Anda di halaman 1dari 21

Rachmat G Wachjudi

Bagian Ilmu Penyakit Dalam RS Dr. Hasan Sadikin Bandung

Pendahuluan

Lupus Eritematosus Sistemik (selanjutnya disingkat sebagai LES) merupakan penyakit


autoimun multisistem yang berat, dimana tubuh membentuk berbagai jenis antibodi, termasuk
antibodi terhadap antigen nuklear (ANAs), sehingga menyebabkan kerusakan berbagai organ.
Manifestasi klinisnya tergantung organ mana yang terkena. Dengan demikian tampilan klinis
LES sangat bervariasi baik berat-ringannnya maupun gejala dan tandanya. Hal ini tentu saja
menyulitkan dokter untuk mendiagnosis secara dini. Jika pasien terdiagnosis dalam keadaan
sudah jelas semua tanda dan gejalanya timbul, biasanya penyakitnya sudah berat,
penatalaksaannya lebih sulit, butuh obat-obatan yang lebih mahal dan prognosisnyapun lebih
buruk.1,2,11,21,22,26,36

Prevalensi LES di Indonesia belum diketahui secara pasti, namun akhir-akhir ini Lupus
mendapat perhatian lebih karena temuan kasusnya meningkat dan tingginya angka kematian
pasien yang dirawat di ruangan. Dari 3025 pasien baru reumatik di Poliklinik Reumatik RS
Hasan Sadikin sepanjang 2003-2005, 6.4% diantaranya adalah pasien Lupus. Delapan dari 32
kasus Lupus yang dirawat di bangsal Penyakit Dalam mengalami kematian baik yang terkait
langsung Lupusnya seperti nefritis dan keterlibatan susunan saraf pusat maupun karena penyakit
penyerta seperti infeksi dengan sepsis.24

Berdasarkan hal-hal yang telah disebutkan diatas, maka sangat penting untuk mengenali dan
memahami penyakit ini, sehingga dapat mendiagnosis dan menatalaksana nefritis lupus dengan
baik dan benar, dengan demikian kita dapat mengurangi mortalitas pada pasien LES. Untuk itu
kita perlu mengetahui mengenai LES itu sendiri dan dapat mendiagnosisnya.

Epidemiologi LES

Sembilan puluh persen pasien LES adalah wanita usia produktif. puncak insidensinya
usia antara 15- 40, dengan perbandingan pria dan wanita 6-10:1. Namun untuk onset dapat
bervariasi mulai dari bayi sampai dengan usia lanjut, dan pada kelompok usia ini perbandingan
antara pria dan wanita adalah 2:1. Pada populasi secara keseluruhan LES mengenai sekitar 1:
2000 orang, dan bervariasi dipengaruhi jenis kelamin, ras, etnis, dan status sosial ekonomi. Di
Amerika Serikat prevalensi LES sekitar 15-50 per 100.000 orang, dengan prevalensi tertinggi
pada etnik African Americans. LES berkaitan erat dengan hubungan kekerabatan, frekuensinya
lebih tinggi pada kerabat dekat pasien (seperti: kakak, adik, ibu). Penyakit ini terjadi pada
kembar monozigot sekitar 25%-50% dan 5% pada kembar dizigot. Pada hubungan kekerabatan
yang jauh, LES berkaitan dengan penyakit autoimmun lainnya seperti anemia hemolitik,
tiroiditis, dan ITP. Namun LES dapat pula tidak terkait secara herediter. 1,2,,5,21,22,24,2731,34,40
Prevalensi LES di Indonesia belum dapat dipastikan secara tepat, karena sistem pelaporan
masih berupa laporan kasus dengan jumlah penderita terbatas. Insidensi LES dalam kurun waktu
tahun 1971-1975 di RSUPN Cipto Mangunkusumo, Jakarta sebesar 15 kasus per 10.000
penderita yang dirawat (Nasution & Kasjmir, 1995), kemudian meningkat menjadi 37,7 kasus
per 10.000 penderita yang dirawat dalam kurun waktu 1988-1990. Insidensi LES di Yogyakarta
dalam kurun waktu tahun 1983-1986 sebesar 10,1 kasus per 10.000 penderita yang dirawat.
Insidensi LES di Medan dalam kurun waktu tahun 1984-1986 sebesar 1,4 kasus per 10.000
penderita yang dirawat (Albar, 1996). 40

Insidensi LES di Perjan RS Dr. Hasan Sadikin Bandung pada perode Juli 1999 sampai
dengan Juni 2000 sebesar 32 kasus dari 292 kasus penyakit rematik (10,96%), dengan rasio
wanita dibanding dengan pria 29:3 (9,7:1). Jumlah penderita LES yang berobat di poli rawat
jalan ada 20 orang (62,5%), 17 wanita dan 3 pria. Jumlah penderita LES yang menjalani rawat
inap ada 12 orang (37,5% penderita LES) atau 66,67% dari kasus penyakit rematik yang dirawat
di Perjan RS Dr. Hasan Sadikin Bandung dan semuanya adalah wanita. Dimana dari 12 Orang
yang dirawat, 10 orang karena flare up dan 2 karena infeksi (TB dan pneumonia). Dari 10
kasus flare up yang dirawat, 6 kasus nefritis lupus, 3 kasus CNS lupus, 1 kasus anemia
hemolitik. 24

Patogenesis dan Etiologi LES

Patogenesis LES

Memahami patogenesis LES sangat penting agar dapat menentukan terapi yang paling efektif.
LES ditandai dengan adanya produksi autoantibodi, terbentuknya kompleks imun, dan episode
aktivasi komplemen yang tidak terkendali.

LES disebabkan oleh interaksi antara gen yang dicurigai berperan pada LES dan faktor
lingkungan yang menghasilkan respon imun abnormal. Respon tersebut terdiri dari hiperaktivitas
sel T helper sehingga terjadi hiperaktivitas sel B juga. Terjadi gangguan
mekanisme downregulating yang menimbulkan respon imun abnormal antara lain produksi
autoantibodi yang beberapa diantaranya membentuk kompleks imun, dan depositnya dijaringan
menimbulkan kerusakan.1,2,6,10,13,14,21,25,26,27,31,36
Tabel 1. Autoantibodi yang berkaitan dengan penyakit autoimun 13,14,21

Spesifisitas Epitop Keterangan


ds-DNA Berhubungan dengan bentuk lupus yang
berat, seperti nefritis lupus tipe
glomerulonefritis proliferatif difus, dan
lupus dengan target organ jantung dan
paru.

Smith Berhubungan dengan nefritis lupus tipe


membranopati

RNP
Berhubungan dengan Raynauds
phenomenondan indikasi keterlibatan
pulmo dan muskuloskeletal
SS-A (Anti-Ro)
Lupus kutaneus, sicca complex, dan
sindroma lupus neonatal

SS-B (Anti-La) Apabila ada maka meningkatkan resiko


lupus neonatal

Phospholipid
Predisposisi fetal loss, trombus, dan
trombositopenia

Centromere

Didapatkan pada LES tanpa sindroma


CREST hanya ada Raynauds phenomenon
SCL-70 (topoisomerase) Mengindikasikan perubahan ke arah
skleroderma

Etiologi LES1,3,8,10,21,26

Etiologi lupus secara pasti masih belum jelas. Menurut anggapan sekarang penyakit
LES dapat ditimbulkan karena gangguan sistem imun pada sel B dan sel T, atau pada interaksi
antara kedua sel tersebut. Hal tersebut akan menyebabkan aktivasi sel-sel B poliklonal, akibatnya
terjadi pembentukan autoantibodi secara berlebihan. Autoantibodi adalah antibodi patologik
yang terbentuk akibat sistem imun tubuh tidak dapat membedakan antara self dan nonself .
Selain itu banyak faktor lain yang berperan terhadap timbulnya penyakit LES, antara lain faktor
genetik, defisiensi komplemen, hormon, lingkungan, stress, obat-obatan dan faktor-faktor lain.

1. Genetik

Beberapa peneliti menemukan adanya hubungan antara penyakit LES dengan gen Human
Leukocyte Antigen (HLA) seperti DR2, DR3 dari Major Histocompatibility Complex (MHC)
kelas II. Individu dengan gen HLA DR2 dan DR3 mempunyai risiko relatif menderita penyakit
LES 2-3 kali lebih besar daripada yang mempunyai gen HLA DR4 dan HLA DR5. Peneliti lain
menemukan bahwa penderita penyakit LES yang mempunyai epitop antigen HLA-DR2
cenderung membentuk autoantibodi anti-dsDNA, sedangkan penderita yang mempunyai epitop
HLA-DR3 cenderung membentuk autoantibodi anti-Ro/SS-A dananti-La/SS-B. Penderita
penyakit LES dengan epitop-epitop HLA-DR4 dan HLA-DR5 memproduksi autoantibodi anti-
Sm dan anti-RNP.

2. Defisiensi komplemen

Pada penderita penyakit LES sering ditemukan defisiensi komplemen C3 dan atau C4,
yaitu pada penderita penyakit LES dengan manifestasi ginjal. Defisiensi komplemen C3 dan atau
C4 jarang ditemukan pada penderita penyakit LES dengan manifestasi pada kulit dan susunan
saraf pusat. Individu yang mengalami defek pada komponen-komponen komplemennya, seperti
Clq, Clr, Cls mempunyai predisposisi menderita penyakit LES dan nefritis lupus. Defisiensi
komplemen C3 akan menyebabkan kepekaan terhadap infeksi meningkat, keadaan ini
merupakan predisposisi untuk timbulnya penyakit kompleks imun. Penyakit kompleks imun
selain disebabkan karena defisiensi C3, juga dapat disebabkan karena defisiensi komplemen C2
dan C4 yang terletak pada MHC kelas II yang bertugas mengawasi interaksi sel-sel
imunokompeten yaitu sel Th dan sel B. Komplemen berperan dalam sistem pertahanan tubuh,
antara lain melalui proses opsonisasi, untuk memudahkan eliminasi kompleks imun oleh sel
karier atau makrofag. Kompleks imun akan diikat oleh reseptor komplemen (Complement
receptor = C-R) yang terdapat pada permukaan sel karier atau sel makrofag. Pada defisiensi
komplemen, eliminasi kompleks imun terhambat, sehingga jumlah kompleks imun menjadi
berlebihan dan berada dalam sirkulasi lebih lama.
3. Hormon

Pada individu normal, testosteron berfungsi mensupresi sistem imuns sedangkan estrogen
memperkuat sistem imun. Predominan lupus pada wanita dibandingkan pria memperlihatkan
adanya pengaruh hormon seks dalam patogenesis lupus. Pada percobaan di tikus dengan
pemberian testosteron mengurangi lupus-like syndrome dan pemberian estrogen memperberat
penyakit.

4. Lingkungan

Pengaruh fisik (sinar matahari), infeksi (bakteri, virus, protozoa), dan obat-obatan dapat
mencetuskan atau memperberat penyakit autoimun. Mekanismenya dapat melalui aktivasi sel B
poliklonal atau dengan meningkatkan ekspresi MHC kelas I atau II.

Obat-obatan

Beberapa macam obat telah diketahui menyebabkan timbulnya gejala klinik yang menyerupai
penyakit LES ini. Obat-obatan yang telah disepakati berhubungan erat dengan kejadian lupus ini
diantaranya : Carbamazepine, Chlorpromazine, Diphenylhydantoin, Ethosuximide, Hydralazine,
Isoniazid, Methyldopa, Penicillamine, Procainamide, Quinidine, dan Sulfasalazine. Obat-obat
tersebut diduga dapat bereaksi dengan antigen DNA atau histon dan menyebabkan antigen-
antigen tersebut menjadi lebih imunogenik.

6. Stres

Stres mempengaruhi respon imun dan sistem saraf pusat. Sistem imun seperti halnya
sistem yang mempertahankan homeostasis tubuh lainnya, terintegrasi dalam proses-proses
fisiologis lain dan dimodifikasi oleh otak. Faktor-faktor lain seperti usia, neoplasia, gizi dapat
berpengaruh terhadap penyakit autoimun. Diduga faktor-faktor tersebut dapat menimbulkan
aktivasi poliklonal sel B.

Diagnosis LES 3,9, 13,15,19,21,22,24,25,26

Diagnosis LES dibuat dengan kombinasi data-data temuan klinis, patologi dan laboratorium,
berdasarkan kriteria dariAmerican College of Rheumatology (ACR). Kriteria ini semula disusun
untuk kriteria inklusi clinical trials dan studi populasi bukan untuk diagnosis. Kriteria ini
mempunyai sensitivitas 90% dan spesifisitas 99% untuk dapat membedakan dengan artritis
reumatoid dan penyakit lainnya.

Tabel 2. Kriteria ACR untuk Klasifikasi Lupus Eritematosus Sistemik a

Kriteria Definisi
1. Malar rash/ Ruam pada wajah Eritema yang rata atau sedikit menimbul diatas
permukaan kulit muka, menyerupai kupu-kupu, biasanya tidak mengenai plika nasolabialis

2. Lupus diskoid Ruam berbentuk bulatan menimbul diatas pemukaan kulit dengan
lapisan terkelupas disertai penyumbatan folikel. Pada lesi yang
lama mungkin berbentuk jaringan parut.

3. Fotosensitif Ruam kulit timbul sebagai reaksi hipersensitivitas terhadap sinar


matahari, diperoleh dari anamnesis atau pemeriksaan fisik.

4. Ulserasi oral atau nasofaring Biasanya tidak terasa nyeri, didapatkan dari pemeriksaan
fisik

5. Artritis Artritis non erosif mengenai 2 sendi atau lebih, bengkak dan
terasa nyeri atau terdapat efusi sinovial.

6. Serositis a) Pleuritis adanya riwayat nyeri pleura atau terdengar bunyi


gesekan pleura pada pemeriksaan atau ada efusi pleura

atau

b) Perikarditis dari EKG atau didapatkannya bunyi gesekan


perikardium atau ada efusi perikardium

7. Kelainan ginjal a) proteinuria menetap > 0.5 g/hari atau pemeriksaan proteinuria
urin sewaktu > 3+

atau

b) Celular cast dapat berupa sel eritrosit, hemoglobin, granular,


tubular atau campuran.

8. Kelainan neurologis a) Kejang spontan bukan karena obat-obatatn atau gangguan


metabolisme seperti uremia, ketoasidosis dan gangguan
keseimbangan elektrolit.

atau

b) Psikosis tanpa adanya sebab lain seperti obat-obatan atau


gangguan metabolisme seperti uremia, ketoasidosis dan gangguan
keseimbangan elektrolit.

9. Kelainan hematologik a) Anemia hemolitik dengan retikulositosis

atau
b) Leukopenia kurang dari 4000/mm3 pada 2/ lebih pengukuran

c) Limfopenia kurang dari 1500/mm3 pada 2/ lebih pengukuran

d) Trombositopenia kurang dari 100.000/mm3 tanpa obat-obatan


yang dapat menimbulkan trombositopenia

10. Kelainan immunologi b a) Anti-DNA: titer abnormal antibodi terhadap native DNA

atau

b) Anti-SM: adanya antibodi terhadap antigen inti otot polos atau

c) Antiphospholipid antibodi positif berdasarkan pada

(1) Titer serum abnormal IgG atau IgM antibodi anti-


kardiolipin atau,

(2) Antikoagulan lupus positif dengan menggunakan metode


standar atau

(3) Uji serologis positif semu selama minimal 6 bulan dan


dikonfirmasi oelh uji imobilisasi Treponema pallidum atau uji
fluorosensi absorpsi antibodi treponema

11. Antibodi Antinuclear Titer ANA abnormal diperiksa dengan metode imunoflurosensi
atau cara lain yang setara, yang dilakukan pada waktu yang sama
atau adanya sindroma lupus karena obat

a.
Klasifikasi ini terdiri dari 11 kriteria. Untuk kepentingan studi klinis, seseorang dikatakan LES
apabila didapatkan 4 atau lebih

dari 11 kriteria, baik secara serial maupun berkelanjutan selama interval atau observasi.
b
Modifikasi kriteria no.10 dibuat tahun 1997.

Untuk mempermudah kita dalam mengingat kriteria diagnosis LES dari ACR dibuat
singkatan DOPAMIN RASH yaitu:

D iscoid rash, Oral ulcers, Photosensitivity, Arthritis, Malar rash, Immnunologic


disorder, Neurologic disorder, Renal disorder, Antinuclear antibody, Serositis, Hematologic
disorder.
Penatalaksanaan LES 16,24

Non Farmakologis

1. Edukasi

Edukasi penderita memegang peranan penting mengingat SLE merupakan penyakit yang
kronis. Penderita perlu dibekali informasi yang cukup tentang berbagai macam manifestasi
klinis yang dapat terjadi, tingkat keparahan penyakit yang berbeda-beda sehingga penderita
dapat memahami dan mengurangi rasa cemas yang berlebihan. Pada wanita usia reproduktif
sangat penting diberikan pemahaman bahwa bila akan hamil maka sebaiknya kehamilan
direncanakan saat penyakit sedang remisi, sehingga dapat mengurangi kejadian flare up dan
risiko kelainan pada janin maupun penderita selama hamil.

2. Dukungan sosial dan psikologis. Hal ini bisa berasal dari dokter, keluarga, teman maupun
mengikut sertakan peer group atau support group sesama penderita lupus. Di Indonesia ada 2
organisasi pasien Lupus, yakni care for Lupus SD di Bandung dan Yayasan Lupus Indonesia di
Jakarta. Mereka bekerjasama melaksanakan kegiatan edukasi pasien dan masyarakat mengenai
lupus. Selain itu merekapun memberikan advokasi dan bantuan finansial untulk pasienyang
kurang mampu dalam pengobatan.

3. Istirahat

Penderita SLE sering mengalami fatigue sehingga perlu istirahat yang cukup, selain perlu
dipikirkan penyebab lain seperti hipotiroid, fibromialgia dan depresi.

4. Tabir surya

Pada penderita SLE aktifitas penyakit dapat meningkat setelah terpapar sinar matahari,
sehingga dianjurkan untuk menghindari paparan sinar matahari yang berlebihan dan
menggunakan tabir surya dengan SPF > 30 pada 30-60 menit sebelum terpapar, diulang tiap
4-6 jam.

5. Monitor ketat

Penderita SLE mudah mengalami infeksi sehingga perlu diwaspadai bila terdapat demam
yang tidak jelas penyebabnya. Risiko infeksi juga meningkat sejalan dengan pemberian obat
immunosupresi dan kortikosteroid. Risiko kejadian penyakit kejadian kardiovaskuler,
osteoporosis dan keganasan juga meningkat pada penderita SLE, sehingga perlu
pengendalian faktor risiko seperi merokok, obesitas, dislipidemia dan hipertensi.
Farmakologis 13,20,24

Terapi Imunomodulator

1. Siklofosfamid

Merupakan obat utama pada gangguan sistem organ yang berat, terutama nefropati lupus.
Pengobatan dengan kortikosterod dan siklofosfamid (bolus iv 0,5-1 gram/m2) lebih efektif
dibanding hanya kortikosteroid saja, dalam pencegahan sequele ginjal, mempertahankan
fungsi ginjal dan menginduksi remisi ginjal. Manifestasi non renal yang efektif dengan
siklofosfamid adalah sitopenia, kelainan sistem saraf pusat, perdarahan paru dan vaskulitis.

Pemberian per oral dengan dosis 1-1,5 mg/kgBB dapat ditingkatkan sampai 2,5-3 mg/kgBB
dengan kondisi neutrofil > 1000/mm3 dan leukosit > 3500/mm3. Monitoring jumlah leukosit
dievaluasi tiap 2 minggu dan terapi intravena dengan dosis 0,5-1 gram/m2 setiap 1-3 bulan.

Efek samping yang sering terjadi adalah mual, muntah, kadang dapat ditemukan rambut
rontok namun hilang bila obat dihentikan. Leukopenia dose-dependent biasanya timbul
setelah 12 hari pengobatan sehingga diperlukan penyesuaian dosis dengan leukosit. Risiko
terjadi infeksi bakteri, jamur dan virus terutama Herpes zoster meningkat. Efek samping pada
gonad yaitu menyebabkan kegagalan fungsi ovarium dan azospermia. Pemberian
hormonGonadotropin releasing hormone atau kontrasepsi oral belum terbukti efektif. Pada
penderita SLE dengan nefropati lupus yang mengalami kehamilan obat golongan ini
sebaiknya dihindarkan.

2. Mycophenolate mofetil (MMF)

MMF merupakan inhibitor reversibel inosine monophosphate dehydrogenase, yaitu suatu


enzim yang penting untuk sintesis purin. MMF akan mencegah proliferasi sel B dan T serta
mengurangi ekspresi molekul adhesi. MMF secara efektif mengurangi proteinuria dan
memperbaiki kreatinin serum pada penderita SLE dan nefritis yang resisten terhadap
siklofosfamid. Efek samping yang terjadi umumnya adalah leukopenia, nausea dan diare.
Kombinasi MMF dan Prednison sama efektifnya dengan pemberian siklosfosfamid oral dan
prednison yang dilanjutkan dengan azathioprine dan prednisone. MMF diberikan dengan
dosis 500-1000 mg dua kali sehari sampai adanya respons terapi dan dosis obat disesuaikan
dengan respons tersebut. Pada penderita SLE dengan nefropati lupus yang mengalami
kehamilan obat golongan ini sebaiknya dihindarkan.

3. Azathioprine

Azathioprine adalah analog purin yang menghambat sintesis asam nukleat dan
mempengaruhi fungsi imun seluler dan humoral. Pada SLE obat ini digunakan
sebagai alternatif siklofosfamid untuk pengobatan lupus nefritis atau sebagaisteroid sparing
agent untuk manifestasi non renal seperti miositis dan sinovitis yang refrakter. Pemberian
mulai dengan dosis 1,5 mg/kgBB/hari, jika perlu dapat dinaikkan dengan interval waktu 8-12
minggu menjadi 2,5-3 mg/kgBB/hari dengan syarat jumlah leukosit > 3500/mm3 dan metrofil
> 1000. Jika diberikan bersamaan dengan allopurinol maka dosisnya harus dikurangi menjadi
60-75%. Efek samping yang terjadi lebih kuat dibanding siklofosfamid, yang biasanya terjadi
yaitu supresi sumsum tulang dan gangguan gastrointestinal. Azathioprine juga sering
dihubungkan dengan hipersensitifitas dengan manifestasi demam, ruam di kulit dan
peningkatan serum transaminase. Keluhan biasanya bersifat reversibel dan menghilang
setelah obat dihentikan. Oleh karena dimetabolisme di hati dan dieksresikan di ginjal maka
fungsi hati dan ginjal harus diperiksa secara periodik. Obat ini merupakan pilihan
imunomodulator pada penderita nefropati lupus yang hamil, diberikan dengan dosis 1-1,5
mg/kgBB/hari karena relatif aman.

4. Leflunomide (Arava)

Leflunomide merupakan suatu inhibitor de novo sintesis pyrimidin yang disetujui pada
pengobatan rheumatoid arthritis. Beberapa penelitian telah melaporkan keuntungan pada
pasien SLE yang pada mulanya diberikan karena ketergantungan steroid. Pemberian dimulai
dengan loading dosis 100 mg/hari untuk 3 hari kemudian diikuti dengan 20 mg/hari.

5. Methotrexate

Methotrexate diberikan dengan dosis 15-20 mg peroral satu kali seminggu, dan terbukti
efektif terutama untuk keluhan kulit dan sendi. Efek samping yang biasa terjadi adalah
peningkatan serum transaminase, gangguan gastrointestinal, infeksi dan oral ulcer, sehingga
perlu dimonitor ketat fungsi hati dan ginjal. Pada penderita SLE dengan nefropati lupus yang
mengalami kehamilan obat golongan ini sebaiknya dihindarkan.

6. Siklosporin

Pemberian siklosporin dosis 2,5-5 mg/kgBB/hari pada umumnya dapat ditoleransi dan
menimbulkan perbaikan yang nyata terhadap proteinuria, sitopenia, parameter imunologi
(C3, C4, anti-ds DNA) dan aktifitas penyakit. Jika kreatinin meningkat lebih dari 30% atau
timbul hipertensi maka dosisnya harus disesuaikan efek samping yang sering terjadi adalah
hipertensi, hiperplasia gusi, hipertrikhosis, dan peningkatan kreatinin serum. Siklosporin
terutama bermanfaat untuk nefritis membranosa dan untuk sindroma nefrotik yang refrakter,
sehingga monitoring tekanan darah dan fungsi ginjal harus dilakukan secara rutin.
Siklosporin A dapat diberikan pada penderita nefropati lupus yang hamil, diberikan dengan
dosis 2 mg/kgBB/hari karena relatif aman.

Agen Biologis

1. Aktivasi sel T, interaksi sel T dan sel B, deplesi sel B


Perkembangan terapi terakhir telah memusatkan perhatian terhadap fungsi sel B dalam
mengambil autoAg dan mempresentasikannya melalui immunoglobulin spesifik terhadap sel
T di permukaan sel, selanjutnya mempengaruhi respons imun dependen sel T. Anti CD 20
adalah suatu antibodi monoklonal yang melawan reseptor CD 20 yang dipresentasikan
limfosit B.

2. Anti CD 20

Anti CD 20 (Rituximab; Rituxan) memiliki pontensi terapi untuk SLE yang


refrakter. Beberapa penelitian memberikan keberhasilan terapi pada manifestasi lupus
refrakter seperti sistem saraf pusat, vaskulitis dan gangguan hematologi.

3. LJP 394

LJP 394 (Abetimus sodium; Riquent) telah didisain untuk mencegah rekurensi flare renal
pada pasien nefritis dengan cara mengurangi antibody terhadap ds-DNA melalui toleransi
spesifik antigen secara selektif. Substansi ini merupakan suatu senyawa sintetik yang terdiri
dari rangkaian deoksiribonukleotida yang terikat pada rantai trietilen glikol.

4. Anti B lymphocyte stimulator

Stimulator limfosit B (BlyS) merupakan bagian dari sitokin TNF (tumor necrosis factor),
yang mempresentasikan sel B. LymphoStatB merupakan antibod monoklonal terhadap BlyS.

5. Sitokin inhibitor

Meskipun telah ada penelitian yang menunjukkan penurunan sekresi TNF alfa dan meliorasi
leukopenia, proteinuria dan deposisi imun kompleks pada binatang percobaan, namun tidak
ada studi klinis agen anti TNF yang diberikan pada penderita SLE.

6. Anti malaria

Obat anti malaria yang digunakan pada SLE adalah hidroksiklorokuin, klorokuin, dan
quinakrin. Digunakan untuk keluhan konstitusional, manifestasi di kulit, musculoskeletal dan
serositis. Kombinasi obat antimalaria memiliki efek sinergis dan digunakan bila penggunaan
satu macam obat tidak efektif. Hidroksiklotokuin (200400 mg/hari) dan Quinakrin (100
mg/hari) sebagai steroid sparing agent memiliki efek samping yang ringan dan reversibel,
yaitu perubahan warna kulit menjadi kekuningan.

Mekanisme bagaimana hidroksiklorokuin mencegah kerusakan organ belum jelas.


Hidroksiklorokuin menurunkan kadar lipid dan kemungkinan anti trombotik. Yang perlu
diperhatikan adalah efek samping pada mata meskipun relatif aman bila digunakan pada dois
rendah (< 6,5 mg/kgBB/hari). Namun demikian rekomendasi saat ini adalah melakukan
pemeriksaan mata sebelum mulai pengobatan dan setiap 6 12 bulan kemudian. Antimalaria
jarang sekali menyebabkan kelainan kongenital pada janin. Oleh karena itu
direkomendasaikan untuk diberikan juga pada penderita nefropati lupus yang hamil dan
dapat diberikan sampai masa menyusui. Kejadian IUGR juga berkurang dengan pemberian
hidroksiklorokuin.

Hormon Seks

Bromokriptin yang secara selektif menghambat hipofise anterior untuk mensekresi prolaktin
terbukti bermanfaat mengurangi aktifitas penyakit SLE. Dehidroepiandrosteron (DHEA)
bermanfaat untuk SLE dengan aktifitas ringan sampai sedang. Danazole (sintetik steroid) dengan
dosis 400-1200 mg/hari bermanfaatuntuk mengontrol sitopenia autoimun terutama
trombositopeni dan anemia hemolitik. Estrogen replacement therapy (ERT) dapat
dipertimbangkan pada pasien-pasien SLE yang mengalami menopause, namun masih terdapat
perdebatan mengenai kemampuan kontraseptif oral atau ERT dalam menimbulkan flare
SLE. Untuk itu terapi ini harus ditunda pada pasien dengan riwayat trombosis.

Kortikosteroid

Kortikosteroid efektif untuk menangani berbagai macam manifestasi klinis SLE. Sediaan topikal
atau intralesi digunakan untuk lesi kulit, sediaan intra artikular digunakan untuk artritis,
sedangkan sediaan oral atau parenteral untuk kelainan sistemik. Pemberian per oral dosisnya
bervariasi dari 5-30 mg prednison (metilprednisolon) per hari secara tunggal atau dosis terbagi,
efektif untuk mengobati keluhan konstitusional, kelainan kulit, arthritis dan serositis. Seringkali
kortikosteroid diberikan bersamaan dengan antimalaria atau imunomodulator dengan tujuan
untuk mendapatkan induksi yang cepat kemudian diturunkan dosisnya. Adanya keterlibatan
organ penting seperti nefritis, cerebritis, kelainan hematologi atau vaskulitis sistemik, umumnya
memerlukan prednison dosis tinggi (1-2 mg/kgBB/hari). Kortikosteroid parenteral juga dapat
digunakan pada keadaan yang sangat berat, mengancam jiwa, dengan dosis metilprednisolon
bolus 1000 mg selama 3 hari berturut-turut.

Efek yang tidak dikehendaki pada pemberian glukokortikoid lama antara lain habitus
cushingoid, peningkatan berat badan, hipertensi, infeksi, fragilitas kapiler, akne, hirsutism,
percepatan osteoporosis, nekrosis iskemi tulang, katarak, glaucoma, diabetes mellitus, myopati,
hipokalemia, menstruasi yang tidak teratur, iritabilitas, insomnia, dan psikosa. Oleh karenanya
setelah aktifitas penyakit terkontrol, dosis kortikosteroid harus segera diturunkan atau kalau
mungkin dihentikan atau diberikan dalam dosis terkecil selang sehari.

Untuk meminimalisasi osteoporosis, dapat diberikan suplemen kalsium 1000 mg/ hari pada
pasien dengan eksresi kalsium urin 24 jam lebih dari 120 mg. Diberikan pula vitamin D 50.000
unit 1-3 kali seminggu (monitor hiperkalsemia). Dalam mencegah osteoporosis dapat pula
diberikan kalsitonin dan bifosfonat (alendronat, didronel atau actonel). Kortikosteroid pada
umumnya dapat ditoleransi dengan baik selama kehamilan meskipun dapat menimbulkan
eksaserbasi diabetes dan hipertensi. Tidak terdapat bukti bahwa kortikosteroid menyebabkan
defek kongenital tetapi mungkin dapat menyebabkan berat badan bayi lahir rendah dan ketuban
pecah dini.

NSAID (Non Steroid Anti Inflammatory Drug)


NSAID digunakan untuk mengatasi keluhan nyeri muskuloskeletal, pleuritis, perikarditis
dan sakit kepala. Efek samping NSAID pada ginjal, hati, sistem saraf pusat harus dibedakan
dengan aktifitas lupus yang menghebat. Adanya proteinuria yang baru timbul atau perburukan
fungsi ginjal dapat disebabkan oleh aktifitas SLE atau efek NSAID. NSAID juga dapat
menyebabkan meningitis aseptik, sakit kepala, psikosis dan gangguan kognitif, meningkatkan
serum transaminase secara reversibel. Gangguan gastrointestinal merupakan efek samping paling
sering ditimbulkan oleh inhibitor COX non-selektif. Inhibitor COX-2 selektif lebih sedikit efek
sampingnya pada gastrointestinal. Pada penderita SLE dengan nefropati lupus yang mengalami
kehamilan obat golongan ini sebaiknya dihindarkan karena dapat mengakibatkan kelainan
kongenital dan dieksresikan dalam air susu.

Plasmaferesis

Peranan plasmaferesis pada nefropati lupus masih kontroversi. Indikasinya adalah kasus lupus
disertai krioglobulinemia, sindroma hiperviskositas dan TTP (Thrombotyc Thrombocytopenic
Purpura).

Immunoglobulin Intravena

Immunoglobulin intravena (IV Ig) adalah imunomodulator dengan mekanisme kerja yang luas,
meliputi blokade reseptor Fc, regulasi komplemen dan sel T. Tidak seperti immunosupresan, IV
Ig tidak mempunyai efek meningkatkan risiko terjadinya infeksi. Dosis 400 mg/kgBB/hari
selama 5 hari berturut-turut memberikan perbaikan pada trombositopeni, artritis, nefritis, demam,
manifestasi kulit dan parameter immunologis. Efek samping yang terjadi adalah demam, mialgia,
sakit kepala dan artralgia, serta kadang meningitis aseptik. Kontraindikasi diberikan pada
penderita SLE dengan defisiensi IgA.

Ringkasan:

Untuk dapat mendiagnosis lupus diperlukan pemahaman yang baik mengenai patofisiologinya.
Selain gejala dan tanda yang tercantum dalam kriteria ACR kita perlu mengetahui bahwa banyak
variasi manifestasi lain terutama pada kulit dan susunan syaraf pusat dan perifer. Seingkali
penanganan harus segera dilaksanakan pada pasien yang tidak lengkap memenuhi kriteria ACR
tapi mengalami life threatening condition semisal CNS lupus, krisis hemolitik, nefritis berat dan
poliserositis yang tidak terbukti ada penyebab lain. Dilain fihak kitapun dituntut agar tidak
overdiagnostik untuk kasus yang belum jelas. Penanganan lupus seringkali memerlukan
kerjasama intra dan inter disiplin cabang dokteran. Sangatlah bijak jika sebagai dokter yang
menangani lupus kita sertakan peer group atau support group dalam memberikan edukasi kepada
pasien-pasien lupus.

Daftar Pustaka
1. Belmont HM. Lupus Clinical Overview. 2007. Available
at: http://www.cerebl.com/lupus/nephritis.php

2. Brent LH. Lupus Nephritis. 2007. Available


at: http://www.eMedicine.com/med/tipe1957.htm

3. Kalunian KC. Definition, Classification, Activity and Damage Indices. In: Wallace DJ,
Hahn BV. Dubois Lupus Erythematosus. 5th ed. Williams & Wilkins; 1997. p.19-30.

4. Hess EV and Mongey AB. The role of the Environment in Systemic Lupus Erythematosus
and Associated Disorders. In: Wallace DJ, Hahn BV. Dubois Lupus Erythematosus. 5th ed.
Williams & Wilkins; 1997. p.31-48.

5. Hochberg MC. The Epidemiology of Systemic Lupus Erythematosus. In: Wallace DJ,
Hahn BV. Dubois Lupus Erythematosus. 5th ed. Williams & Wilkins; 1997. p.49-68

6. Hahn BV. An Overview of the Pathogenesis of Systemic Lupus Erythematosus. In:


Wallace DJ, Hahn BV. Dubois Lupus Erythematosus. 5th ed. Williams & Wilkins; 1997.
p.69-76.

7. Salmon JE. Abnormalities in Immune Complexe Clearance and FC-Receptor Function.


In: Wallace DJ, Hahn BV. Dubois Lupus Erythematosus. 5th ed. Williams & Wilkins; 1997.
p.221-244.

8. Schur PH. Complement and Systemic Lupus Erythematosus. In: Wallace DJ, Hahn BV.
Dubois Lupus Erythematosus. 5th ed. Williams & Wilkins; 1997. p.245-262.

9. Wallace DJ. The Clinical presentation of Systemic Lupus Erythematosus. In: Wallace DJ,
Hahn BV. Dubois Lupus Erythematosus. 5th ed. Williams & Wilkins; 1997. p.627-634.

10. Kashgarian M. Lupus Nephritis: Pathology, Pathogenesis, Clinical Correlations and


Prognosis. In: Wallace DJ, Hahn BV. Dubois Lupus Erythematosus. 5th ed. Williams &
Wilkins; 1997. p.1037-1052.

11. Wallace DJ, Hahn BV, and Klippel JH. Lupus Nephritis. In: Wallace DJ, Hahn BV.
Dubois Lupus Erythematosus. 5th ed. Williams & Wilkins; 1997. p.1053-1066.

12. Klippel JH. Kidney disease and Lupus. 2001. Available


at: http://www.healthline.com/adcontent/lupus-nephritis.

13. Klippel JH, Wortmann RL, Weyand CM. Primer on the Rheumatic Disease, 11th ed. The
Arthritis Foundation, Atlanta,Georgia. 1997. p.246-263.

14. Hahn BV. Pathogenesis of Systemic Lupus Erythematosus. Systemic Lupus Erythematosus
and Related Syndromes. In Ruddy S, Harris ED, Sledge CB, Budd RC, and Sergent JS.
Kelleys Textbook of Rheumatology. 6th ed. Volume 2. W.B. Saunders Company; 2001.
p.1089-1104.

15. Edworthy SM. Clinical Manifestation of Systemic Lupus Erythematosus. Systemic Lupus
Erythematosus and Related Syndromes. In Ruddy S, Harris ED, Sledge CB, Budd RC, and
Sergent JS. Kelleys Textbook of Rheumatology. 6th ed. Volume 2. W.B. Saunders
Company; 2001. p.1105-1124.

16. Hahn BV. Management of Systemic Lupus Erythematosus. Systemic Lupus Erythematosus
and Related Syndromes. In Ruddy S, Harris ED, Sledge CB, Budd RC, and Sergent JS.
Kelleys Textbook of Rheumatology. 6th ed. Volume 2. W.B. Saunders Company; 2001.
p.1125-1144.

17. Petri M. Systemic Lupus Erythematosus (Including Pregnancy and Antiphospholipid


Antibody Syndrome). In: Weisman MH, Weinblatt ME, Louie JS. Treatment of the
Rheumatic Disease. Companion to Kelleys Textbook of Rheumatology. 2nd ed. W.B.
Saunders Company; 2001. p.274-274.

18. Ginzler EM. Renal Disease in Systemic Lupus Erythematosus. In: Weisman MH, Weinblatt
ME, Louie JS. Treatment of the Rheumatic Disease. Companion to Kelleys Textbook of
Rheumatology. 2nd ed. W.B. Saunders Company; 2001. p.297-312.

19. Petri M. Review of Classification Criteria for Systemic Lupus Erythematosus.


In: Urowitz MB. Rheumatic Disease Clinics of North America. Saunders. 2005. 31: p.245-
254.

20. Ginzler EM and Dvorkina. Newer Theurapeutic Approaches for Systemic Lupus
Erythematosus. In: Urowitz MB. Rheumatic Disease Clinics of North America. 2005. 31:
315-328.

21. Hahn BV. Systemic Lupus Erythematosus. In: Kasper DL, Braunwald E, Fauci S, Hauser
SL, Longo DL, Jameson JL. Harrisons Principles of Internal Medicine. 16th ed. New York:
McGraw-Hill; 2005. p.19601967.

22. Dooley MA and Nachman PH. Kidney Manifestations of Systemic Lupus Erythematosus
and Rheumatoid Arthritis. In: Primer of Kidney Disease. 2007. p. 234-240.

23. Treatment of Lupus Nephritis. October 2004 ed. Up ToDate in Nephrology and
Hypertension.

24. Wachyudi RG, Pramudiyo R. Diagnosis dan Terapi Lupus. Pusat Informasi Ilmiah Bagian
Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran UNPAD / RS Dr. Hasan Sadikin Bandung. 2006.

25. Petri M. Systemic Lupus Erythematosus. Lupus& Related Autoimmune Disorders. In:
Imboden J, Hellmann DB, Stone JH. Current Rheumatology Diagnosis and Treatment. 1sted.
McGraw-Hill Company. 2005. p. 171-178.
26. Norton Y. Lupus. A GP Guide to Diagnosis. 2000. LUPUS UK.

27. Sukandar E. Nefropati Lupus. Dalam: Nefrologi Klinik. Edisi II. Penerbit ITB, Bandung.
1997. Hal. 199-214.

28. Houssiau FA. Cyclophosphamide in Lupus Nephritis. Lupus Journal, 2005; 14 : 53-58

29. Ginzler EM and Aranow C. Mycophenolate Mofetil in Lupus Nephritis. Lupus Journal,
2005; 14: 59-64

30. Jadoul M. Optimal Care of Lupus Nephritis Patients. Lupus Journal, 2005; 14 : 72-76

31. Lewis EJ, Schwartz MM. Pathology of Lupus Nephritis. Lupus Journal, 2005; 14 : 31-38

32. Sidiropoulos PI, Kritikos HD, Boumpas DT. Lupus Nephritis Flares. Lupus Journal, 2005;
14 : 49-52

33. Balow JE. Clinical Presentation and Monitoring of Lupus Nephritis. Lupus Journal, 2005;
14: 25-30

34. Mok CC. Prognostic Factors in Lupus Nephritis. Lupus Journal, 2005; 14: 39-44.

35. Austin HA and Illei GG. Membranous Lupus Nephritis. Lupus Journal, 2005; 14: 31-38

36. Treat lupus Nephritis According to Disease Presentation. Available


at:http://www.medscape.com/viewarticle/406370_print

37. Watts RA. Autoantibodies in Autoimmune Disease. Medical progress, 2004; 31: 228-232.

38. Houssiau FA. Management of Lupus Nephritis: An Update. J Am Soc Nephrol, 2004; 15:
2694-2704.

39. Schwartz MV, DAgati VD, Weening JJ, Seshan SV, Alpers CE, et al. The Classification
of Glomerulonephritis In Systemic LupusEythematosus Revisited. J Am Soc Nephrol, 2004;
15: 241-250.

40. Wachyudi RG, Dewi S. R Pramudyo: Diagnosis dan Terapi Penyakit Reumatik. Edisi 1
tahun 2006. Sagung Seto.Jakarta
BAB II
PEMBAHASAN
A. Konsep medis
1 Defenisi
Sistemik lupus erythematosus adalah suatu penyakit kulit menahun yang ditandai
dengan peradangan dan pembetukan jaringan parut yang terjadi pada wajah,
telinga, kulit kepala dan kandung pada bagian tubuh lainnya.
Systemic Lupus Erythematosus (SLE), merupakan penyakit autoimun yang
ditandai dengan produksi antibodi terhadap komponen inti sel yang berhubungan
dengan manifestasi yang luas. Penyakit lupus merupakan penyakit sistem daya
tahan, atau penyakit auto imun, dimana tubuh pasien lupus membentuk antibodi
yang salah arah, merusak organ tubuh sendiri, seperti ginjal, hati, sendi, sel
darah merah, leukosit, atau trombosit. Antibodi seharusnya ditujukan untuk
melawan bakteri ataupun virus yang masuk ke dalam tubuh.
2 Etiologi
Belum diketahui dengan jelas , namun terdapat banyak bukti bahwa Sistemik
lupus erythematosus (SLE) bersifat multifaktor, mencakup :
a. Genetik
b. Infeksi
c. Lingkungan
d. Stress
e. Cahaya matahari
f. Faktor Resiko : hormon; imunitas; obat

3 Fatofisiologi
Penyakit sistemik lupus eritematosus ( SLE ) tampaknya terjadi akibat
terganggunya regulasi kekebalan yang menyebabkan peningkatan auto anti bodi
yang berlebihan. Gangguan imunoregulasi ini ditimbulkan oleh kombinasi antara
faktor-faktor genetik, hormonal ( sebagaimana terbukti oleh awitan penyakit yang
biasanya terjadi selama usia reproduktif ) dan lingkungan ( cahaya matahari, luka
bakar termal ). Obat-obat tertentu seperti hidralasin ( Apresoline , prokainamid (
Pronestyl ), isoniazid, klorpromazin dan beberapa preparat antikonvulsan
disamping makanan kecambah alfalfa turut terlibat dalam penyakit SLE akibat
senyawa kimia atau obat-obatan.
Pada sistemik lupus eritematosus, peningkatan produksi auto anti bodi
diperkirakan terjadi akibat fungsi sel T-Supresor yang abnormal sehingga timbul
penumpukan kompleks imun dan kerusakan jaringan. Inflamasi akan
menstimulasi antigen yang selanjutnya merangsang anti bodi tambahan, dan
siklus tersebut berulang kembali.
4 Manefestasi klinik
Keluhan utama dan pertama sistemik lupus eritematosus (SLE) adalah artralgia,
dapat juga timbul artritis nonerosif pada dua atau lebih sendi perifer. Pasien
mengeluh lemas, lesu dan capek sehingga menghalanginya beraktivitas. Demam
pegal linu seluruh tubuh, nyeri otot dan penurunan berat badan terdapat kelainan
kulit spesifik berupa bercak malar menyerupai kupu-kupu dimuka dan eritema
umum yang menonjol. Terdapat kelainan kulit menahun berupa bercak diskoid
yang bermula sebagai eritema papul atau plak bersisik. Dapat pula terjadi kelaian
darah berupa anemia hemoditik, kelainan ginjal, pneumonitis, kelainan jantung,
gastrointestinal, gangguan saraf dan kelainan psikatrik.
5 Pemeriksaan diagnostik
a. Pemeriksaan Antibodi Antinuklear
b. Laju Endap Darah
c. Pemeriksaan Urin
d. Pemeriksaan Serum
6 Penatalaksanaan
Bercak kemerahan kecil biasanya berhasil diobati dengan krim kortikosteroid.
Bercak lebih besar resisten, kadang memerlukan pengobatan selama beberapa
bulan dengan kortikosteroid per-oral (ditelan) atau dengan obat imunosupresan
seperti digunakan untuk mengobati lupus eritematosus sistemik. Krim steroid
yang kuat sebaliknya dioleskan pada bercak kulit sebanyak 1-2 kali/hari. Sampai
bercak menghilang jika bercak sudah mulai kurang bisa digunakan krim steroid
yang lebih ringan.
Salep cortison yang dioleskan pada lesi sering kali dapat memperbaiki keadaan
dan memperlambat perkembangan penyakit. Suntikan cortison yang dioleskan
pada dalam lesi juga bisa mengobati keadaan ini dan bisanya lebih efektif dari
pada salep.
Lupus discoid tidak disebabkan oleh malaria, tetapi obat anti malaria ( cloroquine,
hydroxcloroquine ) memiliki daya anti peradangan yang ampuh bagi sebagian
besar kasus lupus discoid.

B. ASUHAN KEPERAWATAN
1. pengkajian
a. Biodata, riwayat penyakit
b. Pemeriksaan Fisik
1) Sistem Muskuloskeletal : Terjadi pembengkakan, keterbatasan gerak,
kemerahan dan nyeri tekan pada sendi.
2) Sistem Integumen : Ulserasi membran mukosa, ekimosis, ptekye, purpura,
infadenopati difus
3) Sistem Pencernaan : Nyeri tekan abdomen, hepatosplenomegali, peristaltic
usus meningkat, kelenjar parotis membesar
4) Sistem Pernafasan : Takipneu, perkusi suara redup, efusi pleura dan ronchi
5) Sistem Kardiovaskuler : Takikardi, aritmia
6) Sistem Persyarafan : Konvulsi, neuropati perifer, paraplegi, hemiplegi, afasia,
halusinasi, delusi, disorientasi
7) Sistem Penglihatan : Konjungtivitis, edema periorbital, uveitis, perdarahan
subkonjungtiva
2. Diagnosa keperawatan
a. Nyeri akut kronis berhubungan dengan distensi jaringan oleh akumulasi cairan
atau proses inflamasi destruksi sendi, kulit
b. Gangguan integritas kulit berhubungan dengan lesi pada kulit.
c. Mobilitas fisik kerusakan berhubungan dengan defometas skeletal

3. Intervensi keperawatan
a. Nyeri akut kronis berhubungan dengan distensi jaringan oleh akumulasi cairan
atau proses inflamasi destruksi sendi, kulit.
Tujuan : Menunjukkan nyeri atau terkontrol.
Intervensi :
Catat faktor-faktor yang mempercepat dan tanda-tnda rasa sakit non verbal.
erikan matras tinggikan laken tempat tidur sesuai kebutuhan.
Tingkatkan istirahat ditempat tidur sesuai indikasi.
Hindari gerakan yang menyentak.
Beri obat sebelum aktivitas yang direncanakan sesuai petunjuk
b. Gangguan integritas kulit berhubungan dengan lesi pada kulit.
Tujuan : agar tidak terjadi lesi pada kulit
Intervensi :
Kaji warna dan kedalaman lesi perhatikan adanya nekrotik dan jaringan perut
Beri perawatan pada lesi.
Pertahankan penutupan lesi.
Hindari trauma.
Intruksikan kepada pasien untuk tidak menggaruk lesi.

c. Mobilitas fisik kerusakan berhubungan dengan defometas skeletal


Tujuan : Mempertahankan fungsi dengan tidak hadirnya atau pembatasan
kontraktor.
Intervensi :
Memantau tingkat inflamasi sakit pada sendi.
Pemindahan dan penggunaan bantuan mobilitas.
Gunakan bantal kecil atau tipis dibawah leher.
Berikan matras busa atau pengubah tekanan.
Berikan obat sesuai indikasi

BAB III
PENUTUP
A. KESIMPULAN
Lupus eritematosus sistemik (LES) merupakan salah satu penyakit autoimun
yang disebabkan oleh disregulasi sistim imunitas. SLE dapat menyerang
berbagai sistem organ dan keparahannya berkisar dari sangat ringan sampai
berat. Etiologi belum dipastikan, secara garis besar dipengaruhi oleh 3 faktor
yaitu endokrin-metabolik, lingkungan dan genetik. Pencetus fungsi imun
abnormal mengakibatkan pembentukan antibodi yang ditujukan terhadap
berbagai komponen tubuh. Tidak ada suatu tes laboratorium tunggal yang dapat
memastikan diagnosis SLE. Masalah yang paling sering dirasakan pasien adalah
keletihan, gangguan integritas kulit, gangguan citra tubuh dan kurang
pengetahuan untuk mengambil keputusan mengenai penatalaksanaan mandiri.

B. SARAN
Penulis menyadari bahwa dalam penyusunanya, besar harapan kami kepada
para pembaca untuk bisa memberikan kritik dan saran yang bersifat membangun
agar makalah ini menjadi lebih sempurna.

DAFTAR PUSTAKA

Doenges, Marlyne ( 2000 ) Rencana Asuhan Keperawatan EGC, Jakarta


Suzanne, Smeltzer ( 2001 ) Keperawatan Medikal Bedah edisi 2 Vol 8
WWW. Medicastore. Com. 2004
http://www.perkuliahan.com/makalah-kesehatan-sistemik-lupus-
eritmatasus/#ixzz1salYMZxE