Anda di halaman 1dari 48

MAKALAH FARMAKOTERAPI

PNEUMONIA

KELOMPOK 5
ANGGOTA :
Cendrik Slamet Riadi 2404112007
Kurnia Nur Rachmadhani 2404112023
Meli Yusmiati 2404112025
Anggi Eka Prasetya 2404112048
Karisma Novianti 2404112064
Sri Wulan Guntari 2404112079

PROGRAM STUDI S1 FARMASI


FAKULTAS MATEMATIKA DAN ILMU PENGETAHUAN ALAM
UNIVERSITAS GARUT
2016
PNEUMONIA

Pendahuluan
Infeksi saluran napas bawah merupakan masalah utama dalam bidang
kesehatan, baik di negara yang berkembang maupun di negara maju. Laporan
WHO 1999 menyebutkan bahwa penyebab kematian tertinggi akibat penyakit
infeksi di dunia adalah infeksi saluran napas akut termasuk pneumonia dan
influenza. Di Indonesia, influenza dan pneumonia meupakan penyebab kematian
nomor enam.
Pneumonia merupakan infeksi di ujung bronkhiol dan alveoli yang dapat
disebabkan oleh berbagai patogen seperti bakteri, jamur, virus dan parasit.
Pneumonia menjadi penyebab kematian tertinggi pada balita dan bayi serta
menjadi penyebab penyakit umum terbanyak. Manifestasi klinik menjadi sangat
berat pada pasien dengan usia sangat muda, manula serta pada pasien dengan
kondisi kritis.
Pneumonia hingga saat ini masih tercatat sebagai masalah kesehatan utama
pada anak di Negara berkembang. Pneumonia merupakan penyebab utama
morbiditas dan mortilitas anak berusia dibawah lima tahun (balita). Diperkirakan
hampir seperlima kematian anak diseluruh dunia, lebih kurang 2 juta balita,
meninggal setiap tahun akibat pneumonia, sebagian besar terjadi di Afrika dan
Asia Tenggara. Menurut survey kesehatan nasional (SKN) 2001, 27,6% kematian
bayi dan 22,8% kematian balita Indonesia disebabkan oleh penyakit sistem
respiratori, terutama pneumonia.

1. Definisi
Pneumonia adalah infeksi akut parenkim paru yang meliputi alveolus dan
jaringan interstisial. Pneumonia didefinisikan berdasarkan gejala dan tanda klinis,
serta perjalanan penyakitnya. World Health Organization (WHO) mendefinisikan
pneumonia hanya berdasarkan penemuan klinis yang didapat pada pemeriksaan
inspeksi dan frekuensi pneumonia.
Walaupun banyak pihak yang sependapat bahwa pneumonia adalah suatu
keadaan inflamasi, namun sangat sulit untuk merumuskan satu definisi tunggal
yang universal. Pneumonia adalah penyakit klinis sehingga didefinisikan
berdasarkan gejala dan tanda klinis, dan perjalanan penyakitnya. Salah satu
definisi klinis menyatakan bahwa pneumonia adalah penyakit respiratori yang
ditandai dengan batuk, sesak nafas, demam, ronki basah halus, dengan gambaran
infiltrat foto polos.
Dikenal istilah lain yang mirip yaitu pneumonitis yang maksudnya kurang
lebih sama. Banyak yang menganut pengertian bahwa pneumonia adalah
inflamasi paru karena proses infeksi sedangkan pneumonitis adalah inflamasi paru
non ifeksi. Namun hal ini tidak sepenuhnya disetujui oleh para ahli.

2. Prevalensi
Menurut data WHO pneumonia adalah penyebab infeksi utama kematian pada
anak-anak di seluruh dunia, akuntansi untuk 15% dari semua kematian anak di
bawah 5 tahun. Pneumonia membunuh diperkirakan 935.000 anak di bawah usia
lima tahun pada tahun 2013.
a. Pneumonia Berdasarkan Orang
Pada tahun 1991 menunjukkan bahwa prevalensi pneumonia paling tinggi
terjadi pada kelompok umur 12-23 bulan, yaitu sebesar 14 per 100 balita dan
prevalensi tersebut lebih tinggi terjadi pada anak laki-laki yaitu sebesar 9.9%
sedangkan pada anak perempuan sebesar 9.6%.
Pada tahun 1994 menunjukkan bahwa prevalensi pneumonia pada
kelompok umur 12-23 bulan mengalami penurunan sehingga paling tinggi
terjadi pada kelompok umur 6-11 bulan, yaitu sebesar 13 per 100 balita dan
prevalensi menurut jenis kelamin juga mengalami penurunan tetapi masih
lebih tinggi terjadi pada anak laki-laki yaitu sebesar 9.6 % sedangkan pada
anak perempuan sebesar 9.4%.
Pada tahun 1997 menunjukkan bahwa prevalensi pneumonia pada
kelompok umur 6-11 bulan mengalami penurunan menjadi sebesar 12 per 100
balita dan prevalensi menurut jenis kelamin juga mengalami penurunan,
tetapi masih lebih tinggi terjadi pada anak laki-laki yaitu sebesar 9.4%
sedangkan pada anak perempuan sebesar 8.5% .
Pada tahun 2001 menunjukkan bahwa prevalensi pneumonia paling tinggi
terjadi pada anak usia 1-4 tahun yaitu 33,76 % dan prevalensi pada anak usia
< 1 tahun yaitu sebesar 31 % .
b. Pneumonia Berdasarkan Tempat
Pada tahun 1991 menunjukkan bahwa prevalensi pneumonia di daerah
perkotaan sebesar 9 per 100 balita dan di daerah pedesaan sebesar 10 per 100
balita dan prevalensi tersebut berdasarkan wilayah diperoleh prevalensi
didaerah Jawa-Bali 9 per 100 balita dan diluar pulau Jawa- Bali sebesar 11
per 100 balita.
Pada tahun 1994 menunjukkan bahwa prevalensi pneumonia di daerah
perkotaan dan di daerah pedesaan sama yaitu sebesar 9 per 100 balita dan
prevalensi tersebut berdasarkan wilayah diperoleh prevalensi di daerah Jawa-
Bali dengan di luar Jawa-Bali adalah sama yaitu sebesar 10 per 100 balita.
Pada tahun 1997 menunjukkan bahwa prevalensi pneumonia di daerah
perkotaan dan daerah pedesaan sedikit mengalami penurunan yaitu daerah
perkotaan sebesar 8 per 100 balita dan daerah pedesaan sebesar 9 per 100
balita sedangkan berdasarkan wilayah juga mengalami sedikit penurunan
yaitu pada wilayah Pulau Jawa-Bali prevalensinya adalah 8 per 100 balita dan
wilayah luar pulau Jawa-Bali prevalensinya adalah sebesar 10 per 100 balita.
21 Hasil SDKI pada tahun 2001 menunjukkan bahwa prevalensi pneumonia
di daerah pedesaan yaitu sebesar 11 per100 balita dan di daerah perkotaan
yaitu sebesar 8 per 100 balita.

3. Etiologi dan Faktor Resiko


Etiologi pneumonia dibedakan berdasarkan agen penyebab infeksi, baik itu
bakteri, virus, maupun parasit. Pada umumnya terjadi akibat adanya infeksi
bakteri pneumokokus (Streptococcus pneumoniae). Beberapa penelitian
menemukan bahwa kuman ini menyebabkan pneumonia hampir pada semua
kelompok umur dan paling banyak terjadi di negara-negara berkembang. Bakteri-
bakteri lain seperti Staphylococcus, Pneumococcus, dan Haemophylus influenzae,
serta virus dan jamur juga sering menyebabkan pneumonia.
Salah satu penelitian yang dilakukan Prof. Dr. dr. Cissy B Kartasasmita,
SpA(K), MSc. pada sejumlah 2000 anak di Bandung tahun 2000 ditemukan
adanya 30% positif pneumonia berdasarkan hasil pemeriksaan sediaan apus
tenggorokan dengan 65% diantaranya adalah kuman pneumokokus. Akan tetapi,
dari pandangan yang berbeda didapatkan bahwa gambaran etiologi pneumonia
dapat diketahui berdasarkan umur penderita. Hal ini terlihat dengan adanya
perbedaan agen penyebab penyakit, baik pada bayi maupun balita. Ostapchuk
menyebutkan kejadian pneumonia pada bayi neonatus lebih banyak disebabkan
oleh bakteri Streptococcus dan Gram negatif enteric bacteria (Echericia coli). Hal
ini dijelaskan pula oleh Correa, bahwa bakteri Streptococcus pneumoniae sering
menyerang neonatus berumur 3 minggu hingga 3 bulan. Sementara itu,
pneumonia pada anak-anak usia balita lebih sering disebabkan oleh virus, salah
satunya oleh Respiratory Syncytial Virus.
Pneumonia dapat disebabkan oleh berbagai macam mikroorganisme yaitu
bakteri, virus, jamur dan protozoa.
a. Bakteri
Pneumonia yang dipicu bakteri bisa meyerang siapa saja, dari bayi sampai
usia lanjut. Bakteri penyebab pneumonia yang paling umum adalah
Streptococcus pneumoniae yang sudah ada di kerongkongan manusia sehat.
Begitu pertahanan tubuh menurun oleh sakit, usia tua atau malnutrisi, bakteri
segera memperbanyak diri dan menyebabkan kerusakan. Balita yang
terinfeksi pneumonia akan panas tinggi, berkeringat, nafas terengah-engah
dan denyut jantungnya meningkat cepat.
b. Virus
Setengah dari kejadian pneumonia diperkirakan disebabkan oleh virus.
Virus yang sering menyebabkan pneumonia adalah Respiratory Syncial Virus
(RSV). Meskipun virus ini kebanyakan menyerang saluran pernafasan bagian
atas, pada balita gangguan ini bisa memicu pneumonia. Tetapi pada
umumnya sebagian besar pneumonia jenis ini tidak berat dan sembuh dalam
waktu singkat. Namun bila infeksi terjadi bersamaan dengan virus influenza,
gangguan bisa berat dan kadang menyebabkan kematian.
c. Jamur
Pneumonia yang disebabkan oleh jamur tidak umum, tetapi hal ini
mungkin terjadi pada individu dengan masalah sistem imun yang disebabkan
AIDS, obat-obatan imunosupresif atau masalah kesehatan lain. Patofisiologi
dari pneumonia yang disebabkan oleh jamur mirip dengan pneumonia yang
disebabkan oleh bakteri. Pneumonia yang disebabkan jamur paling sering
disebabkan oleh Histoplasma capsulatum, Cryptococcus neoformans,
Pneumocystis jiroveci dan Coccidioides immitis.
d. Protozoa
Pneumonia yang disebabkan oleh protozoa sering disebut Pneumonia
pneumosistis. Yang termasuk golongan ini adalah Pneumocystitis Carinii
Pneumonia (PCP). Pneumonia pneumosistis sering ditemukan pada bayi
yang prematur. Perjalanan penyakitnya dapat lambat dalam beberapa minggu
sampai beberapa bulan, tetapi juga dapat cepat dalam hitungan hari.
Diagnosis pasti ditegakkan jika ditemukan P.Carinii pada jaringan paru atau
spesimen yang berasal dari paru.
Adapun faktor-faktor resiko kesakitan (morbiditas) pneumonia adalah antara
lain umur, jenis kelamin, gizi kurang, riwayat BBLR, pemberian ASI yang kurang
memadai, defisiensi vitamin A, status imunisasi, polusi udara, kepadatan rumah
tangga, ventilasi rumah, dan pemberian makanan yang terlalu dini. Selain itu, dari
sebuah hasil penelitian diketahui faktor-faktor resiko lain yang dapat
meningkatkan insidens pneumonia yaitu perilaku ibu dalam pengobatan, lamanya
waktu anak berada di dapur, riwayat ke posyandu dalam 3 bulan terakhir, serta
pendapatan rumah tangga. Jika diklasifikasikan, maka faktor-faktor resiko
pneumonia dapat dibedakan atas faktor anak, orang tua, dan lingkungan.
1. Faktor Anak
a. Umur
Umur merupakan salah satu faktor resiko utama pada beberapa
penyakit. Hal ini disebabkan karena umur dapat memperlihatkan kondisi
kesehatan seseorang. Anak-anak yang berumur 0-24 bulan lebih rentan
terhadap penyakit pneumonia dibandingkan anak-anak yang berumur di
atas 2 tahun. Hal ini disebabkan imunitas yang belum sempurna dan
lubang pernafasan yang masih relatif sempit. Umur yang sangat muda
dan sangat tua juga lebih rentan menderita pneumonia yang lebih berat.
b. Jenis Kelamin
Di dalam buku pedoman P2 ISPA, disebutkan bahwa laki-laki adalah
faktor resiko yang mempengaruhi kesakitan pneumonia. Penelitian di
Srilanka memperlihatkan bahwa balita dengan jenis kelamin laki-laki
mempunyai resiko 2,19 kali lebih tinggi dibandingkan perempuan.
Penelitian di Uruguay juga menunjukan bahwa pada tahun 1997-1998,
56% penderita pneumonia yang dirawat di rumah sakit adalah laki-laki.
c. Riwayat BBLR
BBLR atau bayi berat lahir rendah adalah bayi (neonatus) yang lahir
dengan berat kurang dari 2500 gram. Bayi dan balita dengan BBLR
umumnya lebih beresiko terhadap kematian, bahkan sejak masa-masa
awal kehidupannya. Hal ini disebabkan karena zat anti kekebalan di dalam
tubuhnya belum sempurna. Sebuah penelitian juga menyebutkan bahwa
bayi 0-4 bulan dengan riwayat BBLR memiliki resiko yang lebih besar
untuk menderita pneumonia.
d. Pemberian ASI
ASI merupakan sumber gizi yang sangat ideal dan berkomposisi
seimbang sesuai dengan kebutuhan pertumbuhan bayi. ASI mengandung
nutisi dan zat-zat penting yang berguna terhadap kekebalan tubuh bayi.
Zat-zat yang bersifat protektif tersebut dapat melindungi bayi dari
berbagai penyakit infeksi. Pemberian ASI dapat menurunkan resiko
pneumonia pada bayi dan balita. Penelitian Widiawati di Bogor,
menunjukkan bahwa balita yang tidak mendapatkan ASI lebih beresiko
menderita pneumonia dibandingkan dengan yang telah mendapatkan
ASI.
e. Status Gizi
Status gizi merupakan salah satu faktor yang menentukan derajat
kesehatan, khususnya kesehatan anak. Status gizi pada anak dapat dinilai
dari pengukuran rasio berat badan dan tinggi badan. Studi WHO di
Costarica menunjukan bahwa insidens ISPA bagian bawah pada anak
normal adalah 37 per 1000, sedangkan 458 per 1000 terjadi pada anak
dengan malnutrisi. Penelitian Boer juga menyebutkan bahwa anak dengan
gizi kurang lebih beresiko terkena penyakit pneumonia.
f. Status Imunisasi
Pada dasarnya beberapa penyakit infeksi yang terjadi pada anak dapat
dicegah dengan imunisasi (PD31), yaitu antara lain difteri, pertusis, tetanus,
hepatitis, tuberkulosis, campak dan polio. Beberapa hasil studi
menunjukkan bahwa pneumonia juga merupakan penyakit yang dapat
dicegah melalui pemberian imunisasi, yaitu dengan imunisasi campak dan
pertusis. Penyakit pertusis berat dapat menyebabkan infeksi saluran nafas
berat seperti pneumonia. Oleh karena itu, pemberian imunisasi DPT
(Difteri, Pertusis, dan Tetanus) dapat mencagah pneumonia.
g. Defisiensi Vitamin A
Beberapa penelitian di indonesia menunjukkan adanya hubungan antara
kejadian pneumonia dengan pemerian vitamin A. Hasil penelitian
memperlihatkan bahwa pemberian vitamin A berguna dalam mengurangi
beratnya penyakit dan mencegah terjadinya kematian akibat pneumonia.
Oleh karena itu, jika anak menderita pneumonia tetapi telah memperoleh
vitamin A sebelumnya dalam jangka waktu tertentu, maka anak tersebut
tidak akan menderita pneumonia berat dan dapat mencegah mortalitas.
Peelitian Sutrisna pada tahun 1993 menunjukkan balita yang tidak
memperoleh suplementasi vitamin A beresiko 14,8 kali untuk meninggal
dibandingkan dengan yang telah disuplementasi. Selain itu, penelitian
Herman (2002 : 95) menunjukkan bahwa balita yang tidak mendapat
vitamin A dosis tinggi secara lengkap 4,1 kali beresiko terhadap kejadian
pneumonia.
h. Pemberian Makanan Terlalu Dini
Pemberian makanan terlalu dini kepada bayi dapat mengakibatkan bayi
terkena pneumonia. Pada bulan-bulan pertama kehidupannya, belum
mampu menerima makanan. Hal ini disebabkan karena saluran
pencernaannya yang belum sempurna. Kekebalan tubuh pada bayi juga
belum sepenuhnya terbentuk. Oleh karena itu, diperlukan asupan dari ibu
yang diberikan kepada bayi melalui ASI. Pada dasarnya, makanan mulai
diperkenalkan ketika bayi sudah mencapai usia 6 bulan. Makanan juga
sangat rentan untuk tercemar oleh kuman. Pemberian makanan terlalu dini
berpotensi menimbulkan infeksi pada bayi karena bayi belum mampu
mencernanya dengan baik sehingga jika ada kuman yang masuk melalui
makanan, bayi akan mudah terinfeksi penyakit.
2. Faktor Orang Tua
a. Pendidikan Ibu
Pengetahuan seseorang terhadap suatu hal dapat diperoleh melalui
jenjang pendidikan. Di negara-negara berkembang, terdapat petunjuk yang
jelas tentang adanya perbedaan tingkat kelansungan hidup anak yang
berkaitan dengan pendidikan ibu. Pendidikan ibu adalah salah satu faktor
yang secara tidak langsung mempengaruhi kejadian pneumonia pada bayi
dan balita.
b. Pengetahuan Ibu
Tingkat pengetahuan ibu berperan besar terhadap kejadian pneumonia
balita. Hal ini berkaitan dengan perilaku ibu dalam memberikan makanan
yang memadai dan bergizi kepada anaknya serta perilaku ibu dalam
pencarian pengobatan. Pengetahuan lebih jauh tentang penyakit pneumonia
dan praktek pelayanan yang benar akan meningkatkan keberhasilan dalam
upaya penurunan angka kesakitan dan kematian pneumonia.
c. Sosial Ekonomi
Balita yang hidup dalam keluarga dengan sosial ekonomi rendah
cenderung kurang mendapat asupan makanan yang cukup sehingga lebih
rentan terkena penyakit. Sosial ekonomi yang rendah dapat mempengaruhi
upaya pencarian penggobatan. Salah satu program yang telah dilakukan
oleh Amerika Serikat dalam upaya menurunkan kematian akibat pneumonia
balita tahun 1972 adalah dengan meningkatkan akses penduduk miskin ke
fasilitas pelayanan kesehatan.
3. Faktor Lingkungan
a. Polusi Udara Di Dalam Rumah
Polusi udara dapat terjadi baik di dalam rumah maupun di luar rumah.
Polusi udara di dalam rumah dihasilkan dari pembuangan asap seperti asap
rokok dan asap pembakaran kompor tungku atau kayu bakar. Asap tersebut
berpotensi besar menimbulkan pajanan partikulat seperti PM10 (Partikulat
Matter 10 Mikron). Jika terhirup, asap tersebut dapat mengganggu
pernafasan. Pemajanan oleh partikulat lebih berpotensi terjadi jika dapur
berada dekat dengan kamar tidur atau kamar tamu. Anak-anak yang lebih
sering berada di dapur atau kamar tidur yang berdekatan dengan dapur
lebih beresiko untuk mengalami gangguan pernafasan.
b. Kepadatan Hunian
Kepadatan hunian untuk rumah sederhana adalah minimal 10 m2/orang.
Jika suatu rumah memiliki kepadatan hunian yang tinggi maka akan
mempengaruhi pertukaran udara di dalam rumah. Foster menjelaskan
bahwa kepadatan orang dalam rumah berhubungan dengan kejadian
pneumonia pada balita.
c. Ventilasi Rumah
Ventilasi atau pertukaran udara adalah proses penyediaan dan
pengeluaran udara ke atau dari suatu ruang secara alamiah maupun
mekanis. Pertukaran udara secara mekanis dilakukan melalui penyediaan
lubang ventilasi di dalam rumah. Pada penelitian Herman (2002 : 99),
diketahui bahwa balita yang tinggal di rumah dengan ventilasi yang tidak
sehat akan memiliki resiko 4,2 kali lebih besar untuk terkena pneumonia
dibandingkan yang tinggal di rumah dengan ventilasi sehat.
d. Kondisi Fisik Rumah
Rumah yang sehat adalah bangunan rumah yang telah memenuhi syarat
kesehatan dengan beberapa kriteria yaitu memenuhi kebutuhan fisik (suhu,
iluminasi dan ventilasi), memenuhi kebutuhan kejiwaan (privasi dan
hubungan antar anggota keluarga), memenuhi kriteria keselamatan
(bangunan yang kokoh dan terhindar dari gas beracun), serta mampu
melindungi penghuninya dari kemungkinan penularan penyakit. Rumah
yang tidak sehat dapat memudahkan penularan penyakit, terutama penyakit
pernafasan jika ventilasi udara dan pencahayaan di rumah yang tidak baik.
Kuman-kuman akan cepat berkembang biak jika rumah dibiarkan lembab
dan tidak terawat.

4. Klasifikasi
Pneumonia dapat diklasifikasikan sebagai berikut :
1. Berdasarkan Klinis dan Epidemiologis
a. Pneumonia yang didapat dari komunitas (Community Acquired
Pneumonia, CAP) : pneumonia yang didapatkan di masyarakat yaitu
terjadinya infeksi di luar lingkungan rumah sakit. Infeksi yang terjadi
dalam 48 jam setelah dirawat di rumah sakit pada pasien yang belum
pernah dirawat di rumah sakit selama >14 hari. Penyebab paling
umum dari CAP bervariasi tergantung pada usia seseorang termasuk
Streptococcus pneumoniae, virus, bakteri atippikal dan Haemophillus
influenzae. Streptococcus pneumoniae merupakan penyebab paling
umum pneumonia komunitas di seluruh dunia.
b. Pneumonia yang didapat dari rumah sakit (nosokomial) atau Hospital
Acquired Pneumoniae (HAP): pneumonia yang terjadi selama atau
lebih dari 48 jam setelah masuk rumah sakit. Jenis ini didapat selama
penderita dirawat di rumah sakit. Hampir 1% dari penderita yang
dirawat di rumah sakit mendapatkan pneumonia selama dalam
perawatannya. Demikian pula halnya dengan penderita yang dirawat di
ICU, lebih dari 60% akan menderita pneumonnia. Biasanya disebabkan
oleh Staphylococcus aureus (kokus gram positif) dan basil aerobic
gram negatif, termasuk Pseudomoas aeruginosa, Klebsiella
pneumoniae dan E-coli. Pneumonia ini menyebabkan kerusakan yang
luas pada parenkim paru dan sering menimbulkan komplikasi seperti
emfisema dan abses paru.
c. Pneumonia aspirasi : biasanya disebabkan oleh aspirasi isi lambung,
pneumonia yang terjadi sebagian bersifat kimia akibat reaksi terhadap
asam lambung dan sebagian lagi bersifat bakterial akibat organisme
yang mendiami mulut dan lambung. Pneumonia jenis ini biasa didapat
pada pasien dengan status mental terdepresi, pecandu alkohol, maupun
pasien yang refleks muntah dan batuknya tertekan.
d. Pneumonia pada penderita immunocompromised : Infeksi sekunder
yang muncul karena lemahnya sistem imun pasien akibat infeksi
pertama. Contohnya infeksi jamur atau diare karena matinya flora
normal dari saluran cerna.
2. Berdasarkan Bakteri Penyebab
a. Pneumonia bakterial/tipikal yang disebabkan oleh bakteri dan dapat
terjadi pada semua usia.
b. Pneumonia atipikal yang disebabkan Mycoplasma, Legionella dan
Chlamydia
c. Pneumonia virus
d. Pneumonia jamur, sering merupakan infeksi sekunder terutama pada
penderita dengan daya tahan tubuh lemah (immunocompromised)
3. Berdasarkan Anatomi
a. Pneumonia lobaris sebagai penyakit yang menimbulkan gangguan
pada sistem pernafasan, merupakan salah satu bentuk pneumonia yang
terjadi pada lobus paru. Pneumonia ini lebih sering menyerang bayi
dan anak kecil. Hal ini dikarenakan respon imunitasnya masih belum
berkembang dengan baik. Bakteri penyebab tersering pneumonia
lobaris adalah Streptococcus pneumoniae dan Haemophillus influenzae
b. Pneumonia lobularis (bronchopneumonia) adalah suatu radang paru
dan bronkus yang disebabkan oleh bermacam-macam
etiologi/penyebab seperti bakteri, virus, jamur dan benda asing
c. Pneumonia interstisial (bronchitis) adalah peradangan paru-paru kronis
yang sering terjadi pada perokok atau mantan perokok

5. Patofisiologi
Penyakit pneumonia sebenarnya merupakan manifestasi dari rendahnya daya
tahan tubuh seseorang akibat adanya peningkatan kuman patogen seperti bakteri
yang menyerang saluran pernafasan.
Dalam keadaan sehat, pada paru tidak akan terjadi pertumbuhan
mikroorganisme, keadaan ini disebabkan oleh adanya mekanisme pertahanan
paru. Terdapatnya bakteri di paru merupakan akibat ketidakseimbangan antara
daya tahan tubuh, mikroorganisme dan lingkungan, sehingga mikroorganisme
dapat berkembang biak dan berakibat timbulnya sakit.
Resiko infeksi di paru sangat tergantung pada kemampuan mikroorganisme untuk
sampai dan merusak permukaan epitel saluran napas. Ada empat rute masuknya
mikroba tersebut ke dalam saluran napas bagian bawah yaitu :
a. Aspirasi, merupakan rute terbanyak pada kasus-kasus tertentu seperti
kasus neurologis dan usia lanjut.
b. Inhalasi, misalnya kontaminasi pada alat-alat bantu napas yang digunakan
pasien.
c. Hematogenik.
d. Penyebaran langsung.
Pasien yang mempunyai faktor predisposisi terjadi aspirasi mempunyai resiko
mengalami pneumonia nosokomial. Apabila sejumlah bakteri dalam jumlah besar
berhasil masuk ke dalam saluran napas bagian bawah yang steril, maka
pertahanan pejamu yang gagal membersihkan inokulum dapat menimbulkan
proliferasi dan inflamasi sehingga terjadi pneumonia Interaksi antara faktor
pejamu (endogen) dan faktor risiko dari luar (eksogen) akan menyebabkan
kolonisasi bakteri patogen disaluran napas bagian atas atau pencernaan makanan.
Patogen penyebab pneumonia nosokomial ialah bakteri gram negatif dan
Staphylococcus aureus yang merupakan flora normal sebanyak < 5%. Kolonisasi
di saluran napas bagian atas karena bakteri-bakteri tersebut merupakan titik awal
yang penting untuk terjadi pneumonia.
Diketahui beberapa faktor yang mempengaruhi terjadinya pneumonia yaitu:
a. Mekanisme pertahanan paru
Paru berusaha untuk mengeluarkan berbagai mikroorganisme yang
terhirup seperti partikel debu dan bahan-bahan lainnya yang terkumpul di
dalam paru. Beberapa bentuk mekanisme ini antara lain bentuk anatomis
saluran napas, reflex batuk, sistem mukosilier, juga sistem fagositosis yang
dilakukan oleh sel-sel tertentu dengan memakan partikel-partikel yag
mencapai permukaan alveoli. Bila fungsi ini berjalan baik, maka bahan infeksi
yang bersifat infeksius dapat dikeluarkan dari saluran pernapasan, sehingga
pada orang sehat tidak akan terjadi infeksi serius.. Infeksi saluran napas
berulang terjadi akibat berbagai komponen sistem pertahanan paru yang tidak
bekerja dengan baik.
b. Kolonisasi bakteri di saluran pernapasan
Di dalam saluran napas atau cukup banyak bakteri yang bersifat komnesal.
Bila jumlah mereka semakin meningkat dan mencapai suatu konsentrasi yang
cukup, kuman ini kemudian masuk ke saluran napas bawah dan paru, dan
akibat kegagalan mekanisme pembersihan saluran napas, keadaan ini
bermanifestasi sebagai penyakit. Mikroorganisme yang tidak menempel pada
permukaan mukosa saluran napas akan ikut dengan sekresi saluran napas dan
terbawa bersama mekanisme pembersihan, sehingga tidak terjadi kolonisasi.
c. Pembersihan saluran napas terhadap bahan infeksius
Saluran napas bawah dan paru berulangkali dimasuki oleh berbagai
mikroorganisme dari saluran napas atas, akan tetapi tidak menimbulkan sakit,
ini menunjukkan adanya suatu mekanisme pertahanan paru yang efisien
sehingga dapat menyapu bersih mikroorganisme sebelum mereka
bermultiplikasi dan menimbulkan penyakit. Pertahanan paru terhadap
bahanbahan berbahaya dan infeksius berupa reflex batuk, penyempitan saluran
napas, juga dibantu oleh respon imunitas humoral.

6. Gejala Klinik
Menurut misnadiarly (2008), tanda- tanda penyakit pneumonia pada balita
antara lain:
a. Batuk produktif
b. Ingus (nasal discharge)
c. Suara nafas lemah
d. Demam
e. Cyanosis (kebirubiruan)
f. Sakit kepala
g. Sesak nafas
h. Menggigil
i. Berkeringat
j. Lelah
k. Mual dan muntah
l. Terkadang kulit menjadi lembab

7. Diagnosis
1. Gambaran klinis
a. Anamnesis
Gambaran klinik biasanya ditandai dengan demam, menggigil, suhu
tubuh meningkat dapat melebihi 40oC, batuk dengan dahak mukoid atau
purulen kadang-kadang disertai darah, sesak napas dan nyeri dada.
b. Pemeriksaan fisik
Temuan pemeriksaan fisis dada tergantung dari luas lesi di paru. Pada
inpeksi dapat terlihat bagian yang sakit tertinggal waktu bernapas, pasa
palpasi fremitus dapat mengeras, pada perkusi redup, pada auskultasi
terdengar suara napas bronkovesikuler sampai bronkial yang mungkin
disertai ronki basah halus, yang kemudian menjadi basah kasar pada
stadium resolusi.
2. Pemeriksaan penunjang
a. Gambaran radiologis
Foto toraks (PA/lateral) merupakan pemeriksaan penunjang utama
untuk menegakkan diagnosis. Gambaran radiologis dapat berupa infitrat
sampai konsolidasi dengan *air broncogram*, penyebab bronkogenik dan
interstisial serta gambaran kaviti. Foto toraks saja tidak dapat secara khas
menentukan penyebab pneumonia, hanya merupakan petunjuk ke arah
diagnosis etiologi, misalnya gambaran pneumonia lobaris tersering
disebabkan oleh streptococcus pneumoniae, pseudomonas aeruginosa
sering memperlihatkan infitrat bilateral atau gambaran bronkopneumonia
sedangkan klebsiela pneumonia sering menunjukkan konsolidasi yang
terjadi pada lobus atas kanan meskipun dapat mengenai beberapa lobus.
b. Pemeriksaan laboratorium
Pada pemeriksaan laboratorium terdapat peningkatan jumlah leukosit,
biasanya lebih dari 10.000/uL kadang-kadang mencapai 30.000 /uL, dan
pada hitungan jenis leukosit terdapat pergeseran ke kiri serta terjadi
peningkatan LED. Untuk menentukan diagnosis etiologi diperlukan
pemeriksaan dahak, kultur darah dan serologi. Kultur darah dapat positif
pada 20-25 % penderita yang tidak diobati. Analisis gas darah
menunjukkan hipoksemia dan hikarbia, pada stadium lanjut dapat terjadi
asidosis respiratorik.
3. Diagnosis Pneumonia Komuniti
Diagnosis pneumonia komuniti didapatkan dari anamnesis, gejala klinis
pemeriksaan fisis, foto toraks dan laboratorium. Diagnosis pasti pneumonia
komuniti ditegakkan jika pada foto toraks terdapat infiltrat baru atau progresif
ditambah dengan 2 atau lebih gejala di bawah ini :
a. Batuk-batuk bertambah
b. Perubahan karakteristik dahak/purulen
c. Suhu tubuh lebih dari 380C/ riwayat demam
d. Pemeriksaan fisis : ditemukan tanda-tanda konsolidasi, suara napas
bronkhial dan ronki
e. Leukosit lebih dari 10.000 atau kurang dari 4500
4. Diagnosis Pneumonia Atipik
Pada pneumonia selain ditemukan bakteri penyebab yang tipik sering pula
dijumpai bakteri atipik. Bakteri atipik yang sering dijumpai adalah
Mycoplasma pneumoniae, Chlamydia pneumoniae, Legionella spp. Penyebab
lain Chlamydiapsittasi, coxiella burneti, virus influenza tipe A dan B,
Adenovirus dan respiratori syncitial virus.
Diagnosis pneumonia atipik, yaitu ;
a. Gejalanya adalah tanda terinfeksi saluran napas, yaitu demam, batuk
nonproduktif dan gejala sistemik berupa nyeri kepala dan mialgia.
b. Pada pemeriksaan fisis terdapat ronki basah tersebar, konsolidasi jarang
terjadi
c. Gambaran radiologis infiltrat interstitial
d. Laboratorium menunjukkan leukositosis ringan, pewarnaan gram, biarkan
dahak atau darah tidak ditemukan bakteri.
e. Laboratorium untuk pengecekan bakteri atipik :
i. Isolasi biarkan sensitifitasnya sangat rendah
ii. Deteksi antigen enzyme immunoassay (EIA)
iii. Polymerase Chain Reaction (PCR)
iv. Uji serologi
v. Cold aglutinin
vi. Uji fiksasi komplemen merupakan standar untuk diagnosis M.
Pneumoniae
vii. Micro immunofluoresence (MIF), standar serologi untuk C.
Pneumoniae
viii. Antigen dari urin untuk Legionella

Gambar 1. Gambaran perbedaan gejala klinis atipik dan tipik


5. Diagnosis Pneumonia Nosokomial
Menurut kriteria dari The Centers for Disease Control (CDC-Atlanta),
diagnosis pneumonia nosokomia adalah onset pneumonia yang terjadi 48 jam
setelah dirawat di rumah sakit dan menyingkirkan semua infeksi yang
inkubasinya terjadi pada waktu masuk rumah sakit.
Diagnosis pneumonia nosokomial ditegakkan atas dasar :
a. Foto toraks : terdapat infiltrat baru atau progresif
b. Ditambah 2 diantara kriteria berikut :
c. Suhu tubuh lebih dari 38 0C
d. Secret purulen
e. Leukositosis
Kriteria pneumonia nosokomial berat menurut ATS ;
a. Dirawat di ruang rawat intensif
b. Gagal napas yang memerlukan alat bantu napas atau membutuhkan O2> 35
% untuk mempertahankan saturasi O2 > 90 %
c. Perubahan radiologik secara progresif berupa pneumonia multilobar atau
kaviti dari infiltrat paru
Terdapat bukti-bukti ada sepsis berat yang ditandai dengan hipotensi dan
atau disfungsi organ, yaitu :
a. Syok tekanan sistolik < 90 mmHg atau diastolik < 60 mmHg
b. Memerlukan vassopressor > 4 jam
c. Jumlah urin < 20 mL / jam atau total jumlah urin 80 mL/4 jam
d. Gagal ginjal akut yang membutuhkan dialisis
Pemeriksaan yang diperlukan adalah :
a. Pewarnaan gram dan kultur dahak yang dibatukkan, induksi sputum atau
aspirasi sekret dari selang endotrakheal atau trkheostomi. Jika fasilitas
memungkinkan dapat dilkukan pemeriksaan biakan kuman secara semi
kuantitatif atau kuantitatif dan dianggap bermakna jika ditemukan lebih
dari atau sama dengan 106 koloni forming units/ mL dari sputum, Lebih
dari atau sama dengan 105 106 colony forming units/ml dari aspirasi
endotrakheal tube, lebih dari atau sama dengan 104 105 colony forming
units/ml dari Bronkhoal Veolar Lavage (BAL), lebih dari atau sam
adengan 103 colony forming units/ mL dari sikatan bronkus dan paling
sedikit 102 colony forming units/mL dari vena cateter sentral. Dua set
kultur darah aerobik dan anaerobik dari tempat yang berbeda (lengan kiri
dan kanan) sebanyak 7 mL. Kultur darah dapat mengisolasi bakteri
patogen pada lebih dari 20 % pasien. Jika hasil kultur darah negatif maka
sangat penting untuk menyingkirkan infeksi di tempat lain. Pada semua
pasien pneumonia nosokomial harus dilakukan pemeriksaan kultur darah.
b. Kriteria dahak yang memenuhi syarat untuk pemeriksaan apusan langsung
dan biakan yaitu bila ditemukan sel PMN lebih dari 25 per lapangan
pandang kecil (lpk) dan sel epitel kurang dari 10/lpk.
c. Analisis gas darah untuk membantu menentukan berat penyakit
d. Jika keadaan memburuk atau tidak ada respon terhadap pengobatan maka
dilakukan pemeriksaan secara invasif. Bahan kultus dapat diambil melalui
tindakan bronkoskopik dengan cara bilasan sikatan brunkus dengan cateter
ganda terlindung dan Bronkhoal Veolar Lavage (BAL). Tindakan lain
adalah aspirasi transtorakal.

8. Komplikasi
Komplikasi yang dihasilkan pneumonia antara lain Abses paru khususnya
pada pneumonia aspirasi. Selain itu efusi pleura juga dapat terjadi akibat
perubahan permeabilitas selaput paru tersebut (pleura). Infiltrasi bakteri ke dalam
pleura menyebabkan infeksi sulit diatasi, sehingga memerlukan bantuan aspirasi.
Komplikasi berikutnya adalah bakterimia akibat tidak teratasinya infeksi. Hal ini
dapat terjadi pada 20-30 % dari kasus. Secara detail komplikasi tersebut dapat
dijelaskan sebagai berikut :
1. Sepsis
Sepsis merupakan salah satu komplikasi pneumonia yang serius. Sepsis
yang terjadi karena pneumonia biasanya hanya terjadi pada orang yang
kekebalannya rendah atau hiposplenisme. Sepsis adalah respon inflamasi
sistemik terhadap infeksi yang berat, merupakan sindrom yang disebabkan
oleh infeksi yang ditentukan oleh dua atau lebih gambaran keradangan
sistemik yaitu : febris (demam) atau hipothermia, lekositosis atau lekopeni,
takikardia (detak jantung yang cepat), takipnea (napas yang meningkat) atau
ventilasi supranormal, serta kulit yang terasa dingin, lembab, dan
pucat.Organisme yang umumnya terlibat adalah Streptococcus pneumoniae,
Haemophilus influenzae dan Klebsiella pneumoniae. Penyebab lain dari
gejalanya juga perlu diperhatikan seperti myocardial infarction atau
embolisme pernapasan. Infeksi darah ditangani dengan antibiotik dosis tinggi
melalui infus.
Saat darah terinfeksi, infeksi dapat menyebar ke bagian tubuh lain seperti
selaput rongga perut (peritonitis), selaput otak (meningitis), persendian (artritis
septik), dan selaput jantung (endokarditis).
Sepsis termasuk kondisi yang sulit dideteksi karena gejala-gejalanya dapat
disebabkan oleh kondisi lain. Untuk memastikan diagnosis dan mencari tahu
infeksi yang menyebabkan sepsis, serangkaian pemeriksaan akan perlu
dilakukan. Beberapa di antaranya adalah tes darah dan urin, biopsi luka jika
ada luka, tes sampel tinja, tes dahak jika pasien mengalami batuk berdahak,
rontgen dada, dan CT scan.
Pendeteksian dini memiliki peran penting dalam penyembuhan sepsis.
Orang yang terdiagnosis mengidap sepsis sebelum terjadi penyebaran pada
organ-organ vital dapat pulih sepenuhnya dengan menjalani pengobatan
antibiotik di rumah.
Sedangkan pengidap sepsis yang parah dan syok septik harus menjalani
penanganan di ruang perawatan intensif atau ICU karena organ-organ vitalnya
membutuhkan bantuan peralatan medis selama infeksi ditangani. Penanganan
medis untuk sepsis memiliki tiga langkah utama, yaitu pemberian antibiotik,
infus untuk menggantikan cairan tubuh, dan oksigen jika kadar oksigen dalam
darahnya rendah.
2. Abses Paru
Bakteri di dalam paru-paru akan membentuk kantung cairan terinfeksi
yang disebut dengan abses paru-paru. Abses paru-paru biasanya dapat dilihat
dengan sinar-X namun terkadang memerlukan pemindaian CT untuk
memastikan diagnosisnya. Abses biasanya terjadi pada pneumonia aspirasi,
dan seringkali mengandung beberapa jenis bakteri. Antibiotik jangka panjang
biasanya sudah cukup untuk mengobati abses paru-paru, namun terkadang
abses tersebut harus dikeluarkan seluruhnya dengan ahli bedah atau ahli
radiologi.
Sebagian besar abses paru ditemukan pada pasien pneumonia yang
sebelumnya telah mengidap penyakit lain atau yang kecanduan minuman
keras. Abses paru adalah ruang penuh nanah yang tumbuh di jaringan paru-
paru. Indikasi abses paru meliputi batuk dengan dahak berbau tidak sedap dan
pembengkakan pada jari tangan serta kaki.
Manifestasi klinik abses paru mungkin mirip dengan gejala awal
pneumonia atau kondisi penyakit dasar yang lain. Secara perlahan-lahan akan
muncul gejala demam, batuk produktif, kehilangan berat badan, nyeri dada,
rasa berat di dada dan malaise. Gejala paling spesifik dan petanda
patognomonik infeksi kuman anaerob adalah napas berbau atau sputum berbau
busuk meskipun hanya ditemukan pada 50-60% pasien. Hemoptisis
didapatkan pada 25% pasien. Infeksi oleh jamur, Nocardia dan Mycobacteria
perjalanan penyakit cenderung lambat dan secara perlahan terjadi perburukan
gejala.
Hasil pemeriksaan fisik dapat bervariasi dan berhubungan dengan kondisi
penyakit sekunder yang mendasari misalnya pneumonia atau efusi pleura. Juga
bergantung pada mikroorganisme yang terlibat, berat dan perluasan penyakit
serta kondisi komorbid yang ada. Demam terjadi pada 60-90% pasien. Suhu
badan rendah ditemukan pada infeksi anaerob sedang suhu yang tinggi
(>38,5oC) terjadi pada infeksi mikroorganisme lainnya dan biasanya terdapat
bukti penyakit gusi. Apabila terjadi konsolidasi akan ditemukan penurunan
suara napas, perkusi paru redup, suara napas bronchial dan ronki saat inspirasi.
Setelah kaviti terbentuk dapat muncul suara napas amforik pada daerah paru
yang terkena. Pada abses paru kronik akan memperlihatkan jari tabuh
(clubbing fingers), efusi pleura dan kakeksia. Jari tabuh dapat terjadi pada
20% pasien.
Laboratorium darah dapat ditemukan lekositosis, peningkatan laju endap
darah (LED) dan pergeseran hitung jenis ke kiri. Foto toraks secara khas
memperlihatkan kaviti dengan bentuk tak teratur dengan gambaran air-fluid
level. Diagnosis dibuat paling banyak berdasarkan pemeriksaan foto toraks.
Kelainan radiologis yang sama dapat terlihat pada cairan yang terdapat pada
kista atau bleb berisi cairan. Abses di perifer dengan foto toraks biasa
kemungkinan sulit dibedakan dengan empiema terlokalisir dengan fistula
bronkopleural sehingga diperlukan pemeriksaan CT-scan toraks.
Diagnosis penyebab spesifik abses paru tergantung pada pemeriksaan
mikrobiologi. Kultur sputum yang dibatukkan tidak dapat digunakan untuk
konfirmasi karena kemungkinan kontaminasi kuman gram negatif dan
Staphylococcus aureus yang berkolonisasi di orofaring sehingga kultur sputum
sulit dipercaya dalam menentukan kuman penyebab. Untuk memperoleh hasil
analisis mikrobiologi yang bebas kontaminasi bisa dilakukan kurasan
bronkoalveolar (bronchoalveolar lavage=BAL), protectedspecimens
bronchoscopy (PSB), transthoracal aspiration (TTA), percutaneus lung
aspiration dan percutaneus transtracheal aspiration.
3. Pleurisi
Pleurisi adalah peradangan pada pleura yaitu dua lapis selaput yang berada
di antara paru-paru dan rongga dada. Tetapi cairan juga terkadang bisa
memenuhi ruang di antara dua selaput pleura dan kondisi ini disebut efusi
pleura. Cairan ini mengakibatkan tekanan pada paru-paru hingga penderita
sulit bernapas. Komplikasi ini dapat terjadi sekitar 50 persen dari jumlah
pasien pneumonia yang menjalani perawatan di rumah sakit. Efusi pleura
biasanya bisa pulih sendiri jika pneumonia sudah diobati.
Pada pneumonia, pengumpulan cairan dapat terbentuk di dalam ruang
yang mengelilingi paru. Terkadang, mikroorganisme akan menginfeksi cairan
ini dan menyebabkan empiema. Untuk membedakan empiema dari efusi
parapneumonik yang lebih sederhana dan biasa, cairan dapat diambil dengan
(thorasentis) jarum, dan diperiksa. Jika hasilnya menunjukkan bukti empiema,
cairan harus diambil seluruhnya, terkadang memerlukan drainage cathater.
Efusi pleura yang terjadi pada pneumonia adalah efusi pleura eksudat.
Eksudat ini terbentuk sebagai akibat penyakit dari pleura itu sendiri yang
berkaitan dengan peningkatan permeabilitas kapiler (missal pneumonia) atau
drainase limfatik yang berkurang (misal obstruksi aliran limfa karena
karsinoma). Ciri-ciri cairan eksudat :
a. Berat jenis > 1.015 %
b. Kadar protein > 3% atau 30 g/dl
c. Ratio protein pleura berbanding LDH serum 0,6
d. LDH cairan pleura lebih besar daripada 2/3 batas atas LDH serum normal
e. Warna cairan keruh
Tanda dan gejala efusi pleura adalah sebagai berikut :
a. Adanya timbunan cairan mengakibatkan perasaan sakit karena pergesekan,
setelah cairan cukup banyak rasa sakit hilang. Bila cairan banyak,
penderita akan sesak napas
b. Adanya gejala-gejala penyakit penyebab seperti demam, menggigil, dan
nyeridada pleuritis (pneumonia), panas tinggi (kokus), subfebril
(tuberkulosisi), banyak keringat, batuk, banyak riak.
c. Deviasi trachea menjauhi tempat yang sakit dapat terjadi, jika terjadi
mpenumpukan cairan pleural yang signifikan.
d. Pemeriksaan fisik dalam keadaan berbaring dan duduk akan berlainan,
karena cairan akan berpindah tempat. Bagian yang sakit akan kurang
bergerak dalam pernapasan, fremitus melemah (raba dan vocal), pada
perkusi didapati daerah pekak, dalam keadaan duduk permukaan cairan
membentuk garis melengkung (garis Ellis Damoiseu)
e. Didapati segitiga Garland yaitu daerah yang pada perkusi redup, timpani
dibagian atas garis Ellis Domiseu. Segitiga Grocco- Rochfusz, yaitu daerah
pekak karena cairan mendorong mediastinum kesisi lain, pada auskultasi
daerah ini didapati vesikuler melemah dengan ronki.
f. Pada permulaan dan akhir penyakit terdengar krepitasi pleura.
4. Empiema
Diperkirakan ada sekitar 10 persen dari keseluruhan pasien yang
mengalami komplikasi empiema. Kondisi ini terjadi saat cairan penyebab efusi
pleura terinfeksi oleh bakteri dan menjadi nanah. Cairan yang terinfeksi ini
biasanya dikuras menggunakan jarum atau pipa halus. Dalam kasus-kasus
lebih serius, operasi dibutuhkan untuk mengeluarkan nanah dan mengobati
bagian selaput pleura serta paru-paru yang rusak.
Pada kasus empiema parah, dekortikasi mungkin diperlukan. Jika cairan
yang terinfeksi tidak dikuras, infeksi akan terus terjadi karena antibiotik tidak
masuk dengan baik ke dalam rongga pleural. Jika cairan tersebut steril, cairan
perlu dikeluarkan seluruhnya hanya jika menimbulkan gejala atau tetap tak
terpecahkan.
Diagnosis ditegakkan berdasarkan anamnesis, gejala klinis, pemeriksaan
radiologis dan analisis cairan pleura yang diambil saat torasentesis. Gambaran
klinis empiema biasanya gabungan tanda dan gejala pneumonia seperti batuk,
badan lemah dan panas sampai menggigil. Pada pemeriksaan fisik dapat
dijumpai suara napas dan fremitus melemah pada sisi yang sakit. Pasien
dengan empiema anaerob biasanya mempunyai riwayat aspirasi, kondisi
komorbid yang mendasari, hygiene mulut yang buruk dan sisa makanan yang
dapat menjadi sumber penyakit. Sputum yang purulen biasanya dapat
diidentifikasi kuman penyebab dan hasil pemeriksaan leukosit biasanya
didapatkan peningkatan di atas 15.000/L.
Pemeriksaan foto toraks posteroanterior (PA) dan lateral mempunyai arti
penting untuk diagnosis empiema. Pasien yang difoto dengan posisi berdiri,
cairan pleura bebas akan terakumulasi di bagian terendah hemitoraks dan
sudut kostofrenikus. Foto toraks dengan diafragma normal tetapi tampak
gambaran berkantong yang terlokalisir sebaiknya juga diperiksa ultrasonografi
(USG) toraks atau computed tomography scan (CT scan), terlebih bila terlihat
gambaran efusi. Selanjutnya dilakukan torakosentesis, cairan yang didapat
diperiksa warna, purulensi, viskositas, bau dan analisis cairan pleura. Cairan
pleura berupa transudat tidak dilakukan pemeriksaan lebih lanjut.
5. Pneumotoraks
Pneumothoraks adalah adanya udara dalam rongga pleura yang diagnosis
diyakinkan dengan pemerikasaan sinar tembus dada. Dalam keadaan normal
rongga pleura tidak berisi udara, supaya paru-paru leluasa mengembang
terhadap rongga thoraks. Diagnosis pneumothoraks tergantung kepada garis
yang dibentuk pleura pada tepi paru-paru yang memisahkan dengan dinding
dada, mediastinum atau diafragma oleh udara, dan juga tidak adanya bayangan
diluar garis ini. Pleura adalah rongga yang terletak di antara selaput yang
melapisi paru-paru dan rongga dada. Secara umum pneumothoraks terjadi
karena pecahnya selubung atau lapisan luar paru-paru akibat tekanan di dalam
dada atau intratoraks yang sangat tinggi.
Gejala-gejala dari pneumotoraks termasuk nyeri dada yang biasanya
mempunyai suatu pencetusan yang tiba-tiba. Rasa nyeri yang menusuk dan
rasa sesak yang luar biasa di dada. Napas yang pendek, denyut jantung yang
cepat, napas yang cepat, batuk, dan kelelahan adalah gejala-gejala lain dari
pneumotoraks. Pada kasus tertentu kulit mungkin tampak warna kebiruan
(diistilahkan : cyanosis) yang disebabkan oleh kurangnya pasokan oksigen di
dalam darah.
Pemeriksaan dada dengan sebuah stetoskop mengungkapkan suara-suara
pernapasan yang berkurang atau tidak hadir diatas paru yang terpengaruh.
Diagnosis yang lebih akurat dapat dilakukan dengan penyinaran sinar-X dada.
6. Gagal napas
Pneumonia dapat menyebabkan kegagalan pernapasan dengan cara
memicu sindrom gawat napas akut (ARDS), yang diakibatkan oleh kombinasi
respons infeksi dan peradangan. Paru-paru dengan cepat terisi cairan dan
menjadi keras. Paru-paru yang mengeras disertai kesulitan parah untuk
mengekstraksi oksigen karena terhambat cairan alveolar akan memerlukan
waktu lama untuk ventilasi mekanik untuk bertahan hidup.
Tanda dan gejala gagal napas :
a. Umum : kelelahan, berkeringat.
b. Respirasi : wheezing, merintih, menurun/menghilangnya suara napas,
cuping hidung retraksi, takipnea, bradipnea atau apnea, sianosis.
c. Kardiovaskuler : Bradikardia atau takikardia hebat,
hipotensi/hipertensi,pulsus paroksus 12 mmHg, henti jantung.
d. Serebral : gelisah, iritabilitas, sakit kepala, kekacauan mental,kesadaran
menurun, kejang, koma.

9. Terapi Non-Farmakologi dan Farmakologi


1. Terapi Non-farmakologi
Terapi non-farmakologi yang dilakukan pada pasien pneumonia
diantaranya :
a. Meningkatkan daya tahan tubuh dengan asupan makanan bernutrisi
b. Istirahat yang cukup
c. Mendapatkan cahaya matahari di pagi hari
d. Melindungi diri dari udara dingin
e. Menghindari hal-hal yang membuat iritasi pada pernapasan seperti asap
kenalpot dan lain sebagainya.
f. Berhenti merokok.
g. Berolahraga secara teratur.
h. Minum cukup, supaya tidak dehidrasi dan mucus lebih encer sehingga
urine tetap kuning pucat.
2. Terapi Farmakologi
a. Terapi Pokok
Terapi farmakologi untuk pneumonia sama dengan penyakit infeksi
pada umumnya, yaitu dengan pemberian antibiotika yang dimulai secara
empiris dengan antibiotika spektrum luas sambil menunggu hasil kultur.
Setelah bakteri patogen diketahui, antibiotika diubah menjadi antibiotika
yang berspektrum sempit sesuai patogen.Antibiotika yang digunakan pada
terapi pneumonia adalah sebagai berikut :

Dosis Ped Dosis Dws


Kondisi Klinik
Patogen Terapi (mg/kg/hari) (dosis
total/hari)

Sebelumnya Pneumococcus, Eritromisin 30-50 1-2g


sehat Mycoplasma Klaritromisin 15 0,5-1g
Pneumoniae Azitromisin 10 pada
hari 1,diikuti
5mg
selama 4
hari
Komorbiditas S. pneumoniae, Cefuroksim 50-75 1-2g
(manula, Hemophilus Cefotaksim
DM, gagal influenzae, Ceftriakson
ginjal, gagal Moraxella
jantung, catarrhalis,
keganasan) Mycoplasma,
catarrhalis, Chlamydia
Mycoplasma, pneumoniae dan
Chlamydia Legionella
pneumoniae dan
Legionella

Aspirasi Anaerob mulut Ampi/Amox 100-200 2-6g


Community Anaerob mulut, S. Klindamisin 8-20 1,2-1,8g
Hospital aureus, gram(-) Klindamisin
enterik +aminoglikosida

Nosokomial

Pneumonia K. pneumoniae, P. Cefuroksim


Ringan, aeruginosa, Cefotaksim
Onset <5 Enterobacter spp. Ceftriakson
hari, Risiko S. aureus, Ampicilin- 100-200 4-8g
rendah Sulbaktam 200-300 12g
Tikarcilin-klav 0,4g
Gatifloksasin 0,5-0,75g
Levofloksasin
Klinda+azitro

Pneumonia K. pneumoniae, P. (Gentamicin/Tobr 7,5 4-6


berat**, aeruginosa, amicin mg/kg
Onset > 5 Enterobacter spp. atau 150 0,5-1,5g
hari, Risiko S. aureus, Ciprofloksasin )* 100-150 2-6g
Tinggi + 2-4g
Ceftazidime atau
Cefepime atau
Tikarcilinklav/
Meronem/Aztreon
a
m

Tabel 1. Antibiotika pada terapi Pneumonia


Ket :
*) Aminoglikosida atau Ciprofloksasin dikombinasi dengan salah satu antibiotika
yang terletak di bawahnya dalam kolom yang sama
**) Pneumonia berat bila disertai gagal napas, penggunaan ventilasi, sepsis berat,
gagal ginjal Untuk terapi yang gagal dan tidak disebabkan oleh masalah
kepatuhan pasien, maka disarankan untuk memilih antibiotika dengan spektrum
yang lebih luas. Kegagalan terapi dimungkinkan oleh bakteri yang resisten
khususnya terhadap derivat penicillin, atau gagal mengidentifikasi bakteri
penyebab pneumonia. Sebagai contoh, pneumonia atypical melibatkan
Mycoplasma pneumoniae yang tidak dapat dicakup oleh penicillin. Beberapa
pneumonia masih menunjukkan demam dan konsistensi gambaran x-ray dada
karena telah terkomplikasi oleh adanya efusi pleura, empyema ataupun abses paru
yang kesemuanya memerlukan penanganan infasif yaitu dengan aspirasi.
b. Terapi Penunjang
Terapi penunjang pada pneumonia meliputi :
i. Pemberian oksigen yang dilembabkan pada pasien yang
menunjukkan tanda sesak, hipoksemia.
ii. Bronkhodilator pada pasien dengan tanda bronkhospasme
iii. Fisioterapi dada untuk membantu pengeluaran sputum
iv. Nutrisi yang memadai
v. Hidrasi yang cukup, bila perlu secara parenteral
vi. Pemberian antipiretik pada pasien dengan demam

10. Panduan Terapi


Dalam hal mengobati penderita pneumonia perlu diperhatikan keadaan
klinisnya. Bila keadaan klinis baik dan tidak ada indikasi rawat dapat diobati di
rumah. Juga diperhatikan ada tidaknya faktor modifikasi yaitu keadaan yang dapat
meningkatkan resiko infeksi dengan mikroorganisme patogen yang spesifik
misalnya S. Pneumoniae yang resistant penisilin. Yang termasuk ke dalam faktor
modifikasi adalah ;
a. Pneumococcus resistant terhadap penisislin
i. Umur lebih dari 65 tahun
ii. Memakai obat-obatan golongan P laktam selama 3 bulan terakhir
iii. Pecandu allkohol
iv. Penyakit gangguan kekebalan
v. Penyakit penyerta yang multiple
b. Bakteri enterik Gram negatif
i. Penghuni rumah jompo
ii. Mempunyai penyakit dasar kelainan jantung paru
iii. Mempunyai kelainan penyakit yang multiple
iv. Riwayat pengobtan antibiotik
c. Pseudomonas aeruginosa
i. Bronkiektasis
ii. Pengobatan kortikosteroid > 10 mg/hari
iii. Pengobatan antibiotik spektrum luas > 7 hari pada bulan terakhir
iv. Gizi kurang
Terapi pneumonia komuniti (CAP) dapat dilaksanakan secara rawat jalan.
Namun pada kasus yang berat pasien dirawat di rumah sakit dan mendapat
antibiotika parenteral. Pilihan antibiotika yang disarankan pada pasien dewasa
adalah golongan makrolida atau doksisiklin atau fluoroquinolon terbaru . Namun
untuk dewasa muda yang berusia antara 17-40 tahun pilihan doksisiklin lebih
dianjurkan karena mencakup mikroorganisme atypical yang mungkin
menginfeksi. Untuk bakteri Streptococcus pneumoniae yang resisten terhadap
penicillin direkomendasikan untuk terapi beralih ke derivate fluoroquinolon
terbaru. Sedangkan untuk CAP yang disebabkan oleh aspirasi cairan lambung
pilihan jatuh pada amoksisilin-klavulanat. Golongan makrolida yang dapat dipilih
mulai dari eritromisin, claritromisin serta azitromisin. Eritromisin merupakan
agen yang paling ekonomis, namun harus diberikan 4 kali sehari. Azitromisin
ditoleransi dengan baik, efektif dan hanya diminum satu kali sehari selama 5 hari,
memberikan keuntungan bagi pasien. Sedangkan klaritromisin merupakan
alternatif lain bila pasien tidak dapat menggunakan eritromisin, namun harus
diberikan dua kali sehari selama 10-14 hari.
Penatalaksanaan pneumonia komuniti dibagi menjadi :
1. Penderita rawat jalan.
a. Pengobatan suportif / simptomatik
Istirahat di tempat tidur
Minum secukupnya untuk mengatasi dehidrasi
Bila panas tinggi perlu dikompres atau minum obat penurun panas
Bila perlu dapat diberikan mukolitik dan ekspektoran
b. Pemberian antiblotik harus diberikan (sesuai bagan) kurang dari 8 jam
2. Penderita rawat inap di ruang rawat biasa
a. Pengobatan suportif / simptomatik
Pemberian terapi oksigen
Pemasangan infus untuk rehidrasi dan koreksi kalori dan elektrolit
Pemberian obat simptomatik antara lain antipiretik, mukolitik
b. Pengobatan antibiotik harus diberikan (sesuai bagan) kurang dari 8
jam
3. Penderita rawat inap di Ruang Rawat Intensif
a. Pengobatan suportif / simptomatik
Pemberian terapi oksigen
Pemasangan infus untuk rehidrasi dan koreksi kalori dan elektrolit
Pemberian obat
b. simptomatik antara lain antipiretik, mukolitik
c. Pengobatan antibiotik (sesuai bagan.) kurang dari 8 jam
d. Bila ada indikasi penderita dipasang ventilator mekanik
Penderita pneumonia berat yang datang ke UGD diobservasi tingkat
kegawatannya, bila dapat distabilkan maka penderita dirawat map di ruang rawat
biasa; bila terjadi respiratory distress maka penderita dirawat di Ruang Rawat
Intensif.
Gambar 2. Pembagian penatalaksanaan terapi bagi pasien pneumonia komuniti

Bila dengan pengobatan secara empiris tidak ada perbaikan / memburuk


maka pengobatan disesuaikan dengan bakteri penyebab dan uji sensitivitas.
Untuk mengetahui derajat resiko penderita pneumonia dapat dilihat pada tabel
berikut.
Karakteristik penderita Jumlah poin
Faktor demografi
Usia : Laki-laki Umur (tahun)
Perempuan Umur )tahun) -10
Perawatan dirumah +10
Penyakit penyerta
Keganasan +30
Penyakit hati +20
Gagal jantung kongestif +10
Penyakit cerebrovaskular +10
Penyakirt ginjal +10
Pemeriksaan fisik
Perubahan status mental +20
Pernapasan 30 kali/menit +20
Tekanan darah sistolik 90 mmHg +20
Suhu tubuh < 35oC atau 40oC +15

Nadi 125 kali/menit +10

Hasil laboratorium/Radiologik
Analisis gas darah arteri : pH 7,35 + 30
BUN > 30 mg/dL + 20
Natrium < 130 mEq/liter +20
Glukosa >250 mg/dL +10
Hematokrit < 30% +10
PO2 60 mmHg +10
Efusi pleura +10
Tabel 2. Sistim skor pada pneumonia komuniti

Resiko Kelas Resiko Total skor Perawatan


Rendah I Tidak diprediksi Rawat jalan
II 70 Rawat jalan
III 71-90 Rawat inap/rawat jalan
Sedang IV 91-130 Rawat inap
Berat V >130 Rawat inap
Tabel 3. Skor resiko

4. Terapi Sulih
Masa perawatan di rumah sakit sebaiknya dipersingkat dengan perubahan
obat suntik ke oral dilanjutkan dengan berobat jalan, hal ini untuk
mengurangi biaya perawatan dan mencegah infeksi nosokomial. Perubahan
obat suntik ke oral harus memperhatikan ketersediaan antibiotik yang
diberikan secara iv dan antibiotik oral yang efektivitinya mampu
mengimbangi efektiviti antibiotik iv yang telah digunakan. Perubahan ini
dapat diberikan secara sequential (obat sama, potensi sama), switch over
(obat berbeda, potensi sama) dan step down (obat sama atau berbeda, potensi
lebih rendah).
Contoh terapi sekuensial: levofioksasin, moksifloksasin, gatifloksasin
Contoh switch over : seftasidin iv ke siprofloksasin oral
Contoh step down amoksisilin, sefuroksim, sefotaksim iv ke cefiksim oral.
Obat suntik dapat diberikan 2-3 hari, paling aman 3 hari, kemudian pada
hari ke 4 diganti obat oral dan penderita dapat berobat jalan. Kriteria untuk
perubahan obat suntik ke oral pada pneumonia komuniti :
Tidak ada indikasi untuk pemberian suntikan lagi
Tidak ada kelainan pada penyerapan saluran cerna
Penderita sudah tidak panas 8 jam
Gejala klinik membaik (mis : frekuensi pernapasan, batuk)
Leukosit menuju normal/normal

Gambar 3. Alur tata laksana pneumonia komuniti

Penatalaksanaan Pneumonia Nosokomial. Pemilihan antibiotika untuk


pneumonia nosokomial memerlukan kejelian, karena sangat dipengaruhi pola
resistensi antibiotika baik in vitro maupun in vivo di rumah sakit. Sehingga
antibiotika yang dapat digunakan tidak heran bila berbeda antara satu rumah sakit
dengan rumah sakit lain.
Beberapa pedoman dalam pengobatan pneumonia nosokomial ialah :
a. Semua terapi awal antibiotik adalah empirik dengan pilihan antibiotik yang
harus mampu mencakup sekurang-kurangnya 90% dari patogen yang
mungkin sebagai penyebab, perhitungkan pola resistensi setempat
b. Terapi awal antibiotik secara empiris pada kasus yang berat dibutuhkan
dosis dan cara pemberian yang adekuat untuk menjamin efektivitas yang
maksimal. Pemberian terapi emperis harus intravena dengan sulih terapi
pada pasien yang terseleksi, dengan respons klinis dan fungsi saluran
cerna yang baik.
c. Pemberian antibiotik secara de-eskalasi harus dipertimbangkan setelah
ada hasil kultur yang berasal dari saluran napas bawah dan ada
perbaikan respons klinis.
d. Kombinasi antibiotik diberikan pada pasien dengan kemungkinan
terinfeksi kuman MDR
e. Jangan mengganti antibiotik sebelum 72 jam, kecuali jika keadaan klinis
memburuk
Data mikroba dan sensitiviti dapat digunakan untuk mengubah pilihan
empirik apabila respons klinis awal tidak memuaskan. Modifikasi pemberian
antibiotik berdasarkan data mikrobial dan uji kepekaan tidak akan mengubah
mortaliti apabila terapi empirik telah memberikan hasil yang memuaskan..

Patogen Potensial Antibiotik yang direkomendasi


Streptococcus pneumoniae Betalaktam + antibetalaktamase(amoksilin
klavulonat)
Haemophilus influenzae
Metisilin sensitif staphylococcus aerus Sefalosporin G3 non pseudomonal
(sefritiakson, sefotaksim)
Antibiotik sensitif basil gram negatif Kuinolon respirasi ( levofloksasin dan
enterik moksifloksasin)
Escherchia coli
Klessibella pneumoniae
Enterobacter spp
Proteus spp
Serratia marcences

Tabel 4. Terapi antibiotik awal secara empirik untuk HAP atau VAP pada pasien
tanpa faktor resiko patogen MDR, onset dini dan semua derajat penyakit

Patogen Potensial Terapi antibiotik kombinasi


Patogen MDR tanpa atau dengan Efalosporin antipseudomonal( sefepim,
patogen pseudomonas aeruginosa, seftasidim, sefpirom)atau karbapemem
klebsiella pneumoniae, acinobacter sp antipseudomonal ( merofemem, imipemem),
betalaktam atau penghambat betalaktamase
(piperasilin-tasobaktam) ditambah
flurokuinolon antipseudomonal (siprofloksasin
atau levofloksasin)
Methicilin resisten staphylococcus Aminoglikosida (amikasin, gentamisin)
aerus ditambah linesolid atau vankomisin atau
teikoplamin
Tabel 5. Terapi antibiotik awal secara empirik untuk HAP atau VAP untuk
semua derajat penyakit pada pasien dengan onset lanju atau terdapat faktor risiko
patogen MDR (mengacu ATS / IDSA 2004)

Antibiotik Dosis
Sefalosporin antipseudomonal
Sefepim 1-2gram setiap 8 jam
Seftasidim 2 gr setiap 8 jam
Sefpirom 1 gr setiap 8 jam
Karbapemem
Meropemem 1 gr setiap 8 jam
Imipemem 500mg setiap 6 jam atau 1gr setiap 8 jam
Betalaktam atau anti
betalaktamase
Piperasilin tasobaktam 4,5gr setiap 6 jam
Aminoglikosida
Gentamisin 7mg/Kg/BB/hr
Tobramisin 7mg/Kg/BB/hr
Amikasin 20mg/Kg/BB/hr
Kuinolon antipseudomonal
Levofloksasin 750mg setiap hari
Siprofloksasin 400mg setiap 8 hari
Vankomisin 15mg/KgBB/12jam
Linesolin 600mg setiap 12jam
Teiklopanin 400mg /hari
Tabel 6. Dosis antibiotik intravena awal secara empirik untuk HAP dan VAP
pada pasien dengan onset lanjut atau terdapat faktor risiko patogen MDR
(mengacu pada ATS/IDSA 2004)

Gambar 4. Skema terapi empirik untuk HAP atau VAP


Gambar 5. Ringkasan penatalaksanaan pasien pneumonia nosokomial (HAP atau
VAP)

Respons terhadap terapi dapat didefinisikan secara klinis maupun


mikrobiologi. Respons klinis terlihat setelah 48 72 jam pertama pengobatan
sehingga dianjurkan tidak merubah jenis antibiotik dalam kurun waktu tersebut
kecuali terjadi perburukan yang nyata. Setelah ada hasil kultur darah atau bahan
saluran napas bawah maka pemberian antibiotik empirik mungkin memerlukan
modifikasi. Apabila hasil pengobatan telah memuaskan maka penggantian
antibiotik tidak akan mengubah mortaliti tetapi bermanfaat bagi strategi de-
eskalasi. Bila hasil pengobatan tidak memuaskan maka modifikasi mutlak
diperlukan sesuai hasil kultur dan kepekaan kuman. Respons klinis berhubungan
dengan faktor pasien (seperti usia dan komorbid), faktor kuman (seperti pola
resisten, virulensi dan keadaan lain).
Hasil kultur kuantitatif yang didapat dari bahan saluran napas bawah
sebelum dan sesudah terapi dapat dipakai untuk menilai resolusi secara
mikrobiologis. Hasil mikrobiologis dapat berupa: eradikasi bakterial, superinfeksi,
infeksi berulang atau infeksi persisten. Parameter klinis adalah jumlah leukosit,
oksigenasi dan suhu tubuh. Perbaikan klinis yang diukur dengan parameter ini
biasanya terlihat dalam 1 minggu pengobatan antibiotik. Pada pasien yang
memberikan perbaikan klinis, foto toraks tidak selalu menunjukkan perbaikan,
akan tetapi apabila foto toraks memburuk maka kondisi klinis pasien perlu
diwaspadai.

11. Terapi pada Kondisi Khusus


a. Pasien hipersensitifitas terhadap Penicilin
Pasien ini dapat menggunakan antibiotik lain selain penicilin dan untuk
pengobatannya sama dengan pengobatan pneumonia pada umumnya.
b. Pasien hipersensitifitas terhadap Ciprofloxasin
Pasien ini dapat menggunakan antibiotik lain selain ciprofloxasin dan untuk
pengobatannya sama dengan pengobatan pneumonia pada umumnya.
c. Pasien gangguan hati
Pasien dengan gangguan hati harus menghindari azitromisin dan untuk
pengobatannya sama dengan pengobatan pada umumnya.
d. Pasien gangguan ginjal
Harus hati-hati dalam penggunaan azitromisin, klaritromisin dengan
melakukan modifikasi dosis, dapat digunakan cefotaksim, ceptriakson, dan
cefuroksim dalam pengobatannya.
e. Wanita Hamil
Menghindari penggunaan ciprofloxasin karena diketahui dari pengujian
terhadap hewan menyebabkan efek teratogenik.
f. Ibu menyusui
Hati-hati dalam penggunaan klaritomisin karena ekskresi tidak diketahui.
g. Pertimbangan Geriatrik
Penyebab pneumonia paling sering pada individu lanjut usia adalah
pneumonia pneumokokus. Penderita lanjut usia beresiko tinggi mengalami
sekarat akibat pneumonia, biasanya berhubungan dengan penyakit tengah
diderita, nutrisi yang buruk, dan penurunan respons imun. Risiko pneumonia
pneumokokus didapat dapat diturunkan atau dihilangkan dengan imunisasi,
tindakan ini direkomendasikan individu yang berusia diatas 65 tahun.
Terapi yang dapat dilakukan antara lain:
Antibiotik, terutama untuk pneumonia bakteri. Pneumonia lain dapat
diobati dengan antibiotik untuk mengurangi risiko infeksi bakteri sekunder
yang dapt berkembang dari infeksi asal.
Istirahat
Hidrasi untuk membantu mengencerkan sekresi
Teknik napas dalam untuk meningkatkan ventilasi alveolus dan
mengurangi risiko atelektasis.
Pemberian obat lain yang spesifik untuk mikroorganisme yang
diidentifikasi dari hasil biakan sputum.
h. Pasien Pediatrik
Tata Laksana
i. Pneumonia ringan
Rawat jalan
Kotrimoksazole (4 mg TMP/ KgBB/ Kali-20 mg sulfametoksazol/
KgBB/ Kali), 2 kali sehari selama 3 hari, atau amoksisillin 25 mg/
KgBB/ kali, 2 kali sehari selama 3 hari.
ii. Pneumonia berat
Oksigen untuk mempertahankan saturasi > 92%, dipantau setiap 4
jam. Bila saturai tetap stabil, pemberian oksigen dapat dihentikan
Bila asupan per oral kurang, dapat diberikan cairan intravena dan
dilakukan balans cairan ketat agar tidak terjadi hidrasi berlebihan
(pada pneumonia berat terjadi peningkatan sekresi hormon
antidiuretik.
Pada distres pernapasan berat, pemberian makanan per oral harus
dihindari, dapat diganti dengan NGT/intravena dengan perhitungan
balans cairan yang ketat.
Bila suhu 39C dapat diberikan parasetamol
Nebulisasi agonis -2 dan/atau NaCl 0,9% dapat diberikan untuk
memperbaiki mucocilliary clearance, namun bukan terapi yang rutin
dilakukan.
Pemberian antibiotik:
Amoksisillin 50-100 mg/KgBB IV atau IM setiap 8 jam, dipantau
ketat dalam 72 jam pertama. Bila respon baik, terapi diteruskan hingga
5 hari, kemudian dilanjutkan dengan amoksisillin oral 15
mg/KgBB/kali, 3 hari sekali, selama 5 hari berikutnya. Bila keadaan
klinis memburuk sebelum 48 jam atau terdapat keadaan yang berat (
tidak dapat menyusu, makan atau minum; kejang, letargis, sianosis,
distres pernafasan berat). Tambahkan kloramfenikol 25 mg/KgBB/kali
IM atau IV selama 8 jam.
Antibiotik lini kedua: seftriakson 80-100 mg/KgBB/ IM atau IV satu
kali sehari.
Bila dicurigai pneumonia Staphylococcus (terdapat perburukan klinis
walaupun sudah diterapi yang ditandai dengan adanya penumotokel,
pneumotoraks dengan efusi pleura, ditemukan bakteri kokus Gram positif pada tes
sputum, didukung oleh infeksi kulit yang disertai pus):
Kloksasilin 50 mg/KgBB IM atau IV stiap 6 jam dan gentamisin 7,5 mg/KgBB
IM atau IV sekali sehari. Bila respon membaik lanjutkan dengan kloksasillion oral
50 mg/kgBB/hari, 4 kali sehari selama 3 minggu.
Keterangan :
Pada anak usia 5 tahun, amoksisillin merupakan antibiotik lini pertama (
efektif melawan sebagian besar patogen yang menyebabkan pneumonia
pada anak ditoleransi baik, murah). Alternatifnya meliputi ko-amoksiklav,
eritromisin, klaritromisin, atau azitromisin.
Pada anak usia 5 tahun, pneumonia sering disebabkan M. [-Pneumoniae,
antibiotik lini pertama adalh makrolida.

12. Sebab-Sebab Kegagalan Terapi


Kepekaan kuman terhadap antibiotika tertentu tidak dapat menjamin
efektivitas klinis. Faktor berikut dapat menjadi penyebab kegagalan terapi:
a. Dosis kurang
Dosis suatu antibiotika seringkali bergantung dari tempat infeksi,
walaupun kuman penyebanya sama. Sebagai contoh dosis penisilin G yang
diperlukan untuk mengobati meningitis oleh Pneumococcus jauh lebih tinggi
daripada dosis yang diperlukan untuk pengobatan infeksi saluran napas bawah
yang disebabkan oleh kuman yang sama.
b. Masa terapi yang kurang
Konsep lama yang menyatakan bahwa untuk setiap jenis infeksi perlu
diberikan antimikroba tertentu selama jangka waktu tertentu kini telah
ditinggalkan. Pada umunya para ahli cenderung melakukan individualisasi
masa terapi, yang sesuai dengan tercapai respon klinik yang memuaskan.
Namun untuk penyakit tertentu seperti tuberkulosis paru tetap dipertahankan
masa terapi yang cukup walaupun perbaikan klinis cepat terlihat.
c. Kesalahan dalam menetapkan etiologi
Demam tidak selalu disebabkan oleh kuman, virus, jamur, parasit, reaksi
obat, dan lain-lain dapat meningkatkan suhu badan. Pemberian antibiotika
yang lazim diberikan dalam keadaan ini tidak bermanfaat.
d. Pilihan antibotika yang kurang tepat
Suatu daftar antibiotika yang dinyatakan efektif dalam uji sensitivitas tidak
dengan sendirinya menyatakan bahwa setiap antibiotika akan memberikan
aktivitas klinik yang sama. Disini dokter harus dapat mengenali dan memilih
antibiotika yang secara klinis merupakan obat terpilih untuk suatu kuman
tertentu. Sebagai contoh obat terpilih untuk infeksi S. faecalis adalah
ampisilin, walaupun secara in vitro kuman tersebut juga dinyatakan sensitif
terhadap sefamandol atau gentamisin.
e. Faktor pasien
Keadaan umum yang buruk dan gangguan mekanisme pertahanan tubuh
(selular dan humoral) merupakan faktor penting yang menyebabkan gagalnya
terapi antibotika. Sebagai contoh obat imunosupresan, AIDS

13. Studi Kasus


A. Seorang wanita hamil beberapa hari ini mengeluh batuk-batuk yang disertai
sakit tenggorokan hingga otot dan sendinya pun terasa nyeri dan terkadang
batuk mengeluarkan sputum pirulen. Wanita hamil tersebut didiagnosis
pneumonia, menurut anda obat apa yg cocok untuk pasien wanita hamil ini ?
Jawaban : amoksisilin, karena amoksisilin lebih aman untuk wanita hamil.
B. Seorang anak usia 8 tahun mengalami demam hingga menggiggil, 1 minggu
yang lalu anak tersebut mengeluh batuk yang disertai nyeri tenggorokan.
Setelah itu oleh dokter pasien anak tersebut didiagnosis pneumonia. Terdapat
riwayat pada pasien alergi penisillin. Menurut anda apa pengobatan yang tepat
?
Jawaban : diberikan antibiotik golongan lain yaitu golongan makrolida atau
aminoglikosida.

14. Pertanyaan dan Jawaban


a. Wulan Andriani (Kelompok 6)
Kapan pasien harus di rawat inap pada kondisi pneumonia?
Kriteria yang dipakai untuk indikasi rawat inap pneumonia adalah :
Skor PORT lebih dari 70
Bila skor PORT 70 maka penderita tetap perlu rawat inap bila
dijumpai salah satu dari kriteria dibawah ini :
Frekuensi napas > 30 kali/menit
PaO2 < 250 mmHg
Foto toraks paru menunjukkan kelainan bilateral
Foto toraks paru melibatkan > 2 lobus
Tekanan sistolik < 90 mmHg
Tekanan diastolik < 60 mmHg
Pneumonia pada pengguna Napza (drug abuse)
b. Neng Esti (Kelompok 6)
Kapan penggunaan obat parenteral di ganti dengan obat oral?
Tidak ada indikasi untuk pemberian suntikan lagi
Tidak ada kelainan pada penyerapan saluran cerna
Penderita sudah tidak panas 8 jam
Gejala klinik membaik (misal frekuensi pernapasan, batuk)
Leukosit menuju normal/normal
c. Deden Firmansyah (Kelompok 6)
Golongan obat untuk virus apa saja?
Penghambat neuraminidase bisa digunakan untuk mengobati viral
pneumonia yang disebabkan oleh virus influenza (influenza A dan
influenza B). Tidak ada pengobatan antivirus yang dianjurkan untuk jenis
lain dari pneumonia virus yang diperoleh dari komunitas termasuk virus
SARS coronavirus, adenovirus, hantavirus, dan parainfluenza. Influenza A
bisa diobati dengan rimantadine atau amantadine, sementara influenza A
atau B bisa diobati dengan oseltamivir, zanamivir atau peramivir.
Penggunaan antibiotik dalam pneumonia virus dianjurkan oleh beberapa
ahli karena tidak mungkin mengesampingkan terjadinya infeksi bakteri
yang kompleks. British Thoracic Society menganjurkan agar mereka yang
mengalami penyakit ringan, penggunaan kortikosteroid kontroversial.
d. Choerunnisa Julianingsih (Kelompok 12)
Kenapa pada penderita DM bisa menyebabkan pneumonia?
Penyakit DM mampu menyebabkan kerusakan organ secara menyeluruh
secara anatomis maupun fungsional. Komplikasi kronik dari penyakit DM
menyebabkan kelainan pada makrovaskular, mikrovaskular,
gastrointestinal, genito urinari, dermatologi, infeksi, katarak, glaukoma
dan sistem muskulo skeletal. Hiperglikemia kronis akibat kekurangan
insulin absolut atau relatif merupakan ciri gangguan metabolisme pada
penderita diabetes mellitus, sehingga tanda-tanda dan gejalanya khas.
Insulin adalah driver yang sangat penting dari proses anabolik. Besarnya
dan durasi hiperglikemia sangat terkait dengan tingkat keparahan
komplikasi mikrovaskuler dan neurologis. Adanya komplikasi ini
menambah risiko terhadap infeksi. Kecenderungan untuk infeksi juga
mungkin didasarkan pada kondisi gangguan pada mekanisme pembersihan
normal, dan pada gangguan fungsi sel imun paru. Terdapat beberapa jenis
infeksi paru yang mungkin lebih sering terjadi pada penderita diabetes
daripada di pada nondiabetis. Pasien diabetes juga terjadi peningkatan
risiko komplikasi pneumonia, seperti bakteremia, atau pneumonia bakteri
rekuren atau kronis, dan menyebabkan peningkatan kematian yang
mungkin berhubungan dengan penyakit medis yang terjadi bersamaan.
e. Annisa Nur Hasanah (Kelompok 7)
Perbedaan pneumonia yang disebabkan oleh bakteri/virus?
Kasus pneumonia bakterial dan viral biasanya muncul dengan gejala yang
serupa. Beberapa penyebabnya dikaitkan dengan karakteristik klinis yang
klasik tetapi tidak spesifik. Pneumonia yang disebabkan oleh Legionella
dapat muncul disertai nyeri perut, diare, atau kebingungan. Sedangkan
pneumonia yang disebabkan Strptococcus pneumoniae dikaitkan dengan
sputum berwarna karat, dan pneumonia yang disebabkan Klebesiella dapat
disertai sputum berdarah yang sering digambarkan sebagai currant jelly
(lendir merah). Pneumonia mikoplasma dapat timbul bersama
pembengkakan nodus limfa di leher, nyeri sendi, atau infeksi telinga
tengah. Pneumonia viral lebih umum muncul disertai mengi dibandingkan
dengan pneumonia bakterial.
f. Rangga Pradana (Kelompok 1)
Apabila pleura mengalami kanker, apa dapat menyebabkan pneumonia?
Pleura adalah lapisan yang melindungi paru-paru. Bila kanker pleura
terjadi itu bukanlah penyebab terjadinya pneumonia, akan tetapi resiko
terjadinya pneumonia akan ada. Kita ketahui bahwa penyebab pneumonia
yaitu karena adanya infeksi mikroorganisme pada paru-paru.
g. Hamzah Yakub (Kelompok 2)
Mengapa alkohol dapat menjadi faktor resiko pneumonia?
Peminum alkohol ternyata memiliki kadar glutation yang lebih rendah.
Glutation adalah suatu antioksidan yang membantu melindungi paru dari
stres oksidatif. Selain itu alkohol akan mengganggu claudin, suatu
kelompok dari protein yang berperan mengatur ikatan udara dan cairan
pelindung. Pelindung (barier) ini akan membuat udara berada di dalam
paru-paru, sehingga menjaga darah dan mempertahankan cairan tetap
berada diluar paru. Ketika protein claudin terganggu, paru akan mengalami
luka atau robek. Paru-paru selalu menarik cairan keluar, namun saat
penderita mengalami luka atau infeksi di paru, kemampuan untuk menahan
cairan tetap diluar menghilang sehingga akhirnya terjadi pneumonia atau
ARDS.
DAFTAR PUSTAKA

Abata, Q. A., 2014, Ilmu Penyakit Dalam, Al-Furqon, Madiun


Anonim. 2008. Pelayanan Kesehatan Anak di Rumah Sakit. Departemen
Kesehatan RI. Jakarta.
Antonius, H., et al. 2010. Pedoman Pelayanan Medis Jilid 1. Iktan Dokter Anak
Indonesia.
Barlett JG, Dowell SF, Mondell LA, File TM, Mushor DM, Fine MJ.
2000.Practice guidelines for management community-acquiredd pneumonia
in adults.
Crompton GK.1980.Diagnosis and Management of respiratory disease. Oxford: -
Black Scientific Publications.
Direktorat Bina Farmasi Komunitas dan Klinik, 2005, Pharmaceutical Care untuk
Penyakit Infeksi Saluran Pernapasan, Dirjen Bina Kefarmasian dan Alat
Kesehatan Depkes RI
Direktorat Jenderal PP dan PL, Departemen Kesehatan RI, 2004, Pedoman
Pemberantasan Penyakit ISPA untuk Penanggulangan Pneumonia, Jakarta:
Departemen Kesehatan RI.
Direktorat Jenderal PP dan PL, Departemen Kesehatan RI, 2007, Bimbingan
keterampilan Tatalaksana Pneumonia Balita,Jakarta: Departemen Kesehatan
RI.
Elizabeth J. Corwin R, 2001, Handbook of pathophysiology, Jakarta: EGC.
Fakultas Kedoteran Universitas Indonesia,2014, Kapita Selekta Kedokteran, Edisi
ke-4, Penerbit Media Aesculapius
Gerberding JL, Sande MA. 2000. Infection Diseases of the lung dalam Murray JF,
Nadel JA ed . Texbook of respiratory Mdecine. Philadelphia, Tokyo: WB
Saunders Co.
Hadiarto M. 1995.Pneumonia atipik, masalah dan penatalaksanaannya.
Simposium konsep baru. dalam terapi antibiotik. program pendidikan ilmu
kedokteran berkelanjutan FKUI, Jakarta.
Jabang M. 2000.Pengaruh pencucian bronkus dahak terhadap pola bakteri
penderita infeksi saluran napas bawah non TB. Journal Respirologi
Indonesia
Kirby JG, New House MT. 1986. Bronchiectasis dalam Cherniak RM ed. Current
Therapy of Respiratory disease-2. Toronto, Philadelphia: BC Decker Inc.
Notoatmodjo, S., 2007,Kesehatan Masyarakat Ilmu dan Seni, Jakarta: Penerbit
Cipta Rineka
Nursalam, dkk., 2002,Asuhan Keperawatan Bayi dan Anak, Jakarta: Penerbit
Salemba Medika.
Rasmin M. 1990. Spectrum bakteri pada infeksi saluran napas bawah. Tesis
Bagian Pulmonologi FKUI Jakarta
Reynold HY. 1987. Host Defense Impairments That May Lead to Respiratory
Infections dalam Niederman MS ed. Clinic in chest Medicine, Respiratory
Infections. Philadelphia, Tokyo : WB Saunders Co.
Supriyantoro. 1989. Perbandingan hasil pemeriksaan bakteriologis dari dahak dan
sikatan bronkus penderita infeksi saluran napas akut (ISNA). Tesis Bagian
Pulmonologi FKUI, Jakarta
Wahab, A. Samik, ed, 2000, Ilmu Kesehatan Anak Nelson Vol. 2, Behrman,
Richard E., et al.Jakarta: EGC.
WHO