BAB I

PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang Masalah

Gangguan peredaran darah otak (GPDO) atau dikenal sebagai CVA (Cerevro-vascular
accident) atau apopleksia adalah gangguan fungsi saraf yang disebabkan olehgangguan
aliran darah dalam otak yang dapat timbul secara mendadak atau cepat.Salahsatu penyakit
GPDO adalah stroke.Stroke adalah suatu keadaan hilangnya sebagian atauseluruh fungsi
neurologis (defisit neurologik fokal atau global) yang terjadi secaramendadak berlangsung
lebih dari 24 jam atau menyebabkan kematian, yang semata-matadisebabkan oleh
gangguan peredaran darah di otak karena berkurangnya suplai darah(stroke iskemik) atau
pecahnya pembuluh darah secara spontan (stroke perdarahan).
Stroke merupakan salah satu penyebab kematian dan kecacatan di seluruhdunia. Di
Amerika Serikat, stroke menduduki peringkat ke-3 penyebab kematian setelapenyakit
jantung dan kanker. Terdapat sekitar 500.000 kasus baru muncul setiap tahundengan
400.000 terkena stroke iskemik dan 100.000 terkena stroke perdarahan, dan175.000
diantaranya mengalami kematian. Stroke perdarahan lebih jarang terjadidibandingkan
stroke iskemik, tetapi memiliki prognosis yang secara signifikan lebihbuuruk di dalam
populasi Asia. Tingkat mortalitas perdarahan intraserebral (PIS) dalam30 hari berkisar 35-
52 % dan separuh dari kematian terrsebut terjadi dalam dua haripertama.
Pertolongan secara dini, tepat, dan benar bertujuan untuk menurunkan angkakematian,
mengurangi kecacatan yang akan terjadi, serta menghemat biaya perawatan.Oleh karena
dibutuhkan pengenalan tanda dan gejala yang benar sehingga diagnosisdapat ditegakkan
dengan cepat dan tepat dan terapi dapat dilakukan sesegera mungkin.
 BAB II
LAPORAN KASUS

2.1 ANAMNESIS
2.1.1 IDENTITAS PRIBADI

Nama : Ny. M

Jenis Kelamin : Perempuan

Usia : 55 Tahun

Suku Bangsa : Sasak / Indonesia

Agama : Islam

Alamat : Papak, Gangga

Pekerjaan : Tidak Ada Perkerjaan

Tanggal Masuk : 2 Juli 2017

Tanggal Keluar : 22 Juli 2017

2.1.2 ANAMNESA

Keluhan Utama : Penurunan kesadaran

Riwayat Penyakit Sekarang :

Pasien datang ke IGD RSUD KLU diantar oleh keluarganya pada tanggal 2
juli 2017 pukul 10.50 pagi dengan keluhan penurunan kesadaran sejak 4 jam
sebelum masuk rumah sakit. Keluhan ini terjadi secara tiba-tiba saat pasien
sedang beristirahat. Ketika dibangunkan oleh keluarga, pasien tidak dapat
membuka mata saat dipanggil. Nyeri kepala dan muntah sebelumnya disangkal
keluarga pasien. Kejang satu kali setelah sampai di IGD. Menurut pengakuan
keluarga pasien, tahun 2012 pasien mengalami keluhan serupa dan didiagnosis
Stroke Hemorogik dengan kelumpuhan pada ekstremitas sebelah kiri. Pasien
mengonsumsi obat Captopri 12,5 mg secara teratur dua kali sehari.
 2.1.3 RIWAYAT PENYAKIT DAHULU

Riwayat Hipertensi sejak 5 tahun yang lalu diketahui pasien, terkontrol

secara teratur, TD tertinggi 200 mmHg.
Riwayat DM disangkal keluarga pasien, tidak sering terbangun malam hari
untuk BAK, tidak ada gejala sering lapar.
Riwayat trauma kepala (-)

2.1.4 RIWAYAT KEBIASAAN

Merokok (-)
Riwayat minum minuman beralkohol (-)

2.1.5 RIWAYAT PENYAKIT KELUARGA

Riwayat hipertensi (-)

Riwayat stroke (-)
Riwayat diabetes melitus (-)
Riwayat penyakit jantung (-)

2.1.6 RESUME ANAMNESIS

Ny M, usia 55 tahun, dengan keluhan utama penurunan kesadaran mendadak
sejak 4 jam sebelum masuk rumah sakit. Ditemukan saat tidur. Ketika diangkat
semua ekstremitas terasa lemah, tidak dapat membuka mata saat dipanggil dan
dibangunkan. Riwayat Hipertensi sejak 5 tahun yang lalu diketahui keluarga
pasien, terkontrol secara teratur, TD tertinggi 200 mmHg.

2.2 PEMERIKSAAN FISIK

2.2.1 KEADAAN UMUM
Tekanan darah : 180/120 mm/hg
Denyut nadi : 64x/menit
RR : 20x/menit
Suhu : 36,3 C
 2.2.2 STATUS NEUROLOGIK
2.2.2.1 KESADARAN : Sopor GCS : E2 M2 V5
2.2.2.2 FUNGSI LUHUR : Sulit dinilai
2.2.2.3 KAKU KUDUK : tidak ada
2.2.2.4 SARAF KRANIAL

1. N. I (Olfactorius )
Kanan Kiri Keterangan
Daya pembau Sulit Sulit
dinilai dinilai Sulit dinilai

2. N.II (Opticus)
Kanan Kiri Keterangan
Daya penglihatan Sulit dinilai Sulit dinilai Sulit dinilai
Lapang pandang Sulit dinilai Sulit dinilai Sulit dinilai
Pengenalan warna Sulit dinilai Sulit dinilai Sulit dinilai

3. N.III (Oculomotorius)
Kanan Kiri Keterangan
Ptosis Sulit dinilai
Pupil
Bentuk Bulat Bulat Normal
Ukuran 3 mm 3 mm Normal
Gerak bola mata Sulit dinilai
Refleks pupil
Langsung (+) (+) Normal
Tidak langsung (+) (+) Normal

4. N. IV (Trokhlearis)
Kanan Kiri Keterangan
Gerak bola mata Sulit dinilai

5. N. V (Trigeminus)
Kanan Kiri Keterangan
Motorik Sulit dinilai
Sensibilitas Sulit dinilai
Refleks kornea (+) (+) Normal

6. N. VI (Abduscens)
Kanan Kiri Keterangan
Gerak bola mata Sulit dinilai
Strabismus Sulit dinilai
 Deviasi Sulit dinilai

7. N. VII (Facialis)
Kanan Kiri Keterangan
Tic (-) (-) Normal
Motorik:
- sudut mulut dbn turun
- mengerutkan dahi Tidak dilakukan Tidak dilakukan
- mengangkat alis Tidak dilakukan Tidak dilakukan
- meringis Tidak dilakukan Tidak dilakukan
-kembungkan pipi Tidak dilakukan Tidak dilakukan

Sulit dinilai
Daya perasa (-) (-)

8. N. VIII (Akustikus)
Kanan Kiri Keterangan
Pendengaran Tidak dilakukan

9. N. IX (Glossofaringeus)
Kanan Kiri Keterangan
Arkus farings SDN SDN
Daya perasa SDN SDN
Refleks muntah SDN SDN
10. N. X (Vagus)
Kanan Kiri Keterangan
Arkus farings SDN SDN
Dysfonia SDN SDN

11. N. XI (Assesorius)
Kanan Kiri Keterangan
Motorik SDN SDN
Trofi Eutrofi Eutrofi Eutrofi

12. N. XII (Hipoglossus)

Kanan Kiri Keterangan
Motorik SDN SDN
Trofi SDN SDN
Tremor SDN SDN
Disartri SDN SDN
 2.2.2.5 SISTEM MOTORIK

Kanan Kiri Keterangan

Ekstremitas atas
Kekuatan
Distal Sulit Sulit
Proksimal Dinilai Dinilai
Tonus Normal Normal Normal
Trofi Eutrofi Eutrofi
Ger.involunter (-) (-)

Ekstremitas bawah
Kekuatan
Distal Sulit Sulit
Proksimal Dinilai Dinilai
Tonus Normal Normal Normal
Trofi Eutrofi Eutrofi Eutrofi
Ger.involunter (-) (-)
Badan
Trofi (-) (-)
Ger. involunter (-) (-)

2.2.2.6 SISTEM SENSORIK

Kanan Kiri Keterangan

Raba SDN SDN
Nyeri SDN SDN
Suhu SDN SDN
Propioseptif SDN SDN

2.2.2.7 REFLEKS

Kanan Kiri Keterangan

Fisiologis
Biseps (+) (+) Normal
Triseps (+) (+) Normal
KPR (+) (+) Normal
APR (+) (+) Normal
Patologis
Babinski (-) (-)
Chaddock (-) (-)
Hoffman Tromer (-) (-)
 2.2.2.8 FUNGSI KORDINASI

Kanan Kiri Keterangan

Test telunjuk hidung Tidak dapat dilakukan
Test tumit lutut Tidak dapat dilakukan
Gait Tidak Dapat Dilakukan
Tandem Tidak Dapat Dilakukan
Romberg Tidak Dapat Dilakukan
Tidak Dapat Dilakukan

2.2.2.9 SISTEM OTONOM

Miksi : Menggunakan kateter
Defekasi : (-), sejak dirawat di RS

2.2.2.10 PEMERIKSAAN KHUSUS/LAIN

a. Laseque : tidak terbatas
b. Kernig : tidak terbatas
c. Patrick : -/-
d. Kontrapatrick : -/-
e. Valsava test : sulit dinilai
f. Brudzinski : -/-
2.2.2.11 RESUME PEMERIKSAAN
Keadaan umum
Kesadaran : Sopor, GCS : E2 M2V5
Tekanan darah : 180/120 mmHg
Denyut nadi : 64 x/mnt,teratur
Pernafasan : 20 kali permenit
Fungsi luhur : Sulit dinilai
Rangsang meningeal : (-)
Saraf kranial : Sulit dinilai
Motorik : Sulit dinilai
Sensorik : sulit dinilai
Kordinasi : sulit dinilai
Otonom : Miksi menggunakan kateter
Refleks Fisiologis : Dalam Batas Normal
Patologis : Ref. Babinski (-)
 2.3 Pemeriksaan Penunjang
Pemeriksaan Hasil NilaiRujukan
HEMATOLOGI
Hemoglobin 13,2 g/ dl 12,6-17,4 g/dl
Hematokrit 42,1 % 43-49 %
Leukosit 6,3 x 103/mm3 4.5-11,0x103/mm3
Trombosit 122 x103/ mm3 150-450x103/mm3
FUNGSI HATI
SGOT 36 < 37 U/L
SGPT 37 <42 U/L
METABOLISME KARBOHIDRAT
Glukosa Darah Sewaktu 151mg/ dl < 140 mg/dl
FUNGSI GINJAL
Ureum 43 mg/dl 10-50 mg/dl
Kreatinin 0,98 mg/dl 0.60-1,10 mg/dl
ELEKTROLIT
Natrium 141,93 mmol/L 135-155 mmol/L
Kalium 4,06 mmol/L 3,6-5,5 mmol/L
Klorida 100,89 mmol/L 96-106 mmol/L
Kalsium 1,25 mmol/L 1,10-1,35 mmol/L

Foto Thorax
kesan : Cardiomegali (CTR >50%) dengan congestive
pulmonum
CT Scan kepala

Kesan : Gambaran hiperdens di fronto temporal sinistra mengesankan intracerebral

hemorreage dengan volume + 60 cc
2.4 Diagnosa
Skor stroke Sirriraj
(2,5 x kesadaran) + (2 x vomitus) + (2 x headache) + (0,1 x diastole) (3 x n ateroma)
12
Dimana :
Derajat kesadaran 0 = komposmentis; 1 = somnolen; 2 = sopor.
Muntah 0 = tidak ada; 1 = ada.
Nyeri kepala 0 = tidak ada; 1 = ada.
Ateroma 0 = tidak ada; 1 = salah satu/ lebih (DM, angina, penyakit
pembuluh darah).

Hasil : Skor > 1 : perdarahan intraserebri

Skor < 1 : infark serebri
Pada pasien didapatkan : (2,5 x 2) + (2 x 0) + (2 x 0) + (0,1 x 120) (3 x 1) 12 = 5
Hasil mendukung perdarahan intraserebri
 DIAGNOSA FUNGSIONAL : Hemiparase sinistra
DIAGNOSIS ETIOLOGIK: Stroke hemoragik
DIAGNOSA ANATOMIK: Lesi pada korteks serebri (sinistra)
DIAGNOSA KERJA : Hemiparase sinistra ec Stroke hemoragik dengan Hipertensi.

2.5 Penatalaksanaan di IGD

Bed rest
02 3 lpm
IVFD NS 0,9 % 20 tpm
Inj Ranitidin 2x 1 amp
Inj Citicholin 250 mg/12 jam
2.6 Rencana Prosedur Diagnostik
Darah lengkap, GDP, GD2PP, Asam urat, Profil lipid, EKG
Foto Thorax
KIE Rujuk : Tindakan Craniotomy
FOLLOW UP PASIEN
Follow-up tanggal 03/07/2017
S : Kejang + 12 jam yang lalu, Penurunan
Kesadaran
O: A : Stroke Hemoragik harike 2 +
GCS :E1V1M5 Hipertensi emergensi
TD : 204/95mmHg RR : 22x/menit
HR : 88x/menit Temp :36,5 C P:
Status Neurologi : Bed Rest head p 30 derajat
Peningkatan TIK : nyeri kepala (-) 02 mask 6 lpm
Rangsangan meningeal : (-) Inf. Pz 14 tpm
Nervus kranialis : Inj. Antrain 3x1 Amp
N I : sdn Inj. Ranitidin 2x1 Amp IV
N II, III : RC +/+, pupil bulat isokor 3mm Inj Citicholin 2x 250 mg
N III, IV, VI : gerak bola mata (-) Loading phenytoin 300 mg dalam
NV : Buka tutup mulut (-) 100 cc pz dalam 20 menit
N VII : sudut mulut jatuh ke kiri Inj. Diazepam 1 Amp IV pelan
N VIII : pendengaran (-) jika kejang motorik
N IX, X : SDN Drip nicardipin 10 mg dalam 100
N XI : SDN cc pz mulai 15 tetes mikro/menit
N XII : SDN Observasi GCS, VS
Refleks Fisiologis Ka Ki
B/T +/+ +/+
APR/KPR +/+ +/+
Refleks Patologis Ka Ki
H/T -/- -/-
Babinski /chaddock -/- -/-
Kekuatan motorik:
ESD:- ESS: -
EID: - EIS: -
Follow-up tanggal 06/07/2017
S : Kejang (-), Penurunan Kesadaran
O: A : Stroke Hemoragik hari ke 4 +
GCS :E1V1M5 Hipertensi emergensi
TD : 204/95mmHg RR : 22x/menit
HR : 88x/menit Temp :36,5 C P:
Status Neurologi : Bed Rest head p 30 derajat
Peningkatan TIK : nyeri kepala (-) Diet sonde 6x100 cc
Rangsangan meningeal : (-) 02 mask 6 lpm
Nervus kranialis : Inf. Pz 14 tpm
N I : sdn Inj. Manitol 100 cc tiap 4 jam
N II, III : RC +/+, pupil bulat isokor 3mm Inj. OMZ 40 mg-0-0
N III, IV, VI : gerak bola mata (-) Inj. Ketorolac 3x30 mg IV
NV : Buka tutup mulut (-) Inj Citicholin 2x 250 mg
N VII : sudut mulut jatuh ke kiri Inj. phenytoin 3x100 mg IV (100
N VIII : pendengaran (-) mg diencerkan dalam 20 cc pz)
N IX, X : SDN Inj. Diazepam 1 Amp IV pelan
N XI : SDN jika kejang motorik
N XII : SDN Nicardipine pump 10 mg dalam 50
Refleks Fisiologis Ka Ki cc pz, 10,5 cc/jam
B/T +/+ +/+ Miring kanan miring kiri tiap 2
APR/KPR +/+ +/+ jam
Refleks Patologis Ka Ki Observasi GCS, VS
H/T -/- -/-
Babinski /chaddock -/- -/-
Kekuatan motorik:
ESD:- ESS: -
EID: - EIS: -
Follow-up tanggal 07/07/2017
S : Kejang (-), Penurunan Kesadaran
O: A : Stroke ICH hari ke 5 +
GCS :E2V2M5 Hipertensi emergensi
TD : 220/103mmHg RR : 20x/menit
HR : 68x/menit Temp :36,6 C P:
Status Neurologi : Bed Rest head p 30 derajat
Peningkatan TIK : nyeri kepala (-) Diet sonde 6x150 cc
Rangsangan meningeal : (-) 02 mask 6 lpm
Nervus kranialis : Inf. Pz 14 tpm
N I : sdn Inj. Manitol 100 cc tiap 6 jam
N II, III : RC +/+, pupil bulat isokor 3mm Inj. OMZ 40 mg-0-0
N III, IV, VI : gerak bola mata (-) Inj Citicholin 2x 250 mg
NV : Buka tutup mulut (-) Inj. Antrain 3x1 Amp
N VII : sudut mulut jatuh ke kiri Inj. phenytoin 3x100 mg IV (100
N VIII : pendengaran (-) mg diencerkan dalam 20 cc pz)
N IX, X : SDN Inj. Diazepam 1 Amp IV pelan
N XI : SDN jika kejang motorik
N XII : SDN Nicardipine pump 10 mg dalam 50
Refleks Fisiologis Ka Ki cc pz, 15 cc/jam
B/T +/+ +/+ Miring kanan miring kiri tiap 2
APR/KPR +/+ +/+ jam
Refleks Patologis Ka Ki Observasi GCS, VS
H/T -/- -/-
Babinski /chaddock -/- -/-
Kekuatan motorik:
ESD:- ESS: -
EID: - EIS: -
Follow-up tanggal 08/07/2017
S : Kejang (-), Penurunan Kesadaran
O: A : Stroke ICH hari ke 6 +
GCS :E3V2M5 Hipertensi stg II JNC VII
TD : 173/88mmHg RR : 22x/menit
HR : 71x/menit Temp :36,6 C P:
Status Neurologi : Bed Rest head p 30 derajat
Peningkatan TIK : nyeri kepala (-) Diet sonde 6x200 cc
Rangsangan meningeal : (-) 02 mask 6 lpm
Nervus kranialis : Konsul fisioterapi: pasive exercise
N I : sdn Inf. Pz 14 tpm
N II, III : RC +/+, pupil bulat isokor 3mm Inj. Manitol 100 cc tiap 12 jam
N III, IV, VI : gerak bola mata (-) Inj. OMZ 40 mg-0-0
NV : Buka tutup mulut (-) Inj Citicholin 2x 250 mg
N VII : sudut mulut jatuh ke kiri Inj. Antrain 3x1 Amp
N VIII : pendengaran (-) Inj. phenytoin 3x100 mg IV (100
N IX, X : SDN mg diencerkan dalam 20 cc pz)
N XI : SDN Inj. Diazepam 1 Amp IV pelan
N XII : SDN jika kejang motorik
Refleks Fisiologis Ka Ki Nicardipine pump 10 mg dalam 50
B/T +/+ +/+ cc pz, 15 cc/jam
APR/KPR +/+ +/+ Miring kanan miring kiri tiap 2
Refleks Patologis Ka Ki jam
H/T -/- -/- Observasi GCS, VS
Babinski /chaddock -/- -/-
Kekuatan motorik:
ESD:- ESS: -
EID: - EIS: -
Follow-up tanggal 10/07/2017
S : Kejang (-), Penurunan Kesadaran
O: A : Stroke ICH hari ke 8 +
GCS :E2V1M5 Hipertensi stg I JNC VII
TD : 151/82mmHg RR : 22x/menit
HR : 70x/menit Temp :36,6 C P:
Status Neurologi : Bed Rest head p 30 derajat
Peningkatan TIK : nyeri kepala (-) Diet sonde 6x200 cc
Rangsangan meningeal : (-) 02 mask 6 lpm
Nervus kranialis : Konsul fisioterapi: pasive exercise
N I : sdn Inf. Pz 14 tpm
N II, III : RC +/+, pupil bulat isokor 3mm Inj. OMZ 40 mg-0-0
N III, IV, VI : gerak bola mata (-) Inj Citicholin 2x 250 mg
NV : Buka tutup mulut (-) Inj. Antrain 3x1 Amp
N VII : sudut mulut jatuh ke kiri Inj. phenytoin 3x100 mg IV (100
N VIII : pendengaran (-) mg diencerkan dalam 20 cc pz)
N IX, X : SDN Inj. Diazepam 1 Amp IV pelan
N XI : SDN jika kejang motorik
N XII : SDN Amlodipine 10mg-0-0 personde
Refleks Fisiologis Ka Ki Valsartan 160 mg-0-0 personde
B/T +/+ +/+ Miring kanan miring kiri tiap 2
APR/KPR +/+ +/+ jam
Refleks Patologis Ka Ki Observasi GCS, VS
H/T -/- -/-
Babinski /chaddock -/- -/-
Kekuatan motorik:
ESD:- ESS: -
EID: - EIS: -
Follow-up tanggal 11/07/2017
S : Penurunan Kesadaran
O: A : Stroke ICH hari ke 9 +
GCS :E2V1M5 Hipertensi stg II JNC VII +
TD : 186/91mmHg RR : 22x/menit Konjungtivitis ODS +
HR : 71x/menit Temp :36,7 C Trombositopenia pro evaluasi
Status Neurologi :
Peningkatan TIK : nyeri kepala (-) P:
Rangsangan meningeal : (-) Bed Rest head p 30 derajat
Nervus kranialis : Diet sonde 6x200 cc
N I : sdn 02 mask 6 lpm
N II, III : RC +/+, pupil bulat isokor 3mm Konsul fisioterapi: pasive exercise
N III, IV, VI : gerak bola mata (-) Inf. Pz=Aminopussin= 2:1 fl/hari
NV : Buka tutup mulut (-) Inj. OMZ 40 mg-0-0
N VII : sudut mulut jatuh ke kiri Inj Citicholin 2x 250 mg
N VIII : pendengaran (-) Inj. Antrain 3x1 Amp
N IX, X : SDN Inj. phenytoin 3x100 mg IV (100
N XI : SDN mg diencerkan dalam 20 cc pz)
N XII : SDN Inj. Diazepam 1 Amp IV pelan
Refleks Fisiologis Ka Ki jika kejang motorik
B/T +/+ +/+ Amlodipine 10mg-0-0 personde
APR/KPR +/+ +/+ Valsartan 160 mg-0-0 personde
Refleks Patologis Ka Ki Miring kanan miring kiri tiap 2
H/T -/- -/- jam
Babinski /chaddock -/- -/- Observasi GCS, VS
Kekuatan motorik:
ESD:- ESS: -
EID: - EIS: -
Follow-up tanggal 12/07/2017
S : Penurunan Kesadaran
O: A : Stroke ICH hari ke 10 +
GCS :E2V2M4 Hipertensi stg II JNC VII +
TD : 180/90mmHg RR : 22x/menit Konjungtivitis ODS +
HR : 72x/menit Temp :36,7 C Trombositopenia pro evaluasi
Status Neurologi :
Peningkatan TIK : nyeri kepala (-) P:
Rangsangan meningeal : (-) Bed Rest head p 30 derajat
Nervus kranialis : Diet sonde 6x200 cc
N I : sdn 02 mask 6 lpm
N II, III : RC +/+, pupil bulat isokor 3mm Konsul fisioterapi: pasive exercise
N III, IV, VI : gerak bola mata (-) Inf. Pz=Aminopussin= 2:1 fl/hari
NV : Buka tutup mulut (-) Inj. OMZ 40 mg-0-0
N VII : sudut mulut jatuh ke kiri Inj Citicholin 2x 250 mg
N VIII : pendengaran (-) Inj. phenytoin 3x100 mg IV (100
N IX, X : SDN mg diencerkan dalam 20 cc pz)
N XI : SDN Inj. Diazepam 1 Amp IV pelan
N XII : SDN jika kejang motorik
Refleks Fisiologis Ka Ki Inj. Furosemid 1 Amp. IV 1-0-0
B/T +/+ +/+ Amlodipine 10mg-0-0 personde
APR/KPR +/+ +/+ Valsartan 160 mg-0-0 personde
Refleks Patologis Ka Ki Miring kanan miring kiri tiap 2
H/T -/- -/- jam
Babinski /chaddock -/- -/- Observasi GCS, VS
Kekuatan motorik:
ESD:- ESS: -
EID: - EIS: -
Follow-up tanggal 13/07/2017
S : Penurunan Kesadaran
O: A : Stroke ICH hari ke 11 +
GCS :E2V2M4 Hipertensi stg II JNC VII
TD : 182/87mmHg RR : 22x/menit
HR : 72x/menit Temp :36,7 C P:
Status Neurologi : Bed Rest head p 30 derajat
Peningkatan TIK : nyeri kepala (-) Diet sonde 6x200 cc
Rangsangan meningeal : (-) 02 mask 6 lpm
Nervus kranialis : Konsul fisioterapi: pasive exercise
N I : sdn Inf. Pz=Aminopussin= 2:1 fl/hari
N II, III : RC +/+, pupil bulat isokor 3mm Inj. OMZ 40 mg-0-0
N III, IV, VI : gerak bola mata (-) Inj Citicholin 2x 250 mg
NV : Buka tutup mulut (-) Inj. phenytoin 3x100 mg IV (100
N VII : sudut mulut jatuh ke kiri mg diencerkan dalam 20 cc pz)
N VIII : pendengaran (-) Inj. Diazepam 1 Amp IV pelan
N IX, X : SDN jika kejang motorik
N XI : SDN Chlorampenicole eye drop ODS
N XII : SDN Inj. Furosemid 1 Amp. IV 1-0-0
Refleks Fisiologis Ka Ki Amlodipine 10mg-0-0 personde
B/T +/+ +/+ Valsartan 160 mg-0-0 personde
APR/KPR +/+ +/+ Miring kanan miring kiri tiap 2
Refleks Patologis Ka Ki jam
H/T -/- -/- Observasi GCS, VS
Babinski /chaddock -/- -/-
Kekuatan motorik:
ESD:- ESS: -
EID: - EIS: -
Follow-up tanggal 14/07/2017
S : Penurunan Kesadaran
O: A : Stroke ICH hari ke 12 +
GCS :E3V1M4 Hipertensi stg II JNC VII
TD : 151/77mmHg RR : 20x/menit
HR : 85x/menit Temp :36,6 C P:
Status Neurologi : Bed Rest head p 30 derajat
Peningkatan TIK : nyeri kepala (-) Diet sonde 6x200 cc
Rangsangan meningeal : (-) 02 mask 6 lpm
Nervus kranialis : Konsul fisioterapi: pasive exercise
N I : sdn Inf. Pz=Aminopussin= 2:1 fl/hari
N II, III : RC +/+, pupil bulat isokor 3mm Inj. OMZ 40 mg-0-0
N III, IV, VI : gerak bola mata (-) Inj Citicholin 2x 250 mg
NV : Buka tutup mulut (-) Inj. phenytoin 3x100 mg IV (100
N VII : sudut mulut jatuh ke kiri mg diencerkan dalam 20 cc pz)
N VIII : pendengaran (-) Inj. Diazepam 1 Amp IV pelan
N IX, X : SDN jika kejang motorik
N XI : SDN Chlorampenicole eye drop ODS
N XII : SDN Inj. Furosemid 1 Amp. IV 1-0-0
Refleks Fisiologis Ka Ki Amlodipine 10mg-0-0 personde
B/T +/+ +/+ Valsartan 160 mg-0-0 personde
APR/KPR +/+ +/+ Miring kanan miring kiri tiap 2
Refleks Patologis Ka Ki jam
H/T -/- -/- Observasi GCS, VS
Babinski /chaddock -/- -/-
Kekuatan motorik:
ESD:- ESS: -
EID: - EIS: -
Follow-up tanggal 15/07/2017
S : Penurunan Kesadaran(+), demam (+)
O: A : Stroke ICH hari ke 13 +
GCS :E3V1M4 Hipertensi stg II JNC VII
TD : 160/81mmHg RR : 20x/menit
HR : 82x/menit Temp :37,9 C P:
Status Neurologi : Bed Rest head p 30 derajat
Peningkatan TIK : nyeri kepala (-) Diet sonde 6x200 cc
Rangsangan meningeal : (-) 02 mask 6 lpm
Nervus kranialis : Konsul fisioterapi: pasive exercise
N I : sdn Inf. Pz=Aminopussin= 2:1 fl/hari
N II, III : RC +/+, pupil bulat isokor 3mm Inj. OMZ 40 mg-0-0
N III, IV, VI : gerak bola mata (-) Inj Citicholin 2x 250 mg
NV : Buka tutup mulut (-) Inj. phenytoin 3x100 mg IV (100
N VII : sudut mulut jatuh ke kiri mg diencerkan dalam 20 cc pz)
N VIII : pendengaran (-) Inj. Diazepam 1 Amp IV pelan
N IX, X : SDN jika kejang motorik
N XI : SDN Inj. Furosemid 1 Amp. IV 1-0-0
N XII : SDN Chlorampenicole eye drop ODS
Refleks Fisiologis Ka Ki Amlodipine 10mg-0-0 personde
B/T +/+ +/+ Valsartan 160 mg-0-0 personde
APR/KPR +/+ +/+ Paracetamol 3x500mg
Refleks Patologis Ka Ki Miring kanan miring kiri tiap 2
H/T -/- -/- jam
Babinski /chaddock -/- -/- Observasi GCS, VS
Kekuatan motorik:
ESD:- ESS: -
EID: - EIS: -
Follow-up tanggal 17/07/2017
S : Penurunan Kesadaran(+)
O: A : Stroke ICH hari ke 15 +
GCS :E3V2M4 Hipertensi stg II JNC VII
TD : 160/80mmHg RR : 20x/menit
HR : 75x/menit Temp :36,5 C P:
Status Neurologi : Bed Rest head p 30 derajat
Peningkatan TIK : nyeri kepala (-) Diet sonde 6x200 cc
Rangsangan meningeal : (-) 02 mask 6 lpm
Nervus kranialis : Konsul fisioterapi: pasive exercise
N I : sdn Inf. Pz 1500cc/24jam
N II, III : RC +/+, pupil bulat isokor 3mm Inj. OMZ 40 mg-0-0
N III, IV, VI : gerak bola mata (-) Inj Citicholin 2x 250 mg
NV : Buka tutup mulut (-) Inj. phenytoin 3x100 mg IV (100
N VII : sudut mulut jatuh ke kiri mg diencerkan dalam 20 cc pz)
N VIII : pendengaran (-) Inj. Diazepam 1 Amp IV pelan
N IX, X : SDN jika kejang motorik
N XI : SDN Inj. Furosemid 1 Amp. IV 1-0-0
N XII : SDN Chlorampenicole eye drop ODS
Refleks Fisiologis Ka Ki Amlodipine 10mg-0-0 personde
B/T +/+ +/+ Valsartan 160 mg-0-0 personde
APR/KPR +/+ +/+ Drip ciprofloxacin 2x400 mg IV
Refleks Patologis Ka Ki Miring kanan miring kiri tiap 2
H/T -/- -/- jam
Babinski /chaddock -/- -/- Observasi GCS, VS
Kekuatan motorik:
ESD:- ESS: -
EID: - EIS: -
Follow-up tanggal 18/07/2017
S : Kesadaran meningkat
O: A : Stroke ICH hari ke 16 +
GCS :E4VxM5 (Afasia Global) Hipertensi stg II JNC VII + ISK
TD : 150/70mmHg RR : 20x/menit
HR : 75x/menit Temp :36,5 C P:
Status Neurologi : Bed Rest head p 30 derajat
Peningkatan TIK : nyeri kepala (-) Diet sonde 6x200 cc
Rangsangan meningeal : (-) 02 mask 3 lpm
Nervus kranialis : Konsul fisioterapi: pasive exercise
N I : sdn Inf. Pz 1500cc/24jam
N II, III : RC +/+, pupil bulat isokor 3mm Inj. OMZ 40 mg-0-0
N III, IV, VI : gerak bola mata (-) Inj Citicholin 2x 250 mg
NV : Buka tutup mulut (-) Inj. phenytoin 3x100 mg IV (100
N VII : sudut mulut jatuh ke kiri mg diencerkan dalam 20 cc pz)
N VIII : pendengaran (-) Inj. Diazepam 1 Amp IV pelan
N IX, X : SDN jika kejang motorik
N XI : SDN Inj. Furosemid 1 Amp. IV 1-0-0
N XII : SDN Chlorampenicole eye drop ODS
Refleks Fisiologis Ka Ki Amlodipine 10mg-0-0 personde
B/T +/+ +/+ Valsartan 160 mg-0-0 personde
APR/KPR +/+ +/+ Drip ciprofloxacin 2x400 mg IV
Refleks Patologis Ka Ki Miring kanan miring kiri tiap 2
H/T -/- -/- jam
Babinski /chaddock -/- -/- Observasi GCS, VS
Kekuatan motorik:
ESD:- ESS: -
EID: - EIS: -
Follow-up tanggal 19/07/2017
S : Kesadaran meningkat
O: A : Stroke ICH hari ke 17 +
GCS :E4V3M5 Hipertensi stg II JNC VII + ISK
TD : 149/80mmHg RR : 20x/menit
HR : 80x/menit Temp :36,5 C P:
Status Neurologi : Bed Rest head p 30 derajat
Peningkatan TIK : nyeri kepala (-) Diet sonde 6x200 cc
Rangsangan meningeal : (-) 02 mask 3 lpm
Nervus kranialis : Konsul fisioterapi: ROM exercise
N I : sdn Inf. Pz 1500cc/24jam
N II, III : RC +/+, pupil bulat isokor 3mm Inj. OMZ 40 mg-0-0
N III, IV, VI : gerak bola mata (-) Inj Citicholin 2x 250 mg
NV : Buka tutup mulut (-) Inj. phenytoin 3x100 mg IV (100
N VII : sudut mulut jatuh ke kiri mg diencerkan dalam 20 cc pz)
N VIII : pendengaran (-) Inj. Diazepam 1 Amp IV pelan
N IX, X : SDN jika kejang motorik
N XI : SDN Inj. Furosemid 1 Amp. IV 1-0-0
N XII : SDN Amlodipine 10mg-0-0 personde
Refleks Fisiologis Ka Ki Valsartan 160 mg-0-0 personde
B/T +/+ +/+ Drip ciprofloxacin 2x400 mg IV
APR/KPR +/+ +/+ Miring kanan miring kiri tiap 2
Refleks Patologis Ka Ki jam
H/T -/- -/- Observasi GCS, VS
Babinski /chaddock -/- -/-
Kekuatan motorik:
ESD:- ESS: -
EID: - EIS: -
Follow-up tanggal 20/07/2017
S : Kejang (-), Demam (+)
O: A : Stroke ICH hari ke 18 +
GCS :E4V2M5 Hipertensi stg II JNC VII + ISK
TD : 163/85mmHg RR : 22x/menit
HR : 80x/menit Temp :37,8 C P:
Status Neurologi : Bed Rest head p 30 derajat
Peningkatan TIK : nyeri kepala (-) Diet sonde 6x200 cc
Rangsangan meningeal : (-) 02 mask 3 lpm
Nervus kranialis : Konsul fisioterapi: ROM exercise
N I : sdn Inf. Pz 1500cc/24jam
N II, III : RC +/+, pupil bulat isokor 3mm Inj. OMZ 40 mg-0-0
N III, IV, VI : gerak bola mata (-) Inj Citicholin 2x 250 mg
NV : Buka tutup mulut (-) Inj. phenytoin 3x100 mg IV (100
N VII : sudut mulut jatuh ke kiri mg diencerkan dalam 20 cc pz)
N VIII : pendengaran (-) Inj. Diazepam 1 Amp IV pelan
N IX, X : SDN jika kejang motorik
N XI : SDN Inj. Furosemid 1 Amp. IV 1-0-0
N XII : SDN Amlodipine 10mg-0-0 personde
Refleks Fisiologis Ka Ki Valsartan 0-160 mg-0 personde
B/T +/+ +/+ Drip ciprofloxacin 2x400 mg IV
APR/KPR +/+ +/+ Miring kanan miring kiri tiap 2
Refleks Patologis Ka Ki jam
H/T -/- -/- Observasi GCS, VS
Babinski /chaddock -/- -/-
Kekuatan motorik:
ESD:- ESS: -
EID: - EIS: -
Follow-up tanggal 21/07/2017
S : Kejang (-), Demam (-)
O: A : Stroke ICH hari ke 19 +
GCS :E4V2M5 Hipertensi stg II JNC VII + ISK
TD : 149/76mmHg RR : 22x/menit
HR : 81x/menit Temp :36,5 C P:
Status Neurologi : Bed Rest head p 60 derajat
Peningkatan TIK : nyeri kepala (-) Diet sonde 6x200 cc
Rangsangan meningeal : (-) 02 mask 3 lpm
Nervus kranialis : Konsul fisioterapi: ROM exercise
N I : sdn Inf. Pz 1500cc/24jam
N II, III : RC +/+, pupil bulat isokor 3mm Inj. OMZ 40 mg-0-0
N III, IV, VI : gerak bola mata (-) Inj Citicholin 2x 250 mg
NV : Buka tutup mulut (-) Phenytoin 3x100 mg caps per
N VII : sudut mulut jatuh ke kiri sonde
N VIII : pendengaran (-) Inj. Diazepam 1 Amp IV pelan
N IX, X : SDN jika kejang motorik
N XI : SDN Inj. Furosemid 1 Amp. IV 1-0-0
N XII : SDN Amlodipine 10mg-0-0 personde
Refleks Fisiologis Ka Ki Valsartan 0-160 mg-0 personde
B/T +/+ +/+ Drip ciprofloxacin 2x400 mg IV
APR/KPR +/+ +/+ Miring kanan miring kiri tiap 2
Refleks Patologis Ka Ki jam
H/T -/- -/- Observasi GCS, VS
Babinski /chaddock -/- -/-
Kekuatan motorik:
ESD:- ESS: -
EID: - EIS: -
Follow-up tanggal 22/07/2017
S : Kejang (-), Demam (-)
O: A : Stroke ICH hari ke 20 +
GCS :E4V2M5 Hipertensi stg II JNC VII + ISK
TD : 163/85mmHg RR : 21x/menit
HR : 76x/menit Temp :36,7 C P:
Status Neurologi : Phenytoin 3x100 mg
Peningkatan TIK : nyeri kepala (-) Furosemid 20mg-0-0
Rangsangan meningeal : (-) Amlodipine 10mg-0-0
Nervus kranialis : Valsartan 0-160 mg-0
N I : sdn As. Folat 1x1 mg
N II, III : RC +/+, pupil bulat isokor 3mm Citicolin 2x250mg
N III, IV, VI : gerak bola mata (-) Diet sonde LLM 6X200 cc
NV : Buka tutup mulut (-) (low lactose)
N VII : sudut mulut jatuh ke kiri
N VIII : pendengaran (-) ACC KRS: Kontrol Poli Saraf
N IX, X : SDN tanggal 26 juli 2017
N XI : SDN
N XII : SDN
Refleks Fisiologis Ka Ki
B/T +/+ +/+
APR/KPR +/+ +/+
Refleks Patologis Ka Ki
H/T -/- -/-
Babinski /chaddock -/- -/-
Kekuatan motorik:
ESD:- ESS: -
EID: - EIS: -
 BAB III
TINJAUAN PUSTAKA

3.1 STROKE
3.1.1 Definisi
o Stroke adalah sindrom klinis yang awal timbulnya mendadak, progresif
cepat, berupa defisit neurologis fokal dan/atau global, yang
berlangsung 24 jam atau lebih atau langsung menimbulkan kematian,
dan semata-mata disebabkan gangguan peredaran darah otak non
traumatik.1
o Stroke adalah penurunan fungsi otak yang terjadi dengan cepat akibat
gangguan peredaran darah otak (GPDO) yang dapat berupa
penyumbatan atau kebocoran pembuluh darah. GPDO dapat terjadi
akibat iskemia oleh trombosis atau emboli atau akibat pendarahan.3
3.1.2 Epidemiologi
Di dunia barat, stroke merupakan penyakit nomor tiga yang mematikan
setelah penyakit jantung dan kanker, serta merupakan 10% kematian di
dunia. Sama halnya dengan di Indonesia, stroke terdapat di urutan ke
tiga setelah penyakit jantung dan kanker. Pada tahun 2004, stroke
merupakan penyebab kematian terbanyak di rumah sakit pemerintah di
seluruh penjuru Indonesia.2
Di Indonesia diperkirakan 500.000 penduduk terkena stroke. Dari
jumlah tersebut sepertiga dapat pulih kembali, sepertiga lainnya
mengalami gangguan fungsional ringan sampai sedang, dan sepertiga
sisanya mengalami gangguan berat hingga mengharuskan penderita
terus menerus di tempat tidur.4
Insidensi stroke cenderung meningkat ketika melewati umur 30 tahun.
95% penderita stroke di atas umur 45 tahun, dan dua per tiga penderita
stroke berumur di atas 65 tahun. Stroke terjadi lebih banyak pada pria
daripada wanita, namun 60% kematian terjadi pada wanita. Hal ini
terjadi karena wanita hidup lebih lama daripada pria, sehingga kejadian
stroke terjadi pada usia yang sudah tua dan banyak menyebabkan
kematian pada wanita.4
3.1.3 Anatomi Vaskularisasi Otak5
Otak memperoleh darah melalui dua sistem, yakni sistem karotis dan
sistem vertebral.
1. Sistem karotis
Arteri karotis interna merupakan hasil percabangan dari a. Karotis
komunis dextra dan A. Karotis komunis sinistra. A. Karotis komunis
dextra berasal dari percabangan A. Subklavia dextra, sedangkan A.
Karotis komunis sinistra berasal dari arkus aorta.
Arteri komunis interna setelah memisahkan diri dari a.carotis
komunis, naik dan masuk ke rongga tengkorak melalui kanalis
karotikus, berjalan dalam sinus kavernosus, mempercabangkan A.
opthalmika untuk nervus opticus dan retina, akhirnya bercabang dua
: A. serebri anterior dan A. serebri media. Untuk otak sistem ini
memberi aliran darah ke lobus frontalis, parietalis dan beberapa
bagian lobus temporalis.
2. Sistem vertebralis
Sistem vertebral dibentuk oleh A. Vertebralis kanan dan kiri yang
berpangkal di A. Subklavia, menuju dasar tengkorak melalui kanalis
transversalis di kolumna vertebralis servikalis, masuk rongga
kranium melalui foramen magnum, lalu mempercabangkan masing-
masing sepasang A. serebelli inferior. Pada batas medula oblongata
dan pons, keduanya bersatu menjadi A. basilaris, dan setelah
mengeluarkan 3 kelompok cabang arteri, pada tingkat
mesensefalon, A. basilaris berakhir sebagai sepasang cabang A.
serebri posterior, yang melayani daerah lobus oksipital dan bagian
medial lobus temporalis.
Ke 3 pasang arteri cerebri ini (A. serebri anterior, A. serebri media,
dan A. serebri posterior) bercabang-cabang menelusuri permukaan
otak, dan beranastomosis satu dengan yang lainnya. Cabang-
cabangnya yang lebih kecil menembus ke dalam jaringan otak dan
juga saling berhubungan dengan cabang-cabang a.serebri lainnya.
Untuk menjamin pemberian darah ke otak, ada sekurang-kurangnya
3 sistem kolateral antara sistem karotis dan vetebral, yaitu:
 a. Sirkulus Willlisi, yakni lingkungan pembuluh darah yang
tersusun oleh a.serebri media kanan dan kiri, a. komunikans
anterior (yang menghubungkan kedua a. serebri anterior),
sepasang a. serebri posterior, dan a. komunikans posterior (yang
menghubungkan a. serebri media dan posterior) kanan dan kiri.
b. Anastomosis antara a. serebri interna dan a. karotis eksterna di
daerah orbita, masing-masing melaui a.optalmika dan a. fasialis
ke a. maksilaris eksterna.
c. Hubungan antara sistem vetebral dengan a. karotis eksterna.

Darah vena dialirkan dari otak melalui 2 sistem: kelompok vena

interna, yang mengumpulkan darah ke vena Galen dan sinus rektus, dan
kelompok vena eksterna yang yang terletak di permukaan hemisfer otak,
dan mencurahkan darah ke sinus sagitalis superior dan sinus-sinus
basalis lateralis, dan seterusnya melalui vena-vena jugularis, dicurahkan
menuju jantung.
3.2 PERDARAHAN INTRA SEREBRAL
3.2.1 Definisi
Perdarahan intra serebral (PIS) adalah perdarahan yang primer berasal dari
pembuluh darah dalam parenkim otak dan bukan disebabkan oleh trauma.1
3.2.2 Epidemiologi
Usia rata-rata pada umur 53 tahun, interval 40 75 tahun. Insiden pada laki-
laki sama dengan pada wanita. Angka kematian 60 90 %.1
3.2.3 Etiologi
Hipertensi merupakan penyebab terbanyak. Faktor etiologi yang lain adalah
aneurisma kriptogenik, diskrasia darah, penyakit darah seperti hemofilia,
leukemia, trombositopenia, pemakaian anti koagulan dalam jangka lama,
malformasi arteriovenosa dan malformasi mikro angiomatosa dalam otak,
tumor otak (primer dan metastase) yang tumbuh cepat, amiloidosis
serebrovaskuler dan eklamsia (jarang).4
3.2.4 Patogenesis
Kasus PIS umumnya terjadi di kapsula interna (70 %), di fossa posterior
(batang otak dan serebelum) 20 % dan 10 % di hemisfer (di luar kapsula
interna). Gambaran patologik menunjukkan ekstravasasi darah karena
robeknya pembuluh darah otak dan diikuti adanya edema dalam jaringan
otak di sekitar hematom. Akibatnya terjadi diskontinuitas jaringan dan
kompresi oleh hematom dan edema pada struktur sekitar, termasuk
pembuluh darah otak dan penyempitan atau penyumbatannya sehingga
terjadi iskemia pada jaringan yang dilayaninya, maka gejala klinis yang
timbul bersumber dari destruksi jaringan otak, kompresi pembuluh darah
otak / iskemia dan akibat kompresi pada jaringan otak lainnya.3
Perdarahan intraserebral biasanya timbul karena pecahnya mikroaneurisma
(Berry aneurysm) akibat hipertensi maligna. Hal ini paling sering terjadi di
daerah subkortikal, serebelum, dan batang otak. Hipertensi kronik
menyebabkan pembuluh arteriola berdiameter 100 400 mikrometer
mengalami perubahan patologi pada dinding pembuluh darah tersebut
berupa lipohialinosis, nekrosis fibrinoid serta timbulnya aneurisma tipe
Bouchard. Pada kebanyakan pasien, peningkatan tekanan darah yang tiba-
tiba menyebabkan rupturnya penetrating arteri yang kecil. Keluarnya darah
dari pembuluh darah kecil membuat efek penekanan pada arteriole dan
 pembuluh kapiler yang akhirnya membuat pembuluh ini pecah juga. Hal ini
mengakibatkan volume perdarahan semakin besar 5.

Gambar: Stroke hemoragik intra serebral dan ekstra serebral (subarachnoid).

Pada perdarahan intraserebral (ICH), perdarahan terjadi secara langsung ke

dalam parenkim otak. Mekanisme yang biasa terjadi dianggap sebagai
kebocoran dari arteri intraserebral kecil yang rusak oleh hipertensi kronis.
Mekanisme lainnya termasuk diatesis pendarahan, antikoagulasi iatrogenik,
amiloidosis otak, dan penyalahgunaan kokain. Perdarahan intraserebral
terjadi di beberapa lokasi dalam otak, termasuk talamus, putamen, otak
kecil, dan batang otak. Selain daerah otak yang terluka oleh pendarahan,
daerah sekitar otak dapat rusak oleh tekanan yang dihasilkan oleh efek
gumpalan hematoma. Kenaikan umum dalam tekanan intrakranial dapat
terjadi5.
3.2.5 Gejala Klinis
Gejala prodromal tidak jelas kecuali nyeri kepala karena hipertensi.
Serangan sering terjadi di siang hari, waktu beraktifitas atau emosi / marah.
Sifat nyeri kepala yaitu nyeri yang hebat sekali, mual muntah, sering
 terdapat pada permulaan serangan. Kesadaran biasanya cepat menurun dan
cepat masuk ke keadaan koma.2
Tanda-tanda neurologi fokal (paralisis, hilangnya sensorik dan defek
kemampuan bicara) sering dijumpai. Kaku kuduk atau rigiditas nuchae
sering ditemukan pada perdarahan subarachnoid atau intra serebri.
Paralisis ekstremitas pada fase lanjut biasanya memperlihatkan tanda-tanda
penyakit upper motor neuron yaitu kelemahan otot yang bersifat spastik
dengan atropi otot, reflek dalam menjadi hiperaktif, reflek superfisial
menjadi berkurang atau hilang dan timbul reflek patologis seperti babinsky
yang positif.2
3.2.6 Diagnosis
Cara yang paling akurat untuk mendefinisikan stroke hemoragik dengan
stroke non hemoragik adalah dengan CT scan tetapi alat ini membutuhkan
biaya yang besar sehingga diagnosis ditegakkan atas dasar adanya suatu
kelumpuhan gejala yang dapat membedakan manifestasi klinis antara
perdarahan infark.2
3.2.7 Pemeriksaan Penunjang2
Kimia darah
Lumbal punksi
EEG
CT scan
Arteriografi
3.2.8 Prognosis
Prognosis dipengaruhi oleh beberapa faktor :
1. Tingkat kesadaran:
Sadar : 16 % meninggal
Somnolen: 39 % meninggal.
Stupor : 71 % meninggal.
Koma : 100 % meninggal.
2. Usia : pada usia 70 tahun atau lebih angka kematian meningkat tajam.
3. Jenis kelamin : laki-laki lebih banyak meninggal daripada perempuan.
4. Tekanan darah : bila tinggi prognosis jelek.
5. Lain-lain : cepat dan tepatnya pertolongan.4
3.2.9 Diagnosa Banding

Diagnosis banding antara Perdarahan intraserebral (PIS), Perdarahan

subarachnoid (PSA) dan Stroke non hemoragik (SNH).5

No. Gejala Klinis PIS PSA SNH

1. Gejala defisit fokal Berat Ringan Berat/ringan

2. SIS sebelumnya Amat jarang - + (biasa)
3. Onset Menit/jam 1-2 menit Pelan (jam/hari)
4. Nyeri kepala Hebat Sangat hebat Ringan/tdk ada
5. Muntah pd awalnya Sering Sering Tidak ada kcl
lesi MO
Sering kali
6. Hipertensi Hampir selalu Biasanya tidak
Dpt hilang
7. Kesadaran Biasa hilang Bisa hilang
sebentar
Biasa ada Tidak ada
8. Kaku kuduk Jarang
Permulaan Sering dr awal
9. Hemiparese Sering sejak
awal Tidak ada
Bisa ada Tidak ada Mungkin ada
10. Deviasi mata
Sering Jarang Sering
11. Gangguan bicara
Sering Selalu Jernih
12. Likuor
berdarah Darah bisa ada Tidak ada
13. Perdarahn subhialoid
Tidak ada Mungkin (+) Tidak ada
14. Paresis/Gangguan
N.III
3.2.10 Penatalaksanaan
a. Umum
Dengan 6 B
Breath : Oksigenasi, pemberian oksigen dari luar
Blood : Usahakan aliran darah ke otak semaksimal mungkin dan
pengontrolan tekanan darah pasien.
Brain : Menurunkan tekanan intra kranial dan menurunkan
edema serebri.
Bladder : Dengan pemasangan DC
Bowel : Saluran pencernaan dan pembuangan
Bone & skin

1. Istirahat.
2. Observasi fungsi vital.
3. Monitor kadar gula darah, kemungkinan rendahnya anaerobik
glikolisis.
4. Pemberian makanan peroral, bila perlu NGT.
5. Perawatan kandung kemih (pasang kateter).
6. Kontrol BAB, bila perlu beri laksansia.
7. Hati-hati terjadi dekubitus dan kontraktur.
8. Rehabilitasi medik secepat mungkin.
b. Khusus
Anti oedem otak : Deksametason, Manitol
Melindungi jaringan otak : Neuroprotektan : piracetam
Obat hemostatikum (perdarahan) : Kalnex
Neurotropik : Neurodex4
 BAB IV

DISKUSI KASUS

Berdasarkan defenisi WHO (World Health Organization), stroke adalah gangguan

fungsi serebral yang terjadi baik fokal maupun global yang terjadi mendadak dan cepat,
berlangsung lebih dari 24 jam atau meninggal disebabkan oleh gangguan pembuluh darah. Pada
kasus ini pasien mengalami gangguan fungsi serebral berupa penurunan kesadaran secara tiba-
tiba saat bangun tidur. Pasien mempunyai faktor resiko berupa riwayat penyakit hipertensi
sejak tahun 2012.

Secara umum gejala yang timbul dari stroke hemoragik adalah nyeri kepala hebat,
muntah, kejang disertai penurunan kesadaran. Pada pasien ini mengalami penurunan kesadaran
dan mengalami kejang 2 kali setelah berada di Rumah sakit.

Untuk menegakkan diagnosis stroke hemoragik dilakukan pemeriksaan penunjang

berupa CT-scan (gold standar) dan MRI untuk mengetahui letak lesi pada jaringan otak. Pada
pasien ini dilakukan pemeriksaan CT-Scan dan didapatkan gambaran hiperdens di fronto
temporal sinistra mengesankan intracerebral hemorreage dengan volume + 60 cc. Dan dari skor
Sirriraj didapatkan skor 5 yang berarti terjadi perdarahan intraserebri.
 BAB V

KESIMPULAN

Pada kasus ini seorang perempuan berumur 55 tahun didiagnosa stroke hemoragik
(perdarahan intraserebral) berdasarkan anamnesa, pemeriksaan fisik, pemeriksaan neurologis
dan pemeriksaan penunjang. Hasil anamnesis didapatkan pasien datang dengan keluhan
penurunan kesadaran. Hal ini dialami pasien secara tiba-tiba saat pasien baru bangun tidur pagi
tadi. riwayat nyeri kepala, riwayat muntah menyembur, riwayat kejang, riwayat trauma,
riwayat demam, riwayat pingsan tidak dijumpai. Riwayat hipertensi sejak lima tahun yang lalu
tepatnya sejak tahun 2012. Riwayat diabetes mellitus dan penyakit jantung disangkal keluarga
pasien. Riwayat merokok dan minum alkohol juga disangkal.
Pemeriksaan penunjang yang dilakukan pada pasien ini adalah foto toraks,
ekokardiografi (ECG), cek lab darah rutin, SGOT SGPT, elektrolit, ureum kreatinin dan CT-
Scan.
Tatalaksana yang diberikan pada pasien berupa bed rest, IVFD NS 0,9 % 20 tpm, 02 6 lpm.
Inj Ranitidin 2x 1 amp, Inj Citicholin 250 mg.
 Daftar pustaka

1. Aliah A, Kuswara FF, Limoa RA, Wuysang G. Gambaran Umum Tentang Gangguan
Peredaran Darah Otak dalam : Harsono ed Kapita Selekta Neurologi. Yogyakarta:
UGM Press, 2000; 84-89

2. Mansjoer A, Soprohaita, Wardhani WI, Setowulan W. Stroke dalam Kapita Selekta

Kedokteran. Jakarta: Media Aesculapius FK UI, 2000; 17-26

3. Chandra, B. Stroke dalam Neurologi klinik. Surabaya : FK Unair, 1994; 28-32

4. Mardjono M dan Sidharta P. stroke dalam Neurologi Klinis Dalam Praktek umum Edisi
8. Jakarta : Dian Rakyat, 2000; 290
5. Caplan LR. 2000. Stroke a Clinical Approach. 3rd ed. Boston: Butterworth-Heinemann