Anda di halaman 1dari 11

DAMPAK PEMBERIAN ASI JANGKA PANJANG PADA KEJADIAN KARIES

GIGI: PENELITIAN COHORT BERDASARKAN POPULASI

Karies gigi yang tidak ditangani pada masa awal pertumbuhan gigi menjadi 9%
permasalahan pada seluruh populasi dunia. Keadaan ini bersama dengan karies pada gigi
permanen menempati peringkat ke-80 pada rincian penyebab kecacatan diantara 291 kondisi
kesehatan yang diteliti. Karies gigi yang tidak ditangani dapat menyebabkan rasa sakit dan
tidak nyaman, mempengaruhi kehidupan sehari-hari anak-anak dan keluarga. Publikasi
kontemporer memperkuat teori bahwa karies sebagai penyakit akibat konsumsi gula.
American Academy of Pediatrics merekomendasikan ibu untuk menyusui setidaknya
selama 12 bulan, terus dapat dilanjutkan sepanjang yang diinginkan oleh Ibu dan anak,
sedangkan WHO merekomendasikan ibu untuk menyusui selama 24 bulan. Ada beberapa
manfaat yang terkenal mengenai menyusui untuk kesehatan anak-anak, seperti penurunan
angka kematian bayi dan beberapa penyakit bayi baru lahir, serta maloklusi. Pada sebuah
penelitian sebelumnya, telah dinyatakan bahwa pemberian ASI pada rentang waktu tertentu
dapat meningkatkan risiko karies gigi, sedangkan penelitian lain belum dapat membuktikan
hubungannya. Hasil penelitian biasanya bervariasi bergantung pada definisi dari durasi
menyusui, sampel yang digunakan, dan penggunaan penyesuaian potensial dari peneliti. Ada
sebuah tinjauan sistematis dan meta-analisis yang menunjukkan kejadian penurunan risiko
karies gigi pada anak-anak yang mendapat ASI hingga usia 12 bulan, tetapi tingkat
kepercayaannya masih rendah. Namun demikian, anak-anak yang mendapat ASI > 12 bulan
lebih banyak menderita karies gigi bila dibandingkan dengan anak-anak yang mendapat ASI
selama <12 bulan. Jurnal ini menunjukkan kekurangan penelitian terdahulu yang menilai
peran dalam menyusui, pemakaian botol susu, dan konsumsi gula pada anak-anak usia > 12
bulan.
Salah satu aspek yang paling menantang dari literatur yang telah dibahas adalah
bagaimana pemilihan pemberian ASI berdasarkan beberapa tingkat sosial ekonomi dan
demografis dan keterkaitannya dengan pemberian makanan bayi dan anak untuk hasil jangka
panjang. Paparan dengan fluorida, kebiasaan makan tertentu, dan kebersihan mulut dapat
mempengaruhi efek menyusui pada karies gigi, terutama jika paparan dalam jangka waktu
panjang.
Beberapa aspek metodologis mungkin dapat meningkatkan kualitas penelitian untuk
mencari kesimpulan penyebab, seperti penelitian desain prospektif dan penggunaan alat
analisis yang mempertimbangan potensial confonders. Sebagai contoh, penggunaan model
structural marginal (MSM) dapat memperkirakan efek langsung terkontrol (CDE) sebuah
paparan pada suatu hasil. CDE menghitung efek paparan yang diberikan dalam intervensi
(misalnya, menyusui dalam jangka waktu panjang) yang kemudian dapat ditetapkan sebuah
mediator (misalnya konsumsi gula) menjadi sebuah nilai tertentu untuk semua individu dalam
populasi yang tidak diteliti. CDE dapat dijadikan hipotesis eksperimen menggunakan data
observasional, kemudian dapat memnungkinkan kita untuk kembali melakukan randomized
controlled trial (RCT). Penelitian ini bertujuan untuk menjawab masalah: Apakah ada efek
pemberian ASI jangka panjang pada kejadian karies gigi pada anak usia 5 tahun?
METODE
Pengaturan Data dan Seleksi Sampel
Sebuah penelitian kohort berdasaran populasi pada 4231 kelahiran hidup di Pelotas, Brasil
dimulai pada tahun 2004. Bayi-bayi tersebut diperiksa dalam 24 jam pertama kelahiran
(99%), dan dilanjutkan pada 3 bulan (96%), 12 bulan (94,2%), dan 4 tahun (93,5%). Selama
masa penelitian lajutan ini, para ibu diwawancara langsung dan dilakukan pengumpulan data
antropometrik ibu dan anak. Semua anak yang lahir di antara bulan September dan Desember
2004 dan telah berpartisipasi dalam penelitian lanjutan selama 4 tahun (n = 1303) adalah
dapat berpartisipasi dalam pemeriksaan kesehatan mulut pada tahun 2009.
Pelotas memiliki persediaan air umum dengan kandungan fluoride sejak tahun 1962.
Pada usia 5 tahun, 37,0% dari anak-anak pernah mengunjungi dokter gigi dan 45,7% masih
mmbutuhkan bantuan saat menyikat gigi. Sampel ini cukup untuk memperkirakan efek PB
terhadap kejadian karies anak usia dini (S-ECC) dengan kekuatan statistik minimal 80% ( =
20%). Prevalensi S-ECC pada kelompok yang tidak terpapar (menyusui <24 Bulan) adalah
17%, risiko relatif 1,5 ( = 5%). Wawancara dan pemeriksaan gigi dijadwalkan melalui
sambungan telepon dari informasi penelitian kohort sebelumnya. Jika hubungan telepon
gagal, pilihanya adalah kunjungan langsung ke rumah.
Hasil
Karies gigi dinilai dari permukaan gigi susu yang busuk, hilang, atau terisi (dmfs)
indeks berdasarkan kriteria WHO. Anak-anak diperiksa dengan duduk pada kursi biasa
dibawah penerangan buatan (lampu kepala). Dua hasil yang berbeda dinilai dalam penelitian
ini: (1) Jumlah rata-rata dmfs; dan (2) Kehadiran S-ECC (jumlah dmfs 6). Delapan dokter
gigi dilatih dan dikalibrasi untuk melakukan pemeriksaan gigi yang melibatkan 100 orang
anak prasekolah selain sampel. Koefisien minimum antarkelas untuk nilai dmfs adalah 0,92.
Penjelasan Variabel Utama
PB adalah penjelasan variabel utama, dan informasinya dikumpulkan sesaat setelah
kelahiran peserta dan pada usia 3, 12, 24 bulan dan 4 tahun, dengan menggunakan pertanyaan
berikut:"Apakah anak Anda diberi ASI? Jika 'Tidak,' kapan dia berhenti?". Berdasarkan
literatur, satu variabel dengan 3 kategori tersebut dikelompokkan sebagai berikut: (1)
Menyusui sampai dengan dan termasuk 12 bulan; (2) Menyusui selama 13 sampai 23 bulan;
dan (3) menyusui 24 bulan.

Kovariat
Sebuah grafik asiklik dibuat untuk menggambarkan konsep kerangka kerja untuk
mengidentifikasi kemungkinan penyebab (Gambar 1). Dasar dalam hubungan kausal antara
PB dan karies gigi termasuk kondisi sosial ekonomi dan usia ibu saat melahirkan. Informasi
tentang pendapatan keluarga dicatat dalam real Brasil (1 US Dollar = 3,15 real Brasil selama
pengumpulan data) dan kemudian dikategorikan. Tingkat pendidikan ibu dikategorikan
menjadi 4 Kelompok (4, 5-8, 9-11, dan 12 tahun bersekolah), dan usia saat ibu hamil
dicatat dalam tahun dan dianalisis kedalam 4 kelompok (<20, 20-29, 30-39, 40 Tahun).
Informasi tentang konsumsi gula diperoleh pada saat usia 24, 48 bulan dan pada usia
5 tahun. Makanan yang dikonsumsi pada usia 24 dan 48 bulan dinilai dengan menggunakan
daftar makanan atau kelompok makanan yang dikonsumsi dalam 24 jam sebelum wawancara.
Para Ibu ditanya apakah masing-masing makanan dalam daftar telah dikonsumsi pada
masing-masing dari 7 kali waktu makan atau periode dalam satu hari: Saat bangun tidur, pagi,
siang, sore, makan malam, snack malam, dan tengah malam. Daftarnya adalah sebagai
berikut: ASI, susu sapi, susu bubuk, kopi, air atau teh, jus, roti /biskuit, yoghurt, buah-
buahan, telur, nasi, kacang-kacangan, sayuran /kacang polong, pasta, kentang atau singkong,
daging, dan minuman susu coklat bubuk. Minuman ringan ditambahkan ke daftar makanan
untuk anak berusia 48 bulan. Frekuensi kebiasaan konsumsi coklat, minuman susu coklat
bubuk, permen, lolipop, minuman ringan, dan permen karet dikumpulkan dalam bentuk satu
kelompok gula dan dikategorikan oleh pada usia 24 bulan sebagai berikut: "konsumsi gula
rendah" (0 atau <2 kali per hari) dan "konsumsi gula tinggi "(2 kali per hari). Informasi saat
usia 48 bulan dikategorikan sebagai "konsumsi gula rendah "(2 kali per hari) dan "konsumsi
gula tinggi" (> 2 kali per hari). Terakhir, informasi diet pada umur 5 tahun dikumpulkan
dengan menggunakan pertanyaan "Berapa kali sehari anak makan makanan manis antara
waktu makan (misalnya kue, permen, Lolipop, permen karet, dan coklat)?" dan dikategorikan
sebagai " konsumsi gula rendah"(2 kali per hari) dan "konsumsi gula tinggi" (> 2 Kali per
hari). Tidak hanya frekuensi paparan gula, pola konsumsi gula dari waktu ke waktu juga
penting untuk perkembagan karies gigi. Oleh karena itu sebuah variabel kategori dibuat
sebagai berikut: (1) rendah (konsumsi gula rendah selama 3 periode penelitian); (2) jarang
(konsumsi gula tinggi hanya pada usia 48 bulan dan /atau pada usia 60 bulan); (3) jarang tapi
termasuk periode kritis (konsumsi gula tinggi hanya pada usia 24 bulan, atau pada 24 dan 48
atau 60 bulan; (4) Tinggi (konsumsi gula tinggi pada 3 periode penelitian). Periode kritis
(usia 24 bulan) dianggap paling rentan untuk terjadi karies gigi sesaat setelah gigi tumbuh.
Konsumsi gula dianggap sebagai paparan lanjut pada karies gigi karena secara
kronologis ditempatkan antara paparan utama dan hasilnya. Informasi tentang penggunaan
botol pada malam hari itu dikumpulkan pada usia 5 tahun (tidak pernah /ya, telah berhenti
dengan ya, tetap di pakai). Variabel ini dianggap sebagai campuran konsumsi gula-karies
gigi(Gambar 1).
Variabel perilaku oral (frekuensi menyikat gigi dan kunjungan dokter gigi) tidak
termasuk dalam analisis karena tidak ada jalur langsung dari perilaku oral terhadap karies
gigi. Selain itu, satu-satunya jalur yang mungkin antara perilaku oral dan pemberian ASI
dihalangi oleh variabel sosiodemografis (Tambahan Gambar 2).
Pengendalian Mutu Data
Sebanyak 15% dari wawancara diulang melalui telepon untuk menilai kembali
kualitas data. Kuesioner dilakukan uji coba, termasuk pertanyaan tentang pola pemeriksaan
gigi selama masa kanak-kanak, usia pada saat kunjungan dokter gigi pertama, dan alasannya
untuk kunjungan gigi pertama.
Analisis Statistik
Analisis deskriptif termasuk frekuensi absolut dan relatif dan perkiraan prevalensi
berdasarkan variabel independen. Kedua interaksi baik multiplikasi dan adisi antara PB dan
konsumsi gula diuji, termasuk istilah produk silang dalam model analisis (Tabel Tambahan 3
dan 4). Karena interaksi tidak ditemukan, istilah produk silang itu tidak termasuk dalam
analisis. Sejak penggunaan regresi konvensional memberikan perkiraan yang bias saat
mengkondisikan paparan selanjutnya pada efek antara paparan dan hasilnya (collider bias),
kita menggunakan MSM untuk memperkirakan CDE dari PB pada karies gigi yang menilai
pola konsumsi gula selama hidup. Informasi lebih lanjut tentang bagaimana MSM diterapkan
untuk memperkirakan CDE dapat ditemukan di bagian MSM dari bahan tambahan.
Pertimbangan Etika
Komite Etik Federal Universitas Pelotas menyetujui Proyek (nomor 100/2009).
Semua pemeriksaan dan wawancara dilakukan setelah mendapat persetujuan dari orang tua
atau wali sah dari peserta melalui surat persetujuan.

HASIL
Dari 1303 anak yang dilibatkan dalam penelitian, 86,6% (1129) memenuhi kriteria
kareis pada pemeriksaan gigi dan telah meberiskan respon terhadap kuisioner saat usia 5
tahun. Prevalensi kejadian dari S-ECC sebesar 23,9% ( tabel 1); 542 (48%) anak mempunyai
karies gigi setidaknya satu pada bagian permukaan giginya ( nilai mean dari dmfs: 4.05; SD:
7.38; median: 0; range :0-69). Diantara semua yang mengalami karies gigi, nilai mean dari
dmfs adalah 8.40 (SD; 8.75), dimana nilai media dari dmfs adalah 5 (range : 1-69). Kurang
lebih setengah dari usia ibu direntang usia 20-29 tahun dan memiliki riwayat pendidikan 5-8
tahun. Hampir seperempat sampel memiliki riwayat menyusui ASI selama >24 bulan.
Sebanyak 7% dari anak anak tidak pernah mengkonsumsi gula, dimana 11% mulai
mengkonsumsi gula pada usia 24, 48, 60 bulan. Hampir setengah dari sample masih menyusu
botol hingga usia 5 tahun.
Analisa yang tak terduga mengungkapkan bahwa semakin rendah pemasukan dari
suatu keluarga dan semakin rendah pendidikan ibu maka semakin besar tingkat keparahan
karies dan resiko mengalami S-ECC. Riwayat ASI yang memanjang (Prolong Breastfeeding)
berhubungan dengan kedua hasil, konsumsi gula berlebih berhungungan dengan risiko
mengalami S-ECC dibandingkan dengan kelompok yang mengkonsumsi sedikit gula (tabel
1).
Tabel 2 menunjukan bahwa CDE dari PB pada keluaran. Diantara anak yang memiliki
riwayat ASI > 24 bulan menunjukan tingkat keparahan karies yang lebih tinggi dibandingan
dengan anak dengan riwayat ASI <12 bulan ( rasio mean: 1.9%; 95% CI: 1.5-2.4). Lebih dari
itu, anak dengan riwayat ASI > 24 bulan memiliki risiko 2.4 kali mengalami risiko terkena S-
ECC dibandingkan dengan anak dengan riwayat ASI < 12 bulan. (risk rasio : 2,4; 95% CI :
1.7-3.3).
Table 5 memperlihatkan hasil dari analisa yang sensitive untuk konfounder yang tidak
diukur (U). Tabel ini memperlihatkan scenario hipotektikal dimana terjadinya U akan
mengeliminasi CDE dari PD pada karies gigi. Sebagai contoh, untuk mengeliminasi CDE
pada PB di S-ECC, sebuah U yang tidak dimasukan dalam analisis seharusnya meningkatkan
resiko karies dental 3 kali. ( gamma pada kolom 6, baris 6) dan memiliki resiko 9 kali untuk
terkena (P1) dari pada terkena (P2). Pada kasus ini kemungkinan untuk terjadinya U harus
sama dengan 80% (P1-P2).
DISKUSI
Menyusu ASI selama > 24 bulan meningkatkan kemungkinan terjadinya karies gigi
pada usia 5 tahun. Anak anak tersebut lebih mudah untuk berkembang menjadu S-ECC.
Efek ini tidak hanya dimediasi oleh pengkonsumsian gula saat kehidupan. Pada penelitian
dibrazil didapatkan perbedaan cut-off point pada pemberian ASI. Sebagai contoh tipe
pemberian ASI >20 bulan secara signifikan berhubungan dengan karies gigi, dimana
pemberian ASI > 12 bulan meningkatkan risiko S-ECC pada penelitian di German.
Beberapa mekanisme telah dibuat untuk menjelaskan hubungan tersebut. Pertama ,
PB bisa berhubungan dengan frekuesni dari pemberian ASI dan Pemberian asi pada malam
hari dimana pembersihan gigi sulit untuk dilakukan. Pada metaanalisis dengan 5 studi,
termasuk stuid kohort didapatkan 7 kali memiliki risiko karies gigi diantara anak anak yang
terekspos dengan menyusui pada malam hari yang lama. Kedua, beberapa penulis konsep gen
dan lingkunagn merupakan komponen yang dapat diubah pada karies gigi,walaupun begitu
riwayat pemberian ASI tidak dimasukan dalam penelitian ini.
Pada penelitian terakhir , adanya kemungkinan keterlibatan streptococcus mutans, yang
merupakan bakteri yang paling banyak ada pada rongga mulut, dan didiga berhubungan
dengan karies gigi. Walaupun begitu PB yang lama masih dikaitkan dengan S-ECC
dibandingkan dengan s. mutan.
Penjelasan pontesial lainnya menyebutkan bahwa komposisi ASI dan kariogenik
pontensialnya menyebabkan karies gigi yang sugar-dependent. ASI menyebabkan lebih
banyak karies permukaan dibandingan dengan susu sapi, namun lebih rendah dibandingkan
dengan susu formula atau sukrosa. Konsentrasi yang tinggi pda kaktosa juga ditemukan pada
ASI dan potensial untuk menurunkan pH dari plak dental dan menyebabkan karies pada gigi.
Kekuatan dari penelitian ini adalah penelitian ini berdasarkan population-based study
design, respon yang tinggi pada studi kohort dan level reliability diagnostic yang tinggi, dan
metodoli dan pendekatan analitik yang baik. Distribusi sampe dari penelitian ini mirip dengan
penelitian kohort pada umumnya, untuk mengurangi bias. Bias recall diminimalisir, karena
informasi yang diterima langsung didapatkan setelah kejadian. Bias observasi juga
diminimalisir, saat dilakukan pemeriksaan oral, tidak diketahui berapa lama anak tersebut
terpapar dengan ASI. MSM memberikan kemungkinan interpretasi penyebab diantara PB dan
karies gigi saat usia 5 tahun. Kekuatan dari hasil penelitian ini adalah memenuhi kriteria dari
MSM yaitu postivitas dan spesifikasi model yang tepat. Analisa sensitivitas untuk U
merupaak hal baru yang dapat ditemukan. Untuk mengeliminasi CDE dari PB pada karies
gigi, perbedaan prevalensi dari U dan efek U pada outcome memperlihatkan rasio obeservasi
yang nyata pada dunia. Waluapun begitu unmeasured confounding selalu ada pada studi
obeservasi.
Penelitian ini membantu untuk mendektakan jarak yang terjadi antar literature dengan
memasukan informasi mengenai penggunaan susu botol dan kebiasaan makan pada review
sistematik akhir akhir ini, Lebih lagi, hal ini juga termasuk beberapa kunci konfounder seperti
sososioekonomi, makanan dan minuman apa saja selama periode, informasi yang tidak
tersedia pada penelitian terdahulu. Walaupun begitu penelitian ini tidak dapat digeneralisasi
seacara umum, hanya dapat diapliaksikan pada daerah dengan tipe yang mirip.
Limitasi dari penelitian ini adalah, kami tidak menuliskan informasi mengenai sumber
lain cariogenic potensial dan frekuensi nocturnal dari pemberian AIS yang mana dapat
menyebabkan confounding residual. Tidak terdapat informs mengenai pengalaman karies gigi
sebelum usia 5 tahun tidak menyebabakan pengertian yang mengenai pemberian ASI yang
lebih baik dibandingakan dengan karies gigi pada stage awal. Terlebih, adanya kavitasi pada
permukaan tidak dimasukan dalam S-ECC dimana dapat menyebabkan underestimated
prevalensi dari S-ECC. Walaupun begitu anak anak dengan karies yang berat merupakan
fikus dari penelitian ini. Dan limitasi terakhir adalah mengenai lamanya periode terpapar gula
pada awal kehidupan yang berhubungan denganS-ECC.
Kami membedakan perbedaan antara efek dari PB, pertama, rata rata jumlah gigi yang
terkena karies, dan kedua keparahan dari karies gigi. ASI eksklusif selama 6 bulan dan
pemberian ASI selama 12 bulan menjaga dari maloklusi gigi dan karies gigi. Hal ini harus
dipublikasikan ke public untuk mengurangi risiko yang sering terjadi. Untuk dokter umum
juga harus dapat menjelaskan kepada ibu bahwa betapa pentingnya ASI dan pentingnya untuk
gosok gigi setelah pemberian ASI dan penggunaan floride yang adekuat untuk menjaga
kesehatan gigi. Floride dapat menuntunkan demineralisasi gigi namun jug atergantung
seberapa banyak konsumsi dari gula. Walaupun begitu efek dari PB pada S-ECC tidak hanya
dimediasi karena makanan.
S-ECC merupakan masalah kesehatan yang sangat utama namun dapat dicegah
dengan untuk mengurangi angka kejadan yang akan dialami oleh anak anak. S-ECC berimbas
pada kehidupan social, dan merupakan alasan utama anak anak dirwat dirumah sakit dan
penggunaan anesthesia umum pada anak anak. Intervensi ini tentuya akan memakan banyak
biaya dan resiko yang akan diterima oleh pasien tersebut.

KESIMPULAN
ASI > 24 bulan meningkatkan risiko untuk menderita S-ECC . Kami sarankan untuk
mengukur kembali pengkonsumsian gula untuk mencegah karies gigi pada anak anak
sesegera mungkin, karena ASI memiliki banyak keuntungan bagi kesehatan anak-anak

DAFTAR PUSTAKA

1. MarcenesW,KassebaumNJ,Bernab E,etal.Globalburdenoforalconditionsin1990
2010:asystematicanalysis.JDentRes.2013;92(7):592597
2. PeresKG,PeresMA,AraujoCL,MenezesAM,HallalPC.Socialanddentalstatusalong
thelifecourseandoralhealthimpactsinadolescents:apopulationbasedbirthcohort.
HealthQualLifeOutcomes.2009;7:95
3. KramerPF,FeldensCA,FerreiraSH,BervianJ,RodriguesPH,PeresMA.Exploringthe
impactoforaldiseasesanddisordersonqualityoflifeofpreschoolchildren.
CommunityDentOralEpidemiol.2013;41(4):327335
4. MoynihanPJ,KellySA.Effectoncariesofrestrictingsugarsintake:systematicreviewto
informWHOguidelines.JDentRes.2014;93(1):818
5. KramerMS,KakumaR.Optimaldurationofexclusivebreastfeeding.CochraneDatabase
SystRev.2012;(8):CD003517
6. SankarMJ,SinhaB,ChowdhuryR,etal.Optimalbreastfeedingpracticesandinfantand
childmortality:asystematicreviewandmetaanalysis.ActaPaediatr.
2015;104(467):313
7. HortaBL,LoretdeMolaC,VictoraCG.Breastfeedingandintelligence:asystematic
reviewandmetaanalysis.ActaPaediatr.2015;104(467):1419
8. HortaBL,LoretdeMolaC,VictoraCG.Longtermconsequencesofbreastfeedingon
cholesterol,obesity,systolicbloodpressureandtype2diabetes:asystematicreview
andmetaanalysis.ActaPaediatr.2015;104(467):3037
9. PeresKG,CascaesAM,NascimentoGG,VictoraCG.Effectofbreastfeedingon
malocclusions: a systematic review and metaanalysis. Acta Paediatr.
2015;104(467):5461
10.ChaffeeBW,FeldensCA,VtoloMR.Associationoflongdurationbreastfeedingand
dentalcaries estimated with marginal structural models. Ann Epidemiol.
2014;24(6):448454
11.NunesAM,AlvesCM,BorbadeArajoF,etal.Associationbetweenprolongedbreast
feedingandearlychildhoodcaries:ahierarchicalapproach. CommunityDentOral
Epidemiol.2012;40(6):542549
12.ThamR,BowatteG,DharmageSC,etal.Breastfeedingandtheriskofdentalcaries:a
systematicreviewandmetaanalysis.ActaPaediatr.2015;104(467):6284
13. Thitasomakul S, Piwat S, Thearmontree A, Chankanka O, Pithpornchaiyakul W,
MadyusohS.Risksforearlychildhoodcariesanalyzedbynegativebinomialmodels.
JDentRes.2009;88(2):137141
14.FeldensCA,GiuglianiER,Vigo ,VtoloMR.Earlyfeedingpracticesandsevereearly
childhoodcariesinfouryearoldchildrenfromsouthernBrazil:abirthcohortstudy.
CariesRes.2010;44(5):445452
15.VanderWeeleTJ.Biasformulasforsensitivityanalysisfordirectandindirecteffects.
Epidemiology.2010;21(4):540551
16.SantosIS,BarrosAJ,MatijasevichA,DominguesMR,BarrosFC,VictoraCG.Cohort
profile: the 2004 Pelotas (Brazil) birth cohort study. Int J Epidemiol.
2011;40(6):14611468
17.CamargoMBJ,BarrosAJD,FrazoP,etal.Predictorsofdentalvisitsforroutinecheck
upsandforthe
resolutionofproblemsamongpreschoolchildren.RevSaudePublica.2012;46(1):8797
18. World Health Organization. Oral Health Survey: Basic Methods. Report of a WHO
Consultation.4thed.Geneva,Switzerland:WorldHealthOrganization;1997
19.GaticaG,BarrosAJ,MadrugaS,MatijasevichA,SantosIS.Foodintakeprofilesof
childrenaged12,24and48monthsfromthe2004Pelotas(Brazil)birthcohort:an
exploratory analysis using principal components. Int J Behav Nutr Phys Act.
2012;9:43
20.AndersonCA,CurzonME,VanLoverenC,TatsiC,DuggalMS.Sucroseanddental
caries:areviewoftheevidence.ObesRev.2009;10(suppl1):4154
21. Vansteelandt S. Estimation of direct and indirect effects. In: BerzuiniC, Dawid P,
BernardinellL,eds. Causality:StatisticalPerspectivesandApplications.Hoboken,
NJ:Wiley&Sons;2012
22. Robins JM, Greenland S. Identifiability and exchangeability for direct and indirect
effects.Epidemiology.1992;3(2):143155
23. Lange T, Rasmussen M, Thygesen LC. Assessing natural direct and indirect effects
throughmultiplepathways.AmJEpidemiol.2014;179(4):513518
24.NobileCG,FortunatoL,BiancoA,PileggiC,PaviaM.Patternandseverityofearly
childhood caries in Southern Italy: a preschoolbased crosssectional study. BMC
PublicHealth.2014;14:206
25.BissarA,SchillerP,WolffA,NiekuschU,SchulteAG.Factorscontributingtosevere
earlychildhoodcariesinsouthwestGermany.ClinOralInvestig.2014;18(5):1411
1418
26.alDashtiAA,WilliamsSA,CurzonME.Breastfeeding,bottlefeedinganddentalcaries
inKuwait,acountrywithlowfluoridelevelsinthewatersupply. CommunityDent
Health.1995;12(1):4247
27.vanPalensteinHeldermanWH,SoeW,vantHofMA.Riskfactorsofearlychildhood
cariesinaSoutheastAsianpopulation.JDentRes.2006;85(1):8588
28.WangX,WillingMC,MarazitaML,etal.Geneticandenvironmentalfactorsassociated
withdentalcariesinchildren:theIowaFluorideStudy.CariesRes.2012;46(3):177
184
29.YuLX,TaoY,QiuRM,ZhouY,ZhiQH,LinHC.Geneticpolymorphismsofthesortase
A gene and socialbehavioural factors associated with caries in children: a case
controlstudy.BMCOralHealth.2015;15:54
30. Vachirarojpisan T, Shinada K, Kawaguchi Y, Laungwechakan P, Somkote T,
DetsomboonratP.Earlychildhoodcariesinchildrenaged619months.Community
DentOralEpidemiol.2004;32(2):133142
31.PrabhakarAR,KurthukotiAJ,GuptaP.Cariogenicityandacidogenicityofhumanmilk,
plain and sweetened bovine milk:an in vitro study. J Clin Pediatr Dent.
2010;34(3):239247
32.DruryTF,HorowitzAM,IsmailAI,MaertensMP,RozierRG,SelwitzRH.Diagnosing
andreportingearlychildhoodcariesforresearchpurposes.Areportofaworkshop
sponsoredbytheNationalInstituteofDentalandCraniofacialResearch,theHealth
Resources and Services Administration, and the Health Care Financing
Administration.JPublicHealthDent.1999;59(3):192197
33. Rossow I, Kjaernes U, Holst D. Patterns of sugar consumption in early childhood.
CommunityDentOralEpidemiol.1990;18(1):1216
34. Chaffee BW, Feldens CA, Rodrigues PH, Vtolo MR. Feeding practices in infancy
associatedwithcariesincidenceinearlychildhood.CommunityDentOralEpidemiol.
2015;43(4):338348
35.SheihamA,WattRG.Thecommonriskfactorapproach:arationalbasisforpromoting
oralhealth.CommunityDentOralEpidemiol.2000;28(6):399406
36. Duggal MS, Toumba KJ, Amaechi BT, Kowash MB, Higham SM. Enamel
demineralizationinsituwithvariousfrequenciesofcarbohydrateconsumptionwith
andwithoutfluoridetoothpaste.JDentRes.2001;80(8):17211724
37.GomesMC,PintoSarmentoTC,CostaEM,MartinsCC,GranvilleGarciaAF,PaivaSM.
Impactoforalhealthconditionsonthequalityoflifeofpreschoolchildrenandtheir
families:acrosssectionalstudy.HealthQualLifeOutcomes.2014;12:55
38.AustralianInstituteofHealthandWelfare.AustraliasHealth2012.Canberra,Australia:
AustralianInstituteofHealthandWelfare;2012
39.CartwrightDP.Deathinthedentalchair.Anaesthesia.1999;54(2):105107

Anda mungkin juga menyukai