Anda di halaman 1dari 21

BAB I

PENDAHULUAN

Dermatitis seboroik (DS) merupakan dermatosis papuloskuamosa kronik dengan

gambaran khas berupa patch dan plak eritem berbatas tegas dan skuama.

Dermatitis seboroik mengenai area yang banyak mengandung kelenjar sebasea

seperti wajah, badan bagian atas dan lipatan kulit (Cholin DC & Hivnor, 2012).

Angka kejadian dermatitis seboroik di dunia adalah 3-5%. Di Amerika, data

mengenai prevalensi dermatitis seboroik adalah sekitar 1-3% (Burns, et.al., 2010),

sedangkan data di RSUP Cipto Mangunkusumo Jakarta tahun 2000-2002

menunjukkan rata-rata prevalensi dermatitis seboroik 8,3% dari jumlah kunjungan

(Kurniati, 2003).

Elewski BE (2009) dalam penelitiannya menyatakan bahwa dermatitis seboroik

lebih sering dijumpai pada pria dibandingkan wanita, hal ini kemungkinan

berhubungan dengan stimulasi hormon androgen yang lebih tinggi pada pria

dibandingkan wanita. Hormon androgen memiliki fungsi untuk menghasilkan

sebum. Penatalaksanaan pada dermatitis seboroik bertujuan untuk mengontrol

penyakit karena dermatitis seboroik ini bersifat kronis dan sering mengalami

kekambuhan oleh karena itu, penatalaksanaan pada dermatitis seboroik bertujuan

1
untuk mengontrol penyakit (Picardo, 2008). Dikarenakan angka kejadian dan

kekambuhan yang dapat menurunkan kualitas hidup pasien maka, kami tertarik

untuk mengangkat kasus ini sebagai presentasi kasus kami yang berjudul Tn. U

40 Tahun dengan Dermatitis Seboroik.

2
BAB III

TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Definisi

Dermatitis seboroik adalah penyakit kulit kronis yang berulang dengan

predileksi pada area yang memiliki banyak kelenjar sebasea. Walaupun

patogenesis dari penyakit ini belum secara penuh dimengerti, dermatitis

seboroik memiliki hubungan terhadap produksi sebum yang berlebih dan

adanya Malassezia (Fritsch & Reider, 2008).

2.2 Epidemiologi

Dermatitis seboroik dapat mengenai semua golongan umur, dari bayi sampai

orang dewas. Dermatitis seboroik pada bayi terjadi pada bulan-bulan pertama

kehidupan, dan insidensnya mencapai puncak pada umur 18-40 tahun.

Puncak kedua biasanya terjadi pada umur decade ke-4 sampai ke-7

kehidupan. Penyakit ini lebih sering diderita laki-laki daripada perempuan.3

Angka kejadian dermatitis seboroik di dunia adalah 3-5%. Di Amerika, data

mengenai prevalensi dermatitis seboroik adalah sekitar 1-3% (Burns, et.al.,

2010), sedangkan data di RSUP Cipto Mangunkusumo Jakarta tahun 2000-

3
2002 menunjukkan rata-rata prevalensi dermatitis seboroik 8,3% dari jumlah

kunjungan (Kurniati, 2003).

2.3 Etiologi dan Patogenesis

Penyebab Dermatitis Seboroik belum diketahui pasti, beberapa faktor

berperan dalam etiopatogenesis penyakit ini yaitu spesies Malassezia,

aktivitas kelenjar sebaseus, kerentanan individu (Gupta, et.al., 2004). Bukti

peranan Malassezia ini dijelaskan pada pemberian obat antijamur pada

Dermatitis Seboroik menyebabkan perbaikan lesi. Hal ini membuktikan

bahwa obat antijamur dapat mengurangi populasi Malassezia (Ford, et.al.,

1984).

Studi yang dilaksanakan Bergbrant et al. menunjukkan secara langsung

gangguan fungsi sel-sel T dan peningkatan sel-sel NK (natural killer) dalam

darah perifer pasien dermatitis seboroik dibandingkan dengan kelompok

kontrol.Studi yang sama menunjukkan peningkatan konsentrasi total antibodi

IgA dan IgG serum pada pasien penderita dermatitis seboroik, yang juga

ditegaskan oleh beberapa studi lainnya, peningkatan produksi imunoglobulin

terjadi sebagai reaksi terhadap toksin jamur dan aktivitas lipase (Sampaio,

2011). Faergemann et al. menemukan infiltrasi sel-sel NK (natural killer)

damakrofag pada bagian-bagian kulit yang terpengaruh, dengan aktivasi lokal

yang bersamaan dari komplemen dan pemicuan sitokin proinflamasi, yang

semuanya bisa menyebabkan kerusakan pada epidermal (Sampaio, 2011).

4
Status imunitas rendah baik disebabkan oleh pengobatan atau penyakit seperti

HIV dan keganasan dapat memicu DS. Manifestasi DS pada penderita HIV

berbeda dalam beberapa hal dari bentuk klasiknya (Gupta, 2004).

Berdasarkan hasil penelitian Gupta AK pada tahun 2004 menunjukkan adanya

imunodefisiensi sebagai faktor penyebab prevalensi dermatitis seboroik

lebih tinggi secara signifikan (34%-83%). Parry dan kawan-kawan (1998)

meneliti prevalensi DS pada penderita HIV, dan menguatkan dugaan bahwa

defisiensi imun memegang peranan pada penyakit ini, di mana angka

kejadiannya sebesar 15% pada penderita dengan kadar CD4+ lebih dari 200

sel/ml dan mengalami peningkatan menjadi 58% pada penderita dengan kadar

CD4+ kurang dari 200 sel/ml (Parry, 1998).

Dermatitis seboroik dapat terjadi pada pasien dengan parkinson, tampak

perubahan dalam konsentrasi sebum yang dipicu secara endokrinologik bukan

secara neurologik. Hal ini didukung oleh temuan-temuan tentang peningkatan

konsentrasi hormon Melanocyte Stimulating Hormon (-MSH) plasma

pada pasien penderita penyakit parkinson, mungkin disebabkan ketiadaan

faktor penghambat-MSH sebagai akibat dari aktivitas neuronal dopaminergik

yang tidak cukup (Mokos, et.al., 2012).

Beberapa obat yang dikenal dapat memicu dermatitis seboroik dari laporan

beberapa penelitian seperti laporan dari Picardo M dan Cameli N pada tahun

5
2008 seperti griseofulvin, simetidin, lithium, metildopa, arsenik, emas,

auranofin, 1,18,20 aurothioglukose, buspiron, klorpromazin, etionamid,

baklofen, interferon fenotiasin, stanozolol, thiothixene, psoralen,

methoxsalen, dan trioxsalen. Gangguan proliferasi epidermis, pasien dengan

dermatitis seboroik menunjukkan hiperproliferasi epidermis atau

diskeratinisasi yang terkait dengan peningkatan aktivitas kalmodulin, yang

juga terlihat pada psoriasis (Picardo, 2008).

Faktor genetik, riwayat keluarga dari dermatitis seboroik seringkali telah

dilaporkan, tetapi hanya beberapa tahun terakhir yang memiliki mutasi

(ZNF750) yang menguraikan protein finger zinc (C2H2) yang telah

dijelaskan dan mengakibatkan terjadinya dermatosis menyerupai dermatitis

seboroik (Cholin, et.al., 2012).

Berdasarkan penelitian Mokos ZB dkk Faktor-faktor lainnya yang dapat

mencetuskan dermatitis seboroik yaitu aspek musiman; kekambuhan penyakit

lebih umum dipicu oleh stres emosional dan dahulu dijumpai angka kejadian

dermatitis seboroik yang tinggi dilaporkan pada pasukan perang di masa

perang (Cholin, et.al., 2012). Dari beberapa penelitian kejadian dermatitis

seboroik juga sering diamati pada penyakit depresi dan down syndrome,

tetapi ini bisa terkait dengan kecenderungan pasien penderita depresi tetap

berada di ruangan tertutup, dan higiene yang buruk (Gupta, 2004).

6
2.4 Manifestasi Klinis dan Diagnosa

Gejala klinis yang terdiri dari kelainan kulit berupa eritema dan skuama yang

berminyak dan agak kekuningan, dengan batas kurang tegas.Bentuk

dermatitis seboroik yang berat ditandai dengan adanya bercak-bercak yang

berskuama dan berminyak disertai eksudasi dan krusta tebal. Sering meluas

ke dahi, glabela, post auricular dan leher (Djuanda, et.al., 2010). Pada bentuk

yang lebih berat lagi, seluruh kepala tertutup oleh krusta-krusta kotor, dan

berbau tidak sedap, sehingga sangat berpengaruh terhadap kepercayaan diri

penderita penyakit ini. Pada bayi, skuama-skuama yang kekuningan pada

kulit kepala disebut dengan cradle cap. Lesi-lesi dermatitis seboroik dapat

terjadi juga pada daerah supraorbital, disertai dengan blefaritis, dan juga pada

liang telinga luar, lipatan nasolabial, daerah sterna, aerola mammae, dan

daerah lipatan-lipatan tubuh (Burns, et.al., 2010).

Pada orang dewasa, dermatitis seboroik adalah dermatosis kronis berulang

yang dimulai dari eritema ringan sampai moderat hingga lesi papular,

eksudatif dan bersisik, semakin memburuk jika disertai stres atau kurang

tidur. Dengan tingkat puritus bervariasi (Gupta, 2004).

7
Gambar 1. Lokasi Predileksi Dermatitis Seboroik

Lesi terutama berkembang pada daerah yang produksi sebumnya tinggi

seperti kulit kepala, wajah, telinga eksternal, daerah retroaurikular dan daerah

pra-sternal, kelopak mata dan lipatan-lipatan tubuh. Lesi pada kulit kepala

dimulai dari pengelupasan ringan hingga kerakkerak berwarna kekuningan

yang melekat pada kulit kepala dan rambut, yang bisa memicu atau tidak

terjadinya daerah alopesia (pseudo tinea amiantacea). Pada wajah,

keterlibatan daerah glabela dan malar, lipatan nasolabial dan alis mata

merupakan ciri khas. Keterlibatan kelopak mata menyebabkan blefaritis, pada

pria daerah kumis juga bisa terpengaruh dengan lesi dermatitis seboroik

(Gupta, 2004).

8
Gambar 2. Skema Penegakan Diagnosis Dermatitis Seboroik

9
Pemeriksaan penunjang pada dermatitis seboroik dapat dilkukan dengan

melihat gambaran histopatologi. Gambaran histopatologi bervariasi menurut

stadium penyakit: akut, subakut, atau kronik. Pada dermatitis seboroik akut

dan subakut, infiltrat perivaskuler superfisial dari limfosit dan histiosit jarang,

spongiosis ringan sampai sedang, hiperplasia psoriasifrom ringan, sumbatan

folikuler oleh ortokeratosis dan parakeratosis, skuama atau krusta

mengandung netrofil pada ujung ostia folikuler. Pada dermatitis seboroik

kronis dijumpai kapiler dan vena kecil yang berdilatasi pada pleksus

superfisial. Lesi dermatitis seboroik kronik secara klinis dan histopatologis

berupa bentuk psoriasiform sehingga sering sulit dibedakan dengan psoriasis.

Bentuk psoriasis memberikan banyak gambaran yang sama dengan dermatitis

seboroik. Lesi yang menyerupai psoriasis dapat berlangsung bertahun-tahun

sebelum akhirnya berubah menjadi psoriasis yang jelas (Colin, et.al., 2012).

2.5 Diagnosis Banding


a. Psoriasis
Psoriasis kepala khas seperti lesi psoriasis dikulit, plak eritematos berbatas

jelas dan berskuama lebih jelas dan keperakan diatasnya, dan rambutrambut

tidak patah. Kepadatan rambut berkurang di plak psoriasis juga meningkatnya

menyeluruh dalam kerapuhan rambut dan kecepatan rontoknya rambut

telogen. 10% psoriasis terjadi pada anak kurang 10 tahun dan 50% mengenai

kepala, dan sering lesi psoriasis terjadi pada kepala saja, maka kelainan kuku

dapat membantu diagnosis psoriasis. Pada pemeriksaan fisik ditemukan test

tanda Auspitz dan fenomena tetesan lilin positif (Schroeder & Levy, 1997).

10
b. Tinea Kapitis (Ringworm of the scalp and hair, tinea tonsurans, herpes

tonsurans.) adalah infeksi dermatofit pada kepala, alis mata dan bulu mata

karena spesies Microsporum dan Trichophyton. Penyakitnya bervariasi dari

kolonisasi subklinis non inflamasi berskuama ringan sampai penyakit yang

beradang ditandai dengan produksi lesi kemerahan berskuama dan alopesia

(kebotakan) yang mungkin menjadi beradang berat dengan pembentukan

erupsi kerion ulseratif dalam. Ini sering menyebabkan pembentukan keloid

dan skar dengan alopesia permanen. Tipe timbulnya penyakit tergantung pada

interaksi pejamu dan jamur penyebab (Rippon, 1988).


Manifestasi klinis dari tinea kapitis bergantung terhadap klasifikasinya

(Nelson, et.al., 2003) :

1. Bentuk non inflamasi, manusia atau epidemik


Umumnya karena jamur ektotriks antropofilik, M. audouinii di Amerika

dan Eropa namun sekarang jarang atau M. ferrugineum di Asia. Lesi

mula-mula berupa papula kecil yang eritematus, mengelilingi satu batang

rambut yang meluas sentrifugal mengelilingi rambut-rambut sekitarnya.

Biasanya ada skuama, tetapi keradangan minimal. Rambut-rambut pada

daerah yang terkena berubah menjadi abu-abu dan kusam sekunder

dibungkus artrokonidia dan patah beberapa milimeter diatas kepala1

Seringkali lesinya tampak satu atau beberapa daerah yang berbatas jelas

pada daerah oksiput atau leher belakang. Kesembuhan spontan biasanya

terjadi pada infeksi Microsporum. Ini berhubungan dengan mulainya

masa puber yang terjadi perubahan komposisi sebum dengan

meningkatnya asam lemak-lemak yang fungistatik, bahkan asam lemak

11
yang berantai medium mempunyai efek fungistatik yang terbesar1 . Juga

bahan wetting (pembasah) pada shampo merugikan jamur seperti M.

audouinii.
2. Bentuk inflamasi
Biasanya terlihat pada jamur ektotrik zoofilik (M. canis) atau geofilik (M.

gypseum). Keradangannya mulai dari folikulitis pustula sampai kerion

yaitu pembengkakan yang dipenuhi dengan rambut-rambut yang patah-

patah dan lubang-lubang folikular yang mengandung pus . Inflamasi

seperti ini sering menimbulkan alopesia yang sikatrik. Lesi keradangan

biasanya gatal dan dapat nyeri, limfadenopati servikal, panas badan dan

lesi tambahan pada kulit halus.


3. Tinea Kapitis black dot
Bentuk ini disebabkan karena jamur endotrik antropofilik, yaitu T.

tonsurans atau T. violaceum. Rontok rambut dapat ada atau tidak. Bila ada

kerontokan rambut maka rambut-rambut patah pada permukaan kepala

hingga membentuk gambaran kelompok black dot. Biasanya disertai

skuama yang difus; tetapi keradangannya bervariasi dari minimal sampai

folikulitis pustula atau lesi seperti furunkel sampai kerion. Daerah yang

terkena biasanya banyak atau poligonal dengan batas yang tidak tegas.

2.6 Penatalaksanaan

1. Terapi nonfarmakologi

12
Terapi non-farmakologi yang paling ideal adalah dengan faktor resiko

yang memperberat seperti hygine tubuh, cuaca panas, dan stess.

2. Terapi farmakologi

a. Medikamentosa

A. Anti Inflamasi

Pengobatan konvensional untuk dermatitis seboroik pada kulit kepala

dewasa diawali dengan steroid topikal. Terapi ini bisa diberikan sebagai

sampo, seperti flusinolon (Synalar), larutan steroid topikal, losion yang

digunakan pada kulit kepala, atau krim yang digunakan pada kulit. Orang

dewasa penderita dermatitis seboroik biasanya menggunakan steroid

topikal satu atau dua kali sehari dan menggunakan sampo sebagai

tambahan (Schwartz,et.al., 2006). Steroid topikal potensi rendah efektif

mengobati dermatitis seboroik pada bayi atau dewasa di daerah fleksural

atau dermatitis seboroik yang rekalsitran pada dewasa (Cholin, et.al.,

2012).

B. Immunomodulator

Inhibitor kalsineurin topikal memiliki sifat-sifat fungisidal dan anti-

inflamasi tanpa risiko atrofi kulit, yang disebabkan oleh steroid topikal,

inhibitor kalsineurin juga merupakan terapi yang baik padawajah dan

telinga akan tetapi penggunaan setiap hari selama satu minggu baru

terlihat manfaatnya (Cholin, et.al., 2012).

13
C. Keratolitik

Modalitas lama untuk pengobatan dermatitis seboroik memiliki sifat-sifat

keratolitik tetapi tidak memiliki sifat-sifat antijamur. Keratolitik yang

digunakan secara luas untuk mengobati dermatitis seboroik meliputi tar,

asam salisilat dan sampo zinc pyrithione. Zinc pyrithione memiliki sifat-

sifat keratolitik dan antijamur nonspesifik dan bisa digunakan dua atau tiga

kali per minggu. Pasien harus membiarkan sampo di rambut setidaknya

selama lima menit untuk menjamin agar bahan mencapai kulit kepala.

Pasien juga bisa menggunakannya di tempat yang lainnya, seperti wajah.

Dermatitis seboroik pada kulit kepala bayi mengharuskan penanganan

yang hati-hati dan lembut (misalnya, sampo ringan tanpa-obat)

(Schwartz,et.al., 2006).

D. Antijamur

Sebagian obat antijamur menyerang Malassezia yang terkait dengan

dermatitis seboroik. Penggunaan gel ketokonazol sekali sehari yang

dikombinasikan dengan desonide sekali-sehari selama dua minggu, dapat

berguna untuk dermatitis seboroik pada wajah. Sampo yang mengandung

selenium sulfide atau azole sering digunakan digunakan dua atau tiga kali

per minggu. Ketokonazole (krim atau gel foam) dan terbinafine oral juga

bisa bermanfaat.Obat antijamur topikal lainnya seperti siklopiroks dan

14
flukonazole juga dapat bermanfaat untuk penderita dermatitis seboroik

( Picardo, et.al., 2008).

2.7 Komplikasi
Adapun komplikasi yang dapat terjadi pada pasien rhinitis alergi diantaranya

adalah:8,9

1. Polip hidung. Rinitis alergi dapat menyebabkan atau menimbulkan

kekambuhan polip hidung.

2. Otitis media yang sering residif, terutama pada anak-anak.

3. Sinusitis paranasal.

4. Masalah ortodonti dan efek penyakit lain dari pernafasan mulut yang lama

khususnya pada anak-anak.

5. Asma bronkial. Pasien alergi hidung memiliki resiko 4 kali lebih besar

mendapat asma bronkial.

15
BAB IV

DISKUSI

Telah dilaporkan seorang anak usia13tahun dengan diagnosis kerja Rhinitis Alergi

Persisten derajat ringan. Diagnosis ditegakkan berdasarkan gejala klinis yaitu

seragan bersin berulang dengan keluarnya ingus yang encer dan banyak, hidung

dan mata gatal, kadang-kadang keluar air mata. Keluhan ini timbul pada pagi dan

malam hari, cuaca dingin dan saat terkena debu. Keadaan ini timbul karena

histamin akan merangsang reseptor H1 pada ujung saraf vidianus sehingga

menimbulkan rasa gatal pada hidung dan bersin-bersin. Histamin juga akan

menyebabakan kelenjar mukosa dan sel goblet mengalami hipersekresi

danpeningkatan permeabilitas kapiler sehingga terjadi rinore (keluar

ingus).Timbulnya gejala hiperaktif atau hiperresponsif hidung adalah akibat

peranan eosinofil dengan mediator inflamasi dari granulnya seperti Eosinophilic

Catonic Protein (ECP), Eosinophilic Derivate Protein (EDP), Mayor Basic

Protein (MBP), Eosinophilic Peroxidase (EP).

Faktor risiko pada pasien ini adalah pasien mempunyai riwayat asma namun

sudah jarang kambuh. Dari riwayat penyakit keluarga juga diketahui bahwa ibu

pasien menderita penyakit asma.

16
Berdasarkan klasifikasi rhinitis alergi menurut WHO tahun 2000, pasien

digolongkan pada rinitis alergi persisten karena gejala yang timbul lebih dari

4hari/minggu, sedangkan untuk tingkat berat ringan penyakitnya digolongkan

pada derajat ringan karena menurut pengakuan pasien keadaan yang dialami oleh

pasien tidak mengganggu aktivitas harian, berolahraga,sekolah, belajar dan hal-hal

lain.

Pada pemeriksaan hidung luar, ditemukan allergic shiner, yaitu bayangan gelap di

daerah bawah mata yang terjadi karena stasis vena sekunder akibat obstruksi

hidung. Pada pemeriksaan rhinoskopi anterior didapatkan konkha inferior dan

media dekstra dan sinistra berwarna livide akan tetapi masih dalam ukuran

normal. Ditemukan sekret pada meatus media dekstra dan sinistra berwarna

bening, encer.

Penatalaksanaan pada pasien ini adalah dengan memberikan antihistamin H1,

yang bekerja secara inhibitor kompetitif pada reseptor H1 sel target.Antihistamin

berguna untuk mengatasi gejala pada respon cepat seperti rinore, bersin dan gatal.

Selain itu juga diberikan kortikosteroid untuk mengatasi inflamasi. Selain itu

pasien disarankan untuk menghindari faktor-faktor pencetus dan menjaga daya

tahan tubuh. Pasien dianjurkan untuk melakukan tes alergi untuk mengetahui

faktor penyebab rhinitis alerginya sehingga penanganan pasien dapat lebih

terarah.

17
BAB V

PENUTUP

18
5.1 Kesimpulan

Pada pasien dengan Riniris Alergi perlu diketahui alergen penyebab pada

pasien dan keteraturan terapi pada pasien untuk mencegah terjadinya

kekambuhan dan mengurangi resiko kearah komplikasi pada rinitis alergi,

seperti sinusitis, polip, ataupun otitis media.

DAFTAR PUSTAKA

1. Burns T, Breathnach S, Cox N, Griffiths C. Rook's Textbook of

Dermatology. 8th ed. Chichester: Wiley-Blackwell; 2010.

2. Cholin DC, Hivnor. Seborrheic dermatitis. In: Wolff K, GolSDmith LA,

Kalz SI, Gilchrest BA, Paller AS, Leffell DJ, editors. Fitzpatrick

Dermatology in General Medicine, 8th ed. Vol I. New York: The Mc

Graw-Hill Companies; 2012. p.259-66.

3. Djuanda A, Hamzah M, Aisah S. Ilmu Penyakit Kulit & Kelamin. 6th ed.

Jakarta: Balai Penerbit FKUI; 2010.

4. Eleweski BE. Safe and effective treatment of seborrheic dermatitis.

therapeutics for the clinician. 2009; 83: 333-38

5. Fritsch PO, Reider N. Other eczematous eruptions. In: Bolognia, Joziono,

Rapini, editors. Dermatology. New York: Mosby Elsevier; 2008. p. 197-

200.

6. Ford GP, Farr PM, Ive FA, shuster S. The response of seborrhoeic

dermatitis to ketoconazole. Br J Dermotol 1984; 3:

19
7. Gupta AK, Nicol K, Roma B. Role of antifungal agents in the treatment of

seborrheic dermatitis. Am J Clin Dermatol 2004;5(6): p. 417-22

8. Kurniati DD. Dermatitis seboroik, gambaran klinis. In: Rihatmaja R,

editor. Metode diganostik dan penalaksanaan psoriasis dan dermatitis

seboroik. Jakarta: Balai Penerbit FKUI; 2003. p. 53-59.

9. Mokos ZB, Kralj M, Juzbacic AB, Jukic IL. Seborrheic dermatitis : An

update. Acta Dermatovenerol Croat. 2012; 20(2): 98-104

10. Nelson MM; Martin AG, Heffernan MP. Superficial Fungal infection :

Dermatophytosis, Onychomycosis, Tinea Nigra, Piedra. Dalam : Freedberg

IM, Eisen AZ, Wolff K, Austen KF, Goldsmith LA, Katz SI. Fitzpatricks

Dermatology in General Medicine 6th ed. New York Mc Graw Hill, 2003 :

p 1989-2005.

11. Parry ME. Seborrheic Dermatitis is Not Caused by an Altered Immune

Response to Malassezia Yeast. Br J of Dermatol 1998; 138: 25463.

12. Picardo M, Cameli N. Seborrheic dermatitis. Dalam: Williams H. Editor.

Evidence-based Dermatology. Edisi ke-2. London. Blackwell Publishing;

2008. h. 164-70

13. Rippon JW. Medical Mycology 3rd ed. Philadelphia: WB Saunders Co,

1988

14. Sampaio AL, Vargas TJ, Nunes AP, Mameri AC, Silva MR, Carneiro SC.

Seborrheic dermatitis. An Bras Dermatol. 2011; 86(6): 1061-74

15. Schroeder TL, Levy ML. Treatment of hair loss disorders in children.

Dermatol Ther 1997; 2 : 84-92

20
16. Schwartz RA, Janusz CA, Janniger CK. Seborrheic dermatitis: An

overview. American Family Physician. 2006; 74(1): 125-30

21