Anda di halaman 1dari 15

III.

PENATALAKSANAAN UMUM KERACUNAN


Identifikasi keracunan
Dalam memberi pertolongan pertama dan pengobatan pada peristiwa keracunan
atau kecelakaan yang disebabkan oleh bahan-bahan kimia beracun atau bahan-bahan
racun/toksis lainnya, yang mula-mula harus dilakukan ialah mengenali (mengidentifikasi)
bahan-bahan yang diduga menjadi penyebab keracunan.
Mengenai bahan-bahan racun/toksis merupakan hal yang sangat penting artinya
dalam menentukan diagnosis keracunan. Setiap peristiwa keracunan oleh bahan-bahan
racun yang jenis dan sifatnya berlainan (berbeda), mempunyai cara-cara pertolongan
dan pengobatan yang berbeda pula.
Pada peristiwa keracunan oleh bahan-bahan racun yang jenis dan sifatnya tidak
diketahui. pertolongan dan pengobatannya didasarkan pada gambaran gejala-gejala
klinis yang timbul akibat rangsangannya.

Sumber dan macam racun


Keracunan dapat disebabkan oleh bermacam-macam:
1. Bahan-bahan kimia beracun (bersifat racun).
2. Racun yang terdapat pada tumbuh-tumbuhan seperti ubi ketela yang mengandung
asam sianida (HCn), jengkol, pohon , tuba (Derris), sebangsa jamur, dan sebagainya.
3. Racun hinatang berbisa seperti ular berbisa, kalajengking, tawon, dan sehangsa
laba-laha.
4. Racun yang terdapat pada bahan-bahan makanan yang terjadi karena perubahan-
perubahan kimia (fermentasi) dan adanya bakteri karena pembusukan (daging
busuk), tempe bongkrek, racun yang terdapat pada udang dan kepiting.

Bentuk bahan-bahan beracun


1. Padat (debu, kabut).
2. Liquid (cairan/larutan).
3. Gas dan uap.

Pengaruh bahan-bahan racun pada tubuh


Bahan-bahan kimia beracun atau bahan-bahan racun lainnya dapat menimbulkan
gangguan-gangguan kesehatan dalam berbagai bentuk:
1. Mempengaruhi sistem sirkulasi darah
a. Jaringan darah (pembuluh darah), menimbulkan shock disebabkan berkurangnya
aliran darah (vasogenic shock) dan berkurangnya volume, darah pada jaringan
sel-sel otak disebabkan adanya penyempitan pembuluh-. pembuluh darah.

Universitas Gadjah Mada 1


b. Jantung merendahkan tekanan/denyut jantung (hypotentie cardiac) terlalu banyak
darah mengalir ke jantung atau terlalu banyak darah dalam jantung (kongesti
jantung).
c. Irama detak jantung tidak teratur (cardiac arrhytrnias).
d. Jantung mendadak berhenti (cardiac arrest).
2. Mempengaruhi sistem sarap pusat:
a. Rasa sakit
b. Rangsangan sarap sentral yang berlebihan (hyperexitability), banyak
bicara/mengaco (dellirium), timbulnya kejang-kejang (konvulsi) dan berkurangnya
zat pembakaran (oksigen) dalam darah.
c. Depresi (penekanan) terhadap sarap pusat ditandai dengan timbulnya
kelumpuhan reflek umum, terhentinya alat pernapasan (asphyxia) dan gangguan
metabolisme dalam sel-sel otak.
d. Gangguan atau kelainan psikis (kejiwaan).
3. Pengaruh terhadap alat pencernaan seperti rongga mulut (gastro intestinal tracts),
seperti rasa mual (nausea), muntah, rasa sakit daerah lambung (abdominal pain) dan
mencret (diare).
4. Pengaruh terhadap alat perkencingan, seperti gangguan pengeluaran air kencing/
kencing sedikit-sedikit (urinary retention) gejala kerusakan ginjal.
5. Kerusakan pada hati (hepar), pingsan disebabkan gangguan pada hati (hepatic
coma).
6. Pengaruh terhadap keseimbangan air dalam elektrolit dalam tubuh (dehydrasi), yaitu
keseimbangan garam (NaCl), keseimbangan asam dan basa (acidosis dan alkalosis),
gangguan keseimbangan postasium dan kalsium dalam darah.
7. Luka bakar kimia pada kulit, selaput lendir pada mulut/tenggorok (moucus
membrance) dan selaput lendir mata.

Diagnosis keracunan
Penatalaksanaan awal pasien koma, kejang, atau perubahan keadaan mental
lainnya hams mengikuti cara pendekatan yang sama tanpa memandang jenis racun
penyebab. Usaha untuk membuat diagnosis toksikologi khusus hanya memperlambat
penggunaan tindakan suporitif yang merupakan bentuk dasar (ABCD) pada
pengobatan keracunan.
Pertama, saluran napas (A) harus dibersihkan dan muntah atau beberapa
gangguan lain dan, bila diperlukan, suatu alat yang mengalirkan napas melalui oral atau
dengan memasukkan pipa endotrakea. Pada kebanyakan pasien, penempatan pada
posisi sederhana dalam posisi dekubitus lateral cukup untuk menggerakkan lidah yang

Universitas Gadjah Mada 2


kaku (flaccid) keluar dan saluran napas. Pernapasan (B) yang adekuat harus diuji
dengan mengobservasi dan mengukur gas darah arteri. Pada, pasien dengan insufisiensi
pernapasan harus dilakukan intubasi dan ventilasi mekanik. Sirkulasi (C) yang cukup
harus diuji dengan mengukur denyut nadi, tekanan darah, urin yang keluar, dan evaluasi
perfusi perifer. Alat untuk intravena harus dipasang dan darah diambil untuk penentuan
serum glukosa dan untuk pemeriksaan rutin lainnya.
Pada waktu ini, setiap pasien dengan keadaan mental yang berubah harus diberi
larutan dekstrosa pekat (D). Orang dewasa diberikan larutan dekstrosa sebanyak 25 g
(50 mL larutan dekstrosa 50% secara intravena. Dekstrosa ini harus diberikan secara
rutin, karena pasien koma akibat hipoglikemia ynag dengan cepat dan ireversibel akan
kehilangan sel-sel otak. Pasien hipoglikemia mungkin tampak sebagai pasien keracunan,
dan tidak ada metode yang cepat dan dapat dipercaya untuk membedakannya dan
pasien keracunan. Pada umumnya pemberian glukosa tidak berbahaya sementara
menunggu hasil pemeriksaan gula darah. Pada waktu ini, pasien alkoholik atau malnutrisi
juga harus diberi 100 mg tiamin intramuskular untuk mencegah timbulnya sindrom
Wernicke.
Antagoais narkotik nalokson (Narcan) dapat diberikan dengan dosis 0,4-2 mg
intravena. Nalokson akan memulihkan pemapasan dan depresi sistem saraf pusat akibat
semua jems obat narkotika. Ada manfaatnya untuk mengingat bahwa obat-obat ini
menimbulkan kematian terutama akibat depresi pernapasan; karena itu, bila bantuan
pernapasan dan pembebasan saluran pernapasan telah diberikan, nalokson mungkin
tidak diperlukan lagi. Antagonis benzodiazepin flumazenil bermanfaat pada pasien
dengan kecungaan takar lajak benzodiazepin, tetapi tidak boleh digunakan bila terdapat
riwayat kejang atau takar lajak antidepresan trisiklik, dan obat ini tidak boleh digunakan
sebagai pengganti penatalaksanaan saluran napas secara hati-hati.
Penatalaksanaan keracunan memerlukan satu pengetahuan tentang bagaimana
mengobati hipoventilasi, koma, syok, kejang, dan psikosis. Pertimbangan toksikokinetik
yang mendetil titik banyak artinya bila fungsi-fungsi vital tidak dipertahankan.
Hipoventilasi dan koma memerlukan perhatian khusus pada penatalaksanaan saluran
napas. Gas darah arteri harus sering diperiksa, dan aspirasi isi lambung harus dicegah.
Penatalaksanaan cairan dan elektrolit mungkin kompleks. Monitoring berat badan,
tekanan vena sentral, tekanan yang mendesak kapiler paru, dan gas darah arteri
diperlukan untuk memastikan pemberian cairan mencukupi tetapi tidak berlebihan.
Dengan tindakan suportif yang tepat untuk koma, syok, kejang, dan agitasi, umumnya
memberikan harapan hidup bagi pasien keracunan.

Riwayat dan pemeriksaan fisik

Universitas Gadjah Mada 3


Setelah dilakukan intervensi awal yang esensial, dapat dimulai evaluasi yang
terinci untuk membuat diagnosis spesifik. Hal ini meliputi pengumpulan riwayat yang ada
dan melakukan pemeriksaan fisik singkat yang berorientasi pada toksikologi. Penyebab
koma lainnya atau kejang seperti trauma pada kepala, meningitis, atau kelainan
metabolisme harus dicari dan diobati.
A. Riwayat: Pemyataan dengan mulut tentang jumlah dan jenis obat yang ditelan
dalam kedaruratan toksik mungkin tidak dapat dipercayai. Bahkan anggota keluarga,
polisi, dan pemadam kebakaran atau personil paramedis harus ditanyai tintuk
menggambarkan lingkungan di mana kedaruratan toksik ditemukan dan semua alat
suntik, botol-botol kosong, produk rumah tangga, atau obat-obat bebas di sekitar pasien
yang kemungkinan dapat meracuni pasien harus dibawa ke ruang gawat darurat.
B. Pemeriksaan Fisik: Pemeriksaan yang cepat harus dilakukan dengan
penekanan pada daerah yang paling mungkin memberikan petunjuk ke arah diagnosis
toksikologi. Hal ml tertnasuk tanda-tanda vital, mata dan mutut, kulit, abdomen, dan
sistem saraf.
1. Tanda-tanda vital- Evaluasi dengan teliti tanda-tanda vital (tekanan darah,
denyut nadi, pernapasan, dan suhu tubuh) merupakan hal yang esensial dalam
kedaruratan toksikologi. Hipertensi dan takikardia adalah khas pada obat-obat
amfetamin, kokain, fensiklidin, nikotin, dan antimuskarinik. Hipotensi dan bradikardia,
merupakan gambaran karakteristik dan tkar lajak narkotika, kionidin, sedatif-hipnotik
dan beta bloker. Takikardia dan hipotensi sering terjadi dengan antidepresan trisiklik,
fenotiazin, dan teofihin. Pernapasan yang cepat adalah khas pada amfetamin dan
simpatomimetik lainnya, salisilat, karbon monoksida dan toksin lain yang menghasilkan
asidosis metabolik. Hipertermia dapat disebabkan karena obat-obat simpatomimetik,
antimuskarinik. salisilat dan obat-obat yang menimbulkan kejang atau kekakuan otot.
Hipotermia dapat disebabkan oleh takar lajak yang berat dengan obat narkotik,
fenotiazin, dan obat sedatif, terutama jika disertai dengan pemaparan pada lingkungan
yang dingin atau infus intravena pada suhu kamar.
2. Mata. Mata merupakan sumber informasi toksikologi yang berharga. Konstriksi
pupil (miosis) adalah khas utituk keracunan narkotika, klonidin, fenotiazin, insektisida
organofosfat dan penghambat kolinesterase lainnya, serta korna yang dalatn akibat obat
sedatif. Dilatasi pupil (midriasis) umumnya terdapat pada amfetamin, kokain, LSD,
atropin, dan obat antirnuskarinik lain. Nistagmus riorizontal dicirikan pada keracunan
dengan fenitoin, alkohol, barbiturat, dan obat seclatit lain. Adanya nistagmus horizontal
dan vertikal memberi kesan yang kuat keracunan fensiklidin. Ptosis dan oftalmoplegia
merupakan gambaran karakteristik dari botulinum.

Universitas Gadjah Mada 4


3. Mulut. Mulut dapat memperlihatkan tanda-tanda luka bakar akibat zat-zat
korosif. atau jelaga dan inhalasi asap. Bau yang kaas dan alkohol, pe(arut hidrokarbon.
Paraldehid. atau amonia mungkin perlu dicatat. Keracunan dengan sianida dapat dikenali
oleh beberapa pemeiriksa sebagai bau seperti bitter almonds. Arsen dan organofosfat
telah dilaporkan menghasilkan bau seperti bau bawang putih.
4. Kulit. Kulit sering tampak merah, panas, dan kering pada keracunan dengan
atropin dan antim.uskarinik lain. Keringat yang herlebihan diternukan pada keracunan
dengan organofosfat, nikotin, dan ohat-obat simpatomimetik. Sianosis dapat disehabkan
oleh hipoksemia atau methemoglohinemia. Ikterus dapat memheri kesan adanya
nekrosis hati akilat keracunan asetaminofen atau jamur A manila phailoides.
5. Abdomen. Pemeriksaan abdomen dapat menunjukkan ileus, yang khas pada
keracunan dengan antimuskarinik, narkotik, dan obat sedatif. Bunyi usus yang hiperaktif,
kramp perut, dan diare adalah urnum terjadi pada keracunan dengan organofosfat, besi,
arsen, teofihin, dan A.phalloides.
6. Sistem saraf. Pemeriksaan neurologik yang teliti adalah esensial. Kejang fokal
atau defisit motorik lebih menggambarkan lesi struktural (seperti perdarahan intrakranial
akibat trauma) daripada ensefalopati toksik atau metabolik. Nistagmus, disartria, dan
ataksia adalah khas pada keracunan fenitoin, alkohol, barbiturat, dan keracunan sedatif
lainnya. Kekakuan dan hiperaktivitas otot umum ditemukan pada metakualon,
haloperidol, fensiklidin (PCP), dan obat-obat simpatomimetik. Kejang sering disehabkan
oleh takar lajak antidepresan trisiktik, teotilin, isoniazid, dan fenotiazin. Koma ringan
tanpa refleks dan bahkan EEG isoelektrik mungkin terlihat pada koma yang dalam
karena obat narkotika dan sedatif-hipnotik, dan mungkin menyerupai kematian otak.

Sindrom Toksik
Berdasarkan pemeriksaan Fisik awal, diagnosis tentatif jenis keracunan dapat
dimungkinkan. Tabel 60-1 dicantumkan daftar karakteristik dari beberapa sindrom
keracunan yang penting.
Golongan Obat Gambaran Klinik Intervensi Kunci
Antidepresan Gambaran antikolinergik umum: Kontrol kejang, koreksi
(misalnya, dilatasi pupil, takikardia, kulit asidosis, dan kardio-
amitriptilin, doksepin, panas dan kering, Bising usus toksisitas dengan ventilasi
maprotilin, dan lain- menurun. Tiga K koma, konvulsi, dan HCO3.
lain) dan masalah kardiak merupakan Jangan gunakan fisostigmin
penyebab kematian yang paling atau flurnazenil. Awasi
sering. hipertermia.

Universitas Gadjah Mada 5


Gambaran diagnostik utama
adalah pelebaran kompleks QRS
yang Iebih besar dari 0,1 detik
pada EKG (tidak terlihat pada
amoksapin). Hipotensi dan aritmia
ventrikular umum ditemukan.
Obat-obat Halusinasi, delirium, koma. Kontrol hipertemua. Fisos-
antimuskarmik Kejang dapat terjadi pada tigmin mempunyai ndai
(misalnya, atropin, antidepresan trisiklik, antihis- poterisial tetapi tidak boleh
skopolamin, tamin. Takikardia, hipertensi. diberikan untuk anti-
antihistamin, Hipertermia dengan kulit panas depresan siklik
antidepresan trisikik, atau kering. Midriasis. Bising usus
Jimsonweed, Jamur mengurang, retensi urin. Diper-
Amanitamuscar kirakan perlambatan pengoso-
ngan lambung.
Obat Ansietas, agitasi, kejang, koma. Menyokong respirasi,
kolinomimetik Mungkin terlihat bradikardia atropin, pralidoksim (2
(misalnya, (efekmuskarinik) atau takikardia PAM). Melepas pakaian,
Insektisida (efeknikotinik). Pinpoint pupil. membasuh kulit.
Organofosfat dan Salivasi yang berlebihan,
karbamat) berkeringat. Bising usus
hiperaktif, dengan kram
abdomen, diare. Fasikulasi otot
dan kedutan otot (twiching) diikuti
dengan paralisis flasid. Kematian
akibat paralisis otot penapasan.
Obat opioid Mengantuk, letargi, atau koma, Bantu pernapasan.
(misalnya, morfin, bergantung pada besarnya dosis. Tambahan nalokson sering
heroin,meperidin, Tekanan darah dan denyut diperlukan karena waktu
kodein, metadon) jantung biasanya menurun. paruhnya pendek.
Hipoventilasi atau apnea. Pinpoint
pupil Kulit dingin; dapat
memperlihatkan tanda-tanda
penyalahgunaan obat intravena
dihubungkan dengan komplikasi
penyakit infeksi. Bising usus

Universitas Gadjah Mada 6


menurun. Tonus otot lemah;
kadang- kadang terlihat kedutan
otot, kekakuan. Takar lanjak
klonidin dapat dengan sindrorn
yang identik.
Salisilat Bingung, letargi, koma, kejang. Koreksi asidosis serta
Hiperventilasi, hipertermia. Asi- cairan dan elektrolit yang
dosis metabolik celah anion abnormal; alkalinasi urin;
(anion gap). Dehidrasi, kehilang- hemodialisis bila pH atau
an kalsium. Takar lajak akut gejala SSP tidak dapat
sangat serius bila kadar 6 jam dikontrol.
melebihi 100 mg/dL (1000 mg/L).
Takar lajak kronik atau akibat
kecelakaan: kadarnya tidak dapat
dipercaya; toksisitas Iebih berat;
sering diagnosis keliru sebagai
infeksi saluran napas bagian atas
atau / gastroenteritis.
Sedatif-hipnotik Sangat bervariasi bergantung Bantu pemapasan dan
(misalnya, pada tingkat keracunan; mulai saluran napas. Hindari
benzidoazepin dengan disinhibisi dan cairan yang berlebihan.
barbiturat, etanol) kegaduhan, letargi lebih lambat, Flurnazenil dapat
stupor, dengan koma yang dalam: memulihkan koma yang
hipotensi, pupil kecil. disebabkan oleh
Nistagmus umum dengan benzodiazepin.
keracunan sedang. Bising usus
menurun dengan koma yang
dalam. Tonus otot biasanya
flasid. dapat dikaitkan dengan
hipotermia.
Obat-obat Agitasi, psikosis, kejang. Kontrol kejang, tekanan
perangsang Hipertensi, takikardia, anitmia. darah, dan hipertermia.
(misalnya, Midriasis (biasanya). Nistaginus
amfetamin, kokain, vertikal dan horizontal sering
PCP) pada keracunan PCP. Kulit panas
dan berkeningat. Tonus otot me-

Universitas Gadjah Mada 7


ningkat; mungkin terjadi nekrosis
otot. Hipertermia mungkin
merupakan komplikasi utama.

Prosedur Laboratorium & Sinar -X


Uji Laboratoriurn rutin yang bermanfaat dalam diagnosis toksikologi adalah sebagai
berikut: .
A. Gas Darah Arteri: Hipoventilasi akan menyebabkan peningkatan PCO2
(hiperkapnia). PO2 dapat rendah dengan aspirasi pneumonia atau obat-obat yang
menginduksi edema paru. Oksigenisasi jaringan . yang kurang akibat hipoksia, hipotensi.
atau keracunan sianida akan menghasilkan asidosis metabolik. PO2 hanya mengukur
oksigen yang larut dalam plasma dan bukan merupakan total oksigen dalam darah.
karena itu pada keracunan karbon monoksida mungkin PO2 tampak normal meskipun
ada defisiensi oksihemoelobin yang nyata dalam darah.
B. Elektrolit: Natrium. kalium. kloiida, dan bikarbonat harus diukur. Anion gap
dihitung dengan mengurangi anion dan kation-kation:
Anion gap = (NA+ +K+) - (HCO3- + CI-)
Dalam keadaan normal, Anion gap tidak lebih besar dari 12- 16 meq/L. Anion gap
yang Iebih besar dari yang diperkirakan, disebabkan oleh adanya anion yang tidak
terukur yang menyertai asidosis metabolik. Sebagai contoh, hal ini disebabkan oleh
ketoasidosis diahetik, gagal ginjal, atau asidosis laktat yang diinduksi syok Ubat yang
dapat menginduksi asidosis metabolik dengan peningkatan Anion gap (Tabel 60 -2)
termasuk aspirin, metanol, etilen glikol. isoniazid, dan besi.
Perubahan dalam tingkat kadar serum kalium dapat membahayakan karena ini
dapat menyebabkan aritmia jantung. Obat yang dapat menyebabkan hiperkalemia
meskipun dengan fungsi ginjal normal termasuk kalium sendiri, penghambat
adrenoseptor-beta, glikosicia digitalis, fluorida, dan litium. Obat-obat yang berkaitan
dengan hipokalemia termasuk barium, agonis beta-adrenoseptor. kafein. teofihin,
diuretik, dan toluen.

Jenis Peningkatan Anion Gap Obat


Asidosis Metabolik Metanol, etilen glikol, salisilat
Asidosis Laktat Kejang apa saja yang diinduksi oleh obat, besi,
fenformin, hipoksia
Ketoasidoss Etanol

Universitas Gadjah Mada 8


Catatan: Anion gap normal yang dhtung dan (Na+ + K+) - (HCO3- + Cl-) adalah 12-16
meg/L; dihitung dari (Na+) - (HCO3 + CI-) nilainya adalah 8-12 meg/L.

C. Uji Fungsi Ginjal: Beberapa toksin mempunyai efek nefrotoksik; dalam kasus
lain, gagal ginjal merupakan akihat syok, koagulasi intravaskular yang menyebar
(disseminated irrtravascular coagulation, DTC), atau mioglohinuria. Tingkat kadar
nitrogen urea darah dan kreatinin harus diukur dan dilakukan urinalisis.
D. Osmolalitas Serum: Perhitungan osmolalitas serum terutama bergantung
pada natrium serum, glukosa serum serta nitrogen urea darah dan dapat diperkirakan
dan rumus berikut:

Nilai normal perhitungan ini adalah 280-290 mosm/kg. Etanol dan alkohol lainnya
dapat menyumbang secara bermakna terhadap pengukuran osmolalitas serum, tetapi
karena alkohol ini tidak termasuk dalam perhitungan, menyebabkan suatu osmolargap:
Osmolargap =
Osmolalitas yang diukur - Osmolalitas yang dihitung

E. Elektrokardiogram: Pelebaran lama kompleks QRS yang lebih besar dari 0,1
detik adalah khas untuk takar lajak antidepresan trisiktik dan kuinidin.
F. Gambaran sinar-X: fotopolos abdomen mungkin berguna, karena beberapa
tablet, khususnya besi dan kalium, dapat berbentuk radiopaque. Foto toraks dapat
menunjukkan pneumonia aspirasi, pneumonia hidrokarbon, atau edema paru. Bila
dicurigai adanya trauma kapitis, dianjurkan untuk pemeriksaan CT-scan.

Saat Penelanan Racun


Untuk memperkirakan beratnya keracunan, hal ini penting untuk
mempertimbangkan waktu sejak saat menelan racun dan membandingkannya dengan
kadar racun dalam plasma, bila ada alatnya. Pentingnya waktu dalam mengevaluasi
kadar plasma telah diperlihatkan dengan baik terutama untuk keracunan aspirin. Kadar
aspirin 50 mg/dL 4-6 jam setelah penelanan hanya dihubungkan dengan keracunan
ringan: kadar yang sama yang diperoleh 36 jam setelah keracunan dihubungkan dengan
keracunan yang sangat berat. Dasar dan hubungan ini terletak pada fakta bahwa
manifestsi klinik dan efek toksik pada beberapa organ sasaran, seperti otak dengan jelas
dapat terlambat muncul beberapa waktu setelah tercapai kadar puncak dalam darah.

Universitas Gadjah Mada 9


Kadar Toksin dalam Darah
Catatan: Terapi suportif tidak boleh ditunda sampai ada laporan hasil
pemeriksaan laboratorium.
Terdapat gawat darurat keracunan akut dalam jumlah relatif kecil yang
memerlukan pengukuran kadar racun dalam darah untuk mengevaluasi beratnya
keracunan dan unstuck petunjuk penatalaksanaan. Contohnya termasuk keracunan
asetaminofen, aspirin, litium, karbon monoksida, digoksin, karbarnazepin, dan teofihin,
Keracunan dengan etanol, metanol, dan etilen glikol biasanya dapat didiagnosis
berdasarkan gejala klinik tetapi harus dikonfirmasi dengan laboratorium toksikologi.
Analisis kuantitatif darah dan urin untuk obat sedatif-hipnotik hanya penting jika prosedur
suportif sederhana tidak tampak adekuat dan terutama bila tindakan dialisis perlu
dipertimhangkan, misalnya pada keracunan fenoharbital. Penyaringan yang luas dengan
pemeriksaan kuantitatif harus dikerjakan pada kasuskasus yang dicurigai kematian otak.
Pada Tabel 60-5 Terdapat obat-obat sedalifhipnotik yang umum terdapat, parameter
kinetiknya, dan cara pengobatannya.

Dekontaminasi
Prosedur dekontaminasi harus dilakukan setelah penilaian diagnostik awal dan
evaluasi laboratirum dikerjakan. Dekontaminasi mencakup tindakan mengeluarkan toksin
dan kulit atau saluran cerna.
A. Kulit: Pakaian yang terkontaminasi harus ditanggalkan semuanya dan
diamankan untuk dianalisis. Penetrasi toksin melalui kulit sukar diteliti tetapi harus
diantisipasi. Pencucian berulang-ulang dengan sabun dan jumlah air yang banyak harus
dilakukan.
B. Saluran Cerna: Terdapat pendapat yang bertentangan mengenai efektivitas
dan dekontaminasi usus, khususnya bila pengobatan dimulai Iebih dari 1 jam setelah
penelanan zat. Beberapa ahli menganjurkan pemberian arang aktif sederhana tanpa
didahului pengosongan lambung pada pasien tertentu.
Peringatan: Melindungi saluran napas adalah merupakan hal yang sangat
esensial. Harus disediakan semua peralatan gawat darurat yang diperlukan, seperti
penghisap. Kejang, refleks muntah yang negatif, dan ulserasi membran mukosa mulut
merupakan kontra indikasi untuk tindakan merangsang muntah. Bilasan lambung
dikontra indikasikan jika saluran pernapasan berisiko (misalnya, pada pasien yang tidak
sadar dengan refleks muntah yang tidak ada). Zat-zat asam dan alkali yang korosif harus
diencerkan tetapi tidak boleh dilakukan netralisasi. Para penolong tidak boleh menaruh
jari-jarinya dalam kerongkongan pasien dan tidak boleh menggunakan air garam atau
mustard sebagai zat emetik.

Universitas Gadjah Mada 10


1. Muntah- Induksi muntah dapat dilakukan dengan pemberian sirup ipekak per
oral sebanyak 30 mL untuk orang dewasa atau 10-15 ml untuk anak-anak, hilang
diperlukan dapat diulang setiap setelah 15 menit, (Ekstrak cairan ipekak harus dihindari
karena konsentrasi emetiknya tinggi dan merupakan alkaloid yang toksik terhadap
jantung.) Penggunaan ipekak di rumah telah didokumentasikan aman dan efektif serta
harus merupakan bagian dan pengobatan gawat darurat keracunan pada anak-anak di
rumah. Ipekak merupakan obat yang efektif, babkan juga efektif jika digunakan dalam
dosis berlebihan. Ipekak tidak boleh digunakan bila dicurigai keracunan dengan suatu
konvulsan (misalnya, antidepresan tnsiklik), karena kejang dapat timbul secara
mendadak dan aspirasi sangat mungkin terjadi bila sedang dalam kejang. Apomorfin
jauh lebih toksik daripada ipekak, terutama pada anak, ena efek emetiknya yang
menetap dan menyebabkan depresi sistem saraf pusat. mortin tidak boleh digunakan.
2. Bilasan lambung- Bilasan lambung dapat dilakukan bila pasien terjaga (sadar
atau bila saluran napas telah dilindunsi oleh pipa endotrakeal (Gambar 60-4). Pipa yang
digunakan harus sebesar mungkin. Untuk mencegah hipotermia, arutan bilasan
(umurnnya larutan gararn 0,9%) hatus diberikan dalam suhu yang sarna dengan suhu
tubuh.
3. Katarsis- Pemberian obat katartik akan mempercepat pengeluaran toksin dan
saluran cerna dan mengutang; absorpsi, walaupun tidak ada penelitian terkelola yang
dilakukan untuk ini. Dokter anak telah melaporkan bahwa setelah pembenan obat-obat
katartik, mereka menemukan keseluruhan tablet dalam tinja-khususnya tablet yang
bersalut enterik. Jika diberikan arang aktif, tindakan ini sekaligus menandai tinja dengan
arang aktif, sehingga dapat diperkirakan total waktu transit saluran cerna. Sorbitol (70%)
merupakan obat katartik yang lebih disukai. Magnesium sulfat dapat juga diberikan jika
fungsi ginjal tidak rusak. Obat-obat katartik dengan dasar minyak tidak bermanfaat dan
mungkin merugikan. Tabel 60-6 bensi daftar beberapa katartik yang umum terdapat.
4. Arang Aktif
Dose
Adult and child
Initial dose: 1 g/kg body weight or 10:1 ratio of activated charcoal drug, whichever
is greater. Following massive ingestions, 2 g/kg may be indicated; however, it
may be difficult to administer doses in excess of 100 g.
Repetitive doses
0.5 to 1 g/kg body weight every 2 to 6 h tailored to the dose and dosage form of
drug ingested (larger doses and shorter dosing intervals may occasionally be
indicated). Note: Do not use repetitive doses of cathartics routinely.
Procedure

Universitas Gadjah Mada 11


1. Add 4-8 parts of water to chosen quantity of activated charcoal, if In powdered
form. This will form a transiently stable slurry that the patient can drink or have
placed down an urogastric hose.
2. The activated charcoal can be given in a mixture with the chosen cathartic.
3. If the patient vomits the dose, it should be repeated. Smaller, more frequent, or
continuous nasogastric ad ministration may be better tolerated. An antiemetic is
sometimes needed.
4. Repetitive doses are probably useful for drugs with a small volume of distribution,
low plsrna protein binding, biliary or gastric secretion, or active metabolites that
recirculate.
Contraindications
Caustic acids or alkalis (ineffective, and will accumulate in burned areas, making
endoscopy difficult).
Ilues (for repetitive dosing).
Patients with a risk of aspiration and an unprotected airway.

Antidotum Spesifik
Konsep salah yang umum terdapat ialah bahwa untuk setiap racun ada dotumnya.
Yang benar adalah sebaliknya antidotum yang tersedia relatif sedikit yaitu hanya untuk
beberapa golongan toksin tertentu saja. Antidotum utama dan karakteristiknya terdapat pada
Tabel 60-7. Obat-obat ini merupakan tambahan untuk zat imunologi seperti antivenin ular
(lihat bawah) dan antibodi digoksin.
Tabel antidotum yang direkomendasikan.

Therapeutic Agent Uses


Activated charcoal General (adsorbent, gastrointestinal
dialysis)
Antivenin (Crotalidae), Polyvalent (Wyeth) Crotalid snake bites
Antivenin (Latrodectus mactans) (MSD) Black widow spider bites
Atropine Bradydysrhythmias, cholinesterase inhibitors
(organophosphates, physostigmine)
Mushrooms: clitocybe, inocybe
Botulinal antitoxin (ABE-Trivalent) Botulism (available from local health
department or Centers for Disease Control)
Calcium chloride Oxalates, fluoride, hydrofluoric acid, ethylene
glycol, calcium channel blockers,

Universitas Gadjah Mada 12


Black widow spider bites, maesium
Calcium gluconate Hydrofluoric acid bums, Black widow spider
bites
Cyanide kit (amyl nitrite, sodium nitrite, Cyanide, hydrogen sulfide
sodium thiosulfate)
Deferoxarnine mesylate (Desferal) Iron
Dextrose in water (50%), (20%) Hypoglycemic agents, patients with altered
mental status
Diazepam (Valium) Seizuras, severe agitation, stimulans
Digoxin specific antibodies (Digibind) Digoxin, digitoxin, and other cardiac
glycosides
Dimercaprol (BAL, British anti-lewisite) Arsenic, mercury, gold, lead
Diphenhydramine (Benadryl) Extrapyramidal reactions
(antipsychotics), allergic reactions
Dopamine HCl Hypotension
Edrophomum chloride (Tensilon) Anticholinergic agents, diagnostic test
(myasthema gravis)
Ethanol injection 100% for dilution or 10% Methyl alcohol, ethylene glycol
Ethylenediaminetetraacetic acid (Calcium Lead, zinc, and other heavy metals
EDTA)
Folinic acid/folic acid Methyl alcohol, methotrexate
Glucagon Beta blockers, calcium channel blockers,
oral hypoglycemics
Haloperidol (Haldol) General (as a major tranquilizer)
Ipecac, syrup of Emetic
Magnesium sulfate (Epsom salts) or General cathartic
magnesium citrate
Magnesium sulfate injection Digitalis, hydrofluoric acid
Methylene blue (1% solution) Methemoglobinemia
N-acelcysteine (Mucornyst) Acetaminophen
Naloxone hydrochloride (Narcan) Opioids (agonists, partial
agonisislantagomsts)
Niacinamide Vacorrodenticide
Nitroprusside Antihypertensive, ergotamines
Norepinephrine (Levartetenol) Hypotension (preferred for tricyclic
antidepressants), alpha blockers

Universitas Gadjah Mada 13


Oxygen (Oxygen, hyperbaric) Carbon monoxide, cyanide, hydrogen sulfide
d-Penicillamine Copper, lead, mercury, arsenic
Phenobarbital General (as anticonvulsant, sedative)
Phenytoin injection General (as anticonvulsant, antiarrhythmic)
Physostigmine salicylate (Antilirium) Anticholinergic agents
Polyethylene glycol (Golytely) General (gastric decontamination)
Pralidoxime chloride (2-PAM-chloride) Acetyl cholinesterase inhibitors
(Protopam) (organophosphates and carbamates)
Protamine sulfate injection Heparin
Pyridoxine hydrochloride Ethylene glycol, isoniazid,
monomethylhydrazine containing mushrooms
Sodium bicarbonate (5% solution) Iron, ethylene glycol, methanol, salicylates,
tricyclic antidepressants, phenobarbital,
quimdine, chiorpropamide
Sorbitol General (cathartic); sweetener for activated
charcoal
Starch Iodine
Thiamine hydrochloride Thiamine deficiency, ethylene glycol
Vitamin K, (Aquamephyton) Oral anticoagulants

Metode Meningkatkan Eliminasi Toksin

Setelah prosedur diagnosis dan dekontarninasi yang tepat serta pemberian


antidotum yang sesuai, penting untuk rnempertimbangkan tindakan untuk meningkatkan
eliminasi toksin, seperti diuresis paksa, dialisis, atau prosedur pertukaran (exchance). Bila
asien dapat mengeliminasi toksin dengan cepat, periode waktu koma akan menjadi pendek,
metbolit dibuang, Dan kerusakan organ akan berkurang. Jadi, penting unstuck memiliki
pengetahuan tentang toksikokinetik racun.
Pada kasus takar lajak masif, jalur eliminasi dengan kapasitas terbatassering jenuh.
Obat-obatan yang telah terbukti memperlihatkan toksikokinetik yang bergantung pada
konsentrasi dalam keadaan takar lajak adalah etanol, salisilat, fenitoin, kioral hidrat,
etklorvinol, beberapa barbiturat, teofihin dan asetaminofen. Pada kasus-kasus yang menelan
ohat toksik in, cara unstuck memperkuat eliminasi yang rnengkontribusikan hersihan tubuh
total dengan jelas dapat memperbaiki basil klinik.

Teknik yang tersedia:

Universitas Gadjah Mada 14


1. Prosedur dialisis, termasuk dialisis peritoneal, hemodialisis, dan hemoperfusi, secara
teoritis menarik perhatian sebagai suatu cara pengeluaran toksin yang dieliminasi melalui
mekanisme metabolik yang tidak dapat ditingkatkan.
2. Eliminasi melalui ginjal beberapa toksin ditingkatkan oleh perubahan pH urin. Alkalinisasi
urin bermanfaat pada kasus takar lajak salisilat atau fenobarbital. Diuresis paksa dengan
volume cairan yang berlebihan meningkatkan risiko gangguan keseimbangan cairan dan
elektrolit serta memperburuk fungsi paru.

Kesalahan yang sering terjadi dalam penatalaksanaan keracunan


Antidotum universal (arang roti panggang, mangnesium oksid, asam tannat)
bermanfaat dan malahan dapat merusak. Bila akan digunakan sirup ipekak, tersebut harus
diberikan serentak dan tidak boleh ditunda sampai di rumah sakit pada waktu prosedur
evaluasi di ruang gawat darurat. Pengalanian klinik, khususnya pada bagian anak-anak,
menyatakan bahwa ipekak dapat diberikan oleh orang awam, khususnya bila diinstruksikan
oleh dokter melalui telepon.
Pada masa lampau, zat-zat asani dan alkali yang tertelan dinetralisasi; hal ini akan
membebaskan panas dan menambah destruksi jaringan. Pelarutan zat-zat kaustik dan asam
lebih baik dilakukan. Susu atau air dapat digunakan dalam jumlah yang berlebihan (sampai
15 mL/kg). lnduksi muntah dengan menempatkan jan tangan dalarn tenggorokan atau
dengan garam tembaga atau larutan hipertonik akan merusak mulut dan esofagus.
Penggunaan obat katartik dengan dasar minyak dapat rnenyebabkan pneumonia lipid.
Cairan pembilas yang banyak mengandung natniurn dan fosfat dapat menyebabkan
gangguan keseimbangan elektrolit yang berat. Hidrasi secara berlebihan dapat
memperburuk fungsi paru. Glukosa dalam jumlah besar dapat menurunkan kadar fosfat dan
kalium. Stimulan pernapasan dan obat analeptik tidak bermanfaat dan merusak dalam gawat
darurat toksik.
Pemantauan fungsi ginjal dan hati merupakan hal yang penting. Destruksi otot
(rhabdomiolisis) dapat menyebabkan gagal ginjal akut. Pengasaman urin yang kurang hati-
hati dapat meningkatkan kemungkinan gagal ginjal sebagai hasil dari destruksi dan ekskresi
mioglobin. Kateter dalam vena dan arteri atau dalam kantung kemih dapat menjadi sumber
infeksi. Jumlah cairan yang hesar dalam suhu kamar atau prosedur dialisis dapat
menurunkan suhu tubuh dan memperburuk fungsi kardiovaskular. Pengobatan suportif yang
sesuai adakalanya dapat memperpanjang masa hidup fisiologik pasien dengan gangguan
neurologik. Walaupun demikian, perlu sangat berhati-hati, dalam mendiagnosis kematian
otak khususnya pada kasus dengan takar lajak obat sedatif-hipnotik, pasien seperti ini dapat
bangun kembali beberapa hari setelah tidak adanya aktivitas EEG.

Universitas Gadjah Mada 15