Anda di halaman 1dari 18

LAPORAN PENDAHULUAN & KONSEP ASUHAN KEPERAWATAN GAWAT

DARURAT ASMATIKUS

D
I
S
U
S
U
N
OLEH :
NAMA :1. YOGI AFRIAN
2. YUYUN
TINGKAT :3D
SEMESTER : VI
MATA KULIAH : GAWAT DARURAT

KEMENTERIAN KESEHATAN REPUBLIK INDONESIA


POLTEKKES KEMENKES PALEMBANG
JURUSAN KEPERAWATAN
2013/2014
BAB I
PENDAHULUAN
2.1. Latar Belakang
Angka kejadian penyakit alergi akhir-akhir ini meningkat sejalan dengan perubahan
pola hidup masyarakat modern, polusi baik lingkungan maupun zat-zat yang ada di dalam
makanan. Salah satu penyakit alergi yang banyak terjadi di masyarakat adalah penyakit asma.
Asma adalah satu diantara beberapa penyakit yang tidak bisa disembuhkan secara
total. Kesembuhan dari satu serangan asma tidak menjamin dalam waktu dekat akan terbebas
dari ancaman serangan berikutnya. Apalagi bila karena pekerjaan dan lingkungannya serta
faktor ekonomi, penderita harus selalu berhadapan dengan faktor alergen yang menjadi
penyebab serangan. Biaya pengobatan simptomatik pada waktu serangan mungkin bisa
diatasi oleh penderita atau keluarganya, tetapi pengobatan profilaksis yang memerlukan
waktu lebih lama, sering menjadi problem tersendiri.

Asma merupakan sepuluh besar penyebab kesakitan dan kematian di Indonesia, hal
ini tergambar dari data studi survei kesehatan rumah tangga (SKRT) di berbagai propinsi di
Indonesia. Survey Kesehatan Rumah Tangga (SKRT) tahun 1986 menunjukkan asma
menduduki urutan ke-5 dari 10 penyebab kesakitan (morbiditas) bersama-sama dengan
bronkitis kronik dan emfisema. Pada SKRT 1992, asma, bronkitis kronik dan emfisema
sebagai penyebab kematian ke- 4 di Indonesia atau sebesar 5,6 %. Tahun 1995, prevalensi
asma di seluruh Indonesia sebesar 13/1000, dibandingkan bronkitis kronik 11/1000 dan
obstruksi paru 2/1000. Studi pada anak usia SLTP di Semarang dengan menggunakan
kuesioner International Study of Asthma and Allergies in Childhood (ISAAC), didapatkan
prevalensi asma (gejala asma 12 bulan terakhir/recent asthma) 6,2 % yang 64 % diantaranya
mempunyai gejala klasik.
Maka disini kami akan memaparkan tentang Asma Bronchial yang nantinya akan
dibutuhkan oleh kita selaku askep. Didalamnya terkandung Definisi Penyakit Asma
Bronchial, Etiologi Penyakit Asma Bronchial, Patofisiologi Penyakit asma bronkial, Gejala
Klinis Penyakit Asma Bronchial, Diagnosis Penyakit Asma Bronchial dan Pencegahan
Penyakit Asma Bronchial.
BAB II
2.1. PENGERTIAN
Asthma adalah suatu gangguan yang komplek dari bronkial yang dikarakteristikan
oleh periode bronkospasme (kontraksi spasme yang lama pada jalan nafas). (Polaski : 1996).
Asthma adalah gangguan pada jalan nafas bronkial yang dikateristikan dengan
bronkospasme yang reversibel. (Joyce M. Black : 1996).
Asthma adalah penyakit jalan nafas obstruktif intermiten, reversibel dimana trakea
dan bronkhi berespon secara hiperaktif terhadap stimulasi tertentu. (Smelzer Suzanne :
2001).
Status asmatikus adalah asma yang berat dan persisten yang tidak berespons terhadap
terapi konvensional. Serangan dapat berlangsung lebih dari 24 jam. Infeksi, ansietas,
penggunaan tranquiliser berlebihan, penyalahgunaan nebulizer, dehidrasi, peningkatan blok
adrenergic, dan iritan nonspesifik dapat menunjang episode ini. Epidsode akut mungkin
dicetuskan oleh hipersensitivitas terhadap penisilin.
Status asmatikus adalah suatu keadaan darurat medic berupa seranganasam berat
kemudian bertambah berat yang refrakter bila serangan 1 2 jam pemberian obat untuk
serangan asma akut seperti adrenalin subkutan, aminofilin intravena, atau antagonis2 tidak
ada perbaikan atau malah memburuk.

2.2. ETIOLOGI

Ada beberapa hal yang merupakan faktor predisposisi dan presipitasi timbulnya
serangan asma bronkhial.

a. Faktor predisposisi

1. Genetik

Dimana yang diturunkan adalah bakat alerginya, meskipun belum diketahui bagaimana cara
penurunannya yang jelas. Penderita dengan penyakit alerg biasanya mempunyai keluarga
dekat juga menderita penyakit alergi. Karena adanya bakat alergi ini, penderita sangat mudah
terkena penyakit asma bronkhial jika terpapar dengan foktor pencetus. Selain itu
hipersentifisitas saluran pernafasannya juga bisa diturunkan.

b. Faktor presipitasi
1. Alergen

Dimana alergen dapat dibagi menjadi 3 jenis, yaitu :

a) Inhalan, yang masuk melalui saluran pernapasan ex: debu, bulu binatang, serbuk
bunga, spora jamur, bakteri dan polusi

b) Ingestan, yang masuk melalui mulut ex: makanan dan obat-obatan

c) Kontaktan, yang masuk melalui kontak dengan kulit ex: perhiasan, logam dan jam
tangan

1. Perubahan cuaca

Cuaca lembab dan hawa pegunungan yang dingin sering mempengaruhi asma. Atmosfir yang
mendadak dingin merupakan faktor pemicu terjadinya serangan asma. Kadang-kadang
serangan berhubungan dengan musim, seperti: musim hujan, musim kemarau, musim bunga.
Hal ini berhubungan dengan arah angin serbuk bunga dan debu.

1. Stress

Stress/ gangguan emosi dapat menjadi pencetus serangan asma, selain itu juga bisa
memperberat serangan asma yang sudah ada. Disamping gejala asma yang timbul harus
segera diobati penderita asma yang mengalami stress/gangguanemosi perlu diberi nasehat
untuk menyelesaikan masalah pribadinya. Karena jika stressnya belum diatasi maka gejala
asmanya belum bisa diobati.

1. Lingkungan kerja

Mempunyai hubungan langsung dengan sebab terjadinya serangan asma. Hal ini berkaitan
dengan dimana dia bekerja. Misalnya orang yang bekerja di laboratorium hewan, industri
tekstil, pabrik asbes, polisi lalu lintas. Gejala ini membaik pada waktu libur atau cuti.

1. Olah raga/ aktifitas jasmani yang berat

Sebagian besar penderita asma akan mendapat serangan jika melakukan aktifitas jasmani
atau aloh raga yang berat. Lari cepat paling mudah menimbulkan serangan asma. Serangan
asma karena aktifitas biasanya terjadi segera setelah selesai aktifitas tersebut.

2.3. KLASIFIKASI

Berdasarkan penyebabnya, asma bronkhial dapat diklasifikasikan menjadi 3 tipe, yaitu :


1. Ekstrinsik (alergik) : Ditandai dengan reaksi alergik yang disebabkan oleh faktor-faktor
pencetus yang spesifik, seperti debu, serbuk bunga, bulu binatang, obat-obatan (antibiotic
dan aspirin) dan spora jamur. Asma ekstrinsik sering dihubungkan dengan adanya suatu
predisposisi genetik terhadap alergi. Oleh karena itu jika ada faktor-faktor pencetus
spesifik seperti yang disebutkan di atas, maka akan terjadi serangan asma ekstrinsik.
2. Intrinsik (non alergik) : Ditandai dengan adanya reaksi non alergi yang bereaksi terhadap
pencetus yang tidak spesifik atau tidak diketahui, seperti udara dingin atau bisa juga
disebabkan oleh adanya infeksi saluran pernafasan dan emosi. Serangan asma ini menjadi
lebih berat dan sering sejalan dengan berlalunya waktu dan dapat berkembang menjadi
bronkhitis kronik dan emfisema. Beberapa pasien akan mengalami asma gabungan.
3. Asma gabungan Bentuk asma yang paling umum. Asma ini mempunyai karakteristik dari
bentuk alergik dan non-alergik.

2.4. PATOFISIOLOGI

Karakteristik dasar dari asma ( konstriksi otot polos bronchial, pembengkakan


mukosa bronchial, dan pengentalan sekresi ) mengurangi diameter bronchial dan nyata pada
status asmatikus. Abnormalitas ventilasi perfusi yang mengakibatkan hipoksemia dan
respirasi alkalosis pada awalnya, diikuti oleh respiratori asidosis.
Terhadap penurunan PaO2 dan respirasi alkalosis dengan penurunan PaCO2 dan
peningkatan pH. Dengan meningkatnya keparahan status asmatikus, PaCO2 meningkat dan
pH turun, mencerminkan respirasi asidosis.

2.5. MANIFESTASI KLINIK


Manifestasi klinik status asmatikus adalah sama dengan manifestasi yang terdapat
pada asma hebat pernapasan labored, perpanjangan ekshalasi, perbesaran vena leher,
mengi. Namun, lamanya mengi tidak mengindikasikan keparahan serangan. Dengan makin
besarnya obstruksi, mengi dapat hilang, yang sering kali menjadi pertanda bahaya gagal
pernapasan.
Mengenal suatu serangan suatu asma akut pada dasarnya sangat mudah. Dengan
pemeriksaan klinis saja diagnosis sudah dapat ditegakkan, yaitu dengan adanya sesak napas
mendadak disertai bising mengi yang terdengar diseluruh lapangan paru. Namun yang
sangat penting dalam upaya penganggulangannya adalah menentukan derajat serangan
terutama menentukan apakah asam tersebut termasuk dalam serangan asma yang berat.
Asma akut berat yang mengancam jiwa terutama terjadi pada penderita usia
pertengahan atau lanjut, menderita asma yang lama sekitar 10 tahun, pernah mengalami
serangan asma akut berat sebelumnya dan menggunakan terapi steroid jangka panjang.
Asma akut berat yang potensial mengancam jiwa, mempuyai tanda dan gejala sebagai
berikut.
a. Bising mengi dan sesak napas berat sehingga tidak mampu menyelesaikan satu
kalimat dengan sekali napas, atau kesulitan dalam bergerak.
b. Frekuensi napas lebih dari 25 x / menit
c. Denyut nadi lebih dari 110x/menit
d. Arus puncak ekspirasi ( APE ) kurang dari 50 % nilai dugaan atau nilai tertinggi yang
pernah dicapai atau kurang dari 120 lt/menit
e. Penurunan tekanan darah sistolik pada waktu inspirasi. Pulsus paradoksus, lebih dari
10 mmHg.
2.6. EVALUASI DIAGNOSTIC
1. Pemeriksaan fungsi paru adalah cara yang paling akurat dalam mengkaji obstruksi jalan
napas akut. Fungsi paru yang rendah mengakibatkan dan menyimpangkan gas darah (
respirasi asidosis ), mungkin menandakan bahwa pasien menjadi lelah dan akan
membutuhkan ventilasi mekanis, adalah criteria lain yang menandakan kebutuhan akan
perawatan di rumah sakit. Meskipun kebanyakan pasien tidak membutuhkan ventilasi
mekanis, tindakan ini digunakan bila pasien dalam keadaan gagal napas atau pada mereka
yang kelelahan dan yang terlalu letih oleh upaya bernapas atau mereka yang kondisinya
tidak berespons terhadap pengobatan awal.

2. Pemeriksaan gas darah arteri


dilakukan jika pasien tidak mampu melakukan maneuver fungsi pernapasan karena
obstruksi berat atau keletihan, atau bila pasien tidak berespon terhadap tindakan.
Respirasi alkalosis ( CO2 rendah ) adalah temuan yang paling umum pada pasien asmatik.
Peningkatan PCO2 ( ke kadar normal atau kadar yang menandakan respirasi asidosis )
seringkali merupakan tanda bahaya serangan gagal napas. Adanya hipoksia berat, PaO2 <
60 mmHg serta nilai pH darah rendah.
3. Arus puncak ekspirasi
APE mudah diperiksa dengan alat yang sederhana, flowmeter dan merupakan data yang
objektif dalam menentukan derajat beratnya penyakit. Dinyatakan dalam presentase dari
nilai dungaan atau nilai tertinggi yang pernah dicapai. Apabila kedua nilai itu tidak
diketahui dilihat nilai mutlak saat pemeriksaan.
4. Pemeriksaan foto thoraks
Pemeriksaan ini terutama dilakukan untuk melihat hal hal yang ikut memperburuk atau
komplikasi asma akut yang perlu juga mendapat penangan seperti atelektasis, pneumonia,
dan pneumothoraks. Pada serangan asma berat gambaran radiologis thoraks
memperlihatkan suatu hiperlusensi, pelebaran ruang interkostal dan diagfragma yang
meurun. Semua gambaran ini akan hilang seiring dengan hilangnya serangan asma
tersebut.
5. Elektrokardiografi
Tanda tanda abnormalitas sementara dan refersible setelah terjadi perbaikanklinis
adalah gelombang P meninggi ( P pulmonal ), takikardi dengan atau tanpa aritmea
supraventrikuler, tanda tanda hipertrofi ventrikel kanan dan defiasi aksis ke kanan.

2.7. KOMPLIKASI

Berbagai komplikasi yang mungkin timbul adalah :

1. Status asmatikus
2. Atelektasis
3. Hipoksemia
4. Pneumothoraks
5. Emfisema
6. Deformitas thoraks
7. Gagal nafas

2.8. PENATALAKSANAAN MEDIS


Semua penderita yang dirawat inap di rumah sakit memperlihatkan keadaan
obstruktif jalan napas yang berat. Perhatian khusus harus diberikan dalam perawatan,
sedapat mungkin dirawat oleh dokter dan perawat yang berpengalaman. Pemantauan
dilakukan secara tepat berpedoman secara klinis, uji faal paru ( APE ) untuk dapat menilai
respon pengobatan apakah membaik atau justru memburuk. Perburukan mungkin saja terjadi
oleh karena konstriksi bronkus yang lebih hebat lagi maupun sebagai akibat terjadinya
komplikasiseperti infeksi, pneumothoraks, pneumomediastinum yang sudah tentu
memerlukan pengobatan lainnya. Efek samping obat yang berbahaya dapat terjadi pada
pemberian drips aminofilin. Dokter yang merawat harus mampu dengan akurat menentukan
kapan penderita meski dikirim ke unit perawatan intensif.
Penderita status asmatikus yang dirawat inap di ruangan, setelah dikirim dari UGD
dilakukan penatalaksaanan sebagai berikut.
1) Pemberian terapi oksigen dilanjutkan
Terapi oksigen dilakukan megnatasi dispena, sianosis, danhipoksemia. Oksigen aliran
rendah yang dilembabkan baik dengan masker Venturi atau kateter hidung diberikan.
Aliran oksigen yang diberikan didasarkan pada nilai nilai gas darah. PaO2
dipertahankan antara 65 dan 85 mmHg. Pemberian sedative merupakan kontraindikasi.
Jika tidak terdapat respons terhadap pengobatan berulang, dibutuhkan perawatan di
rumah sakit.
2) Agonis 2
Dilanjutkan dengan pemberian inhalasi nebulasi 1 dosis tiap jam, kemudian dapat
diperjarang pemberiannya setiap 4 jam bila sudah ada perbaikan yang jelas. Sebagian
alternative lain dapat diberikan dalam bentuk inhalasi dengan nebuhaler / volumatic atau
secara injeksi. Bila terjadi perburukan, diberikan drips salbutamol atau terbutalin.

3) Aminofilin
Diberikan melalui infuse / drip dengan dosis 0,5 0,9 mg/kg BB / jam. Pemberian per
drip didahului dengan pemberian secara bolus apabila belum diberikan. Dosis drip
aminofilin direndahkan pada penderita dengan penyakit hati, gagal jantung, atau bila
penderita menggunakan simetidin, siprofloksasin atau eritromisin. Dosis tinggi diberikan
pada perokok. Gejala toksik pemberian aminofilin perlu diperhatikan. Bila terjadi mual,
muntah, atau anoreksia dosis harus diturunkan. Bila terjadi konfulsi, aritmia jantung drip
aminofilin segera dihentikan karena terjadi gejala toksik yang berbahaya.

4) Kortikosteroid
Kortikosteroid dosis tinggi intraveni diberikan setiap 2 8 jam tergantung beratnya
keadaan serta kecepatan respon. Preparat pilihan adalah hidrokortison 200 400 mg
dengan dosis keseluruhan 1 4 gr / 24 jam. Sediaan yang lain dapat juga diberikan
sebagai alternative adalah triamsiolon 40 80 mg, dexamethason / betamethason 5 10
mg. bila tidak tersedia kortikosteroid intravena dapat diberikan kortikosteroid per oral
yaitu predmison atau predmisolon 30 60 mg/ hari.

5) Antikolonergik
Iptropium bromide dapt diberikan baik sendiri maupun dalam kombinasi dengan agonis
2 secara inhalasi nebulisasi terutama penambahan penambahan ini tidak diperlukan
bila pemberian agonis 2 sudah memberikan hasil yang baik.

6) Pengobatan lainnya
a) Hidrasi dan keseimbangan elektrolit
Dehidrasi hendaknya dinilai secara klinis, perlu juga pemeriksaan elektrolit serum, dan
penilaian adanya asidosis metabolic. Ringer laktat dapat diberikan sebagai terapi awal
untuk dehidrasi dan pada keadaan asidosis metabolic diberikan Natrium Bikarbonat.
b) Mukolitik dan ekpetorans
Walaupun manfaatnya diragukan pada penderita dengan obstruksi jalan berat
ekspektorans seperti obat batuk hitam dan gliseril guaikolat dapat diberikan, demikian
juga mukolitik bromeksin maupun N-asetilsistein.
c) Fisioterapi dada
Drainase postural, fibrasi dan perkusi serta teknik fisioterapi lainnya hanya dilakukan
pada penderita hipersekresi mucus sebagai penyebab utama eksaserbasi akut yang terjadi.
d) Antibiotic
Diberikan kalau jelas ada tanda tanda infeksi seperti demam, sputum purulent dengan
neutrofil leukositosis.
e) Sedasi dan antihistamin
Obat obat sedative merupakan indikasi kontra, kecuali di ruang perawatan intensif.
Sedangkan antihistamin tidak terbukti bermanfaat dalam pengobatan asma akut berat
malahan dapat menyebabkan pengeringan dahak yang mengakibatkan sumbatan bronkus.
Penatalaksanaan lanjutan
Setelah diberikan terapi intensif awal, dilakukan monitor yang ketat terhadap
respon pengobatan dengan menilai parameter klinis seperti sesak napas, bising mengi,
frekuensi napas, frekuensi nadi, retraksi otot bantu napas. APE, fotothoraks, AGD, kadar
serum aminofilin, kadar kalium dan gula darah diperiksa sebagai dasar tindakan
selanjutnya.
Indikasi perawatan intensif
Penderita yang tidak menunjukkan respon terhadap terapi intensif yangdiberikan
perlu dipikirkan apakah penderita akan dikirim ke unit perawatan intensif. Adapun
penderita yang memerlukan perawatan intensif yaitu
a. Terdapat tanda- tanda kelelahan
b. Gelisah, bingung, kesadaran menurun
c. Terjadi henti napas ( PaO2 < 40 mmHg atau PaCO2 > 45 mmHg ) sesudah pemberian
oksigen.
Penatalaksanaan lanjutan diruangan
Pada penderita yang telah menunjukkan respon yang baik terhadap pengobatan,
terapi intensif dilanjutkan paling sedikit 2 hari. Pada 2 5 hari pertama semua
pengobatan intravena diganti, diberikan steroid oral dan aminofilin oral serta agonis 2
dengan inhaler dosis terukur 6 8 x/ hari atau preparat oral 3 4 x/hari. Pada hari 5 10,
steroid oral ( predmison, predmisolon ) diturunkan, obat agonis 2 dan aminofilin
diteruskan.
2.9. INTERVENSI KEPERAWATAN
Tanda tanda dehidrasi diidentifikasi dengan memeriksa turgor kulit. Masukan
cairan penting untuk melawan dehidrasi, mengencerkan sekresi, dan untuk memudahkan
ekspektorasi. Cairan intravena diberikan sesuai dengan yang diharuskan, hingga 3 sampai 4
L/hari, kecuali bila ada kontraindikasi.
Pemantauan terhadap pasien oleh perawat secara terus menerus, penting dilakukan
dalam 12 sampai 24 jam pertama, atau sampai status asmatikus dapat diatasi. Energy pasien
harus dihemat dan ruangan harus tenang serta bebas dari iritan pernapasan, termasuk bunga,
asap, tembakau, parfum, atau bau bahan pembersih. Bantal nonalergik harus digunakan.

2.10. PENYULUHAN PASIEN


Penatalaksanaan lepas rawat
Sebagai patokan, penderita dapat dipulangkan bila :
a. Tidak ada sesak waktu istirahat
b. Bising mengi tidak ada atau minimal
c. Retraksi otot bantu napas minimal
d. Tidur sudah normal
e. APE > 70 % dari nilai normal atau nilai terbaik
Selama minggu pertama penderita dipulangkan, diberikan pengobatan yang sama dengan
hari hari terakhir perawatan di rumah sakit. Yang terpenting adalah mengenai penggunaan
steroid. Penurunan dosis steroid 5 mg / hari baru dilakukan pada minggu kedua pasca
perawatan. Pada penderita asma kronik yang tergantung steroid penurunan steroid dilakukan
sampai dosis rendah yang masih ditoleransi penderita, sebaiknya diberikan dosis tunggal di
pagi hari setiap hari atau selang hari. Kalau memungkinkan lebih baik diberikan steroid
aerosol.
Mendidik pasien merupakan bagian penting dari perawatan jika kekambuhan dan
perwatan ulang dipertahankan minimal. Pasien diinstruksikan untuk dengan segera
melaporkan tanda tanda dan gejala gejala yang menyulitka, seperti bangun saat malam
hari dengan serangan akut, tidak mendapatkan peredaan komplit dari penggunaan inhaler,
atau mengalami infeksi pernapasan. Bronkodilator mungkin diperlukan sepanjang waktu.
Obat obat tertentu ( yaitu teofilin dan kortikosteroid ) dapat ditambahkan atau dosisnya
dinaikkan ketika terjadi serangan asmatik. Hidrasi adekuat harus dipertahankan di rumah
untuk menjaga sekresi agar tidak mengental. Pasien harus diingatkan bahwa infeksi harus
dihindari karena infeksi dapat mencetuskan serangan.
Aktivitas perawatan diri tertentu meningkatkan penggagalan serangan hebat dan
memberikan suatu kemadirian. Jika diresepkan teofilin oral kerja lama, instruksi yang cermat
diberikan tentang bahaya penggunaan yang berlebihan. Adrenergic 2-selektif, seperti
metaproterenol atau albuterol, mungkin juga diresepkan untuk pemberian mandiri dengan
inhaler genggam dosis terukur. Bila bronkodilator ini tidak berhasil, kortikosteroid ( kerja
cepat, dosis besar ), biasanya prednisone, diresepkan. Intruksi tentang penggunaan obat
obat ini juga diberikan dan pasien disarankan untuk mencari perawatan tindak lanjut sesuai
kebutuhan.
BAB III
KONSEP ASUHAN
KAJIAN KEPERAWATAN KRITIS
3.1. Pengkajian
AIRWAY
Pengkajian:
Pada pasien dengan status asmatikus ditemukan adanya penumpukan sputum pada jalan
nafas. Hal ini menyebabkan penyumbatan jalan napas sehingga status asmatikus ini
memperlihatkan kondisi pasien yang sesak karena kebutuhan akan oksigen semakin sedikit
yang dapat diperoleh.
Diagnose keperawatan :
Ketidakefektifan bersihan jalan napas b/d penumpukan sputum
Intervensi :
a. Amankan pasien ke tempat yang aman
R/ lokasi yang luas memungkinkan sirkulasi udara yang lebih banyak untuk pasien
b. Kaji tingkat kesadaran pasien
R/ dengan melihat, mendengar, dan merasakan dapat dilakukan untuk mengetahui
tingkat kesadaran pasien
c. Segera minta pertolongan
R/ bantuan segera dari rumah sakit memungkinkan pertolongan yang lebih intensif
d. Auskultasi bunyi napas dengan mendekatkan telinga ke mulut pasien
R/ mengetahui tingkat pernapasan pasien dan mengetahui adanya penumpukan sekret
e. Berikan teknik membuka jalan napas dengan cara memiringkan pasien setengah
telungkup dan membuka mulutnya
R/ memudahkan untuk mengeluarkan sputum pada jalan napas
BREATHING
Pengkajian :
Adanya sumbatan pada jalan napas pasien menyebabkan bertambahnya usaha napas pasien
untuk memperoleh oksigen yang diperlukan oleh tubuh. Namun pada status asmatikus
pasien mengalami nafas lemah hingga adanya henti napas. Sehingga ini memungkinkan
bahwa usaha ventilasi pasien tidak efektif. Disamping itu adanya bising mengi dan sesak
napas berat sehingga pasien tidak mampu menyelesaikan satu kalimat dengan sekali napas,
atau kesulitan dalam bergerak. Pada pengkajian ini dapat diperoleh frekuensi napas lebih
dari 25 x / menit. Pantau adanya mengi.
Diagnose keperawatan :
Ketidakefektifan pola napas b/d penurunan kemampuan bernapas
Intervensi :
a. Kaji usaha dan frekuensi napas pasien
R/ mengetahui tingkat usaha napas pasien
b. Auskultasi bunyi napas dengan mendekatkan telinga pada hidung pasien serta pipi ke
mulut pasien
R/ mengetahui masih adanya usaha napas pasien
c. Pantau ekspansi dada pasien
R/ mengetahui masih adanya pengembangan dada pasien
CIRCULATION
Pengkajian :
Pada kasus status asmatikus ini adanya usaha yang kuat untuk memperoleh oksgien maka
jantung berkontraksi kuat untuk memenuhi kebutuhan tersebut hal ini ditandai dengan
adanya peningkatan denyut nadi lebih dari 110 x/menit. Terjadi pula penurunan tekanan
darah sistolik pada waktu inspirasi. Pulsus paradoksus, lebih dari 10 mmHg. Arus puncak
ekspirasi ( APE ) kurang dari 50 % nilai dugaan atau nilai tertinggi yang pernah dicapai atau
kurang dari 120 lt/menit. Adanya kekurangan oksigen ini dapat menyebabkan sianosis yang
dikaji pada tahap circulation ini.
Diagnose Keperawatan :
perubahan perfusi jaringan perifer b/d kekurangan oksigen
Intervensi :
pantau tanda tanda vital ( nadi, warna kulit ) dengan menyentuh nadi jugularis
R/ mengetahui masih adanya denyut nadi yang teraba

DISABILITY
Pengkajian :
Pada tahap pengkajian ini diperoleh hasil bahwa pasien dengan status asmatikus mengalami
penurunan kesadaran. Disamping itu pasien yang masih dapat berespon hanya dapat
mengeluarkan kalimat yang terbata bata dan tidak mampu menyelesaikan satu kalimat
akibat usaha napas yang dilakukannya sehingga dapat menimbulkan kelelahan . Namun pada
penurunan kesadaran semua motorik sensorik pasien unrespon.
EXPOSURE
Pengkajian :
Setelah tindakan pemantauan airway, breathing, circulation, disability, dan exposure
dilakukan, maka tindakan selanjutnya yakni transportasi ke rumah sakit untuk mendapatkan
pertolongan yang lebih intesif.
BAB IV

PENUTUP

4.1.Kesimpulan

Asthma adalah suatu gangguan yang komplek dari bronkial yang


dikarakteristikan oleh periode bronkospasme (kontraksi spasme yang lama pada jalan
nafas). (Polaski : 1996).
Status asmatikus adalah asma yang berat dan persisten yang tidak berespons
terhadap terapi konvensional. Serangan dapat berlangsung lebih dari 24 jam. Infeksi,
ansietas, penggunaan tranquiliser berlebihan, penyalahgunaan nebulizer, dehidrasi,
peningkatan blok adrenergic, dan iritan nonspesifik dapat menunjang episode ini.
Epidsode akut mungkin dicetuskan oleh hipersensitivitas terhadap penisilin.
DAFTAR PUSTAKA

Halim Danukusantoso, Buku Saku Ilmu Penyakit Paru, Jakarta, Penerbit Hipokrates , 2000

Hudak & Gallo, Keperawatan Kritis, Edisi VI,Vol I, Jakarta, EGC, 2001

Krisanty Paula, dkk. Asuhan Keperawatan Gawat Darurat. Cetakan Pertama, Jakarta, Trans

Info Media, 2009.

Reeves. Keperawatan Medikal Bedah. Ed 1. Jakarta : Salemba Medika; 2001

Smeltzer, C . Suzanne,dkk, Buku Ajar keperawatan Medikal Bedah, Edisi 8 Vol 1. Jakarta ,

EGC, 2002

Tucker S. Martin, Standart Perawatan Pasien, Jilid 2, Jakarta, EGC, 1998