituberkulosis pada tuberkulosis intrakranial efektif, maka
peran operasi di lakukan jika hanya terjadi komplikasi serius misalnya adanya
hidrosefalus. Tindakan operasi dilakukan untuk mengurangi efek massa dari
tuberkuloma.14-15
Operasi untuk tuberkulomapun banyak ditinggalkan terutama oleh karena
telah adekuatnya penggunaan terapi antituberkulosis konvensional. Perbaikan
klinis dengan terapi antituberkulosis kadang-kadang cukup lambat dan bisa
memburuk walau sebentar (paradoxical worsening). Meskipun dengan terapi
tuberkulosis, kasus meningitis tuberkulosis bisa berkembang menjadi tuberkuloma
atau pada kasus tuberkuloma yang tidak mengalami resolusi atau perbaikan
dengan terapi tuberkulosis. Namun gejala tersebut hanya sementara dan dengan
tetap diberikan terapi tuberkulosis, gejala akan membaik. Pada sebuah penelitian,
pengobatan steroid bisa mencegah terjadinya paradoxical worsening sehingga
tuberkuloma mengalami resolusi10. Gejala sisa yang bisa timbul antara lain
hidrosefalus dan kejang, sehingga diperlukan evaluasi dengan CT scan 1 minggu
dan 1 bulan sesudah dilakukan CT scan yang pertama. Tujuannya untuk melihat
adanya temuan diagnostik lain dan gejala sisa yang mungkin terjadi.7

19
I. Komplikasi dan Prognosis

Komplikasi dari tuberkulosis intrakranial adalah penurunan neurologis,


dengan kejadian sekitar 20 sampai 30%. Gangguan tersebut antara lain berupa
kelumpuhan saraf kranial, ophthalmoplegia, kejang, gangguan kejiwaan, ataksia
dan hemiparesis, kebutaan, tuli, dan keterbelakangan mental.7
Hidrosefalus komunikan merupakan komplikasi paling sering dari
meningitis tuberkulosis. Kejadiannya sekunder karena obstruksi aliran cairan
serebrospinal yang disebabkan eksudat selaput otak di sisterna basal. Hidrosefalus
non komunikan sering terjadi akibat obstruksi dari tuberkuloma dan jarang
karena abses tuberkulosis.
Faktor yang memperburuk prognosis tuberkulosis intrakranial antara lain
usia, adanya infark, koinveksi dengan HIV, resisten terhadap isoniazid dan
rifampisin, adanya laktat yang tinggi pada CSF, leukopenia pada LCS, dan
glukosa yang rendah pada LCS. Selain itu adanya kelemahan fokal, serebral palsy
dan adanya hidrosefalus juga salah satu prediksi akan prognosis yang buruk.7

20
BAB III
PEMBAHAS
AN
Tuberkuloma atau yang disebut sebagai tuberculous granuloma
merupakan masa granulomatosa avaskular bentuk speris dan diperkirakan muncul
ketika tuberkel di parenkim otak membesar tanpa pecah ke dalam ruang
subarachnoid. Tuberkuloma dibatasi oleh jaringan otak sekitarnya dan menekan
sekitar lesi sehingga terjadi udem. Masa tersebut terdiri atas area nekrosis berisi
materi perkejuan, kadangkadang menebal dan purulen dan basil tuberkel bisa
terlihat. Tuberkuloma sering terjadi dengan atau tanpa adanya meningitis
tuberkulosis. Tuberkuloma lebih sering muncul sebagai lesi soliter, meskipun
kadang-kadang tampak lesi multipel7. Lokasi tuberkuloma paling sering di lobus
frontal dan lobus parietal meskipun dapat terjadi di tempat lain. Gambaran target
sign yaitu adanya lesi hipodens dengan nidus kalsifikasi di pusat dan dikelilingi
oleh penyangatan di tepi lesi dianggap sebagai tanda khas tuberkuloma. Namun
literatur terakhir tanda tersebut banyak diragukan, karena dapat terjadi pada lesi
yang lain. Kadang disertai adanya udem disekitar lesi dengan derajat luas
dianggap proporsional atau sesuai dengan umur lesi7,16.
Tuberkuloma dibagi menjadi stadium akut, stadium inflamasi
granulomatosa dan stadium kaseosa. Stadium akut dan stadium inflamasi
granulomatosa merupakan stadium non kaseosa. Stadium akut pada CT scan
tampak area hypodense yang disebabkan karena cerebritis atau bisa menunjukkan
gambaran yang normal (gambar 9). Pada MRI T1W1tampak area hipointens yang
pada T2W1 tampak hiperintens, dan

21
post pemberian kontras menunjukkan area penyangatan bentuk patchy (gambar
10).17-

18

Pada stadium inflamasi granuloma (non kaseosa) tampak lesi solid berupa
isodense atau cenderung hypodense dengan batas tak tegas pada tampilan pre
17
kontras dan menyangat pada pemberian kontras (gambar 11 dan 12) . Pada
gambaran MRI tampak lesi iso-hipontens di parenkim otak pada T1W1 dan
hiperintens pada T2W1 serta tampak penyangatan intensitas nodul pada post
pemberian kontras.
Pada sebagian besar, ada di stadium kaseosa, yaitu nodul granuloma yang
berkembang menjadi nekrosis yang awalnya solid atau tanpa likuefaksi. Lesi
tampak hypodense atau isodense cenderung hyperdense pada pre kontras dan
kadang-kadang disertai gambaran kalsifikasi kecil di pusatnya. Pada post kontras
menunjukkan gambaran ring like appearance atau ring enhancement atau disebut
sebagai 'target sign'. Target sign ditandai dengan adanya lesi hipodens dengan
bercak kalsifikasi dipusat yang dikelilingi tepi yang menyangat.1,5,14 (gambar 13a
dan 14a). Adanya target sign mendukung adanya tuberkuloma namun tidak khas.
Pada MRI T1W1 dan T2W1 tampak hipointense dengan T2W1 tampak lebih jelas
(13b dan 13c). Lesi granuloma kaseosa yang solid dapat berkembang menjadi
likuefaksi. Pada CT scan tampak lesi hipoden bulat atau multilokulated batas
tegas dinding ireguler yang pada pemberian kontras tampak ring enhancement di
tepi. Kadang didapatan kaslifikasi eksentris. Pada MRI tampak lesi hipointense
pada T1W1 dan hiperintense pada T2W1. Pada post pemberian gadolinium
tampak penyangatan di perifer (gambar 13b dan 13c). Intensitas yang rendah
dikapsul berhubungan dengan lapisan jaringan

22
kolagen dengan konsentrasi protein yang tinggi dan kandungan rendah air dan
lapisan luar yang mengalami inflamasi (Gambar 15). Tuberkuloma yang sudah
lama tampak adanya gambaran kalsifikasi, atropi lokal atau tanpa disertai adanya
sisa lesi abnormal5 (Gambar 14b dan 14c). 17-18
Pasien dengan lesi ring enhancement di otak tanpa disertai tanda
tuberkulosis di paru atau di tempat lain, sulit dibedakan apakah lesi adalah
tuberkuloma, abses pyogen, neurocisticercosis, metastasis atau tumor primer.
Pada beberapa literatur menyebukan diameter tuberkuloma > 20mm.
Tuberkuloma sering menunjukkan variasi bentuk penyangatan, misalnya bentuk
ireguler, bentuk seperti cincin, cincin yang terbuka atau pola lobular. Lesi yang
menyerupai target sign merupakan tampilan yang umum namun tidak spesifik.16
Tuberkuloma terutama tipe kaseosa liquefaksi sulit dibedakan dengan
1,5,7
abses tuberkulosis otak dan abses otak pyogen , namun biasanya abses
tuberkulosis otak mempunyai ukuran lesi lebih besar dibandingkan tuberkuloma,
dengan lesi tunggal atau ganda, sering multilokulated, dan dinding lebih tebal
(dibandingkan abses otak pyogen) dan dinding lebih tipis dibandingkan
tuberkuloma dan terdapat adanya edema dan efek massa (gambar 11). Pada
beberapa penelitian abses tuberkulosis otak sering ditemukan di pertemuan gray
matter dan white matter di supratentorial. Riwayat klinis dengan gejala yang akut
dan keadaan lebih toksik misalnya sakit kepala, demam, delirium dan adanya
tanda defisit neurologis sering menunjukkan adanya abses tuberkulosis otak
dibanding tuberkuloma. Abses tuberkulosis otak sering terjadi pada dekade 3 dan
4.19,20

23
Pasien tuberkuloma yang tidak terdeteksi adanya infeksi tuberkulosis di
paru atau di tempat lain juga sulit dibedakan dengan lesi neurocistisercosis.
Kriteria yang bisa membedakan antara tuberkuloma dengan neurocistesercosis
pada pemeriksaan CT menurut Rajshekhar antara lain pada neurocistisercosis
ukuran lesi bentuk yang menyangat < 20 mm, tepi regular, dan tidak
menyebabkan pergeseran midline. Sedangkan lesi tuberkuloma biasanya > 20
mm, tepi irregular, dan menyebabkan pergeseran midline shift. Namun beberapa
pengarang menganggap bahwa kriteria tersebut tidak absolut. Membedakan
tuberkuloma dengan neurocistisercosis sulit jika hanya berdasar pencitraan CT.
Pencitraan MRI mempunyai sensitivitas yang lebih baik untuk membedakan
tuberkuloma dengan neurocistisercosis terutama dengan menggunakan proton MR
spektroscopi.17,18
Metastasis otak pada pencitraan CT mirip dengan tuberkuloma yaitu
tampak sebagai lesi bulat, batas tegas, pada post pemberian kontras tampak
penyangatan di tepi bentuk cincin (ring enhancement) dengan ukuran bervariasi
dan disertai perifokal udema tipe vasogenik disekitarnya. Deposit metastasis
sering berupa lesi noduler padat dangan penyangatan di tepi bentuk cincin yang
kemungkinan disebabkan karena nekrosis di pusatnya. Sebagian besar lesi
metastasi otak multipel meskipun banyak ditemukan lesi tunggal. Namun pada
metastasis otak lebih banyak terjadi pada pasien dewasa sedangkan tuberkuloma
dapat terjadi pada anak-anak dan dewasa. Tumor primer yang sering
menyebabkan metastasis di otak adalah ca paru, ca payudara, melanoma
koriokarsinoma dan karsinoma sel ginjal. Pada pemeriksaan CT tidak ada pola
karakter yang spesifik, namun pada lesi metastasis otak dari ca

24
epidermoid tampak lesi densitas rendah dengan tepi yang tipis menyangat di tepi
(thin peripheral rim enhancing) dan lesi metastasis otak dari adenokarsinoma
berupa nodul homogen bentuk bulat yang menyangat. Lesi metastasis otak khas
terdapat di subkortikal, terjadi di dekat perhubungan antara gray matter white
matter dan biasanya disertai dengan udema peri lesi yang hebat. Pertumbuhan dari
lesi metastasis biasanya cepat.16,20
Tumor primer otak bisa kemungkinan keliru dengan tuberkuloma,
terutama oligodendroglioma dengan kalsifikasi. Tumor primer biasanya
mempunyai ukuran yang lebih besar dan lokasinya sering di white matter bagian
dalam dan sering menyeberang ke mid line. Selain itu tumor primer mempunyai
perkembangan yang lambat. Tidak adanya edema luas dan efek massa pada CT
scan, kemungkinan diagnosis tumor primer tersebut bisa disingkirkan.19,20
Perbedaan antara tuberkuloma dan diagnosis bandingnya berdasar gambaran CT
dan MRI tampak pada tabel
Selain dengan pencitraan CT dan MRI, evaluasi riwayat pasien, temuan
pemeriksaan fisik dan laboratorium merupakan data yang penting untuk membuat
suatu diagnosis pada pasien dengan lesi tunggal atau multiple yang menyangat.
Diagnosis banding lesi juga tergantung umur dan status imun pasien. Pada pasien
dengan status imun yang rendah, keganasan (tumor primer atau metastasis) dan
abses pyogen lebih sering dengan lesi dengan ukuran yang besar. Sedang pada
daerah tropis perlu dipikirkan neurocistisercosis menjadi diagnosis banding
tuberkuloma intrakranial. Seperti yang telah disebutkan sebelumnya tuberkuloma
mempunyi lesi dengan diameter yang lebih besar dari 20 mm, tepi luar ireguler,
dan menyebabkan

25
defisit neurologis fokal sedangkan neurocistisercosis mempunyai diameter <
20mm dan mempunyai tepi luar yang halus dan jarang menyebabkan defisit
neurologis fokal.
Pada penelitian terbaru menunjukkan pemeriksaan MRI dengan DWI
(diffusion-weighted imaging) merupakan metode yang mempunyai sensitivitas dan
spesifitas yang tinggi untuk membedakan tuberkuloma, abses tuberkulosis, abses
pyogen dari tumor otak. Tuberkuloma, abses tuberkulosis, abses pyogen
menunjukkan hiperintensitas pada DWI dan hipointensitas pada ADC (apparent
diffusion coefficient). Hal ini mengindikasikan adanya area restricted diffusion.
Pus pada abses dan perkejuan pada tuberkuloma berhubungan dengan viskositas
dan seluleritas tinggi, yang berkontribusi pada penurunan mobilitas proton air.
Sehingga menghasilkan area restricted diffusion. Sebaliknya kista pada tumor
otak mempunyai area yang hipointens pada DWI dengan sedikit adanya
perdarahan dan komponen protein, sehingga tampak area yang heterogen atau
bright signal.15
MR spektroskopi menentukan konsentrasi dari metabolit pada otak seperti
N- acetyl aspartate, kolin, kreatinin dan laktat pada jaringan otak. Teknik ini
membantu membedakan tumor dari lesi karena infeksi dan abses. Adanya kolin
yang meningkat terjadi pada tumor, asam amino pada abses. Peningkatan asetat
dan suksinat terjadi pada abses dan penyakit karena parasit. Tuberkuloma dan
abses tuberkulosis menunjukkan adanya peningkatan pada lipid. Pada lesi
tuberkuloma yang heterogen dapat disertai peningkatan kolin.15

26
Proton MRS membantu membedakan abses tuberkulosis dan abses
pyogen, pada abses pyogen menunjukkan puncak asam amino 0,9 ppm, dan
karakter ini tidak tampak pada abses tuberkulosis. Pada tumor primer dan
sekunder sulit dibedakan berdasar MRS. Pada tumor primer dan sekunder tampak
peningkaan pada kolin, lipid an laktat serta penurunan NAA dan kreatinin.15

27
BAB IV
KESIMPUL
AN
Tuberkulosis intrakranial mempunyai banyak variasi yang memberikan
tantangan kontinyu dalam penegakan diagnosis dan penatalaksanaanya dengan
morbiditas dan mortalitas yang signifikan. Temuan pada pencitraan tuberkulosis
intrakranial sangat bervariasi dari meningitis, tuberkuloma sampai pada temuan
yang jarang yaitu abses tuberkulosis, ensefalopati tuberkulosis, dan cerebritis
fokal.
Meskipun MRI lebih baik dari pada CT untuk diagnosis tuberkulosis
intrakranial, namun CT scan masih di gunakan sebagai modalitas awal jika ada
kecurigaan tuberkulosis intrakranial. CT mempunyai sensitifitas 100 % dan
spesifitas 85,7 % dengan negative predictive value 35%, untuk pemeriksaan
selanjutnya di indikasikan pemeriksaan lanjutan dengan pemeriksaan histologi
atau dengan MR.
Gambaran CT tuberkuloma berbeda tergantung stadium. Stadium akut,
stadium granulomatosa dan stadium kaseosa dengan gambaran target sign.
Gambaran CT tuberkulouma berupa lesi hipo-isoden bentuk bulat batas tepi
ireguler ukuran bervariasi lebih dari 20 mm, pada post kontras tampak tepi
menyangat dengan kalsifikasi pada sebagian kasus (tergantung stadium).
Diagnosis banding tuberkuloma adalah neurocistisercosis, abses otak
pyogen, abses tuberkulosis, oligodendroglioma dan metastasis otak. Hampir
semua diagnosis banding tersebut pada gambaran CT tampak lesi bentuk bulat
batas tegas dengan tepi yang menyangat pada pemberian post kontras.
Tuberkuloma dengan diagnosis bandingnya berdasar letak lesi, tebal dan
ireguleritas dinding lesi, diameter lesi,

28
adanya udem dan midline shift, serta penyangatan post kontras. Namun perbedaan
tersebut tidak absolut. Untuk membedakannya di perlukan imejing MRI dan MRS
(Magnetic Resonance Spectroscopy).

29
DAFTAR GAMBAR DAN LAMPIRAN

Gambar 1. Dari infeksi primer dan meyebar secara hematogen M. tuberculosis


terdeposit di parenkim otak dan selaput otak. Tuberkuloma atau rich focus
berkembang dan pecah dan menyebarkan mikobakteri ke cairan cerebrospinal
secara merata menyebabkan meningitis (Current Molecular Medicine 2009, 9, 94-
99)

30
Gambar 2. Tuberkulosis: Tuberkulosis sistem saraf pusat terjadi secara hematogen
dari paru yang terpapar M. tuberculosis. M tuberculosis melewati BBB dan
mengendap di SSP. Ketika endapan dalam jumlah besar dan jika tuberkulosis
primer terjadi pada bayi / anak, endapan akan berkembang menjadi meningitis
tuberkulosis. Sedang jika terjadi pada anak remaja/dewasa, endapan tidak
mendapat respon imun dan menjadi penyakit laten sampai dikenal oleh sistem
imun menyebabkan tuberkuloma di SSP. Tuberkuloma ini kemudian pecah ke
cairan cerebrospinal menyebabkan inflamasi dan meningitis tuberkulosis. (Current
Molecular Medicine 2009, 9, 94-99)

31
Gambar 3. CT tuberkuloma. Penyangatan di lesi (panah) dengan efek massa.
Tampak pusat dengan densitas rendah (panah terbuka), menunjukkan adanya area
nekrosis perkejuan, yang membantu menegakkan diagnosis tuberkuloma (The
Requisites Neuroradiology; 2010)

Gambar 4. tuberkuloma yang menyembuh. NCCT potongan axial pada 2 pasien


yang berbeda menunjukkan adanya kalsifikasi granuloma (panah) di regio
suprasella dan sepanjang segmen M1 arteri cerebral media bilateral (gambar b)
{Bano S, dkk. Central Nervous System Tuberculosis. 2012}

32
33
Gambar 5a. Pada CT dengan kontras tampak lesi hypodense bentuk elip
longitudinal di region occipito-parietal kanan dengan tepi yang menyangat, pada
pasien dengan diagnosis abses tuberkulosis (post operasi).
Gambar 5b. MRI menunjukkan masa fokal di lobus frontal dengan midline shift.
Hasil biopsy konsisten dengan TB.

Gambar 6.
CT scan dengan kontras
menunjukkan tampilan karakteristik
abses intracerebral dengan kavitas
dinding tipis yang dikelilingi udema
cerebral.

Gambar 7.
CT scan unenhanced menunjukkan
lesi densitas tinggi yang meluas
dari midbrain sampai pons. Hasil
biopsy menunjukkan
oligodendroglioma (from
http://www.Med 34
scape.com/viewarticle/429338_3
Gambar 8. Laki-laki 59
tahun dengan gangguan
keseimbangan dan pusing.
a. NECT menampilkan
masa parietal dextra di
gray-white junction
dengan udema
vasogenik
b. Post kontras T1 W1 MRI
menunjukkan
penyangatan bentuk
cincin.
c. FLAIR konfirmasi
adanya udema Pada biopsi
menunjukkan masa dari non
small cel lung cell (Surg Neurol
Int. 2013; 4(Suppl 4): S209
S219)

35
.

Gambar 9. Post kontras axial CT menunjukkan penyangatan fokal gyrus di regio


fisura sylvii dengan udem cerebral, mendukung gambaran cerebritis pada pasien
dengan intrakranial tuberculosis (Singapore Med Journal, 2011)

Gambar 10 . Cerebritis Tuberculosa. Pada T2 W1 flair menunjukkan a) nodul


hipointense batas tegas dan b)pada post kontras T1W1 menunjukkan penyangatan
bentuk patchy. (MRI spectrum of CNS tuberculosis. JIACM. 2013; 14(1): 83-90)

36
Gambar 11.
Tuberculoma. CT post
kontras: Dua lesi dengan
penyangatan bentuk cincin
pada kasus tuberculosis.

37
Gambar 12. Tuberkuloma non kaseosa pada gambaran MR axial T1W dan T2W,
menunjukkan lesi isointense di lobus frontal kiri dan menunjukkan lesi solid
yang menyangat pada post pemberian kontras (MRI spectrum of CNS
tuberculosis. JIACM. 2013; 14(1): 83-90).

a b c

Gambar 13a.Tuberkulosis granuloma kaseosa di lobus temporal 48 tahun. CECT


scan menunjukkan lesi tepi menyangat (rim enhancing) di lobus temporal
Gambar 13b dan 13c. Tuberkuloma kaseosa tanpa likuefaksi. B) MR T2
menunjukkan lesi hypointense di regio ganglia-thalamic bilateral udem disekitar
lesi (+) c). Post kontras menunjukkan lesi menyangat bentuk cincin multiple dg
penyangatan leptomeningeal abnormal (Singapore Med Journal, 2011).

38
Gambar 14a. CT post kontras tampak ring enhance (target sign) dengan
kalsifikasi di dalamnya (Ind. J. Tub. 1996)
Gambar 14b. CT pre kontras lesi kalsifikasi di peri ventrikel kiri, berhubungan
dengan hidrosefalus

39
Gambar 14c. CT post kontras penyangatan di tepi bentuk cincin disekitar lesi
kalsifikasi mendukung gambaran target sign (Singapore Med J. 2011)

Gambar 15. Tuberkuloma kaseoasa dengan liquefaksi (a) MR T2W menunjukkan


granuloma hyperintense di pusatnya dengan hypointense di tepinya dan
berhubungan dengan udem diseki tar lesi. Pada post pemberian gadolinium
tampak penyangatan di tepi bentuk cincin pada lesi yang sama (Singapore Med
Journal, 2011).

40