Anda di halaman 1dari 42

BRONKOPNEMONIA

Kode ICD : J18.O


DEPARTEMEN IKA
RSMH PALEMBANG No Dokumen No. Revisi
Halaman : 1
1 1
Ditetapkan Oleh,
Ketua divisi Respirologi
Panduan Praktek Tanggal Revisi
Klinis 06/10/2011
Dr. Kiagus Yangtjik, SpA(K)

Definisi Peradangan / inflamasi yang mengenai parenkim paru

Etiologi Streptococcus group B dan bakteri gram negatif seperti, E. colli,


Pseudomonas sp, Klebsiella sp, Streptococcus pneumoniae, Haemophillus influenza tipe
B, Staphylococcus aureus.

Patogenesis Mikroorganisme penyebab terhisap ke paru bagian perifer melalui saluran


respiratori edema konsolidasi (serbukan sel PMN, fibrin,
eritrosit,cairan edema)deposit fibrin semakin bertambah proses
fagositosis jumlah makrofag meningkat degenerasi sel fibrin
menipis kuman & debris menghilang

Bentuk Klinis Pneumonia berat, Pneumonia, Bukan Pneumonia


(Klasifikasi)

Anamnesis Demam, batuk, sesak nafas

Pemeriksaan fisik Pernafasan cepat dan dangkal disertai pernafasan cuping hidung, retraksi
dinding toraks, suara nafas vesikuler meningkat sampai bronkial, dan bising
tambahan ronkhi basah halus nyaring.

Kriteria Dianosis Anamnesi s, pemeriksaan f isik, pemer iksaan penunjang (darah


perif er lengkap, CRP, serologis, mikrobiologis, rontgen)

Differential diagnosis Bronkiolitis, Bronkitis Akut

Pemeriksaan Pemeriksaan darah perifer lengkap, CRP, serologis, mikrobiologis, rontgen


Penunjang

Tatalaksana Antibiotika polifragmasi selama 10-15 hari


- Ampicillin 100 mg/kgbb/hari dalam 3-4 dosis
- Klorampenikol dengan dosis :
Umur < 6 bulan : 25-50 mg/kgbb/har
Umur > 6 bulan : 50-75 mg/kgbb/hari (dosis dibagi dalam 3 dosis) atau
Gentamisin dengan dosis 3 5 mg/kgb/hari diberikan dalam 2 dosis
Suportif :
IVFD, oksigen, pembersih jalan nafas

Edukasi Imunisasi, ASI yang adekuat, asupan gizi yang cukup, jauhkan anak dari
polusi udara dan asap rokok

Komplikasi dan Empiema torasis, perikarditis purulenta, pneumotoraks, meningitis


Prognosis purulenta,miokarditis. Penggunaan antibiotik merupakan kunci utama
keberhasilan
pengobatan. Terapi antibiotik harus segera diberikan pada anak dengan
pneumonia yang diduga disebabkan oleh bakteri

Daftar kepustakaan Mardjanis S. Pneumonia. Dalam: Nastiti NR, dkk. Buku ajar respirologi ikatan
dokter anak Indonesia. Jakarta. 2008. Hal 350-65
Alberta Medical Association. Guideline for the diagnosis and management of
community acquired pneumonia. Pediatric. 2001
Magdlena SZ. Bronkiolitis. Dalam : Nastiti NR,dkk. Buku Ajar Respirologi
anak. Ikatan Dokter Anak Indonesia. Jakarta. 2008. Hal 333-49

Lain-lain (Algoritme, -
Protokol, Prosedur,
Standing Order)
BRONKIOLITIS AKUT Kode ICD : J21.9
DEPARTEMEN IKA
RSMH PALEMBANG
No Dokumen No. Revisi
Halaman : 1
2 1
Ditetapkan Oleh,
Ketua divisi Respirologi
Panduan Praktek Tanggal Revisi
Klinis 06/10/2011
Dr. Kiagus Yangtjik, SpA(K)

Definisi Penyakit IRA-bawah yang ditandai dengan adanya inflamasi pada bronkiolus

Etiologi RSV, Adenovirus, virus Influenza, Parainfluenza, Rhinovirus, dan


Mikoplasma

Patogenesis Infeksi virus pada epitel bersilia bronkiolus menyebabkan respon inflamasi
akut, ditandai dengan obstruksi bronkiolus akibat edema, sekresi mucus,
timbunan debris selular/sel-sel mati yang terkelupas, diikuti infiltrasi limfosit
peribronkial dan edema submukosa

Bentuk Klinis -
(Klasifikasi)

Anamnesis Umur kurang dari 2 tahun, pilek ringan, batuk, dan demam. Batuk disertai
sesak nafas, wheezing

Pemeriksaan fisik Demam subfebris, sesak nafas dengan tanda-tanda obstruksi saluran nafas,
sesak nafas, ekspirasi memanjang dan mungkin terdengar wheezing ekspirasi.

Kriteria Diagnosis Anamnesis, pemeriksaan fisik, dan pemeriksaan penunjang (rontgen)

Differential diagnosis Bronkopneumonia, Bronkitis Akut

Pemeriksaan Pemeriksaan darah rutin, rontgen, kultur virus, ELISA, PCR


Penunjang

Tatalaksana Antibiotika non alergik sebagai frofilaksis


- Pada saat sesak nafas dapat diberikan klorampenikol IV dan dilanjutkan
dengan pemberian peroral bila sesak berkurang
- Bila dapat diberikan peroral langsung diberikan eritromisin 30-50 mg/kgbb
/hari dalam 2-3 dosis
Suportif :
- Kortikosteroid diberikan untuk mengurangi edema saluran pernafasan.
Kortikosteroid 15-20 mg/kgbb/hari atau deksametason 0,5 mg/kgbb/hari
dibagi dalam 3 dosis selama 2-3 hari.
- Cairan dan elektrolit dengan dextrose 5% dan NaCI disesuaikan dengan
kebutuhan berdasarkan umur dan berat badan.
- Oksigen dengan kelembaban yang cukup
Edukasi ASI, anak dihindarkan dari asap rokok, asupan gizi adekuat, tidak
menitipkan anak di tempat penitipan anak (TPA).

Komplikasi dan Asma. Banyak anak yang kemudian menjadi penderita asma
Prognosis

Daftar kepustakaan Magdalena SZ. Bronkiolitis . Dalam : Nastiti NR,dkk. Buku ajar respirologi anak.
Ikatan Dpkter Anak Indonesia. Jakarta.2008. hal 333-49
Clinical practice guideline. American academy of pediatrics 2006
Marjanais S. Pneumonia . Dalam : Nastiti NR,dkk. Buku ajar Respirologi anak

Lain-lain (Algoritme, -
Protokol, Prosedur,
Standing Order)
EMPIEMA Kode ICD : J86.9
DEPARTEMEN IKA
RSMH PALEMBANG
No Dokumen No. Revisi
Halaman : 1
3 1
Ditetapkan Oleh,
Ketua divisi Respirologi
Panduan Praktek Tanggal Revisi
Klinis 06/10/2011
Dr. Kiagus Yangtjik, SpA(K)

Definisi Akumulasi pus dalam rongga pleura

Etiolog Efusi parapnemonia, post operasi paru, esophagus, mediastinum, trauma


toraks, sepsis, tuberculosis, enterokolitis nekrotikans, abses subdiafragma,
pneumotoraks

Patogenesis Fase eksudat fase fibropurulen (akumulasi cairan dan invasi bakteri
melewati endothelium yang telah rusak) fase organizing (pembentukanjaringan
parut

Bentuk Klinis -
(Klasifikasi)

Anamnesis Panas, batuk, sesak nafas.

Pemeriksaan fisik Bagian yang terkena tertinggal waktu bernafas, perkusi redup, bising nafas
melemah atau menghilang.

Kriteria Diagnosis Anamnesis, pemeriksaan fisik, dan pemeriksaan penunjang (rontgen;


adanya perselubungan homogen, sela iga melebar, sinus freniko kostalis
menghilang, pungsi pleura; terdapat cairan pus)

Differential diagnosis -

Pemeriksaan Pemeriksaan radiologis (rontgen, USG, CT Scan), pemeriksaan cairan pleura.


Penunjang

Tatalaksana Prinsipnya adalah mengeluarkan pus sebanyak-banyaknya dengan pemasang


WSD atau multi puncture. Antibiotika diberikan sesuai dengan hasil kultur,
sementara menunggu hasil kultur dapat diberikan :
- Ampicillin-Cloxacillin 200 mg/kgbb/hari
- Gentamisin 3-5 mg/kgbb/hari
Bila dicurigai dan terbukti ada infeksi spesifik, maka pengobatan perlu ditambah
dengan pengobatan spesifik.

Edukasi -

Komplikasi dan Penyakit paru restiktif kronis, fistula bronkopleural, tension pneumatocele.
Prognosis Prognosis tergantung beratnya penyakit pleura yang mendasari, umur, mulai
terapi, adan adanya komplikasi

Daftar kepustakaan Roni N. Amalia S. Empiema. Dalam: Nastiti NR, dkk. Buku ajar
respirologianak. Ikatan dokter anak Indonesia. Jakarta. 2008. Hal 550-57
Le Mense GP. Strange C. Sahn NA. Empyema thoracis. Therapeutic
management and outcome. Chest 1995;109;18 -24
Marjanis S. Pneumonia . Dalam : Nastiti NR,dkk. Buku ajar Respirologi anak

Lain-lain (Algoritme, .-
Protokol, Prosedur,
Standing Order)
KERACUNAN MINYAK TANAH Kode ICD :
DEPARTEMEN IKA
RSMH PALEMBANG
No Dokumen No. Revisi
Halaman : 1
4 1
Ditetapkan Oleh,
Ketua divisi Respirologi
Panduan Praktek Tanggal Revisi
Klinis 06/10/2011
Dr. Kiagus Yangtjik, SpA(K)

Definisi Keracunan akan terminum minyak tanah sebanyak 10 cc atau lebih.

Etiologi Terminumnya minyak tanah, golongan senyawa hidrokarbon

Patogenesis -

Bentuk Klinis -
(Klasifikasi)

Anamnesis Terminumnya minyak tanah, mual dan muntah, batuk-batuk, sesak nafas,
sianosis, batuk darah dan pusing

Pemeriksaan fisik Mudah diketahui dengan terciumnya bau minyak tanah, hipertermia, penurunan
kesadaran sampai koma, anogsia, kardiomiopati, renal toksisitas,
hepatotoksisitas

Kriteria Diagnosis Anamnesis, pemeriksaan fisik, pemeriksaan penunjang (darah lengkap)

Differential diagnosis -

Pemeriksaan Pemeriksaan darah lengkap


Penunjang

Tatalaksana - Tidak boleh merangsang muntah dan melakukan bilasan lambung


- Antidotum tidak ada
- Bila terdapat tanda-tanda anoksia oleh karena meth-hemoglobin, dilakukan
transfusi darah.
- Perhatikan keseimbangan cairan, elektrolit dan asam basa serta keadaan
umum penderita.

Edukasi Awasi anak dengan tepat, jauhkan bahan-bahan berbahaya dari jangkauan anak

Komplikasi dan Tergantung penatalaksaan yang cepat dan adekuat serta jumlah dan lamanya
Prognosis kejadian terminumnya minyak tanah

Daftar kepustakaan Standar Penatalaksanaan Boks Paru Departemen Ilmu Kesehatan Anak FK
Unsri/RSMH Palembang

Roni N, Amalia S. Dalam : Nastiti NR,dkk. Buku Ajar respirologi anak. Ikatan
Dokter Anak Indonesia. Jakarta.2008. hal 550-5

Lain-lain (Algoritme, -
Protokol, Prosedur,
Standing Order)
HAMPIR TENGGELAM Kode ICD : T75.1
DEPARTEMEN IKA
RSMH PALEMBANG
No Dokumen No. Revisi
Halaman : 1-2
5 1
Ditetapkan Oleh,
Ketua divisi Respirologi
Panduan Praktek Tanggal Revisi
Klinis 06/10/2011
Dr. Kiagus Yangtjik, SpA(K)

Definisi Penderita masih hidup dalam waktu 24 jam pertama setelah kejadian

Etiologi Hampir tenggelam

Patogenesis Gasping dan aspirasi apnea dan laringospasme hipoksemia iskemia


SSP henti jantung

Bentuk Klinis Tenggelam di air hangat, tenggelam di air dingin, tenggelam di air sangat
(Klasifikasi)

Anamnesis Tenggelam, sesak nafas

Pemeriksaan fisik Sesak nafas progresif, sianosis dan edema kegagalan pemafasan,
renjatan(syok), gangguan keseimbangan elektrolit dan asam basa, gangguan
traktus urinarius : albuminuria sampai gaga) ginjal akut, gangguan SSP:
kejang kejang, penurunan kesadaran sampai koma

Kriteria Diagnosis Anamnesis, pemeriksaan fisik

Differential diagnosis -

Pemeriksaan Pemeriksaan laboratorium (darah tepi, analisa gas darah) dan pemeriksaan
Penunjang radiologis

A. Di tempat kejadian
Tatalaksana
Segara bersihkan jalan pernafasan reosigensi secepatnya dengan
memberikan pernafasan buatan mouth to mouth. Bila ada gangguan sirkulasi
henti jantung, dilakukan kompresi jantung luar. Bila pernafasan spontan dan
tidak ada gangguan sirkulasi, dilakukan pengosongan lambung.

B. Di perjalanan

Penderita diselimuti dengan selimut/kain tebal untuk mencegah hipotermia


tindakan resusitasi dilanjutkan, sesuai dengan keadaan korban dan
sarana/fasilitas yang ada.

C. Di rumah sakit

a. Pengobatan emergensi/darurat

Pengobatan pertama dilakukan terhadap oksigensi darah dan perbaikan


sirkulasi.

Bersihkan orofaring secara manual

Lakukan pernafasan buatan dari mulut ke mulut bag to mask, berikan oksigen
100%

Bila pulse tidak ada, lakukan kompresi jantung luar.

Lakukan intubasi endotrakeal untuk mencegah intermitten clearing airway dan


mencegah muntah.

b. Pengobatan selanjutnya

Bersama dengan tindakan/pengobatan ini, dilakukan pemeriksaan penunjang


laboratorium (darah tepi, analisa gas darah) dan radiologis.

Tindakan pengobatan selanjutnya adalah :

Bila penderita bernafas spontan, lakukan penghisapan air/lendir

Memakai intubasi endotrakeal dan diberikan oksigen 100% dengan sungkup


muka dengan IPPV/PEEP/ventilator.

Bila terdapat henti jantung/tidak ada sirkulasi, dilakukan kompresi jantung luar.

Berikan infus dextrose 5% pada penderita tenggelam air laut dan NaCI fisiologis
untuk penderita tenggelam air tawar, bila perlu pemberian darah segar/plasma

Pada penderita tenggelam air laut, bila kadar natrium sangat tinggi dilakukan
transfusi tukar.

Bila penderita tetap koma,10-20 menit setelah tindakan resusitasi, dilakukan


resusitasi otak, misalnya dengan pemberian barbiturat IV.

Pemberian kortikosteroid setiap 6 jam, tetapi masih kontroversial.

Koreksi base-deficit bila terdapat tanda-tanda gangguan keseimbangan asam


basa dengan bikarbonas natrikus 1-2 m Eq/L/KgBB.

Berikan obat antibiotika parenteral, misalnya amplisillinsetiap 6-8 jam

Berikan furosemid parental, sesuai indikasi dan monitor jumlah urin/24 jam.

Fisiotrapi dilakukan setelah penderita kooperatif untuk membantu pengeluaran


cairan aspirasi dan skrat.

Bila sarana dan fasilitas yang diperlukan kurang memadai, penderita dikirim ke
ICU

Edukasi Pengawasan ketat terhadap anak yang tidak bisa berenang.

Komplikasi dan Meninggal atau kerusakan otak yang parah. Prognosis tergantung
Prognosis evaluasi awal status hemodinamiknya. Nilai pH kurang dari 7,1: GCS kurang
dari 5; dan pupi l yang t erf i ksasi dan b erdi l at asi saat m asuk rum ah
saki t menandakan prognosis yang buruk

Daftar kepustakaan Iskandar Zulkarnaen. Hampir tenggelam. Dalam: Nastiti NR, dkk. Buku ajar
respirologi anak. Ikatan dokter anak Indonesia. Jakarta. 2008. Hal 427-33

Kallas HJ. Drowning and near drowning. Dalam: Nelson WB, Behrman RE,
Kli egm an RM, edi t o rs. Nel son t ext book of pedi at ri cs. Edi si ke -15.
Philadelphia: Saunders; 1996. h. 264-7

Lain-lain (Algoritme, -
Protokol, Prosedur,
Standing Order)
Croup ( Laryngotrakeobronkitis Akut ) Kode ICD : J20.9
DEPARTEMEN IKA
RSMH PALEMBANG
No Dokumen No. Revisi
Halaman : 1
6 1
Ditetapkan Oleh,
Ketua divisi Respirologi
Panduan Praktek Tanggal Revisi
Klinis 06/10/2011
Dr. Kiagus Yangtjik, SpA(K)

Definisi Suatu grup penyakit heterogen yang mengenai laring, infra/subglotis,


trakea/bronkus

Etiologi Human Parainfluenza virus tipe 1, HPIV-2,3, dan 4, Adenovirus, RSV, virus
campak
Patogenesis Infeksi dimulai dari nasofaring kemudian menyebar ke epithelium trakea dan
laring. Terjadi peradangan difus, eritema, dan edema.yeng terjadi pada
dinding trakea

Bentuk Klinis Viral croup, spasmodic croup


(Klasifikasi)

Anamnesis Demam, hidung berair, nyeri menelan, batuk nyaring, suara menjadi parau
dan kasar

Pemeriksaan fisik Stridor inspirasi, suara serak,sesak nafas ringan sampai berat, retraksi supra
dan infra klavikula

Kriteria Diagnosis Anamnesis, pemeriksaan fisik, pemeriksaan penunjang (darah rutin)

Differential diagnosis Laringitis akut, laringotrakeitis akut

Pemeriksaan Pemeriksaan darah rutin


Penunjang

Tatalaksana Yang utama adalah mengatasi obstruksi jalan nafas. Terapi inhalasi (uap dingin),
kadang-kadang ditambah nebulisasi epinefrin
Kortikosteroid, untuk mengurangi oedema pada mukosa laring.
Pemberian antibiotik, jika tebukti penyakit disertai dengan infeksi bakteri

Edukasi -

Komplikasi dan Otitis media, dehidrasi, pneumonia. Sindrom croup bersifat self-limited
Prognosis dengan prognosis yang baik.

Daftar kepustakaan Kiagus Y, Dwi WD. Croup. Dalam: Nastiti NR, dkk. Buku ajar respirologi
anak. Ikatan dokter anak Indonesia. Jakarta. 2008. Hal 320-9
Guidelines for the diagnosis and management of croup. The Alberta clinical
practice guideline program. 2003 july.

-
Lain-lain (Algoritme,
Protokol, Prosedur,
Standing Order)
ABSES PARU Kode ICD : J85.2
DEPARTEMEN IKA
RSMH PALEMBANG
No Dokumen No. Revisi
Halaman : 1
7 1
Ditetapkan Oleh,
Ketua divisi Respirologi
Panduan Praktek Tanggal Revisi
Klinis 06/10/2011
Dr. Kiagus Yangtjik, SpA(K)

Definisi Infeksi destruktif berupa lesi nekrotik pada jaringan paru yang terlokalisir
sehingga membentuk kavitas yang berisi nanah (pus) dalam parenkim paru
pada satu lobus atau lebih

Etiologi Stafilokokus aureus, Klebsiella pneumonia, Bacteroides, Fusiform bakteri,


Streptokokus anaerob

Patogenesis Terjadi saat post tonsilektomi, atau berasal dari pneumonia. Keadaan ini
terjadi bila daya tahan tubuh menurun. Terjadinya abses paru biasanya
melalui dua cars yaitu, aspirasi dan hematogen

Bentuk Klinis -
(Klasifikasi)

Anamnesis Demam tinggi, batuk sering disertai hemoptisis, sesak nafas, sputum berbau
busuk

Pemeriksaan fisik Retraksi, pergerakan dada bisa berkurang, perkusi biasanya redup/timpani,
suara nafas akan melemah bila abses belum pecah atau mungkin amforik
bila absesnya sudah pecah, ada ronkhi basah bila abses sudah pecah.

Kriteria Diagnosis Anamnesis, pemeriksaan fisik, pemeriksaan penunjang (darah rutin,rontgen

Differential diagnosis Tuberkulosis paru

Pemeriksaan Pemeriksaan darah rutin (leukositosis biasanya sampai 30.000/mm3 dengan


Penunjang pergeseran kekiri pada hitung jenis), foto thoraks; adanya kavitasndengan atau
tanpa fluid level, yang sering dikelilingi oleh infiltrate

Tatalaksana Antibiotika yang tahan terhadap penisilinase, kombinasi ampi-clox dan


gentamisin memberikan hasil yang memuaskan. Sefalosforin generasi ketiga
kadang-kadang sudah cukup. Penisilin/semisintetiknya dan sefalosforin
umumnya sensitif terhadap mikroorganisme anaerob.
- Lama terapi bisa sampai 3-6 minggu
- Postural drainase dengan perkusi dapat membantu mengeluarkan pus
- Fisioterapi

Edukasi Menjaga kebersihan mulut

Komplikasi dan Abses otak, hemoptisis massif, ruptur pleura visceralis sehingga terjadi
Prognosis piopneumothoraks dan fistula bronkopleura

Daftar kepustakaan Ahmad R. Abses paru. Dalam: Aru WS, dkk, editor. Buku ajar ilmu penyakit
dalam. Jakarta. 2007. Hal 1052-5

Standar penatalaksanaan Boks Paru Departemen Ilmu Kesehatan Anak FK


Unsri/RSMH Palembang
.
Lain-lain (Algoritme, -
Protokol, Prosedur,
Standing Order)
PNEUMOTORAKS Kode ICD : J93.9
DEPARTEMEN IKA
RSMH PALEMBANG
No Dokumen No. Revisi
Halaman : 1-2
8 1.
Ditetapkan Oleh,
Ketua divisi Respirologi
Panduan Praktek Tanggal Revisi
Klinis 06/10/2011
Dr. Kiagus Yangtjik, SpA(K)

Definisi Keadaan dimana terdapatnya akumulasi udara ekstrapulmoner dalam rongga


pleura, antara pleura visceral dan parietal, yang dapat menyebabkan timbulnya
kolaps paru

Etiologi Infeksi pada saluran napas, trauma dada, acute lung injury yang disebabkan materi
fisik yang terinhalasi dan bahan kimia, penyakit inflamasi paru akut atau
kronis, keganasan, prosedur diagnostik, dan terapetik medis yang
melibatkan toraks dan organ abdomen

Patogenesis Tekanan pada rongga pleura menjadi lebih positif sehingga menyebabkan paru
menjadi kolaps. Udara dapat masuk ke dalam celah pleura melalui
berbagai proses yaitu kerusakan pada parenkim paru, masuk melalui
saluran napas dengan keadaan di nding yang intak ataupun adanya
kerusakan pada dinding dada.

Bentuk Klinis I. Menurut terjadinya


(Klasifikasi) 1. Pneumotoraks spontan : bila terjadi dengan sendirinya
2. Pneumotoraks traumatika : bila terjadi karena trauma
II. Menurut derajat kolapsnya
1. Kolaps ringan (Kolap kurang dari 20%)
2. Kolaps berat (Kolap lebih dari 20%)
III. Menurut fistulanya
1. Pneumotoraks tertutup
2. Pneumotoraks terbuka
3. Pneumotoraks Ventil/tension/valvuler

Anamnesis Rasa nyeri dan tiba-tiba pada sisi toraks yang terkena, yang disusul dengan
sesak nafas

Pemeriksaan fisik Takipnu, dispnu, takikardi dan sianosis. Suara nafas berkurang, perkusi
hiperresonans pada daerqah yang terkena, emfisema subkutan. Tampak
hemithoraks yang membesar, pergerakan kurang, sela iga melebar. Palpasi :
stemfremitus melemah. Perkusi : hipersonor/timpani. Auskultasi : vesikuler
melemah sampai hilang

Kriteria Diagnosis Anamnesis, pemeriksaan fisik, pemeriksaan penunjang (rontgen toraks).

Differential diagnosis -

Pemeriksaan Radiologis:
Penunjang Pemeriksaan radiologis sangat penting, terutama jika pemeriksaan fisik dijumpai
gejala yang minimal. Pemeriksaan foto toraks di ambil pada posisi antero
posterior serta yang lateral, dan terbaik adalah pada saat ekspirasi dalam
sehingga dapat mengetahui sejauh mana bagian paru yang mengalami kolaps.
Secara radiologis pada pneumotoraks didapatkan adanya gambaran
radioluscent tanpa disertai adanya corakan paru.

Tatalaksana Tergantung pada :


- Jenis pneumotoraks
- Pertama kali/residif
- Besarnya kolaps
- Ada komplikasi/tidak
Semua penderita harus dirawat karena setiap saat timbul komplikasi.

Pneumotoraks tertutup
- Jika paru yang kolaps <20% dan tanpa komplikasi, sebaiknya konservatif
dan observasi dengan ketat. Umumnya resorbsi udara, dan paru-paru akan
mengembang kembali setiap hari 1,25% dari total volume hemitoraks.
Diberikan sedatif untuk menenangkan penderita dan kodein untuk mencegah
batuk serta oksigen.
- Jika paru yang kolaps >20% ada komplikasi diperlukan pemasangan WSD

Pneumotoraks terbuka
- Diusahakan menutup lobangnya dan pemasangan WSD untuk
mengusahakan supaya paru-paru jangan kolaps dan diadakan penghisapan
terus menerus.

Pneumotoraks ventil
Dilakukan kontra ventil, baik berupa tusukan jarum maupun WSD.
Aspirasi/WSD dapat dilakukan diruang interkosta 2/3 pada linea mid klavikularis.
Bila gelembung-gelembung udara tidak ada lagi dari WSD , maka 12-18 jam
kemudian dilakukan foto toraks untuk melihat pengembangan paru.
Bila lambat sebaiknya dilakukan pengisapan terus menerus. Jika 5-6 hari masih
keluar udara (berarti fistula masih terbuka) harus dilakukan torakostomi untuk
menutup fistulanya. Beberapa usaha untuk mempercepat pengembangan paru,
dapat dilakukan apa bila fistelnya telah tertutup, usaha-usaha tersebut dapat
meliputi :
- Mobilisasi penderita secepat mungkin dengan cara berjalan-jalan dengan
menjinjing botol WSD.
- Meniup balon-balon karet dalam usaha mengembangkan paru seoptimal
mungkin.
- Latihan pernafasan oleh fisio terapis
- Memakai pompa pengisap terus menerus dengan tekanan negatif rendah
yaitu antara 10-25 cm H2O.

Edukasi -

Komplikasi dan Rekurensi sebanyak 30%


Prognosis

Daftar kepustakaan Mardjanis S, dkk. Pneumotoraks. Dalam: Nastiti NR, dkk. Baku ajar respirologi
anak. Ikatan dokter anak Indonesia. Jakarta. 2008. Hal 578-82 Posner K,
Needleman JP. Pneumotorax. Pediatric in review. 2008;29:69-70

Lain-lain (Algoritme, -.
Protokol, Prosedur,
Standing Order)
PERTUSIS Kode ICD : A37.9
DEPARTEMEN IKA
RSMH PALEMBANG
No Dokumen No. Revisi
Halaman : 1
9 1
Ditetapkan Oleh,
Ketua divisi Respirologi
Panduan Praktek Tanggal Revisi
Klinis 06/10/2011
Dr. Kiagus Yangtjik, SpA(K)

Definisi Penyakit saluran nafas yang disebabkan oleh Bordetella pertusis

Etiologi Bordetella pertusis

Patogenesis Setelah terpajan bakteri penyebab, masa tunas terjadi selama 4-14 hari.Penyakit
ini dapat berlangsung selama 6 minggu atau lebih dan terbadi dalam 3 stadium;
kataralis, spasmodik, dan konvalesensi

Bentuk Klinis -
(Klasifikasi)

Anamnesis Batuk, terutama malam hari, pilek, serak, anoreksia, dan demam ringan

Pemeriksaan fisik Batuk-batuk panjang dan tidak ada inspirasi diantaranya dan di akhiri dengan
Whoop pada inspirasi.

Kriteria Diagnosis Anamnesis, pemeriksaan fisik, pemeriksaan penunjang (darah rutin, kultur
sputum, swab tenggorokan)

Differential diagnosis Trakeobronkitis, bronkiolitis.

Pemeriksaan Pemeriksaan darah rutin: Leukositosis dengan limfositosis absolut, kultur


Penunjang sputum, swab tenggorakan

Tatalaksana Antibiotika eritromisin 30-50 mg/kgbb/hari dibagi 2-3 dosis diberikan selama 3
minggu. Kodein 1 mg/tahun, 3 kali sehari yang diberikan bila batuk-batuk yang
hebat tanda adanya komplikasi baru.
Obat-obatan simptomatik diberikan sampai gejala-gejala spasmodik menghilang.
Edukasi -

Komplikasi dan Otitis media, bronkiolitis, bronkopneumonia, atelektasis, emfisema,


Prognosis bronkiektasis. Prognosis tergantung pada ada tidaknya komplikasi terutama
komplikasi paru dan saraf pada bayi dan anak kecil

Daftar kepustakaan Standar Penatalaksanaan Boks Paru Departemen Ilmu Kesehatan Anak
FK Unsri/RSMH Palembang
Pertusis. Dalam : Arif M,dkk,editor. Kapita selekta kedokteran. Media
Aesculapius
Mardjanis S.,dkk. Dalam : Nastiti NR,dkk. Buku ajar Respirologi anak. Ikatan
Dokter Anak Indonesia. Jakarta. 2008. Hal 578-82

Lain-lain (Algoritme, -
Protokol, Prosedur,
Standing Order)
DEPARTEMEN IKA KERACUNAN ALKOHOL Kode ICD : F10.0
RSMH PALEMBANG No Dokumen No. Revisi
Halaman : 1
10 1
Ditetapkan Oleh,
Ketua divisi Respirologi
Panduan Praktek Tanggal Revisi
Klinis 06/10/2011
Dr. Kiagus Yangtjik, SpA(K)
Definisi Keracunan yang disebabkan terminumnya alcohol

Etiologi metil alkohol dan etil alkohol.

Patogenesis Biasanya gejala akan timbul bila terminum sebanyak 300 ml atau lebih metil
alkohol atau terminum sebanyak 75 ml atau lebih etil alcohol

Bentuk Klinis Keracunan alcohol akibat metil alkohol dan etil alcohol
(Klasifikasi)

Anamnesis Sesak nafas

Pemeriksaan fisik a. Metil alkohol


Pada level 0,05-0,15%, terjadi inkoordinasi otot yang ringan, gangguan
penglihatan dan reaksi lambat. Pada level 0,15-0,3%, bicara kacau,gangguan
penglihatan,imkoordinasi otot dan kehilangan sensori.
b. Etil alkohol
memberikan gejala yang sama dengan metil alkohol karena metabolisme dan
ekskresinya lambat maka gejala toksiknya lebih hebat. Asidosis berat oleh
karena produk metabolisme asam folat. Kerusakan retina dan nervus optikus
dapat menyebakan kebutaan permanen.

Kriteria Diagnosis Anamnesis, pemeriksaan fisik, pemeriksaan penunjang (darah lengkap;


elektrolit

Differential diagnosis -

Pemeriksaan Pemeriksaan darah lengkap;elektrolit


Penunjang

Metil alkohol
- Rangsang muntah
Tatalaksana
- Bilas lambung
- Mencegah asidosis, dengan pemberian bikarbonas natrikus oral setiap 1-2
jam
- Untuk merangsang susunan saraf pusat diberikan caffein 8 mg/kgbb/kali
secara intravena, subkutan intramuskuler, bila perlu dapat diulang setiap 4
jam. Dapat juga diberikan kopi tubruk.

Etil alkohol
- Sama dengan metal alkohol
- Pencegahan/koreksi asidosis, dapat diberikan bikarbonas natrikus 4
meq/kgbb intravena, dapat diulang setiap 4 jam
- Etil alkohol 0,75 ml/kgbb initial, kemudian 0,5 ml/kgbb setiap 4 jam selama 4
hari, secara intravena atau oral.
- Pada kasus berat mungkin diperlukan dialysis.

Edukasi Pengawasan terhadap anak

Komplikasi dan Depresi susunan syaraf pusat. Prognosis tergantung kepada banyaknya alcohol
Prognosis yang terminum
Daftar kepustakaan Standar Penatalaksanaan Boks Paru Departemen Ilmi Kesehatann Anak FK
Unsri/RSMH Palembang
Mardjanis S.,dkk. Dalam : Nastiti NR,dkk. Buku ajar Respirologi anak. Ikatan
Dokter Anak Indonesia. Jakarta. 2008
Lain-lain (Algoritme, -.
Protokol, Prosedur,
Standing Order)
EMFISEMA SUBCUTIS Kode ICD : J44.8
DEPARTEMEN IKA
RSMH PALEMBANG
No Dokumen No. Revisi
Halaman : 1
11 1
Ditetapkan Oleh,
Ketua divisi Respirologi
Panduan Praktek Tanggal Revisi
Klinis 06/10/2011
Dr. Kiagus Yangtjik, SpA(K)

Definisi Adalah suatu keadaan dimana udara bebas dapat masuk kejaringan subkutis.
Biasanya merupakan komplikasi dari suatu keadaan, seperti fraktur orbita,
trauma pada leher dan toraks,atau dapat juga terjadi secara spontan.

Etiologi Sebagai komplikasi dari :


1. Trakeostomi
2. Ulkus yang dalam didaerah faring
3. Perforasi trakea atau laring.
4. Luka pada esofagus
5. Torakosintesis
6. Luka yang terkontaminasi bakteri yang membentuk gas
7. Infeksi jaringan paru
8. Dapat terjadi secara spontan

Patogenesis Merupakan suatu komplikasi dari suatu keadaan, seperti fraktur orbita,
trauma pada leher dan toraks, atau dapat terjadi juga secara spontan

Bentuk Klinis -
(Klasifikasi)

Anamnesis -

Pemeriksaan fisik Pada perabaan didapati krepitasi bawah kulit, teraba adanya nodul fluktuasi kecil
yang bergerak bebas bila jaringan ditekan.

Kriteria Diagnosis Krepitasi dibawah kulit, balk dengan perabaan dan auskultasi.
Adanya nodul dibawah kulit yang bergerak bebas bila ditekan.

Differential diagnosis -

Pemeriksaan -
Penunjang

Tatalaksana Dilakukan insisi multipel


- Istirahat total
- Menghilangkan faktor penyebab.

Edukasi -

Komplikasi dan Tergantung pada komplikasi penyakit yang mendasari


Prognosis

Daftar kepustakaan Standar Penatalaksanaan Boks Paru Departemen Ilmu Kesehatan Anak
FK Unsri/RSMH Palembang
Mardjanis S.,dkk. Dalam : Nastiti NR,dkk. Buku ajar Respirologi anak. Ikatan
Dokter Anak Indonesia. Jakarta. 2008.

Lain-lain (Algoritme, -
Protokol, Prosedur,
Standing Order)
TUBERKULOSIS Kode ICD : A16.4
DEPARTEMEN IKA
RSMH PALEMBANG
No Dokumen No. Revisi
Halaman : 1-2
12 1.
Ditetapkan Oleh,
Ketua divisi Respirologi
Panduan Praktek Tanggal Revisi
Klinis 06/10/2011
Dr. Kiagus Yangtjik, SpA(K)

Definisi Penyakit akibat infeksi kuman Mycobacterium tuberculosis sistemis


mik sehingga dapat mengenai hampir semua organ tubuh, dengan
lokasi terbanyak di paru yang biasanya merupakan lokasi infeksi primer.

Etiologi Mycobacterium tuberculosis

Patogenesis Inhalasi basil TB alveolus fagositosis oleh makrofag basil TB


berkembang biak destruksi makrof ag pembentukan tuberkel
perkijuan pecah lesi sekunder parukaisifikasi kompleks ghon

Bentuk Klinis lnfeksi TB, Penyakit TB Paru, Penyakit TB di 'Liar Paru


(Klasifikasi)

Anamnesis Demam lama > 2minggu disertai keringat malam,batuk lama > 3 minggu
berat badan turun tanpa sebab yang jelas, nafsu makan tidak ada, lesu,
diare

Pemeriksaan fisik Konjungtiva mata atau kulit yang pucat karena anemia, suhu subfebris,badan
kurus atau berat badan menurun. Dapat ditemukan pembesaran kelenjar
limfe superfisialis yang tidak sakit dan biasanya multipel, gejala spesifik
sesuai organ yang terkena.

Kriteria Diagnosis Diagnosis dapat ditegakkan bila didapatkan 2 tanda bintang.


Pada institusi dengan fasilitas lengkap, diagnosis harus ditelusuri lebih lenjut.
Kontak erat dengan penderita TBC terbuka
Sering demam + berkeringat malam hari + Anoreksia dan gangguan gizi
selama 3 bulan terakhir dan BB turun dengan cepat.
BCG > 3-7 hari (+) >5 mm
Mantoux test > 10 15 mm
Scrofuloderma
Konjungtivitis pliktenularis
Spondilitis/ Coxitis
- Pembesaran kelenjar lymphe rednisone terutama leher
- Irritable
- Adanya cairan dalam pleura atau pericard
- Diare peristen > 14 hari tidak sembuh sendiri dengan terapi konvensional
- Laboratorium rutin/ konvensional LED
- Rontgen :
- Infiltrat
- Pembesaran kel. Lymphe tidak khas
- Milier TBC paru
- Infiltrat endobronkial hebat
- Efusi pleura serosa

Differential diagnosis -

Pemeriksaan Uji tuberkulin, uji interferon, radiologis, serologis,mikrobiologis, patologi


Penunjang

Pengobatan :
Tatalaksana
Dipakai cara DOTS (Direcly Observe Treatment Short Course)
H (INH)
R (Rifampisin)
Z (Pirazinamid)

Dosis
H : 5-10 mg/kgbb maximum 300 mg
R : 10 mg/kgbb diberikan 1 jam sebelum makan
Z : 20-30 mg/kgbb maximum 2 g/hari
Untuk TBC berat dapat diberikan obat 4 macam seperti berikut :
E : (Etambutol) dosis 10-15 mg/kgbb atau
S : (Streptomisin) dosis 20-50 mg/kgbb maximum 750 mg

Perhatian :
1. Perhatikan terhadap perbaikan gizi
2. Diberikan rednisone untuk anak umur > 3 bulan dengan TBC milier atau
TBC serosa selama 1-3 bulan
Monitoring :
1. Teratur selama 2 bulan, klinis kurang maju lanjutkan maintenance,
evaluasi.
2. Tidak teratur dalam 1 bulan ulang ulang awal
Tidak teratur sertelah 1 bulan initial tergantung klinis
3. Initial 2 bulan teratur klinis baik, kemudian drop out lanjutkan
maintenance dan evaluasi
Propilaksis terutama balita
1. Kontak (-) dengan penderita TBC terbuka, lain-lain (-) : 5-10 mg/kgbb,
evluasi selama 3 bulan
2. Kontak (-) evaluasi aktivitas TBC
3. Ibu TBC, BTA (-), Lain-lain 90-) H : 5-10 mg/kgbb selama 6 bulan
4. Pernah menderita TBC aktif sembuh :
- Menderita infeksi berat (morbili,pertusis) selama 4 bulan
- Dapat imunosupresif >7 hari sampai pengobatan selesai
Imunisasi penyakit asal virus : H 5-20 mg/kgbb selama 1 bulan

Edukasi Hindari kontak dengan penderita TB, imunisasi BCG

Komplikasi dan Dapat sembuh (gejala hilang) bila pengobatan teratur dan lengkap
Prognosis

Daftar kepustakaan Tuberculosis anak. Dalam: Nastiti NR,dkk. Buku Ajar respirologi anak. Ikatan
Dokter Anak Indonesia. Jakarta. 2008. Hal 162-267
Committee on infectious disease : screening for tuberculosis in infant and
children Pediatrics 1999;93: 131-4

Lain-lain (Algoritme, -
Protokol, Prosedur,
Standing Order)
Kode ICD : A18.8 + K.77.0
DEPARTEMEN IKA HEPATITIS KARENA OAT
RSMH PALEMBANG No Dokumen No. Revisi
Halaman : 1
13 1
Ditetapkan Oleh,
Ketua divisi Respirologi
Panduan Praktek Tanggal Revisi
Klinis 06/10/2011
Dr. Kiagus Yangtjik, SpA(K)

Definisi Hepatitis yang terjadi karena pengobatan tuberculosis

Etiologi Obat anti tuberculosis

Patogenesis Obat anti tuberkulosis yang bersifat hepatotoksik

Bentuk Klinis -
(Klasifikasi)

Anamnesis Adanya riwayat sedang mendapat terapi tuberkulostatika

Pemeriksaan fisik Pemeriksaan Fisik : ikterus, hepatomegali dan nyeri tekan.

Kriteria Diagnosis Anamnesis, pemeriksaan fisik, pemeriksaan penunjang (laboratorium,serologis

Differential diagnosis -

Pemeriksaan Laboratorium : Uji faal hati : SGOT, SGPT. Bilirubin I dan II, alkali fosfatase
Penunjang pemeriksaan serologis virus hepatitis

Tatalaksana 1. Jika kadar SGOT atau SGPT meningkat kurang dari 5 (Lima) kali lipat, maka
dosis OAT diturunkan menjadi setengahnya. Setiap minggu dikontrol kadar
SGOT, dan SGPT. Bila nilainya normal, maka dosis dinaikan sampai
mencapai dosis yang dikehendaki.
2. Jika kadar SGOT atau SGPT meningkat naik dari 5 (Lima) kali, maka
pemberian OAT dihentikan. Tiap minggu kontrol SGOT dan SGPT. Bila
nilainya normal, maka OAT diberikan setengah dosis dan dinaikan perlahan
sampai dosis yang dikehendaki. Bila ternyata SGOT dan SGPT meningkat
lagi lebih dari normal, OAT diganti dengan yang tidak hepatotoksik.
Edukasi -

Komplikasi dan -
Prognosis

Daftar kepustakaan Standar Penatalaksanaan Boks Paru Departemen Ilmu Kesehatan Anak
FK Unsri/RSMH Palembang

Tuberkulosis anak. Dalam : Nastiti NR,dkk. Buku Ajar respirologi Anak. Ikatan
Dokter Anak Indonesia. Jakarta. 2008

Lain-lain (Algoritme, -.
Protokol, Prosedur,
Standing Order)
Meningitis Tuberculosa Kode ICD : A17.0 +G01
DEPARTEMEN IKA
RSMH PALEMBANG No Dokumen No. Revisi
Halaman : 1
14 1
Ditetapkan Oleh,
Ketua divisi Respirologi
Panduan Praktek Tanggal Revisi
Klinis 06/10/2011
Dr. Kiagus Yangtjik, SpA(K)

Definisi Radang selaput meningen otak yang diakibatkan oleh tuberculosis

Etiologi Tuberkulosis

Patogenesis Kuman Mycobacterium tuberculosis yang menyebar secara hematogen ke


selaput meningen otak.

Bentuk Klinis Pneumonia berat, Pneumonia, Bukan Pneumonia


(Klasifikasi)

Anamnesis Penurunan kesadaran, nyeri kepala, nyeri kuduk, demam lama disertai
keringat malam, batuk lama, nafsu makan menurun, penurunan berat badan

Pemeriksaan fisik Penurunan kesadaran, tanda rangsang meningeal (+); kaku kuduk, tanda kernig,
tanda brudzinsky.

Kriteria Diagnosis Gejala TBC pada umumnya dan gejala meningitis

Differential diagnosis Meningitis purulenta, meningitis virus, meningitis jamur.

Pemeriksaan Pemeriksaan cairan serobrospinal, darah lengkap, radiologi, uji tuberculin


Penunjang

Tatalaksana Sama seperti diatas, paling sedikit 3 obat dengan jangka waktu yang lama
Tindak lanjut :
- Pencegahan tehadap decubitus, pengulangan LP dan LED setiap bulan.
- Fisio terapi dilakukan secepat mungkin baik pasif maupun aktif.
Penderita dipulangkan setelah terapi steroid selesai, dan LCS normal dalam 2
kali pemeriksaan dengan jarak 1 minggu. Diagnostik aseptic meningitis
ditegakkan pada penderita yang diduga semula meningitis serosa apabila
keadaan cepat membaik dan sembuh dalam waktu 2 minggu, pengobatan
spesifik dihentikan dan penderita dipulangkan.

Edukasi -

Komplikasi dan Hidrosefalus, epilepsy, gangguan jiwqa, buta karena atrofi NII, tuli kelumpuhan
Prognosis otot yang disyarafui N III, N IV dan N V, hemiparesis. Angka kematian umumnya
50%. Prognosos jelek pada bayi dan orangtua

Daftar kepustakaan Standar Penatalaksanaan Boks Paru Departemen Ilmu Kesehatan Anak
FK Unsri/RSMH Palembang
Ronny Y. Meningitis Tuberculosa. Dalam : harsono, Editor. Kapita Selekta
neurologi . Gajah Mada University press. Hal 173-6

Lain-lain (Algoritme, -
Protokol, Prosedur,
Standing Order)
SCHWARTE Kode ICD : Q78.8
DEPARTEMEN IKA
No Dokumen No. Revisi
RSMH PALEMBANG Halaman : 1
15 1
Ditetapkan Oleh,
Ketua divisi Respirologi
Panduan Praktek Tanggal Revisi
Klinis 06/10/2011
Dr. Kiagus Yangtjik, SpA(K)

Definisi Schwarte adalah suatu keadaan penebalan lapisan pleura, yang diakibatkan
efusi pleura yang sudah mengalami resorbsi

Etiologi Biasanya disebabkan oleh infeksi pleura yang tidak sembuh sempurna (bisa
pleuritis tuberkulositas atau empiema).

Patogenesis Lapisan pleura menjadi tebal dikarenakan efusi pleura yang mengalami
resorbsi

Bentuk Klinis -
(Klasifikasi)

Anamnesis Sesak nafas

Pemeriksaan fisik Thoraks asimetris, stem fremitus, suara nafas melemah, Fleura friction rub (+)

Kriteria Diagnosis Anamnesis, pemeriksaan fisik, pemeriksaan penunjang (Radiologis dan CT


Scan)

Differential diagnosis -

Pemeriksaan Pemeriksaan radiologis dan CT Scan


Penunjang

Operasi thoraks :
1. Non reseksi
Tatalaksana
- Pulmonary detachment
- Dekortikasi
- Torakoplasti
- Plombage
- Kovernoplasti
2. Reseksi
- Segmentektomi
- Pleuro-lobektomi
- Pleuro- pneumektomi
Toleransi operasi :
Tergantung faal paru :
1. Absolut aman : VC >70%
FEVI > 70%
2. Relatif aman : VC > 40%
FEVI > 50%
3. Tidak aman : VC > 40%
FEVI > 50%
4. Indeksi respirasi : VC x FEVI = 2.000
Timing operasi
- Paru yang dioperasi tenang
- Bronkus tidak ada peradangan
- Obat-obat anti TBC ada yang sensitive
Edukasi -

Komplikasi dan -
Prognosis
Daftar kepustakaan Standar Penatalaksanaan Boks Paru Departemen Ilmu Kesehatan Anak
FK Unsri/RSMH Palembang

Lain-lain (Algoritme, -
Protokol, Prosedur,
Standing Order)
BRONKIEKTASIS Kode ICD : J47
DEPARTEMEN IKA
No Dokumen No. Revisi
RSMH PALEMBANG Halaman : 1
16 1
Ditetapkan Oleh,
Ketua divisi Respirologi
Panduan Praktek
Tanggal Revisi
Klinis
06/10/2011
Dr. Kiagus Yangtjik, SpA(K)
Definisi Adalah dilatasi dari bronkus yang disebabkan oleh karena destruksi bronkus dan
jaringan peribronkial karena radang.

Etiologi Bawaan karena maldevelopment dari cincin tulang rawan bronkus


Didapat : disebabkan adanya obstruksi dari lumen bronkus yang disertai infeksi
yang menyebabkan destruksi bronkus dan jaringan peribronkial, sehingga
menyebabkan dilatasi bronkus.

Patogenesis Pressure of secretion theory, atelectasis theory, traction theory, infection theory.

Bentuk Klinis Secara anatomi dibedakan 3 bentuk :


(Klasifikasi) 1. Bentuk silindrik
2. Bentuk fusiform
3. Bentuk sakuler (kistik

Anamnesis Batuk-batuk dengan dahak yang banyak terutama pada pagi hari, ri wayat
infeksi saluran nafas bawah yang berulang, demam, tidak ada nafsu makan,
berat badan turun
Pemeriksaan fisik Deformitas dari dinding dada berupa adanya sulcus Hanson setelah iga
yang ketiga, adanya bentuk dinding dada yang melengkung, adanya
clubbing finger, pada pemeriksaan fisik paru, pada perkusi dapat dijumpai
daerah yang redup pada auskultasi terdapat bermacam-macam ronki basah
dan kering.
Kriteria Diagnosis Anamnesis, pemeriksaan fisik, pemeriksaan penunjang (radiologis

Differential diagnosis Hemosiderosis, hipersensitivitas pneumonitis, obstructive sleep apnea


syndrome, sarkoidosis, trakeomalasia

Pemeriksaan Pemeriksaan laboratorium, bronkografi, radiologis, high resolution CT


Penunjang

Tatalaksana - Konservatif :
Menghilangkan fokus infeksi dengan pemberian antibiotika bila ada
eksaserbasi akut selama 7 hari paling lama 2 minggu.
Postural drainage
- Operatif : bila terapi konservatif tidak berhasil
Terutama pada bronkiektasis yang luas dengan hemoptoe berulang
Bronkiektasis sakular yang tebatas pada lobus dan segment
Adanya aspirasi benda asing
Operasi sebaiknya diatas usia 6 tahun
Edukasi Vaksinasi terhadap pertusis dan lain-lain (influenza, pneumonia

Komplikasi dan Bronkitis kronik, pneumonia dengan atau tanpa atelektasis, pleuritis, efusi pleura
Prognosis atau empiema, abses metastasis di otak, hemoptisis, sinusitis, kor
pulmonale, amiloidosis. Bila penyebab kerusakan diketahui dini dan
diberikan tindakan secara dini, maka prognosis bronkiektasis pada anak
cukup baik

Daftar kepustakaan Heda MDN. Bronkiektasis. Dalam: Nastiti NR, dkk. Buku ajar respirologi anak.
Ikatan dokter anak Indonesia. Jakarta. 2008. Hat 540-9
Barker AF. Bronchiectasis. N Engl J Med 2002;346 (18) : 1383-93
Lain-lain (Algoritme, -
Protokol, Prosedur,
Standing Order)
ASMA BRONKIAL Kode ICD : J45.9
DEPARTEMEN IKA
No Dokumen No. Revisi
RSMH PALEMBANG Halaman : 1-2
17 1.
Ditetapkan Oleh,
Ketua divisi Respirologi
Panduan Praktek Tanggal Revisi
Klinis 06/10/2011
Dr. Kiagus Yangtjik, SpA(K)
Definisi Gangguan inflamasi kronik jalan nafas, melibatkan berbagai se! inflamasi

Etiologi Belum diketahui. Faktor pencetus adalah allergen, infeksi (saluran nafas
atas), iritan, cuaca, kegiatan jasmani, refluks gastroesofagus, dan psikis

Patogenesis Alergen merangsang sel plasma menghasilkan IgE menempel pada


reseptor dinding sel mast. Bila allergen serupa masuk allergen tersebut
akan menempel pada sel mast tersensitisasi degranulasi sel mast
mengeluarkan mediator; histamine, leukotrien, faktor pengaktivasi platelet,
bradikinin. Mediator ini meningkatkan permeabilitas kapiler edema,
peningkatan produksi mucus, kontraksi otot polos.

(Klasifikasi) Asma intermiten, persisten ringan, persisten sedang, persisten berat.

Anamnesis Batuk, dan sesak nafas yang paroksimal, dengan atau tidak ada faktor pencetus
dan ada atau tidak ada gejala atopi dalam keluarga ekspirasi memanjang dan
wheezing ekspirasi.
Pemeriksaan fisik Ekspirasi memanjang dan wheezing ekspirasi

Kriteria Diagnosis Anamnesis, pemeriksaan fisik, pemeriksaan penunjang (fungsi paru,


hiperreaktivitas saluran nafas, petanda inflamasi saluran nafas non invasive,
status alergi)

Differential diagnosis GER, rinosinobronkitis, obstructive sleep apnea syndrome, fibrosis kistik, primary
cilliary dyskinesis, bends asing, vocal ford dysfunction

Pemeriksaan Pemeriksaan fungsi paru, hiperreaktivitas saluran nafas, petanda inflamasi


Penunjang saluran nafas non invasif, status alergi.

Tatalaksana - Mencari dan menghindari faktor pencetus, untuk diperlukan kerjasama


dengan orang tua penderita.
- Mencegah serangan asma dengan pemberian obat untuk mempertahankan
sel-sel mediator tidak pecah. Obat-obatan yang dipakai adalah sodium
kromoglikat dan ketotifen. Bila serangan diduga diakibatkan faktor alergi dan
serangan terjadi lebih dari 3 kali dalam sebulan diberikan ketotifen dosis
0,025 mg/kgbb/hari dibagi dalam 2 dosis diberikan selama 6 bulan atau
lebih.
- Pengelolahana serangan akut/status asmatikus :
Berikan ventolin nebulizer (0,5- 1 ampul)

Edukasi Pengendalian lingkungan, pemberian ASI eksklusif, penghindaran makanan


alergenik, pengurangan pajanan tungau & rontokan bulu binatang

Komplikasi dan Pneumotoraks, pneumomediastinum dan emfisema subkutis, atelektasis,


Prognosis aspergilosis bronkopulmonar alergik, gagal nafas, bronchitis, fraktur iga

Daftar kepustakaan Asma, dalam :Nastiti NR, dkk. Buku ajar respirologi anak. lkatan dokter
anak Indonesia. Jakarta. 2008. Hal 71-161
Global initiative for Asthma. Global strategy for asthma management and
prevention. National institute health.
Pedoman Nasional Asma Anak. UKK Respirologi Anak. Ikatan Dokter
Anak Indonesia.

Lain-lain (Algoritme, -
Protokol, Prosedur,
Standing Order)
LIMFADENOPATI Kode ICD : R59.1
DEPARTEMEN IKA
RSMH PALEMBANG
No Dokumen No. Revisi
Halaman : 1
18 1.
Ditetapkan Oleh,
Ketua divisi Respirologi
Panduan Praktek Tanggal Revisi
Klinis 06/10/2011
Dr. Kiagus Yangtjik, SpA(K)
Definisi Pembesaran kelenjar getah bening, garis tengah terpanjangnya lebih besar dari
pada 10 mm. Ada dua pengecualian yaitu kelenjar epitrokleas > 15 mm
dianggap abnormal, untuk kelenjar selangkangan > 15 mm baru dianggap
normal. Sedangkan limfadenopati supraklavikula, iliaka dan poplitea , harus
dianggap abnormal.

Etiologi 1. Infeksi
-Sistemik: Mononukleosis infeksiosa, rosella infantum, CMV, varisella,
adenovirus, HIV
-Bakteri: Demam tifoid, sifilis , pes dan tuberkulosis, endokarditis.
2. Penyakit autoimun
3. Keganasan: Leukemia akut (70% pada LLA, 30% pada MLA ) limfoma
maligna
4. Histiositosis
5. Penyakit timbunan ( storage disease)
- Penyakit Nieman-Pick, Sfingomielin dan berbagai lemak lain bertimbun
di hati, kelenjar getah bening dan susunan saraf pusat
- Penyakit Gaucher: penimbunan glukosilseramid menyebabkan
pembengkakan limpa dan kelenjar getah bening ( sickle-cell)
6. Reaksi obat: fenitoin, mefenitoin, pirimetamin, fenilbutason, alopurinol dan
isoniazid

Patogenesis Pembesaran kelenjar getah bening dapat berasal dari penambahan sel -sel
pertahanan tubuh yang berasal dari KBG itu sendiri seperti limfosit, sel
plasma, monosit dan histiosit,atau karena datangnya sel -sel peradangan
(neutrofil) untuk mengatasi infeksi di kelenjar getah bening (limfadenitis),
infiltrasi (masuknya) sel-sel ganas atau timbunan dari penyakit metabolit
makrofag (gaucher disease)

Bentuk Klinis Limfadenopati umum, setempat


(Klasifikasi)

Anamnesis Demam, pembesaran kelenjar, gejala penyakit yang mendasari

Pemeriksaan fisik Kelenjar getah bening; ukuran, nyeri tekan, konsistensi, mobile/immobile.

Kriteria Diagnosis Anamnesis, pemeriksaan fisik, pemeriksaan penunjang

Differential diagnosis Gondongan , kista duktus tiroglossus, kista dermoid, hemangioma

Pemeriksaan Pemeriksaan darah perifer lengkap, pemeriksaan penunjang untuk penyakit


Penunjang yang mendasari

Tatalaksana T at al aksan a pem be sar an kel enj ar g et ah ben i ng di dasarka n pad a


penyebabnya. Banyak kasus dari pembe saran kelenjar getah bening
sembuh dengan sendirinya dan tidak membutuhkan pengobatan apapun
selain observasi
Edukasi -

Komplikasi dan Sesuai dengan penyakit yang mendasari


Prognosis
Daftar kepustakaan Standar Penatalaksanaan Boks Paru Departemen Ilm u Kesehatan Anak
FK Unsri/RSMH Palembang
Lain-lain (Algoritme, -
Protokol, Prosedur,
Standing Order)
FLU BURUNG Kode ICD : J11.1
DEPARTEMEN IKA
RSMH PALEMBANG
No Dokumen No. Revisi
Halaman : 1
19 1
Ditetapkan Oleh,
Ketua divisi Respirologi
Panduan Praktek Tanggal Revisi
Klinis 06/10/2011
Dr. Kiagus Yangtjik, SpA(K)

Definisi penyakit menular pada hewan yang disebabkan oleh virus dan dapat menular
pada manusia.

Etiologi Virus influenza tipe A (avian influenza) subtype H5N1 atau sering disebut virus
A(H2N1) yang digolongkan ke dalam Highly Pathogenic Avian Influenza
(HPAI).

Patogenesis Virus influenza melekat ke reseptor asam sialat pejamu melalui hemaglutinin dan
secara endositosis masuk ke dalam vakuol sel. Di dalam vakuol terjadi
asidifikasi progresif kemudian terjadi fusi ke dalam membran endosom dan
pelepasan RNA virus ke dalam sitoplasma

Bentuk Klinis Kasus observasi, kasus tersangka, kasus kemungkinan, kasus terbukti
(Klasifikasi)

Anamnesis Panas tinggi batuk, pilek, dengan atau tanpa sesak nafas disertai salah satu
atau lebih keadaan berikut :
1. Dalam seminggu terakhir ada riwayat kontak dengan pasien avian influenza
yang terkontaminasi
2.Dalam seminggu terakhir kontak atau mengunjungi peternakan yang dilanda
wabah avian influenza unggas
3.Dalam seminggu terakhir mempunyai riwayat bekerja di laboratorium yang
memproses spesimen manusia atau hewan yang dicurigaimenderita avian
influenza

Pemeriksaan fisik Demam, faringitis, konjungtivitis ringan, rhinitis, limfadenopati colli, ronki basah,
wheezing

- Ditegakkan secara klinis


- Kelainan laboratorium : lekopeni, limfopenia dan trombositopenia. Beberapa
kasus mengalami gangguan ginjal berupa peningkatannilai ureum dan
kreatinin.
- Kelainan radiologist toraks berlangsung sangat progresif sesuai dengan
Kriteria Diagnosis manifestasi klinis tetapi tidak ada gambaran yang khas. Kelainan foto toraks
bisa berupa infiltrat bilateral luas, infiltrate difus, multifokal atau tersebar
(patchy), atau dapat berupa kolaps lobar.
- Dipastikan dengan biakan virus avian influenza. Pemeriksaan lain yang
definitive adalah pemeriksaan PCR. Pemeriksaan lain berupa imunofluoresen
menggunaka H5N1 antibodi monoclonal, serta uji serologi menggunakan cara
ELISA dan IFAT untuk mendeteksi antibodi spesifik.

Differential diagnosis Infeksi respiratori atas akut, croup, bronkiolitis, atau pneumonia

Pemeriksaan Kultur dan identifikasi virus H5N1, uji real time nested PCR untuk H5, IFA
Penunjang test, uji netralisasi, uji penapisan

Tatalaksana 1. Beberapa obat antiviral : ribavirin, amantadine, rimantadine, zanamivir dan


oseltamivir
2. Untuk kasus yang berat berupa pneumonia perlu perawat rumah sakit dan
tatalaksana pneumonia pada umumnya.
3. Bila suatu kasus dicurigai sebagai avian influenza maka sejak awal
tindakan
Pencegahan penyebaran infeksi harus sesuai universal precautions
standard, selama perawatan, saat pemulangan pasien yang selamat,
penanganan jenazah pasien yang meninggal karena avian influenza.
4. Amantadin diberikan pada awal infeksi,sedapat mungkin dalam waktu 48
jam pertama selama 3-5 hari dengan dosis 5 mg/kgbb per hari dibagi dalam
2 dosis. Bila berat badan lebih dari 45 kg diberikan 100 mg 2 kali sehari.

Edukasi Vaksinasi vaksin influenza

Komplikasi dan Untuk avian influenza, utamanya A/H5N1 prognosisnya tidak baik. Banyak kasus
Prognosis berakhir dengan kematian.

Daftar kepustakaan Darmawan BS. Av ian influenza. Dalam: Nastiti NR, dkk. Buku ajar
respirologi anak. Ikatan dokter anak Indonesia. Jakarta. 2008. Hal 558-77
World Health Organization. Clinical management of human infection with avian
influenza A (H5N1) virus. 15 Aug 2007

Lain-lain (Algoritme, -.
Protokol, Prosedur,
Standing Order)
ALERGI MAKANAN Kode ICD : T78.1
DEPARTEMEN IKA
RSMH PALEMBANG
No Dokumen No. Revisi
Halaman : 1-3
1 1
Ditetapkan Oleh,
Tanggal Revisi Ketua divisi Respirologi
Panduan Praktek
07 Oktober 2011
Klinis
Dr. Yusmala Helmi, SpA(K)

Definisi Adalah suatu kumpulan gejala yang melibatkan banyak organ dan sistem tubuh
yang ditimbulkan oleh alergi terhadap bahan makanan, berupa reaksi imunologik
yang menyimpang yang merupakan kombinasi keempat tipe hipersensitivitas
menurut Gell dan Combs.

Etiologi Terdapat 3 faktor penyebab alergi makanan, yaitu:


Faktor genetik
Anak yang salah satu orang tuanya atopi, kemungkinan terjadinya alergi 17-
29%. Bila kedua orang tuanya atopi kemungkinan alergi 53-58%. Anak
dengan HLA-BB cenderung mendapat alergi.
Faktor Imaturitas usus
-Secara mekanik integritas mukosa usus dan peristaltik merupakan
pelindung masuknya alergen kedalam tubuh
-Secara kimiawi:asam lambung dan enzim pencernaan menyebabkan
denaturasi alergen
-Secara imunologik SIgA pada permukaan mukosa dan limposit pada lamina
propia dapat menangkal alergen masuk kedalam tubuh.
Pajanan alergen
-dapat terjadi sejak bayi dalam kandungan
-pemberian PASI pada bayi cenderung meningkatkan angka kejadian alergi
-eleminasi telur, susu dan ikan pada ibu menyusui selama 3 bulan pertama
mengurangi sensitivitas selam 3 bulan berikutnya dan menurunkan
dermatitis atopik 6 bulan berikutnya.
-pajanan alergen tergantung juga pada kebiasaan dan norma kehidupan
setempat
-faktor pencetus bukan penyebab serangan alergi, tetapi menyulut terjadinya
gejala alergi, dapat berupa faktor fisik, faktor psikis atau beban latihan

Patogenesis Makan pajanan allergen gangguan integritas mukosa usus absorpsi


molekul allergen (protein, glikoprotein atau polipeptida dengan berat molekul >
18.000 dalton, tahan panas, tahan enzim proteolitik) pada orang yang
sensitive reaksi alergi yang muncul dapat berupa satu atau lebih reaksi.
Reaksi cepat terjadi berdasarkan reaksi hipersensitivitas tipe 1 fase cepat
Reaksi lambat terdapat 4 kemungkinan, yaitu :
1. Reaksi hipersensitivitas tipe I fase lambat
2. Reaksi hipersensitivitas tipe II
3. Reaksi hipersensitivitas tipe III
4. Reaksi hipersensitivitas tipe IV

Bentuk Klinis Bervariasi berdasarkan target organ:


(Klasifikasi) o Pada saluran cerna dapat berupa gatal pada bibir, mulut, faring, sembab
tenggorokkan, muntah-muntah, nyeri perut, kembung, mencret, perdarahan
usus, protein- losing enteropathy.
o Pada saluran nafas dapat berupa rinitis, asma bronkial atau batuk kronik
berulang
o Pada kulit dapat berupa urtikaria, angiodema atu dermatitis atopik
o Pada kardiovaskular dapat menimbulkan reaksi anafilaksis, berupa:
-anafilaksis yang diinduksi makanan
-anafilaksis yang diinduksi latihan dan tergantung makanan (food dependent
exercise induced anaphylaxis gejala anafilaksis timbul setelah makan suatu
alergen dan kemudian diikuti latihan fisik.

Anamnesis -

Pemeriksaan fisik -
Kriteria Diagnosis Dasar diagnosis
o Diagnosis alergi makanan adalah diagnosis klinis yang dibuktikan dengan
eleminasi dan provokasi makanan
o Makanan tersangka dieleminasi selama 2-3 minggujika gejala hilang
atau berkurang, dilakukan provokasi makanan yang dicurigai:
-jika makanan berupa cairan/makanan lunak dapat diberikan bersama
dengan cairan juice (air jeruk) atau disembunyikan dalam bubur
-jika anak usia > 6 tahun, maka bahan makanan dihaluskan jadi bubur
masukkan dalam kapsul (dosis kecil 50 mg, dinaikkan tiap-tiap 30 menit,
jika tidak ada gejala setelah dosis 8 gram berarti makanan tersebut
bukan alergen penyebab. Provokasi tidak dilakukan jika gejala yang
timbul anafilaksis dan edema laring.
o Diagnosis dapat didukung melalui pemeriksaan:
-uji kulit dapat dilakukan uji gores (scratch test), uji suntik intra dermal
(intra dermal test), dan uji tusuk (prick test)
-darah tepi: eosinofil >5% atau >500/ml, cenderung alergi. Jika leukosit <
5000/ml disertai neutropenia<30% sering ditemukan pada alergi
makanan.
-hemoglobin dan hematokrit yang rendah sering ditemui pada susu sapi
-pemeriksaan IgE spesifik (RAST) hanya dikerjakan atas indikasi saja
Langkah diagnosis
Anamnesis yang cermat dan pemeriksaan fisik
Eliminasi dan provokasi makanan yang dicurigai

Differential diagnosis -

Pemeriksaan -
Penunjang

Menghentikan makanan penyebab dan memberikan makanan pengganti.


Pada bayi/anak yang masih mendapat ASI, ibunya jangan mengkonsumsi
makanan yang alergenik.
Pengobatan simptomatis ditujukan pada manifestasi klinisnya (urtikaria,
diare, rinitis, asma, angiodema, anafilaksis, dll)
- Urtikaria, pruritus, eritema dan rinitis diberikan antihistamin peroral,
dipakai hidroksizin dosis 1 mg/kgbb 2 kali sehari, atau dipenhidramin 1
mg/kgBB 4 kali sehari.
- Jika kelainannya cukup luas dan timbulnya cepat seperti angioedema ,
mula-mula diberikan HCI epinefrin (adrenalin) larutan 1:1000 dengan
dosis 0,01 cc/kgBB subkutan (max. 0,3 cc). Jika perlu diulang sampai 2
kali selang 15 menit, kemudian dilanjutkan antihistamin peroral.
Tatalaksana - Jika terjadi sitopenia atau vaskulitis diberikan kortikosteroid, dosis 1-2
mg/kgBB/hari dibagi 3 dosis. Jika klinis telah membaik ditapering secara
sepat, biasanya 3 hari.
- Jika terjadi asma bronkial, diberikan bronkodilator (seperti teofilin,
salbutamol) SP asma bronkial.
- Anafilaksis :
Penatalaksanaan penderita anafilaksis : Penderita dibaringkan terlentang,
kepala dalam posisi ekstensi , jika perlu oksigen. Beri adrenalin 1:1000,
dosis 0,01 cc/kgBB/kali IM
Jika terjadi obstruksi jalan nafas dipasang alat nafas buatan (Gudel) atau
trakeostomi. Tanda-tanda vital dimonitor terus (TD, Nadi, RR).
Jika tidak ada perbaikan tanda-tanda vital (TD masih rendah) pasang IVFD
dengan Ringer laktat atau NaCl 0,9% atau glukosa 5%, dikocor
Bronkospasme dihilangkan dengan memberi aminofilin 3-4 mg/kgBB IV
(pelan-pelan, diencerkan dulu).
Untuk menekan reaksi hipersensitifitas tipe I fase lambat diberi hodrokortison
7-10 mg/kgBB I.V, dilanjutkan 5 mg/kgBB (tiap 6 jam I.V).
Pengobatan selanjutnya ditujukan pada komplikasi yang terjadi jika perlu
dirawat di ICU.

Edukasi Hindari makanan penyebab alergi

Komplikasi dan Prognosis


Prognosis o Pada prinsipnya alergi tidak dapat disembuhkan
o Dermatitis atopik akan berkurang pada usia 12 tahun, 50-80% organ
sasaran akan berpindah, manifestasi alergi berubah menjadi rinitis alergika
dan asma
o Alergi makanan yang mulai timbul pada usia 3 tahun, prognosisnya lebih
baik 40% mengalami grow-out
o Anak yang mengalami alergi pada usia 15 tahun keatas cenderung untuk
menetap.
Komplikasi
o Failure to thrive
o Penyakit atopi kronis seperti asma bronkial dan dermatitis atopik

Daftar kepustakaan Buku ajar alergi imunologi anak UI 2008

Lain-lain (Algoritme, Menghindari makanan penyebab


Protokol, Prosedur, Pada anak yang mendapat alergi makanan sebaiknya dicobakan lagi, krena
Standing Order) kemungkinan mengalami grow out dengan bertambahnya usia
ARTRITIS REUMATOID JUVENIL Kode ICD : M08.0
DEPARTEMEN IKA
RSMH PALEMBANG
No Dokumen No. Revisi
Halaman : 1-3
2 1
Ditetapkan Oleh,
Tanggal Revisi Ketua divisi Respirologi
Panduan Praktek
07 Oktober 2011
Klinis
Dr. Yusmala Helmi, SpA(K)

Definisi Artritis Reumatoid Juvenil (ARJ) adalah salah satu bentuk penyakit reumatik
yang termasuk dalam kelompok penyakit jaringan ikat.

Etiologi Penyebab pasti ARJ masih belum diketahui. Beberapa faktor etiologi berperan
dalam munculnya ARJ, antara lain faktor : infeksi, autoimun, trauma, stres dan
faktor imunogenetik.

Patogenesis ARJ sering dikaitkan dengan imunopatogenesis penyakit kompleks


imun dari penyakit autoimun: autoantigen (agregat IgG dan antigen sinovia)
pengaruh beberapa rangsangan (faktor imunogenetik, kalainan makanisme sel T
supresor, reaksi silang antigen dan berbagai penyebab lain seperti virus) akan
memproduksi autoantibodi
Kelainan tahap awal
Patogenesis
Belum jelas, telah diidentifikasi kerusakan mikrovaskuler dan proliferasi sel
sinovia edema sinovium dan proliferasi sel sinovia mengisi rongga
sendi, tahap awal predominan sel PMN didominasi sel limfosit, makrofag
dan sel plasma produksi IgG, sedikit IgM (IgM anti IgG = Faktor
reumatoid).
Reaksi autoantigen-antibodi kompleks imun aktivitas sistem
komplemen terjadi pelepasan biologik aktif terjadi reaksi inflamasi.
Aktivitas sistem imun selular aktivitas mediator limfokin reaksi
inflamasi. Reaksi inflamasi disertai proliferasi dan kerusakan jaringan
sinovia.
Tahap lanjut
Fase kronis, mekanisme kerusakan jaringan lebih menonjol disebabkan
respon imun selular karakteristik artritis rematoid kronik, adanya
kerusakan tulang rawan, ligamen, tendo dan kemudian tulang. Kerusakan ini
disebabkan oleh produk enzim dan pembentukan jaringan granulasi akibat
aktivitas sistem imun selular. Sel limfosit, makrofag dan sinovia dapat
mengeluarkan berbagai macam sitokin seperti kolagenase, prostaglandin
serta plasminogen yang akan mengaktifkan sistem kalikrein dan kinin-
bradikinin. Produk-produk ini akan menimbulkan reaksi inflamasi dan
kerusakan jaringan.
Bentuk Klinis Tipe onset poliartritis : gejala artritis terjadi pada lebih 4 sendi, terbanyak pada
(Klasifikasi) sendi jari, biasanya simetris, dapat juga pada sendi lutut, pergelangan kaki dan
siku.
Tipe onset oligoartritis : mengenai 4 sendi atau kurang (biasanya mengenai
sendi besar) terutama didaerah tungkai.
Tipe onset sistemik : didapatkan demam intermiten dengan puncak tunggal
atau ganda > 39 0 C selama 2 minggu atau lebih muncul artritis. Biasanya
disertai kelainan sistemik berupa ruam reumatoid serta kelainan viseral
(hepatosplenomegali, serositis, limpadenopati).
Anamnesis -

Pemeriksaan fisik -

Kriteria Diagnosis
Sendi yang terkena artritis terasa hangat dan biasanya tidak terlihat eritem.
Secara klinis ditentukan dengan menemukan paling sedikit 2 gejala inflamasi
gerakan sendi yang terbatas, nyeri atau sakit pada pergerakan dan panas.
Pada anak kecil yang lebih menonjol adalah kekakuan sendi pada pergerakan
terutama pagi hari.

Dipakai kriteria diagnosis menurut American Rheumatis Association (ARA),yaitu


Usia penderita kurang dari 16 tahun
Artritis pada satu sendi atau lebih
Lama sakit lebih dari 6 minggu
Tipe onset penyakit :
- Poliartritis (> 4 sendi)
- Oligoartritis (< 4 sendi)
- Sistemik
Kemungkinan penyakit artritis lain dapat disingkirkan.
Gejala klinis yang menyokong kecurigaan ARJ : kaku sendi pada pagi hari,
ruam reumatoid, demam intermiten, perikarditis, uveitis kronik, spondilitis
servikal, nodul reumatoid, tenosinovitis. Pada pemeriksaan laboratorium
ditemukan antibodi antinuklear(ANA), faktor reumatoid (RF), serta peningkatan
titer komplemen C3 dan C4
Langkah Diagnosis :
Lakukan anamnesis dan pemeriksaan fisik, diagnosis ARJ semata-mata
berdasarkan klinis.
Pemeriksaan laboratorium/ penunjang untuk mendukung/ menyingkirkan
diagnosis.
Tegakkan diagnosis dan identifikasi luasnya manifestasi klinis.
Differential diagnosis -

Pemeriksaan -
Penunjang

Tatalaksana Dasar pengobatan suportif bukan kuratif. Pengobatan secara terpadu untuk
mengontrol manifestasi klinis dan mencegah deformitas dengan melibatkan
dokter anak, ahli fisioterapi, latihan kerja, praktek sosial, bila perlu konsultasi
pada ahli bedah dan psikiatri.
Medikamentosa :
Obat anti inflamasi non steroid (AINS)
- Asam Astil Salisat (AAS) dosis 75-90 mg/kgBB/hari peroral, dibagi3-4
dosis, diberikan bersama makanan, selama 1-2 tahun setelah gejala klinis
menghilang.
- AINS lain : sebagian besar tidak boleh diberikan pada anak.
Pemberiannya hanya untuk mengontrol nyeri, kekakuan dan inflamasi
pada anak tertentu yang tidak responsif terhadap AAS atau sebagai
pengobatan inisial, misalnya :
Tolmetin : dosis inisial 20 mg/kgbb/hari, kemudian 15-30 mg/kgBB/hari
dibagi 3-4 dosis, diberi bersama makanan atau antasid.
Naproksen 10-15 mg/ kgBB/hari dibagi 2 dosis.
Analgesik lain : Asetaminofen dosis 10-15 mg/kgBB/kali, setiap 4-6 jam
sesuai kebutuhan, jangan diberikan lebih 5 kali perhari untuk mengontrol
nyeri atau demam terutama pada penyakit sistemik (pemberian > 10 hari
memerlukan pengawasan yang ketat, tidak boleh diberikan untuk waktu lama
karena dapat menimbulkan kelainan ginjal.
Obat anti rematik kerja lambat = Slow Acting Anti Rheumatic Drugs
(SAARDs) hanya diberikan pada poliartristik progresif yang tidak
menunjukkan perbaikan dengan AINS, contoh : Hidroksi klorokuin, garam
emas (gold salt), Penisilamin dan sulfa salazin.
- Hidroksi klorokuin (dapat dipakai sebagai obat tambahan AINS), dosis 6-7
mg/kgBB/hari, setelah 8 minggu turunkan jadi 5 mg/kgBB/hari dibagi 2
dosis, jika setelah terapi 6 bulan tidak ada perbaikan obat dihentikan
- Garam emas bisa dipakai jika penderita tidak responsif terhadap
pengobatan AAS/AINS lain setelah 6 bulan. Pengobatan dengan
AAS/AINS lain diteruskan selama pemakaian garam emas. Preparat yang
diapaki Gold sodium thiomalate dan auro thioglucose. Dipakai dosis awal
5 mg IM dan kemudian dosis ditingkatkan sampai 0,75-1
mg/kgBB/minggu (< 50mg). Jika remisi telah tercapai dalam 6 bulan
diteruskan dengan dosis yang sama dengan injeksi tiap-tiap 2 minggu
selama 3 bulan, kemudian setiap 3 minggu setelah 3 bulan, lalu setiap 4
minggu, diteruskan sampai beberapa tahun remisi. Preparat oral garam
emas dipakai Auranofin : dosis dimulai 0,1-0,2 mg/kgBB/hari (maksimal 9
mg/hari), kemudian ditingkatkan 1 mg/kgBB/hari setiap 3 bulan sampai
mencapai dosis maksimal 6 mg. Lama pengobatan dapat sampai
beberapa tahun remisi.
- Penisilamin diberikan inisial 3 mg/kgBB/hari(< 250 mg/hari) selama 3
bulan, kemudian 6 mg/kgBB/hari (< 500 mg/hari) dalam 2 dosis selama 3
bulan, sampai maksimum10 mg/kgBB/hari, dalam 3-4 dosis terbagi
selama 3 bulan. Dosis rumatan diteruskan selama 1-3 tahun.
- Sulfasalazin : dosis 30-50mg/kgBB/hari, dibagi 4-6 dosis, diberi bersama
makan, jangan diberikan bersama antasid. Setelah tidak ada keluhan
dosis diturunkan perlahan-lahan sampai 25 mg/kgBB/hari. Dapat
digunakan beberapa tahun.
Kortikosteroid : jika gejala penyakit sistemik, uveitis kronis dan untuk
pemberian obat secara parenteral termasuk intra artikuler. Penyakit sistemik
yang tidak terkontrol : prednison 0,25-1 mg/kgBB/hari dosis tunggal, jika
keadaan lebih berat dosis terbagi jika terjadi perbaikan klinis dosis diturunkan
pelan-pelan, kemudian stop.
Imunosupresan : pada keadaan berat yang mengancam kehidupan dipakai
metotreksat dosis inisial 5 mg/m2/minggu, jika respons tidak adekuat setelah 8
minggu pemberian, dapat dinaikan menjadi 10 mg/m2/minggu. Lama
pengobatan adekuat 6 bulan.
Obat lain yang bisa dipergunakan adalah azatioprin, siklofosfamid dan
klorambusil.

Edukasi -

Komplikasi dan Komplikasi


Prognosis
Gangguan pertumbuhan dan perkembangan akibat penutupan epifisis
Komplikasi akibat pengobatan steroid
Vaskulitis, ensefalitis, amiloidosis sekunder
Kelainan tulang dan sendi yang lain seperti angkilosis, luksasi atau fraktur.
Prognosis
70-90% sembuh tanpa kecacatan. 10% dapat terjadi cacat sampai dewasa.
Sebagian kecil sekali menjadi bentuk artritis reumatoid dewasa.
Prognosis kurang baik pada tipe onset sistemik atau poliartritis, atau disertai
uveitis kronik, erosi sendi, fase aktif yang berlangsung lama, nodul
reumatoid dan faktor reumatoid positif.
Angka kematian sangat rendah (2-4%), sering dihubungkan dengan gagal
ginjal akibat amilodosis serta infeksi.

Daftar kepustakaan Buku Ajar Alergi-Imunologi Anak UI 2008

Lain-lain (Algoritme, Evaluasi luas manifestasi klinis, periksa mata, terutama pada ARJ tipe
Protokol, Prosedur, oligoartritis dengan ANA (+) dan penderita yang mendapat terapi hidroksi
Standing Order) klorokuin.
Untuk mempertahankan fungsi dan mencegah deformitas tulang dan sendi
dilakukan fisio terapi di bagian URM.
Konsultasi kebagian bedah tulang untuk memperbaiki deformitas,
memperbaiki pergerakan sendi.
Indikasi pulang
Klinis inaktif, komplikasi terdeteksi dan telah ditanggulangi.
PURPURA HENOCH-SCHONLEIN Kode ICD : D69.0
DEPARTEMEN IKA
RSMH PALEMBANG
No Dokumen No. Revisi Halaman : 1-2
3 1
Ditetapkan Oleh,
Tanggal Revisi Ketua divisi Respirologi
Panduan Praktek
07 Oktober 2011
Klinis
Dr. Yusmala Helmi, SpA(K)

Definisi
adalah sindroma klinis yang disebabkan oleh vaskulitis pembuluh darah kecil
sistemik, yang ditandai dengan lesi kulit spesifik yang berupa purpura
nontrombositopenik, artritis atau artralgia, nyeri abdomen atau perdarahan
gastrointestinal dan kadang-kadang dengan nefritis. Nama lain : purpura
anafilaktoid, purpura alergik atau vaskulitis alergik.
Etiologi Penyebab penyakit ini belum diketahui.
Faktor-faktor yang diduga berperanan: infeksi traktusrespiratorius bagian atas,
obat-obatan, makanan dan imunisasi.
Patogenesis Deposit kompleks imun yang mengandung IgA dan aktivasi komplemen dan jalur
alternatif mengakibatkan inflamasi pada pembuluh darah kecil di kulit, ginjal,
sendi, dan abdomen sehingga terjadi purpura dikulit, nefritis, artritis, dan
perdarahan gastrointeatinalis. Secara histologis tampak vaskulitis leukositoklatik.

Manifestasi klinis yang khas adalah pada kulit, berupa : ruam


makuloeritematosa, berlanjut menjadi purpura, tanpa adanya trombositopenia,
terutama pada kulit bokong dan ekstremitas bagian bawah (pada 100% kasus)
purpura lambat laun berubah menjadi ungu, kemudian coklat kekuning-
Bentuk Klinis kuningan, lalu menghilang, tetapi dapat rekuren. Gejala ini dapat disertai :
(Klasifikasi)
Angioedema pada muka (kelopak mata, bibir) pada 20% kasus, dan
ekstremitas (punggung, tangan, kaki) pada 40 kasus,
Artralgria atau artritis migran mengenai sendi besar ekstremitas bawah,
tidak menimbulkan deformitas yang menetap.
Nyeri abdomen dapat berupa kolik abdomen yang berat dan perdarahan
gastrointestinalis pada 35-85% kasus, kadang-kadang dapat perforasi
usus dan intususepsi ileoileal atau ileokolonal pada 2-3% kasus.
Hematuria atau nefritis (pada 20-50% kasus)

Anamnesis -

Pemeriksaan fisik -

Gejala klinis yang spesifik yaitu ruam purpurik pada kulit, terutama di bokong dan
Kriteria Diagnosis
ekstremitas bawah dengan satu atau lebih gejala berikut : nyeri obdema, atau
perdarahan gastrointestinalis, artralgia atau artritis dan hematuria atau nefritis.
Langkah Diagnosis :
1. Lakukan anamnesis dan pemeriksaan fisik
2. Lakukan pemeriksaan laboratorium dan penunjang untuk mendukung atau
menyingkirkan diagnosis. Hasil pemeriksaan laboratorium pada PHS tidak
spesifik, jumlah trombosit normal atau meningkat, LED dapat meningkat,
kadar komplemen normal, kadar IgA dalam darah limfosit yang
mengandung IgA mungkin meningkat. Urin dan tinja dapat mengandung
darah. Biopsi lesi kulit ada vaskulitis leukositoklastik. Imunofloresensi pada
dinding pembuluh darah, pada deposit IgA dan komplemen.
3. Tegakkan diagnosis, identifikasi luasnya manifestasi klinis dan telusuri
komplikasi.

Differential diagnosis -

Pemeriksaan Pada pemeriksaan laboratorium trombosit bisa normal atau meningkat,


Penunjang membedakan purpura yang disebabkan trombositopenia. Biasanya juga
Eosinofilia. LED dapat meningkat, Kadar komplemen seperti C1q, C3, C4 dapat
normal. Pemeriksaan kadar IgA dalam darah mungkin meningkat, demikian pula
limfosit yang mengandung IgA. Analisa urin dapat menunjukkan hematuria,
proteinuria maupun penurunan kreatinin klirens demikian pula pada feses dapat
ditemukan darah.

Tatalaksana Suportif dan simptomatis. Kontrol nyeri dapat dengan analgesik seperti
asetaminofen. Kortikosteroid diberikan jika ditemukan nyeri perut yang hebat,
perdarahan saluran cerna, purpura yang persisten, adanya gangguan ginjal
progresif (sindroma nefrotik, kerukan glomerulus), edema jaringan lunak yang
hebat, gangguan SSP, dan perdarahan paru, dengan protokol :
- induksi dengan metilprednisolon 250-750 mg (IV) selama 3-7 hari +
siklofosfamid 100-200 mg/hari (oral)
- maintenance predinson 100-200 mg (oral) siklosfosfamid 100-200 mg
selama 30-75 hari
- Tappering off predinon 25 mg/bulan terapi selasai minimal dalam 6 bulan.
Untuk pencegahan terjadinya nefritis dapat diberikan kortikosteroid dengan
dosis 1-2 mg/kgBB/hari selama 7 hari, kemudian diturunkan perlahan-lahan
selama 2-3 minggu. Gagal ginjal ditanggulangi sesuai SP. Jika akut abdomen
konsul bedah.
Edukasi -

Komplikasi
Komplikasi dan
Prognosis Saluran cerna : perdarahan, intususepsi, infark usus.
Ginjal : gagal ginjal akut/kronis.
SSP : defiusit neurologik, kejang dan penurunan kesadaran.
Prognosis
Prognosis baik, dapat sembuh spontan beberapa hari atau beberapa minggu.
50% kasus dapat rekuren.
Nefritis kronis dapat terjadi pada 1% kasus.

Daftar kepustakaan Buku Ajar Alergi-Imunologi Anak Edisi kedua 2008

Lain-lain (Algoritme, -.
Protokol, Prosedur,
Standing Order)
LUPUS ERITEMATOSUS SISTEMIK (LES)
DEPARTEMEN IKA Kode ICD : L93.0
RSMH PALEMBANG
No Dokumen No. Revisi
Halaman : 1-3
4 1
Ditetapkan Oleh,
Tanggal Revisi Ketua divisi Respirologi
Panduan Praktek
07 Oktober 2011
Klinis
Dr. Yusmala Helmi, SpA(K)

Definisi Lupus eritematosus sistemik adalah penyakit sistemik evolutif yang mengenai
satu atau lebih organ tubuh, ditandai oleh inflamasi luas pada pembuluh darah
dan jaringan ikat, bersifat episodik yang diselingi oleh periode remisi.
Etiologi Merupakan penyakit autoimun dengan berbagai faktor penyebab yang saling
berkaitan : faktor genetik, faktor endokrin, faktor obat dan faktor infeksi. Jika salah
satu faktor tidak ada, maka penyakit Lupus tidak akan muncul secara klinis.

Patogenesis Autoantibodi berikatan dengan autoantigen membentuk kompleks imun yang


mengendap berupa depot dalam jaringan terjadi antivasi komplemen, terjadi
reaksi inflamasi yang menimbulkan lesi di tempat tersebut.

LES dapat menyerang semua organ, yang dapat muncul sendiri-sendiri atau
bersama-sama. Manifestasi klinis pada masing-masing organ ini yang lazim adalah
:
Demam dan astenia merupakan gejala tersering.
Kelainan kulit, berupa :
- Ruam berbentuk sayap kukpu-kupu, (Butterfly rash) terdapat didaerah
muka (eritema malar) dapat berupa eritema simpel, atau erupsi
makulopapel dengan squamasi halus berwarna kemerahan, erupsi dapat
juga mengenai cuping hidung, pangkal hidung, daerah leher atau bahu
yang terbuka, periorbaita, frontal atau darah telinga luar.
- Lupus discoid
- Lesi vaskulitis (berupa eritem pada tangan, edema periungual,
makuloeritematosa kulit dan pulpa jari jemari).
- Erupsi populoeritematosa disseminata non spesifik terutama dianggota
gerak, kulit fotosensitif, alopesia, non sikatrik, sindroma Raynaud.
Kelainan selapaut mukosa : berupa ulserasi nasal dan oral.
Kelainan sendi, tulang dan otot dapat berupa artritis, deformitas tangan,
tenosinovitis, artralgia, mialgia miositis lupus, serta osteonekrosis aseptik.
Kelainan ginjal : ditandai dengan proteinuria, hematuria, sindrom nefrotik,
gagal ginjal. Kalsifikasi lupus nefritis: lupus nefritis mesangial, glomerulonefritis
Bentuk Klinis proliferatif fokal, glomerulonefritis proliferatif difus, glomerulonefritis
(Klasifikasi) membranosa.
Manifestasi neuropsikiatrik : psikosis, disorientasi delirium, atau dapat
berhubungan dengan kelainan organik serebral.
Manifestasi hematologik : limfadenopati superfisial atau lebih dalam
(mediatinum,intra abdomen), dapat juga terjadi splenomegali. Anemia:
normokrom normositik dengan kapasitas pengikatan zat besi rendah dapat
disertai skizositosis dan trombositopenia, leukopenia dan gangguan
hemostatis.
Kelainan kardiovaskuler : perikarditis, miokarditis, hipertensi arterial.
Kelainan saluran nafas : efusi pleura, dapat juga terjadi perdarahan alveolar
masif.
Manifestasi gineko-obstetrik : amenore pada anak besar.
Kelainan sistem pencernaan : terjadi akibat vaskulitis seperti : perdarahan
intestinal, prankreatitis, perforasi usus atau ulserasi hemoragis. Dapat terjadi
diare karena infeksi saluran cerna. Perdarahan digestif karena pemberian obat
(anti inflamasi), hepatitis dan dapat terjadi asites.
Ganguan pada mata : dapat mengenai semua struktur dan jalur saraf optik.
Pada retina terdapat eksudat seperti kapas disertai perdarahan (Cotton Wool
Spots), papilitis dan oklusi arteri sentralis (paling jarang), scotoma, gangguan
penglihatan unilateral dan keratitis.
Anamnesis -

Pemeriksaan fisik -

Kriteria Diagnosis Dasar Diagnosis :


Ditegakkan secara klinis dan laboratoris. Kriteria diagnosis yang paling bayak
dianut adalah menurut American Rheumathism Association (ARA). Diagnosis LES
ditegakkan bila terdapat paling sedikit 4 dari 11 kriteria ARA tersebut. 4 kriteria
positif menunjukkan 90% sensitivitas dan 96% spesifisitas. Salah satu butir
pernyataan cukup untuk memenuhi kriteria. Kriteria ARA ini terdiri dari :
Eritema malar (Butterfly rash)
Lupus discoid
Fotosensitivitas
Ulcerasi mukokutaneus oral dan nasal
Artritis nonerosif
Nefritis:, proteinuria > 0,5 g/24 jam, slinder dalam urine
Ensefalopati, konfulsi, psikosis
Pleuritis atau perikarditis
sitopenia
Imunoserlogi positif : antibodi antidouble starnded DNA, antibodi
Antinuklear Sm, sel LE, serologi sifilis (positif palsu)
antibodi Antinuklear positif.

Langkah Diagnosis
1. Lakukan anamnesis dan pemeriksaan fisik untuk dapat mengidentifikasi
manifestasi klinis dan butir-butir kriteria ARA.
2. Lakukan pemeriksaan laboratorium/ penunjang lain.
Anjuran pemeriksaan laboratorium/ penunjang untuk LES :
Analisis darah tepi lengkap (darah besar dan LED)
Sel LE
antibodi Antinuklear (ANA)
Anti ds DNA (anti DNA natif)
Autoantibodi lain (anti SM, RF, anti fosfolid, antihiston, dll)
Titer komplemen C3, C4 dan CH5O
Titer IgM, IgG dan IgA
Krioglobulin
Masa pembekuan
Uji coombs
Elekroforesis protein
Kreatin dan ureum darah
Protein urine (total protein dalam 24 jam)
Biakan kuman, terutama dalam urine
Foto rontgen dada.
3. Tegakkan diagnosis berdasarkan kriteria ARA dan identifikasi luasnya
manifestasi klinis.
4. Telusuri komplikasi.

Indikasi rawat
Semua dirawat untuk menelusuri keterlibatan organ dan komplikasi

Differential diagnosis -

Pemeriksaan -
Penunjang

Tatalaksana Profilaksis mencegah keadaan yang dapat menginduksi gejala lupus seperti
menghindari pemakaian obat tertentu, sinar matahari, kelelahan dll. Mencegah
infeksi dan mempertahankan fungsi organ tubuh secara optimal.
Penatalaksanaan infeksi
Salisilat untuk artralgia dan mialgia dosis 75-90 mg/kgBB/hari. (kontra
indikasi trombositopeina dan gangguan hemostasis).
Antimalaria : untuk membantu penyapihan kortikosteroid untuk pengobatan
dermatitis lupus. Dipakai hidroksilorokuin dosis awal 6-7 mg/kgBB/hari dalam
1-2 dosis selama 2 bulan kemudian diturunkan menjadi 5 mg/kgBB/hari.
Karena efektoksis pada mata maka harus dikonsul oftalmologik tiap 4-6 bulan.
Kortikosteroid : perapat yang dipakai adalah prednisolon atau prednison :
- Dosis rendah : Kortikosteroid < 0,5 mg/kgBB/hari (untuk mengatasi gejala
klinis seperti demam, dermatitis,enteritis, efusi pleura dll)
- Dosis tinggi : Kortikosteroid dengan dosis 1-2 mg/kgBB/hari : dosis inisial
dipertahankan 6-8 minggu berikan untuk mengatasi krisis lupus, gejala
neurologis susunan syaraf pusat, anemia hemolitik akut dan beberapa
bentuk nefritis tertentu
- Pada nefritis, dosis yang diberikan berdasarkan gambaran PA
Nefritis mesangial : hanya diberi terapi simptomik
Nefritis dengan kelainan glomerulus fokal : prednison dosis rendah 0,5
mg/kgBB/hari
Untuk kelainan difus : dosis 1 mg/kgBB/hari
Untuk membranosa : dosis tinggi disertai simptomatik dan siklofosfamid 1
mg/kgBB/hari.
- Penyapihan : jika klinis membaik dan laboratorium dalam batas normal,
dimulai penyapihan bertahap (C3, C4 dan titer anti ds DNA, atau konversi
negatif sel LE dan titer ANA). Patokan untuk penyapihan sebagai berikut :
< 10 mg/hari : turunkan 0,5-1 mg tiap 2-4 minggu
10-20 mg/hari : turunkan 1-2,5 mg setiap minggu
20-60 mg/hari : turunkan 2,5-5 mg setiap minggu
Jika saat penyapihan gejala kambuh lagi, dosis dinaikan dengan 25-50%
terapi saat itu dalam dosis terbagi yang di pertahankan bebarapa lama
sebelu diputuskan untuk meneruskan penyapihan atau menaikan dosis
kembali. Umumnya dengan dosis > 30 mg/hari masih diberikan dosis terbagi
2-3 kali sehari. Jika gejala telah terkontrol dengan dosis tunggal, dapat
dicoba pemberian obat selang sehari.
- Terapi bolus :
Terapi bolus (pulse therapy)diberikan pada keadaan darurat atau krisis lupus
dengan manifestasi akut, pada kasus tak terkontrol dan pada lupus nefritis
proliferatif difus. Preparat : metil prednisolon 10-30 mg/kgBB/kali i.v.1-3 hari
- Diet
Setiap pengobatan kortikosteroid selalu disertai diet rendah garam, rendah
gula, tidak mengandung gas, dengan restriksi cairan serta suplemen kalsium
dan kalium.
Imunosupresan/sitostatika :
Diberikan jika terdapat ganguan neurologik susunan syaraf pusat, nefritis tipe
proliferasi difus dan membranosa, anemia hemolitik akut dan kasus yang
resisten terhadap pemberian kortikosteroid. Dipakai : azatioprin oral : 1-2
mg/kgBB/hari atau siklofosfamid oral 1-2 mg/kgBB/hari dan untuk terapi bolus
500-750 mg/m2 iv setiap bulan, sampai 3 tahun.

Edukasi Awasi infeksi sekunder. Infeksi, timbul akibat efek kortikoterapi, akibat pemakaian
imunosupresan atau akibat defisiensi imun akibat penyakit lupus.
Komplikasi
Infeksi banyak terjadi pada stadium evolusi. Disamping akibat defisiensi imun,
juga berhubungan dengan pemakaian kortikosteroid dan imunosupresan.
Akibat kerterlibatan visera : gagal ginjal, hipertensi maligna, ensefalopati,
perikarditis, sitopenia autoimun, dsb.

Komplikasi dan Prognosis


Prognosis Prognosis penyakit lupus telah membaik dengan angka survival untuk masa
10 tahun sebesar 90%.
Penyebab kematian akibat komplikasi viseral : gagal ginjal, hipertensi
maligna, kerusakan SSP, perikarditis, infrak miokard, dan sitopenia auto imun
infeksi.

Daftar kepustakaan Buku Ajar Alergi-Imunologi Anak Edisi kedua 2008

Lain-lain (Algoritme,
Protokol, Prosedur,
Standing Order)
DEPARTEMEN IKA SINDROM STEVENS-JOHNSON Kode ICD : L51.1
RSMH PALEMBANG No Dokumen No. Revisi
Halaman : 1-3
5 1
Ditetapkan Oleh,
Tanggal Revisi Ketua divisi Respirologi
Panduan Praktek
07 Oktober 2011
Klinis
Dr.Yusmala Helmi, SpA(K)

Definisi Sindrom Stevens-Johnson (SSJ) adalah suatu reaksi mukokutaneus akut yang
ditandai makula eritema yang cepat meluas. Biasanya berbentuk target lesion dan
kelainan pada lebih dari satu mukosa (mulut, konjungtiva, dan anogenital). Sering
ditandai gejala konstitusional dan dapat mengancam kehidupan.
Etiologi Etiologi SSJ sukar ditentukan dengan pasti karena dapat disebabkan oleh berbagai
faktor, walaupun pada umumnya sering dikaitkan dengan respons imun terhadap
obat. Ada yang beranggapan bahwa sindrom ini merupakan eritema multiforme
yang berat dan disebut eritema multiforme mayor. Beberapa faktor yang sering
disebut sebagai penyebab SSJ di antaranya dapat dilihat pada tabel 1.

Tabel 1. Faktor Penyebab timbulnya sindrom Stevens-Johnson


Infeksi

Virus Herpes simplex, Mycoplasma pneumoniae, vaksinia

Jamur Koksidioidomikosis, Histoplasma

Bakteri Streptokokus, Staphylococcus, Haemolyticus,


Mycobacterium tuberculosis, Salmonela

Parasit Malaria

Obat Salisilat, Sulfa, Penisilin, Etambutol, Tegretol,


Tetrasiklin, Digitalis, Kontraseptif

Makanan Coklat

Fisik Udara dingin, sinar matahari, sinar X

Lain-lain Penyakit kolagen, keganasan, kehamilan

Patogenesis Patogenesis SSJ sampai saat ini belum jelas wlaupun sering dihubungkan dengan
reaksi hipersensitifitas tipe III dan IV. Pada biopsi kulit beberapa kasus dapat
ditemukan endapan IgM, IgA, C3 dan fibrin, serta kompleks imun beredar dalam
sirkulasi.
Antigen penyebab berupa hapten akan berikatan dengan karier yang dapat
merangsang respons imun spesifik sehingga terbentuk kompleks imun beredar.
Hapten atau karier tersebut dapat berupa faktor penyebab (misalnya virus, partikel
obat atau metabolitnya) atau produk yang timbul akibat aktivitas faktor penyebab
tersebut (struktur sel atau jaringan sel yang rusak dan terbebas akibat infeksi,
inflamasi atau proses metabolik). Kompleks imun beredar dapat mengendap di
daerah kulit dan mukosa serta menimbulkan kerusakan jaringan akibat aktivasi
komplemen dan reaksi inflamasi yang terjadi. Kerusakan jaringan dapat pula terjadi
akibat aktivitas sel T serta mediator yang dihasilkannya. Kerusakan jaringan yang
terlihat sebagai kelainan klinis lokal di kulit dan mukosa dapat pula disertai gejala
sistemik akibat aktivitas mediator serta produk inflamasi lainnya.

Bentuk Klinis
(Klasifikasi) Keadaan umumnya bervariasi dari ringan sampai berat. Pada yang berat
kesadarannya menurun, penderita dapat soporous sampai koma. Mulainya penyakit
akut dapat disertai gejala prodromal berupa demam, malaise, batuk, koriza, sakit
menelan, nyeri dada, muntah, pegal otot dan atralgia. Setelah itu akan timbul lesi
kulit, mukosa dan mata yang dapat diikuti kelainan viseral .
Pada sindrom ini terlihat adanya trias kelainan berupa:
a. Kelainan kulit
Kelainan kulit dpat berupa eritema, papul, vesikel atau bula secara simetris
berupa lesi kecil satu-satu atau kelainan luas pada hampir seluruh tubuh.
Sering timbul perdarahan pada lesi menimbulkan gejala fokal berbentuk target,
iris atau mata sapi. Predileksi pada area ekstensor tangan dan kaki serta muka
yang meluas ke seluruh tubuh sampai kulit kepala. Pada keadaan lanjut terjadi
erosi, ulserasi, kulit mengelupas dan pada kasus berat pengelupasan kulit
dapat terjadi pada seluruh tubuh disertai paronikia dan pelepasan kuku.
b. Kelainan mukosa
Kelainan mukosa yang tersering adalah pada mukosa mulut (100%), kemudian
disusul oleh kelainan di alat genital (50%), sedangkan di hidung dan anus
jarang (masing-masing 8% dan 4%). Pada selaput mukosa dapat ditemukan
vesikel, bula, erosi, ekskoriasi, perdarahan dan krusta berwarna merah.
Kelainan di mukosa dapat juga terdapat di faring, traktus respiratorius bagian
atas dan esofagus. Pada faring dapat terbentuk pseudomembran berwarna
putih atau keabuan yang menimbulkan kesukaran menelan.
c. Kelainan mata
Kelainan mata merupakan 80% diantara semua kasus, yang tersering ialah
konjungtivitis kataralis. Selain itu juga dapat berupa blefarokonjungtivitis, iritis,
irdosiklitis, kelopak mata biasanya edema dan sulit dibuka. Pada kasus berat
dapat terjadi erosi dan perforasi kornea.
Kelainan klinis SSJ biasanya timbul cepat dan menakutkan dengan keadaan
umum yang berat, disertai demam, dehidrasi, gangguan pernapasan, muntah,
diare, melena, pembesaran kelenjar getah bening dan hepatosplenomegali sampai
pada penurunan kesadaran dan kejang.
Perjalanan penyakit tergantung dari derajat berat penyakitnya, dapat
berlangsung beberapa hari sampai 6 minggu. Berbagai komplikasi dapat terjadi
seperti ulkus kornea, simblefaron, miositis, mielitis, bronkopneumonia, nefritis,
poliartritis atau septikemia.

Anamnesis -

Pemeriksaan fisik -

Kriteria Diagnosis Diagnosis ditegakkan berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik dan laboratorium.
Anamnesis dan pemeriksaan fisik ditujukan terhadap kelainan yang sesuai dengan
trias kelainan kulit, mukosa, mata serta hubungannya dengan faktor penyebab.
Secara klinis terdapat lesi berbentuk target, iris, atau mata sapi, kelainan pada
mukosa, demam dan hasil biopsi yang sesuai dengan SSJ

Differential diagnosis 1. Nekrolisis epidermal toksik (NET)


Pada NET kelainan kulit yang utama adalah epidermis terlepas dari dasarnya
(epidermolisis) yang menyeluruh. Tanda Nikolsky positif pada kulit yang
eritematosa, yaitu jika kulit ditekan dan digeser, maka kulit akan terkelupas.
Selain itu terbentuk eritema, vesikel, bula, erosi dan purpura seperti SSJ.
Kelainan pada mata dan sekitar orifisium tidak selalu menyertai. Perbedaan lain
ialah keadaan umumnya lebih buruk.
Staphylococcus scalded skin syndrome
2. Biasanya timbul pada anak-anak pada lokalisasi tertentu. Berupa bula numular
di leher, ketiak dan wajah. Juga terdapat epidermolisis tetapi selaput lendir
jarang dikenai.

Pemeriksaan Pemeriksaan laboratorium ditujukan untuk mencari hubungannya dengan faktor


Penunjang penyebab serta untuk penatalaksanaan secara umum. Pemeriksaan yang rutin
dilakukan

diantaranya adalah :
Pemeriksaan darah tepi (leukosit, hitung jenis, hitung eosinofil total, LED). Leukosit
biasanya normal atau sedikit meninggi, dan pada hitung jenis terdapat peninggian
eosinofil.
1. Biakan kuman serta uji resistensi dari darah dan tempat lesi.
2. Histopatologik biopsi kulit. Biasanya tidak diperlukan, bila diragukan gambaran
klinisnya dapat dilakukann biopsi dan pemeriksaan histopatologik untuk
membedakan. Pada pemeriksan histopatologik dapat ditemukan gambaran
nekrosis epidermis sebagian atau menyeluruh, edema intrasel di daerah
epidermis, pembengkakan endotel, serta eritrosit yang keluar dari pembuluh
darah dermis superfisial. Pemeriksaan imunofluoresen dapat memperlihatkan
endapan IgM, IgA, C3 dan fibrin. Untuk mendapat hasil pemeriksaan
imunofluoresen yang baik maka bahan biopsi kulit harus diambil dari lesi baru
yang berumur kurang dari 24 jam.

o Rawat di PICU
Tatalaksana o Hentikan faktor penyebab
o Antibiotika diberikan untuk mengatasi infeksi. Dipilih antibiotika yang jarang
menimbulkan alergi, berspektrum luas, bakterisidal dan tidak ada kontrainidkasi
seperti: gentamisin 5mg/kgBB/hari dalam dua dosis, netromisin 4-6
mg/kgBB/hari.
o Topikal : - kulit : kompres NaCl 0,9%
- mulut : kumur-kumur antiseptik
- mata : lubrikasi dengan air mata buatan
salep mata yang mengandung antibiotika
o Infus/transfusi. Bila terdapat vesikel dan bula yang luas infus darrow
glukosa. Bila terdapat purpura bila perlu transfusi darah
o Konsultasi dengan bagian lain sesuai kebutuhan /keadaan penderita (Mata,
THT)
Edukasi -

Komplikasi dan Prognosis


Prognosis Pada kasus yang tidak berat prognosanya baik dan penyembuhan terjadi
dalam waktu 2-3 minggu. Pada kasus berat dengan berbagai komplikasi atau
dengan pengobatan terlambat dan tidak memadai, angka kematian berkisar antara
5-15%. Prognosis lebih buruk bila terdapat purpura yang luas. Kematian biasanya
disebabkan oleh gangguan keseimbangan cairan dan elektrolit, bronkopneumonia,
serta sepsis.

Daftar kepustakaan Buku Ajar Alergi Imunologi UI 2008 Edisi kedua

Lain-lain (Algoritme, -
Protokol, Prosedur,
Standing Order)
INFEKSI HIV DAN AIDS PADA ANAK Kode ICD : B20.7
DEPARTEMEN IKA
RSMH PALEMBANG
No Dokumen No. Revisi
Halaman : 1-3
6 1
Ditetapkan Oleh,
Tanggal Revisi Ketua divisi Respirologi
Panduan Praktek
07 Oktober 2011
Klinis
Dr. Yusmala Helmi, SpA(K)

Definisi Penyakit Human Immunodeficiency Virus (HIV): adalah penyakit yang


disebabkan oleh virus HIV, yang menyerang sel imun tubuh, sehingga terjadi
gangguan sistem imun tubuh. Acquired Immunodeficiency Syndrome (AIDS)
adalah penyakit yang menunjukkan adanya sindrom defisiensi imun seluler
sebagai akibat infeksi Human Immunodeficiency Virus (HIV).

Etiologi HIV yaitu virus yang tergolong dalam keluarga retrovirus sub kelompok lenti
virus. Ada 2 tipe yaitu HIV1 & HIV 2, yang walaupun strukturnya berbeda tapi
gejala klinis yang ditimbulkannya sulit dibedakan. Antibodi yang terbentuk dari
kedua virus ini dapat bereaksi silang.

Patogenesis HIV masuk sel melalui molekul CD4 pada permukaan sel seperti sel TCD4
dan sel makrofag terjadi penuruna jumlah dan gangguan fungsi sel TCD4
melalui efek sitopatik langsung dan efek sitopatik tidak langsung.
Efek sitopatik langsung :
- Lisis dan kematian sel TCD4 yang terjadi karena proses replikasi virus
dalam sel TCD4
- Penimbunan DNA virus yang teridak terintegrasi ke genom host
- Interaksi antara molekul Gp 120 HIV dan molekul CD4 intra sel
- Hambatan maturasi sel precursor TCD4 di dalam timus sehingga sel
tersebut berkembang menjadi matur, sehingga sel TCD4 perifer menurun

Efek sitopatik tidak langsung :


- Pembentukan sel sinsitia
- Apoptosis sel T reaktif
- Destruksi autoimun yang diinduksi HIV
- Perubahan produksi sitokin sehingga menginduksi hambatan maturasi sel
prekursor TCD4 sehingga jumlah sel TCD4 perifer berkurang
Cara penularan
Pada bayi dan anak, penularan HIV melalui ibu hanil yang mengidap HIV, dapat
juga terjadi intrapartum dan melalui ASI, transfusi darah yang mengandung HIV
atau produk darah yang berasal dari donor yang mengandung HIV, jarums
suntik yang tercemar HIV dan hubungan seksual dengan pengidap HIV.
Faktor risiko untuk tertular HIV pada bayi dan anak adalah :
- Bayi dari ibu dengan pasangan biseksual
- Bayi dari ibu dengan pasangan berganti-ganti
- Bayi dari ibu atau pasangannya penyalah guna obat intravena
- Bayi atau anak yang mendapat tranfusi darah atau produk darah berulang-
ulang
- Bayi atau anak yang terpapar denagn alat suntik atau tusuk bekas yang
tidak steril

Bentuk Klinis Bervariasi sesuai tahapan penyakit :


(Klasifikasi) - anak yang lahir dari ibu pengidap HIV
- kategori N : asimptomatik
- kategori A : simptomatik ringan
- kategori B : simptomatik sedang
- kategori C : simptomatik berat atau AIDS

Anamnesis -
Pemeriksaan fisik -

Kriteria Diagnosis Dasar diagnosis


- anamnesa adanya faktor risiko tertular HIV
- gambaran klinis menunjukkan penuruan kekebalan
- adanya antibodi IgG spesifik HIV
Langkah diagnosis
- Skrining ibu hamil untuk HIV
- Memantau bayi yang lahir dari ibu dengan infeksi HIV positif
- Memantau bayi yang telah dikenal terinfeksi HIV
- Diagnosis ditegakkan jika ditemukan antibodi HIV dalam serum penderita
- Pada bayi baru lahir, jika antibodi HIV positif tanpa gejala, harus dilakukan
pemeriksaan ulang setiap 3 bulan sampai bayi berumur 15 bulan karena
mungkin antibodi HIV diperoleh adri ibu secara pasif selama dalam
kandungan.
- Diagnosis infeksi HIV pada bayi; adanya antibodi spesifik Ig A HIV,
menemukan DNA HIV (dengan PCR), antigen P24 HIV pada darah bayi
- Pemeriksaan darah tepi : anemia, lekositopenia, limfopenia dan
trombositopenia
- Limfosit CD4 menurun, CD8 meningkat sehingga rasio CD4/CD8 menurun
- Fungsi sel T menurun respon proliferatif sel T terhadap antigen atau
mikrogen menurun, adanya anergi
Kadar imunoglobulin meningkat secara poliklonal. Tetapi meskipun terdapat
hipergamaglobunemia, respon antibodi spesifik terhadap antigen baru, seperti
respons terhadap vaksinasi difteri, tetanus dan hepatitis B menurun.

Indikasi rawat
Penderita HIV atau AIDS dengan infeksi berat dan keganasan untuk mengatasi
infeksi atau gejala simtomatos difteri, tetanus, dan hepatitis B menurun.

Differential diagnosis -

Pemeriksaan -
Penunjang

Tatalaksana - memperbaiki kondisi penderita untuk mencegah infeksi opotunistik,


mengobati infeksi yang terjadi dan mencegah penularan infeksi HIV dari
penderita kepada tenaga kesehatan, lingkungan dan teman-temannya.
- Pada penderita asimtomatik, dijelaskan bahwa penyakitnya dapat menulari
orang sekitarnya, dapat berkembang menjadi berat dan juka penderita
wanita dijelaskan bahwa jika hamil kemungkinan besar anaknya akan
menderita HIV juga.
- Belum ada obat yang dapat menyembuhkan penyakit AIDS. Vaksin untuk
pencegahan juga belum

- Upaya pengelolaan terhadap pasien AIDS :


- suportif : gizi cukup, hidup sehat, mencegah terjadi infeksi
- menanggulangi infeksi oportunistik, infeksi lain dan keganasan
- menghambat replikasi HIV dengan obat antivirus sekarang dipakai
golongan dideoksinukleotid, yaitu azidotimidin (AZT) dapat
menghambat enzim RT dengan berintegrasi ke DNA virus sehingga
tidak terjadi transkripsi DNA HIV. Dosis AZT: anak 3 bulan-12 tahun:
o oral : 90-180 mg/m2/kali tiap-tiap 6 jam (max 200 mg)
o IV : kontinyu IVFD 0,5-1,8 mg/kg BB/jam
2
Intermiten 10 mg/kg BB/m /kali tiap 6 jam
- mengatasi dampak psikososial
- penyuluhan pada keluarga tentang penularan HIV, perjalanan
penyakitnya dan tindakan apa yang dapat dilakukan secara medis

Tindakan lanjut
- Observasi keaadaan umum penderita, klinis dan laboratorium
- Observasi munculnya komplikasi

Edukasi Pencegahan :
- Menghindari tingkah lakuseksual yang menyimpang pada anak remaja
- Mencegah kehamilan ibu yang sudah terinveksi HIV
- Tidak menyuntik anak dengan jarum yang tercemar
- Selektif terhadap donor darah, mereka yang berprilaku resiko tinggi
tertular HIV tidak dijadikan donor.

Komplikasi dan Prognosis


Prognosis Penyakit infeksi HIV berakibat fatal, 75% meninggal dalam 3 tahun sejak
diagnosis AIDS ditegakkan.
Komplikasi
- Komplikasi pada organ spesifik : Lymphocytic Interstitial pneumonitis (LIP),
gangguan susunan saraf pusat, gangguan pertumbuhan dan endokrinologi,
gangguan gastrointestinal dan nutrisi, manifestasi hematologis dan
keganasan.
- Infeksi : infeksi bakteri berulang, infeksi mikobakteria, virus protozoa, jamur
dan infeksi pneumonitis karnii.

Daftar kepustakaan Buku Ajar Alergi Imunologi Edisi kedua UI 2008

Lain-lain (Algoritme, -
Protokol, Prosedur,
Standing Order)