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Patologias Pulmonares

As neoplasias pulmonares esto no topo da mortalidade, pois os pulmes so uma rea muito vascularizada
sendo assim muito propcia ao desenvolvimento de tumores;

As neoplasias pulmonares esto diretamente ligadas ao tabagismo;

So neoplasias silenciosas, onde os sintomas se confundem com os j sentidos pelos pacientes fumantes
(tosse, dispneia, cansao...);

Os exames radiolgicos no so necessrios pois quando detectados, os tumores j so inoperveis;

Carcinoma de Clulas Escamosas a neoplasia mais comum no Brasil, embora seu nmero esteja diminuindo
no mundo e os Adenocarcinomas veem crescendo;

Adenocarcinoma e Carcinoma de Clulas Escamosas so de origem broncognica, epitlio respiratrio;

A classificao varia segundo a localizao da neoplasia no parquima:

o Tumores Centrais (Mediastnicos) so mais graveis, mais inoperveis, tem metstase tardia,
diagnstico mais cedo e so, geralmente, Carcinoma de Clulas Escamosas.

o Tumores Perifricos tm diagnstico tardio, maior chance de metstase, so os mais frequentes, tm


diagnstico tardio e so, geralmente, Adenocarcinoma.

Diagnstico feito por broncoscopia, citologia ou bipsia;

Carcinoma Brnquio-Alveolar :

o um subtipo de Adenocarcinoma.

o Sua origem nos Pneumcitos II e Clulas Claras.

o Seu crescimento para dentro do alvolo, sem necessariamente destru-lo.

o Tem dificuldade d ser diagnosticado, pois faz imagens radiolgicas de consolidao difusas,
diagnstico diferencial de Pneumonia.

A Metstase um tumor em um rgo e no o tumor do rgo;

Hamatoma Cartilaginoso um tumor benigno;

Mesotelioma uma neoplasia gerada por uma exposio a longo prazo, por isso, comum em idosos;

Neoplasia Primria de Clulas Mesoteliais a neoplasia causada pela exposio ao amianto;

Carcinoma de Pequenas Clulas ou Oat Cell:

o o carcinoma mais indiferenciado ;

o Tem a maior relao nuclear e tem a maior ao proliferativa;

o o mais anaplsico, com maior chance de metstase e pior prognstico;

o A sobrevida de 1 ano, aps o diagnstico e, ataca mais pessoas acima de 40 e 50 anos;

o Tem boa resposta ao tratamento.


A classificao TNM serve para auxiliar no diagnstico, prever o prognstico e guiar o tratamento;

T diz sobre a invaso dos tecidos, N para Linfonodos comprometidos e M se h metstase ou no.

Pneumonias

Classificao Segundo o Meio de Contgio

Pneumonia Comunitria:

aquela adquirida no local de trabalho, em casa, na comunidade, no bairro...

Agentes Etiolgicos so Haemophilus influenzae ou Staphylococcus aureus;

Pneumonia Nosocomial:

aquela adquirida no hospital, geralmente, pacientes imunossuprimidos;

Agentes Etiolgicos so Pseudomonas spp, Klebsiella spp ou Escherichia coli.

Pneumonia Atpica:

aquela tpica de pacientes imunossuprimidos fora do ambiente hospitalar;

Agentes Etiolgicos so Influenza A e B, Adenovrus, Chlamydia spp e Escherichia coli.

Defesa do Sistema Respiratrio

Vibrias no nariz;

Muco e tosse na Naso-faringe;

Muco e clios na traquia;

Macrfagos nos alvolos;

Fagcitos nos cinos.

Classificao por rea Pulmonar Acometida

Pneumonia Lobar:

Tem apenas um foco de inflamao;

Dissemina-se atravs dos poros de Krohn;

comum em pacientes imunossuprimidos;

Apresenta consolidaes pulmonares.

Pneumonia Lobular:

Tem mltiplos focos;

Dissemina-se pela rvore brnquica;


comum em idosos e crianas;

Apresenta consolidaes pulmonares.

Pneumonia Intersticial:

de caracterstica Inta-Alveolar;

Apresenta um espessamento da membrana dos Pneumcitos I comprometendo a hematose e


favorecendo o aparecimento dos edemas pulmonares.

Fases da Pneumonia

Congesto:

Tem migrao de Neutrfilos e formao de exudato inflamatrio acumulando no alvolo;

Macroscopicamente se v um pulmo pesado, encharcado e vermelho;

Ingurgitamento vascular e lquido intra-alveolar neutroflico e com bactrias.

Hepatizao Vermelha:

H morte de neutrfilos e macrfagos, seguida de liberao de enzimas que iro provocar leso
endotelial e extravasamento de hemcias para o interior dos alvolos;

Macroscopicamente se v o lobo vermelho, firme, sem ar e de consistncia semelhante ao


fgado.

Exudao neutroflica, eritrocitria e fibrinide nos espaos intra-alveolares.

Hepatizao Cinza:

H a desintegrao das hemcias e exudato fibrinossupurativo com fibrina aderida ao alvolo;

Macroscopicamente se v uma superfcie seca e de cor castanho-acinzentado.

Resoluo:

O exudato consolidado sofre digesto e produz resduos granulares que podem ser absorvidos,
fagocitados ou expectorados;

Se no h um tratamento adequado, os Pneumcitos I podem sofrer destruies arquiteturais


irreversveis.

Patologias Prostticas
Introduo

Uma prstata normal pesa 20g, em mdia e no tem cpsula distinta;

dividida em 4 regies: Zona Perifrica, Zona de Transio, Zona Central e Zona Periuretral;

Possui glndulas revestidas por duas camadas celulares:


Camada Basal com Tecido Cubide;

Camada Secretora com Tecido Colunar / Papilar;

Possui estroma Fibromuscular;

Castrao o processo de envelhecimento natural das clulas prostticas que morrem por apoptose difusa;

Inflamaes Prostticas

Prostatite Bacteriana Aguda:

Agentes Etiolgicos so Escherichia coli, bastonetes gram negativos e Enterococcus spp;

A patognese se d por refluxo urinrio intra-prosttico pela via linfohematognica;

comum num pos-operatrio de uretra;

O paciente ter febre, calafrio e disria;

Ao exame, a prstata ter dor, sensibilidade e consistncia amolecida;

O diagnstico por cultura associado clnica;

Supresso: pequeno crescimento ou necrose, edema e congesto vascular.

Prostatite Bacteriana Crnica:

Agentes Etiolgicos so Escherichia coli, bastonetes gram negativos e Enterococcus spp;

Na patognese no necessita de infeces prvias;

Pode ter alguma relao com uretrite;

O exame inespecfico, o diagnstico difcil pois h leucocitose em secreo prosttica e o tratamento


tambm complicado pois os antibiticos no penetram bem na prstata.

Prostatite No Bacteriana Crnica:

a mais comum, no h histrico de inflamao recorrente;

A clnica de dor lombar, disria, dor supra-pblica e desconforto peritoneal;

Seu exame inespecfico;

Seu diagnstico pela secreo prosttica negativa na cultura, porem com 10 leuccitos/CGA.

Prostatite Granulomatosa:

Especfica quando por bactrias atenuadas usadas no tratamento de cncer de bexiga;

Fngicas quando so em pacientes imunossuprimidos;

Inespecfica quando a cultura negativa e os cinos e ductos se rompem liberando secreo.

Hiperplasia Prosttica
Hiperplasia Nodular Prosttica:

Tambm por Hiperplasia Adenofibromatosa;

uma das hiperplasia benigna mais comuns nos homens com mais de 50 anos;

No uma leso pr-maligna;

Sua fisiopatologia por um aumento do nmero de clulas estomais e epiteliais, com configurao
nodular na zona de transio e zona Periuretral;

A patogenia se d pelo acumulo de clulas senescentes;

Acontece um aumento prosttico de 60 a 100g, causando compresso das paredes laterais da uretra;

Tratamento:

Nos casos Agudos se faz cateterismo de alvio;

Nos casos Graves se faz RTU, US focalizado ou Ablaso por raio frequncia;

Medicamentos como Alfa-bloqueadores diminuem o tnus da musculatura lisa e os inibidores da


sntese de DHT;

A clnica:

Obstruo urinria e disria;

Hipertrofia e distenso da bexiga;

Reteno urinria e Noctria;

Dificuldade de iniciar a mico e gotejamento ps-mico;

Microscopia dos ndulos:

Glndulas cisticamente dilatadas e revestidas por duas camadas celulares, uma epitelial e outra
mioepitelial;

Focos de neoplasia escamosa;

No capsulado, mas com plano de clivagem;

As Glandulares so amareladas, moles e tm sada de excreo branco-leitosa;

As Estomais so cinza-plaidas, menos demarcadas, endurecidas e sem sada de flidos.

Tumores Prostticos

Adenocarcinoma de Prstata:

a forma mais comum de cncer em homens;

indolor e assintomtico;

Diagnstico:

Exame retal verifica a presena de ndulos zona perifrica;


O PSA srico fica elevado;

Metstase Osteoclstica por conta de fraturas.

Etiogenia:

Idade superior ou igual a 50 anos;

Asiticos e negros so mais propensos;

Nveis hormonais elevados;

Influncias ambientais como alimentao e estilo de vida;

Supostas leses precursoras na zona perifrica.

Adenocarcinoma Acinar Usual:

Est na zona perifrica posterior, por isso, detectvel ao toque retal;

Macroscopicamente um tecido compacto e firme;

A extenso tecido periprosttico e vesculas seminais;

A metstase se d na via linftica, hematogenica e ssea (axial);

Macicroscopicamente:

Padro de glndulas aglomeradas;

Camada nica de clulas sem camada basal ou mioepitlio;

Ncleos com nuclolos visveis;

H invaso perinuexal;

Pleomorfismo no acentuado e atrofia presente.

Tratamento das Neoplasias

Cirurgia de Prostectomia Radical;

Radioterapia / Baquiterapia;

Manipulao hormonal de privao de andrgenos para metstases.

Graduao e Estadiamento

Sistema Gleason:

So 5 graus de classificao que se baseiam no padro de diferenciao celular;

O grau 1 tem clulas bem diferenciadas (bom) com glndula uniforme e redonda;

O grau 5 tem clulas pouco diferenciadas (pssimo) , soltas e em cordes ou ninhos;

Grau de pontuao de 2 a 6 diferenciado e tem um bom prognstico;


Grau de pontuao 7 moderadamente diferenciado, o que j no to bom;

Grau de pontuao de 8 a 10 as clulas so pouco diferenciadas (ruim) e com comportamento agressivo.

Patologias Mamrias

Anatomia e Histologia

As mamas so formadas por um conjunto de glndulas, que tem como funo principal a produo de leite.
Desenvolve-se no embrio na regio anterior do trax, entre a segunda e sexta costela, na chamada linha
do leite, que se estende da axila regio inguinal, onde podem persistir formando as chamadas mamas
acessrias na idade adulta.

Tem a funo nutricional com a lactao atravs de uma mama madura;

A mama sofre alteraes por toda a vida da mulher. De incio uma mama com mais tecido glandular, j
com o envelhecimento, essa mama se torna de constituio mais gordurosa;

Do ponto de vista social significa a sexualidade e feminilidade da mulher;

constituda por um conjunto de 15 a 20 unidades funcionais conhecidas como lobos mamrios,


representados por 20 ductos terminais que se exteriorizam pelo mamilo. Apresentam a forma cnica ou
pendular, variando de acordo com as caractersticas biolgicas corporais e com a idade da pessoa.

A mama, alm do tecido glandular, composta por gordura, tecido conjuntivo, vasos sanguneos, vasos
linfticos e fibras nervosas (Mesnquima).

So 2 estruturas: Ductos e Lbulos.

So 2 tipos clulas epiteliais: Lumial e Mioepitelial.

So 2 tipos de estroma: Intralobular e Interlobular.

no mamilo que desembocam os ductos principais. nele tambm que encontramos o Epitlio de Transio
Escamoso para o Glandular.
Sinais e Sintomas

Mastalgia ou mastodinia;

Massa palpvel;

Granulosidade / encaroamento;

Descarga papilar serosa, hemorrgica ou lctea;

Atualmente o foco tambm est nas leses benignas, para se calcular atravs delas o risco de
desenvolvimento de cnceres.

As campanhas na TV, o incentivo ao autoexame, a popularizao do exame de mamografia vm auxiliando a


rastrear mais precocemente os cnceres, tornando-os mais curveis.

Mtodo Diagnstico

Mamografia:

Observa leses que so radiodensas, ou seja, leses onde houve a substituio do estroma adiposo.

Observa as calcificaes, fruto de secrees, restos necrticos e estroma.

USG:

Distringuie leses slidas das csticas.

Define melhor mamas jovens que so densas.

RNM:

Por uso do contraste e pelos tumores serem bem vascularizados, a deteco rpida.

Muito eficaz e eficiente, contudo, mais dispendioso.

Distrbios do Desenvolvimento

Remanescentes da Linha Mamria.

Tecido Mamrio Auxiliar Acessrio.

Mamilo Invertido Congnito.

Leso Inflamatria

Mastite Aguda:

Raramente existe necessidade de exame histopatolgico.

Comum em mulheres no perodo de lactao.

Diagnostico diferencial de Carcinoma Inflamatrio (aliado clnica)

Metaplasia Escamosa dos Ductos Galactferos

Ectasia Ductal

Necrose Gordurosa
Mastiopatia Linfoctica ou Lobulite Linfoctica Necrosante

Mastite Granulomatosa

Leses Epiteliais Benignas

Leses Epiteliais Benignas No Proliferativas (alteraes FibroElsticas):

Cistos Simples

Fibrose

Metaplasias Apcrina e Escamosa

Ectasia Ductal

Adenose No Esclerosante

Hiperplasia Ductal Discreta Usual

Leses Epiteliais Benignas Proliferativas (multiplicao celular excessiva):

Hiperplasia Ductal Sem Atipias:

Proliferao maior que 4 camadas, sem atipias, com alteraes moleculares raras e aleatrias.

Papiloma:

Pode estar isolado ou em mltiplos (papilomatose), tem uma composio celular semelhante a HD,
porem com um eixo fibroso que lhe d um aspecto frondoso.

Adenose Esclerosante:

Acentuada esclerose dentro da leso com microcalcificaes.

Cicatriz Radial:

Exibe focos de Hiperplasia Ductal Usual, Adenose Esclerosante e Papilomatose.

Ginecomastia:

o aumento da mama masculina por hiperestrogenismo (alcoolismo, falncia testicular...)

Fibroadenoma com Alteraes Complexas:

So cistos maiores que 3 mm, Adenose Necrosante, Calcificaes Epiteliais e Metaplasia Apcrina.

Leses Proliferativas Com Atipias

Hiperplasia Ductal Atpica:

Apresentam alguns critrios diagnsticos para carcinoma in situ.

Hiperplasia Lobular Atpica:

Tem um menor nmero de cinos envolvidos, assim como menor nmero de ductos-lobulares
comprometidos.
Ausncia de extenso ductal e menor grau de distenso da unidade lobular.

Leses Epiteliais Malignas

Carcinoma Ductal in situ (CDIS):

So os casos onde as clulas malignas esto contidas pela membrana basal.

No h vasos sanguneos ou linfticos no epitlio invadido, por isso, no h metstase.

H descontinuidade da membrana basal e extenso celular.

Pode ser um Comedocarcinoma ou No Comedocarcinoma.

Carcinoma Lobular in situ (CLIS):

Tem uma proliferao clonal, perda de adeso celular (E-caderina), sem alterar o espao.

Carcinoma Invasivo:

Tipo SOE (ductal)

Tipo Especial (lobular, colide, mucinoso, tubular, papfero, apcrino, inflamatrio...).

Essa diviso praticamente impossvel pois as distncias so nfimas.

Graduao e Estadiamento

Grau Histolgico de Nottingham:

So avaliados 3 parmetros histolgicos (arranjo tubular / pleomorfismo nuclear / ndice mittico) e o


somatria a classificao.

De 3 a 5, grau 1 bem diferenciado.

De 6 e 7, grau 2 moderadamente diferenciado.

De 8 e 9, grau 3 pouco diferenciado.

Classificao Molecular

Grau Histolgico:

Grau 1 bem diferenciado com baixos nmeros de anormalidades genticas.

Grau 2 vaira as caractersticas entre o 1 e o 3.

Grau 3 tem complexas anormalidades genticas e por isso pouco diferenciado.

A anlise molecular no diferencia leses in situ de leses invasivas.

No possvel, por isso garantir margem cirrgica segura.

Tambm no faz diferenciaes entre leses primrias de leses metastticas.

No capaz de fazer o estadiamento.

Tumores Estomais
Fibroadenoma:

So tumores bifsicos, pois tm um componente epitelial e outro estromal.

So ndulos bem circunscritos e comuns em mulheres jovens.

H associao de fatores de risco complexos no grupo de risco.

Tumor Filide:

Aparecem, geralmente, aps os 40 anos.

Tem um aspecto benigno, mas pode se converter em maligno caso haja fatores de risco.

Patologias Cardacas
Cardiopatias Isqumicas (CPI)

Angina de peito provocada por uma diminuio da luz das coronrias por um vaso espasmo mantido.

o Anginas Estveis

o Anginas Instveis

o Angina Prizmental

Infarto Agudo do Miocrdio (IAM) ocorre a ocluso quase total (acima de 70%) do fluxo sanguneo pelas
coronrias levando a hipxia em reas cardacas, aqui a leso grave, pode haver necrose tecidual ou nem
haver necrose dependendo da gravidade da leso.

Cardiopatias Crnicas

Leso Cardaca Sbita ocorre numa obstruo abrupta e total das coronrias.

Causas Comuns

Ateroesclerose: acumulo de lipdio nas artrias.

Trombose: formao de trombo no leito vascular ou vlvulas venosas.

Embolia: deslocamento sistmico dos trombos formados nos vasos.

Vasmoespasmo: diminuio da luz arterial.

Todas as cardiopatias acontecem por conta de uma isquemia e obstruo arterial.

Fatores de Risco

Tabagismo

Hipercolesterolemia (alta de LDL)

Hipertenso Arterial Sistmica (HAS)


Vida sedentria, pois a atividade fsica favorece a neovascularizao coronria.

Diabetes Melitus (Arterioesclerose)

Ser homem pelo fato de no haver a proteo do estrgeno;

Mulheres aps a menopausa tem o risco aumentado

Fatores de Risco

Aumento da demanda energtica (exerccio extenuante no sedentrio, sustos, fortes emoes...)

Reduo da presso arterial (diminuio do fluxo arterial)

Hipoxemia

Infarto Agudo do Miocrdio (IAM)

A ocluso quase que total vai produzir sinais clnicos como dor no peito esquerdo, irradiando para o brao
esquerdo, costas e mandbula; alm do sinal de Levinne.

Evoluo das Alteraes Macroscpicas:

Menos de 12h inaparente.

De 18 24h h palidez do miocrdio lesado.

De 24 72h h palidez com um halo de hiperemia.

De 3 a 7 dias h um amolecimento e amolecimento do miocrdio lesado.

De 7 a 10 dias o amolecimento fica maior e h depresso da rea.

Com 7 semanas h fibrose.

A depender do tempo e do grau de leso, nem necrose chega a ter, pois a obstruo foi to grande que o
paciente morre antes de poder ter necrose.

Evoluo das Alteraes Microscpicas:

De 1 at 2h as alteraes so reversveis, pois no houve modificaes teciduais no miocrdio.

De 4 a 12h h miocitlise nas margens com incio de necrose por coagulao e incio da inflamao
aguda.

De 24 a 72h h denso infiltrado de neutrfilos.

De 3 a 7 dias h infiltrado mononuclear e incio da resposta fibrovascular.

De 10 a 21 dias h proeminente tecido de granulao.

Com 7 semanas h fibrose formada.

Existem dois tipos de infarto:

Infarto Transmural aquele que abrange desde o endocrdio at o epicrdio, podendo fazer perfurao.

Infarto Subendocrdico aquele que atinge somente a regio subendocrdica e por isso o miocrdio
dica parcialmente protegido.
A leso pode ser classificada segundo sua localizao, severidade, grau de obstruo, tamanho da rea de
leso, durao do tempo de ocluso arterial, metabolismo do oxignio e quantidade de vasos colaterais.

Complicaes:

Adelgamento da parede de reas lesada.

Ruptura do miocrdio: rompe-se o VE, com isso, o sangue se desloca para o saco pericrdico podendo
provocar um Tamponamento Cardaco.

Insuficincia cardaca tardia e progressiva pela cicatrizao e fibrosamento do miocrdio.

Disfuno ventricular Arritimia cardaca

Edema pulmonar Pericardite

Choque cardiognico

Endocardites

So patologias que afetam as vlvulas cardacas.

So patologias onde encontramos as vegetaes (trombos).

Evoluo das Endocardites:

Estenose que o enrijecimento e no abertura valvar.

Insuficincia que o alargamento como no fechamento valvar.

Cura

Tipos de Endocardites:

Endocardite Infecciosa

o uma doena infecciosa onde se pode observar microscopicamente colnia de bactrias.

o Vegetaes so os trombos formados por bactrias, restos celulares (leuccitos) e fibrina.

o O tipo Agudo as valvas so friveis, volumosas, necrosantes, ulceradas, destrutivas e mais


erosivas no miocrdio subjacente. geralmente localizada na valva ou nas regies prximas. O
agente etiolgico mais comum Staphilococcus aureus.

o O tipo Subagudo h tecido de granulao na base que pode evoluir como fibrose, infiltrado
inflamatrio crnico e calcificao. Evolui para a cura, pois o microorganismo mais brando,
Streptococcus viridans, e de menos poder de destruio.

Endocardite Tromboltica

o Vegetaes so definas faixas de fibrina, estveis, pequenas e no aderidas.

o comum em pacientes debilitados.

o Suas complicaes so embolias e IAM.

o As vlvulas esto sem leso, os trombos no tem reao inflamatria nas vegetaes.
o Doenas associadas a essa endocardite: Trombose venosa, embolia pulmonar, cncer produtor
de mucina ou no produtor, spsis em cateter de demora.

Lpus Eritematoso Sistmico

o uma doena inflamatria crnica de caracter auto-imune, pois apresenta a produo de vrios
auto-anticorpos devido a uma disfuno do sistema imune.

o A leso valvular cardaca frequente nos doentes com Lpus Eritematoso Sistmico (LES) e tem
sido associada presena de anticorpos antifosfolpidos.

Febre Reumtica

o Fase Aguda:

Corpsculo de Aschoff sinal patognomnico de FR.

Tambm chamada de Pancardite pois afeta as 3 camadas do corao.

Aps essa fase, evolui-se pra fase crnica onde h fibrose.

Microscopicamente se v necrose fibrinide, linfcitos T, plasmcitos, macrfagos


arredondados (clulas de Anitschkow) e macrfagos gigantes (clulas de Aschoff que
esto ao redor do vaso).

Macroscopicamente se v pericardite, endocardite e miocardite.

o A doena reumtica est associada febre reumtica.

o A fase aguda sempre muito celular, tendo vegetaes, mas muito discretas.

o Fase Crnica:

Tem eventos de reparo tecidual.

H neovascularizao nos folhetos.

Espessamento das cordas tendneas, alm de encurtamento, espessamento e fuso


entre elas.

A fuso das comissuras (fibrose + calcificao) leva a uma valva em boca de peixe.

o Complicaoes:

Abceso anelar

mbolo Sptico Sistmico

Pericardite Supurativa

Insuficincia ou Estenose valvar

Glomerulonefrite local ou difusa

o Diagnstico atravs de hemocultura.


Hepatites e Cirrose
Anatomia e Histologia

Um fgado normal tem 1,5Kg, recebe 60% do sangue pela veia porta e 40% pela artria porta. Sua drenagem
pela veia heptica. Sim, sua circulao maior de sangue venoso!

O Hepatcito a unidade funcional, as Clulas de Kupffer so macrfagos fixos, as Clulas Estreladas


armazenam vitamina A e produzem fibrina quando lesadas. Normalmente tem 20% de linfcitos.

Aspecto Hexagonal tem a Veia Centro-Lobular no meio e na periferia as Veias Porta+Artria Porta+Ducto Bil.

A Zona 1 mais distal do cento, mais oxigenada. A Zona 3 a mais central e menos oxigenada.

A Apoptose Heptica a morte ativa, h uma condensao da clula e chegada de alguns macrfagos.

A Necrose Heptica acontece por Tumefao do hepatcito, ruptura e aglomerao de macrfagos.

Necrose Confluente: se inicia em torno da Veia Centro-Lobular com restos de macrfagos e resdua da
rede de reticulina.

Necrose em Ponte: se inicia no trato que parte da Veia Centro-Lobular Veia Portal, com a morte do
hepatcito h cicatriz fibrosa no trato.

A progresso e regresso fibrtica do fgado sempre ocorrem simultaneamente. Na doena ativa h


progresso, quando so cessados os estmulos lesivos h regresso.

Cirrose

o resultado final de anos de agresso, provocando a substituio do tecido heptico por tecido fibrtico.

Motivos para Cirrose: lcool, doenas virais, doenas bacterianas ou Criptognica (sem causa definida).

Macroscopcamente:

Tamanho reduzido

Ndulos parenquimatosos difusos.

O aparecimento de ndulos focais com tamanho maior que 2cm se faz necessrio ver se no CHC.

Microscopcamente:

Septos fibrosos com ilhas de hepatcitos.

Presena de Linfcitos

Ndulos parenquimatosos de hepatcitos cercados por densas faixas de cicatriz.

Sintomatologia Especfica:

Ictericia crnica / Hiperestrogenismo / Angiomas na pele / Hipogonadsmo.

Hipertenso Portal por aumento de resistncia ao fluxo sanguneo portal gerando ascite, esplenomegalia
congestiva e encefalopatia.
Insuficincia Heptica

a consequncia mais grave das doenas hepticas.

Est presente quando os pacientes j perderam de 80 a 90% da funo heptica.

A soluo o transplante para dar uma sobrevida maior.

A Encefalopatia e a Coagulopatia tambm so patologias associadas IH.

Classificao:

Aguda h destruio heptica sbita e macia.

o Est associada encefalopatia e Coagulopatia e so leses de ocorrncia em at 26 semanas,


normalmente por Acetoaminofeno, Hepatites A, B e Auto-Imune. Necrose Macia.

o Macro: Fgado aumentado por tumefao e congesto, seguido de reduo drstica e


encolhimento e fica macio com impregnado biliar.

Crnica h destruio heptica progressiva e de longa data.

o Provocada por Hepatites C e B, e Doena Heptica Alcolica e No Alcolica.

Crnica-Agudizada h leso aguda que se sobreps a um processo crnico.

o Provocada por reinfeces virais, coinfeces, spse, ICC direita...

Hepatites

Hepatite Aguda (A e E)

Macro: parnquima normal ou necrose macia com retrao (encolhimento).

Micro: infiltrado inflamatrio linfoplasmocitrio, necrose com tumefao e acomete todo o lbulo.

Hepatite Crnica (Autoimune, B, C e D)

Micro: infiltrado inflamatrio linfoplasmocitrio, hepatite por interface e reao ductal.

Macro: parnquima normal ou necrose macia com retrao (encolhimento).

Hepatite Alcolica

Provocada pelo consumo de lcool e pode ser de trs tipos:

o Esteatose Hepatocelular que o fgado gorduroso.

Tumefao e Necrose do hepatcito.

Corpos de Mallory que so acumulados de hepatcitos eosinoflicos.

Reao neutroflica no lbulo heptico.

o Hepatite Alcolica ou Esteatohepatite.

o Esteatofibrose que gordura mais fibrose de cicatrizao de necroses posteriores.

Esteatohepatite No Alcolica
o fgado gorduroso por no causa alcolica.

Est correlacionado com a obesidade, resistncia insulina e sndrome metablicas.

Acontece uma leso oxidativa hepatocelular com necrose e reao inflamatria heptica.

Incio da P2

Colo Uterino
Introduo / Definies / Conceitos

Colpocitolgico o exame conhecido por Papanicolau ou Preventivo, nele utilizado um corante que por
este, se possibilita verificar as clulas que esto alteradas (cancergenas).

As clulas utilizadas neste exame so coletadas da regio da superfcie do ectocervice com uma esptula e
clulas do endocervice com uma escovinha para no provocar sangramento e atrapalhar a visualizao.

So flora bacteriana normal os Bacilos de Doderlien (Lactobacilos).

Aps coletados os materiais, estes so postos em uma lmina por um esfregao. Ir ver se h displasia ou
neoplasia aps corar esta lmina com hematoxilina.

Estas clulas mudam segundo muda o ciclo menstrual dessa mulher; se temos mais clulas coradas de
vermelho, isto significa que ela est na 1 fase do ciclo com altas concentraes de estrgeno. No
obstante, se faz necessrio correlacionar com a clinica da paciente, com a idade e fase da vida...

Um exemplo: se uma paciente est apresentando uma lmina com clulas coradas de vermelho e ela est no
inicio do ciclo (1 Fase), ok... Contudo, se eu tenho uma lmina de outra paciente que est no 20 dia e ainda
apresenta um padro inflamatrio em sua lmina, ela pode estar com hiperestrogenismo, o que no bom.

Outro exemplo: uma mulher na fase de ps-menopausa apresenta uma lmina com padro inflamatrio,
clulas coradas de vermelho, onde o normal seria mais clulas basais, isso um sinal de hiperestrogenismo,
onde deveria ser o contrrio. Temos que ficar em alerta, pois pode ser alguma neoplasia.

Temos a Membrana Basal, Clulas Basais e Clulas Claviculares (na base).

Temos as Clulas Superficiais bem diferenciadas, ou seja, achatadas (na superfcie).


Numa paciente em ps-menopausa, no h estrgeno, no h diferenciao celular; s tem Clulas Basais.

O local correto de coleta Ectorcervice e Canal Endocervical, aqui temos Epitlio Colunar e Epitlio
Escamoso; aqui tambm onde temos a rea de transio escamosa e colunar, regio de alta Metaplasia e
futuras neoplasias malignas.

Clulas Coitocitticas esto ligadas ao HPV; Elas tm citoplasma claro e perinuclear, ncleos grandes,
irregulares e hipercromticos.

NIC (Neoplasia Intraepitelial Cervical):

NIC 1 displasia leve, epitlio com leses displsicas limitadas ao 1/3 inferior e inclui condiloma.

NIC 2 displasia moderada onde 2/3 inferiores do epitlio estaro com clulas indiferenciadas.

NIC 3 displasia grave, carcinoma in situ, com todo o epitlio ( mais de 2/3) com clulas indiferenciadas.
Doenas Obstrutivas Pulmonares Crnicas DPOC
Bronquiectasia

a dilatao irreversvel dos brnquios e bronquolos pela destruio do msculo e tecido elstico com
infeces necrosantes de carter crnico. Se perde a capacidade elstica de contrao dos brnquios.

Por esse motivo, o mecanismo de expectorao fica comprometido e a deposio de muco grande.

Aspectos Macroscpicos:

Acumulo de secreo com destruio e necrose do parnquima pulmonar;

Mltiplos abcessos a nvel alveolar com fibrose cicatricial;

Aspectos Microscpicos:

Necrose e fibrose com perda da funo respiratria e cleance pulmonar.

A causa mais comum a Bronquite Crnica por infeco bacteriana que gera necrose liquefativa, alm de
causas genticas como a Fibrose Cstica e Sndrome de Kartagene ou ainda mecnica por obstruo.

Atelectasia

o colapso do pulmo previamente insuflado. Pode ocorrer por causas mecnicas como corpos estranhos,
por falta de fluxo como no pneumotrax e barotraumas.

necessria uma insuflao prvia para se caracterizar Atelectasia. Exemplo: como diferenciar um
Natimorto de um Nascido Vivo? Atravs da necroscopia dos pulmes, se h ar Atelectasia.

Atelectasia Obstrutiva: Compresso pulmonar / Desvio do mediastino para o mesmo lado da leso /
Hiperinsuflao do pulmo no atelectasiado.

Atelectasia por Pneumotrax: Compresso pulmonar / Desvio do mediastino contralateral leso.

Caractersticas Macroscpicas:

Pulmo com tamanho diminudo de volume;

Com consistncia densa;

De cor escura;

Com o mesmo peso de um pulmo normal.

Enfisema Pulmonar

o aumento do tamanho dos espaos areos distais acompanhado de destruio dos septos alveolares,
com mnima fibrose e de forma irreversvel.

No possvel observar inflao ou fibrose, mas sim, espaos grandes e cheios de ar, mas sem rea de troca.

Patogenia do Enfisema Pulmonar: A destruio da parede alveolar se d provavelmente por um desequilbrio


entre as proteases pulmonares e seus inibidores (-antitripsina), alm da relao entre os oxidantes e
antioxidantes (no caso o O e CO com a poluio, mas principalmente o fumo).

Caractersticas Gerais:
Microscopia: Pulmo com tamanho maior / Cor esbranquiado / Mais Leve / Mais esponjoso.

Microscopia: Septos flutuantes / Perda de capilares / Destruio da parede alveolar.

Tipos de Enfisema:

Enfisema Centroacinar ou Centrolobular:

o Destruio e aumento do tamanho das paredes centrais ou proximais unidade respiratria.

o mais comum nos lobos superiores e nos vrtices e em pacientes fumantes inveterados que j
sofriam de Bronquite Crnica.

o Macroscopia: Aspecto esponjoso / reas escurecidas / Dilataes uniformes.

Enfisema Pan-Acinar ou Pan-Lobular:

o Tem destruio e aumento de tamanho de forma uniforme de todo o cino.

o predominante na base pulmonar e tem forte associao deficincia de -antitripsina.

o Macroscopia: Maior rea de destruio / Consistncia muito mais esponjosa / Menos


parnquima alveolar.

Enfisema Acinar Distal ou Parasseptal:

o Afeta o cino distal, habitualmente prximo pleura e adjacente fibrose e cicatrizaes.

o Com frequncia provoca o pneumotrax espontneo, principalmente em idosos.

o Macoscopia: Aspecto delgado / Aspecto bolhoso.

Enfisema Irregular:

o o aumento de espao areo (reas sem hematose) com fibrose.

o Tem uma distribuio irregular e associada cicatriz.

o Na maioria dos casos assintomtica, sem clinica expressiva.

Acidente Vascular Enceflico AVE


Introduo

a 3 causa de morte em todo o mundo. Neoplasias / Acidentes Automobilsticos / AVE.

A incidncia maior nos homens, contudo, nas mulheres mais fatal.

provocado por Aterosclerose e HAS + Trombo-mbolos ou altos picos de hipertenso cerebral.

De incio se tem uma leso flcida, em seguida, a leso se torna espstica.

Fatores de Risco No Modificveis

Idade acima de 55 anos / Sexo masculino / Negros / Diabticos / Hereditariedade.

Fatores de Risco Modificveis

HAS / Fumo / Hipercolesterolemia / ICC / Hematcrito aumentado / Cardiopatias Isqumicas.


Infarto uma zona de necrose isqumica causada pela ocluso do leito arterial ou pela interrupo da
drenagem venosa em um tecido em particular.

Isquemia Cerebral Regional ou Focal

um infarto incompleto, por isso, s h morte de alguns neurnios. As clulas da glia no morrem.

Em verdade, acontece uma apoptose desses neurnios. O estroma continua vivo. No AVE!

uma necrose isqumica, sem necrose de liquefao.

Micro: Neurnios vermelhos / diminudos de tamanho / Vestgio de apoptose / Picnose.

Infartos Anmicos

Este tipo de infarto est relacionado trombose arterial, vasoespasmo e HAS.

De maneira geral, a grande maioria dos AVEs so causados por obstruo da artria cerebral mdia.

Dentre suas causas esto a alta viscosidade sangunea, HAS, trombo-mbolos que gera obstruo.

No h desague de sangue, por isso plido. Sua maioria tm origem na obstruo arterial!

Macro Recente: rea plida / Forma de cunha (tringulo invertido) / Atinge o crtex / Edema peri-infarto
/ rea amolecida / Apagamento dos limites cinza e branco / Compresso do ventrculo lateral /
Apagamento dos sulcos por edema / Desvio da linha mdia contralateral leso.

Micro Recente: Picnose nuclear / Eosinofilia do citoplasma.

Macro Antigo: Preenchido por um lquido incolor ou meio amarelado / Margens irregulares / Trabculas.

Infarto Anmico com Transformao Hemorrgica

Neste tipo, inicialmente havia uma obstruo do vaso com uma rea de necrose. Por algum motivo, esse
vaso foi desobstrudo parcialmente e, o sangue voltou a fluir, mas agora para rea necrosada e com o
epitlio sem condies de receber esse fluxo sanguneo. Ou seja, uma isquemia seguida de um
derramamento de sangue posterior obstruo.

Muito comum obstruo da Artria Cerebral Mdia.

Fases do Infarto Anmico:

o Fase Recente (1 semana) com borramento pouco ntido, amolecimento cerebral, necrose de
liquefao, edema e tecido com aparncia granulosa.

o Fase de Organizao (5 semana) com menos edema, limites mais delimitados, menos
amolecimento cerebral, aspecto mais granuloso e frivel com formao de cavitaes.

o Fase Antiga ou Cicatricial (acima de 5 semanas) com cavidade repleta por lquido transparente
ou amarelado (Hidrocefalia Ex-vcuo), margens irregulares e trabculas.

Infarto Hemorrgico ou Vermelho

So decorrentes de embolia ou trombose venosa.

Macro: borramento pouco ntido, amolecimento cerebral, necrose de liquefao, edema e tecido com
aparncia granulosa. Com detalhe para Petqueas na substancia cinzenta afetada.
Na fase de cicatrizao as cavidades tero paredes ferruginosas por conta do extravasamento de sangue
que gerou a degradao das hemcias (hemossiderina). No h fibrose, mas sim Gliose!

Micro: Necrose de liquefao / Fagcitos com lipdeos / Gliose.

Leses Hemorrgicas Intracranianas

Regies Extradural e Subdural em TCE.

Espao Subaracnide em Aneurisma Sarcula / Malformaes Arteriovenosa / Ruptura de Vasos.

Parnquima Cerebral em HAS / Malformaes Arteriovenosa.

Tronco Enceflico e Cerebelo com HAS.

Malformaes Arteriovenosa

Por uma perda focal ou duplicidade da Lmina Elstica Interna (LEI) e da Camada Muscular Lisa (CML).

Macro: Emaranhado de artrias de pequeno calibre que esto dilatadas, geralmente no territrio da
artria cerebral mdia, na superfcie dos hemisfrios cerebrais.

Micro: Perda focal da LEI e da CML / Duplicao da LEI.

Aneurisma Sacular

O aneurisma mais comum na circulao anterior do polgono de Willis.

Est geralmente nas regies de ramificao por ser uma rea de transio tecidual e de juno.

Tem formato arredondado ou de framboesa.

Macro: Podem chegar a 2cm / Tem a parede delgada e translucida vermelho vivo brilhante / Pode haver
ateroma e calcificaes tambm / Aneurismas gigantes tm 3cm e simulam clnica de tumor cerebral.

Numa puno, se vem licor hemorrgico porque rompeu a pouco, se vem licor ferruginoso porque a
hemorragia foi antecedente a puno.

Micro: A ausncia da camada de LEI no local da bifurcao / ntima espeada / Adventcia contnua.

Hipertenso Arterial Sistmica HAS

Provoca alteraes na estrutura da parede das artrias de pequeno calibre e arterolas.

Angiopatias Hipertensivas:

o Arteriosclerose Hiperplsica o Necrose Fibrinide

o Arteriosclerose Hialina o Microaneurisma de Charcot-


Bouchard

Microaneurisma de Charcot-Bouchard temos a artria parcialmente preenchido por um trombo. Aqui ele
se diferencia dos aneurismas saculares pois a estrutura da parede diferente. Tem uma grande
ocorrncia na rea dos ncleos da base e surgem por turbilhonamento do sangue pela HAS que lesiona o
vaso dia aps dia.

Hemorragia Cerebral Hipertensiva


Pode ser Intracerebral ou Intraparenquimatosa, geralmente so fatais, pois so muito volumosas.

Costumam atingir Putame / Nucleos da Base / Tlamo / Substncia Branca.

Macro: Puntiforme / Linear / Esferoidal.

Micro Recente: Centro coagulado / Borda edemaciada / Neurnios e Glia em anxia.

Micro Tardio: Reabsoro de edema / Macrfagos com hemossiderina / proliferao de Astrcitos na


periferia.

Neoplasias Gstricas
Introduo / Anatomia / Histologia

As neoplasias gstricas so a 3 causa de morte entre os homens e a 5 entre as mulheres. Dentre estas
neoplasias 95% so Adenocarcinomas Gstricos de clulas da mucosa de revestimento e secretora. E 5% so
os Linfomas MALT. Muitos diagnsticos so na fase de metstase pelo Gnglio de Virchow aumentado.

Quando mais diferenciado mais muco secretor ele , e quanto mais diferenciado mais organizao glandular
vai ter, por isso a alta taxa de Adenocarcinoma Gstrico. Esses tm alta taxa de mortalidade e avano rpido.

A sintomatologia tardia, inespecfica, pois se assemelha a outras patologias benignas do estmago como
com gastrites. O que se observa que os mtodos de diagnstico esto melhorando, e isso traz mais curas.

O diagnstico feito a princpio com uma Endoscopia Digestiva Alta (EDA), onde o mdico ir identificar
alteraes na mucosa e vai ento colher material para ser feito um histopatolgico que confirmar ou no
sua suspeita inicial. Os pacientes acima de 30 anos j esto na faixa de risco.

Fatores de risco como alimentos condimentados, conservas, nitritos e defumados so contribuintes para as
neoplasias gstricas. Inclusive, regies como na sia, essas neoplasias so mais incidentes por esse motivo.

Anatomicamente falando o estmago um rgo, tubular, oco que est na regio epigstrica.

Suas camadas so 1Mucosa / 2Submucosa / 3Musculares Int. e Ext. / 4Serosa.

Classificao de Borrmann
Quando a neoplasia est restrita mucosa e submucosa dita que um Adenocarcinoma Gstrico Precoce.
Se tratados seu prognstico de 80% de cura. Contudo, nos Adenocarcinomas que infiltram para a muscular
e serosa, o prognstico pssimo. Apenas 20% tem sobrevida de mais de 5 anos.

Os Carcinomas Gstricos nas pores superficiais da parede tm melhor prognostico. Rapidamente vistos!

Caractersticas Microscpicas do Adenocarcinoma Gstrico

Tipo Intestinal:

Formao de estruturas glandulares mucosecretoras. As clulas que so originalmente Caliciformes


assumem um padro de Clulas Glandulares Intestinais (Metaplasia). Sinal de Troisier pode diagnosticar.

Est associada a uma leso precursora como Gastrite ou Plipos com displasia ou metaplasia. Por isso,
pode ter um diagnstico mais cedo e com melhores chances de tratar e curar.

mais comum em idosos e geralmente est associada infeco pelo Helicobacter pylori.

Tipo Difuso:

Tambm Adenocarcinoma Gstrico, mas no tem origem nas clulas da mucosa gstrica, no
metaplsica. Seu padro infiltrativo (serosa), de diagnostico tardio e por isso de maior mortalidade.

As clulas tm no seu citoplasma mucina e por isso empurram o ncleo para a periferia formando as
Clulas em Anel de Sinete. Tm padro difuso, no se associa a leses precursoras e mais comum em
adultos jovens. Nos casos graves surge a Linite Plstica (diminuio da luz e enrijecimento do estmago).
As Clulas em Anel de Sinete podem fazer uma Disseminao Transcelmica e fazerem ascite. Isso um
tipo de metstase possvel. Outro tipo o Tumor de Krukemberg que so essas clulas encontradas nos
ovrios. Isto sugere que essa mulher esta com metstase de um Adenocarcinoma Gstrico Tipo Difuso.

Inflamaes Gstricas
Introduo

A gastrite uma condio na qual o revestimento do estmago - conhecido como mucosa - est inflamado.
Esse processo pode ser agudo ou crnico. H desequilbrio entre as leses e os reparos.

Seu diagnstico histolgico, pois vai analisar o nvel de infiltrado inflamatrio presente nesta mucosa.

Se h infiltrado inflamatrio em lmina prpria, se diz que h gastrite.

Gastrite Aguda

Sua etiologia est nos hbitos alimentares ricos em condimentos, no tabagismo, no etilismo, no estresse e
no uso de drogas como os AINES que destroem a camada mucoproterora Mucosa. A sintomatologia ser de
uma dor epigstrica com nuseas e vmitos (Sndrome Dispptica).

O desequilbrio entre os fatores protetores do muco (Bicarbonato e Muco / Mucina) e os agentes agressores
(Hbitos e pH) ira promover a desproteo da mucosa gstrica, com agresso pelo pH normalmente cido
(1,5pH) somado a infiltrado inflamatrio em lmina prpria e consequente ulcerao e necrose.

A Gastrite Aguda Erosiva aquele onde h exposio da lmina prpria e evolui para hemorragias gstricas.

A lcera chega camada Submucosa. J a Eroso mais superficial, chega Mucosa.

Gastrite Crnica

Tem como agente etiolgico principal o Helicobacter pylori, mas pode ser tambm autoimune.

O H. pylori comea a se proliferar e produz citocinas inflamatrias, lceras e substancias que vo alterar o
microambiente naquela barreira mucoproterora. Desta forma, o HCl fica livre pra corroer o tecido gstrico.

Quando autoimune temos por conta de uma diminuio do nmero de clulas parietais, que leva a
uma hipoloridria pouco significante j que o pH sai de 1,5pH para 3pH. Isso no suficiente para
reduzir drasticamente a acidez, contudo, esses pacientes tambm tm em associao uma anemia, pois
o fator intrnseco estar em baixa e isso dificulta a absoro de vitamina B12 l no intestino. O que
refora a baixa eritropoiese por carncia de Vit.B12, gerando uma Anemia Perniciosa. Estes precisam de
fator intrnseco e no de reposio de Vit.B12.

Gastrite Crnica Atrfica:

A atrofia de mucosa gstrica acontece quando a capacidade regenerativa excedida pela agresso
continuada. Isso se d a longo prazo, por isso estar presente nas Gastrites Crnicas.

As clulas epiteliais para recuperar o epitlio fazem a reepitelizao, mas o tecido no ter o mesmo
tamanho da mucosa original. Por isso h retraes e atrofias dessa mucosa.

A de Tipo A autoimune e no fundo e corpo por destruio das clulas parietais por mecanismo de
auto-agregao e necrose. A de Tipo B por H. pylori e se d no antro so 90% das Gastrites Crnicas.
Est associada s leses pr-neoplsicas como o Adenocarcinoma Gstrico Tipo Intestinal, justamente
pelo aspecto proliferativo que tem essas leses onde surgem as metaplasias.

Pangastrite:

Segundo a classificao histolgica, a Pangastrite seria o Tipo AB, ou seja, acometeria o fundo, o corpo e
o antro do estmago. Todo o rgo acometido nesta modalidade.

uma evoluo de Gastrite Crnica Tipo B (por H. pylori) que se disseminou por toda a mucosa gstrica.

Ulceraes

lcera a escavao que atinge a camada Muscular da mucosa. Antes disso temos Eroso.

lcera Pptica:

A lcera Pptica se d quando o quimo vem contaminado por H. pylori vindo do estmago cai no
duodeno. Esse microrganismo continua a se proliferar. Como duodeno no tem os mesmos mecanismos
de proteo contra o pH baixo, a ao destrutora fica mais fcil e rpida.

Est em maior frequncia no duodeno (lcera Duodenal) e no no estmago (lcera Gstrica), apesar de
termos no antro tambm.

As lceras duodenais tm maior tendncia a marginalizao e formao de neoplasias. Mais importante


que sua marginalizao a infiltrao segundo Borrmann; de 3 pra frente so mais perigosas.

lcera Gstrica:

Seu local de maior ocorrncia em Antro e em Curvatura Menor, que coincide com os locais de
neoplasia justamente pelo componente de reparo, reepitelizao e metaplasia.

lcera Aguda ou Recente

Micro: Hiperplasia das bordas / Bordas afastadas / i i / Tecido jovem / Sem fibrose / So mltiplas.

Macro: Irregular / Mltiplas / Pequenas / Bordas rasas / No h atrofia da mucosa.

lcera Crnica ou Antiga

Podem complicar fazendo hemorragias e peritonites quando so perfurantes.

Micro: Atrofia / Tecido de granulao / Bordas aproximadas / Trao da camada muscular e submucosa.

Macro: Arredondada / Leses em saca bocada / Bordas elevadas e lisas / Raias de fibrose central.

lceras em Adenocarcinoma

Macro: Fundo sujo / Necrose / Bordas irregulares e elevadas / Sem contrao cicatricial.