Diagnstico diferencial entre depresin primaria

y depresin secundaria a patologa mdica

Hernndez Ribas R., Soria Toms V.

Servei de Psiquiatria. Hospital Universitari de Bellvitge. LHospitalet de Llobregat. Barcelona

ANSIEDAD como la enfermedad de Alzheimer, la corea de Hun-

tington, el accidente vascular cerebral o la enfermedad
La depresin es uno de los motivos de consulta ms
de Parkinson, y los trastornos somticos sin afectacin
frecuentes en atencin primaria y constituye una de las
cerebral directa como la patologa tiroidea o la enfer-
principales causas de discapacidad en la sociedad ac-
medad de Cushing
tual. Debido a este hecho es fundamental realizar una
deteccin sintomtica precoz y un adecuado abordaje
teraputico, lo cual slo es posible mediante una co-
TRASTORNOS DEL SISTEMA NERVIOSO CENTRAL
rrecta y detallada historia clnica, que incluya tanto los
aspectos somticos como los psiquitricos.
El estudio de la asociacin o vinculacin de los tras-
En la prctica clnica habitual es muy frecuente que
tornos afectivos a las enfermedades neurolgicas no es
los pacientes presenten ms de una enfermedad al
nuevo, ya que durante dcadas ha suscitado inters y
mismo tiempo, es decir, de forma comrbida. Los pro-
se han realizado mltiples trabajos al respecto. Este he-
cesos depresivos no son una excepcin al respecto y
cho se puede explicar por el elevado nmero de pa-
pueden aparecer en el contexto de otro trastorno psi-
cientes que presentan de forma concomitante ambos
quitrico o de alguna enfermedad somtica. En este l-
procesos y por la probable existencia de mecanismos
timo caso, debe determinarse si la depresin aparece
etiopatognicos comunes. En este sentido, se ha des-
de forma independiente al proceso somtico, si es el
resultado de las dificultades de adaptacin a la enfer-
medad subyacente o si forma parte del cortejo sinto-
mtico de la enfermedad somtica. Tabla 1. Diferencias entre depresiones primarias
El tema de la clasificacin de dichos procesos ha sus- y secundarias
citado mltiples debates y ha sido objeto de contro- Parmetro Depresin Depresin
versia, habindose realizado diversas aproximaciones primaria secundaria
a sistemas clasificatorios. Uno de los sistemas ms uti-
lizados es el establecido por el grupo de Saint Louis Trastorno afectivo No Si
previo
(Robins y cols, 1972). Dicho grupo propuso separar los Sintomatologa Depresin objetiva Depresin subjetiva
trastornos afectivos en primarios y secundarios, en fun- (signos) (sntomas)
cin de la presencia o ausencia de enfermedades aso- Percepcin del Ruptura biogrfica Acentuacin del
ciadas. En esta lnea, defini los trastornos primarios trastorno por el estado normal
paciente
como aquellos que aparecen en pacientes sin antece- Curso Episdico < Crnico Crnico > Episdico
dentes psiquitricos o afecciones fsicas previas o con- Pronstico Bueno Depende de trastorno
comitantes al episodio depresivo. En cambio, llam se- subyacente
cundarios a los trastornos afectivos que se dan en Historia familiar 95% especificidad Rara
afectiva
contexto de enfermedad fsica, de otros trastornos psi- Hipomana Si No
quitricos o de un estresante psicosocial claro. Se han farmacogna
establecido algunos datos clnicos y biolgicos a favor Latencia del sueo Corta Normal
de esta clasificacin (tabla 1). REM
MHPG Bajo Normal
En este trabajo nos referiremos fundamentalmente a Secrecin de cortisol Aumentada Desconocida
los trastornos depresivos unipolares que aparecen en TSD No supresin Supresin
el curso de enfermedades somticas, pudiendo consti-
tuir una manifestacin ms de las mismas. En dichos REM, fase del sueo con movimiento ocular rpido
MHPG, metabolito de la noradrenalina
trastornos somticos, cabe distinguir entre los procesos TSD, test de supresin por dexametasona
que afectan directamente al sistema nervioso central Modificada de Vallejo J, 2000

2 Psiquiatra y Atencin Primaria, Junio 2006

 Tabla 2. Trastornos del sistema nervioso
central (SNC) vinculados a depresin
Enfermedad de Parkinson
Corea de Huntington
Enfermedad vascular cerebral
Demencias
Esclerosis mltiple
Epilepsia
Traumatismo craneoenceflico
Tumores del SNC
Enfermedad de Wilson
Cefalea
Modificada de Cardoner N y Benlloch L, 2000
crito que el 25-40% de los sujetos con enfermedades
neurolgicas presentarn un proceso depresivo en al-
gn momento del curso de la enfermedad (Cardoner y
Benlloch, 2000). Los trastornos del SNC que se han vin-
culado a la presencia de clnica depresiva se recogen
en la tabla 2.
Demencias
La enfermedad de Alzheimer (EA) es la responsable
del 60-70% de los casos de deterioro cognitivo progre-
sivo en ancianos, motivo por el cual nos centraremos
en ella al abordar la comorbilidad entre demencia y de-
presin, aunque la mayor parte de los aspectos clni-
cos y teraputicos que se sealarn son extrapolables
a otros tipos de demencia.
La naturaleza de la interaccin entre demencia y de-
presin puede abordarse desde tres situaciones clni-
cas diferentes:
Depresin en pacientes con una demencia instau-
rada
Depresin como sntoma precoz de demencia
Depresin primaria con sntomas cognitivos
Depresin en pacientes con una demencia
instaurada
El diagnstico de depresin en la demencia puede
ser difcil por el solapamiento de sntomas entre am-
bos trastornos y deber basarse en la historia clnica,
contrastada con familiares o cuidadores y en la explo-
racin del estado mental. En la valoracin clnica es im-
portante considerar la velocidad de instauracin de los
cambios, que pueden ser normales dentro del proceso
demencial si se instauran en un perodo de varios me-
ses, de forma paralela a los sntomas cognitivos, pero
no si evolucionan en pocas semanas. Es fundamental
valorar, adems de los sntomas que refiere el paciente,
los signos objetivables por el clnico, siendo los ms in-
dicativos los que se relacionan con la apariencia y la
psicomotricidad, el grado de reactividad emocional y
el inters por el entorno. Para diagnosticar un cuadro
depresivo los signos ms fiables seran los pertene-
cientes al llamado sndrome somtico de la depresin,
que incluye la variacin diurna del humor, el desper-
tar precoz, el retardo psicomotor y la anorexia con pr-
dida de peso (Katona y Aldridge, 1985).
Psiquiatra y Atencin Primaria, Junio 2006
Igualmente, es importante distinguir la depresin de
otras manifestaciones conductuales de la EA. En este
sentido, cabe destacar la apata, la cual aparece en un
92% de pacientes. La apata es uno de los sndromes
primarios asociados a patologa frontal y subcortical
(Landes y cols, 2001), se ha definido como una forma
de disfuncin cognitiva ejecutiva y suele aparecer tem-
pranamente en la evolucin de la EA y persistir durante
su progresin, asocindose a una mayor severidad de
la demencia. La apata puede coexistir o no con un tras-
torno del humor, por lo que no es necesariamente una
manifestacin de un cuadro depresivo. Se han descrito
sntomas comunes al sndrome depresivo y al aptico
como la disminucin de inters, el retardo psicomotor,
la falta de insight o la anergia. Por otro lado, se han de-
terminado otros sntomas que diferencian ambos sn-
dromes como la presencia de disforia o de tristeza, los
sentimientos de culpa, la autocrtica, la desesperanza o
los pensamientos negativos acerca del futuro. Los indi-
viduos apticos, a diferencia de los depresivos, mani-
fiestan una falta de preocupacin hacia el proceso que
los afecta (Landes y cols, 2001). Esta distincin puede
tener importantes implicaciones teraputicas y prons-
ticas, motivo por el cual debe ser tenida en cuenta.
Existen escalas de evaluacin diseadas especfica-
mente para valorar la presencia de depresin en la de-
mencia, como es la escala Cornell (CSDD: Cornell scale
for depression in dementia) validada en castellano (Pu-
jol y cols, 2001).
Depresin como sntoma precoz de demencia
Se ha sealado la posibilidad de que existan casos de
EA en que los sntomas depresivos constituiran mani-
festaciones precoces de la misma (Berger y cols, 1999;
Chen y cols, 1999). Algunos autores refieren que esta
situacin es ms aparente en pacientes con alto nivel
educativo, en los cuales los test de screening usados
habitualmente no detectaran un deterioro incipiente
respecto al nivel de funcionamiento cognitivo previo
(Geerlings y cols, 2000).
La hipotsis del cuadro afectivo de inicio tardo como
sntoma precoz de la demencia hace recomendable una
valoracin cognitiva a intervalos regulares de los pa-
cientes en situacin de riesgo (edad avanzada, antece-
dentes familiares de demencia) que sufren un episodio
depresivo, de manera que en caso detectarse un de-
clive cognitivo pueda abordarse el diagnstico y trata-
miento de la EA de forma precoz, donde el tratamiento
con inhibidores de la colinesterasa puede jugar un im-
portante papel de cara a la evolucin posterior.
Depresin primaria con sntomas cognitivos
Esta variante clnica ha sido clsicamente denominada
pseudodemencia depresiva, concepto que engloba a los
trastornos cognitivos inducidos por enfermedades psi-
quitricas, no obstante este trmino se encuentra en de-
suso. En la actualidad se prefieren los conceptos de de-
mencia de la enfermedad depresiva o sndrome de
demencia de la depresin para referirse al deterioro cog-
nitivo reversible que puede aparecer en pacientes con un
3
trastorno depresivo primario en ausencia de alteraciones
cerebrales detectables que justifiquen los sntomas.
El trastorno cognitivo de la depresin puede apare-
cer en individuos jvenes pero es ms frecuente y ma-
nifiesto en sujetos ancianos, especialmente cuando el
cuadro depresivo es de inicio tardo. Las reas cogniti-
vas afectadas implican funciones ejecutivas (prefronta-
les), atencionales, mnsicas, visuoespaciales y psico-
motoras, constituyendo un patrn de dficit cognitivo
de tipo subcortical o frontoestriado. Por otro lado, el
rendimiento intelectual de estos pacientes puede estar
afectado por variables de tipo motivacional o por la
presencia de la llamada respuesta catastrfica a la per-
cepcin de fallo o error caracterstica de los sujetos de-
presivos. El lenguaje, las praxias y las gnosias no se ven
afectadas (Serra-Mestres, 1998).
En el diagnstico diferencial entre depresin prima-
ria con sntomas cognitivos y la enfermedad de Alzhei-
mer incipiente hay que considerar diversos factores. 1)
La depresin primaria tiene un inicio habitualmente
bien delimitado con un curso corto; mientras que la EA
presenta un inicio insidioso y lentamente progresivo
con historia de varios meses o aos. 2) En la depresin
encontramos quejas subjetivas desproporcionadas con
falta de correlacin entre el grado real de disfuncin
cognitiva y el comportamiento; en la EA suelen ser los
familiares quienes refieren las dificultades cognitivas
del paciente. El paciente tiende a minimizarlas, bus-
cando explicaciones para justificar su mal rendimiento.
3) En la depresin primaria encontramos sntomas de
naturaleza afectiva, que suelen preceder a los cogniti-
vos y hay mayor frecuencia de sntomas depresivos de
naturaleza psicolgica persistentes como tristeza, pen-
samientos negativos, desesperanza, autodepreciacin y
ansiedad, as como ms sntomas de tipo somtico o
vegetativos caractersticos como despertar precoz, al-
teraciones del apetito y de la libido. En la EA son me-
nos frecuentes los sntomas psicolgicos y se observa
menor resonancia afectiva, con el nimo comnmente
lbil o aplanado. El insomnio suele caracterizarse por
frecuentes despertares. 4) En la depresin primaria
suele haber gran variabilidad en el rendimiento de las
pruebas. Pueden obtener puntuaciones similares a las
de los dementes pero fluctan de un examen a otro y
se producen discrepancias en pruebas de similar difi-
cultad. En los pacientes con EA se constata una dismi-
nucin homognea en el rendimiento de las pruebas,
los resultados son relativamente estables y el grado de
colaboracin es mucho mayor. 5) La presencia de an-
tecedentes familiares y/o personales de depresin no
es til para discriminar entre depresin primaria y EA
incipiente.
Enfermedad de Huntington
La enfermedad de Huntington (EH) es una enferme-
dad hereditaria neurodegenerativa que se caracteriza
por movimientos coreicos, trastornos psiquitricos y al-
teracin cognitiva o franca demencia (Hayden, 1981).
La depresin es el trastorno psiquitrico ms frecuente
en la EH, estimndose la prevalencia de trastorno afec-
4 Psiquiatra y Atencin Primaria, Junio 2006
tivo a lo largo de la vida alrededor de un 38% (Cardo-
ner y Benlloch, 2000). Suele presentarse en fases ini-
ciales de la EH, en ocasiones precediendo hasta en 5
aos a los otros sntomas de la enfermedad y se ha vin-
culado a un inicio tardo de la EH (Folstein y cols, 1987).
Si nos centramos a los mecanismos que subyacen a la
depresin, sta se ha relacionado por una parte con
factores psicolgicos de adaptacin a la enfermedad y
por otra parte, a diversos factores biolgicos. Dentro
de los factores biolgicos que se han implicado en la
etiopatogenia de la depresin en la EH, cabe destacar
los resultados obtenidos en estudios de neuroimagen
estructural como la presencia de atrofia cortical y de
sustancia blanca (De la Monte, 1988) y los hallazgos de
neuroimagen funcional como el hipometabolismo or-
bito-frontal y prefrontal inferior (Mayberg y Starkstein,
1992). En cuanto al diagnstico clnico, se refiere que
la depresin asociada a EH es, en muchas ocasiones,
indistinguible del trastorno depresivo primario, pero en
estados intermedios de la EH suele acompaarse de
marcado retraso psicomotor, alteraciones del sueo,
prdida de peso y puede aparecer alexitimia.
Accidente vascular cerebral (AVC)
Los datos de prevalencia de depresin post-AVC son
muy variables en funcin de las caractersticas de la po-
blacin estudiada, del momento del diagnstico y de
los criterios e instrumentos de evaluacin utilizados; en
general se considera que en el perodo agudo post-ic-
tus, aparece clnica depresiva en un 50% de los pa-
cientes (Starkstein y Robinson, 1989). Los resultados de
un estudio de seguimiento a 3 aos (Astrom y cols,
1993) indicaron una prevalencia de depresin mayor
en fase aguda del 25%, del 31% a los 3 meses, un des-
censo hasta el 16% al ao, una fase en meseta del 19%
a los 2 aos y un incremento hasta el 29% a los 3 aos.
Se sugiere que en el desarrollo y mantenimiento de la
depresin post-AVC confluyen factores biolgicos como
la localizacin de la lesin o la presencia de atrofia ce-
rebral, clnicos como la disfasia o la historia previa de
trastorno psiquitrico o patologa cerebrovascular, psi-
colgicos (sobre todo de adaptacin a la enfermedad)
y sociales como la vida solitaria o la ausencia de con-
tactos sociales fuera del medio familiar.
Otros autores concilian diferentes hallazgos apun-
tando que quiz las lesiones anteriores del hemisferio
izquierdo se relacionan con el desarrollo de depresin
en la fase aguda del AVC, mientras que las lesiones del
hemisferio derecho favoreceran el desarrollo de cua-
dros depresivos a largo plazo, configurando el llamado
trastorno orgnico afectivo del hemisferio derecho que
se manifestara con cambios en la expresin o com-
prensin emocional que imitan un cuadro depresivo
(MacHale y cols, 1998).
Existe controversia en relacin a las manifestaciones
clnicas de la depresin post-AVC en comparacin con
la depresin primaria. Mientras que para algunos au-
tores la depresin post-AVC presenta mayor inhibicin
psicomotora, ms sentimientos de desesperanza, an-
siedad, reacciones catastrficas y fluctuacin diurna del
humor; y menos sentimientos de culpa, anhedonia, des-
pertar precoz e ideacin suicida (Fedoroff y cols, 1991;
Gainotti y cols, 1999); para otros podra ser indistin-
guible de la depresin primaria.
En cuanto al diagnstico diferencial hay que consi-
derar y evaluar los sntomas secundarios a las propias
lesiones vasculares, entre los cuales cabra destacar la
apata, la indiferencia afectiva, la labilidad emocional y
la aprosodia.
Las dificultades que entraa la evaluacin de la de-
presin en estos pacientes, tanto a nivel clnico como
a la hora de justificar los sntomas como reactivos o se-
cundarios a la lesin, han propiciado el diseo de es-
calas especficas para la evaluacin de la depresin
post-AVC como The Poststroke Depression Rating Scale
(Gainotti y cols, 1997).
Al referirnos a la relacin entre la patologa cerebro-
vascular y la depresin, es importante mencionar el tr-
mino depresin vascular (Alexopoulos, 1997). Dicho
trmino se acu basndose en la asociacin entre de- la EP la depresin no es simplemente una reaccin a
terminados cambios vasculares cerebrales objetivados
mediante tcnicas de neuroimagen (resonancia mag-
ntica) y sintomatologa depresiva, proponiendo que
la enfermedad vascular predispone, precipita o perpe-
ta la depresin. De hecho, se han establecido unos
criterios diagnsticos (Steffens y Krishnan, 1998), que
incluyen aspectos clnicos como la presencia de de-
presin mayor, dficit neurolgicos focales o deterioro
neuropsicolgico y aspectos de neuroimagen, como la
presencia de hiperintensidades en sustancia gris o sus-
tancia blanca o de infartos corticosubcorticales. Se han
definido una serie de caractersticas clnicas que apo-
yan el diagnstico de depresin vascular, como el ini-
cio tardo, el cambio en el curso de la depresin des-
pus de la aparicin de la enfermedad cerebrovascular,
la presencia de retardo psicomotor y de marcada pr-
dida del inters y el placer, la falta de antecedentes fa-
miliares de trastornos afectivos y la franca afectacin
de las actividades de la vida diaria.
Enfermedad de Parkinson
La enfermedad de Parkinson (EP) se define como el
segundo proceso neurodegenerativo ms frecuente,
ocupando un lugar muy prximo a la enfermedad de
Alzheimer (McDonald y cols, 2003). Centrndonos en
aspectos clnicos y evolutivos, debemos destacar sn-
tomas como la rigidez, la bradicinesia, el temblor o la
inestabilidad postural y situar la edad de inicio entre
los 55 y los 66 aos (entre dichas edades se establece
un pico de frecuencia). Es importante sealar que el
curso es crnico y progresivo hacia la incapacidad y
que las terapias farmacolgicas se centran en los sn-
tomas motores y si bien consiguen mitigar la sintoma-
tologa, no detienen la evolucin de la enfermedad.
La depresin es uno de los sntomas no motores ms
comunes en la EP y ocurre aproximadamente en la mi-
tad de los pacientes (Dooneief y cols, 1992), aunque
las cifras de prevalencia varan de unos estudios a otros.
La presencia de depresin puede afectar tanto a las ha-
bilidades motoras finas (Kuhn y cols, 1996) como a la
Psiquiatra y Atencin Primaria, Junio 2006
funcin cognitiva (Kuzis y cos, 1997) y es un factor fun-
damental que afecta negativamente la calidad de vida
en la EP (Kuopio y cols, 2000). Se han establecido di-
versos factores vinculados a la depresin en la EP, en-
tre los que cabe destacar el sexo femenino (Brown y
MacCarthy, 1990; Kuopio y cols, 2000), los perodos on-
off (Nissembaum y cols, 1987), el inicio precoz de la
EP, la historia previa de trastorno afectivo o la existen-
cia de sndrome acintico-rgido (Starkstein y cols, 1989/
1990/1998).
La depresin puede preceder al inicio de los snto-
mas motores hasta en el 25% de los casos y su preva-
lencia en los estadios iniciales y los avanzados de la EP
es similar. Tampoco se ha objetivado una relacin en-
tre el nivel de discapacidad y la severidad de los sn-
tomas depresivos. Estas observaciones junto con la exis-
tencia de una mayor frecuencia de depresin en los
pacientes con EP que en otras enfermedades crnicas
igualmente incapacitantes, llevan a hipotetizar que en
la discapacidad fsica, sino que existen factores neuro-
biolgicos que determinan su aparicin (Cardoner y
Benlloch, 2000). Dichos factores incluyen alteraciones
bioqumicas y neuroanatmicas propias de la EP, la cual
aparece como resultado de la prdida progresiva de
neuronas en la sustancia negra, locus coeruleus y otros
ncleos dopaminrgicos troncoenceflicos.
El diagnstico de depresin es particularmente dif-
cil en la EP debido al solapamiento de sntomas que se
produce entre ambos trastornos. De hecho, algunos de
los sntomas de los pacientes con EP avanzada como
enlentecimiento psicomotor, dificultad de concentra-
cin, anergia, fatiga, alteraciones del sueo y disminu-
cin de la libido, son muy parecidos a los encontrados
en una depresin severa. Igualmente, dichos pacien-
tes, pueden aislarse socialmente de forma secundaria a
la incapacidad o al sentirse incmodos con su apa-
riencia, la cual remeda en muchas ocasiones la de los
pacientes melanclicos severos. Tambin los sntomas
del deterioro cognitivo asociado a la EP como la apa-
ta, los dficit atencionales, de concentracin y los pro-
blemas mnsicos pueden ser atribudos errneamente
a una depresin comrbida, sumando el problema ya
abordado anteriormente del diagnstico diferencial en-
tre depresin y demencia.
Por otro lado, algunos autores han definido un per-
fil clnico que diferenciara a los pacientes deprimidos
con EP de los pacientes deprimidos sin EP. Este perfil
incluye un mayor componente de ansiedad, disforia,
pesimismo, ideas suicidas sin conducta autoltica; y me-
nos ideas de culpa, autoreproches y sentimientos de
baja autoestima (Brown y cols, 1988; Cummings 1992;
Richard y cols., 1996; Slaugter y cols., 2001). Igualmente,
son poco frecuentes los delirios y alucinaciones y, en
caso de aparecer, es ms probable que estn en rela-
cin con el tratamiento antiparkinsoniano. Modelos de
anlisis discriminativo de los diferentes tems de las es-
calas de depresin ms utilizadas muestran que los sn-
tomas no somticos, como la ideacin suicida, correla-
cionan ms con el diagnstico de depresin que los
sntomas somticos, con excepcin de la prdida de
apetito y el despertar precoz (Leentjens y cols, 2003).
5
Otros trastornos del sistema nervioso central
Esclerosis mltiple (EM)
La EM es la enfermedad desmielinizante ms fre-
cuente y es habitual su asociacin a clnica afectiva, ya
sea hipo o hipertmica. En el caso de la depresin, se
ha descrito una prevalencia que oscila entre el 27 y el
54% (Minden y cols, 1990). Algunos datos relacionan a
la depresin el en contexto de EM con las alteraciones
cerebrales secundarias a las lesiones desmielinizantes,
hecho que nos llevara a diagnosticar de trastorno afec-
tivo orgnico a un elevado nmero de pacientes. En
estos casos, la reaccin adaptativa a la enfermedad in-
capacitante no sera suficiente para explicar la clnica
observada (Cardoner y Benlloch, 2000)
Algunos autores han vinculado la existencia de sin-
tomatologa depresiva a la localizacin de la lesin des-
mielinizante. En este sentido, se ha descrito una aso-
ciacin especfica entre las lesiones del fascculo arcuato
izquierdo y la presencia de clnica depresiva (Pujol y
cols, 1997).
Epilepsia
La epilepsia constituye una enfermedad neurolgica
frecuente y afecta aproximadamente al 1% de la pobla-
cin. Para determinar si existe algun tipo de relacin en-
tre la epilepsia y la presencia de clnica depresiva, se
han realizado diversos estudios clnicos y epidemiol-
gicos. En este sentido, cabe destacar el trabajo realizado
por Mndez y cols. (1986), los cuales compararon un
grupo de individuos epilpticos con una poblacin con-
trol de nivel socioeconmico y de incapacidad crnica
semejante, y detectaron un mayor porcentaje de clnica
depresiva entre los pacientes con patologa comicial.
En cuanto a las caractersticas clnicas de la depre-
sin asociada a epilepsia, es importante remarcar la pre-
sencia de sintomatologa endogenomrfica y de algu-
nos sntomas no tan habituales como la irritabilidad, la
emotividad, el fondo distmico crnico y el mayor por-
centaje de tentativas autolticas. Al igual que suceda en
la esclerosis mltiple, se ha vinculado la clnica depre-
siva a ciertas localizaciones del foco epiltico, sobre
todo a aquellas situadas en el hemisferio izquierdo
(Seindenberg y cols, 1995)
Traumatismo craneoenceflico (TCE)
La presencia de sintomatologa afectiva asociada a
TCE es francamente significativa. En un estudio de se-
guimiento a 1 ao que se realiz en pacientes post-
TCE, se detect una incidencia de sntomas depresivos
que alcanz el 42% del total. Entre dichos sntomas des-
tacaban la desesperanza, los sentimientos de minusva-
la y la prdida de inters y confianza (Federoff y cols,
1992; Jorge y cols, 1993b)
En estos pacientes debemos recordar que es relati-
vamente frecuente observar alteraciones emocionales
asociadas a lesiones cerebrales que, por tanto, deben
distinguirse de la depresin. Algunos ejemplos de al-
teraciones emocionales debidas a TCE seran la labili-
6 Psiquiatra y Atencin Primaria, Junio 2006
dad emocional que se suele asociar a lesiones tempo-
rales y lmbicas (Ross y Stewart, 1987) y el sndrome
aptico tpico de las lesiones frontales mediales y dor-
solaterales (Marn, 1991).
Tumores del SNC
Los sntomas afectivos son frecuentes en algunos tu-
mores del SNC, sobre todo en los de localizacin fron-
tal. Algunos autores, aunque existe controversia al res-
pecto, implican a la lateralidad cerebral en el tipo de
clnica afectiva observada, ya que afirman que los tu-
mores frontales izquierdos se asocian ms a depresin
y los derechos a hipertimia (Belyi, 1987)
Los sntomas depresivos que se detectan en estos pa-
cientes son similares a los del trastorno depresivo pri-
mario e incluyen retardo psicomotor, prdida de es-
pontaneidad e inercia. Por otro lado, tal y como suceda
en las demencias, es importante tener en cuenta la apa-
ta, la cual puede aparecer en el cortejo sintomtico de
un tumor frontal y remedar un cuadro depresivo.
Enfermedad de Wilson
Es una enfermedad hereditaria autosmica recesiva
que se caracteriza por la acumulacin de cobre en h-
gado, cerebro, rin, crnea y hueso. Los sntomas afec-
tivos que se han descrito asociados a dicho trastorno
son irritabilidad, labilidad emocional, depresin y un
cuadro semejante a una psicosis manaco-depresiva
(Cardoner y Benlloch, 2000)
Cefaleas
La depresin se ha vinculado sobre todo a la migraa,
describindose una prevalencia del 20% (Merikangas y
cols, 1990). Existe controversia acerca de si la relacin
entre cefalea y depresin refleja el resultado de la con-
vivencia con un dolor crnico o bien, si ambos proce-
sos son debidos al mismo tipo de disfuncin cerebral
(Kaiser y cols, 1992). De hecho, el tratamiento con an-
tidepresivos es habitual y ha demostrado ser til en ce-
faleas crnicas o resistentes a otros tratamientos.
ENFERMEDADES MDICAS SIN IMPLICACIN
DIRECTA DEL SISTEMA NERVIOSO CENTRAL
Las tasas de prevalencia de depresin en enferme-
dades somticas son muy variables y oscilan entre 8%
en la insuficiencia renal terminal y el 60% de la enfer-
medad de Cushing (Cardoner y Benlloch, 2000). Los
procesos que se han vinculado a depresin se recogen
en la tabla 3.
En este trabajo nos centraremos en los cuadros aso-
ciados a patologa endocrina, que son los ms vincu-
lados a sintomatologa neuropsiquitrica.
Patologa tiroidea
Se han descrito mltiples puntos de conexin entre
los trastornos afectivos y las enfermedades tiroideas,
 Tabla 3. Trastornos somticos sin implicacin directa del SNC que se han vinculado a depresin
Endocrinopatas Enfermedades reumatolgicas y sistmicas
Hipo/hipertiroidismo Lupus eritematoso
Hipo/hipercortisolismo
Hiperprolactinemia
Hiperparatiroidismo
Modificada de Cardoner N y Benlloch L, 2000
pero no se ha clarificado cual es el papel del eje hipo-
tlamo-hipfiso-tiroideo en la gnesis de la depresin.
A pesar de que los procesos depresivos se han vincu-
lado tanto al hiper como al hipotiroidismo, la natura-
leza de dicha relacin no se ha delimitado hasta la fe-
cha y no debemos olvidar que la mayora de los
pacientes depresivos presentan una funcin tiroidea
normal (Joffe y Sokolov, 1994).
De todas formas la existencia de algn tipo de vin-
culacin es innegable y en este sentido es importante
recordar la utilidad de las hormonas tiroideas en el abor-
daje teraputico de las depresiones. De hecho, las hor-
monas tiroideas incrementan la rapidez de accin de
los antidepresivos tricclicos (Prange y cols, 1969) y son
tiles en el abordaje de la depresin resistente, aun sin
evidencias de hipotiroidismo (Bauer y cols, 1990).
Hipertiroidismo
El hipertiroidismo es una alteracin endocrinolgica es-
pecialmente frecuente en mujeres entre los 30 y 40 aos.
Los sntomas ms habituales de dicha disfuncin son can-
sancio, disnea, aumento del apetito, prdida de peso, su-
doracin, ansiedad, palpitaciones y trnsito intestinal ace-
lerado. La idiosincrasia de sus manifestaciones clnicas
hace que sea habitual el solapamiento sintomtico entre
la patologa tiroidea y la clnica ansioso-depresiva, hecho
que dificulta en ocasiones el diagnstico diferencial.
Algunos autores (Boswell y cols, 1997) han descrito
que la manifestacin psiquitrica ms frecuente del hi-
pertiroidismo es la depresin mayor (28% de los pa-
cientes), hecho que no se ha relacionado con la grave-
dad de la alteracin tiroidea (Kathol y Delahunt, 1986).
En cambio, otros grupos de trabajo no relacionan es-
pecficamente el hipertiroidismo con la depresin y re-
fieren que algunos sntomas propios del trastorno en-
docrinolgico, como la irritabilidad, el insomnio y el
cansancio, pueden confundirse en algn momento con
clnica depresiva (Smith y cols, 1972).
Por otro lado, merecen especial atencin los ancia-
nos, los cuales pueden presentar el llamado cuadro de
hipertiroidismo aptico, que se caracteriza por sensa-
cin de tristeza, apata, letargia, prdida de peso y di-
ficultades cognitivas. Dicho cuadro, remeda en ocasio-
nes una depresin melanclica y por tanto, debe ser
tenido en cuenta a la hora de establecer la orientacin
diagnstica y el plan teraputico.
Hipotiroidismo
Al igual que sucede con el hipertiroidismo, el hipoti-
roidismo es ms frecuente en mujeres, pero en este caso
Psiquiatra y Atencin Primaria, Junio 2006
Neoplasias Enfermedades infecciosas
Carcinoma cabeza de pncreas Vricas
HIV
entre los 40 y 60 aos. En esta patologa tiroidea es im-
portante referir que se distinguen tres grados en funcin
de la gravedad de la clnica y de la deficiencia hormonal.
El hipotiroidismo grado I es el de mayor gravedad cl-
nica y se caracteriza por un decremento de los niveles
de T4 y T3, un aumento de la TSH y una respuesta in-
crementada de TSH a la estimulacin con TRH. La cl-
nica habitual de esta disfuncin consiste en constipa-
cin, aumento de peso, cansancio, intolerancia al fro,
quejas cognitivas, falta de energa y disminucin de la
libido. Algunos autores (Jain, 1972) han determinado
que un 33-43% de los pacientes hipotiroideos presen-
tan clnica depresiva, la cual suele manifestarse en las
primeras 3 semanas de la alteracin endocrinolgica
(Denicoff y cols, 1990). Por otro lado, se ha constatado
que un 50% de los pacientes con hipotiroidismo grado
I manifiestan ideacin suicida (Bauer y cols, 1987).
El hipotiroidismo grado II, tambin denominado sub-
clnico, se caracteriza por unos niveles normales de T4 y
T3, un aumento de la TSH y una respuesta incrementada
de TSH a la estimulacin con TRH. Lo habitual en esta al-
teracin es que los sntomas psiquitricos aparezcan pre-
viamente a los sntomas fsicos, siendo difciles de dife-
renciar de los sntomas detectados en una depresin
primaria. Se ha descrito que el 56% de los pacientes con
hipotiroidismo grado II presentan depresin mayor (Hag-
gerty y cols, 1993) y que el 3-4% de los depresivos que
ingresan en Unidades de Agudos presentan hipotiroi-
dismo subclnico (Extein y Gold, 1986). Igualmente, al-
gunos autores han postulado que los pacientes depresi-
vos con hipotiroidismo subclnico presentan una peor
respuesta a tratamiento antidepresivo (Joffe y Levitt, 1992).
El hipotiroidismo grado III es el ms difcil de deli-
mitar a nivel clnico y se caracteriza por unos niveles
normales de T4 ,T3 y TSH y una respuesta incrementada
de TSH a la estimulacin con TRH. Algunos grupos de
trabajo han referido que hasta un 5% de los depresivos
que requieren ingreso presentan esta alteracin (Extein
y Gold, 1986)
Patologa adrenal
Del mismo modo que en la patologa tiroidea, las dis-
funciones de la glndula suprarrenal se han asociado a
sintomatologa afectiva, tanto en situaciones de hipo
como de hiperfuncin.
Hipercortisolismo
El hipercortisolismo se denomina enfermedad de Cus-
hing cuando es secundario a un adenoma hipofisiario
7
productor de ACTH y sndrome de Cushing en los de- Hiperprolactinemia
ms casos. Se trata de un trastorno endocrinolgico ms
La causa ms frecuente de hiperprolactinemia son los
frecuente en mujeres de entre 30-40 aos. La sintoma-
adenomas hipofisiarios secretores de prolactina, pero
tologa clsica del hipercortisolismo consiste en obesi-
en poblacin psiquitrica las elevaciones de prolactina
dad troncular con cara de luna llena, hirsutismo, hi-
ms habituales son las inducidas por frmacos. En mu-
pertensin arterial, hiperglicemia, debilidad muscular
jeres, la clnica consiste en amenorrea, galactorrea, gi-
proximal, irregularidades menstruales, acn, equimosis
necomastia e infertilidad y en varones se suele pre-
y estras rojo vinosas.
sentar como impotencia y disminucin de la libido, pero
En la enfermedad de Cushing se ha descrito una pre-
en ocasiones pueden aparecer galactorrea y gineco-
valencia de depresin que oscila entre el 35 (Whybrow
mastia.
y Hurwitz, 1976) y el 53% (Haskett, 1985) en funcin
Diversos estudios relacionan la elevacin de la pro-
de los estudios. En los pacientes depresivos que pa-
lactina con la clnica depresiva. En los pacientes con
decen hipercortisolismo aparecen con mayor frecuen-
hiperprolactinemia y depresin se han descrito como
cia algunos sntomas entre los que cabra destacar la
sntomas caractersticos la irritabilidad y la hostilidad
irritabilidad, la labilidad emocional (Haskett, 1985), la
(Kellner y cols, 1984). En este sentido, se ha referido
disminucin de la libido, las dificultades de concen-
que en los casos tratados con bromocriptina (agonista
tracin, el insomnio, las quejas somticas, la desper-
dopaminrgico que se utiliza para el tratamiento de la
sonalizacin y los intentos de sucidio (Cardoner y Ben-
hiperprolactinemia) se observa mejora de la clnica
lloch, 2000).
afectiva y de la hostilidad (Koppleman y cols, 1987)
Con el objetivo de determinar o dilucidar la relacin
aproximadamente a las 4 semanas de tratamiento (Mat-
existente entre los corticoides y la clnica depresiva se
tox y cols, 1986).
han realizado mltiples estudios, tanto en depresivos
Para concluir, es importante resaltar que a pesar que
con sndrome/enfermedad de Cushing como en de-
no se conoce el mecanismo por el cual la prolactina
presivos primarios. En los pacientes afectos de hiper-
puede producir sntomas depresivos, stos no pueden
cortisolismo, los niveles de corticosterol se han vincu-
atribuirse nicamente a sntomas fsicos ni a alteracio-
lado con la gravedad de la depresin (Starkman y cols,
nes en otros sistemas hormonales (Buckman y Kellner,
1986) y de hecho, se ha descrito que los sntomas de-
1985)
presivos habitualmente mejoran al mismo tiermpo que
se normalizan los niveles de cortisol. Por otra parte, en
pacientes depresivos sin patologa endocrinolgica se Hiperparatiroidismo
han hallado niveles elevados de cortisol (Rosenbaum
El hiperparatiroidismo es un trastorno caracterizado
y cols, 1983), los cuales se normalizan una vez resuelta
por niveles elevados de calcio debido a una excesiva
la clnica afectiva (Nathan y cols, 1995). Igualmente, en
produccin de hormona paratiroidea (PTH). Normal-
pacientes depresivos se ha descrito una alteracin de
mente el diagnstico es un hallazgo de laboratorio y
la respuesta de ACTH a la estimulacin con CRH. De
los sntomas caractersticos, aunque no se presentan
todas formas dicha alteracin difiere de la caracterstica
siempre, son sensacin de malestar, cansancio, debili-
de la enfermedad de Cushing, ya que se describe como
dad, anorexia, poliuria, cambios cognitivos y sntomas
aplanada en lugar de incrementada (Amsterdam y cols,
compatibles con nefrolitiasis renal recurrente o lcera
1987)
pptica.
Todos los datos expuestos hasta ahora hacen indu-
Los datos recogidos de diversos estudios son poco
dable la presencia de algn tipo de relacin entre la cl-
concluyentes, pero algunos autores han relacionado los
nica afectiva y el eje hipotlamo-hipfiso-adrenal. Pro-
sntomas depresivos y cognitivos con los niveles sri-
bablemente se trata de un tipo de vinculacin compleja
cos de calcio (Petersen, 1968), siendo la progresin de
con mltiples interacciones asociadas, hecho que hace
ambos paralela. Igualmente se ha descrito que los sn-
difcil describirla de forma sencilla y conduce a discre-
tomas depresivos asociados a hiperparatiroidismo son
pancias entre los trabajos realizados.
cualitativamente similares a los del trastorno afectivo
primario, pero de menor intensidad (Linder y cols, 1988)
Hipocortisolismo y que mejoran en el plazo de un mes despus de tra-
El hipocortisolismo, tambin denominado enferme- tamiento especfico del hiperparatiroidismo (ciruga co-
dad de Addison, se caracteriza clnicamente por fatiga, rrectora) (Solomon y cols, 1994)
anorexia, hipotensin, hiperpigmentacin, nuseas y
vmitos y desequilibrios inicos como hiponatremia e
hiperpotasemia.
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