Anda di halaman 1dari 49

BAGIAN RADIOLOGI REFERAT

FAKULTAS KEDOKTERAN Juli 2017

UNIVERSITAS HALU OLEO

GAMBARAN RADIOLOGI KISTA, KAVITAS, BULLA, BLEB, DAN


PNEUMATOCELE

Oleh :

I Putu Wira Putra Suherman, S.Ked

K1A1 13 081

Pembimbing :

dr. Albertus Varera, Sp.Rad

BAGIAN RADIOLOGI
RUMAH SAKIT UMUM PENDIDIKAN BAHTERAMAS
FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS HALU OLEO
KENDARI
2017

1
HALAMAN PENGESAHAN

Judul : Gambaran Radiologi Kista, Kavitas, Bulla, Bleb dan


Pneumatocele

Nama : I Putu Wira Putra Suherman, S.Ked

Stambuk : K1A1 13 081


Bagian : Radiologi
Fakultas : Kedokteran

Telah disetujui oleh:

Pembimbing Penguji

dr. Albertus Varera, Sp.Rad dr. Albertus Varera, Sp.Rad


NIP. 19800229 200604 1 004 NIP. 19800229 200604 1 004

Mengetahui,
Kepala SMF-Bagian Radiologi,

dr. Metrila Harwati, M.Kes,. Sp.Rad


NIP. 19810828 200903 2 001

2
GAMBARAN RADIOLOGI KISTA, KAVITAS, BULLA, BLEB, DAN
PNEUMATOCELE
I Putu Wira Putra Suherman, Albertus Varera

I. PENDAHULUAN

Paru adalah organ tubuh yang berperan dalam sistem pernapasan


(respirasi) yaitu proses pengambilan oksigen (O2) dari udara bebas saat
menarik napas, melalui saluran napas (bronkus) dan sampai di dinding alveoli
(kantong udara), O2 akan ditransfer ke pembuluh darah yang di dalamnya
mengalir antara lain sel sel darah merah untuk dibawa ke sel-sel di berbagai
organ tubuh lain sebagai energi dalam proses metabolisme. Pada tahap
berikutnya setelah metabolisme maka sisa-sisa metabolisme itu terutama
karbondioksida (CO2) akan dibawa darah untuk dibuang kembali ke udara
bebas melalui paru pada saat membuang napas. Karena fungsinya itu dapat
dipahami bahwa paru paling terbuka dengan polusi udara yang diisap termasuk
asap rokok yang dihisap dengan penuh kesengajaan itu. Berbagai kelainan
dapat menganggu sistem pernapasan itu, antara lain udara berpolusi sehingga
kadar O2 sedikit, gangguan di saluran napas/paru, jantung atau gangguan pada
darah. Secara umum gangguan pada saluran napas dapat berupa sumbatan pada
jalan napas (obstruksi) atau gangguan yang menyebabkan paru tidak dapat
kembang secara sempurna (restriktif).(1)
Kista adalah pertumbuhan abnormal berupa kantung (pocket, pouch)
yang tumbuh abnormal di organ tubuh. Kista ada yang berisi udara, cairan,
nanah, atau bahan-bahan lain. Para ahli memperkirakan adanya hubungan
antara peran genetik pada pertumbuhan kista. Salah satu yang tersering adalah
kista paru. Kista paru ditandai oleh adanya pertumbuhan jaringan abnormal
pada paru-paru. Faktor pemicu kista saat ini banyak sekali, di antaranya
pencemaran udara akibat debu dan asap pembakaran kendaraan atau pabrik.

3
Asap kendaraan, misalnya, mengandung dioksin yang dapat memperlemah
daya tahan tubuh, termasuk daya tahan seluruh selnya. Kondisi ini merupakan
pemicu munculnya kista. Kalau dalam satu keluarga ada kerabat dekat, seperti
adik ibu, yang mengidap kista paru, maka gampang ditebak bahwa yang
bersangkutan punya bakat kista di parunya. Makanan yang mengandung lemak
tinggi pun bisa menjadi zat penyubur tumbuhnya kista. Itu terjadi karena
adanya zat-zat lemak dalam makanan tersebut yang tidak dipecah dalam proses
metabolisme tubuh. (2),(3)
Kavitas didefinisikan sebagai keadaan patologis dengan gambaran gas
yang mengisi ruang dalam zona konsolidasi paru atau dalam massa atau nodul,
yang terbentuk oleh ekspulsi bagian nekrotik pada lesi melalui cabang bronkus
dan secara radiologi akan tampak gambaran lusen dalam zona konsolidasi paru,
massa atau nodul dengan area lusen dalam paru mungkin dapat berisi cairan
dengan gambaran air-fluid level yang dikelilingi dinding dengan ketebalan yang
bervariasi (>4 mm). Kavitas biasanya disebabkan oleh karsinoma bronkogenik,
metastase paru, vaskulitis, dan penyakit infeksius seperti abses paru, septik
emboli, tuberkulosis dan infeksi jamur.(4)
Bullae adalah ruang berisi udara (diameter mulai dari 1 cm sampai sangat
besar) dalam parenkim paru-paru yang terjadi karena adanya deteriorasi
jaringan alveolar. Bulla mirip dengan bleb yaitu pengumpulan udara di
subpleura, di antara lapisan-lapisan pleura viseral, yang disebabkan oleh
rupturnya alveolus. Udara masuk melalui jaringan interstitial ke dalam lapisan
fibrosa tipis pleura visera. Hal ini mirip dengan aneurisma yang terjadi pada
dinding arteri. Biasanya timbul di bagian apikal paru-paru. Secara
histopatologis, bulla tampak mempunyai dinding fibrosa dengan trabekulasi
yang dibentuk oleh sisa-sisa septum alveolar. Bulla paru-paru hampir selalu
multiple, tetapi berada dalam satu segmen atau lobus. Lokasi bulla tersering
adalah di lobus atas paru-paru. Bulla berukuran besar (lebih dari 50%
hemitoraks) di lobus kanan paru-paru, yang biasa dijumpai pada pria usia muda

4
atau setengah baya, biasa disebut giant bullous emphysema atau vanishing lung
syndrome, terutama bila bulla memenuhi hampir seluruh hemitoraks.(57)
Blebs paru adalah suatu ruang interstitial subpleural yang berisi udara,
dengan ukuran diameter tidak lebih dari 1-2 cm. Dindingnya tebal kurang dari 1
mm. Jika pecah, dapat menyebabkan udara masuk ke ruang pleura sehingga
menghasilkan pneumotoraks spontan. Bleb dianggap terjadi sebagai akibat
pecahnya alveolar subpleural, karena kelebihan serat elastis. Bullae paru mirip
seperti blebs, berupa ruang udara kistik yang memiliki dinding tipis (kurang
dari 1 mm). Perbedaan antara blebs dan bullae umumnya dianggap ukurannya.
Jika blebs menjadi lebih besar atau bersatu membentuk kista yang lebih besar,
maka dapat menjadi bulla. Jika pneumotoraks tidak terjadi, atau bulla menjadi
sangat besar, biasanya tidak ada gejala. Pasien dengan blebs biasanya memiliki
emfisema.(8)
Pneumatocele merupakan kantong berbentuk kista berdinding tipis < 1
mm berisi gas yang terbentuk dari parenkim paru. Kejadiannya biasanya
berhubungan dengan pneumonia akut. Merupakan emfisema interstitiel murni,
dimana dindingnya terdiri dari tunika adventitia alveolus atau bronkiol yang
menggembung karea desakan Biasanya ditemukan multiple pada basal paru.
Pneumatocele bisa menjadi lesi emphysematous tunggal tapi lebih sering
berlapis banyak, berdinding tipis, berventilasi air, seperti cavities. Paling sering,
Pneumatocele terjadi sebagai sequela terhadap pneumonia akut, umumnya
disebabkan oleh Staphylococcus aureus. Namun, pembentukan Pneumatocele
juga terjadi pada agen lain, termasuk Streptococcus pneumoniae, Haemophilus
influenzae, Escherichia coli, streptokokus grup A, Serratia marcescens,
Klebsiella pneumoniae, adenovirus, dan tuberkulosis. Pneumatocele umumnya
diamati segera setelah perkembangan pneumonia namun dapat diamati pada
gambaran radiologi thoraks awal.(9,10)

5
II. INSIDENS DAN EPIDEMIOLOGI
a. Kista
Kista paru merupakan salah satu penyakit yang cukup sering terjadi.
Di kalangan perokok khususnya, penyakit ganas ini telah menjadi ancaman
utama. Kista paru ditandai oleh adanya pertumbuhan jaringan abnormal
pada paru-paru. Kelainan kongenital kista paru sering dijumpai secara tidak
sengaja. Biasanya pada janin kelainan ini ditemukan pada pemeriksaan
ultrasonografi. Gejala yang ditemukan intrauterin berupa hidrop fetalis,
kelainan jantung, polihidramion dan adanya kelainan kongenital lain.
Insiden secara pasti tidak diketahui, di duga sebesar 25% dari keseluruhan
kelainan kongenital paru janin.(3)
b. Kavitas
Prevalensi kavitas dengan proses tertentu sangat bervariasi. Secara
umum, proses tertentu cenderung membentuk kavitas lebih sering daripada
yang lain. Misalnya Mycobacterium tuberculosis Umumnya kavitas
memiliki prevalensi tertinggi di antara penderita dengan penyakit paru-paru
dari infeksi apapun, mungkin karena ini Patogen menyebabkan nekrosis
kaseosa. Dalam kasus Mycobacterium tuberculosis, kecenderungan untuk
membentuk kavitas jelas menguntungkan penyebaran organisme karena
kavitas mengandung sejumlah besar organisme, yang kemudian dapat di
tularkan melalui udara secara efisien dan dikirim ke host rentan lainnya.
Patogen lainnya, seperti Klebsiella pneumoniae terkait dengan nekrosis
paru pyogenic ekstensif dan sering membentuk kavitas. Namun, organisme
yang menyebabkan subakut atau Infeksi paru kronis (misalnya
Mycobacteria dan jamur) tampaknya lebih sering dikaitkan dengan kavitas
daripada organisme yang menyebabkan infeksi paru akut (mis., Virus Dan
S. pneumoniae).(4,11)

6
c. Blebs dan bullae
Di Eropa dan Amerika Utara. Peran dari Blebs, bullae, atau emfisema
dalam perubahan dan perkembangannya Pneumotorax spontan terus
menjadi masalah kontroversi. Beberapa peneliti menggunakan teknik
diagnostik modern, 75 sampai 100% Pasien dengan pneumotorax spontan
tercatat memiliki blebs dan bulla paru. Peneliti rata-rata menggunakan CT-
scan sebagai dasar diagnostik, untuk menentukan prevalensi blebs dan
bulla paru.(5,7,8,12)
d. Pneumatocele
Kejadian pembentukan pneumatocele post infectious berkisar antara 2-
8% dari semua kasus pneumonia pada anak-anak. Namun, frekuensinya
bisa mencapai 85% pada pneumonia akibat golongan staphylococcal. Bayi
yang berusia kurang dari 1 tahun menyumbang tiga perempat dari kasus
pneumonia stafilokokus. Karena pneumatoceles umumnya berkembang
sebagai komplikasi pneumonia staphylococcus, pneumatoceles lebih sering
ditemukan pada bayi dan anak kecil. Satu studi melaporkan bahwa 70%
pneumatoceles terjadi pada anak-anak di bawah 3 tahun.(911)

III. ETIOLOGI
a. Kista
Meskipun etiologi sebenarnya dari tumor jinak pada paru belum
diketahui dengan pasti, namun kemungkinan penyebabnya adalah suatu
respon hipersensitivitas, keturunan, infeksi maupun bahan kimia. Biasanya
muncul pada usia 30-50 tahun dan sangat jarang ditemukan pada anak.(3,11)
b. Kavitas
Kavitas bisa terbentuk akibat keganasan, infeksi, pembengkakan atau
kongenital:

1) Kavitas pada keganasan paru

7
Karsinoma bronkogenik primer (terutama karsinoma sel skuamosa)
Kavitas pada metastase paru
- Karsinoma sel skuamosa
- Adenokarsinoma, mis. Saluran gastrointestinal, payudara
- Sarkoma
2) Infeksi
Tuberkulosis paru
Abses dengan kavitas pada infeksi pneumonia paru
Septic pulmonary emboli
Infeksi langka lainnya seperti: coccidioidomycosis pulmonary,
actinomycosis pulmonary, Nocardiosis pulmonary, melioidosis,
cryptococcosis pulmonary.(4,13)
c. Blebs dan Bulla
Etiologi blebs dan bullae dianggap dasarnya sama seperti pada
Emfisema, dan telah dikaitkan dengan batuk kronis, hilangnya elastisitas,
Bronkospasme, alergi, bronkial rekuren Infeksi, atau sekunder akibat
dinding dada Perubahan tampaknya cukup besar. Jenis mekanisme check
valve ada Pada beberapa waktu atau lainnya, dengan hasil peningkatan
intrabronchiolar atau intra alveolar. Tekanan menyebabkan kista balon yang
pada pembentukan berjalan dengan cepat dalam ukuran.(5,8)
d. Pneumatocele
Meskipun pneumatocel terlihat pada semua kelompok usia, mereka
paling sering ditemui pada masa bayi Mayoritas pneumatoceles terjadi
sebagai akibat pneumonia (pneumatocele post-menular). Agen penyebabnya
meliputi: Staphylococcus aureus (paling umum), Streptococcus
pneumoniae, Haemophilus influenzae, Escherichia coli ,Streptokokus grup
A, Klebsiella pneumoniae, Adenovirus, dan Tuberkulosis paru primer.
Selain infeksi, pneumatoceles juga terlihat di sejumlah setting lainnya,

8
diantaranya: Trauma: trauma biasanya tumpul Ventilasi tekanan positif,
terutama pada neonatus prematur.(9,10,14)
IV. PATOFISIOLOGI
a. Kista
Kista paru biasanya dialami oleh para lelaki yang merokok. Seperti
yang kita ketahui, para perokok memiliki paru-paru yang abnormal. Kondisi
nya sudah tidak lagi sama dengan keadaan semula.
Terbentuknya kista paru merupakan hiperinflasi udara kedalam
parenkim paru melalui suatu celah berupa klep akibat suatu peradangan
kronis. Kista paru dapat pula disebabkan kelainan congenital yamg secara
radiologic tidak dapat dibedakan dengan kista paru didapat ( akibat
peradangan ).(13)
Banyak jenis penyakit paru-paru mengarah ke pembentukan kista di
paru-paru. Kelainan yang ditandai adanya udara dalam rongga dada bisa
berkembang menjadi penyakit termasuk Langerhans sel histiocytosis,
lymphaniomyomatosis, kista bronkiectasis, honeycombing dan confluent
centrilobular empisema, paraseptal empisema dan bullae.
Berbagai mekanisme pembentukan kista susulan, termasuk
penyumbatan pembuluh darah atau ischemic necrosis, dilatation bronchi,
gangguan jaringan elastik paru, remodeling paru-paru, refractile fibrosis,
dan check-valve effect stenosis bronchiolar. Perbandingan perubahan
ukuran kista selama pernapasan, perlu untuk mem pertimbangkan apakah
ekspirasi memadai, dan akhirnya, intrathoracic anteroposterior atau garis
tengah melintang sudah teratur.(5,13)

9
Gambar 1. Gambaran Lung Cyst dengan dinding regular ukuran < 3
mm(13)

b. Kavitas
Kavitas merupakan hasil dari salah satu dari sejumlah proses
patologis yang meliputi nekrosis supuratif (misalnya, abses paru piogenik),
nekrosis kaseosa (misalnya, tuberkulosis), nekrosis iskemik (misalnya,
infark paru), dilatasi kistik struktur paru (misalnya, obstruksi katup bola dan
pneumonia pneumositis), atau perubahan jaringan paru oleh struktur kistik
(misalnya, echinococcus). Selain itu, proses keganasan mungkin
membentukan kavitas terkait nekrosis akibat pengobatan. Kemungkinan
bahwa proses pembentukan kavitas tergantung pada kedua faktor yaitu host
dan sifat dari proses patogenik yang mendasari.(4)
Secara umum, beberapa proses tertentu cenderung membentuk
kavitas lebih sering dibandingkan yang lainnya. Sebagai contoh,
Mycobacterium tuberculosis umumnya memiliki prevalensi tertinggi
membentuk kavitas di antara beberapa penyakt infeksi lainnya. Mungkin
dikarenakan patogen ini menyebabkan nekrosis kaseosa yang luas. Pada
kasus tuberkulosis, kecenderungan untuk membentuk kavitas jelas

10
meningkatkan penyebaran organisme karena kavitas mengandung sejumlah
besar organisme, dan kemudian dengan mudah ditularkan ke host lain yang
rentan. Patogen lain, seperti Klebsiella pneumoniae yang berhubungan
dengan nekrosis piogenik yang luas juga sering membentuk kavitas.(15)
Predileksi untuk membentuk kavitas nekrotik mungkin dikarenakan
respon inflamasi yang mendasari bersamaan dengan aspirasi asam lambung
atau faktor spesifik organisme, seperti endotoksin. Pada umumnya,
organisme subakut atau infeksi paru kronis (misalnya, mikobakterium dan
jamur) tampaknya lebih sering dikaitkan dengan terbentuknya kavitas dari
pada infeksi paru akut (misalnya virus dan Streptococcus pneumoniae).
Aturan ini memiliki banyak pengecualian (misalnya, pneumonia nekrositis
akibat Staphylococcus aureus dan K. Pneumonia).(13)

Gambar 2. Gambaran Histopatologi Kavitas dengan dinding tebal irreguler


ukuran > 3 mm(13)

c. Bullae dan Blebs


Bulla adalah ruang berisi udara (diameter mulai dari 1 cm sampai
sangat besar) dalam parenkim paru-paru yang terjadi karena adanya
deteriorasi jaringan alveolar. Bulla mirip dengan bleb yaitu pengumpulan
udara di subpleura, di antara lapisan-lapisan pleura viseral, yang disebabkan

11
oleh rupturnya alveolus. Udara masuk melalui jaringan interstitial ke dalam
lapisan fibrosa tipis pleura visera. Hal ini mirip dengan aneurisma yang
terjadi pada dinding arteri. Biasanya timbul di bagian apikal paru-paru.
Bleb-bleb kecil dapat bersatu membentuk bleb yang lebih besar, atau tidak
jarang bleb dapat pula multiple dan tersebar merata di permukaan atas paru-
paru. Bleb terjadi saat udara meninggalkan paru, seperti pada alveoli yang
ruptur dan terkumpul diantara pleura visceralis dan parenkim paru. Ukuran
diameter biasanya kurang dari satu hingga beberapa sentimeter. sedangkan
bulla adalah rongga berisi udara di dalam parenkim paru yang disebabkan
oleh penyatuan alveoli yang berdekatan akibat kerusakan septa jaringan
ikat.(2,5)
Secara histopatologis, bulla tampak mempunyai dinding fibrosa
dengan trabekulasi yang dibentuk oleh sisa-sisa septum alveolar. Bulla
paru-paru hampir selalu multiple, tetapi berada dalam satu segmen atau
lobus. Lokasi bulla tersering adalah di lobus atas paru-paru. Bulla
berukuran besar (lebih dari 50% hemitoraks) di lobus kanan paru-paru, yang
biasa dijumpai pada pria usia muda atau setengah baya, biasa disebut giant
bullous emphysema atau vanishing lung syndrome, terutama bila bulla
memenuhi hampir seluruh hemitoraks. Baik bleb maupun bulla, sama-sama
dapat menyebabkan pneumotoraks spontan. (2,13)

12
Gambar 1. Gambaran Histopatologi Bleb dan Bulla

Gambar 3. Patofisiologi Bleb dan Bulla pada Paru(16)

13
Mekanisme terbentuknya blebs dan bulla belum diketahui dengan
pasti. Salah satu penjelasan yang menjadi perdebatan adalah terjadinya
degradasi serat elastik paru yang dipicu oleh peningkatan masuknyaa
neutrofil dan makrofag terkait dengan kebiasaan merokok. Degradasi ini
menyebabkan ketidakseimbangan sistem protease-antiprotease dan oksidan-
antioksidan. Setelah terbentuk bulla atau bleb, terjadi obstruksi saluran
napas kecil yang disebabkan oleh proses inflamasiberkepanjangan sehingga
terjadi peningkatan tekanan alveolar, yang menyebabkan udara merembes
ke ruang instertitial paru-paru. Kemudian udara akan bergerak ke hilus,
terjadilah pneumomediastinum. Dengan meningkatkan tekanan intra-
mediastinum, timbul ruptur pleuraparietal di daerah mediastinum dan
mengakibatkan terjadinya pneumotoraks.
Pemeriksaan histopatologi dan mikroskop elektron pada jaringan
yang diambil intraoperatif tidak menunjukkan adanya defek pada pleura
viseral yang memungkinkan terjadinya perembesan udara dari bula ke ruang
pleura. Penyebab emfisema bula belum sepenuhnya diketahui, walaupun
ditemukan adanya kaitanantara merokok dan difisiensi a1-antitripsin dengan
terbentuknya bulla. Defisiensi a1-antitripsin merupakan faktor risiko
berkembangnya gejala-gejala pada saluran napas, munculnyaemfisema dini
dan obstruksi saluran napas. Faktor lingkungan seperti rokok dan
paparanterhadap debu menjadi faktor risiko tambahan dan berhubungan
dengan cepatnya penurunankondisi pasien. Faktor penderita juga seperti
genetik dan usia juga mempengaruhi berkembangnya penyakit ini. Johnson
dkk (2000) melaporkan kasus-kasus bula paru-paru yang terkait dengan
kebiasaan merokok mariyuana. Namun pada pasien-pasien yang diamati
pada laporan ini juga memilikiriwayat merokok yang cukup lama, sehingga
hubungan signifikan antara kebiasaan merokok mariyuana saja tanpa
riwayat merokok yang lama terhadap terjadinya bula paru-paru masih perlu
diteliti lebih lanjut.(5,16,17)

14
d. Pneumatocele
Pneumatocele adalah bentuk kista berdinding tipis berisi gas yang
terbentuk dari parenkim paru. Kejadiannya biasanya berhubungan dengan
pneumonia akut. Merupakan emfisema interstitiel murni, dimana
dindingnya terdiri dari tunica adventitia alveolus atau bronkiol yang
menggembung karea desakan Biasanya ditemukan multiple pada basal paru
Sejak tahun 1950an, beberapa teori telah diajukan mengenai
mekanisme pastinya pembentukan pneumatokel; Namun, mekanisme
pastinya tetap kontroversial. Carrey menyarankan agar kejadian awalnya
adalah peradangan dan penyempitan bronkus, yang menyebabkan
terbentuknya katup bola endobronchial. Pada akhirnya, obstruksi bronkial
ini menyebabkan dilatasi distal bronkus dan alveoli. Pada tahun 1951,
Conway mengusulkan agar bentuk abses peribronchial dan kemudian
memasukkan isinya ke dalam lumen bronkial. Hal ini juga bekerja sama
dengan obstruksi bola katup di bronkus dan menyebabkan dilatasi distal.
Pada tahun 1972, Boisset menyimpulkan bahwa pneumatoceles disebabkan
oleh peradangan bronkial yang merusak dinding bronchiolar dan
menyebabkan terbentuknya "saluran udara". Udara terperangkap di
parenkim paru dan membentuk pneumatoceles. Pneumatocele traumatik
memiliki patofisiologi yang berbeda dari tipe infeksius, berkembang dalam
proses 2 langkah. Awalnya, paru-paru dikompresi oleh kekuatan eksternal
trauma, diikuti dengan dekompresi yang cepat dari peningkatan tekanan
intrathoracic yang negatif. Lesi trauma paru menjadi terdesak oleh udara
saat inspirasi dan terperangkap sehingga menyebabkan pembentukan
pneumatokel.(9,10)

15
V. ANATOMI DAN FISIOLOGI

Selama hidup paru kanan dan kiri lunak dan berbentuk seperti spons dan
sangat elastic. Jika rongga thoraks di buka volume paru-paru segera mengecil
sampai ukuran 1/3 atau kurang. Pada anak-anak, paru berwarna merah muda
tetapi dengan bertambahnya usia paru menjadi gelap dan berbintik-bintik akibat
inhalasi partikel-partikel debu yang akan terperangkap di dalam fagosit paru.
Paru-paru terletak sedemikian rupa sehingga setiap paru-paru berada di
samping mediastinum. Oleh karenanya, masing-masing paru-paru dipisahkan
satu sama lain oleh jantung dan pembuluh-pembuluh besar serta struktur-
struktur lain dalam mediastinum. Masing-masing paru-paru berbentuk konus
dan diliputi oleh pleura viseralis. Paru-paru terbenam bebas dalam rongga
pleuranya sendiri, dan hanya dilekatkan ke mediastinum oleh radiks
pulmonalis. Masing-masing paru-paru mempunyai apeks yang tumpul,
menjorok ke atas dan masuk ke leher sekitar 2,5 cm di atas klavikula; basis
pulmonis yang konkaf tempat terdapat diaphragma; facies costalis yang
konveks yang disebabkan oleh dinding toraks yang konkaf; facies mediastinalis
yang konkaf merupakan cetakan pericardium dan struktur mediastinum lainnya.
Sekitar pertengahan permukaan medial, terdapat hilum pulmonalis, suatu
cekungan tempat masuknya bronkus, pembuluh darah dan saraf ke paru-paru
yang membentuk radiks pulmonalis masuk dan keluar dari paru. Margo anterior
paru tipis dan meliputi jantung ; pada margo anterior pulmo sinister terdapat
incisura cardiaca pumonis sinistri. Pinggir posterior tebal dan terletak di
samping columna vertebralis.
Paru-paru kanan sedikit lebih besar dari paru-paru kiri dan dibagi oleh
fisura obliqua dan fisura horisontalis menjadi 3 lobus, yaitu lobus superior,
medius dan inferior. Sedangkan paru-paru kiri dibagi oleh fisura oblikua
menjadi 2 lobus, yaitu lobus superior dan inferior.

16
Gambar 4. Anatomi paru-paru dan bronchus(18)

Segmen bronchopulmonalis merupakan unit paru secara anatomi, fungsi dan


pembedahan. Setiap bronkus lobaris, yang berjalan ke lobus paru-paru,
mempercabangkan bronkus segmentalis. Setiap bronkus segmentalis yang masuk ke
lobus paru-paru secara struktural dan fungsional adalah independen, dan dinamakan
segmen bronkopulmonalis, dan dikelilingi oleh jaringan ikat Bronchus segmentalis
diikuti oleh sebuah cabang arteri pulmonalis, tetapi pembuluh-pembuluh balik ke
vena pulmonalis berjalan di dalam jaringan ikat di antara segmenta broncopulmonalia
yang berdekatan. Masing-masing segmen mempunyai pembuluh limfe dan persarafan
otonom sendiri.
Setelah masuk segmenta bronchopulmonaris, bronchus segmentalis segera
membelah. Pada saat bronchi menjadi lebih kecil, cartilago berbentuk U yang ditemui
mulai dari trachea perlahan-lahan diganti dengan cartilago ireguler yang lebih kecil

17
dan lebih sedikit jumlahnya. Bronchi yang paling kecil membelah dua menjadi
bronchioli, yang diameternya kurang dari 1 mm. Bronchioli tidak mempunyai
cartilago di dalam dindingnya dan dibatasi oleh epitel silinder bersilia. Jaringan
submucosa mempunyai lapisan serabut otot polos melingkar yang utuh.
Bronchioli kemudian membelah menjadi bronchioli terminals yang
mempunyai kantong-kantong lembut pada dindingnya. Pertukaran gas yang terjadi
antara darah dan udara terjadi pada dinding-dinding kantong tersebut, oleh karena itu
kantong-kantong lembut dinamakan bronchiolus respiratorius. Brongchioli
respiratorius berakhir dengan bercabang sebagai ductus alveolaris yang menuju
kearah pembuluh-pembuluh berbentuk kantong dengan dinding yang tipis disebut
saccus alveolars. Saccus alveolaris terdiri atas beberapa alveoli yang terbuka ke satu
ruangan. Masing-masing alveolus dikelilingi oleh jaringan kapiler yang padat.
Pertukaran gas yang terjadi antara udara yang terdapat di dalam lumen alveoli ke
dalam darah yang ada di dalam kapiler di sekitarnya.
Ciri utama segmenta bronchopulmonalia dapat disimpulkan sebagai berikut:
1. Merupakan subdivisi lobus paru,
2. Segmen ini berbentuk piramid, mempunyai apeks yang menghadap ke
atas kea rah radiks pulmonalis.
3. Tiap segmen dikelilingi oleh jaringan ikat
4. Mempunyai satu bronchus segmentalis, satu arteri segmentalis,
pembuluh limfe dan saraf otonom.
5. Vena segmentalis terletak di antara segmenta bronchopulmonalia yang
berdekatan.
6. Sebuah penyakit segmenta bronchopulmonalia dapat dibuang dengan
pembedahan karena segmenta bronchopulmonalia merupakan sebuah
unit structural
Segmenta bronchopulmonalia utama adalah sebgai berikut
Pulmo dexter

18
Lobus Superior:
o Segmentum apical
o Segmentum posterius
o Segmentum anterius
Lobus Medius
o Segmentum Laterale
o Segmentum Mediale
Lobus Inferior
o Segmentum superius
o Segmentum basale mediale
o Segmentum basale
o Segmentum basale laterale
o Segmentum basale posterius
Pulmo sinister
Lobus Superior:
o Segmentum apicoposterius
o Segmentum anterius
o Segmentum lingulare superius
o Segmentum lingulare inferius
Lobus Inferior
o Segmentum basale mediale
o Segmentum basale anterus
o Segmentum basale laterale
o Segmentum basale posterius(3)
Serabut-serabut eferen simpatis mengakibatkan bronchodilatasi dan
vasokontriksi. Serabut-serabut eferen parasimpatis mengakibatkan
brongkokonstriksi, vasodilatasi, dan peningkatan sekresi kelenjar. Impuls
aferen yang berasal dari mukosa bronchus dan dari reseptor regang pada

19
dinding alveoli berjalan ke susunan saraf pusat dalam saraf simpatis dan
parasimpatis. Asinus adalah unit respiratori fungsional dasar, meliputi semua
struktur dari bronkhiolus respiratorius sampai ke alveolus. Dalam paru-paru
manusia, terdapat kira-kira 130.000 asini, yang masing-masing terdiri dari tiga
bronkhiolus respiratorius, tiga duktus alveolaris dan 17 sakus alveolaris.
Alveolus adalah kantong udara terminal yang berhubungan erat
dengan jejaring kaya pembuluh darah. Ukurannya bervariasi, tergantung
lokasi anatomisnya, semakin negatif tekanan intrapleura di apeks, ukuran
alveolus akan semakin besar. Ada dua tipe sel epitel alveolus. Tipe I
berukuran besar, datar dan berbentuk skuamosa, bertanggungjawab untuk
pertukaran udara. Sedangkan tipe II, yaitu pneumosit granular, tidak ikut serta
dalam pertukaran udara. Sel-sel tipe II inilah yang memproduksi surfaktan,
yang melapisi alveolus dan memcegah kolapnya alveolus.
Sirkulasi pulmonal memiliki aliran yang tinggi dengan tekanan yang
rendah (kira-kira 50 mmHg). Paru-paru dapat menampung sampai 20%
volume darah total tubuh, walaupun hanya 10% dari volume tersebut yang
tertampung dalam kapiler. Sebagai respon terhadap aktivitas, terjadi
peningkatan sirkulasi pulmonal.
Yang paling penting dari sistem ventilasi paru-paru adalah upaya terus
menerus untuk memperbarui udara dalam area pertukaran gas paru-paru.
Antara alveoli dan pembuluh kapiler paru-paru terjadi difusi gas yang terjadi
berdasarkan prinsip perbedaan tekanan parsial gas yang bersangkutan.
Sebagian udara yang dihirup oleh seseorang tidak pernah sampai pada
daerah pertukaran gas, tetapi tetap berada dalam saluran napas di mana pada
tempat ini tidak terjadi pertukaran gas, seperti pada hidung, faring dan trakea.
Udara ini disebut udara ruang rugi, sebab tidak berguna dalam proses
pertukaran gas. Pada waktu ekspirasi, yang pertama kali dikeluarkan adalah
udara ruang rugi, sebelum udara di alveoli sampai ke udara luar. Oleh karena
itu, ruang rugi merupakan kerugian dari gas ekspirasi paru-paru. Ruang rugi

20
dibedakan lagi menjadi ruang rugi anatomik dan ruang rugi fisiologik. Ruang
rugi anatomik meliputi volume seluruh ruang sistem pernapasan selain alveoli
dan daerah pertukaran gas lain yang berkaitan erat. Kadang-kadang, sebagian
alveoli sendiri tidak berungsi atau hanya sebagian berfungsi karena tidak
adanya atau buruknya aliran darah yang melewati kapiler paru-paru yang
berdekatan. Oleh karena itu, dari segi fungsional, alveoli ini harus juga
dianggap sebagai ruang rugi dan disebut sebagai ruang rugi fisiologis.
Pleura terbagi atas 2 lapisan, yaitu: pleura parietalis dan pleura
visceralis. Pleura parietalis merupakan selaput tipis dari membrana serosa yang
melapisi rongga pleura. Pada daerah yang menghadap mediastinum, pleura ini
beralih meliputi paru-paru sehingga disebut pleura visceralis atau pleura
pulmonalis. Pleura visceralis ini membungkus paru-paru dan melekat erat pada
permukaannya. Ruangan potensial antara kedua lapisan pleura ini disebut
cavitas pleuralis yang hanya berisi lapisan tipis cairan untuk lubrikasi.(1,18)

VI. DIAGNOSIS
1. Kista
Banyak penderita yang tidak menunjukkan gejala dan penyakitnya
ditemukan pada saat menjalani pemeriksaan foto dada untuk keperluan lain.
Jarang sampai terjadi gejala yang serus. Gejala kista paru tergantung kepada
luas dan cara penyebarannya. Biasanya gejala utama adalah batuk yang
menetap. Penderita kista paru seringkali menyadari bahwa batuknya
semakin memburuk.
Jika kista tumbuh ke dalam dinding dada, bisa menyebabkan nyeri
dada yang menetap. Gejala yang timbul kemudian adalah hilangnya nafsu
makan, penurunan berat badan dan kelemahan. Kanker paru seringkali
menyebabkan penimbunan cairan di sekitar paru-paru (efusi pleura),
sehingga penderita mengalami sesak nafas. Jika kista menyebar di dalam

21
paru-paru, bisa terjadi sesak nafas yang hebat, kadar oksigen darah yang
rendah dan gagal jantung.(13,18,19)
Gejala kista paru tergantung dari luasnya penyakit :
- Batuk
- sesak nafas
- Rasa tidak enak badan
- Demam
- luka di kulit
- ruam kulit
- sakit kepala
- gangguan penglihatan
- perubahan neurologis
- pembesaran kelenjar getah bening (benjolan di ketiak)
- pembesaran hati
- pembesaran limpa
- cepat lelah
- penurunan berat badan.
Alat utama untuk mendiagnosa kista paru adalah radiology,
bronkoskopi dan sitologi. Jika seseorang mengalami batuk yang menetap
atau semakin memburuk atau gejala paru-paru lainnya, maka terdapat
kemungkinan terjadinya kista paru-paru. Kadang petunjuk awalnya berupa
ditemukannya bayangan pada rontgen dada dari seseorang yang tidak
menunjukkan gejala. Rontgen dada bisa menemukan sebagian besar kista
paru, meskipun tidak semua bayangan yang terlihat merupakan kista.
Adapun gambaran radiologi yang tampak adalah:
1. Bayangan rongga spheris dalam semua proyeksi kecuali karena letaknya
sehingga harus terjepit menjadi pipih, misalnya dekat diafragma atau
dinding thorax.

22
2. Bila berisi air dan penuh akan tampak bayangan radio-opaque spheris dan
circumscript. Bila ruptur ke bronchus, sebagian terisi udara yang pada foto
berdiri tampak sebagai bayangan bulat spheris dan circumscript dengan
fluid level.
3. Bila ada infeksi, dinding menjadi lebih tebal, batas tegas menghilang dan
bergabung dalam paru.
4. Komunikasi yang intermiten dengan bronchus memberikan Crescentik
Airshadow.
5. Letak sering di dekat carina, trachea atau bronchus utama.
6. Lesi kistik Multipel
7. Mendesak struktur sekitar(2,19)
Ada juga Penyakit hidatid paru adalah penyakit yang disebabkan
infeksi oleh bentuk larva (kista hidatid) cacing pita genus Echinococcus dan
ditandai dengan berkembangnya kista yang meluas. Infeksi ini terjadi pada
manusia dan hewan mamalia seperti sapi, domba, babi, kuda dan mamalia
lainnya. Dua tipe dari infeksinya adalah alveolar dan unilocular. Nama lain
dari penyakit kista hidatid adalah hidatidosis, echinococcus
disesase dan echinococcosis. Kista hidatid paru adalah stadium kista larva
cacing pita Echinococcus granulosus dan Echinococcus multilocularis.(19)

23
a) Foto thorax

Gambar 5. Tampak bayangan radio-opaque spheris dan circumscript.


Komunikasi yang intermiten dengan bronchus memberikan
Crescentik Airshadow (panah merah). Tampak multiple kista pada
paru (panah putih).(2)

b) CT Scan

Gambar 6. Type I congenital cystic adenomatoid malformation (CPAM) in a


15-year-old girl. CT scan (lung window) shows air-filled, thin-walled
spaces of varying size. Specimen demonstrates an expansile, septated,
fluid-filled cystic mass(13)

24
Gambar 7. Intralobar pulmonary sequestration in a 9-year-old girl. (a) Chest
radiograph shows soft tissue opacity (arrow) adjacent to the left
hemidiaphragm. (b) Contrast-enhanced CT (mediastinal window)
shows a heterogenous opacity with small cystic lesions (arrow) in the
left lung. (c) Multi-detector CT angiography with maximum intensity
projection reveals the presence of an abnormal artery (arrows) arising
from the thoracic descending aorta(13)
c) MRI

Gambar 8. Tampak gamabaran kista hidatidosa paru pada MRI yang tidak
bisa didapatkan dengan Foto Thorax maupun CT Scan.(20)

25
d) Ultrasound

Gambar 9. Tampak kista dengan gambaran echogenik dengan ukuran 13 x 9,5


cm(2)

2. Kavitas
Penegakan diagnosis kavitas paru dilakukan dengan cara anamnesis,
pemeriksaan fisik, dan pemeriksaan penunjang tergantung dari penyakit
yang mendasarinya. Foto polos dada dan computed tomography (CT)
merupakan modalitas radiografi yang paling sering digunakan untuk
gambaran dada pada kavitas paru. Ultrasound kurang optimal untuk
pencitraan parenkim paru karena buruknya transmisi suara melalui paru
yang sebagian besar berisi udara. Pada magnetic resonance imaging (MRI)
gambaran paru akan terbatas dengan gerakan artefaak dan resolusi untuk
menggambarkan ruang relatif rendah, sehingga modalitas ini umumnya
tidak digunakan untuk memeriksa paru. CT jelas lebih sensitif dibandingkan
dengan foto polos untuk mendeteksi kelainan paru, terutama pada pasien
immunocompromised (pasien dengan infeksi paru). Bagaimana pun, CT
dapat menunjukkan ukuran, bentuk dan ketepatan lokasi kavitas ketika lesi
tidak tampak foto konvensional.(4,15)

26
a) Gambaran Thoraks untuk Menentukan Kavitas

Gambar 8. Gambaran Kavitas pada Beberapa Penyakit : (a) Gambaran


kavitas besar (panah merah) dan perluasan infiltrat pada lobus
superior dekstra yang disebabkan oleh tuberkulosis; (b)
Gambaran kavitas besar (panah kuning) dengan dinding tebal
lobus superior sinistra yang disebabkan sentral nekrosis pada
karsinoma; (c) Gambaran lesi yang membentuk kavitas (panah
biru) yang disebabkan Wegener granulomatosis.(4,15)

Gambar 9. Perbandingan Foto Polos denga CT Scan


(a) CT San dan (b) Foto polos; tampak pada gambar (a) CT scan
lebih rinci memerikan gambaran keadaan patologis paru
sehingga dapat mengidentifikasi setiap kelainan seperti adanya
kavitas. Bentuk kavitas sebagai hasil dari infeksi atau penyakit
yang mendasari.(4)

27
b) Gambaran yang digunakan untuk menbedakan diagnosis
Gambaran lesi kavitas kadang sangat berguna untuk membedakan
diantara sekian banyak etiologi yang mendasari. Namun, tetap harus
dikombinasikan dengan keadaan klinis dan data laboratorium untuk
mendapatkan diagnosis yang akurat. Salah satu metode tradisional yang
digunakan untuk menggolongkan lesi kavitas adalah dengan mengukur
ketebalan dinding. Beberapa penyakit tertentu sering digambarkan dengan
gambaran dinding yang tebal atau berdingding tipis. Tentu saja, pengukuran
ini akan tergantung teknik pencitraan yang digunakan (foto polos atau CT
scan).
Pada salah satu penelitian pengukuran ketebalan dinding kavitas
pada 399.400 foto polos didapatkan bahwa pengukuan ketebalan ini lebih
berguna untuk mempredeksikan apakah kavitas bersifat maligna atau tidak.
Kavitas dengan ketebalan dinding maksimum 4 mm atau kurang biasanya
disebabkan proses non maligna. Rongga dengan ketebalan maksimal 5-15
mm, sebesar 60% non malogna dan 40% maligna. Sedangkan, kavitas
dengan ketebalan 15 mm atau lebih biasanya 90% maligna. Pada dua
penelitian ini, lokasi lesi dan adanya air-fluid level tidak berkorelasi baik
dengan maligna atau non maligna. Tidak ada penelitian sistematik yang
mendukung pengukuran ketebalan kavitas untuk membedakan etiologi pada
kavitas akibat penyakit infeksi.
Walaupun pengukuran ketebalan masih banyak dipertanyakan,
namun karakteristik radiogfrafi lain mungkin dapat memberikan petunjuk
tambahan untuk mengetahui penyakit yang mendasari. Adanya kavitas di
lobus superior mungkin dapat menunjukkan etiologi mikobakterium,
sedangkan lesi terbatas hanya pada satu lobus dengan beberapa pembesaran
kelenjar getah bening di mediatinum lebih dikaitkan dengan etiologi lain.
Faktor non radiografi seperti usia 50 tahun dan riwayat keganasan juga
dapat dihubungkan dengan etiologi non mikobaterium.

28
Aspergillosis A

Gambar 10. Gambaran Foto thorax dan CT Scan pada (A) Staphylococcus
Pneumonia dan (B) TB paru menunjukkan nodul dan kavitas
yang berdinding tipis.(4)

29
Gambar 11. Gambaran Foto thorax dan CT Scan pada Squamous cell Lung
carcinoma (SCLC) kavitas yang berdinding tebal dan irreguler.(4,13)

c) Ultrasonografi (USG)
Pemeriksaan USG jarang dianjurkan pada pasien dengan abses paru.
Namun, USG juga dapat mendeteksi abses paru. tampak lesi hipoechic bulat
dengan batas luar. Apabila terdapat kavitas, didapati adanya tambahan tanda
hiperechoic yang dihasilkan oleh gas-tissue interface.

Gambar 12. Tampak cavitas Terletak dekat dengan dinding thoraks, proses di
dalam paru kira-kira sebesar 2,5x2x2 cm (pointed angle between
pleura and process) dengan dinding membran. Setelah
pengobatan, hanya terdapat sisa gambaran hipoechoic di tempat
abses sebelumnya (setelah beberapa minggu)(4,13)

30
d) Blebs dan Bulla
Diagnosis blebs dan bulla paru ditegakkan berdasarkan anamnesis,
pemeriksaan fisik dan penunjang. Pada anamnesis perlu ditanyakan
mengenai kebiasaan merokok dan riwayat penyakit dahulu, seperti asma,
kelainan kongenital dan PPOK.Gejala klinis yang muncul tergantung dari
ukuran, lokasi, jaringan yang tertekan di sekitar bulla, penurunan kapasitas
vital paru-paru, perubahan-perubahan pada tekanan intrathorakal juga
tebentuknya kista dan pneumothoraks Gejala klinis yang paling menonjol
pada pasien bulla paru-paru adalah sesak napas, mulai dari derajat ringan
sampai derajat berat, sesuai kriteria dari Hugh Jones. Tidak jarang, bila bulla
cukup besar, pasien juga merasakan rasa nyeri lokal di bagian dada tertentu,
sesuai lokasi bulla. Baik sesak napas maupun nyeri ini berhubungan dengan
aktifitas. Dalam hal ini pemeriksaan radiologi digunakan untuk
mengidentifikasi ukuran, lokasi dan penyebaran space occupying lession.
Selain itu, pemeriksaan ini juga berguna untuk menilai kondisi parenkim
paru-paru di sekitar bulla yang bermanfaat untuk memprediksi
meningkatnya fungsi paru-paru setelah operasi. Pemeriksaan radiologi yang
dapat dilakukan dalam diagnosis bulla paru-paru antara lain adalah foto
polos toraks, bronkografi, angiografi, CT Scan dan payaran ventilasi-perfusi
(ventilation-perfusion scanning).(1)

a) Foto Thoraks
Pada foto polos toraks, diagnosis bleb dan bulla paru-paru dapat
ditegakkan apabila ditemukan daerah hiperlusens, avaskular, berbatas tegas
dengan dinding tipis. Perbedaan hanya berdasarkan letak, ukuran, dan
ukuran ketebalan dinding dari dari bleb maupun bulla. Letak bleb adalah
pada dinding pleura dan sub pleura dan paling sering di daerah apikal paru,
sedangkan bulla dapat terjadi di semua parenkim paru. Dinding bleb dan
bulla menunjukkan gambaran khas seperti helai rambut namun pada

31
dasarnya bleb lebih tipis. Karena bulla akan memerangkap udara pada saat
ekpirasi, ukurannya akan relatif lebih membesar selama ekspirasi,
sedangkan bleb tidak tepengaruhi oleh aktivitas pernafasan. Gambaran
toraks pada saat inspirasi dan ekspirasi seringkali juga diperlukan untuk
membedakan emfisema difusa dengan bulla paru-paru yang lebih
terlokalisasi. Pada emfisema difusa, ekspirasi tidak meningkatkan volume
hemitoraks secara bermakna, sedangkan pada bulla, ekspirasi secara
dramatis meningkatkan volume hemitoraks sebagai akibat dari deflasi yang
terjadi di paru-paru normal di sekitar bulla.

32
Gambar 13. Tampak Bleb (panah biru) dan Bulla panah merah dan hitam)
pada hemithoraks dextra Bulla yang besar pada lobus paru kanan
atas.(5)

Pada foto polos juga dapat dijumpai penekanan jaringan paru-paru


oleh bulla disertai penekanan pada diafragma. Penekanan diafragma ini
bersifat terlokalisir, dengan permukaan atas diafragma yang sedikit cekung ke
bawah. Garis batas dinding bulla dapat terlihat di sisi lateral dari cekungan
diafragma tersebut. Bulla amat jarang menekan trakea dan jantung walau
terkadang dapat melebar sampai ke ruang retrosternal dan membentuk
cekungan di paru-paru sisi kontralateralnya.(5,8)

33
b) CT Scan
Kriteria diagnosis radiologi giant bullous emphysema seperti
disampaikan oleh Roberts dkk (1987) meliputi ditemukannya bulla raksassa di
salah satu atau kedua lobus atas paru-paru, yang memenuhi setidaknya
sepertiga hemitoraks sisi yang terkena disertai penekanan pada jaringan paru-
paru normal di sekitarnya. Stern dkk (1994) mengemukakan gambaran khas
CT scan giant bullous emphysema yang meliputi bulla besar multiple,
berdiameter antara 1 - 20 cm, tanpa adanya salah satu bulla yang dominan.
Seiring dengan bertambahnya usia dan berlanjutnya kebiasaan
merokok, kelainan yang ditemukan pada pemeriksaan foto toraks juga akan
bertambah banyak, seperti dilaporkan oleh Kilburn dkk (1995): pada 497
pekerja galangan kapal yang menjalani pemeriksaan foto toraks, dijumpai
bulla pada 10.3% perokok dan hanya 1,3% pada yang tidak merokok. Angka
ini akan semakin besar apabila dilanjukan dengan pemeriksaan CT Scan,
karena dengan CT Scan yang memiliki resolusi tinggi, kelainan struktural
paru-paru akan terlihat dengan lebih jelas. Beberapa pasien dengan bulla yang
terlihat pada CT Scan, sebelumnya tidak terdeteksi dengan pemeriksaan
radiologi konvensional. (5,8,17,21)
Penggunaan pertama CT Scan untuk evaluasi bulla dilakukan oleh
Fiore dkk (1982), yang menunjukkan bahwa CT Scan dapat digunakan untuk
(1) membedakan bulla paru-paru dari pneumotoraks; (2) melihat keberadaan
bulla paru-paru di tempat lain; dan (3) menilai kondisi paru-paru secara
umum. Gambaran yang diperoleh dari CT Scan ini dapat menunjukkan
ukuran, lokasi dan perluasan bulla yang lebih baik dibandingkan jenis
pemeriksaan lain.4 Karenanya, sampai saat ini pemeriksaan CT Scan
dianggap sebagai pemeriksaan radiologis bulla paru-paru yang paling ideal.
Pasien-pasien dengan giant bullous emphysema rentan terhadap
terjadinya pneumotoraks spontan. Tanda-tanda spesifik yang dijumpai pada
CT Scan sangat membantu dalam upaya membedakan kedua kelainan ini.

34
Namun demikian, pada kondisi-kondisi yang tidak memungkinkan
dilakukannya pemeriksaan CT Scan, pemeriksaan foto polos tetap memegang
peranan penting. Diagnosis pneumotoraks pada pemeriksaan foto polos dapat
ditegakkan apabila terlihat gambaran garis pleura viseral. Bila gambaran ini
sulit ditemukan, dapat dilakukan prosedur tambahan. Prosedur pertama,
pasien difoto pada posisi tegak dan ekspirasi maksimal. Dengan cara ini,
volume paru-paru akan berkurang tetapi volume udara dalam rongga pleura
tetap sehingga permukaan pleura viseral yang berkontak dengan udara lebih
kecil. Prosedur lain adalah dalam posisi lateral dekubitus dan arah sinar dari
lateral. Pada prosedur ini, udara akan berada pada titik tertinggi dari
hemitoraks sehingga dapat terlihat pada bagian atas jika dilihat dari sisi lateral
dinding dada dan bukan di bagian atas dari apeks. Pada bulla, lokasi area
hiperlusen avaskular tetap pada posisi foto apapun, dan justru mengalami
pembesaran relatif pada saat ekspirasi maksimal. Diharapkan, kedua prosedur
ini dapat membantu membedakan pneumotoraks dan bulla paru-paru. (12,22)

Gambar 14. A CT scan (TAC) of the chest showing chest tubes in good
position and several large blebs. Following the CT scan, thoracic
surgery was consulted for further treatment and management.(5,23)

35
Gambar 15 CT dada di paru-paru jendela mengkonfirmasi bulla besar. Bulla
yang lebih kecil juga diidentifikasi, kompatibel dengan emfisema
bulosa.(8,12)

c) Angiografi
Pemeriksaan lain yang juga bermafaat apabila tidak ada CT Scan
adalah angiografi, karena dengan alat ini area jaringan paru-paru yang
masih berfungsi dapat diidentifikasi dengan baik. Adanya "blush"
alveolar pada bagian perifer dari paru-paru adalah indikator utama masih
adanya sirkulasi kapiler di paru-paru, yang menandakan bahwa bagian
paru-paru tersebut masih fungsional. Dengan adanya CT Scan, maka
gambaran angiografi ini lebih disempurnakan, yaitu menggunakan CT
Scan dengan kontras. (1)

36
Gambar 16. Contoh gambaran angiografi paru-paru yang
menunjukkan area tanpa pembuluh darah di dua per tiga
inferior hemitoraks kiri. Pembuluh-pembuluh darah ini
mengalami kompresi dan terdorong ke atas.(8,12)

d) Pemeriksaan Rasio Ventilasi-Perfusi


Pemeriksaan Rasio Ventilasi-Perfusi adalah jenis pemeriksaan
yang digunakan terutama pada kasus-kasus dengan kelainan bilateral.
Payaran ventilasi-perfusi memberikan gambaran fungsi sirkulasi paru-
paru yang akan menambah informasi mengenai gambaran struktur paru-
paru yang didapat dari CT Scan. Scanning ventilasi perfusi ini dapat
membantu menunjukkan area hipoperfusi relatif yang menjadi kandidat
reseksi pada pembedahan Lung Volume Reduction. Jika reseksi yang
direncanakan melibatkan bagian paru-paru yang memiliki sedikit
pembuluh darah (hipoperfusi), fungsi paru-paru pascaoperasi tidak akan
mengalami perbaikan yang bermakna. Semakin besar area hipoperfusi,
semakin buruk fungsi paru-paru pascaoperasi. (5,17)

37
Gambar 7. Contoh gambaran pemeriksaan ventilasi-perfusi paru-paru
yang menunjukkan area tanpa uptake di area kanan atas
paru-paru (5,17)

Asimetri fungsi kedua belahan paru-paru mengindikasikan dilakukan


tindakan bedah pada sisi yang lebih parah dengan risiko yang lebih rendah
dan kemungkinan perbaikan yang lebih tinggi. Gaensler dkk (1983)
menunjukkan bahwa pemeriksaan ini bermanfaat untuk menentukan
perbedaan fungsi kedua belahan paru-paru, tetapi tidak terlalu bermanfaat
dalam lokalisasi dan penentuan besarnya lesi, karena informasi semacam itu
telah diperoleh dari pemeriksaan radiologi yang lain.

e) Pneumatocele
Manifestasi klinis yang didapatkan pada anak-anak dengan
pneumatocele paru adalah mirip dengan ciri khas pneumonia, termasuk batuk,
demam, dan gangguan pernapasan. Tidak ada temuan klinis yang
membedakan pneumonia dengan atau tanpa pembentukan pneumatokel. Pada
pemeriksaan fisik biasanya didapatkan distres pernapasan ringan, sedang, atau
berat mungkin ada, dengan takipnea, retraksi, mendengus, dan sengatan
hidung. Demam hampir selalu ada dan mungkin setinggi 40-41 C. Temuan
pemeriksaan paru bervariasi tergantung stadium pneumonia. Auskultasi dada
menunjukkan suara nafas fokus atau bilateral. Ronkhi inspirasi sering
terdengar. Saat pneumonia sembuh dan pneumatocele berlanjut, temuan

38
pemeriksaan paru bisa menjadi normal atau fokal berkurang pada suara nafas
yang ada, tergantung dari ukuran pneumatocele. Pada kebanyakan anak
dirawat di rumah sakit, waktu rata-rata mulai masuk ke perkembangan
pneumatocele adalah 4-7 hari. Kadang-kadang, pneumatoceles hadir pada
gambaran radiologi awal.(5,911,17)

a) Foto Thorax

Gambar. Tampak gambaran Pneumatocele pada pasien post infeksi


staphylococcus Pneumonia(10)

b) CT Scan

Gambar. Chest computed tomography on admission. A few thinwalled


Pneumatocele with air-fluid levels in both lungs and
pneumomediastinum(9)

39
VII. PENATALAKSANAAN

1. Kista
Kista biasanya diangkat melalui pembedahan karena bisa menyumbat
bronki dan lama-lama bisa menjadi ganas. Kadang dilakukan pembedahan
pada kanker selain karsinoma sel kecil yang belum menyebar. Sekitar 10-
35% kanker bisa diangkat melalui pembedahan, tetapi pembedahan tidak
selalu membawa kesembuhan. Sekitar 25-40% penderita tumor yang
terisolasi dan tumbuh secara perlahan, memiliki harapan hidup sampai 5
tahun setelah penyakitnya terdiagnosis. Penderita ini harus melakukan
pemeriksaan rutin karena kanker paru-paru kambuh kembali pada 6-12%
penderita yang telah menjalani pembedahan. (2,24)
2. Kavitas
a) Antibiotik
Penisilin merupakan pilihan dengan dosis satu juta unit, 2-3 kali
sehari intramuskular. Bila diperkirakan terdapat kuman gram negatif
dapat ditambahkan kloramfenikol 500 mg empat kali sehari. Respons
terapi yang baik akan terjadi dalam 2-4 minggu, dan selanjutnya bisa
dilanjutkan dengan terapi antibiotik peroral. Pada terapi peroral
diberikan:
- Penisilin oral 750 mg empat kali sehari.
- Apabila hasil terapi kurang memuaskan, terapi dapat dirubah
dengan:
o Klindamisin 600 mg tiap 8 jam,
o Metronidazol 4x500 mg, atau
o Gentamisin 5 mg/kg BB dibagi dalam 3 dosis tiap hari.(25)
b) Drainase postural
Selalu dilakukan bersama dengan pemberian terapi antibiotik.
Tubuh diposisikan sedemikian rupa sehingga drainase pun menjadi

40
lancar. Pada kebanyakan pasien, drainase spontan terjadi melalui cabang
bronkus, dengan produksi sputum purulen.
c) Bronkoskopi
Penting untuk membersihkan jalan napas sehingga drainase pun
menjadi lancar. Pada beberapa kasus, harus dikerjakan pula bronkoskopi
untuk menilai daerah abses pada cabang-cabang bronkial.
d) Bedah
Sekarang ini intervensi bedah sangat jarang dilakukan pada pasien
dengan kavitas paru. Tindakan bedah pada kavitas paru biasanya
dilakukan pada kasus dengan komplikasi seperti haemoptisis masif,
fistulla bronchopleural dan empiema.
Untuk kavitas abses akut, sebelum dilakukan upaya pembedahan
harus dilakukan upaya medik lainnya terlebih dahulu. Tanda-tanda
kemajuan pada pengobatan adalah pengurangan batuk, sputum, demam,
toksisitas, infiltrasi, dan kavitasi pulmoner secara radiologik. Bila tidak
ada tanda-tanda kemajuan setelah 3-6 minggu, dapat dilakukan tindakan
pembedahan. Namun apabila tindakan bedah tidak memungkinkan
akibat kondisi pasien yang buruk, tindakan bedah yang dapat dilakukan
hanyalah pengaliran melalui reseksi iga. Abses kronik yang tak
menunjukkan respon terhadap terapi medik, memerlukan reseksi
ligamen atau lobus yang terkena.(4,13,25)
3. Bleb dan Bulla
a) Pembedahan
Tujuan pembedahan pada bulla paru-paru adalah merubah status
fungsional sisi paru-paru yang terkena, yaitu dengan:
1. menghilangkan gangguan restriksi paru-paru
2. meningkatkan komplians paru-paru dan diameter jalan napas
3. meningkatkan rasio ventilasi perfusi
4. mengurangi ruang rugi fisiologi

41
Keempat tujuan ini lebih mudah dicapai pada pasien dengan
bulla yang besar dan kelainan paru-paru minimal. Pembedahan juga
diindikasikan pada bulla yang sudah mengalami komplikasi, berupa
infeksi, pneumotoraks, hemoptisis, keganasan atau nyeri. (8)
Pembedahan akan memberikan manfaat pada pasien dengan
space occupying lesion atau parenkim non fungsional terlokalisasi
yang menekan jaringan paru-paru yang normal. Eksisi untuk
mengangkat space occupying lesion akan dapat mengembangkan paru-
paru yang tadinya tertekan, sehingga ventilasi dan perfusi bagian paru-
paru yang sehat dapat berjalan kembali, dan terjadi penurunan ruang
rugi serta volume residual. Pembedahan yang dilakukan harus sedapat
mungkin menpertahankan jaringan paru-paru yang masih berfungsi,
antara lain dengan menghindari reseksi mayor seperti lobektomi.
Prinsip ini penting, terutama pada pasien-pasien dengan penyakit paru-
paru yang mendasari terjadinya bulla.
Teknik Operasi
Pembedahan dapat dilakukan dengan dua pendekatan, yaitu
torakotomi terbuka (open thoracotomy) dan Video Assisted
Thoracoscopic Surgery (VATS).
Drainase intrakaviter (Brompton)
Prosedur ini pertama kali diperkenalkan oleh Monaldi
sebagai tekhnik dua tahap, untuk mengurangi risiko terjadinya
pneumotoraks dan perlekatan pleura. Dilakukan dengan
memasukkan iodine pack ekstrapleura, dilanjutkan dengan
drainase bulla tiga minggu kemudian. Kemudian McArthur (1977)
mengembangkan tekhnik satu tahap atau tekhnik Brompton.
Sebagian kecil tulang iga di atas bulla dieksisi, dilakukan
penjahitan purse-string di pleura parietal, mencakup pleura viseral
dan dinding bulla. Setelah itu, pleura dan bulla dibuka di antara

42
jahitan dan kateter Foley dimasukkan. Balon kateter
dikembangkan dengan udara, jahitan diperketat, kemudian ujung
kateter dimasukkan ke water sealed. Sebagai tambahan, chest tube
dipasang di ruang interkostal lain. Pleurodesis pada isi bulla dan
rongga pleura dapat dilakukan untuk membantu terapi. (1, 12)

Gambar 8. Drainase intrakaviter Brompton(12)


Bulektomi
Indikasi umum yang diterima untuk operasi bullektomi elektif
adalah dispneu yang berat walaupun telah mendapatkan
penanganan medis pada pasien dengan emfisema dan bulla yang
berukuran sekurang-kurangnya 30% dari hemithoraks . Seseorang
dengan bulla berukuran kurang dari 30% dari hemitoraks tidak
terlalu bermanfaat untuk dilakukan reseksi dan beberapa ahli
merekomendasikan sekurang-kurangnya 50% akan lebih
optimal.(13)
Reseksi Paru-paru (Lung Volume Reduction Surgery)
Reseksi paru-paru berupa lobektomi atau segmentektomi
jarang dilakukan pada bulla paru-paru, tetapi mungkin menjadi
prosedur pilihan apabila seluruh lobus atau segmen sudah diganti
oleh bulla. Lobektomi dapat mengurangi risiko kebocoran udara

43
pascaoperasi namun seringkali bagian paru-paru yang setengah
sehat pun masih bermanfaat untuk fungsi pernapasan paru-paru
pascaoperasi. Tindakan ini dikenal juga dengan istilah Lung
Volume Reduction (5,6,8,12,17,21,26)
b) Terapi Non Bedah
Penatalaksanaan paripurna untuk bulla paru-paru adalah
dengan pembedahan. Kasus-kasus yang asimtomatik memang belum
membutuhkan tindakan bedah. Pada keadaan semacam ini dilakukan
terapi konservatif (non bedah). Terapi konservatif juga dilakukan pada
pasien-pasien yang menolak untuk menjalani pembedahan atau yang
mempunyai kontraindikasi terhadap tindakan bedah. (1)
Pasien-pasien yang termasuk dalam kategori ini harus
menjalani pemantauan berkala disertai perawatan profilaksis paru-paru
yang ketat. Perawatan itu meliputi menghilangkan kebiasaan merokok,
dan jika memungkinkan menghilangkan paparan terhadap bahan iritan
paru-paru lain, pencegahan infeksi paru-paru, dan fisioterapi untuk
meningkatkan kapasitas fungsional paru-paru. Jika gejala muncul, atau
jika besar bulla sudah mencapai lebih dari 1/3 hemitoraks, perlu segera
dilakukan evaluasi ulang untuk menilai perlunya dikerjakan terapi
bedah. (8)
4. Pneumatocele
Perawatan medis untuk pneumatocele adalah perawatan kondisi yang
mendasarinya. Dalam kebanyakan keadaan, ini melibatkan pemberian
antibiotik spektrum luas untuk mengobati pneumonia. Terapi harus
diarahkan terhadap organisme bakteri yang paling umum pada anak-anak,
termasuk S. aureus dan S. pneumoniae. Ventilasi tekanan positif dapat
menyebabkan peningkatan ukuran dan ketegangan pneumatokel secara
mendadak. Oleh karena itu, pemantauan yang cermat sangat penting pada

44
pasien yang mendapat ventilasi tekanan positif saat pneumatokel di
dokumentasikan.
Pneumatocele baik akibat infeksi maupun traumatis adalah lesi jinak
yang dihasilkan dari aktivitas infeksi pneumonia dan trauma tumpul dada,
biasanya terjadi pada anak-anak dan dewasa muda. Pneumatocele hanya
membutuhkan pengobatan konservatif. Intervensi bedah dianjurkan hanya
bila komplikasi seperti sepsis dan kondisi yang mengancam nyawa terjadi.
Pemindaian CT adalah metode yang paling sensitif untuk mendeteksi
pneumatoceles. Semua darurat Dokter harus terbiasa dengan diagnosis dan
pengelolaan kondisi ini agar tidak perlu dilakukan Prosedur invasive.(9,10)

VIII. PROGNOSIS
1. Kista
Kista biasanya diangkat melalui pembedahan karena bisa menyumbat
bronki dan lama-lama bisa menjadi ganas. Kadang dilakukan pembedahan
pada kanker selain karsinoma sel kecil yang belum menyebar. Sekitar 10-
35% kanker bisa diangkat melalui pembedahan, tetapi pembedahan tidak
selalu membawa kesembuhan.(2,13)
2. Kavitas
Bila tidak terlambat ditangani prognosisnya baik. Lebih dari 90% dari
kavitas paru sembuh dengan manajemen medis saja, kecuali disebabkan
oleh obstruksi bronkial sekunder untuk karsinoma. Angka kematian yang
disebabkan oleh abses paru terjadi penurunan dari 30 40 % pada era
preantibiotika dan sampai 15 20 % pada era sekarang.
Pada penderita dengan beberapa faktor predisposisi mempunyai prognosis
yang lebih jelek dibandingkan dengan penderita dengan satu faktor
predisposisi. Angka kematian untuk pasien dengan status yang mendasari
kavitas paru adalah immunocompromised atau obstruksi bronkial yang
dapat memperburuk a mungkin mencapai 75%.(4,11)

45
3. Bleb dan bulla
Saat ini telah berkembang berbagai pilihan pembedahan yang dapat
dilakukan pada bulla paru-paru. Pemilihan tindakan operasi disesuaikan
dengan kebutuhan klinis, ketersediaan alat, dan kebiasaan operator.
Penanganan yang baik tentu saja akan memberikan hasil yang
memuaskan, terutama dari segi peningkatan kualitas hidup pasien.(8)
4. Pneumatocele
Sebagian besar pneumatoceles sembuh total dalam beberapa minggu
sampai bulan. Namun, pada beberapa anak sehat, pneumatoceles bertahan
selama 16 bulan. Oleh karena itu, pemantauan rawat jalan terputus-putus
radiografi dada sesuai sampai resolusi. Beberapa ahli merekomendasikan
pencitraan CT scan setelah temuan pada radiografi foto polos jelas untuk
memastikan resolusi lengkap. Namun, tidak ada tanda radiologis atau
klinis yang jelas yang diketahui dapat membantu memprediksi
perkembangan pneumatocele.(9)

46
DAFTAR PUSTAKA

1. Person A, Mintz ML. Anatomy and Physiology of the Respiratory Tract. 2013;
2. Boddu P, Parimi V, Taddonio M, Kane JR, Yeldandi A. Pathologic and
Radiologic Correlation of Adult Cystic Lung Disease: A Comprehensive
Review. 2017;2017.
3. Araki T, Nishino M, Gao W, Putman RK, Washko GR, Hunninghake GM, et
al. Pulmonary cysts identified on chest CT: Are they part of aging change or of
clinical significance? HHS Public Access. 2016;70(12):115662.
4. Gadkowski LB, Stout JE. Cavitary Pulmonary Disease. 2008;21(2):30533.
5. Lajoie L. Bullous Lung Disease Clinical Case. 2013;
6. etinkaya EL, zgl MA, Gl F, J HB, Cam E, Kamiloglu E, et al. Case
Report Successful Treatment of Bulla with Endobronchial Valves. Vol. 2015.
2015. p. 47.
7. Amjadi K, Alvarez GG, Vanderhelst E. The Prevalence of Blebs or Bullae
Among Young Healthy Adults. Chest [Internet]. 2007;132(4):11405.
Available from: http://dx.doi.org/10.1378/chest.07-0029
8. Blebs P, Welchons GA. PULMONARY BLEBS AND BULLAE. 2002;139.
9. Kesieme EB, Kesieme CN, Akpede GO, Okonta KE, Dongo AE, Gbolagade
AM, et al. Tension Pneumatocele due to Enterobacter gergoviae Pneumonia:
A Case Report. Vol. 2012. 2012. p. 57.
10. Hermanowicz A. Traumatic pneumatocele in an 11-year-old boy report of a
rare case and review of the literature. cardio-thoracic Surg. 2017;(March).
11. Al RM et. A Z of Chest Radiology. New York, USA: Cambridge University;
2007. 1-210 p.
12. Gelabert C, Nelson M. Bleb Point: Mimicker of Pneumothorax in Bullous
Lung Disease. 2015;XVI(May):4479.
13. Rae N, Joungho K. Pathologic Review of Cystic and Cavitary Lung Diseases.
2012;40714.

47
14. Kushaljit Singh. Background: Rapid lung MRI in children with pulmonary
infections: Time to change our diagnostic Rapid Lung MRI in Children with
Pulmonary Infections: Time to Change Our Diagnostic Algorithms.
2015;(November).
15. Song Q, Zhang G, Jiang H, Ren Y, Lu X. Imaging Features of Pulmonary CT
in Type 2 Diabetic Patients with Multidrug-Resistant Tuberculosis. 2016;111.
16. Agarwal R, Aggarwal AN. Teaching Case of the Month Bullous Lung Disease
or Bullous Emphysema? 2006;(Table 2):5324.
17. Lee K, Cho S, Ryu SM, Park S, Yie KS, Han S. Fluid-filled Giant Bulla
Treated with Percutaneous Drainage and Talc Sclerotherapy: A Modified
Brompton Technique. 2012;6516:1347.
18. Setiadi. Anatomi dan Fisiologi Sistem Pernapasan. 2013;
19. Urvinderpal Singh et al. Complicated Hydatid Cyst and Air Bubble Sign:
A Stepping-Stone to Correct Diagnosis. 2015;204.
20. Kauczor H. MRI of the lung: state of the art. 2012;(March):34453.
21. Orki A, Demirhan R, Ciftci H, Coskun T, Kutlu CA, Arman B.
Videothoracoscopic approach to recurrence primary spontaneous
pneumothorax: using of electrocoagulation in small bulla / blebs.
2009;(February):1922.
22. Garg MK, Sharma M, Gulati A, Gorsi U, Aggarwal AN, Agarwal R, et al.
World Journal of Radiology 2016. 2016;8(6):5818.
23. Al-marhoon M. ABC of Reading Chest X-Ray.
24. Marrone G, Crino F, Caruso S, Mamone G, Carollo V, Milazzo M, et al.
Multidisciplinary imaging of liver hydatidosis. 2012;18(13):143847.
25. Loukeri AA, Kampolis CF, Tomos P. Diagnosis , treatment and prognosis of
lung abscess. Pneumon. 2015;28(March).
26. Bael K Van, Meir M La, Vanoverbeke H. Video-assisted Thoracoscopic
Resection of a Giant Bulla in Vanishing Lung Syndrome: case report and a
short literature review. J Cardiothorac Surg. 2014;15.

48
49