Anda di halaman 1dari 51

MINI PROJECT

PENGARUH SENAM VITALISASI OTAK (SVO) TERHADAP FUNGSI


KOGNITIF ORANGTUA LANJUT USIA (LANSIA) DI WILAYAH KERJA
PUSKESMAS KARIANGAU

Disusun Sebagai Mini Project Program Internship Dokter Indonesia

Oleh:
dr. Radhiyana Putri

Pendamping:
dr. Dedi Handoko

BALIKPAPAN
April 2017
BAB I

PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang


Lansia adalah seseorang yang telah memasuki usia 60 tahun ke atas
menurut World Health Organization (WHO). Di Indonesia, berdasarkan Undang-
undang (UU) No. 33 Tahun 1998 Tentang Kesejahteraan Usia Lanjut, lansia
adalah seseorang yang telah berusia 60 tahun atau lebih. Perkembangan jumlah
penduduk lanjut usia di dunia, menurut WHO akan meningkat pada tahun 2025
dibandingkan tahun 1990 di beberapa negara di dunia seperti China 220%, India
242%, Thailand 337%, dan Indonesia 440%. Populasi lansia di Indonesia
diprediksi meningkat lebih tinggi daripada populasi lansia di dunia setelah tahun
2100. Penduduk lanjut usia di Indonesia pada tahun 2008 sebesar 21,2 juta jiwa
dengan usia harapan hidup 66,8 tahun, pada tahun 2010 sebesar 24 juta jiwa
dengan usia harapan hidup 67,4 tahun. Sejak tahun 2004-2015 di Indonesia
memperlihatkan adanya peningkatan usia harapan hidup dari 68,6 tahun menjadi
70,8 tahun dan diperkirakan pada tahun 2030-2035 menjadi 72,7 tahun. Jumlah
penduduk lansia di Balikpapan pada tahun 2013 sekitar 2,94% dari total penduduk
yang mencapai 552.792 orang dan jumlah penduduk lansia di Kelurahan
Kariangau pada tahun 2016 adalah 92 orang.
Bertambahnya usia menyebabkan terjadinya perubahan pada fungsi
fisiologis. Menurut Azizah (2011) secara garis besar perubahan yang dialami oleh
lansia dibagi menjadi tiga, yaitu perubahan fisik, psikologis dan perubahan
kognitif. Penurunan fungsi kognitif pada lansia dapat meliputi berbagai aspek
yaitu orientasi, atensi dan kalkulasi, memori, dan bahasa. Penurunan ini
mengakibatkan terganggunya memori jangka panjang dan juga proses menerima
informasi. Menurut WHO, penurunan fungsi kognitif pada lansia diperkirakan
terjadi pada 121 juta manusia. Di kalangan para lansia penurunan fungsi kognitif
merupakan penyebab terbesar terjadinya ketidakmampuan dalam melakukan aktifitas
normal sehari-hari, dan juga merupakan alasan tersering yang menyebabkan
terjadinya ketergantungan terhadap orang lain untuk merawat diri sendiri (care
dependence) pada lansia. Menurut Badan Pusat Statistik (BPS) tahun 2014, rasio
ketergantungan lansia sebesar 12,71. Rasio ini menunjukkan bahwa setiap 100 orang
penduduk usia produktif harus menanggung sekitar 13orang lansia. Angka kejadian
gangguan fungsi kognitif pada lansia dapat diturunkan dengan pelaksanaan senam
vitalisasi otak (SVO) pada lansia.
Senam vitalisasi otak adalah salah satu olahraga yang disusun berdasarkan
memori gerak (kinestik), yang gerakannya berasal dari berbagai gerakan tarian di
Indonesia yang melibatkan berbagai proses imajinasi, pendengaran, sensorik,
emosional dalam satu gerakan. Gerakan-gerakan yang dilakukan dalam senam
vitalisasi otak ini akan merangsang kerja sama belahan otak dan antar bagian-
bagian otak lainnya. Hal ini akan memelihara berbagai fungsi otak agar dapat
bekerja sesuai dengan fungsi dan kebutuhannya dengan memberi suplai oksigen dan
darah secara optimal khusunya ke otak. Senam vitalisasi otak yang dilaksanakan para
lansia akan meningkatkan fungsi kognitif pada lansia sehingga angka kejadian
terjadinya gangguan fungsi kognitif dapat menurun. Dengan demikian dapat tercapai
lansia sehat, mandiri, aktif, produktif, dan berdaya guna bagi keluarga dan
masyarakat, sesuai dengan tujuan umum kebijakan pelayanan kesehatan berdasarkan
UU no. 33 Tahun 1998 tentang Kesejahteraan Lanjut Usia.
Puskesmas Kariangau rutin melaksanakan kegiatan senam vitalisasi otak
setiap 2 kali dalam 1 bulan yang dilaksanakan di Balai desa. Lansia yang mengikuti
kegiatan tersebut merupakan lansia yang bertempat tinggal di sekitar puskesmas.
Namun kegiatan senam vitalisasi otak jarang dilakukan oleh puskesmas pembantu
(pusban) Kelurahan Kariangau. Hal ini mengakibatkan lansia yang bertempat tinggal
di sekitar pusban juga jarang melakukan senam vitalisasi otak. Oleh sebab itu,
peneliti ingin mengadakan senam vitalisasi otak pada pusban Kelurahan
Kariangau demi meningkatkan tingkat kesehatan lansia di wilayah tersebut salah
satunya fungsi kognitif dari lansia tersebut.

1.2 Pernyataan Masalah


o Bagaimana gambaran fungsi kognitif lanjut usia (lansia) di wilayah kerja
puskesmas kariangau dan pengaruh senam vitalisasi otak terhadap fungsi
kognitif lansia pada di wilayah kerja Puskesmas Kariangau Balikpapan ?
1.3 Tujuan
o Tujuan umum
Membantu memperbaiki gangguan fungsi kognitif yang dialami lansia di
wilayah kerja Puskesmas Kariangau Balikpapan
Menurunkan kejadian gangguan fungsi kognitif pada lansia di wilayah
kerja Puskesmas Kariangau Balikpapan
o Tujuan Khusus
Menambah wawasan terkait senam vitalisasi otak pada lansia di wilayah
kerja Puskesmas Kariangau.
Melaksanakan senam vitalisasi otak secara rutin pada lansia di wilayah
kerja Puskesmas Kariangau
Mengetahui masalah-masalah kesehatan yang terdapat pada lansia di
wilayah kerja Puskesmas Kariangau terutama yang berhubungan dengan
fungsi kognitif lansia

1.4 Manfaat
o Manfaat bagi penulis
Mendapatkan pengalaman tentang senam vitalisasi otak dan dapat
melakukan senam vitalisasi otak bagi lansia di wilayah kerja Puskesmas
Kariangau
o Manfaat bagi puskesmas
Sebagai bentuk implementasi promosi kesehatan dari program lansia
puskesmas dan tmeningkatkan kesehatan lansia di wilayah kerja PKM
Kariangau
o Manfaat bagi masyarakat
Peningkatan pengetahuan tentang senam vitalisasi otak dan kesehatan
lansia di wilayah Kariangau, sehingga diharapkan menurunkan angka
kejadian gangguan fungsi kognitif dan penyakit lainnya pada lansia
BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Profil Puskesmas Kariangau


Puskesmas Kariangau terletak di RT 06 Kelurahan Kariangau Kecamatan
Balikpapan Barat yang merupakan Kawasan Industri Kariangau (KIK). Sejak
bulan Agustus tahun 2009 telah menjadi Puskesmas Perawatan 24 jam dengan
tujuan salah satunya adalah memperpanjang waktu layanan. Artinya membuka
ruang kepada masyarakat khususnya masyarakat kelurahan Kariangau untuk bisa
mengakses atau mendatangi puskesmas kapanpun mereka membutuhkannya.
Dalam menghadapi era globalisasi, puskesmas dituntut untuk terus berinovasi
dalam rangka peningkatan mutu pelayanan kesehatan kepada masyarakat. Dengan
demikian, puskesmas saat ini turut mempersiapkan diri mengubah model
manajemen konvensional ke arah model pengelolaan publik yang modern melalui
Pola Pengelolaan Keuangan Badan Layanan Umum Daerah dengan semangat dan
spirit peningkatan kualitas pelayanan. Model ini memberikan fleksibilitas dalam
pengelolaan keuangan berdasarkan prinsip ekonomi dan produktifitas dan
penerapan praktek yang sehat.
2.1.1 Letak Geografi
Puskesmas Kariangau mempunyai luas wilayah kerja seluas 170.150Km2.
Adapun batas-batas wilayah kerja puskesmas Kariangau adalah :
- Sebelah Utara : Kelurahan Mentawir (Kab.PPU)
- Sebelah Selatan : Kelurahan Baru Ulu
- Sebelah Barat : Kelurahan Jenebora (Kab.PPU)
- Sebelah Timur : Kelurahan Batu Ampar / Kelurahan Karang Joang
( Peta wilayah kerja dapat dilihat pada gambar 2.1 )
Gambar 2.1 Peta Wilayah Kerja Puskesmas Kariangau
2.1.2 Sarana dan prasarana wilayah kerja
Tabel 2.1 Sarana Pendidikan
No Jenis Sekolah Kariangau

1 Taman Kanak-kanak 3
2 Sekolah Dasar/ MI 3
3 SLTP/ Sederajat 2
4 SLTA/ Sederajat 0
5 Perguruan Tinggi 0
6 Lembaga Pendidikan Agama 2
7 Tempat Penitipan Anak 0
Jumlah 10
Sumber : Kantor Kelurahan Kariangau Tahun 2014

Tabel 2.2 Sarana Tempat Ibadah


No Jenis Tempat Ibadah Jumlah
1 Mesjid 10
2 Langgar/Surau/Mushola 2
3 Gereja Kristen 1
4 Gereja Katholik 0
5 Vihara 0
6 Pura 0
Jumlah 13
Sumber : Kantor Kelurahan Kariangau Tahun 2014

Tabel 2.3 Sarana Kesehatan


No Sarana Kesehatan Kariangau

1. Rumah Sakit Umum 0


2. Puskesmas 1
3. Puskesmas Pembantu 1
4. Puskesdes 1
5. Poliklinik / Balai Pengobatan 0
6. Apotek 0
7. Posyandu 13
8. Toko Obat 0
9. Tempat Praktek Dokter 0
Jumlah 16
2.1.3 Peran serta masyarakat
Tabel 2.4 Peran Serta Masyarakat
No Uraian Jumlah
1 PHBS
a. Tatanan Rumah Tangga
Yang ber-PHBS 41,95 %
b. Tatanan TTU
- Memenuhi syarat 7
- Tidak memenuhi syarat 0
c. Sekolah / Tempat Pendidikan
- Memenuhi syarat 6
- Tidak memenuhi syarat 0
d. Kantor
- Memenuhi syarat 3
- Tidak memenuhi syarat 0
e. Institusi Kesehatan
- Memenuhi syarat 2
- Tidak memenuhi syarat 0
2 Posyandu 13
a. Pratama 4
b. Madya 7
c. Purnama 1
d. Mandiri 1
3 Kader Posyandu
a. Jumlah Kader 65
b. Jumlah Kader Aktif 25
4 Usaha Kesehatan Kerja (UKK)
a. Jumlah 0
b. Yang melaksanakan UKK 0
5 UKS SD SLTP
a. Jumlah 3 3
b. Yang melaksanakan UKS 3 3
c. Warung Sehat 3 3
d. Jamban Sehat 3 8
e. Air Bersih 3 1
f. Dokter Kecil 30 0
g. PMR 0 15
6 Penyelenggara Pembiayaan Kesehatan
a. Dana Sehat 0
b. Lain-lain 0
7 Peserta Pembiayaan Kesehatan
a. JPKM ( Jamkesda ) 3
b. Dana Sehat 0
c. Askes/BPJS 1513
d. Astek 0
e. Lain-lain 0
8 Jumlah pabrik 37
Jumlah pabrik dengan poliklinik 2
9 Jumlah kelompok tani 0
Jumlah kelompok tani dengan pos UKK 0
Jumlah kader 0
10 Jumlah kelompok nelayan 0
Jumlah kelompok nelayan dengan pos UKK 0
Jumlah kader 0
11 Jumlah kelompok pengrajin 0
Jumlah kelompok pengrajin dengan pos UKK 0
Jumlah kader 0
12 Jumlah kelompok lainnya
Jumlah kelompok lainnya dengan pos UKK 0
Jumlah kader 0
13 UKK
a. Pratama 0
b. Madya 0
c. Purnama 0
d. Mandiri 0
14 Dasa Wisma
a. Aktif 30
b. Tidak Aktif 55
c. Jumlah kader Aktif 70
d. Jumlah kader tidak Aktif 185
15 Pos Obat Desa (POD)
a. Pratama 1
b. Madya 0
c. Purnama 0
d. Mandiri 0
16 Pos Pesantren
a. Pratama 0
b. Madya 1
c. Purnama 0
d. Mandiri 0
17 TOGA
a. Pratama 0
b. Madya 0
c. Purnama 0
d. Mandiri 0
18 Dana Sehat
a. Pratama 0
b. Madya 0
c. Purnama 0
d. Mandiri 0
19 Pramuka SBH
a. Pratama 0
b. Madya 0
c. Purnama 0
d. Mandiri 0
20 BATRA
a. Akupunktur 0
b. Tabib 0
c. Shinse 0
d. Tusuk jari 0
e. Patah Tulang 0
f. Jamu Gendong 0
g. Panti pijat/ urut 0
h. Pendekatan Agama 0
i. Ramuan 0
j. Paranormal 0
k. Tenaga Dalam 0

2.1.4 Demografi dan Kependudukan


Pada akhir tahun 2014, jumlah penduduk di wilayah kerja Puskesmas
Kariangau adalah 4.336 jiwa. Puskesmas Kariangau memiliki 13 RT dan jumlah
KK : 1.360 KK dengan kepadatan penduduk sebagai berikut:
Tabel 2.5 Luas Wilayah, Jumlah RT, Jumlah Penduduk, Jumlah Rumah Tangga
Jumlah
Luas Rata-rata Kepadatan
Jumlah Jumlah Rumah
Kelurahan Wilayah Jiwa/Rumah Penduduk
Kelurahan Penduduk Tangga
(km2) Tangga /km2
(KK)
1 2 3 4 5 6 7

0,03
Kariangau 170.146 1 4.336 1.360 3,19 Jiwa/ KK
Jiwa/Km2

Sumber : Kantor Kelurahan Kariangau Tahun 2014

Tabel 2.6 Jumlah Penduduk Menurut Jenis Kelamin, Kelompok Umur, Rasio
Beban Tanggungan, Rasio Jenis Kelamin
Jumlah Penduduk
Jumlah Rasio Beban Rasio Jenis
Jenis Kelamin Kelompok Umur
RT Tanggungan Kelamin
Jumlah
L P <1 1-4 5 14 15 44 45 64 65

12 2.312 2.024 36 297 866 2115 663 359 4336 57 114,23

Sumber : Kantor Kelurahan Kariangau Tahun 2014

Tabel 2.7 Persentase Penduduk Berusia 10 Tahun ke Atas Dirinci Menurut Tingkat
PendidikanTertinggi Yang Ditamatkan
Laki - laki & Perempuan

Puskesmas Kelurahan Tidak/ Belum D.I/D.II/


Tdk/Belum SD/ SLTP/ SLTA/
Pernah D.III/D.IV/S.I/S.
Tamat SD/MI MI MTS MA
Sekolah II/ S.III

Kariangau Kariangau 21 452 1241 584 830 115

Kelurahan Islam Kristen Katolik Hindu Budha Lain-lain Jumlah


Kariangau 3.877 252 52 13 1 0 4.195

Tabel 2.8 Data Penduduk Berdasarkan Agama


Sumber : Kantor Kelurahan Kariangau Tahun 2014

Tabel 2.9 Data Penduduk Berdasarkan Mata Pencaharian


No Pekerjaan Kariangau
1 Pegawai Negeri 31
2 TNI / POLRI 6
3 Swasta 228
4 Wiraswasta/Pedagang 82
5 Tani/ternak 143
6 Pertukangan 6
7 Buruh Tani 25
8 Pensiunan 12
9 Nelayan 46
10 Pemulung 0
11 Jasa / dll 1.119

Jumlah 1.698
Sumber : Kantor Kelurahan Kariangau Tahun 2014

2.1.5 Data Sekolah


Tabel 2.10 Data Sekolah
No Jenis Sekolah Jumlah
1 Taman Kanak-kanak / KB 3
2 Sekolah Dasar/ MI 3
3 SLTP/ Sederajat 2
4 SLTA/ Sederajat 0
5 Perguruan Tinggi 0
6 Lembaga Pendidikan Agama 1
7 Tempat Penitipan Anak 0
Total 9
Sumber : Kantor Kelurahan Kariangau Tahun 2014

2.1.6 Data Kesehatan Lingkungan


Tabel 2.11 Data Penyehatan Lingkungan
Jumlah yg % yg Jumlah yg
No Uraian Jumlah % yg sehat
Diperiksa memiliki Sehat
1 Rumah
a. Jamban Keluarga 1301 900 93 826 92
b. Sarana Air Bersih 1301 1301 100 1301 100
c. Sarana Pembuangan Sampah 1301 900 92 790 96
d. Sarana Air Limbah 1301 900 97 856 95
2 Sekolah 6 6 100 4 50
3 Madrasah 0 0 0 0 0
4 Mesjid 10 10 100 6 60
5 Gereja 1 1 100 1 100
6 Pura 0 0 0 0 0
7 Vihara 0 0 0 0 0
8 Kelenteng 0 0 0 0 0
9 Pesantren 1 1 100 1 100
10 Langgar/ Musholla 2 2 100 2 100
11 Kantor 2 2 100 2 100
12 Hotel ( Penginapan ) 1 1 100 1 100
13 Toko 18 12 67 10 83
14 Pasar 0 0 0 0 0
15 Restoran/ Bar 0 0 0 0 0
16 Rumah Makan 0 0 0 0 0
17 Depot ( Air Minum Isi Ulang ) 3 3 100 3 100
18 Warung/ Warung Kopi/ Caffe 8 5 62,5 0 0
19 Pedagang Keliling 2 2 100 2 100
20 Industri Rumah Tangga
5 5 100 4 80
( Home Industri )
21 Tempat Penyimpanan &
0 0 0 0 0
Penggunaan Pestisida
22 Salon Kecantikan/ pangkas
0 0 0 0 0
rambut
23 TPS 5 5 100 5 100
24 Klinik 0 0 0 0 0
25 RS 0 0 0 0 0
26 Apotik 0 0 0 0 0
27 Kolam Renang 0 0 0 0 0
28 Toko Obat 0 0 0 0 0
29 Jamu Gendong 0 0 0 0 0
30 Sentra Jajan 0 0 0 0 0
31 Praktek Dokter 0 0 0 0 0
32 Praktek Bidan 0 0 0 0 0

2.2 Lansia
2.2.1 Definisi lansia
Undang-undang No. 13 tahun 1998 tentang kesejahteraan lansia
menyatakan bahwa lansia adalah seseorang yang mencapai usia 60 tahun ke atas.
Dalam mendefinisikan batasan penduduk lanjut usia, ada tiga aspek yang perlu
dipertimbangkan yaitu aspek biologi, aspek ekonomi dan aspek sosial (BKKBN
1998). Secara biologis penduduk lanjut usia adalah penduduk yang mengalami
proses penuaan secara terus menerus, yang ditandai dengan menurunnya daya
tahan fisik yaitu semakin rentannya terhadap serangan penyakit yang dapat
menyebabkan kematian. Hal ini disebabkan terjadinya perubahan dalam struktur
dan fungsi sel, jaringan, serta sistem organ (Zulsita A, 2010). Secara ekonomi,
penduduk lanjut usia lebih dipandang sebagai beban dari pada sebagai sumber
daya. (Zulsita A, 2010). Aspek sosial penduduk lanjut usia merupakan satu
kelompok sosial sendiri. Di negara Barat, penduduk lanjut usia menduduki strata
sosial di bawah kaum muda. Hal ini dilihat dari keterlibatan mereka terhadap
sumber daya ekonomi, pengaruh terhadap pengambilan keputusan serta luasnya
hubungan sosial yang semakin menurun, tetapi di Indonesia penduduk lanjut usia
menduduki kelas sosial yang tinggi yang harus dihormati oleh warga muda
(Zulsita A, 2010).
2.2.2 Klasifikasi Lansia
WHO (1989) menetapkan batasan usia lanjut menjadi (Bandiah, 2009) :
1. Kelompok usia 45-59 tahun sebagai usia pertengahan ( middle/young
elderly )
2. Orang dengan usia 60-74 tahun disebut lansia (ederly)
3. Umur 75-90 tahun disebut tua (old)
4. Umur di atas 90 tahun disebut sangat tua (very old).
Undang-undang RI No.4 tahun 1965 menjelaskan bahwa seseorang
dikatakan sebagai lanjut usia setelah yang bersangkutan mencapai umur 55 tahun
ke atas, tidak mampu mencari nafkah (Bandiah, 2009).
Menurut pasal 1 ayat 2,3,4 UU no. 13 tahun 1998 tentang kesehatan
dikatakan bahwa usia lanjut adalah seseorang yang telah mencapai usia lebih dari
60 tahun (Bandiah,2009)
Ahli Gerontology membagi usia tua menjadi 2 kelompok yakni (Kaplan,
Sadock, Grebb, 2010):
1. Usia tua yang muda (young old) berusia 65-74 tahun.
2. Usia tua yang tua (old-old) berusia 75 tahun dan lebih.
2.2.3` Perubahan pada Proses menua
Semua organ pada proses menua akan mengalami perubahan strktural dan
fisiologis, begitu pula organ otak. Dalam hal perubahan fisiologis sampai
patologis telah dikenal tingkatan proses menua yang menggunakan istilah
senescence, senility dan demensia. Senescence menandakan perubahan penuaan
normal dan senility menandakan penuaan yang abnormal, tetapi batasnya masih
tidak jelas. Senility juga dipakai sebagai indikasi gangguan mental yang ringan
pada usia lanjut yang tidak mengalami demensia (Cummings, Benson, 1992).
Selama manusia hidup, akan terjadi suatu perubahan fungsi dan struktur sel
tubuh manusia. maturitas akan terjadi pada sekitar usia 20 atau 25 tahun.
pertumbuhan akan berhenti, dan proses penuaan akan mulai nampak usia 30 tahun
(Aswin S, 2003). Proses penuaan ditandai oleh menurunnya kemampuan tubuh
untuk beradaptasi atau pulih dari suatu rangsangan. Begitu pula orang tua akan
berkurang kemampuannya dalam melaksanakan kegiatan fisik. Penuaan dapat
terjadi secara fisiologis dan patologis. Bila seseorang mengalami penuaan
fisiologis (fisiological aging), maka mereka tua dalam keadaan sehat (healthy
aging).
Penuaan dibagi menjadi 2, yaitu (1) penuaan sesuai kronologis usia
(penuaan primer) yang dipengaruhi oleh faktor endogen, dimana perubahan
dimulai dari sel, jaringan, organ dan sistem pada tubuh, (2) penuaan sekunder
yang dipengaruhi oleh faktor eksogen, yaitu lingkungan, sosial budaya/gaya hidup
dan lingkungan. Faktor eksogen dapat juga mempengaruhi faktor endogen,
sehingga dikenal faktor risiko. Faktor risiko tersebut yang menyebabkan penuaan
patologis (pathological aging) (Pudjiastuti, Utomo, 2003).
Healthy aging akan dipengaruhi oleh 2 faktor yaitu endogenic dan
exogenic factor (Darmojo B, 2009). Endogenic factor yang dimulai dengan
cellular aging, melalui jaringan dan anatomical aging ke arah proses menuanya
organ tubuh. Proses ini seperti jam yang terus berputar. Sedangkan Exogenic
factor, yang dapat dibagi dalam sebab lingkungan (environment) dan faktor
sosiobudaya atau gaya hidup ( life style ).
Menuju healthy aging (menua sehat) dapat dengan jalan 4P yaitu
peningkatan mutu (promotion), pencegahan penyakit (prevention), pengobatan
penyakit (curative), dan pemulihan (rehabilitation), sehingga keadaan patologik
pun dicoba untuk disembuhkan karena proses patologik akan mempercepat
terjadinya proses penuaan, endogenic dan exogenic factors ini seringkali sulit
untuk dipisah-pisahkan karena saling mempengaruhi dengan erat maka bila
faktor-faktor tersebut tidak dapat dicegah terjadinya maka orang tersebut akan
lebih cepat meninggal (Darmojo B, 2009).
Faktor risiko dan penyakit degeneratif seringkali bersamaan sehingga
memungkinkan terjadinya banyak penyakit pada satu penderita (multi patologi)
maka faktor risiko tadi haruslah dicegah dan dikendalikan. Adapun faktor
endogen dan eksogen tersebut adalah :
1. Faktor internal
Pengaruh faktor-faktor internal seperti terjadinya penurunan anatomik,
fisiologik dan perubahan psikososial pada proses menua makin besar, penurunan
ini akan menyebabkan lebih mudah timbulnya penyakit (Darmojo, Martono,
2000). Penurunan anatomik dan fisiologik meliputi sistem otak dan syaraf otak,
sistem kardiovaskuler, sistem pernapasan, sistem metabolisme, sistem ekskresi
dan sistem muskuloskeletal serta penyakit-penyakit degeneratif, Proses menua
tidak dengan sendirinya menyebabkan terjadinya demensia. Penuaan
menyebabkan terjadinya perubahan anatomi dan biokimiawi disusunan saraf
pusat. Penurunan anatomik dan fisiologik dapat meliputi:
A. Sistem saraf pusat (otak) dan saraf otak
Berat otak akan menurun sebanyak sekitar 10%-12% selama hidup,
perbandingan substansi kelabu : substansi putih pada umur 20 = 1,28 : 1, pada
umur 50 = 1,13 : 1 dan pada umur 100 = 1,55:1 (Tilarso, 1988). Disamping itu
meningen menebal, girus dan sulcus otak berkurang kedalamannya, kelainan ini
tidak menyebabkan gangguan patologi yang berarti. Pada pembuluh darah terjadi
penebalan intima akibat proses aterosklerosis dan tunika media berakibat terjadi
gangguan vaskularisasi otak yang dapat menyebabkan stroke dan demensia
vaskuler sedangkan pada daerah hipotalamus menyebabkan terjadinya gangguan
saraf otak akibat pengaruh berkurangnya berbagai neurotransmitter (Martono,
Pranarka, 2009 ).
Penurunan aliran darah pada umur 17-18 = 79,3 cc/menit/100gr jaringan
otak, umur 57-99 = 47,7cc/100gr jaringan otak (Tilarso, 1988). Pada beberapa
penderita tua terjadi penurunan daya ingat dan gangguan psikomotor yang masih
wajar, disebut sebagai sifat pelupa benigna akibat penuaan keadaan ini tidak
menyebabkan gangguan pada aktifitas hidup sehari-hari, biasanya dikenali oleh
keluarga atau teman karena sering mengulang pertanyaan yang sama atau lupa
kejadian yang baru terjadi.
B. Sistem kardiovaskuler
Dinding ventrikel kiri sampai usia 80 tahun menjadi 25% lebih tebal dari
usia 30 tahun, cardiac output (COP) turun 40% atau kira-kira kurang dari 1% per
tahun, denyut jantung maksimal pada dewasa muda 195x/menit, pada 65 tahun
170x/menit, tekanan darah rata-rata umur 20-24 tahun pada wanita 116/70 dan
pada pria 122/76 dan pada umur 60-64 tahun wanita 142/85 dan pria 140/85
(Tilarso, 1988). Walaupun tanpa adanya penyakit pada usia lanjut jantung sudah
menunjukkan penurunan kekuatan kontraksi, kecepatan kontraksi dan isi
sekuncup. Terjadi pula penurunan yang signifikan dari cadangan jantung dan
kemampuan untuk meningkatkan kekuatan curah jantung (Martono, Pranarka,
2009).
C. Sistem pernapasan/sistem respirasi
Sistem respirasi sudah mencapai kematangan pertumbuhan pada usia 20-25
tahun, setelah itu mulai menurun fungsinya, elastisitas paru menurun, kekakuan
dinding dada meningkat, kekuatan otot dada menurun. Semua ini berakibat
menurunnya rasio ventilasi-perfusi di bagian paru yang tak bebas dan pelebaran
gradient alveolar arteri untuk oksigen, disamping itu ada penurunan gerak silia di
dinding sistem pernapasan, penurunan reflek batuk yang dapat menyebabkan
terjadinya infeksi akut pada saluran pernapasan (Martono, Pranarka, 2009).
Menurut Tilarso (1988), volume residual akan meningkat pada dekade ke 3
sampai dengan 9, kapasitas vital turun 17-22 cc/tahun, pemakaian oksigen
maksimal pada keadaan stress turun 50% pada usia 80 tahun.
D. Sistem metabolisme
Pada sekitar 50% usia lanjut menunjukkan intoleransi glukosa dengan
kadar glukosa darah puasa yang normal, frekuensi hipertiroid tinggi pada usia
lanjut (25%) sekitar 75% nya mempunyai gejala/tanda klasik. Hipotiroid
merupakan penyakit yang terutama terjadi antara usia 50-70 tahun dengan gejala
yang tidak mencolok sehingga sering tidak terdiagnosis (Martono, Pranarka,
2009).
E. Sistem ekskresi
Berat ginjal pada usia 60 tahun 250 gr, umur 70 tahun 230 gr, umur 80
tahun 190 gr. Sedangkan jumlah glomeruli per ginjal pada kelahiran sampai 40
tahun 500.000 1.000.000, pada dekade 7 kurang dari 1/3-1/2 (Tilarso, 1988).
Pada usia lanjut ginjal mengalami perubahan yaitu terjadi penebalan kapsula
Bowman dan gangguan permeabilitas terhadap zat yang akan difiltrasi, nefron
secara keseluruhan mengalami penurunan dan mulai terlihat atropi, aliran darah di
ginjal pada usia 75 tahun tinggal sekitar 50% dibanding usia muda tetapi fungsi
ginjal dalam keadaan istirahat tidak terlihat menurun, barulah apabila terjadi stress
fisik ginjal tidak dapat mengatasi peningkatan kebutuhan tersebut dan mudah
terjadi gagal ginjal (Martono, Pranarka, 2009).
F. Sistem muskuloskeletal
Menurut Tilarso (1988), jumlah sel-sel lurik akan turun 50% pada usia 80
tahun, berat otot lurik pada 21 tahun 45% dari berat badan dan pada 70 tahun
27% dari berat badan sedangkan pada tulang kecepatan kehilangan massa
tulang/decade pria 3% dan wanita 8%, rata-rata kehilangan tinggi pada umur 65-
74 1,5 inch (3,7 cm), umur 85-94 3 inch (7,5 cm).
Otot-otot mengalami atrofi disamping sebagai akibat berkurangnya
aktifitas juga akibat gangguan metabolik atau denervasi saraf, hal ini dapat diatasi
dengan memperbaiki pola hidup (olahraga atau aktifitas yang terprogram).
Dengan bertambahnya usia, proses perusakan dan pembentukan tulang melambat
terutama pembentukkannya hal ini akibat menurunnya aktifitas tubuh juga akibat
menurunnya hormon estrogen pada wanita, vitamin D dan beberapa hormon
lainnya (parahormon dan kalsitonin), trabekula tulang menjadi lebih berongga
berakibat sering mudah patah tulang akibat benturan ringan atau spontan
(Martono, Pranarka, 2009).
G. Psikososial dan fungsi kognitif
Kondisi psikososial meliputi perubahan kepribadian yang menjadi faktor
predisposisi yaitu gangguan memori, cemas dan gangguan tidur yang dapat
mempengaruhi depresi pada lansia. Depresi pada lansia merupakan interaksi
faktor biologi, psikologik dan sosial, lansia mengalami kehilangan dan kerusakan
banyak sel-sel saraf pada lobus frontal dan lobus temporal yang berfungsi dalam
intelektual maupun zat neurotransmiter. Lansia menjadi lebih mudah tersinggung,
marah atau pendiam. Gangguan memori pada depresi sangat berhubungan dengan
cognitif impairment yang terjadi pada lansia. Gangguan tidur dapat terjadi sebagai
sebab atau akibat pada depresi Faktor predisposisi dapat diperberat dengan
perasaan kurang percaya diri, merasa diri menjadi beban orang lain, merasa
rendah diri, putus asa dan dukungan sosial yang kurang. Faktor sosial meliputi
perceraian, kematian, berkabung, kemiskinan, berkurangnya interaksi sosial
dalam kelompok lansia mempengaruhi terjadinya depresi. Respon perilaku
seseorang mempunyai hubungan dengan kontrol sosial yang berkaitan dengan
kesehatan (Tucker, Orlando, Elliot, Klein, 2006). Penelitian menyebutkan adanya
hubungan aktifitas interpersonal yang kurang dengan timbulnya stress,
Mekanisme stress dapat mempengaruhi proses neurodegeneratif khususnya di
hipokampus dan memegang peranan penting dalam proses memori diotak.
Hipokampus mengatur respon stress dan bekerja menghambat aksi stress.
Kegiatan sosial adalah kegiatan pendekatan sosial yang dilaksanakan untuk
meningkatkan keterampilan berinteraksi dengan lingkungan. Mengadakan diskusi,
tukar pikiran, bercerita, bermain, atau mengadakan kegiatan-kegiatan kelompok
seperti pengajian, kesenian, kursus, olahraga dan lainnya merupakan
implementasi dari pendekatan ini agar lansia bersangkutan dapat berinteraksi
dengan sesama lansia maupun dengan petugas kesehatan. Semakin berkurangnya
kegiatan sosial maka semakin tidak berkembang dan kecil kesempatan lansia
untuk mengaktualisasikan diri (Hurlock,1996).
Frekuensi kontak sosial dan tingginya integrasi sosial dan keterikatan sosial
dapat mengurangi atau memperberat efek stress pada hipotalamus dan sistim saraf
pusat. Hubungan sosial ini dapat mengurangi kerusakan otak dan efek penuaan
(Zunzunegui, Alvarado, Del Ser, Otero 2003). Makin banyaknya jumlah jaringan
sosial pada usia 25 lanjut mempunyai hubungan dengan fungsi kognitif atau
mengurangi rata-rata penurunan kognitif 39% (Barnes et al, 2004 )
2. Faktor eksternal
Faktor eksternal yang berpengaruh pada percepatan proses menua antara
lain gaya hidup/life style, faktor lingkungan dan pekerjaan. Budaya gaya hidup
yang mempercepat proses penuaan adalah jarang beraktifitas fisik, perokok,
kurang tidur dan nutrisi yang tidak teratur. Hal tersebut dapat diatasi dengan
strategi pencegahan yang diterapkan secara individual pada usia lanjut yaitu
dengan menghentikan merokok. Penelitian yang dilakukan oleh Harrington et al
(2000) menemukan bahwa ada hubungan hipertensi dengan penurunan fungsi
kognitif selama 4 tahun follow up, karena hipertensi dengan banyaknya infark
kecil diotak seperti pencetus timbulnya dimensia. Faktor lingkungan, dimana
lansia manjalani kehidupannya merupakan faktor yang secara langsung dapat
berpengaruh pada proses menua karena penurunan kemampuan sel, faktor-faktor
ini antara lain zat-zat radikal bebas seperti asap kendaraan, asap rokok
meningkatkan risiko penuaan dini, sinar ultraviolet mengakibatkan perubahan
pigmen dan kolagen sehingga kulit tampak lebih tua (Hardywinoto, Setiabudhi,
2005).
Pengaruh dari zat-zat pengawet makanan, zat-zat ini sifatnya
beracun/karsinogenik yang dalam jangka waktu tertentu dapat memperpendek
usia walaupun ada penangkalnya seperti enzim katalase, vitamin C,A,E, namun
demikian radikal bebas ini tetap lolos dan sangat reaktif serta cepat bereaksi
terhadap protein, DNA, dan lemak tak jenuh menyebabkan kanker, semakin usia
lanjut radikal bebas semakin terbentuk yang mempercepat proses menua. Radikal
bebas diartikan sebagai molekul yang relatif tidak stabil mempunyai satu elektron
atau lebih yang tidak berpasangan diorbit luarnya, molekul ini sangat reaktif
mencari pasangan elektronnya, jika terbentuk dalam tubuh maka akan terjadi
reaksi berantai yang menghasilkan radikal bebas baru dan terus bertambah.
dengan semakin banyaknya sel-sel yang rusak yang pada akhirnya sel tersebut
mati, adanya radikal bebas sel-sel tidak dapat regenerasi.Reaksi antara radikal
bebas dan molekul itu berujung pada timbulnya suat penyakit-penyakit
degeneratif seperti kardiovaskuler parkinson, alzheimer dan penuaan
(Hardywinoto, Setiabudhi, 2005)
Faktor pekerjaan dapat mempercepat proses menua yaitu pada pekerja
keras/over working, seperti pada buruh kasar/petani. Pekerjaan orang dapat
mempengaruhi fungsi kognitifnya, dimana pekerjaan yang terus-menerus melatih
kapasitas otak dapat membantu mencegah terjadinya penurunan fungsi kognitif
dan mencegah dimensia (Sidiarto, Kusumoputro, 1999).

2.3 Fungsi Kognitif


2.3.1 Definisi
Kognitif berasal dari bahasa Latin, yaitu cognitio yang artinya adalah
berpikir. Hal ini merujuk kepada kemampuan seseorang dan mengerti dunianya,
yang dicapai dari sejumlah fungsi yang kompleks termasuk orientasi terhadap
waktu, tempat dan individu; kemampuan aritmatika; pikiran abstrak; kemampuan
fokus untuk berpikir logis (Pincus, Tucker 2003).
Pengertian yang lebih sesuai dengan behavior neurology dan
neuropsikologi, kognitif adalah suatu proses dimana semua maksud sensori (taktil,
visual, dan auditori) akan diubah, diolah, disimpan, dan selanjutnya digunakan
untuk hubungan interneuro secara sempurna sehingga individu mampu melakukan
penalaran terhadap masukan sensoris tersebut (Wiyoto, 2002).
Fungsi kognitif merupakan suatu proses mental manusia yang meliputi
perhatian, persepsi, proses berpikir, pengetahuan dan memori. Sebanyak 75% dari
bagian otak besar merupakan area kognitif (Saladin, 2007).
2.3.2 Anatomi dan Fisiologi Fungsi kognitif
Masing-masing domain kognitif tidak dapat berjalan sendiri-sendiri dalam
menjalankan fungsinya, tetapi sebagai satu-kesatuan, yang disebut sistem limbik
(Markam S, 2003). Struktur Limbik terdiri dari amigdala, hipokampus, nucleus
talamik anterior, girus subkalosus, girus cinguli, girus parahipokampus, formasio
hipokampus, dan korpus mamillare. Alveus, fimbria, forniks, traktus
mamilotalamikus, dan striae terminalis membentuk jaras-jaras penghubung sistem
ini (Snell RS, 2001; Waxman SG, 2007).

Gambar 2.2 . Sistem Limbik


Sumber: Waxman SG. The limbic system. In : Lange Neuroanatomy.

Peran sentral sistem limbik meliputi memori, pembelajaran,


motivasi,emosi, fungsi neuroendokrin, dan aktivitas otonom. Struktur otak berikut
ini bagian dari sistem limbik (Snell RS,2001 ; Waxman SG,2007) :
1. Amigdala, terlibat dalam pengaturan emosi dimana pada hemisfer kanan
predominan untuk belajar emosi dalam keadaan tidak sadar, dan pada
hemisfer kiri predominan untuk belajar emosi pada saat sadar.
2. Hipokampus, terlibat dalam pembentukan memori jangka panjang,
pemeliharaan fungsi kognitif yaitu proses pembelajaran.
3. Girus parahipokampus, berperan dalam pembentukan memori spasial.
4. Girus cinguli, mengatur fungsi otonom seperti denyut jantung, tekanan
darah, dan kognitif yaitu atensi. Korteks cinguli anterior (ACC) merupakan
struktur limbik terluas, berfungsi pada afektif kognitif, otonom, perilaku
dan motorik
5. Forniks, membawa sinyal dari hipokampus ke mamillary bodies dan septal
nuclei, forniks berperan dalam meori dan pembelajaran.
6. Hipotalamus, berfungsi mengatur sistem saraf otonom melalui produksi
dan pelepasan hormone, tekanan darah, denyut jantung, libido, siklus
tidur/bangun, perubahan memori baru menjadi memori jangka panjang.
7. Talamus ialah kumpulan badan sel saraf didalam diensefalon membentuk
dinding lateral vertrikel tiga. Fungsi thalamus sebagai pusat hantaran
rangsang indra dari perifer ke korteks serebri. Dengan kata lain, thalamus
merupakan pusat pengaturan fungsi kognitif di otak/sebagai stasiun relay
ke korteks serebri.
8. Mamillary bodies, berperan dalam pembentuka memori dan pembelajaran.
9. Girus dentatus, berperan dalam memori baru dan mengatur kebahagiaan.
10. Korteks entorhinal, penting dalam memori dan merupakan komponen
asosiasi.
Sedangkan lobus otak yang ikut berperan dalam kognitif adalah (Markam
S, 2003) :
1. Lobus frontalis
Fungsi lobus frontalis mengatur motorik, perilaku, kepribadian, bahasa,
memori, orientasi spasial, belajar asosiatif, daya analisis dan sintesis sebagian
korteks medial lobus frontalis dikaitkan sebagai bagian sistem limbik, karena
banyaknya koneksi anatomik dengan struktur limbik dan adanya perubahan emosi
bila terjadi kerusakan.
2. Lobus parietalis
Lobus parietalis berfungsi dalam membaca, persepsi, memori, dan
visuospasial. Korteks ini menerima stimuli sensori (input visual, auditori, taktil)
dari area asosiasi sekunder. Karena menerima input dari berbagai modalitas
sensori sering disebut korteks heteromodal dan mampu membentuk asosiasi
sensori (cross modal association). Sehingga manusia dapat menghubungkan input
visual dan menggambarkan apa yang mereka lihat atau pegang.
3. Lobus temporalis
Lobus temporalis berfungsi mengatur pendengaran, penglihatan, emosi,
memori, kategorisasi benda-benda, dan seleksi rangsangan auditorik dan visual.
4. Lobus oksipitalis
Lobus oksipitalis berfungsi mengatur penglihatan primer, visuospasial,
memori dan bahasa.
Fungsi kognitif terdiri dari :
1. Atensi, konsentrasi
Atensi merupakan kemampuan untuk bereaksi atau memperhatikan satu
stimulus tertentu (spesifik) dengan mampu mengabaikan stimulus lain baik
internal maupun eksternal yang tidak perlu atau tidak dibutuhkan (Modul
neurobehaviour, 2008).
Fungsi kognitif yang baik didukung oleh atensi atau konsentrasi yang baik.
Atensi dan konsentrasi yang terganggu akan mempunyai dampak terhadap fungsi
kognitif lain seperti memori, bahasa dan fungsi eksekutif. Sistem aktivasi retikuler
sangat berperan penting dalam fungsi atensi, demikian juga thalamus sebagai
pusat modulasi kortikal. Penurunan fungsi atensi sesuai proses menua normal
dimulai usia 20 tahun berlanjut sampai usia tua. Atensi merupakan kemampuan
yang kompleks termasuk kewaspadaan, konsentrasi, dan bebas distraksi. Atensi
merujuk pada mempertahankan menjalani perintah, fokus dan aktivitas mental
yang dapat beralih bila dibutuhkan (Lumempaw, 2009).
Gangguan atensi dapat berupa dua kondisi klinik berbeda. Pertama
ketidakmampuan mempertahankan atensi maupun atensi yang terpecah atau tidak
atensi sama sekali, dan kedua inatensi spesifik unilateral terhadap stimulus pada
sisi tubuh kontralateral lesi otak (Modul neurobehaviour, 2008).
2. Memori
Memori adalah proses bertingkat dimana informasi pertama kali harus
dicatat dalam area korteks sensorik kemudian diproses melalui system limbik
untuk terjadinya pembelajaran baru (Modul neurobehaviour, 2008).
Pengetahuan dasar individual dapat sangat baik terpelihara sepanjang usia,
tetapi pemasukan informasi baru dapat menurun. Kemampuan memori pada usia
75 tahun menurun 25% dibandingkan usia 20 tahun (Lumempaw, 2009).
Secara klinik memori dibagi menjadi tiga tipe dasar : immediate, recent,
dan remote memory berdasarkan rentang waktu antara stimulus dan recall (Modul
neurobehaviour, 2008).
a. Immediate memory merupakan kemampuan untuk merecall stimulus dalam
interval waktu beberapa detik.
b. Recent memory merupakan kemampuan untuk mengingat kejadian sehari-
hari (misalnya tanggal, nama dokter, apa yang dimakan saat sarapan, atau
kejadian-kejadian baru) dan mempelajari materi baru serta mencari materi
tersebut dalam rentang waktu menit, jam, hari, bulan, tahun.
c. Remote memory merupakan rekoleksi kejadian yang terjadi bertahun-tahun
yang lalu (misalya tanggal lahir, sejarah, nama teman)
Gangguan utama fungsi ini pada proses menua berhubungan dengan
pemindahan informasi dari penyimpanan sementara ke tempat penyimpanan
permanen di otak, hal ini berkaitan dengan memori baru. Memori lama biasanya
relative baik atau sedikit menurun. Hasil penelitian fungsi memori menurun pada
proses recall, sedangkan recognition tetap baik. Pemeriksaan memori meliputi
memori baru (verbal/auditorik dan non-verbal/visual), memori tertunda (recall
memory), dan mengenali sesuatu serta memori lama (remote memory)
(Lumempaw, 2009).
3. Bahasa
Bahasa merupakan perangkat dasar komunikasi dan modalitas dasar yang
membangun kemampuan fungsi kognitif. Oleh karena itu pemeriksaan bahasa
harus dilakukan pada awal pemeriksaan neurobehavior. Jika terdapat gangguan
bahasa, pemeriksaan kognitif seperti memori verbal, fungsi eksekutif akan
mengalami kesulitan atau tidak mungkin dilakukan (Modul neurobehaviour,
2008).
Fungsi bahasa merupakan kemampuan yang meliputi 4 parameter, yaitu
kelancaran, pemahaman, pengulangan dan naming (Goldman, 2000) :
a. Kelancaran
Kelancaran merujuk pada kemampuan untuk menghasilkan kalimat dengan
panjang, ritme dan melodi yang normal. Suatu metode yang dapat membantu
menilai kelancaran pasien adalah dengan meminta pasien menulis atau berbicara
secara spontan.
b. Pemahaman
Pemahaman merujuk pada kemampuan untuk memahami suatu perkataan
atau perintah, dibuktikan dengan mampunya seseorang untuk melakukan perintah
tersebut.
c. Pengulangan
Kemampuan seseorang untuk mengulangi suatu pernyataan atau kalimat
yang diucapkan seseorang.
d. Naming
Naming merujuk pada kemampuan seseorang untuk menamai suatu objek
beserta bagian-bagiannya.
Bahasa mengacu pada komunikasi simbolis. Fungsi ini relative baik pada
proses menua. Faktor sensoris seperti pendengaran yang berkurang juga dapat
menyebabkan gangguan kelancaran berbahasa (Lumempaw, 2009).
4. Visuospasial
Merupakan kemampuan persepsi ruang yaitu mengamati lingkungan
sekitar dan juga mengamati dirinya sendiri. Bila mengalami gangguan fungsi ini
terjadi kesulitan untuk menggambar atau melukis atau memahat dan sebagainya
(Lumempaw, 2009).
Kemampuan visuospasial dapat dievaluasi melalui kemampuan
kontruksional seperti menggambar atau meniru berbagai macam gambar (misal :
lingkaran, kubus) dan menyusun balok-balok. Semua lobus berperan dalam
kemampuan konstruksi ini tetapi lobus parietal terutama hemisfer kanan
mempunyai peran yang paling dominan. Menggambar jam sering digunakan
untuk skrining kemampuan visuospasial dan fungsi eksekutif dimana berkaitan
dengan gangguan di lobus frontal dan parietal (Modul neurobehaviour, 2008).
Pasien diminta untuk menggambar jam berbentuk lingkaran kemudian
dengan angkanya yang lengkap, jika gambar jam digambar terlalu kecil sehingga
angka-angkanya tidak muat, hal ini mencermikan gangguan pada perencanaan.
Jika terdapat neglek unilateral pasien menempatkan angka hanya pada satu sisi.
Selanjutnya pasien diminta untuk menggambar jarum pada pukul 11:10. Pasien
dengan gangguan fungsi eksekutif akan menunjuk jarum pada angka 10 dan 11
(Modul neurobehaviour, 2008).
5. Fungsi eksekutif
Fungsi eksekutif adalah kemampuan kognitif tinggi seperti cara berpikir
dan kemampuan pemecahan masalah. Kemampuan eksekusi diperankan oleh
lobus frontal, tetapi pengalaman klinis menunjukkan bahwa semua sirkuit yang
terkait dengan lobus frontal juga menyebabkan sindroma lobus frontal.
Diperlukan atensi, bahasa, memori dan visuospasial sebagai dasar untuk
menyusun kemampuan kognitif (Modul Neurobehavior, 2008).
Fungsi eksekutif dimediasi oleh korteks prefrontal dorsolateral dan struktur
kortikal serta subkortikal yang berhubungan dengan daerah tersebut. Kerusakan
pada korteks prefrontal dorsolateral dapat menimbulkan sindrom neurobehavioral
dengan gejala gejala seperti berkurangnya aktivitas motorik kompleks , proses
berfikir yang tidak konkrit, gagal mengenal konsep konsep, kurang fleksibilitas,
serta terjadi perilaku motorik yang stereotipik (Lumempaw, 2009).
Istilah penurunan kognitif sebenarnya menggambarkan perubahan kognitif
yang berkelanjutan. Beberapa dianggap masih dalam spektrum penuaan normal,
sementara yang lainnya dimasukkan dalam ketegori gangguan ringan. Untuk
menentukan gangguan fungsi kognitif, biasanya dilakukan penilaian terhadap satu
domain atau lebih seperti memori, orientasi, bahasa, fungsi eksekutif dan praksis.
Temuan dari berbagai peneltian klinis dan epidemiologis menunjukkan bahwa
faktor biologis, perilaku, sosial dan lingkungan dapat berkontribusi terhadap esiko
penurunan fungsi kognitif (Plassman, William, Burke 2010).
2.3.3 Faktor-Faktor Yang Mempengaruhi Fungsi Kognitif
1. Jenis Kelamin
Wanita tampaknya lebih berisiko mengalami penurunan kognitif. Hal ini
disebabkan adanya peranan level hormon seks endogen dalam perubahan fungsi
kognitif. Reseptor estrogen telah ditemukan dalam area otak yang berperan dalam
fungsi belajar dan memori, seperti hipokampus. Rendahnya level estradiol dalam
tubuh telah dikaitkan dengan penurunan fungsi kognitif umum dan memori
verbal. Estradiol diperkirakan bersifat neuroprotektif dan dapat membatasi
kerusakan akibat stress oksidatif serta terlihat sebagai protektor sel saraf dari
toksisitas amiloid pada pasien Alzheimer (Zulsita A, 2010).
2. Pendidikan
Banyak studi menunjukkan bahwa pendidikan yang lebih tinggi, berisiko
rendah menderita penyakit Alzheimer (Kramer, Hillman, 2009). Tingkat fungsi
intelektual premorbid mempengaruhi kemungkinan penyembuhan fungsi kognitif
dan respon terhadap rehabilitasi (Lifshitz, Witgen, Grady, 2007).
Tingkat pendidikan yang rendah berhubungan dengan penurunan fungsi
kognitif yang dapat terjadi lebih cepat dibandingkan dengan tingkat pendidikan
yang tinggi. Diduga ada beberapa mekanisme yang mendasari proses ini yaitu :
a. Hipotesis brain reverse, teori ini mengatakan bahwasannya tingkat
pendidikan dan penurunan fungsi kognitif karena usia saling berhubungan
karena keduanya didasarkan pada potensi kognitif yang didapat sejak lahir.
b. Teori use it or lose it, teori mengatakan stimulus mental selama dewasa
merupakan proteksi dalam melawan penurunan fungsi kognitif yang
prematur. Pendidikan pada awal kehidupan mempunyai pengaruh pada
kehidupan selanjutnya jika seseorang tersebut terus melanjutkan
pendidikan untuk menstimulasi mental yang diduga bermanfaat untuk
neurokimia dan pengaruh struktur otak (Bosma et al 2003; Seeman et al,
2005)
Satu teori menjelaskan tentang synaptic reserve hypothesis, dimana orang
yang berpendidikan tinggi mempunyai lebih banyak synaps di otak dibanding
orang yang berpendidikan rendah. Ketika synap tersebut rusak karena ada proses
penyakit Alzheimer maka synap yang lain akan menggantikan tempat yang rusak
tadi. Teori ini berhubungan dengan cognitive reserve hypothesis dimana orang
yang beredukasi memiliki lebih banyak sinaps pada otak dan mampu melakukan
mengkompensasi dengan baik terhadap hilangnya suatu kemampuan dengan
menggunakan strategi alternative pada tes yang didapati selama pelatihan selama
pendidikan, dengan demikian dapat diasumsikan orang yang berpendidikan tinggi
menurun fleksibilitas ini dalam test-taking strategy (Dash, Villemarette-Pittman,
2005).
Suatu studi yang dilakukan oleh Bennett et al, (2003) untuk mengetahui
hubungan antara tingkat edukasi formal dan patologi Alzheimer Diseases.
Ternyata dijumpai adanya bukti yang kuat antara senile plaque dan level fungsi
kognitif yang berbeda berdasarkan tingkat edukasi formal.
Studi yang dilakukan oleh Seeman et al (2005) menyimpulkan
bahwasannya semakin tinggi pendidikan penderita Alzheimer maka semakin cepat
penurunan fungsi kognitif. Hipotesis cognitive reserve (CR) dapat menjelaskan
hal ini. Hipotesis ini menjelaskan bahwa ada perbedaan individu dalam
kemampuan mengatasi patologis penyakit Alzheimer. Substrat neural dari CR
dapat mengambil bentuk dari jumlah yang besar dari sinaps atau neuron yang
sehat saat yang lainnya dipengaruhi proses patologis Alzheimer. Sehingga
penyakit Alzheimer pada tingkat pendidikan tinggi baru bermanifestasi secara
klinis setelah kelainan patologi otak cukup parah (patologis di otak yang
berpendidikan tinggi lebih berat dari yang berpendidikan rendah saat penyakit
Alzheimer terdeteksi). Dan pada saat patologis otak sudah berat dan meluas,
substrat neural yang mengkompensasi tersebut tidak lagi tersedia dan penurunan
fungsi kognitif yang cepat terjadi.
3. Pekerjaan
Pekerjaan dapat mempercepat proses menua yaitu pada pekerja keras/over
working, seperti pada buruh kasar/petani. Pekerjaan orang dapat mempengaruhi
fungsi kognitifnya, dimana pekerjaan yang terus-menerus melatih kapasitas otak
dapat membantu mencegah terjadinya penurunan fungsi kognitif dan mencegah
demensia (Sidiarto, Kusumoputro, 1999).
4. Stroke
Baik stroke iskemik maupun hemoragik dapat mengakibatkan kerusakan
bahkan sampai kematian sel otak. Akibat dari keadaan tersebut dapat timbul suatu
kelainan klinis sebagai akibat dari kerusakan sel otak pada bagian tertentu tetapi
juga dapat berakibat terganggunya proses aktivitas mental atau fungsi kortikal
luhur termasuk fungsi kognitif (Nasreddine Z et al, 2005).
Banyak penelitian yang telah dilakukan mengenai gangguan kognitif dan
demensia pasca stroke, Zhu et al (1998) dalam penelitiannya mengatakan bahwa
stroke selain berhubungan dengan disability (ketidakmampuan) juga berhubungan
dengan perkembangan demensia. Tipe stroke silent merupakan faktor risiko
penting untuk terjadinya gangguan kognitif. Dari hasil penelitiannya dikatakan
bahwa stroke juga berhubungan dengan terjadinya gangguan kognitif tanpa
adanya demensia (Kusumoputro S, 2001).
Pasien stroke iskemik yang dirawat mempunyai risiko paling sedikit lima
kali untuk terjadinya demensia. Mekanisme yang mendasari hubungan tersebut
ada beberapa. Pertama stroke secara langsung atau sebagian penyebab utama
demensia, yang secara umum diklasifikasikan sebagai demensia multi infark atau
demensia vaskuler. Kedua adanya stroke memacu onset terjadinya demensia
Alzheimers. lesi vascular pada otak termasuk perubahan pada subtansi alba, lesi
degenerasi Alzheimers dan usia sendiri berpengaruh pada perkembangan dari
demensia.
Pohjasvaara dkk (1998) mengatakan bahwa faktor risiko demensia yang
dihubungkan dengan stroke belum diketahui secara lengkap, berbagai faktor
gambaran stroke (dysphasia, sindrom stroke dominan), karakteristik penderita
(tingkat pendidikan) dan penyakit kardiovaskular yang mendahului berperan
terhadap risiko tersebut (Rahmawati D, 2006).
Pohjasvaara dkk (1998) dalam penelitian lainnya mengatakan bahwa
penurunan kognitif dan demensia sering terjadi pada pasien stroke iskemik, dan
frekuensinya meningkat dengan meningkatnya usia (Kusumoputro S, 2001).
Hasil penelitian Pohjasvaara didapatkan penurunan fungsi kognitif yang
terjadi 3 bulan pasca stroke adalah 56,7% untuk paling sedikit satu kategori,
31,8% untuk penurunan dua atau tiga kategori, dan penurunan lebih dari empat
kategori ada 26,8% (Ballard et al, 2003).
5. Hipertensi
Mekanisme pasti terjadinya gangguan kognitif pada hipertensi belum
sepenuhnya dipahami. Suatu hipertensi menyebabkan percepatan terjadinya
arterosklerosis pada jaringan otak yang berimplikasi pada gangguan kognitif, yang
mana pada penelitian sebelumnya ditunjukan adanya hubungan bermakna antara
derajat retinopati hipertensi sebagai akibat hipertensi lama yang mana selain
proses terjadinya vasokonstriksi pada pembuluh darah retina sendiri juga
peristiwa aterosklerosis. Kapiler dan arteriola jaringan otak akan mengalami
penebalan dinding oleh karena terjadi deposisi hyaline dan proliferasi tunika
intima yang akan menyebabkan penyempitan diameter lumen dan peningkatan
resistensi pembuluh darah. Hal tersebut memicu terjadinya gangguan perfusi
serebral,memungkinkan terjadinya iskemia berkelanjutan pada gangguan aliran
pembuluh darah yang kecil hingga timbul suatu infark lakuner. Hipertensi kronik
dapat menyebabkan gangguan fungsi sawar otak yang menyebabkan peningkatan
permeabilitas sawar otak.hal ini akan menyebabkan jaringan otak khususnya
substansi alba menjadi lebih mudah mengalami kerusakan akibat adanya stimulus
dari luar (Pujarini LA, 2007).
Peningkatan tekanan darah sistolik mempengaruhi fungsi kognitif terutama
pada usia lanjut, dimana terjadinya gangguan mikrosirkulasi dan disfungsi endotel
juga berperan pada gangguan fungsi kognitif pada hipertensi (Moroney JT et al,
2001).
6. Diabetes Mellitus
Diabetes mellitus adalah sebuah penyakit metabolik yang dapat
mempunyai efek yang sangat merusak pada banyak organ di dalam tubuh. Salah
satu komplikasi diabetes mellitus adalah disfungsi kognitif. Pasien dengan
diabetes mellitus tipe 2 dapat mengalami gangguan kognitif (Kodl, Seaquist,
2008).
Pengendalian kadar gula darah berperan dalam menentukan derajat
disfungsi kognitif yang terdeteksi pada pasien dengan diabetes tipe 2. Yaffe dkk
menemukan bahwa pasien dengan HbA1c lebih dari 7,0% mempunyai
peningkatan empat kali lipat mengalami gangguan kognitif ringan. Pengendalian
kadar glukosa yang buruk menyebabkan fungsi kognitif yang buruk juga (Kodl,
Seaquist, 2008).
Hipotesis mengenai patofisiologi yang mendasari disfungsi kognitif pada
pasien diabetes bermacam-macam, antara lain peran hiperglikemia, penyakit
vaskuler, hipoglikemia, resistensi insulin, dan deposisi amiloid. Penyebab
disfungsi kognitif pada pasien diabetes merupakan kombinasi dari faktor-faktor
tersebut, tergantung tipe diabetes, komorbiditas, umur, dan tipe terapi (Kodl,
Seaquist, 2008).
a. Peran hiperglikemia terhadap disfungsi kognitif pada DM yaitu
hiperglikemia menyebabkan aktivasi jalur poliol, peningkatan formasi
advanced glycation end products (AGEs), aktivasi diasilgliserol dari
protein kinase C, dan peningkatan perlintasan glukosa pada jalur
heksosamin. Mekanisme yang sama dapat terjadi di otak dan menimbulkan
perubahan pada fungsi kognitif yang terdeteksi pada pasien dengan
diabetes. Mencit diabetik (HbA1c 32% vs. 12% pada mencit kontrol) yang
menunjukkan gangguan kognitif ditemukan mengalami peningkatan
ekspresi RAGE pada neuron dan sel glial serta kerusakan pada substansia
alba dan myelin, menunjukkan kemungkinan adanya peran RAGE dalam
perkembangan disfungsi serebral. Hiperglikemia akibat diabetes
memindahkan glukosa ke arah produksi khitin, maka kemungkinan
akumulasi molekul tersebut dapat berperan pada abnormalitas kognisi.
Hiperglikemia juga menyebabkan kerusakan organ akhir melalui
peningkatan pada spesies oksigen reaktif (ROS), terutama superoksida,
yang kemudian dapat mengakibatkan peningkatan aktivasi jalur poliol,
peningkatan formasi AGE, aktivasi protein kinase C, dan peningkatan
perlintasan glukosa pada jalur heksosamin. Faktor transkripsi faktor nuklir
B, sebuah penanda gen proinflamasi yang di-up-regulasi oleh AGE, dan
protein S-100, suatu penanda cedera otak yang dapat berikatan dengan
RAGE, keduanya di-up-regulasi di dalam hipokampus pada percobaan
binatang. Data menunjukkan bahwa stress oksidatif dapat memicu kaskade
kerusakan neuronal. Selain kerusakan organ akhir akibat hiperglikemia,
perubahan fungsi neurotransmitter juga berperan pada disfungsi kognitif.
Pada tikus diabetic terdapat gangguan potensiasi jangka panjang,
didefinisikan sebagai penyengatan kekuatan sinaptik jangka panjang
tergantung aktivitas, pada neuron yang kaya reseptor untuk
neurotransmitter N-metil-D-aspartat (NMDA), yang dapat berperan pada
defisit belajar. Perubahan neurokimiawi lain yang telah teramati, meliputi
penurunan asetilkolin, penurunan pergantian serotonin, penurunan aktivitas
8 dopamine, dan peningkatan norepinefrin pada otak binatang dengan
diabetes.
b. Peran penyakit vaskuler terhadap disfungsi kognitif pada DM yaitu pasien
dengan DM mengalami peningkatan dua hingga enam kali lipat untuk
risiko stroke trombotik, dan penyakit vaskuler, ini berperan terhadap
terjadinya gangguan kognitif. Penebalan membran basement kapiler,
penanda dari mikroangiopati diabetik, juga ditemukan pada otak pasien
dengan diabetes. Pasien dengan diabetes juga ditemukan secara global
mengalami penurunan laju aliran darah serebral dan besar penurunannya
berkorelasi dengan lama sakitnya. Penurunan aliran darah serebral,
digabung dengan stimulasi reseptor tromboksan A2 yang terjadi pada
pasien dengan diabetes, dapat berperan pada ketidakmampuan pembuluh
darah serebral untuk bervasodilatasi secara adekuat, yang kemudian dapat
meningkatkan kemungkinan iskemia. iskemia dan hiperglikemia berbahaya
bagi otak. Level glukosa darah yang sedikit meninggi (lebih dari 8,6
mmol/liter) pada manusia ketika terjadi gangguan serebrovaskuler
berkorelasi dengan pemulihan klinis yang lebih buruk. Salah satu
mekanisme potensial dimana hiperglikemia dapat memperbesar kerusakan
iskemik adalah akumulasi laktat. Hiperglikemia menghasilkan lebih banyak
substrat untuk membentuk laktat, menimbulkan asidosis seluler dan
memperberat cedera. Mekanisme yang lain adalah akumulasi glutamate
dalam situasi hiperglikemia dan iskemia. Glutamate, suatu neurotransmitter
asam amino eksitatorik, telah terbukti menyebabkan kerusakan neuronal di
dalam otak. Meskipun mekanisme pastinya belum diketahui, tidak adanya
C-peptida pada pasien dengan diabetes dapat memperberat gangguan
kognitif melalui kerjanya pada endothelium.
c. Peran hipoglikemia terhadap disfungsi kognitif pada DM telah diteliti pada
binatang percobaan, setelah 30-60 menit level glukosa darah berada
diantara 0,12 dan 1,36 mmol/liter, terjadi nekrosis neuronal yang disertai
peningkatan aspartat ekstraseluler, alkalemia, dan kegagalan energy
neuronal, yang pada akhirnya menghasilkan elektroensefalograf mendatar.
Korteks, ganglia basalis, dan hipokampus paling rawan terhadap
hipoglikemia, dengan nekrosis laminar dan gliosis ditemukan pada region
tersebut pada otopsi yang dilakukan pada pasien yang meninggal karena
hipoglikemia. Penelitian dengan otopsi manusia lainnya yang dilakukan
setelah kematian akibat hipoglikemia menunjukkan nekrosis multifokal
atau difus pada korteks serebral dan kromatolisis sel-sel ganglion.
d. Peran resistensi insulin dan amiloid terhadap disfungsi kognitif pada
diabetes mellitus. Diabetes dan insulin dapat mempengaruhi potensiasi
jangka panjang. Potensiasi jangka panjang sangat menentukan dalam
pembentukan memori dan diinduksi oleh aktivasi reseptor NMDA, suatu
proses yang di-upregulasi dengan keberadaan insulin. Tikus dengan
diabetes, dan dianggap mengalami defisiensi insulin relatif, terdapat
penurunan potensiasi jangka panjang di hipokampus yang diukur secara
elektrofisiologi. Bila potensiasi jangka panjang menurun, neuron
hipokampus tikus yang terpapar insulin menunjukkan inhibisi spontan.
Kemungkinan reduksi pada uptake glukosa mempunyai efek langsung
terhadap bagaimana insulin meregulasi fungsi hipokampus pada pasien
DM. Resistensi insulin dan diabetes mellitus tipe 2 dapat berperan pada
disfungsi kognitif melalui tiga mekanisme. Pertama, disfungsi kognitif
pada pasien dengan diabetes tipe 2 berkorelasi dengan penanda
inflamatorik, dan peningkatan inflamasi berperan dalam perkembangan
penyakit Alzheimer atau makrovaskuler. Peninggian protein C-reaktif, dan
peninggian IL-6 mempengaruhi gangguan fungsi kognitif. Pasien dengan
diabetes tipe 2 mempunyai level penanda inflamatorik lebih tinggi, antara
lain proten C-reaktif, -1-antikhimotripsin, IL-6, dan molekul adhesi
interseluler 1 daripada populasi kontrol. Mekanisme potensial kedua,
resistensi insulin dan diabetes tipe 2 berperan pada disfungsi kognitif
adalah terputusnya aksis hipothalamus-pituitari-adrenal. Baik binatang
maupun manusia dengan DM mengalami up-regulasi aksis hipothalamus-
pituitari-adrenal, dengan peningkatan kortisol serum dibanding dengan
kontrol. Hiperkortisolemia ternyata menyebabkan disfungsi kognitif.
Mekanisme potensial ketiga dimana resistensi insulin dapat secara tidak
langsung berperan dalam disfungsi kognitif adalah dengan meningkatkan
pembentukan plak senilis-amiloid dibentuk dari pembelahan protein
prekrusor amiloid (APP), diproduksi di neuron, oleh enzim sekretase dab
amiloid akhirnya terdegradasi oleh enzim pemecah insulin. Peptide amiloid
dapat dengan sendirinya berikatan dengan RAGE dan menghasilkan
disfungsi mikroglial dan neuronal serta stress oksidatif. Insulin dan
resistensi insulin dapat mempengaruhi metabolisme APP dan -amiloid,
sehingga berpotensi memperbesar beban plak senilis serebral. Resistensi
insulin dapat menyebabkan penurunan degradasi APP yang dapat diatasi
dengan meninggikan level insulin dalam serum dan kemungkinan besar
juga di jaringan.
7. Aktivitas fisik
Beberapa hipotesis yang menjelaskan tentang mekanisme yang mendasari
hubungan antara aktivitas fisik dan fungsi kognitif masih belum dapat dipahami.
Aktivitas fisik terlihat dapat mempertahankan aliran darah otak dan mungkin juga
meningkatkan persediaan nutrisi otak. Selain itu kegiatan aktivitas fisik juga
diyakini untuk memfasilitasi metabolisme neurotransmiter, dapat juga memicu
perubahan aktivitas molekuler dan seluler yang mendukung dan menjaga
plastisitas otak. Bukti dari suatu studi hewan telah menunjukkan bahwa aktivitas
fisik berhubungan dengan seluler, molekul dan perubahan neurokimia. Pengaruh
yang diamati berhubungan dengan peningkatan vaskularisasi di otak, peningkatan
level dopamin, dan perubahan molekuler pada faktor neutropik yang bermanfaat
sebagai fungsi neuroprotective (Singh-Manoux, 2005; Hernandez, 2010). Selain
itu aktivitas fisik juga diduga menstimulasi faktor tropik dan neuronal growth
yang kemungkinan faktor-faktor ini yang menghambat penurunan fungsi kognitif
dan demensia (Yaffe et al, 2001).
Pada exercise, beberapa sistem molekul yang berperan didalamnya
bermanfaat untuk otak. Faktor-faktor neurotrofik kebanyakan yang berperan
dalam efek yang bermanfaat tersebut. Faktor neurotrofik itu terutama BDNF,
karena dapat meningkatkan ketahanan dan pertumbuhan beberapa tipe dari neuron,
meliputi neuron glutamanergik. BDNF berperan sebagai mediator utama dari
efikasi sinaptik, penghubungan sel saraf dan plastisitas sel saraf (Cotman,
Berchtold, 2002).
Diduga bahwa response neurotorphin yang diperantarai exercise mungkin
terbatas pada sistem motorik, sensorik, dari otak, seperti serebellum, area korteks
primer antara lain basal ganglia. Hasil yang dijumpai pada suatu penelitian
beberapa hari setelah voluntany tral-runing dilakukan, mengingatkan kadar dari
BDNF mRNA di hipokampus, struktur higly plastic yang secara normal berkaitan
dengan fungsi kognitif dibandingkan aktifitas motorik. Perubahan kadar mRNA
dijumpai di neuron, terutama di girus dentatus, hilus, dan regio CA3. Peningkatan
terjadi dalam beberapa hari pada tikus jantan dan betina, menetap sampai
beberapa minggu selama latihan dan bersamaan dengan peningkatan jumlah
protein BDNF (Cotman, Berchtold, 2002) .
Meskipun faktor-faktor neurotrofik lain seperti NGF & FGF-2 juga
diindukasi di hipokampus sebagai respon pada latihan, peningkatannya hanya
sesaat dan kurang jelas/nyata dibanding BDNF, ini menunjukkan bahwa BDNF
merupakan kandidat yang lebih baik dalam memediasi manfaat jangka panjang
dari exercise pada otak (Cotman, Berchtold, 2002) .
Aktivitas fisik kemungkinan mempertahankan kesehatan vaskular otak
dengan menurunkan tekanan darah, meningkatkan profil lipoprotein, mendukung
produksi endotel nitrat oksidasi dan memastikan perfusi otak cukup. Demikian
pula, muncul bukti hubungan antara insulin dan amiloid menunjukkan bahwa
manfaat aktivitas aerobik pada resistensi insulin dan glucose intolerance, mungkin
ini merupakan mekanisme yang lain dimana aktivitas fisik dapat mencegah atau
menunda penurunan fungsi kognitif (Weuve et al, 2004).
8. Nutrisi
Berdasarkan penelitian di tiga kota di prancis dengan subjek 8085 lansia
usia 65 tahun tanpa demensia, didapatkan bahwa konsumsi ikan, buah dan sayur
dapat mengurangi risiko segala penyebab demensia. Penelitian ini dimulai pada
tahun 1999 menggunakan studi kohort dan diikuti selama 4 tahun. Hasilnya,
mengkonsumsi ikan setidaknya sekali dalam seminggu terbukti mampu
menurunkan risiko segala penyebab demensia (HR 0,65) dibandingkan orang
yang lebih jarang mengkonsumsi ikan. Mengkonsumsi buah dan sayur setiap hari
mempunyai hubungan yang signifikan dalam menurunkan risiko segala penyebab
demensia (HR 0,72) dibandingkan dengan mereka yang jarang makan buah dan
sayur (Jeffrey S, 2007).
9. Merokok
Penelitian menunjukkan bahwa merokok pada usia pertengahan
berhubungan dengan kejadian gangguan fungsi kognitif pada usia lanjut,
sedangkan status masih merokok dihubungkan dengan peningkatan insiden
demensia dan Alzheimer Diseases (Rahmawati D, 2006). Pada penelitian lainnya
didapatkan bahwa jumlah batang rokok per-hari tidak memiliki hubungan yang
bermakna dengan fungsi kognitif (Tamin A, 2011).
Asupan nikotin, zat adiktif utama dalam rokok dapat menguntungkan
fungsi kognitif. Terutama atensi, belajar dan daya ingat dengan memfasilitasi
pelepasan asetilkolin, glutamate, dopamine, noreepinefrin, serotonin dan GABA,
tetapi terpapar asap tembakau jangka panjang terbukti meningkatkan risiko
gangguan kognitif dan demensia dikemudian hari, termasuk peningkatan infark
otak silent, intensitas massa alba, kematian neuron dan artrofi subkortikal.
Merokok juga menurunkan kadar antioksidan penangkap radikal bebas dalam
sirkulasi, meningkatkan respons inflamasi dan mengarah ke aterosklerosis yang
mempengaruhi permeabilitas sawar darah otak, aliran darah otak dan metabolisme
otak. (Swan, Lessove, 2007)

2.3.4 Kognitif pada Lansia


Setiati, Harimurti, dan Roosheroe (2006) menyebutkan adanya perubahan
kognitif yang terjadi pada lansia, meliputi berkurangnya kemampuan
meningkatkan fungsi intelektual, berkurangnya efisiensi tranmisi saraf di otak
(menyebabkan proses informasi melambat dan banyak informasi hilang selama
transmisi), berkurangnya kemampuan mengakumulasi informasi baru dan
mengambil informasi dari memori, serta kemampuan mengingat kejadian masa
lalu lebih baik dibandingkan kemampuan mengingat kejadian yang baru saja
terjadi.
Penurunan menyeluruh pada fungsi sistem saraf pusat dipercaya sebagai
kontributor utama perubahan dalam kemampuan kognitif dan efisiensi dalam
pemrosesan informasi (Papalia, Olds, Feldman, 2005).
Penurunan terkait penuaan ditunjukkan dalam kecepatan, memori jangka
pendek, memori kerja dan memori jangka panjang. Perubahan ini telah
dihubungkan dengan perubahan pada struktur dan fungsi otak. Raz dan Rodrigue
menyebutkan garis besar dari berbagai perubahan post mortem pada otak lanjut
usia, meliputi volume dan berat otak yang berkurang, pembesaran ventrikel dan
pelebaran sulkus, hilangnya sel-sel saraf di neokorteks, hipokampus dan
serebelum, penciutan saraf dan dismorfologi, pengurangan densitas sinaps,
kerusakan mitokondria dan penurunan kemampuan perbaikan DNA. Raz dan
Rodrigue juga menambahkan terjadinya hiperintensitas substansia alba, yang
bukan hanya di lobus frontalis, tapi juga dapat menyebar hingga daerah posterior,
akibat perfusi serebral yang berkurang. Buruknya lobus frontalis seiring dengan
penuaan telah memunculkan hipotesis lobus frontalis, dengan asumsi penurunan
fungsi kognitif lansia adalah sama dibandingkan dengan pasien dengan lesi lobus
frontalis. Kedua populasi tersebut memperlihatkan gangguan pada memori kerja,
atensi dan fungsi eksekutif (Zulsita A, 2010).

2.3.5 Tahapan penurunan fungsi kognitif


Tiga tahapan penurunan fungsi kognitif pada usia lanjut, dimulai dari yang
masih dianggap normal sampai patologik dan pola ini berujud sebagai spectrum
mulai dari yang sangat ringan sampai berat (demensia), yaitu : (1) mudah lupa
(forgetfulness), (2) Mild Cognitive Impairment (MCI), (3) Demensia.
1. Mudah lupa (Forgetfulness)
Mudah lupa masih dianggap normal dan gangguan ini sering dialami
subyek usia lanjut. Frekuensinya meningkat sesuai peningkatan usia. Lebih
kurang 39% pada usia 50-60 tahun dan angka ini menjadi 85% pada usia di atas
80 tahun. Istilah yang sering digunakan dalam kelompok ini adalah Benign
Senescent Forgetfulness (BSF) atau Age Associated Memory Impairment (AAMI).
Ciri-ciri kognitifnya adalah proses berfikir melambat, kurang menggunakan
strategi memori yang tepat, kesulitan memusatkan perhatian; mudah beralih pada
hal yang kurang perlu, memerlukan waktu yang lebih lama untuk belajar sesuatu
yang baru, memerlukan lebih banyak petunjuk/isyarat (clue) untuk mengingat
kembali (Soetedjo, 2002).
2. Mild Cognitive Impairment (MCI)
Mild Cognitive Impairment (MCI) bisa disebut sebagai fase peralihan
antara yang masih dianggap normal dan yang benar-benar telab sakit. Dan
rangkuman berbagai hasil riset di berbagai negara prevalensi MCI berkisar antara
6,5 - 30% pada golongan usia di atas 60 tahun (Soetedjo, 2002). Kriteria
diagnostik MCI adalah adanya gangguan daya ingat (memori) yang tidak sesuai
dengan usianya namun belum demensia. Fungsi kognitif secara umum relatif
normal, demikian juga aktivitas hidup seharihari. Bila dibandingkan dengan
orang-orang yang usianya sebaya serta orang-orang dengan pendidikan yang
setara, maka terdapat gangguan yang jelas pada proses belajar (learning) dan
delayed recall. Bila dikur dengan Clinical Dementia Rating (CDR), diperoleh
hasil 0,5 (Soetedjo, 2002).
MCI merupakan faktor risiko untuk terjadinya demensia. Rasio konversi
dan MCI menjadi penyakit Alzheimer adalah 12% per tahun dalam waktu 4 tahun,
dibanding populasi normal yang hanya 1-2% pertahun dalam waktu 10 tahun. Bila
terdapat gangguan memori berupa gangguan memori tunda (delayed recall) atau
mengalami kesulitan mengingat kembali sebuah informasi walaupun telah
diberikan bantuan isyarat padahal fungsi kognitif secara umum masih normal,
rnaka perlu dipikirkan diagnosis MCI. Pada umumnya pasien MCI mengalami
kemunduran dalam memori baru. Namun diagnosis MCI tidak boleh diterapkan
pada individu-individu yang mempunyai gangguan psikiatrik lain, kesadaran yang
berkabut atau minum obat-obatan yang mempengaruhi sistem saraf pusat
(Soetedjo, 2002).
3. Demensia
Demensia diartikan sebagai gangguan fungsi intelektual atau kognitif
dengan sedikit atau tanpa gangguan kesadaran atau persepsi. Menurut lCD 10 agar
dapat digolongkan sebagai demensia, kemunduran fungsi luhur harus sedemikian
rupa sehingga mengganggu fungsi pekerjaan, aktivitas sosial atau hubungan
dengan orang lain. Dalam DSM-IV (1994) demensia didefinisikan sebagai
sindroma (yang disebabkan berbagai kelainan) yang ditandai dengan gangguan
fungsi intelektual yang sebelumnya lebih tinggi. Gangguan meliputi gangguan
memori dan gangguan kognitif lain termasuk berbahasa, orientasi, kemampuan
konstruksional, berfikir abstrak, pemecahan masalah dan ketrampilan (praksis).
Gangguan ini harus cukup berat sehingga mengganggu kemampuan
okupasional/pekerjaan dan atau aktifitas sosial. Perubahan kepribadian dan afek
sering nampak, namun kesadarannya tetap normal. Penderita dengan gangguan
fungsi kognitif tanpa adanya bukti penurunan fungsional tidak memenuhi criteria
demensia (Soetedjo, 2002).
Frekuensi demensia pasca stroke ternyata lebih tinggi dari yang
diperkiraan, suatu serangan stroke dapat meningkatkan risiko demensia 4 sampai
12 kali. Prevalensi demensia pasca stroke diantara serangan stroke pertama kali
dan stroke berulang sangat bervariasi, antara 6% sampai 55% namun tidak semua
pasien stroke mengalami demensia. Diagnose demensia pasca stroke dibuat atas
dasar ada klinis demensia yang diketahui 3 bulan sesudah serangan stroke akut ,
baik stroke rekuren atau serangan stroke pertama. Ternyata risiko demensia pasca
stroke lebih terkait dengan beratnya abnormalitas white matter, atrofi dan faktor
hemodinamik dari pada karakteristik stroke itu sendiri (Soetedjo, 2002).

2.1.3 Montreal Cognitive Assessment (MoCa)


A. Definisi
Montreal Cognitive Assesment (MoCA) adalah salah satu tes
skrining gangguan fungsi kognitif yang mulai dikembangkan pada
awal tahun 2000. Tes MoCA dapat menilai fungsi berbagai domain
dalam waktu sekitar 10 menit. MoCA tes pertama kali dikembangkan
di institusi klinik Quebec Canada, tahun 2000 oleh Nasreddine Ziad,
dibimbing oleh guru besar dari UCLA, Jeffrey Cummings. MoCA
dibuat berdasarkan gangguan domain yang sering dijumpai pada MCI.
Versi awal mencakup 10 ranah kognitif. Lima tahun pertama setelah
digunakan. diubah menjadi 8 ranah kognitif yakni visospasial/eksekutif
penamaan, memori, memori tertunda, atensi, bahasa, abstraksi, dan
orientasi. MoCA terdiri dari 30 poin yang dapat dikerjakan kurang
lebih selama 10 menit (Nasreddin Z et al, 2005; Husein N, 2010).
Di Indonesia, Nadia H, Silvia L, Yetty, Herqutanto 2009
melakukan uji validitas dan uji reliabilitas terhadap tes MoCA.
Penelitian ini menggunakan rancangan potong lintang untuk menilai
validitas dan menghitung tingkat kesepakatan antara dua orang dokter
di RS Dr. Cipto Mangunkusumo (RSCM). Uji validitas dengan metode
transcultural World Health Organization (WHO) dan uji reliabilitas
dengan analisis reliabilitas test-retest dilakukan dengan statistik K
(Kappa). Dari penelitian ini didapatkan nilai Kappa total antara 2
orang dokter (inter rater) adalah 0,820. Sedangkan pada tiap-tiap ranah
sebagai berikut Visuospasial / eksekutif 0,817; penamaan (naming)
0,985; dan atensi 0,969. Sementara untuk ranah bahasa 0,990;
abstraksi 0,957; memori 0,984, dan orientasi adalah 1,00. Tes MoCA
versi Indonesia (MoCA-Ina) telah valid menurut kaidah validas
transcultural dan reliable sehingga dapat digunakan baik oleh dokter
ahli saraf maupun dokter umum (Husein, Lumempouw, Ramli,
Herqutanto, 2010).

B. Komponen MoCa
Komponen penilaian MoCa mencakup beberapa domain kognitif,
yaitu (Nasreddine Z et al, 2005):
1. Memori jangka pendek: menyebutkan 5 kata benda (5 poin)
dan menyebutkan kembali setelah 5 menit (5 poin).
2. Visuospasial : dinilai dengan clock drawing task (3 poin) dan
mengambar kubus tiga dimensi (1 poin).
3. Fungsi eksekutif : dinilai dengan trail-making B (1 poin),
phonemic fluency task (1 poin), dan two item verbal
abstraction (2 poin).
4. Atensi : penilaian kewaspadaan (1 poin), pengurangan
berurutan (3 poin), digits forward and backward (1 poin
masing-masing).
5. Bahasa : menyebut 3 nama binatang (singa, unta, badak; 3
poin), mengulang dua kalimat (2 poin) dan kelancaran
berbahasa (1 poin).

C. Keuntungan
Penelitian Nasreddine Z et al (2005) yang melakukan studi
validasi untuk mendeteksi penderita Mild Cognitive Impairment (MCI)
dan Early Alzheimers disease dengan mengunakan tes MoCA dan
MMSE (Mini-Mental State Examination). Dari penelitian tersebut
dengan mengunakan nilai cutt of point 26 didapatkan hasil untuk
mendeteksi MCI dengan MoCA mempunyai sensitivitas 90% dan
spesifisitas 87% dengan subyek 94 orang, sedangkan MMSE
mempunyai sensitivitas 18% dan spesifisitas 100%. Pada tes MoCA
jika subyek mendapat nilai 26 maka dianggap normal (Nasreddin Z et
al, 2005; Husein N, 2010).
Pada kelompok dengan penyakit Alzheimer, MoCa mempunyai
sensitivitas 100% dan spesifisitas 87%, sedangkan MMSE mempunyai
sensitivitas 78% dan spesifisitas 100%. MoCa lebih menekankan pada
komponen fungsi eksekutif dan atensi dari MMSE , yang mungkin
membuatnya lebih sensitif dalam mendeteksi gangguan kognitif
(Smith, Gildeh, Holmes, 2007) . Perbedaan antara kelompok MCI dan
penyakit Alzheimer jauh lebih terasa menggunakan MoCA dari pada
MMSE . Skor rata-rata peserta MCI yang berada dalam kisaran normal
pada MMSE tetapi berada pada kisaran abnormal dalam MoCa
(Nasreddine et al, 2005). Mayoritas peserta MCI dan beberapa peserta
Alzheimer memiliki skor MMSE dalam kisaran normal. Namun, hanya
sedikit Peserta MCI dan tidak ada peserta Alzheimer yang mendapat
skor normal pada MoCA.
Dalam penelitian terbaru, Larner (2012) Moca dinilai dan
dibandingkan dengan MMSE di klinik pengaturan memori. Standar
Kriteria diagnostik klinis ( DSM - IV ) digunakan untuk mendiagnosa
demensia dan MCI. Moca ditemukan lebih sensitif dibandingkan
dengan MMSE , 97% berbanding 65% masing-masing, tetapi kurang
spesifik 60% berbanding 89% masing-masing (Larner, 2012). Moca
memiliki akurasi diagnostik yang lebih baik dari MMSE dengan luas
di bawah kurva 0,91 dibandingkan 0,83 (Larner, 2012).

D. Kelemahan
Dalam sebuah penelitian terbaru oleh Rossetti, Lacritz, Cullum,
Weiner (2011), Data normatif MoCa dikelompokkan berdasarkan
umur dan pendidikan di (n=2653), etis beragam sampel berdasarkan
populasi besar. Seperti yang diharapkan, mereka menemukan bahwa
peserta dengan pendidikan lebih memiliki skor yang lebih tinggi dalam
tes Moca. Skor Moca hanya menurun sedikit pada mereka yang lama
pendidikannya lebih dari 12 tahun dan menurun lebih banyak pada
mereka dengan lama pendidikan kurang dari 12 tahun. Bahkan dengan
peningkatan pendidikan satu titik, mayoritas skor peserta di bawah
cutoff, kurang dari 26, menunjukkan bahwa cutoff ini dan kenaikan
satu titik mungkin tidak tepat. Tingkat kegagalan yang tinggi terlihat
pada item tertentu seperti menggambar kubus, mengulangi kalimat,
menempatkan jam tangan, abstraksi dan kefasihan lisan. Selain itu,
secara keseluruhan rata-rata total skor lebih rendah dari data normatif
yang diterbitkan sebelumnya (mean = 23.36, SD = 3,99). Hal ini
menunjukkan hati-hati ketika menafsirkan skor Moca dan faktor
demografi seperti usia serta pendidikan juga perlu dipertimbangkan
(Rossetti, Lacritz, Cullum, Weiner, 2011).
2.3 Senam Vitalisasi Otak (SVO)

2.3.1 Definisi Senam Vitalisasi Otak (SVO)


2.3.2 Manfaat SVO
2.3.3 Langkah-langkah SVO
2.3.4 Monitoring dan evaluasi
BAB III
METODE PENELITIAN

3.1 Desain Penelitian


Penelitian ini merupakan penelitian kuantitatif dengan menggunanakan
metode penelitian eksperimen semu atau quasi eksperiment dengan pretest-
posttest without control yaitu penelitian eksperimen yang dilakukan pada satu
kelompok dengan mengukur fungsi kognitif sebelum dan sesudah dilakukan
senam vitalisasi otak.

3.2 Tempat dan Waktu Penelitian


Penilaian fungsi kognitif lansia dan senam vitalisai otak akan dilakukan di
puskemas pembantu kelurahan kariangau pada tanggal 10 April 2017. Senam
vitalisasi otak akan dilaksanan setiap 3 hari dan dilaksanakan sebanyak 4 kali
di Pusban Kariangau. Setelah 4 kali pelaksanaan SVO, akan dilakukan
penilaian ulang fungsi kognitif pada lansia. Alasan pemilihan Pusban sebagai
tempat penelitian karena jarang dilakukan SVO di tempat tersebut sehingga
pengaruh SVO terhadap fungsi kognitif lansia lebih mudah dinilai.

3.3 Populasi dan Sampel Penelitian

Populasi penelitian

Seluruh lansia yang tinggal di


Kelurahan Kariangau
Kriteria Eksklusi
Laki-laki atau perempuan yang
berusia kurang dari 60 tahun
Kriteria Inklusi
Lansia yang memiliki keterbatasan
Laki-laki atau perempuan yang fisik untuk datang ke pusban
berusia lebih atau sama dengan 60
tahun
Bersedia secara sukarela menjadi
responden

Sampel Penelitian

lansia yang bertempat tinggal di sekitar pusban


Kelurahan Kariangau yang memenuhi kriteria inklusi
dan eksklusi
3.4 Bahan dan Instrumen Penelitian
Data pada penelitian ini diperoleh dari data primer. Data primer diambil
dengan memeriksa fungsi kognitif lansia menggunakan uji mini mental state
examination (MMSE), mini cog dan CDT. Data primer diambil sebelum
dilaksanakan senam vitalisasi otak dan setelah pelaksanaan senam vitalisasi
otak.

3.5 Tahap Tahap Penelitian


Dalam melakukan sebuah penelitian intervensional ini terdapat beberapa
tahap sistematis yang akan dilalui dalam proses penelitian. Tahap tahap
tersebut antara lain:
1. Tahap Pra-lapangan
Ada 3 langkah yang dilakukan peneliti, yaitu:
a. Menyusun rancangan penelitian
Pada tahap penyusunan rancangan penelitian, penliti
membuat usulan penelitian. Usulan penelitian ini didiskusikan
dengan dokter pendamping dan penanggung jawab program yang
berhubungan dengan penelitian. Pembuatan usulan penelitian ini
berlangsung sekitar satu bulan.
2. Tahap Lapangan
Tahap ini dilakukan dengan:
a. Memahami latar penelitian dan persiapan diri
Tahap ini peneliti mempersiapkan diri dengan memahami latar
penelitian agar dapat menentukan metode pengumpulan data
b. Memasuki lapangan
Pada saat memasuki lapangan, peneliti akan memeriksa terlebih
dahulu fungsi kognitif lansia di pusban di Kelurahan Kariangau
dan melakukan senam vitalisasi otak selama 2 minggu.
3. Tahap Analisa Data
Analisa data merupakan suatu tahap mengorganisasikan dan
mengurutkan data ke dalam suatu uraian dasar agar dapat
mempermudah penentuan tema dan dapat merumuskan hipotesa
kerja. Pada tahap ini data tentang perubahan fungsi kognitif yang
ditemukan pada lansia setelah intervensi yang telah dikumpulkan
akan dianalisa sehingga dapat menunjukan hasil dari intervensi yang
dilakukan.
4. Tahap Penulisan Laporan
Setelah dilakukan analisa data, dilakukan tahap penulisan laporan.
Tahap ini dilakukan menyesuaikan dengan prosedur penulisan yang
baik agar hasil penelitian ini dapat dimengerti dan dimanfaatkan
untuk perbaikan di masa mendatang.

3.6 Definisi Operasional


3.6.1 Senam Vitalisasi Otak
Senam vitalisasi otak yang dilakukan pada pusban di kariangau tiap
3 hari sekali selama 2 minggu
3.6.2 Fungsi Kognitif Lansia
Penilaian fungsi kognitif pada seseorang yangberumur di atas 60
tahun menggunakan mini cog dan CDT yang diukur sebelum
dilakukan senam vitalisasi otak dan setelah 4 kali mengikuti senam
vitalisasi otak

3.6 Alur Kegiatan Penelitian

1. Koordinasi dengan salah satu pegawai puskesmas yang bertempat


tinggal di sekitar pusban untuk mengumpulkan lansia yang berada di
sekitar pusban.
2. Pemeriksaan fungsi kognitif dilakukan oleh peneliti menggunakan
MMSE, mini cog dan CDT pada saat tanggal 10 April 2017.
3. Pelaksanaan senam vitalisasi otak (SVO) setelah dilakukan
pemeriksaan fungsi kognitif pada lansia pada tanggal 10 April 2017,
setelah itu SVO dilaksanakan setiap 3 hari sekali selama 2 minggu.
4. Pemeriksaan ulang fungsi kognitif pada lansia setelah dilakukan SVO
yang keempat.
5. Penilaian pengaruh senam vitalisasi otak terhadap fungsi kognitif lansia

Koordinasi dengan pegawai PKM


bertempat tinggal di sekitar pusban

Pemeriksaan fungsi kognitif pada


lansia

SVO 4x

Pemeriksaan ulang fungsi kognitif


pada lansia

3.7. Teknik Analisa data


. Penjabaran data perihal data demografi lansia serta hasil fungsi kognitif
lansia di wilayah kerja PKM Kariangau akan dilakukan secara deskriptif.
Keberhasilan senam vitalisasi otak akan dinilai berdasarkan hasil pemeriksaan
fungsi kognitif sebelum dan sesudah dilakukan senam. Uji statistik akan
dilakukan dengan uji T berpasangan apabila data berdistribusi normal dan uji
Wilcoxon bila distribusi data tidak normal. Evaluasi perihal keberhasilan
senam vitalisasi otak yang dilakukan di pusban adalah dengan melihat
perubahan fungsi kognitif yang diuji menggunakan MMSE, mini cog dan
CDT.
DAFTAR PUSTAKA
Lampiran 1

LEMBAR PERSETUJUAN RESPONDEN

Saya yang bertanda tangan di bawah ini bersedia menjadi responden


penelitian dengan :
Judul Penelitian : Pengaruh senam vitalisasi otak terhadap fungsi
kognitif orangtua lanjut usia (lansia) di wilayah
kerja Puskesmas Kariangau Balikpapan
Peneliti : dr. Radhiyana Putri

Saya telah mendapat penjelasan dari peneliti tentang tujuan


penelitian ini. Saya mengerti bahwa data mengenai penelitian ini akan
dirahasiakan. Semua berkas yang mencantumkan identitas responden hanya
digunakan untuk terkait penelitian. Saya mengerti bahwa penelitian ini
tidak akan berpengaruh negati terhadap diri saya dan berguna untuk
pengembangan Puskesmas Kariangau Balikpapan.
Demikian surat pernyataan ini saya tandatangani tanpa suatu
paksaan. Saya bersedia untuk menjadi responden dalam penelitian ini secara
sukarela.

Balikpapa
n
,

2
0
1
7

T
t
d
,

(.......................................)