REFERAT

RHINITIS ALERGI - VASOMOTOR

Oleh :
Yesti Mulia Eryani, S.Ked
1218011160

BAGIAN ILMU KESEHATAN THT-KL

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS LAMPUNG
RUMAH SAKIT UMUM DAERAH Dr. H. ABDUL MOELOEK
BANDAR LAMPUNG
2017
 BAB I
PENDAHULUAN

Rinitis merupakan masalah yang sering terjadi di layanan kesehatan primer dan
berkaitan dengan morbiditas yang cukup tinggi. Rinitis mempengaruhi kualitas
hidup, kinerja dan kehadiran di sekolah dan tempat kerja, serta memiliki dampak
yang signifikan terhadap biaya perawatan kesehatan. Meskipun sebagian besar
kasus rinitis jinak, jangka pendek dan bersifat self-limiting atau dapat
sembuh sendiri, namun terdapat sejumlah besar yang mengalami gejala yang
lebih signifikan sering dalam jangka waktu yang lama (Angier, 2010).

Rinitis adalah gangguan yang disebabkan oleh peradangan atau iritasi pada
mukosa hidung. Gejala dominan yaitu sumbatan hidung, namun pada
beberapa pasien, pilek, bersin berlebihan atau hidung gatal mungkin menjadi
gejala yang paling mengganggu. Penyebab paling umum dari inflamasi hidung
adalah infeksi virus dan respon alergi terhadap alergen yang terdapat di udara
(Kalogjera, 2011).

Ada 3 jenis rinitis yang sering ditemukan pada praktek klinik yaitu rinitis non-
alergi, rinitis alergi dan rinitis infeksi. Rinitis non-alergi adalah ketika obstruksi
dan rinore terjadi dalam kaitannya dengan non-alergi, pencetus non-infeksi
seperti perubahan cuaca, paparan bau yang menyengat atau asap rokok, perbedaan
tekanan udara, dan lain-lain. Diperkirakan mempengaruhi lebih dari 19-20 juta
pasien di Amerika Serikat, dengan rinitis vasomotor merupakan subtipe yang
paling umum. Rinitis alergi terjadi ketika alergen merupakan pencetus untuk
menimbulkan gejala pada hidung. Rinitis alergi merupakan kondisi yang paling
umum terjadi di seluruh dunia. Di Amerika Serikat, mempengaruhi antara 10-
30% populasi dewasa umum dan hingga 40% anak-anak yang menurun seiring
dengan usia sehingga pada usia lanjut rinitis alergi jarang ditemukan.

1
Memasuki usia dewasa, prevalensi rhinitis alergi pada laki-laki dan perempuan
sama (Nguyen, 2011).

Dengan demikian diharapkan dokter menjadi lebih teliti dalam melakukanan

amnesa dan mempertimbangkan apakah rhinitis pada pasien adalah benar benar
sebagai rinitis alergika, rinitis vasomotor atau rhinitis tipe campuran. Sehingga
pengobatan yang digunakan memberikanhasil yang optimal.

2
 BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Definisi Rinitis Alergi

Rinitis alergi adalah penyakit inflamasi yang disebabkan oleh reaksi alergi
pada pasien atopi yang sebelumnya sudah tersensitasi dengan alergen yang
sama serta dilepaskannya suatu mediator kimia ketika terjadi paparan ulangan
dengan alergen spesifik tersebut (Von Pirquet, 1986). Menurut World Health
Organization (WHO) Allergic Rhinitis and Its Impact on Asthma (ARIA) tahun
2001 adalah kelainan pada hidung dengan gejala bersin-bersin, rinore, rasa
gatal dan hidung tersumbat setelah mukosa hidung terpapar alergen yang
diperantarai oleh IgE.

2.2 Etiologi Rinitis Alergi

Rinitis alergi melibatkan interaksi antara lingkungan dengan predisposisi
genetik dalam perkembangan penyakitnya. Faktor genetik dan herediter sangat
berperan pada ekspresi rinitis alergi (Adams, Boieis, Higler, 1997). Penyebab
rinitis alergi tersering adalah alergen inhalan pada dewasa dan ingestan pada
anak-anak. Pada anak-anak sering disertai gejala alergi lain, seperti urtikaria
dan gangguan pencernaan. Penyebab rinitis alergi dapat berbeda tergantung
dari klasifikasi. Beberapa pasien sensitif terhadap beberapa alergen. Alergen
yang menyebabkan rinitis alergi musiman biasanya beruba serbuk sari atau
jamur. Beberapa pemicu yang bisa berperan dan memperberat adalah beberapa
faktor nonspesifik diantaranya asap rokok, polusi udara, bau, aroma yang kuat
atau merangsang dan perubahan cuaca (Becker, 1994).

3
Rinitis alergi secara umum disebabkan oleh interaksi dari pasien yang secara
genetik memiliki potensi alergi dengan lingkungan. Genetik secara jelas memiliki
peran penting. Pada 2030% semua populasi dan pada 1015% anak memiliki
riwayat atopi. Apabila kedua orang tua atopi, maka risiko atopmenjadi 4 kali
lebih besar atau mencapai 50%. Peran lingkungan dalam dalam rinitis alergi yaitu
alergen, yang terdapat di seluruh lingkungan, terpapar dan merangsang respon
imun yang secara genetik telah memiliki kecenderungan alergi.
Berdasarkan cara masuknya, alergen dibagi atas:
1. Alergen inhalan, yang masuk bersama dengan udara pernapasan, misalnya
tungau debu rumah, kecoa, serpihan epitel kulit binatang (anjing, kucing),
rerumputan, dan jamur.

2. Alergen ingestan, yang masuk ke saluran cerna, berupa makanan, misalnya

susu, telur, coklat, ikan laut, udang, kepiting, dan kacang-kacangan.

3. Alergen injektan, yang masuk melalui suntikan atau tusukan, misalnya

penisilin dan sengatan lebah.

4. Alergen kontaktan, yang masuk melalui kontak kulit atau jaringan mukosa,
misalnya bahan kosmetik dan perhiasan.

Gambar 1. Klasifikasi alergen

4
 Satu macam alergen dapat merangsang lebih dari 1 organ sasaran, sehingga
memberi gejala campuran, misalnya tungau debu rumah yang memberi gejala
asma bronkial dan rinitis alergi (Rusmono, 2007).

2.3 Patogenesis dan Patofisiologi Rinitis Alergi

Rinitis alergi merupakan suatu penyakit inflamasi yang diawali dengan tahap
sensitisasi dan diikuti dengan tahap provokasi/reaksi alergi. Reaksi alergi
terdiri dari 2 fase yaitu immediate phase allergic reaction atau reaksi alergi
fase cepat (RAFC) yang berlangsung sejak kontak dengan alergen sampai 1
jam setelahnya dan late phase allergic reaction atau reaksi alergi fase lambat
(RAFL) yang berlangsung 2-4 jam dengan puncak 6-8 jam (fase hiper-
reaktivitas) setelah pemaparan dan dapat berlangsung sampai 24-48 jam.

Pada kontak pertama dengan alergen atau tahap sensitisasi, makrofag atau
monosit yang berperan sebagai sel penyaji (Antigen Presenting Cell/APC) akan
menangkap alergen yang menempel pada mukosa hidung. Setelah diproses,
antigen akan membentuk fragmen pendek peptida dan bergabung dengan
molekul HLA kelas II membentuk komplek peptida MHC kelas II (Major
Histocompatibility Complex) yang kemudian dipresentasikan pada sel T helper
(Th). Kemudian sel penyaji akan melepas sitokin seperti interleukin 1 (IL-1)
yang akan mengaktifkan Th0 untuk berproliferasi menjadi Th1 dan Th2.

Th2 akan menghasilkan berbagai sitokin IL-3, IL-4, IL-5, dan IL-13. IL-4 dan
IL-13 dapat diikat oleh reseptornya di permukaan sel limfosit B, sehingga sel
limfosit B menjadi aktif dan akan memproduksi Imunoglobulin E (IgE). IgE di
sirkulasi darah akan masuk ke jaringan dan diikat oleh reseptor IgE di
permukaan sel mastosit atau basofil (sel mediator) sehingga kedua sel ini
menjadi aktif. Proses ini disebut sensitisasi yang menghasilkan sel mediator
yang tersensitisasi. Bila mukosa yang sudah tersensitisasi terpapar dengan
alergen yang sama, maka kedua rantai IgE akan mengikat alergen spesifik dan
terjadi degranulasi (pecahnya dinding sel) mastosit dan basofil dengan akibat
terlepasnya mediator kimia yang sudah terbentuk terutama histamin. Selai

5
histamin terlepas juga prostaglandin (PGD2), Leukotrien D4 (LTD4), bradikinin,
dan PAF, dan berbagai sitokin lainnya. Inilah yang disebut reaksi alergi fase
cepat (RAFC)

Histamin akan merangsang reseptor H1 pada ujung saraf vidianus sehingga

menimbulkan rasa gatal pada hidung dan bersin-bersin. Histamin juga akan
menyebabkan kelenjar mukosa dan sel goblet mengalami hipersekresi dan
permeabilitas kapiler meningkat sehingga terjadi rinore. Gejala lain adalah
hidung tersumbat akibat vasodilatasi sinusioid. Selain histamin merangsang
ujung saraf vidianus, juga menyebabkan rangsangan pada mukosa hidung
sehingga terjadi pengeluaran Inter Cellular Adhesion Molecule 1 (ICAM 1).

Pada RAFC, sel mastosit juga akan melepaskan molekul kemotaktik yang
menyebabkan akumulasi sel eosinofil dan netrofil di jaringan target. Respon ini
tidak berhenti sampai disini saja, tetapi gejala akan berlanjut dan mencapai
puncak 6-8 jam setelah pemaparan. Pada RAFL ini ditandai dengan penambahan
jenis dan jumlah sel inflamasi seperti eosinofil, limfosit, netrofil, basofil dan
mastosit di mukosa hidung serta peningkatan sitokin IL-3. IL-4, dan IL-5 dan
GM-CSF dan ICAM 1 pada sekret hidung. Timbulnya gejala hiperreaktif atau
hiperresponsif hidung akibat peranan eosinofil dengan mediator inflamasi dari
granulnya. Pada fase ini, selain faktor spesifik (alergen), iritasi oleh faktor non
spesifik dapat memperberat gejala seperti asap rokok, bau yang merangsang,
perubahan cuaca dan kelembaban udara yang tinggi (Rusmono, 2007).

6
 Gambar 2. Patofisiologi Rinitis Alergi

2.4 Gambaran Histologik Rinitis Alergi

Secara mikroskopik tampak adanya dilatasi pembuluh darah (vascular
bed) dengan pembesaran sel goblet dan sel pembentuk mukus. Terdapat
juga pembesaran ruang interseluler dan penebalan membran basal, serta
ditemukan infiltrasi sel-sel eosinofil pada jaringan mukosa dan
submukosa hidung. Gambaran yang demikian terdapat pada saat terjadi
serangan. Diluar keadaan serangan, mukosa kembali normal. Akan
tetapi serangan dapat terjadi terus menerus dan persisten sepanjang
tahun, sehingga lama kelamaan terjadi perubahan yang irreversibel,
yaitu terjadi proliferasi jaringan ikat dan hiperplasia mukosa, sehingga
tampak mukosa hidung menebal.

7
2.5 Klasifikasi RinitisAlergi
Berdasarkan jenis reaksi imunitas, Gell dan Coombs mengklasifikasikan
reaksi ini atas 4 tip, yaitu tipe 1 (anafilaksis), tipe 2 (reaksi sitotoksik), tipe 3
(reaksi kompleks imun, dan reaksi tuberkulin (delayed hipersensitivity) atau
tipe 4. Manifestasi klinik kerusakan jaringan yang terjadi pada rinitis alergi
dan kondisi alergi yang umum pada bidang THT adalah reaksi
hipersensitvitas tipe1 (reaksi anafilaktik).
Klasifikasi rinitis alergi berdasarkan ARIA (Allergic Rinitis and its Impact
on Asthma) tahun 2008, yaitu berdasarkan sifat berlangsungnya dibagi
menjadi:
1. Intermiten (kadang-kadang) bila gejala muncul:
- Kurang dari 4 hari/minggu
- atau kurang dari 4 minggu berturut-turut.

2. Persisten/menetap bila gejala muncul:

- Lebih dari 4 hari/minggu
- atau lebih dari 4 minggu berturut-turut.

Sedangkan untuk tingkat berat ringannya penyakit, rinitis alergi dibagi

menjadi:
1. Ringan bila tidak ada gejala:
- Gangguan tidur
- Gangguan aktivitas harian, bersantai dan/atau berolahraga
- Gangguan belajar atau bekerja
- Ada gejala tetapi tidak mengganggu

2. Sedang-berat bila terdapat satu atau lebih gejala:

- Gangguan tidur
- Gangguan aktivitas harian, bersantai dan/atau berolahraga
- Gangguan belajar atau bekerja

8
 - Gejala mengganggu (ARIA, 2008).

2.6 Penegakkan Diagnosis Rinitis Alergi

Diagnosis ditegakkan berdasarkan anamnesis dan pemeriksaan fisik
serta pemeriksaan penunjang bila diperlukan.

a. Anamnesis
Anamnesis sangat penting, karena seringkali serangan tidak terjadi
dihadapan pemeriksa. Hampir 50% diagnosis dapat ditegakkan dari
anamnesis saja. Gejala rinitis alergi yang khas adalah terdapatnya
serangan bersin berulang. Sebetulnya bersin merupakan gejala yang
normal, terutama pada pagi hari atau bila terdapat kontak dengan sejumlah
besar debu. Hal ini merupakan mekanisme fisiologik, yaitu proses
membersihkan sendiri (self cleaning process). Bersin dianggap patologik,
bila terjadinya lebih dari lima kali setiap serangan, terutama merupakan
gejala pada RAFC dan kadang- kadang pada RAFL sebagai akibat
dilepaskannya histamin. Gejala lain adalah keluar ingus (rinore) yang
encer dan banyak, hidung tersumbat, hidung dan mata gatal, yang kadang-
kadang disertai dengan banyak air mata keluar (lakrimasi). Rinitis alergi
sering disertai oleh gejala konjungtivitis alergi. Sering kali gejala yang
timbul tidak lengkap, terutama pada anak. Kadang-kadang keluhan
hidung tersumbat merupakan keluhan utama atau satu-satunya gejala
yang diutarakan oleh pasien (Rusmono, 2007).

b. Pemeriksaan Fisik

Selain dari anamnesis perlu juga untuk dilakukan pemeriksaan fisik. Pada
rinoskopi anterior tampak mukosa edema, basah, berwarna pucat atau
livid disertai adanya sekret encer yang banyak. Bila gejala persisten,
mukosa inferior tampak hipertrofi. Pemeriksaan nasoendoskopi dapat
dilakukan bila fasilitas tersedia. Gejala spesifik lain pada anak adalah
terdapatnya bayangan gelap di daerah bawah mata yang terjadi
karena stasis vena sekunder akibat obstruksi hidung. Gejala ini disebut
allergic shiner.

9
 Gambar 4. Allergic shiner pada pasien Rinitis
Alergi

Selain dari itu sering juga tampak anak menggosok-gosok hidung, karena
gatal, dengan punggung tangan. Keadaan ini disebut sebagai allergic
salute. Keadaan menggosok ini lama kelamaan akan mengakibatkan
timbulnya garis melintang di dorsumnasi bagian sepertiga bawah, yang
disebut sebagai allergic crease.

Gambar 5. Allergic crease (kiri) dan Allergic salute

(kanan)

Mulut sering terbuka dengan lengkung langit-langit yang tinggi, sehingga

akan menyebabkan gangguan pertumbuhan gigi geligi (facies adenoid).
Dinding posterior faring tampak granuler dan edema (cobblestone
appearance), serta dinding lateral faring menebal. Lidah tampak seperti
gambaran peta (geographic tongue) (Rusmono, 2007).

Gambar 6. Fascies Adenoid dan Geographic

Tongue

10
c. Pemeriksaan Penunjang
Pemeriksaan penunjang yang dapat dilakukan untuk menunjang
diagnosis rinits alergi antara lain:
1. Secara invitro
Hitung eosinofil dalam darah tepi dapat normal atau meningkat.
Demikian pula pemeriksaan IgE total (prist-paper radio
imunosorbent test) sering kali menunjukkan nilai normal, kecuali
bila tanda alergi pada pasien lebih dari satu macam penyakit,
misalnya selain rinitis alergi juga menderita asma bronkial atau
urtikaria. Pemeriksaan ini berguna untuk prediksi kemungkinan
alergi pada bayi atau anak kecil dari suatu keluarga dengan derajat
alergi yang tinggi. Lebih bermakna adalah dengan RAST (Radio
Immuno Sorbent Test) atau ELISA (Enzyme Linked Immuno
Sorbent Assay Test). Selain itu pemeriksaan sitologi hidung juga
dapat dilakukan, walaupun tidak dapat memastikan diagnosis, tetap
berguna sebagai pemeriksaan pelengkap. Ditemukannya eosinofil
dalam jumlah banyak menunjukkan kemungkinan alergi inhalan.
Jika basofil (5 sel/lap) mungkin disebabkan alergi makanan,
sedangkan jika ditemukan sel PMN menunjukkan adanya infeksi
bakteri.

2. Secara invivo
Alergen penyebab dapat dicari dengan cara pemeriksaan tes cukit
kulit, uji intrakutan atau intradermal yang tunggal atau berseri (Skin
End-point Titration/SET). SET dilakukan untuk alergen inhalan
dengan menyuntikkan alergen dalam berbagai konsentrasi yang
bertingkat kepekatannya. Keuntungan SET, selain alergen penyebab
juga derajat alergi serta dosis inisial untuk desensitisasi dapat
diketahui. Untuk alergi makanan, uji kulit seperti tersebut diatas
kurang dapat diandalkan. Diagnosis biasanya ditegakkan dengan
diet eliminasi dan provokasi (Challenge Test). Alergen ingestan
secara tuntas lenyap dari tubuh dalam waktu lima hari. Karena itu
pada Challenge Test, makanan yang dicurigai diberikan pada pasien

11
 setelah berpantang selama 5 hari, selanjutnya diamati reaksinya.
Pada diet eliminasi, jenis makanan setiap kali dihilangkan dari menu
makanan sampai suatu ketika gejala menghilang dengan
meniadakan suatu jenis makanan (Rusmono, 2007).

2.7 Diagnosis Banding

Diagnosis banding dari rinitis alergi antara lain:

1. Rinitis Non-alergik yang merupakan suatu keadaan inflamasi hidung yang

disebabkan oleh selain alergi. Keadaan ini tidak dapat diidentifikasi
dengan pemeriksaan alergi yang sesuai (anamnesis, tes cukit kulit, kadar
antibodi IgE spesifik serum). Kelainan ini dapat bermacam-macam
bergantung dari penyebabnya, antara lain rinitis vasomotor, rinitis
gustator, rinitis medikamentosa, rinitis hormonal.

2. Diskinesia Silia Primer (PCD) juga disebut sindrom immotile-silia) atau

Immotile cilia syndrome (ciliary dyskinesis), ditandai oleh penurunan
nilai bawaan dari clearance mukosiliar dengan manifestasi klinis batuk
kronis, rinitis kronis, dan sinusitis kronis. Otitis dan otosalpingitis yang
umum di masa kanak-kanak, seperti juga polip hidung dan agenesis sinus
frontalis.

2.8 Penatalaksanaan Rinitis Alergi

Pada rinitis alergi terdapat beberapa terapi yang dapat dilakukan, yaitu:

1. Menghindari kontak dengan alergen penyebabnya (avoidance) dan

eliminasi yang merupakan terapi yang paling ideal dalam penatalaksanaan
rinitis alergi.
2. Medikamentosa yang terdiri dari beberapa jenis pilihan obat yang dapat
digunakan, antara lain:
a. Antihistamin. Antihistamin yang dipakai adalah antagonis histamine H-1,
yang bekerja secara inhibitor kompetitif pada reseptor H-1 sel target, dan
merupakan preparat farmakologik yang paling sering dipakai sebagai lini
pertama pengobatan rinitis alergi. Pemberian dapat dalam kombinasi atau

12
tanpa kombinasi dengan dekongestan secara peroral. Antihistamin dibagi
dalam 2 golongan yaitu golongan antihistamin generasi 1 (klasik) dan
generasi 2 (non-sedatif). Antihistamin generasi 1 bersifat lipofilik, sehingga
dapat menembus sawar darah otak (mempunyai efek pada SSP) dan plasenta
serta mempunyai efek kolinergik. Yang termasuk kelompok ini antara lain
adalah difenhidramin, klorfeniramin, prometasin, siproheptadin, sedangkan
yang dapat diberikan secara topikal adalah azelastin. Antihistamin generasi 2
bersifat lipofobik, sehingga sulit menembus sawar darah otak. Bersifat
selektif mengikat resptor H-1 perifer dan tidak mempunyai efek
antikolinergik, antiadrenergik dan pada efek pada SSP minimal (non-sedatif).
Antihistamin diabsorpsi secara oral dengan cepat dan mudah serta efektif
untuk mengatasi gejala obstruksi hidung pada fase lambat. Antihistamin non
sedatif dapat dibagi menjadi dua golongan menurut keamananya. Kelompok
pertama adalah astemisol dan terfenadin yang mempunyai efek kardiotoksik.
Toksisitas terhadap jantung tersebut disebabkan repolarisasi jantung yang
tertunda dan dapat menyebabkan aritmia ventrikel, henti jantung dan bahkan
kematia medadak (sudah ditarik dari peredaran). Kelompok kedua adalah
loratadin, setirisin, fexofenadin, desloratadin, dan levosetirisin.

b. Preparat simpatomimetik golongan agonis adrenergik alfa dipakai

sebagai dekongestan hidung oral dengan atau tanpa kombinasi dengan
antihistamin atau topikal. Golongan obat ini tersedia dalam bentuk topikal
maupun sistemik. Onset obat topikal jauh lebih cepat daripada preparat
sistemik., namun dapat menyebabkan rinitis medikamentosa bila digunakan
dalam jangka waktu lama. Obat dekongestan sistemik yang sering digunakan
adalah pseudoephedrine HCl dan Phenylpropanolamin HCl. Obat ini dapat
menyebabkan vasokonstriksi pembuluh darah. Dosis obat ini 15 mg untuk
anak 2-5 tahun, 30 mg untuk anak 6-12 tahun, dan 60 mg untuk dewasa,
diberikan setiap 6 jam. Efek samping dari obat-obatan ini yang paling sering
adalah insomnia dan iritabilitas.

13
 c. Preparat kortikosteroid. Preparat kortikosteroid dipilih bila gejala terutama
sumbatan hidung akibat respon fase lambat tidak berhasil diatasi dengan obat
lain. Yang sering dipakai adalah kortikosteroid topikal (beklometason,
budesonid, flunisolid, flutikason, mometason, furoat dan triamsinolon).
Kortikosteroid topikal bekerja untuk mengurangi jumlah sel mastosit pada
mukosa hidung, mencegah pengeluaran protein sitotoksik dari eosinofil,
mengurangi aktifitas limfosit, mencegah bocornya plasma. Hal ini
menyebabkan epitel hidung tidak hiperresponsif terhadap rangsangan alergen
(bekerja pada respon cepat dan lambat). Preparat sodium kromoglikat topikal
bekerja menstabilkan mastosit (mungkin menghambat ion kalsium) sehingga
pelepasan mediator dihambat. Pada respons fase lambat, obat ini juga
menghambat proses inflamasi dengan menghambat aktifasi sel netrofil,
eosinofil dan monosit. Hasil terbaik dapat dicapai bila diberikan sebagai
profilaksis.

d. Antikolinergik. Preparat antikolinergik topikal adalah ipratropium

bromide, bermanfaat untuk mengatasi rinore, karena aktifitas inhibisi reseptor
kolinergik pada permukaan sel efektor.

3. Tindakan operatif
Tindakan konkotomi parsial (pemotongan sebagian konka inferior),
konkoplasti atau multiple outfractured, inferior turbinoplasty perlu dipikirkan
bila konka inferior hipertrofi berat dan tidak berhasil dikecilkan dengan cara
kaeuterisasi memakai AgNO3 25% atau triklor asetat.

4. Imunoterapi
Cara pengobatan ini dilakukan pada alergi inhalan dengan gejala yang berat
dan sudah berlangsung lama serta dengan pengobatan cara lain tidak
memberikan hasil yang memuaskan. Tujuan dari imunoterapi adalah
pembentukkan IgG blocking antibody dan penurunan IgE. Ada 2 metode
imunoterapi yang umum dilakukan yaitu intradermal dan sublingual
(Rusmono, 2007).

14
 WHO Initiative ARIA pada tahun 2008 membuat alur penatalaksanaan
pasien dewasa dengan rinitis alergi sebagai berikut:

G
a
m
b
a
r

7
.

A
l
g
o
r
i
t
m
a

penatalaksanaan Rinitis Alergi

2.9 Komplikasi Rinitis Alergi

Komplikasi rinitis alergi yang paling sering terjadi antara lain:
1. Polip hidung, beberapa peneliti mendapatkan, bahwa alergi hidung
merupakan salah satu faktor penyebab terbentuknya polip hidung dan
kekambuhan polip hidung
2. Otitis media yang sering residif, terutama pada anak-anak
3. Sinusitis paranasal (Rusmono, 2007).

2.10 Definisi Rinitis Vasomotor

Rinitis vasomotor adalah peradangan mukosa hidung yang idiopatik. Rinitis
vasomotor merupakan subtipe dari nonallergic rinitis (NAR) yang
kejadiannya tidak berhubungan dengan infeksi, alergi, eosinofilia,
perubahan hormonal (kehamilan, hipertiroid), dan pajanan obat
(kontrapsepsi oral, antihipertensi, B-bloker, aspirin, klorpromazin dan obat
topikal hidung dekongestan). Kelainan ini disebut juga vasomotor catarrh,

15
 vasomotor rinorhea, nasal vasomotor instability, atau juga non-allergic
perennial rinitis (Irawati, 2007).

2.11 Etiologi dan Faktor Risiko

Etiologi pasti rinitis vasomotor belum sepenuhnya diketahui dan diduga
akibat gangguan keseimbangan sistem saraf otonom yang dipicu oleh zat-
zat tertentu. Beberapa faktor yang mempengaruhi keseimbangan
vasomotor antara lain:
1. Obat-obatan yang menekan dan menghambat kerja saraf
simpatis, seperti ergotamin, chlorpromazin, obat anti hipertensi dan obat
vasokonstriktor topikal.
2. Faktor fisik, seperti bau yang menyengat, terpapar udara
dingin, perubahan suhu yang ekstrim, kelembaban, perubahan tekanan
udara
3. Faktor endokrin, seperti kehamilan, pubertas, pemakaian pil KB
dan hipotiroidisme.
4. Faktor psikis, seperti stres, ansietas dan fatigue.

Beberapa faktor di atas diduga menjadi pemicu timbulnya rinitis vasomotor

yang pada orang normal keadaan tersebut tidak menimbulkan gangguan
apapun, namun penderita bisa saja mengalami penyakit ini dengan gejala
yang persisten tanpa memiliki faktor pemicu di atas (Kaliner, 2009).

2.12 Patologi dan Patofisiologi Rinitis Vasomotor

Mekanisme yang mendasari rinitis vasomotor belum sepenuhnya diketahui.
Secara garis besar diperkirakan akibat adanya ketidakseimbangan input
saraf otonom ke mukosa hidung. Beberapa hipotesis telah dikemukakan
untuk menerangkan patofisiologi rinitis vasomotor, yaitu:

1. Neurogenik (disfungsi sistem otonom)

Terdapat 2 macam saraf otonom yang menginervasi hidung yaitu saraf
simpatis dan saraf parasimpatis. Saraf post ganglion saraf simpatis
(adrenergik) meninggalkan korda spinalis setinggi T13, berjalan ke

16
atas dan mengadakan sinapsis pada ganglion servikalis superior.
Serabut post sinapsis berjalan sepanjang pleksus karotikus dan
kemudian sebagai n. petrosus profundus bergabung dengan serabut
saraf parasimpatis yaitu n. petrosus superfisialis mayor membentuk n.
vidianus yang berjalan didalam kanalis pterigoideus. Saraf ini tidak
mengadakan sinapsis didalam ganglion sfenopalatina, dan kemudian
diteruskan oleh cabang palatina mayor ke pembuluh darah pada mukosa
hidung. Saraf simpatis secara dominan mempunyai peranan penting
terhadap sistem vaskuler hidung dan sangat sedikit mempengaruhi
kelenjar (Andrina, 2003).

Serabut saraf preganglion parasimpatis (kolinergik) berasal dari

ganglion genikulatum dan pusatnya adalah di nukleus salivatorius
superior di medula oblongata. Sebagai n. pterosus superfisialis mayor
berjalan menuju ganglion sfenopalatina dan mengadakan sinapsis
didalam ganglion tersebut. Serabut-serabut post ganglion menyebar
menuju mukosa hidung. Peranan saraf parasimpatis ini terutama
terhadap jaringan kelenjar yang menyebabkan sekresi hidung yang
encer dan vasodilatasi jaringan erektil. Pemotongan n. vidianus akan
menghilangkan impuls sekretomotorik / parasimpatis pada mukosa
hidung, sehingga rinore akan berkurang sedangkan sensasi hidung tidak
akan terganggu (Andrina, 2003).

Dalam keadaan hidung normal, persarafan simpatis lebih dominan.

Rinitis vasomotor diduga sebagai akibat ketidakseimbangan impuls
saraf otonom di mukosa hidung yang berupa bertambahnya aktivitas
sistem parasimpatis (Irawati, 2007).

17
 2
.

N
e
u
r
o
p
e
p
t
i
d
a
Gambar 8. Persarafan hidung

Teori lain mengatakan bahwa terjadi peningkatan peptide vasoaktif dari

sel-sel seperti sel mast. Termasuk diantara peptide ini adalah histamin,
leukotrin, prostaglandin, polipeptide intestinal vasoaktif dan kinin.
Elemen-elemen ini tidak hanya mengontrol diameter pembuluh darah
yang menyebabkan kongesti, tetapi juga meningkatkan efek asetilkolin
dari sistem saraf parasimpatis terhadap sekresi hidung yang
menyebabkan rinore dan terhadap reseptor muskarinik yang
bermanifestasi sebagai nyeri. Pelepasan peptide-peptide ini tidak
diperantarai oleh Ig-E (non-Ig E mediated) seperti pada rinitis alergi
(Andrina, 2003).

2. Nitrit Oksida
Peranan nitric oxide (NO) dalam meyebabkan terjadinya rinitis telah
dipelajari. NO diturunkan dari nitric oxide synthase (NOS) yang
memerlukan nicotinamineadenine dinucleotide phosphate (NADPH)
sebagai ko-faktor. NO dalam jaringan hanya bersifat sementara, oleh
karena itu keberadaan dan aktivitas NO sangat dipengaruhi oleh
jumlah NADPH dalam jaringan yang juga berkolerasi dengan aktivitas

18
 NOS. Pada pasien yang mengalami rinitis vasomotor, kerusakan epitel
berkolerasi dengan peningkatan aktivitas NADPH yang pada akhirnya
menyebabkan peningkatan NO. Telah diketahui bahwa NO mempunyai
efek sitotoksik yang dapat menyebabkan kerusakan epitel. Kerusakan
tersebut mengakibatkan terganggunya sistem mukosiliar, kehilangan tight
junction dan rusaknya membran basal. Hal ini berujung pada peningkatan
reaktivitas serabut aferen trigeminal, sistem sekresi mukus, dan refleks
vaskular yang bermanifestasi sebagai gejala klinis rinitis vasomotor
(Irawati, 2007).

3. Trauma
Rinitis vasomotor dapat juga merupakan komplikasi trauma.
Dimana pada keadaan trauma dapat terjadi kerusakan siliar, tidak adanya
tight junction, peregangan ruang interseluler, dan kehilangan sel goblet
yang pada akhirnya bermanifestasi sebagai rinitis vasomotor (Irawati,
2007).

2.13 Gejala Klinis Rinitis Vasomotor

Gejala yang dijumpai pada rinitis vasomotor kadang sulit dibedakan
dengan rinitis alergi seperti hidung tersumbat dan rinore. Rinore yang
hebat dan bersifat mukoid atau serosa sering dijumpai. Gejala hidung
tersumbat sangat bervariasi yang dapat bergantian dari satu sisi ke sisi
yang lain, terutama sewaktu perubahan posisi. Keluhan bersin-bersin tidak
begitu nyata bila dibandingkan dengan rinitis alergi, tidak terdapat rasa
gatal di hidung dan jarang disertai gejala mata. Gejala dapat memburuk
pada pagi hari waktu bangun tidur oleh karena adanya perubahan suhu
yang ekstrem, udara lembab, dan juga oleh karena asap rokok dan
sebagainya (Irawati, 2007).

19
 Berdasarkan gejala yang menonjol, rinitis vasomotor dibedakan dalam 3
golongan, yaitu:
1. Golongan bersin (sneezers), gejala biasanya memberikan
respon yang baik dengan terapi antihistamin dan glukokortikosteroid
topikal.
2. Golongan rinore (runners), gejala dapat diatasi dengan
pemberian antikolinergik topikal.
3. Golongan tersumbat (blockers), kongesti umumnya
memberikan respon yang baik dengan terapi glukokortikosteroid topical
dan vasokonstriktor oral (Irawati, 2007).

2.14 Penegakkan Diagnosis Rinitis Vasomotor

Diagnosis rinitis vasomotor umumnya ditegakkan dengan cara eksklusi,
yaitu menyingkirkan adanya rinitis infeksi, alergi, okupasi, hormonal, dan
akibat obat. Dalam anamnesis dicari faktor yang mempengaruhi timbulnya
gejala. Tidak seperti rinitis alergi, rinitis vasomotor biasanya terjadi pada
orang dewasa dan tidak dipengaruhi maupun diperburuk oleh paparan
alergen klasik seperti serbuk sari, tungau debu rumah, anjing atau kucing.
Karena rinitis vasomotor dapat diakibatkan oleh perubahan temperatur,
kelembaban dan/atau perubahan tekanan udara, pasien dapat mengalami
gejala musiman tekait dengan perubahan cuaca selama musim hujan dan
musim panas. Jika seseorang pasien mempunyai gejala hidung (nasal
symptoms) yang adekuat (yang diperberat atau dipicu oleh satu atau lebih
kondisi lingkungan yang telah dijelaskan sebelumnya, dapat dikatakan
pasien tersebut mengalami rinitis vasomotor dengan catatan semua faktor
yang mengarah pada rinitis jenis lain telah disingkirkan. Pada rinitis
vasomotor gejala penyerta pada mata (mata merah) sangat minimal, gejala
hidung dan palatum gatal serta bersin-bersin juga jarang terjadi
(Kaliner, 2009).

Pada pemeriksaan rinoskopi anterior, tampak gambaran yang khas berupa

edema mukosa hidung, konka berwarna merah gelap atau merah tua,

20
 tetapi dapat pula pucat. Permukaan konka dapat licin atau berbenjol (tidak
rata). Pada rongga hidung terdapat sekret mukoid, biasanya sedikit. Akan
tetapi pada golongan rinore, sekret yang ditemukan bersifat serosa dengan
jumlah yang banyak (Irawati, 2007).

Pemeriksaan laboratorium dilakukan untuk menyingkirkan kemungkinan

rinitis alergi. Uji cukit kulit (skin prick test) biasanya negatif, demikian
pula test Radio Immuno Sorbent Test (RAST), serta kadar IgE spesifik
tidak meningkat. Kadang ditemukan juga eosinofil pada sekret hidung,
akan tetapi dalam jumlah yang sedikit. Infeksi sering menyertai yang
ditandai dengan adanya sel neutrofil dalam sekret. Pemeriksaan radiologik
sinus memperlihatkan mukosa yang edema dan mungkin tampak gambaran
cairan dalam sinus apabila sinus telah terlibat (Irawati, 2007).

2.15 Penatalaksaan Rinitis Vasomotor

Pengobatan rinitis vasomotor bervariasi, tergantung kepada faktor
penyebabdan gejala yang menonjol. Secara garis besar, pengobatan
tediri atas:

1. Menghindari stimulus/pencetus (avoidance therapy)

2. Pengobatan simtomatis berupa:

a. Dekongestan atau obat simpatomimetik digunakan untuk
mengurangi keluhan hidung tersumbat, contohnya Pseudoephedrine
dan Phenylpropanolamine (oral) serta Phenylephrine dan
Oxymetazoline (semprot hidung).
b. Antihistamin, paling baik untuk golongan bersin.
c. Kortikosteroid topikal mengurangi keluhan hidung tersumbat,
rinore dan bersin-bersin dengan menekan respon inflamasi lokal
yang disebabkan oleh mediator vasoaktif. Biasanya digunakan
paling sedikit selama 1 atau 2 minggu sebelum dicapai hasil yang

21
 memuaskan. Contoh steroid topikal seperti Budesonide,
Fluticasone, Flunisolide atau Beclomethasone.
d. Antikolinergik efektif pada pasien dengan rinore sebagai keluhan
utamanya. Contohnya Ipratropium bromide (nasal spray).

3. Terapi operatif (dilakukan bila pengobatan konservatif gagal) yaitu:

a. Kauterisasi konka yang hipertrofi dengan larutan AgNO3
25% atau triklorasetat pekat (chemical cautery) maupun secara
elektrik (electrical cautery)
b. Bedah beku konka inferior (cryosurgery)
c. Reseksi konka parsial atau total (partial or total turbinate
resection)
d. Neurektomi n. vidianus (vidian neurectomy), yaitu dengan
melakukan pemotongan pada n. vidianus, bila dengan cara diatas
tidak memberikan hasil. Operasi sebaiknya dilakukan pada
pasien dengan keluhan rinore yang hebat. Terapi ini sulit
dilakukan, dengan angka kekambuhan yang cukup tinggi dan
dapat menimbulkan berbagai komplikasi seperti sinusitis, diplopia,
kebutaan, gangguan lakrimasi, anesthesia infraorbital, dan
anesthesia palatum (Irawati, 2007).

2.16 Komplikasi
Komplikasi yang sering timbul pada rinitis vasomotor antara lain:
1. Sinusitis paranasal
2. Polip nasi
3. Otitis media

2.17 Prognosis
Prognosis pengobatan golongan obstruksi lebih baik daripada golongan
rinore. Oleh karena golongan rinore sangat mirip dengan rinitis alergi,
perlu anamnesis dan pemeriksaan yang teliti untuk memastikan diagnosis
(Irawati, 2007).

22
 BAB III

KESIMPULAN

Rinitis alergi adalah kelainan pada hidung dengan gejala bersin-bersin, rinore,
rasa gatal dan tersumbat setelah mukosa hidung terpapar alergen yang
diperantarai oleh IgE. Gejala utama pada hidung yaitu hidung gatal, tersumbat,
bersin-bersin, keluar ingus cair seperti air bening. Seringkali gejala meliputi mata,
yaitu berair, kemerahan dan gatal. RA merupakan penyakit umum dan sering
dijumpai. Pada rinoskopi anterior tampak mukosa edema, basah, berwarna pucat
atau livid disertai adanya sekret encer yang banyak. Bila gejala persisten, mukosa
inferior tampak hipertrofi. Gejala spesifik lain pada anak adalah terdapatnya
allergic shiner, allergic salute dan allergic crease. Pemeriksaan alergi dengan
prick test terhadap berbagai alergen mungkin dapat menunjang penegakan
diagnosis RA. Bila hasil belum dapat mengetahui mungkin diperlukan tes alergi
intra dermal. Pemeriksaan kadar lgE di darah meningkat (tidak spesifik).
Pemeriksaan terhadap lgE spesifik terhadap alergen tertentu. Pengobatan rinitis
alergi bergantung pada tingkat keparahan penyakit. Namun yang terpenting
adalah dengan menghindari alergen pemicu.

Rinitis vasomotor adalah peradangan mukosa hidung yang idiopatik. Rinitis

vasomotor merupakan subtipe dari nonallergic rinitis (NAR) yang kejadiannya
tidak berhubungan dengan infeksi, alergi, eosinofilia, perubahan hormonal
(kehamilan, hipertiroid), dan pajanan obat (kontrapsepsi oral, antihipertensi, B-
bloker, aspirin, klorpromazin dan obat topikal hidung dekongestan). Diduga
akibat gangguan keseimbangan sistem saraf otonom yang dipicu oleh faktor-
faktor tertentu. Rinitis vasomotor sering tidak terdiagnosis karena gejala klinisnya
yang mirip dengan rinitis alergi, oleh sebab itu sangat diperlukan pemeriksaan-
pemeriksaan yang teliti untuk menyingkirkan kemungkinan rinitis lainnya
terutama rinitis alergi dan mencari faktor pencetus yang memicu terjadinya

23
gangguan vasomotor. Penatalaksanaan dapat dilakukan secara konservatif dan
apabila gagal dapat dilakukan tindakan operatif.

24
 DAFTAR PUSTAKA

Andrina YMR. Rinitis vasomotor [internet]; 2003 [disitasi 01 Juli 2017].

Tersedia dari: http://library.usu.ac.id/download/fk/tht-andrina.pdf
Angier E, Willington J, Scadding G, Holmes S, Walker S. Management of
allergic and non-allergic rhinitis: a primary care summary of the BSACI
guideline. Prim Care Respir J [internet]. 2010 [disitasi tanggal 01 Juli 2017];
19(3):217-22. Tersedia dari: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20680237
ARIA. ARIA (Allergic Rhinitis and its Impact on Asthma) 2008 Update
[internet]; 2008 [disitasi tanggal 01 Juli 2017]. Tersedia dari:
http://www.whiar.org/docs/aria-report-2008.pdf.
ARIA. Management of allergic rhinitis and its impact on asthma: pocket
guide. Allergic Rhinitis and its Impact on Asthma [internet]; 2008 [disitasi
tanggal 01 Juli 2017]. Tersedia dari:
http://www.whiar.org/docs/ARIA_PG_08_View_WM.pdf.
Irawati N, Niken L, Poerbonegoro, Karsakeyan E. Rinitis vasomotor. Dalam:
Soepardi EA, Nurbaiti Iskandar, Ed. Buku Ajar Ilmu Penyakit THT. Edisi ke-6.
Jakarta: Balai Penerbit FK UI; 2007.
Kaliner MA. Classification of nonallergic rhinitis syndromes with a focus on
vasomotor rhinitis, proposed to be known henceforth as nonallergic rhinopathy.
World Allergy Organ J [internet]. 2009 [disitasi tanggal 01 Juli 2017]; 2(6): 98
101. Tersedia dari: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3650985
Kalogjera, L. Rhinitis in adults. Acta Med Croatia [internet]. 2011 [disitasi
tanggal 01 Juli 2017]; 65(2):181-7. Tersedia dari:
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22359885
Nguten P Tran, John Vickery, Michael S Blaiss. Management of Rhinitis:
Allergic and Non-Allergic. Allergy Asthma Immunol Res [internet]. 2011

25
[disitasi tanggal 01 Juli 2017]; 3(3): 148156. Tersedia dari:
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3121056
Rusmono N, Irawati N, Karsakeyan E. Rinitis alergi. Dalam: Soepardi EA,
Nurbaiti Iskandar, Ed. Buku Ajar Ilmu Penyakit THT. Edisi ke-6. Jakarta: Balai
Penerbit FK UI; 2007.

26