Anda di halaman 1dari 35

PENDAHULUAN

Kulit manusia adalah salah satu organ yang penting sebagai barier atau
pelindung tubuh dari trauma, gesekan, serta mikroorganisme dari luar. Pada bagian
permukaan kulit banyak mengandung nutrisi yang sangat penting bagi pertumbuhan
mikroorganisme, antara lain lemak, bahan-bahan yang mengandung nitrogen, mineral
dan lain lain yang merupakan hasil tambahan proses keratinisasi atau yang
merupakan hasil appendiks kulit. Kulit merupakan organ tubuh yang terletak paling
luar dan membatasinya dari lingkungan hidup manusia. Warna kulit berbeda-beda,
dari kulit yang berwarna terang, dari kulit yang berwarna terang, pirang, hitam,
bahkan ada yang berwarna merah muda pada telapak kaki dan tangan serta warna
hitam kecoklatan pada genitalia orang dewasa. Selain itu terdapat variasi mengenai
kelembaban, ketebalan dan ketipisan kulit yang mempengaruhi kemampuan kulit
dalam menjalankan fungsinya. 1
Kulit normal dijajah oleh sejumlah besar bakteri yang hidup sebagai komensal
di permukaan atau di rambut folikel. Kadang-kadang, pertumbuhan berlebih dari
bakteri ini menyebabkan penyakit kulit, dan dalam kesempatan lain, bakteri yang
biasanya ditemukan pada kulit bisa menjajah dan menyebabkan penyakit. mikroflora
kulit terutama terdiri dari aerobik diphtheroid (Corynebacterium spp.), anaerobik
diphtheroid (Propionibacterium acnes) dan koagulase staphylococci negatif
(Staphylococcus epidermidis). Penelitian genetik terbaru menunjukkan jumlah besar
spp pseudomonas. dan Janthinobacterium spp. Bakteri ini membentuk biofilm pada
kulit yang permukaan. 2
Penyakit infeksi kulit masih merupakan masalah utama penyebab tingginya
angka morbiditas pada anak-anak terutama di negara-negara berkembang dan wilayah
beriklim tropis. Penyakit infeksi ini sering di jumpai pada anak karena daya tahan
kulit terhadap invasi kuman patogen belum sesempurna orang dewasa. Sebanyak 18
studi prevalensi populasi umum di Negara berkembang melaporkan prevalensi yang
tinggi untuk penyakit infeksi kulit (21-87%). Gangguan yang paling umum pada anak

1
adalah pioderma (0,2-35%) di ikuti dengan tinea kapitis (1-19,7%), skabies (0,2-
24%), dan gangguan kulit akibat virus (0,4-9%).3
Apabila kulit mengalami kelainan berupa barier kulit yang tidak intak
misalnya akibat mikotrauma akan memudahkan untuk terjadinya penyakit kulit, salah
satunya penyakit infeksi. Penyakit infeksi ini bisa disebabkan oleh virus, bakteri,
parasit, jamur, dan mikroorganisme lainnya. Salah satu jenis infeksi yang paling
banyak dijumpai adalah infeksi bakteri, di mana organism yang sering mengakibatkan
infeksi bakteri adalah dari golongan Staphylococcus dan Streptococcus. Infeksi yang
biasanya disebabkan oleh kedua jenis bakteri tersebut biasanya hanya terbatas pada
bagian epidermis dan dapat memberikan gambaran klinis berupa impetigo. Terdapat 2
jenis impetigo yang umum terjadi yaitu Impetigo Bulosa dan impetigo non bulosa. 1
Dari hasil penelitian tahun 2005 yang dipublikasikan oleh E-Medicine
dikemukakan bahwa di Amerika Serikat serta Eropa bakteri Staphylococcus aureus
merupakan bakteri yang tersering menyebabkan terjadinya impetigo baik Impetigo
Bulosa maupun impetigo non bulosa. Impetigo dapat berasal dari proses primer
karena memang terjadi kerusakan pada kulit yang intak atau utuh tersebut, atau dapat
terjadi karena proses infeksi sekunder yang disebabkan oleh karena proses infeksi
yang sebelumnya atau karena terjadinya suatu proses sistemik. Oleh karena itu
identifikasi awal sangat penting untuk dapat melakukan pencegahan serta dapat
memberikan penanganan yang tepat. 1

Definisi
Impetigo Bulosa disebabkan oleh Staphylococcus aureus galur grup II tipe
faga 71. Tiga lesi kulit kulit yang disebabkan oleh stafilokok grup II ini adalah: a.
impetigo bulosa, b. penyakit eksfolatif Staphylococcal Scalded Skin syndrome
(SSSS), dan c. erupsi non streptokokal skarlatiniforme.4
Impetigo vesikobulosa adalah penyakit infeksi piogenik akut kulit yang
mengenai epidermis superfisial, bersifat sangat menular. Impetigo sering menyerang
anak- anak usia pra sekolah dan usia sekolah terutama di tempat beriklim panas dan

2
lembap. Ditandai oleh lepuh-lepuh berisi cairan kekuningan dengan dinding tegang,
terkadang tampak hipopion.4
Impetigo sangat menular dan menyebar dari orang ke orang terutama oleh
kontak langsung dengan yang terinfeksi lesi, tetapi juga secara tidak langsung melalui
fomites. Impetigo adalah umumnya sporadis tetapi cluster kasus dapat terjadi di
keluarga atau kelompok lain.5

Epidemiologi

Data dari Kelompok Studi Dermatologi Anak Indonesia (KSDAI) yang


dikumpulkan dari 8 Rumah Sakit di Indonesia tahun 2011, pioderma pada anak
menempati urutan pertama. Pada studi tersebut didapatkan 13,86% dari 8.919
kunjungan baru pasien kulit anak adalah pioderma.3
Impetigo dapat terjadi pada semua ras. Lebih sering dijumpai pada laki-laki,
dan pada usia 2 sampai 5 tahun. Impetigo bulosa paling sering dijumpai pada
neonatus dan bayi, 90% kasus anak di bawah 2 tahun. 4
Impetigo terjadi di seluruh negara di dunia dan angka kejadiannya selalu
meningkat dari tahun ke tahun. Di amerika serikat impetigo merupakan 10% dari
masalah kulit yang dijumpai pada klinik anak dan terbanyak pada daerah yang jauh
lebih hangat, yaitu pada daerah tenggara amerika (Provider synergies, 2007). Di
Inggris kejadian impetigo pada anak sampai usia 4 tahun sebanyak 2,8% pertahun dan
1,6% pada anak usia 5-15 tahun. Sekitar 70% merupakan impetigo krustosa (Cole,
2007). 6
Impetigo disebabkan oleh inokulasi langsung dari kelompok A streptokokus
atau Staphylococcus aureus menjadi dangkal kulit lecet dan sering dikaitkan dengan
gigitan serangga, eksim atau luka bakar. Impetigo sekitar seperempat dari semua
episode infeksi kulit, Proporsi ini lebih tinggi pada anak-anak di mana 56%
dari semua infeksi kulit didiagnosa sebagai impetigo: the proporsi setara 16% pada

3
orang dewasa dan 6% di orang tua. Dalam survei morbiditas nasional keempat di
Inggris dan Wales, selama tahun 1991-1992, 2,8% dari anak-anak berusia 0-4 tahun
dan 1,6% berusia 5-15 tahun berkonsultasi GP mereka dengan impetigo. Penelitian
yang dilakukan di Belanda selama akhir 1980 memperkirakan bahwa 2,2% dari
seluruh anak di bawah 14 tahun berkonsultasi dengan dokter setiap tahun dengan
impetigo.5

Tabel 1. Distribusi jenis pioderma3


Berdasarkan penelitian deskriptif retrospektif mengenai pioderma pada anak
di bagian Poliklinik Kulit dan Kelamin dan Istalasi Rekam Medik RSUP Prof. Dr.
R.D. Kandou Manado periode januari sampai desember 2012 maka diperoleh data
Berdasarkan distribusi jenis pioderma pada anak diatas didapatkan bahwa jenis
pioderma pada anak yang paling sering ialah impetigo dengan jumlah kasus 31
(58,5%) (Tabel 1). 3

Tabel 2. Distribusi jenis pioderma diagnosis impetigo3

4
Berdasarkan distribusi jenis pioderma diagnosis impetigo pada anak diatas
didapatkan bahwa jenis impetigo pada anak yang terbamyak ialah impetigo bulosa
dengan jumlah kasus 16 (30,2%) 3

Etiologi
Impetigo disebabkan oleh Staphylococcus aureus atau Streptococcus beta
hemolitikus grup A Streptococcus pyogenes. Staphylococcus merupakan patogen
primer pada impetigo bulosa dan ecthym. 6
Impetigo vesikobulosa disebabkan oleh Staphylococcus aureus, paling sering
tipe 71. Strain ini memiliki toksin yang dapat menyebabkan Staphylococcal scalded
skin syndrome (SSSS). 4
Impetigo bulosa: epidermolitik toksin A-(ETA) gen memproduksi S. aureus,
yang juga menyebabkan staphylococcal scalded skin syndrome.7.

Karakteristik Streptokokus's
Lancefield klasifikasi streptokokus berdasarkan pada dinding sel antigen C
karbohidrat, pergi dari A ke T. Berbagai streptokokus mungkin commensals pada
kulit, selaput lendir, dan saluran pencernaan. Isolasi kelompok streptokokus selain
berarti infeksi sekunder dari lesi yang sudah ada sebelumnya atau
kolonisasi di permukaan kulit. Cocci dapat dibagi menjadi beberapa serotipe, menurut
antigenisitasnya protein M. Streptokokus grup A ini patogenisitas jauh lebih tinggi
dari group lain. Kuman lain dengan potensi invasif, yang dapat mencapai beberapa
jaringan datar, seperti epidermis (impetigo), dermis (ecthyma) atau subkutan lebih
dalam jaringan (selulit). Mereka dapat menyebabkan edema lokal, limfadenopati
lokal dan demam. Penemuan agen ini pada kulit anak yang sehat mendahului
munculnya lesi ini sekitar 10 hari dan mereka dapat diisolasi dari orofaring
antara 14 dan 20 hari setelah muncul pada kulit.2
Dengan demikian, perjalanan mereka pergi dari kulit normal ke kulit yang
terluka dan kemudian dapat mencapai orofaring. Beberapa dekade penelitian

5
epidemiologi menunjukkan bahwa ada beberapa strain streptokokus grup A
yang menimbulkan infeksi orofaringeal, tapi jarang menyebabkan impetigo. Di sisi
lain, ada yang berbeda kelompok strain yang menyebabkan infeksi kulit tapi
yang tidak mempengaruhi tenggorokan. Berbagai komplikasi dapat menyertai infeksi
yang disebabkan oleh streptokokus grup A, seperti demam rematik akut
glomerulonefritis difus, dan eritema nodosum, tergantung pada strain yang terlibat.
Demam reumatik dapat menjadi komplikasi faringitis streptokokus atau tonsilitis,
tetapi tidak terjadi setelah infeksi kulit. Sebaliknya, glomerulonefritis mungkin hasil
dari streptokokus infeksi saluran pernafasan kulit atau bagian atas, tapi kulit adalah
lokasi utama. Pengobatan impetigo tidak mengurangi risiko glomerulonefritis, tetapi
mengurangi penyebaran nefritogenik strain di population. Periode latensi untuk
glomerulonefritis adalah 7 sampai 21 hari setelah pernapasan atas. 2
Infeksi saluran dan dapat lebih lama dalam kasus impetigo. Beta-hemolitik
grup streptokokus A tidak umumnya diamati sebelum usia dua tahun, tapi ada adalah
peningkatan progresif pada anak-anak yang lebih tua. Glomerulonefritis
mempengaruhi hingga 5% dari pasien dengan impetigo.2
Streptokokus dapat diambil oleh budaya bahan lesi orofaring atau kulit. Dosis
antistreptolisin O mungkin tidak berguna untuk infeksi kulit karena judul yang tidak
meningkatkan satisfactorily. Tes deteksi cepat untuk streptokokus melalui lateks
adalah hanya digunakan untuk menunjukkan keberadaan agen ini di orofaring. Untuk
penyakit kulit, anti serologis B tes DNA-ase, berguna untuk menunjukkan
sebelumnya infeksi streptokokus (kelompok A streptokokus). Namun, selain menjadi
sensitivitas tinggi dan uji spesifisitas yang rendah, ada beberapa laboratorium yang
telah itu dibakukan dalam rutinitas mereka.2

Karakteristik Stafilokokus'S
Faktor penting untuk virulensi infeksi adalah Kemampuan bakteri ini untuk
menghasilkan beredar racun yang bertindak sebagai superantigens. Superantigens
mampu melewatkan langkah-langkah tertentu dari respon kekebalan tubuh dan

6
meningkatkan aktivasi besar limfosit T dan juga produksi berbagai limfokin seperti
interleukin 1 dan 6 dan tumor necrosis factor alpha. Respon ini dapat menyebabkan
pembentukan kulit eksfoliatif, erupsi, muntah, hipotensi dan shock.2
Impetigo bulosa dan scalded skin syndrome, yang disebabkan oleh racun
staphylococcal dan toxic shock syndrome, disebabkan oleh racun stafilokokus atau
streptokokus contoh penyakit toksin-mediated. Koagulase staphylococcus negatif
biasanya organisme umum di flora kulit normal, dengan sekitar 18 spesies yang
berbeda, dan epidermidis Staphylococcus yang paling umum dari resident
stafilokokus. Stafilokokus aureus (koagulase positif) sering ditemukan di kulit, secara
sementara, pada anak-anak yang sehat. Status kereta dapat terjadi di nares di 35% dari
populasi, di perineum di 20%, di aksila dan daerah interdigital dalam 5 sampai 10%.2
Kondisi nasal staphylococcal ditemukan pada sampai dengan 62% pasien
dengan impetigo. Pada pasien dengan atopik dermatitis, dapat ditemukan pada sampai
dengan 90% kasus (kulit kering dan hyperkeratinization akan memfasilitasi faktor
kepatuhan untuk staphylococci). Terutama di carrier, lesi kulit dapat dijelaskan
dengan inokulasi sekunder ekskoriasi kulit oleh pasien. Perjalanan dari nares atau
perineum normal kulit, dan kemudian ke kulit yang terluka. Faktor host tampaknya
menentukan timbulnya penyakit. Imunosupresi dan kerusakan jaringan yang
dianggap penting dalam patologis proses genesis, karena kemampuan untuk
menghasilkan koagulase, leukocidin dan toksin tampaknya sama di flora normal
carrier dan pada bakteri diisolasi dari lesi kulit. 2
Stafilokokus ditularkan terutama oleh tangan, terutama dalam pengaturan
rumah sakit. Stafilokokus infeksi yang hadir di semua kelompok umur.2

Impetigo Bulosa
Impetigo bulosa hampir universal yang disebabkan oleh organisme tunggal,
Staphylococcus aureus, terutama milik Kelompok II (80%); fag Jenis 71 (60% kasus).
Jenis lain fag yang terlibat adalah 3A, 3C dan 55. Ada deskripsi dalam literatur,
impetigo bulosa yang disebabkan oleh streptokokus grup A.2

7
Staphylococcus aureus menghasilkan toksin eksfoliatif, dimana protease yang
selektif menghidrolisis salah intraseluler molekul adhesi, desmoglein-1, hadir dalam
desmosomes keratinosit yang terletak di epidermis dengan kulit lapisan granular. 2
Racun adalah virulensi terbesar faktor Staphylococcus aureus, menyebabkan
disosiasi epidermal sel dengan pembentukan blister. Lecet dilokalisasi di impetigo
bulosa dan disebarluaskan pada scalded skin sindrom. Setidaknya ada dua jenis tipe
berbeda pada racun eksfoliatif, sehingga eksfoliatif toksin A berhubungan untuk
impetigo bulosa dan toksin B dengan scalded skin sindrom. 2
Scalded skin syndrome biasanya dimulai setelah infeksi lokal pada
konjungtiva, hidung, pusar atau wilayah perioral dan lebih jarang setelah pneumonia,
endokarditis dan arthritis. Strain Staphylococcus aureus memproduksi toksin
eksfoliatif sering terisolasi dari pasien dengan impetigo. Impetigo bulosa dimulai
dengan vesikel kecil, yang menjadi lepuh lembek, berukuran sampai 2 cm diameter,
awalnya dengan konten yang jelas nanti menjadi purulen (Gambar 1). Bagian atas
dari lepuh pecah dengan mudah, menjadi sebuah eritematosa, mengkilap dan dasar
basah. Sisa dari bagian atas dapat dilihat sebagai collarette di pinggiran dan
pertemuan lesi menampilan bentuk polycyclic (Gambar 2 dan 3). Impetigo bulosa
terjadi paling umum di daerah intertriginosa seperti di daerah popok, aksila dan leher,
selain itu banyak area kulit yang dapat dipengaruhi, termasuk telapak tangan dan
telapak kaki (Angka 1 dan 2). 2
Pembesaran kelenjar getah bening regional biasanya tidak hadir. Hal ini
terutama penting dalam periode neonatal, di mulai biasanya setelah minggu kedua
kehidupan, meskipun dapat hadir pada saat lahir dalam kasus prematur membran
pecah. Impetigo bulosa adalah yang paling umum antara anak-anak berusia dua
sampai lima tahun.2

8
Gambar 1. Impetigo bulosa pada genital2 Gambar 2. Impetigo bulosa koleret deskuamasi2

Gambar 3. Impetigo bulosa pada diaper area2

NON-bulosa Impetigo (krusta)


Impetigo non-bulosa mewakili lebih dari 70% dari semua kasus impetigo. Hal
ini terjadi pada orang dewasa dan anak-anak tapi jarang di mereka yang di bawah usia
dua tahun. Agen etiologi utama telah bervariasi dari waktu ke waktu. Staphylococcus

9
aureus adalah agen dominan di 40-an dan 50-an, dengan peningkatan kemudian
dalam prevalensi streptokokus.2
Dalam studi yang dilakukan selama tiga dekade terakhir, telah ada timbulnya
Staphylococus aureus sebagai agen utama impetigo krustosa. Staphylococcus aureus,
sendiri atau kombinasi dengan streptokokus grup A hemolitik beta, berperan sekitar
80% dari kasus, menjadi paling sering pulih agen terisolasi. Meskipun kami belum
menemukan studi Brasil yang dilakukan di beberapa dekade terakhir mengenai
epidemiologi dari impetigo, Data ini dikuatkan dalam studi yang dilakukan di
berbagai negara, seperti Amerika Serikat, Israel, Thailand, Guyana, India, Chili, dan
Japan.2
Beberapa peneliti percaya pada kemungkinan bahwa Staphylococcus aureus
penyebab sekunder dan bukan primer agen penyebab. Impetigo krustosa dapat terjadi
pada kulit normal atau impetiginisation mungkin muncul selama dermatosis
sebelumnya seperti dermatitis atopik, dermatitis kontak, gigitan serangga, pediculosis
dan kudis. Malnutrisi dan kebersihan yang buruk merupakan faktor predisposisi.2
Inisial lesi adalah vesikel, dengan dasar eritematosa, yang mudah pecah. Yang
dihasilkan superfisial ulserasi ditutupi dengan purulen yang mengering lengket dan
kekuningan (berwarna madu) krusta.2
Setiap lesi berukuran 1 sampai 2 cm dengan diameter dan tumbuh sentrifugal
(Gambar 4). Penemuan lesi satelit, yang disebabkan oleh inokulasi, sering terjadi.
Ada dominasi dari lesi di daerah yang terkena, terutama pada tungkai dan wajah
(Gambar 5 dan 6). Limfadenopati regional umum dan demam bisa terjadi pada
beberapa kasus yang parah. Non-bulosa impetigo dapat selesai secara spontan tanpa
pengobatan dalam 2-3 weeks.2

10
Gambar 4. Impetigo krustosa vesicle, Gambar 5. Impetigo Krustosa lokasi lengan 2
Honey-olored and hematic crust2

Gambar 6. Impetigo krustosa pada wajah2

11
Faktor predisposisi
Lesi kulit dari gangguan lain seperti eksim, kudis, pediculosis
Umur - lebih sering terjadi pada pra-sekolah dan anak-anak (2-5 tahun)
Kebersihan yang rendah
Hangat, iklim lembab 8
Kesehatan yang buruk dan sistem kekebalan tubuh anak yang lemah
Faktor yang dapat meningkatkan resiko penyakit ini adalah iritasi tekanan,
gesekan dan garukan pada kulit anak.3
Trauma kulit lokal seperti gigitan serangga, luka.
Sebuah jurnal The association between impetigo, insect bites
and air temperature, menjelaskan Jika gigitan serangga adalah penyebab
impetigo. Periode ini merupakan waktu yang optimal yang dibutuhkan
untuk serangga menggigit terinfeksi, dan mencapai tingkat infeksi.
Impetigo menyiratkan pengenalan kerusakan kulit dari organisme patogen.
Kita tidak tahu apakah ini terjadi pada saat gigitan atau apakah ini
disebabkan infeksi sekunder, meskipun serangga telah ditunjukkan untuk
mengirimkan staphylococcal infections. Studi lebih lanjut kausalitas akan
melibatkan mengikuti kohort orang yang telah digigit oleh serangga dan
memantau kemajuan gigitan untuk mengidentifikasi apakah ada
perkembangan selanjutnya menjadi impetigo.5

Bayi yang baru lahir biasanya aseptik dan kolonisasi dimulai pada dua
minggu pertama life. Faktor host, seperti integritas penghalang kulit dengan pH asam
yang, kehadiran sekresi sebaceous (Asam lemak, terutama asam oleat), lisozim dan
produksi defensin dan status gizi yang memadai, memainkan peran penting dalam
perlawanan terhadap infeksi. Kehadiran maserasi, kelembaban, kulit sebelumnya
lesi, obesitas, kortikosteroid atau kemoterapi perawatan, dysglobulinemias, gangguan
leukosit seperti leukemia dan penyakit granulomatosa kronis, diabetes, malnutrisi,

12
bawaan atau diperoleh immunodeficiencies, seperti AIDS, yang predisposisi faktor.
Kebanyakan bakteri tumbuh terbaik dalam pH netral dan suhu 370C. Tindakan
mencuci tangan, dengan antiseptik sabun atau bahkan sabun biasa, terutama di
kalangan pengasuh anak-anak, sangat menurun kesempatan mereka mendapatkan
infeksi seperti pneumonia, diare dan impetigo. Di sebuah studi terkontrol, penulis
mengamati 34% lebih rendah kejadian impetigo pada kelompok yang menjalani
Program orientasi pada tindakan cuci tangan.2

Temuan khas dari impetigo


Lebih umum pada wajah, kulit kepala dan tangan, tetapi dapat terjadi di mana
saja.
Daerah Terlibat biasanya terbuka
Biasanya terjadi selama musim panas
Lesi baru biasanya karena auto-inokulasi
Ruam dimulai lesi merah seperti kecil, yang mungkin gatal
Lesi cepat menjadi vesikel kecil, maju ke pustula, yang pecah dan tiriskan
untuk membentuk kerak kuning
Lesi menyakitkan
Durasi Lesi Impetigo: hari ke minggu.
Demam dan gejala sistemik langka - demam ringan dapat hadir pada infeksi
yang lebih umum. 8, 9

13
Gambar 7. Kulit erosi Lesi Impetigo Kecil dengan krusta7

Gambar 7 Lubang hidung kolonisasi dan impetigo: methicillin sensitive


S. aureus (MSSA): hidung kolonisasi dan impetigo dari nares Kolonisasi nares adalah
biasanya tanpa gejala. Pasien ini memiliki nyeri, eritema, dan pengerasan kulit dari
kulit berdekatan dengan nares, indikasi infeksi superfisial memperluas dari kolonisasi
lubang hidung.7

Gambar 8. Impetigo : MSSA berkulit eritematosa erosi7

14
Gambar 9. Impetigo : krusta kuning keemasan 7

Krusta kuning keemasan sering terlihat di impetigo tetapi tidak patognomonik


(Gambar.9). Impetigo: MSSA berkulit erosi eritematosa menjadi konfluen pada
hidung, pipi,bibir, dan dagu pada anak dengan Staphilococus aureus dan eksema
wajah ringan.7

Penilaian fisik
Umur sampai 12 tahun untuk perhitungan obat
Tebal, kuning keemasan, berkulit lesi pada dasar merah
Lesi kulit Banyak pada berbagai tahap ini (vesikel, pustula, kerak, drainase
serosa atau pustular, lesi penyembuhan)
Pada bayi dan anak-anak, bentuk bulosa impetigo dapat terjadi.
Dalam hal ini vesikel terus membesar dan membentuk bula lembek (lepuh)
dengan cairan kuning jernih yang perlahan menggelapkan. Ketika pecah ini
mereka meninggalkan cokelat tipis untuk kerak berwarna kuning keemasan.
Lesi dan kulit di sekitarnya akan terasa hangat jika disentuh.
Kelenjar getah bening regional dapat diperbesar dan / atau tender 8

15
Di dalam mendiagnosis Impetigo Bulosa, kita sering mengalami kesulitan akibat
banyaknya gejala klinisnya yang mirip dengan gejala klinis penyakit kulit yang lain
di antaranya adalah impetigokrustosa, namun terdapat beberapa perbedaan yang khas.
Untuk diagnosis impetigo krustosa walaupun terjadi pada anak dan biasanya tidak
didahului dengan gejala konstitusi atau prodromal, namun dapat kita singkirkan
Karena dari daerah predileksi untuk impetigo krustosa adalah di bagian wajah (sekitar
lubang hidung serta mulut) sedangkan pada pasien terdapat di daerah leher, kemudian
untuk gambaran effloresensinya pada impetigo krustosa yang khas adalah adanya
gambaran vesikel dengan krusta yang tebal berwarna kuning seperti madu dengan
dasar erosi. 1
Kemudian untuk diagnosis varisela walaupun sering terjadi pada anak, namun
dapat kita singkirkan karena biasanya didahului dengan gejala konstitusi atau
prodromal seperti demam serta muncuknya lesi secara sentrifugal (mulai dari wajah
dan batang tubuh ke ekstrimitas), sedangkan pada pasien terdapat di daerah leher saja,
kemudian untuk gambaran effloresensinya pada varicella yang khas adalah adanya
gambaran vesikel berisi cairan bening/serous yang tersusun diskret di atas kulit yang
eritema.1

Patofisiologi
Impetigo vesikobulosa disebabkan oleh eksotoksin Staphylococcus aureus
yang masuk melalui kulit terluka menyebabkan lepasnya adhesi dermis superfisial
yang menimbulkan lepuh dan menyebabkan terkelupasnya kulit dengan
membelahnya sel granular epidermis. 4
Staphylococcus dalam kelompok fase II menghasilkan toksin, exfoliatin, kode
oleh virus, yang mampu membelah epidermis dalam strata granulosum (bertindak
atas desmoglein). Tindakan ini menghasilkan lecet yang dangkal besar atau lebih
difus hilangnya kulit dangkal.10

16
Pada bayi, impetigo vesikobulosa sering ditemukan di daerah selangkangan,
ekstremitas, dada, punggung, dan daerah yang tidak tertutup pakaian. Kelainan kulit
diawali dengan makula eritematosa yang dengan cepat akan menjadi vesikel, bula dan
bula hipopion. 4
Bula hipopion bisa terjadi karena kehilangan dari kemampuan adhesi sel yang
diakibatkan karena adanya eksotoksin A yang bekerja pada desmoglein I tersebut.
Desmoglein I ini berperan dalam mengatur proses adhesi sel. Molekul-molekul
eksotoksin tersebut bekerja sebagai antigen serin biasa yang bekerja secara local dan
mengaktifkan sel limfosit T. Eksotoksin ini juga akan mengalami koagulasi, di mana
toksin tersebut akan tetap terlokalisasi pada bagian atas dari lapisan epidermis dengan
memproduksi fibrin thrombus.1
Selain itu yang khas pada Impetigo Bulosa adalah lesi kulit terjadi pada kulit
yang intak atau kulit yang sehat. Bula yang terdapat di atas kulit yang eritema
menunjukkan proses infeksi yang masih aktif. 1
Pada awalnya vesikel berisi cairan yang jernih yang berubah menjadi
berwarna keruh. Atap dari bulla pecah dan meninggalkan gambaran collarette pada
pinggirnya. Krusta varnishlike terbentuk pada bagian tengah yang jika disingkirkan
memperlihatkan dasar yang merah dan basah.6
Impetigo bulosa berisi cairan jernih kekuningan berisi bakteri S.aureus
dengan halo eritematosa. Bula bersifat superficial di lapisan epidermis, mudah pecah
karena letaknya subkorneal, meninggalkan skuamaanular dengan bagian tengah
eritema (koleret), dan cepat mengering. Lesi dapat melebar membentuk gambaran
polisiklik. 4
Sering kali bula sudah pecah saat berobat, sehingga yang tampak ialah lesi
koleret dengan dasar eritematosa. Pasien berusia di bawah 1 tahun atau bayi, akan
tampak rewel karena rasa nyeri di kulit membuat pasien merasa tidak nyaman.
Keadaan umum biasanya baik. 4

17
Diagnosis Banding
Jika vesikel/bula telah pecah dan hanya terdapat koleret dan eritema, akan
tampak mirip dermatofitosis. Pada anamnesis hendaknya ditanyakan riwayat adanya
lepuh, yang mengarah pada diagnosis impetigo bulosa. Impetigo vesikubulosa juga
terkadang mirip dengan pemfigus vulgaris. Etiologi pemfigus ialah autoimun,
sehingga tidak ditemukan kuman pada pemeriksaan gram. Penyakit ini juga mirip
varisela; akan tetapi pada stadium awal varisela terdapat gejala demam tinggi
sebelum muncul vesikel, dan bila vesikel pecah tidak menimbulkan koleret seperti
pada impetigo bulosa. 4

Pemeriksaan Penunjang
1. Pewarnaan Gram: adanya bakteri S. aureus, tampak kuman coccus
berkelompok seperti anggur. Bakteri gram positif. 4
2. Pengecatan kalium hidroksida (KOH), digunakan untuk menyingkirkan
kemungkinan infeksi jamur dan pengecatan tzank atau biakan virus,
digunakan untuk menyingkirkan kemungkinan infeksi herpes simpleks.6
3. Kultur Cairan: adanya Staphylococcus beta hemolyticus grup A4
4. Histopatologi: vesikel formasi subkorneum atau stratum granulosum, sel
akantolisis, edema papila dermis, serta infiltrat limfosit dan neutrofi l di
sekitar pembuluh darah pada pleksus superfisial. 4

Tatalaksana
Tujuan Pengobatan
1. Mencegah infeksi
2. Mencegah auto-inokulasi
3. Mencegah menyebar ke anggota rumah tangga lainnya 8

18
Non-medikamentosa:
1. Menjaga kebersihan dan kesehatan tubuh
2. Menghindari faktor predisposisi
3. Memperkuat daya tahan tubuh4

Terapi non-medikamentosa antara lain:


Pada pasien dengan impetigo, lesi harus tetap bersih, dicuci dengan sabun dan
air hangat dan sekresi dan remah harus dibersihkan. Sabun umum atau yang
mengandung zat antiseptik seperti sebagai triclosan, chlorhexidine dan povidone
iodine, mungkin digunakan.2
Dalam referensi lain mengatakan, menghilangkan krusta dengan cara
mandikan anak selama 20-30 menit, disertai mengelupaskan krusta dengan handuk
basah, mencegah anak untuk menggaruk daerah lecet, dapat dengan menutup daerah
yang lecet dengan perban tahan air dan memotong kuku anak, lakukan drainase pada
bula dan pustule secara aseptik dengan jarum suntik untuk mencegah penyebaran
lokal, lanjutkan pengobatan sampai semua lesi sembuh dan dapat dilakukan kompres
dengan menggunakan larutan natrium klorida (NaCl) 0,9% pada lesi yang basah.6

Medikamentosa:
1. Topikal: mupirocin krim 2%, asam fusidat krim 2%, atau tetrasiklin krim atau
salep, kompres NaCl 0,9%. 4
2. Oral: eritromisin 2 x 500 mg pada dewasa, pada anak 40 mg/KgBB/hari
dibagi 4 dosis; atau amoksisilin-klavulanat 3 x 500 mg pada dewasa, pada
anak 25 mg/KgBB/hari dibagi 3 dosis; atau cephalexin 2 x 500 mg pada
dewasa, pada anak 25 mg/KgBB/hari dibagi 4 dosis. 4

19
Antibiotik topikal
Asam fusidic
Asam fusidic sangat efektif terhadap Staphylococus aureus, dengan
penetrasi yang baik ke permukaan kulit dan konsentrasi tinggi di tempat
infeksi. Itu juga efektif, pada tingkat lebih rendah, terhadap Streptococcus dan
Propionibacterium acnes. Basil gram negatif yang tahan terhadap asam
fusidic. Resistance, in vitro dan in vivo, asam fusidic telah diverifikasi tapi
pada level rendah Seperti milik kelompok fusidanes, ia memiliki struktur
kimia yang sangat berbeda dari yang kelas-kelas antibiotik lain, seperti
sebagai betalactams, aminoglikosida dan makrolida, sehingga mengurangi
kemungkinan resistensi silang. Insiden reaksi alergi rendah dan
lintas-alergi belum terlihat. Antibiotik ini tidak dipasarkan di Amerika
Serikat. Tidak seperti di Eropa, di Brasil hanya dapat ditemukan sebagai 2%
cream, tidak tersedia untuk penggunaan oral.2

Mupirocin
Mupirocin (asam pseudomonic A) adalah metabolit utama dari Pseudomonas
fluorescens fermentation. Struktur kimianya tidak berhubungan dengan agen
antibakteri dan karena mekanisme yang unik dari aksi ada resistansi silang
dengan antibiotik lainnya. Mupirocin bertindak dengan menghambat sintesis
protein bakteri, dengan mengikat dengan enzim sintetase isoleucyl-tRNA,
sehingga mencegah penggabungan isoleusin menjadi protein rantai. Hal ini
sangat efektif terhadap Staphylococcus aureus, Streptococcus pyogenes dan
semua spesies lain dari streptococci kecuali kelompok D. Hal ini kurang
efektif terhadap bakteri Gram-negatif, tapi pameran in vitro aktivitas terhadap
Haemophilus influenzae, Neisseria gonorrhoeae, Pasteurella multocida,
Bordetella pertussis, dan catarrhalis Moraxella. Hal ini tidak aktif terhadap
bakteri dari flora kulit normal dan karena itu tidak mengubah pertahanan
alami kulit. Aktivitas bakterisida mupirocin ini meningkat dengan pH asam

20
pada kulit. Itu dapat membasmi Staphylococcus aureus pada kulit. Tingkat
resistensi bakteri rendah, sekitar 0,3% untuk strain S. aureus. Ketahanan
MRSA terhadap mupirocin memiliki sudah reaksi merugikan dilaporkan
dalam 3% dari pasien, dengan gatal-gatal dan iritasi di daerah yang paling
umum. Fotoreaksi adalah tidak mungkin, karena berbagai sinar ultraviolet
yang diserap oleh produk tidak menembus lapisan ozon. Penyerapan sistemik
minimal dan sedikit yang diserap dengan cepat diubah menjadi metabolit
tidak aktif, maka alasan mengapa tidak ada lisan atau formulasi parenteral
tersedia. Penggunaan di luas daerah atau pada pasien dengan luka bakar tidak
dianjurkan, karena risiko nefrotoksisitas dan penyerapan transport obat,
polietilen glikol, terutama pada pasien dengan insufisiensi ginjal. Dalam
Amerika Serikat sudah ada rumusan salep mupirocin tanpa polyethylene
glycol. Ini dianggap aman dan efektif pada pasien lebih dari dua bulan
tua. Hal ini tercantum dalam kategori B untuk digunakan dalam hamil
dan wanita menyusui. Produk ini ditemukan di Brazil sebagai 2% krim.2

Neomycin dan asosiasi bacitracin


Aminoglikosida mengerahkan aktivitas antibakteri mereka dengan
mengikat 30S ribosom subunit dan bercampur dengan sintesis protein.
Neomycin sulfate adalah antibiotik dari kelompok aminoglikosida paling
umum digunakan dalam bentuk topikal. Ini adalah hasil dari fermentasi
Streptomyces fradiae. Formulasi tersedia secara komersial adalah campuran
dari neomycin B dan C, sedangkan framycetin, digunakan di Kanada dan
beberapa negara Eropa, terdiri dari murni neomycin B. Neomycin sulfate aktif
terutama terhadap aerobik. Bakteri gram negatif (Escherichia coli,
Enterobacter aerogenes, Klebsiella pneumoniae, Proteus vulgaris). Paling
spesies Pseudomonas aeruginosa yang resisten terhadap itu. Tindakan
terhadap bakteri Gram-positif yang paling terbatas. Streptococcus pneumoniae
dan Streptococcus pyogenes sangat tahan terhadap neomycin, yang mengapa

21
Obat ini biasanya berhubungan dengan bacitracin untuk mengobati infeksi
kulit. Meskipun S. aureus adalah Gram positive bakteri dihambat oleh
neomycin, penggunaan topikal obat ini tidak dapat memberantas itu dari kulit,
maka inferioritas dibandingkan dengan asam fusidic dan mupirocin. Asosiasi
ini tidak efektif terhadap MRSA. Insiden kontak dermatitis oleh sensitisasi
relatif tinggi, terjadi pada 6-8% pasien yang menggunakan obat ini dalam
bentuk topikal. Sensitivitas Pasien mungkin silang bereaksi ketika terkena
topikal atau sistemik aminoglikosida lainnya. Ini tersedia di Brasil dalam
bentuk salep, sendiri atau dalam kombinasi dengan bacitracin. Penggunaan
asosiasi dengan kortikosteroid topikal dan / atau antijamur agen tidak
dianjurkan. Bacitracin adalah antibiotik topikal awalnya berasal dari subtilis
bakteri Bacillus yang pertama kali diisolasi dari pasien yang memiliki patah
tulang terkontaminasi oleh tanah ( "baci", bacillus + "tracina", berasal dari
nama pasien Tracy). Ini adalah sebuah polipeptida dibentuk oleh beberapa
komponen (A, B dan C). Bacitracin A adalah komponen utama komersial
produk dan umumnya dirumuskan sebagai zinc garam. Ia bekerja dengan
mengganggu pembentukan dinding sel bakteri. Hal ini aktif terhadap kokus
Gram-positif seperti staphylococci dan streptococci. Kebanyakan
mikroorganisme Gram-negatif dan ragi yang tahan terhadap itu. Sebagai efek
samping, dermatitis kontak dan lebih jarang, shock anafilaksis telah
dilaporkan. Di Brasil itu tersedia sebagai salep dan di kombinasi dengan
neomycin.2

RETAPAMULIN
Retapamulin adalah agen semi-sintetis yang berasal dari jamur merang
disebut Clitopilusscyphoides. Aktivitas antibakteri terjadi melalui
penghambatan sintesis protein dengan mengikat selektif untuk bakteri
ribosom. Hal ini efektif terhadap S. aureus dan S. pyogenes. Kesembuhan
klinis dari impetigo dengan retapamulin adalah didefinisikan dengan baik, jika

22
dibandingkan dengan plasebo. Menjadi obat bakteriostatik, pemberantasan
bakteri mungkin tidak terjadi, bahkan setelah kesembuhan klinis dari
impetigo. Retapamulin tidak diindikasikan untuk infeksi MRSA. ini
kurang efektif pada lesi traumatik dan orang-orang dengan pembentukan
abses (biasanya disebabkan oleh bakteri anaerob dan MRSA). Tersedia
sebagai salep 1%, dapat digunakan dianak-anak dari 9 bulan.2

Intervensi farmakologis (pediatric)


1. Semua obat harus dihitung dengan berat badan sampai usia 12. Jangan
menggunakan lebih dari dosis dewasa. Terapkan persiapan antibiotik
topikal setelah setiap perendaman, Salep mupirocin lesi terpengaruh tid
selama 7 hari. Jika non-responsif diberikan Salep asam fusidic atau krim
tid atau qid selama 7 hari. Agen topikal yang cukup bila hanya ada
sejumlah kecil lesi non-bulosa.
2. Antibiotik oral mungkin diperlukan jika ada beberapa lesi membuat
pengobatan topikal tidak praktis, pasien adalah demam dan memiliki
gejala sistemik termasuk limfadenopati, atau jika impetigo bulosa hadir:
- cephalexin 30-40mg/kg po per hari dibagi empat kali sehari selama 7
hari, maksimal 2 gram sehari
atau
- cloxacillin 40-50mg/kg per hari dibagi empat kali sehari selama 7 hari
(selera menyenangkan jadi gunakan cephalexin pertama)
Untuk pasien yang alergi terhadap penisilin:
- Eritromisin 40mg/kg po per hari dibagi empat kali sehari selama 7 hari
Jika diketahui MRSA(klien atau anggota rumah tangga) positif atau
MRSA swab positif:
- Trimethoprim/sulfamethoxazole 8-12 mg/kgbb/hari selama 7 hari
(dosis berdasarkan trimethoprim) 8

23
The Infectious Diseases Society of America merekomendasikan mupirocin
topikal sebagai lini pertama Terapi untuk impetigo, meskipun resistensi terhadap obat
ada. Pasien dengan berbagai lesi atau yang gagal untuk merespon pengobatan topikal
harus diobati dengan antibiotik oral aktif terhadap Staphylococcus aureus dan
Staphylococcus pyogenes. Direkomendasikan antibiotik oral termasuk dicloxacillin,
amoksisilin / klavulanat, sefaleksin, eritromisin, dan klindamisin.11
Hamil atau Menyusui Wanita (dosis seperti di atas). Mupirocin, sefaleksin,
kloksasilin dan eritromisin dapat digunakan. Hindari salep asam fusidic. Jangan
gunakan trimetoprim / sulfametoksazol.8
Penatalaksanaan impetigo bulosa dapat diberikan dengan antibiotika topical
hingga oral dengan pertimbangan luas lesi serta kondisi klinis pasien seperti ada
tidaknya demam serta limfadenopati. Apabila Impetigo Bulosa tidak disertai dengan
gejala lymphadenopati maka pengobatan yang dapat dipilih jenis topikal. Antibiotika
yang dipilih untuk pengobatan lokal adalah antibiotika yang tidak digunakan secara
sistemik, seperti neomisin, basitrasin, gentamisin, asam fusidat, mupirosin dan
framisetin dalam bentuk salep dioleskan 2 kali sehari.1.
Penisilin dan sulfa tidak boleh digunakan untuk pengobatan lokal oleh karena
dapat terjadi sensitisasi. Sedangkan pemilihan obat sistemik berdasarkan juga pada
gejala pasien, misalnya apabila ditemukan lesi dalam jumlah yang banyak, serta
disertai dengan gejala konstitusi sebelumnya seperti misalnya demam. Obat
antibiotika sistemik yang biasanya digunakan meliputi golongan Beta-lactam seperti
Amoksisilin, namun nantinya jika muncul reaksi hipersensitivitas tipe I, dapat diganti
dengan golongan sefalosporin yang lebih hipoalergenik seperti cefadroxil atau dapat
diganti dengan golongan lainnya seperti Kloksasilin, serta Eritromisin.
Impetigo Bulosa disebabkan oleh bakteri gram positif perlu diberikan obat
antibiotik yang bersifat bakterisidal seperti Cefadroxil yang merupakan antibiotika
berspektrum luas yang merupakan generasi pertama dari Cephalosporin serta
pengobatan antibiotik topical.1

24
Antibiotik oral dapat bekerja serta, atau lebih baik daripada topikal.
Cochrane 2012 menemukan harga yang lebih baik penyembuhan atau
perbaikan untuk mupirocin topikal dari eritromisin oral. Penyidik mencatat
ada perbedaan signifikan antara mupirocin topikal dan bacitracin dan
antibiotik oral selain eritromisin, meskipun dalam satu studi kecil (10
pasien),cephalexin oral menghasilkan tingkat yang lebih tinggi
penyembuhan atau perbaikan dari bacitracin topikal (Pengurangan risiko
absolut [ARR] = 56,7%; NNT = 2). Studi membandingkan antibiotik oral
menemukan bahwa baik eritromisin dan cloxacillin yang dihasilkan tingkat
yang lebih tinggi dari obat atau perbaikan dari penisilin (eritromisin, RR =
1,29; 95% CI, 1,07-1,56; cloxacillin, RR = 1,14; 95% CI, 0,80-1,62).11

25
Tabel 3. Impetigo treatment work11

26
Tabel 4. Organisms, Antimikrobial Agents of choice and alternative7

27
Tabel 5. Organisms, Antimikrobial Agents of choice and alternative7

28
Tabel 6. Dosis, durasi, dan harga pada regimen pengobatan untuk impetigo 12

Komplikasi potensial
- Localised atau selulitis luas
- Post-streptokokkus glomerulonefritis (jarang)
- Sepsis 8
- Lesi dapat berkembang infeksi invasif dengan limfangitis, supuratif
limfadenitis, selulitis atau erisipelas, bakteremia, septikemia. Komplikasi
non supuratif infeksi GAS termasuk guttate psoriasis, demam scarlet, dan
glomerulonefritis.7
Glomerulonefritis akut poststreptococcal adalah komplikasi serius yang
mempengaruhi antara 1 dan 5 persen pasien dengan pengobatan impetigo.
Nonbullous dengan antibiotik tidak dianggap memiliki efek apapun pada risiko
glomerulonefritis poststreptococcal. Demam rematik tidak muncul untuk menjadi

29
komplikasi potensial dari impetigo. Di pasien dengan gagal ginjal kronis, terutama
mereka yang dialisis dan penerima transplantasi, impetigo bisa memperumit kondisi.
Potensi komplikasi langka lainnya termasuk sepsis, osteomyelitis, arthritis,
endokarditis, pneumonia, selulitis, limfangitis atau limfadenitis, psoriasis guttate,
toxic shock syndrome, dan scalded skin staphylococcal syndrome.12

Deferensial diagnosis
1. Erosi Crust / Skala-Crust eksoriasi : Dermatitis kontak alergi, herpes
simpleks, epidermal dermatofitosis, kudis. Lesi yang besar dengan "krusta
berwarna madu" tidak impetigo.
2. Intact Bulla: dermatitis kontak alergi, serangga gigitan, luka bakar termal,
herpes simpleks, herpes zoster, bulosa pemfigoid, porfiria kutanea
tarda (PCT) (dorsa tangan), pseudo-porfiria.
3. Ulkus Crust / Skala-Crust Prurigo nodularis: ulkus herpes kronis, excoriated
gigitan serangga, excoriations neurotik, difteri kulit, PCT, vena (stasis) dan
ulkus iskemik (kaki).7

No Diagnosis Fitur yang membedakan


1 Eritema bulosa multiforme Vesikel atau bula timbul dari sebagian plak
merah, 1 sampai 5 cm, pada permukaan
ekstensor ekstremitas
2 Bulosa lupus eritematosus vesiculobullous letusan luas bahwa mungkin
pruritus; cenderung mendukung bagian atas
tubuh dan ekstremitas atas proksimal
3 Pemfigoid bulosa Vesikel dan bula muncul dengan cepat pada
pruritus luas, plak urtikaria
4 Virus herpes simpleks Vesikel berkelompok pada dasar eritematosa
yang pecah menjadi erosi ditutupi oleh krusta,

30
biasanya pada bibir dan kulit; mungkin
memiliki gejala prodromal
5 Gigitan serangga Bula terlihat dengan papula pruritus
dikelompokkan dalam area di mana gigitan
terjadi
Pemfigus vulgaris bula Nonpruritic, ukuran
bervariasi dari 1 sampai beberapa sentimeter,
muncul
secara bertahap dan menjadi umum; erosi
terakhir untuk minggu sebelum penyembuhan
dengan hiperpigmentasi, tetapi tidak ada
jaringan parut terjadi
6 Sindrom Stevens-Johnson Penyakit Vesiculobullous dari kulit, mulut,
mata, dan alat kelamin; ulseratif
stomatitis dengan hemoragik krusta adalah
yang paling karakteristik
7 Thermal luka bakar Sejarah bakar dengan terik di luka bakar tingkat
dua
8 Nekrolisis epidermal toksik Penyakit membran mukosa Stevens-Johnson
seperti diikuti oleh difus detasemen umum dari
epidermis
9 Varicella vesikel berdinding tipis pada dasar eritematosa
yang dimulai pada batang dan menyebar ke
wajah dan ekstremitas; vesikel istirahat dan
bentuk krusta; tahapan lesi yang berbeda yang
hadir pada saat yang sama di daerah tubuh
tertentu seperti tanaman baru berkembang
Tabel 7. Differential Diagnosis impetigo Bullosa12

31
Tabel 8. Differential Diagnosis impetigo non-Bullosa12

Prognosis
Tidak ada tersedia studi prognosis berkualitas tinggi mengenai impetigo.
Menurut dua ulasan nonsystematic terbaru, impetigo biasanya sembuh tanpa gejala
sisa dalam waktu dua minggu jika dibiarkan tanpa pengobatan. Hanya lima placebo
controlled uji acak telah dilakukan. Tingkat kesembuhan tujuh hari dalam uji coba ini
berkisar 0 sampai 42 persen. Dewasa tampaknya memiliki risiko lebih tinggi dari
complications.12

32
Impetigo vesikobulosa bukan penyakit yang mengancam nyawa jika faktor
risiko dihindari, pemilihan dan cara pemakaian obat, serta syarat pengobatan diobati.
Diobati dengan benar lesi impetigo untuk beberapa minggu dapat sembuh. Tidak
diobati atau diabaikan impetigo dapat berkembang menjadi ecthyma. Jika ada factor
risiko seperti higiene atau daya tahan tubuh rendah, angka kekambuhan cukup tinggi.
Prognosis umumnya baik. 4.

33
DAFTAR PUSTAKA

1. Nyoman Raditya Adiprayoga, IGK Darmada, Luh Made Mas Rusyati. 2013.
Impetigo Bulosa. Fakultas Kedokteran Universitas Udayana/ RSUP Sanglah,
Denpasar, Bal.
2. Luciana Baptista Pereira. Impetigo. An Bras Dermatol. 2014;89(2):293-9.
3. Caren C.a Pangow. Jurnal e-Clinic (eCl), Volume 3, Nomor 1, Januari-April
2015. PROFIL pioderma pada anak di poliklinik kulit dan kelaminrsup prof.
Dr. R. D. Kandou manado periode januari-desember 2012. H:217-22.
4. Ervinaria Uly Imaligy. 2015. Vesicobullous Impetigo in an Infant: Case
report. RS Gigi dan Mulut Maranatha, Bandung, Jawa Barat, Indonesia.
CDK-227/ vol. 42 no. 4: 281-282
5. Alex J Elliot, Kenneth W Cross. 27 July 2006. The association between
impetigo, insect bitesand air temperature: a retrospective 5-year study (1999
2003) using morbidity data collected from a sentinel general practice network
database. Published by Oxford University
6. Aryunisari CG. 2013. Impetigo bulosa pada anak usia 9 tahun. Fakultas
Kedokteran Universitas Lampung. Volume 1, Nomor 5, Oktober 2013 h:26-
32
7. Klaus wolff, Richard allen. Fitzpatricks color atlas & synopsis of clinical
dermatology sixth edition. H:597-604
8. CRNBC . October 2014 Pediatric Decision Support Tools: pediatric
IMPETIGO. H:1-6
9. Lowell goldsmith, Stephen I Katz. 2012. Ftzpatricks dermatology in general
medicine eight edition volume one. H:3028-3030.
10. Sterry, R Paus. 2008. Thieme clinical companions dermatology. Stuttgart
New York.
11. Jae Shim, MD; Jeffrey Lanier MD. Maylene (Kefeng) Qui, MLIS 2014.
Biomedical Library, University of Pennsylvania, Philadelphia. What is the
best treatment for impetigo? The Journal of Family Practice. Vol 63, No 6:
333-335
12. Charles Cole, M.D., And John Gazewood, M.D. 2007. Diagnosis and
Treatment of Impetigo. University of Virginia School of Medicine,
Charlottesville, Virginia. H:859-864

34
35