Anda di halaman 1dari 23

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2.1. Anatomi dan Fisiologi Sistem HepatoBillier


Empedu disekresikan oleh sel-sel hepar, disimpan dan dipekatkan di dalam
vesika biliaris,kemudian dikeluarkan ke dalam duodenum. Ductus biliaris hepatis
terdiri atas ductus hepatis destra dan sinistra, ductus hepatis comunis, ductus
choledochus, vesica biliaris dan ductus cysticus.1

2.1.1. Ductus hepaticus


Ductus hepaticus dextra dan sinistra keluar dari lobus hepatis dextra dan
sinistra pada port hepatis. Keduanya bersatu membentuk ductus hepatis comunis.
Panjang ductus hepatis comunis sekitar 1,5 inchi (4 cm) dan berjalan turun di
pinggir bebas omentum minus. Ductus ini bergabung dengan ductus cysticus dari
vesica billiaris yang ada di sisi kanannya membentuk ductus choledochus.1

2.1.2. Ductus Choledochus


Panjang ductus choledochus sekitar 3 inchi (8 cm). Pada bagian
perjalanannya, ductus ini terletak pada pinggir bebas kanan omentum minus, di
depan foramen epiploicum. Di sini ductus choledochus terletak di depan pinggir
kanan venae portae bawah hepatis dan pada sisi kanan arteri hepatica. Pada
bagian kedua perjalanannya, ductus terletak di belakang pars duodenum di
sebelah kanan arteri gastroduodenalis. Pada bagian ketiga perjalanannya, ductus
terletak di dalam sulcus yang terdapat pada facies posterior caput pancreatis. Di
sini ductus choledochus bersatu dengan ductus pankreaticus. 1
Ductus chodedochus berakhir di bawah dengan menembus dinding medial
pars descendens duodenum kira-kira di pertengahan panjangnya. Biasanya ductus
choledochus bergabung dengan ductus pankreatikus, dan bersama-sama bermuara
ke dalam ampula kecil di dinding duodenum, yang disebut ampula
hepatopankreatica (ampula vater). Ampula ini bermuara pada lumen duodenum
melalui sebuah papila kecil, yaitu papila duodeni major. Bagian terminal kedua

1
ductus beserta ampula dikelilingi oleh serabut otot sirkular yang disebut musculus
sphinter ampullae (sphincter oddi).1,2

Gambar 1. Ductus choledocus (Common bile duct) dan Spincter Oddi2

2.1.3. Vesica Biliaris (Kandung Empedu)


Vesica biliaris adalah sebuah kantong berbentuk buah pir yang terletak
pada permukaan bawah hepar. Vesica biliaris mempunyai kemampuan
menyimpan empedu sebanyak 30-50 ml, serta memekatkan empedu dengan cara
mengabsorpsi air. Vesica biliaris terdiri atas fundus, corpus, dan collum. Fundus
vesica biliaris berbentuk bulat dan biasanya menonjol di bawah margo inferior
hepar, penonjolan ini merupakan tempat fundus bersentuhan dengan dinding
anterior abdomen setinggi ujung cartilago costalis IX dextra. Corpus vesica
biliaris terletak dan berhubungan dengan fascies visceralis hepar dan arahnya ke
atas, belakang dan kiri. Colum vesica biliaris melanjutkan diri sebagai ductus
cysticus, yang berbelok ke dalam omentum minus dan bergabung dengan sisi
kanan ductus hepaticus komunis untuk membentuk ductus choledochus.1

2
Gambar 2. Vesica Biliaris Terdiri Atas Fundus, Corpus dan Colum1

Vesica biliaris berfungsi sebagai tempat penyimpanan empedu. vesica


biliaris mempunyai kemampuan untuk memekatkan empedu dan untuk membantu
proses ini, mukosa vesica biliaris mempuyai lipatan-lipatan permanen yang saling
berhubungan sehingga permukaan tampak seperti sarang tawon Sel-sel toraks
yang terletak pada permukaan mukosa mempunyai banyak vili. Empedu dialirkan
ke duodenum sebagai akibat kontraksi dan pengosongan parsial vesica biliaris.
Mekanisme ini diawali dengan masuknya makanan berlemak ke dalam
duodenum. Lemak menyebabkan pengeluaran hormon kolesistokinin dari tunica
mucosa duodenum. Lalu hormon masuk ke dalam darah dan menimbulkan
kontraksi vesica biliaris. Pada saat yang bersamaan otot polos yang terletak pada
ujung distal ductus choledochus dan ampula relaksasi, sehingga memungkinkan
masuknya empedu yang pekat ke dalam duodenum. Garam-garam empedu di
dalam cairan empedu penting untuk mengemulsikan lemak di dalam usus serta
membantu pencernaan dan absorbsi lemak.1
Vesica biliaris mendapat perdarahan dari arteri cystica, cabang arteri
hepatica dextra dan vena cystica yang mengalirkan darah langsung ke vena porta.
Cairan limfa mengalir ke nodus cysticus yang terletak dekat colum vesicae
biliaris. Dari sini, pembuluh limfa berjalan ke nodi hepatici dengan berjalan

3
sepanjang perjalanan arteri hepatica communis dan kemudian ke nodi coelici.
Persarafan di vesica biliaris terdiri atas saraf simpatis dan parasimpatis yang
membentuk pleksus coeliacus.1
Secara fisiologi, empedu dihasilkan oleh hepatosit dan sel-sel duktus
sebanyak 500-1500 mL/ hari. Sekresi aktif garam empedu ke dalam canaliculus
bilier dipengaruhi oleh volume empedu. Na+ dan air mengalir secara pasif untuk
meningkatkan isoosmolaritas. Lechitin dan kolesterol memasuki canaliculus pada
laju tertentu yang berhubungan dengan output garam empedu. Bilirubin dan
sejumlah anion organik lainnya (esterogen, sulfobromopthalen, dll) secara aktif
disekresikan oleh hepatosit melalui sistem transport yang berbeda dengan garam
empedu. Diantara makan, empedu disimpan di vesica biliaris, dimana empedu
terkonsentrasi pada hingga 20%/ jam. Na+ dan HCO3- atau Cl- secara aktif
ditransport dari lumennya selama absorpsi.3
Ada tiga faktor yang meregulasi aliran empedu yaitu : sekresi hepatik,
kontraksi vesica biliaris, dan tahanan spincter choledochal. Dalam keadaan puasa,
tekanan di ductus choledocus adalah 5-10 cm H2O dan empedu yang dihasilkan di
hati disimpan di dalam vesica biliaris. Setelah makan, vesica biliaris berkontraksi,
spincter relaksasi dan empedu di alirkan ke dalam duodenum dengan adanya
tekanan di dalam duktus yang terjadi secara intermiten yang melebihi tahanan
spincter. Saat berkontraksi, tekanan di dalam vesica biliaris mencapai 25 cm H2O
dan di dalam ductus choledocus mencapai 15-20 cm H2O. Cholecystokonin
(CCK) adalah stimulus utama untuk berkontraksinya vesica biliaris dan relaksasi
spincter. CCK dilepaskan ke dalam aliran darah dari mukosa usus halus.3

4
Gambar 3. Fisiologi Pengeluaran Empedu3

2.1.4. Ductus Cysticus


Panjang ductus cysticus sekitar 1,5 inchi (4 cm) dan menghubungkan
colum vesica biliaris dengan ductus hepatis comunis untuk membentuk ductus
choledochus.. Biasanya ductus cysticus berbentuk huruf S dan berjalan turun
dengan jarak yang bervariasi pada pinggir bebas kanan omentum minus. Tunica
mukosa ductus cysticus menonjol untuk membentuk plica spiralis yang
melanjutkan diri dengan plica yang sama pada colum vesica biliaris. Plica ini
umumnya dikenal sebagi valvula spiralis. Fungsi valvula spiralis adalah untuk
mempertahankan lumen terbuka secara konstan.1

5
Gambar 4. Ductus cysticus bersatu dengan ductus hepatis comunis membentuk
ductus choledocus.3

2.1.5. Komposisi Empedu


Tabel 1. Komposisi empedu4
Komponen Dari Hati Dari Kandung Empedu
Air 97,5 gm % 95 gm %
Garam Empedu 1,1 gm % 6 gm %
Bilirubin 0,04 gm % 0,3 gm %
Kolesterol 0,1 gm % 0,3 0,9 gm %
Asam Lemak 0,12 gm % 0,3 1,2 gm %
Lecithin 0,04 gm % 0,3 gm %
Elektrolit - -

1. Garam Empedu
Asam empedu berasal dari kolesterol. Asam empedu dari hati ada dua
macam yaitu : Asam Deoxycholat dan Asam Cholat.
Fungsi garam empedu adalah :5
a. Menurunkan tegangan permukaan dari partikel lemak yang terdapat dalam
makanan, sehingga partikel lemak yang besar dapat dipecah menjadi
partikel-partikel kecil untuk dapat dicerna lebih lanjut.

6
b. Membantu absorbsi asam lemak, monoglycerid, kolesterol dan vitamin
yang larut dalam lemak.
Garam empedu yang masuk ke dalam lumen usus oleh kerja kuman-
kuman usus dirubah menjadi deoxycholat dan lithocholat. Sebagian besar (90
%) garam empedu dalam lumen usus akan diabsorbsi kembali oleh mukosa
usus sedangkan sisanya akan dikeluarkan bersama feses dalam bentuk
lithocholat. Absorbsi garam empedu tersebut terjadi disegmen distal dari ilium.
Sehingga bila ada gangguan pada daerah tersebut misalnya oleh karena radang
atau reseksi maka absorbsi garam empedu akan terganggu.4,5

2. Bilirubin
Hemoglobin yang terlepas dari eritrosit akan pecah menjadi heme dan
globin. Heme bersatu membentuk rantai dengan empat inti pyrole menjadi
bilverdin yang segera berubah menjadi bilirubin bebas. Zat ini di dalam plasma
terikat erat oleh albumin. Sebagian bilirubin bebas diikat oleh zat lain
(konjugasi) yaitu 80 % oleh glukuronide. Bila terjadi pemecahan sel darah
merah berlebihan misalnya pada malaria maka bilirubin yang terbentuk sangat
banyak.6

2.1.6. Pankreas

1. Anatomi

Pankreas merupakan kelenjar retroperitoneal dengan panjang sekitar 12-15


cm dan tebal 2,5 cm dan berada pada posterior dari omentum majus . Pankreas terdiri
dari kepala, tubuh, dan ekor yang biasanya langsung berhubungan dengan duodenum
melalui dua duktus. Pancreas merupakan kelenjar endokrin dan eksokrin. Bagian
eksokrin kelenjar menghasilkan secret yang mengandung enzim-enzim yang dapat
menghidrolisis protein lemak, dan karbohidrat. Bagian endokrin kelenjar yaitu pulau-
pulau langerhans yang menghasilkan hormone insulin dan glucagon yang mempunyai
peranan penting pada metabolisme karbohidrat.6

7
Gambar 5. Anatomi sel asini dan pulau langerhans6

Kelenjar ini merupakan organ yang memanjang dan terletak pada epigastrium
dan kuadran kiri atas. Strukturnya lunak, berlobulus, dan terletak pada dinding
posterior abdomen di belakang peritoneum. Pankreas menyilang planum
transpyloricum. Pankreas dapat dibagi menjadi caput, collum, corpus, dan cauda.7
a. Caput Pancreatis berbentuk seperti cakram dan terletak di dalam bagian cekung
duodenum. Sebagian caput meluas ke kiri di belakang arteria san vena
mesenterica superior serta dinamakan Processus Uncinatus.
b. Collum Pancreatis merupakan bagian pancreas yang mengecil dan
menghubungkan caput dan corpus pancreatis. Collum pancreatis terletak di depan
pangkal vena portae hepatis dan tempat dipercabangkannya arteria mesenterica
superior dari aorta.
c. Corpus Pancreatis berjalan ke atas dan kiri, menyilang garis tengah. Pada
potongan melintang sedikit berbentuk segitiga.
d. Cauda Pancreatis berjalan ke depan menuju ligamentum lienorenalis dan
mengadakan hubungan dengan hilum lienale.
e. Ductus Pancreaticus
Ductus Pancreaticus Mayor ( W I R S U N G I )
Mulai dari cauda dan berjalan di sepanjang kelenjar menuju ke caput,
menerima banyak cabang pada perjalanannya. Ductus ini bermuara ke pars

8
desendens duodenum di sekitar pertengahannya bergabung dengan ductus
choledochus membentuk papilla duodeni mayor Vateri. Kadang-kadang
muara ductus pancreaticus di duodenum terpisah dari ductus choledochus.

Ductus Pancreaticus Minor ( S AN T O R I N I )


Mengalirkan getah pancreas dari bagian atas caput pancreas dan kemudian
bermuara ke duodenum sedikit di atas muara ductus pancreaticus pada papilla
duodeni minor.

Vaskularisasi7
Arteriae
a. a.pancreaticoduodenalis superior (cabang a.gastroduodenalis )
b. pancreaticoduodenalis inferior (cabang a.mesenterica cranialis)
c. pancreatica magna dan a.pancretica caudalis dan inferior cabang
a.lienalis
Venae
Venae yang sesuai dengan arteriaenya mengalirkan darah ke sistem
porta.

Aliran Limfatik7
Kelenjar limf terletak di sepanjang arteria yang mendarahi kelenjar. Pembuluh
eferen akhirnya mengalirkan cairan limf ke nodi limf coeliaci dan mesenterica
superiores.

Persyarafan7
Berasal dari serabut-serabut saraf simpatis (ganglion seliaca) dan parasimpatis
(vagus).

9
2. Fisiologi
Eksokrin

Sel sel asini menghasilkan beberapa enzim yang disekresikan melalui


ductus pankreas yang bermuara ke duodenum.
Enzimenzim tersebut berfungsi untuk mencerna 3 jenis makanan utama =
karbohidrat, protein, dan lemak. Sekresi ini juga mengandung sejumlah besar
ion bikarbonat menetralkan asam kimus dari lambung.
Enzim proteolitik = tripsin, kimotripsin, dan karboksipolipeptidase.
Tripsin dan kimotripsin : memisahkan protein yang dicerna menjadi peptida,
tapi tidak menyebabkan pelepasan asam asam amino tunggal.
Karboksipolipeptidase : memecah beberapa peptida menjadi asam asam
amino bentuk tunggal.
Enzim proteolitik yang kurang penting = elastase dan nuklease.
Enzim proteolitik disintesis di pankreas dalam bentuk tidak aktif berupa =
tripsinogen, kimotripsinogen, dan prokarboksipolipeptidase = menjadi aktif
jika disekresikan di tractus intestinal. Tripsinogen diaktifkan oleh enzim
enterokinase yang disekresi mukosa usus ketika kimus berkontak dengan
mukosa. Kimotripsinogen dan prokarboksipolipeptidase diaktifkan oleh
tripsin.
Enzim pankreas untuk mencerna karbohidrat = amilase pankreas :
menghidrolisis serat, glikogen, dan sebagian besar karbohidrat (kecuali
selulosa) untuk membentuk trisakarida dan disakarida.
Enzim pencerna lemak = lipase pankreas : menghidrolisis lemak netral
menjadi asam lemak dan monogliserida. Kolesterol esterase : hidrolisis ester
kolesterol. Fosfolipase: memecah asam lemak dan fosfolipid.
Tiga rangsangan dasar yang menyebabkan sekresi pankreatik :
a. Asetikolin : disekresikan ujung n. vagus parasimpatis dan saraf
kolinergenik.
b. Kolesistokinin : disekresikan mukosa duodenum dan jejunum
rangsangan asam.

10
c. Sekretin : disekresikan mukosa duodenum dan jejunum rangsangan
asam7

Endokrin

Fungsi endokrin kelenjar pankreas diperankan oleh pulau langerhans sel ,


sel , sel , dan sel F.terdiri atas 4 sel
Sekresi sel sel ini berupa hormon yang akan langsug diangkut melalui
pembuluh darah.
Sel Hormon Target Utama Efek Hormonal Regulasi
a. (Glukagon)
Target : Hati, jaringan adiposa
Efek : merombak cadangan lipid, merangsang sintesis glukosa dan
pemecahan glikogen di hati, menaikan kadar glukosa. Distimulasi oleh
kadar glukosa darah yang rendah, dihambat oleh somatostatin.
b. (Insulin)
Target : Sebagian besar sel
Efek : membantu pengambilan glukosa oleh sel, menstimulasi
pembentukan dan penyimpanan glikogen dan lipid, menurunkan kadar
glukosa darah. Distimulasi oleh kadar glukosa darah yang tinggi,
dihambat oleh somatostatin.
c. (Somatostatin)
Target : Sel langerhans lain, epitel saluran pencernaan
Efek : menghambat sekresi insulin dan glukagon, menghambat
absorbsi usus dan sekresi enzim pencernaan. Distimulasi oleh
makanan tinggi-protein, mekanismenya belum jelas.
d. F (Polipeptida pankreas)
Target : Organ pencernaan
Efek : menghambat kontraksi kantong empedu, mengatur produksi
enzim pankreas, mempengaruhi absorbsi nutrisi oleh saluran
pencernaan. Distimulasi oleh makanan tinggi-protein dan rangsang
parasimpatis.7

11
Gambar 6. Histologi pankreas: bagian endokrin dan eksokrin8

2.1.7. Tumor Pankreas


Tumor pankreas dapat berasal dari jaringan eksokrin dan endokrin pankreas.
Tumor pankreas dapat jinak atau tumor ganas. Dalam klinis sebagian besar
90% tumor pankreas adalah tumor ganas dari jaringan eksokrin pankreas,
yaitu adenokarsinoma duktus pankreas.

Menurut klasifikasi WHO, tumor eksokrin pankreas dibagi 3 bagian, yaitu: A.


Jinak : serous cystadenoma, musinous cystadenoma,intraductal papillary
musinous adenoma. B. Borderline: mucinous cystic tumor with moderate
dysplasia, intraductal papillary mucinous tumor with moderate dysplasia.
C.Ganas : Ductal adenocarcinoma, serous/musinous adenocarcinoma.4

1. Adenokarsinoma Duktus Pankreas ( Kanker Pankreas)

Epidemiologi
American Cancer Society memperkirakan bahwa di Amerika Serikat
pada tahun 2010 ada sekitar 43.140 kasus baru kanker pankreas, (21.370 pria
dan 21.770 wanita) yang terdiagnosis dan 36.800 kasus (18.770 pria dan
18.030 wanita) meninggal karena kanker tersebut. Data kepustakaan kanker
pankreas di Indonesia masih sangat sedikit. Data terbaru di RSUP Dr. Kariadi
semarang pada tahun 1997-2004 (8 tahun) terdapat 53 kasus kanker pankreas.

12
Insidensi kanker pankreas sedikit lebih tinggi laki-laki daripada
perempuan, dan 2/3 dari kasus baru terjadi pada orang > 65 tahun, dan pada
perokok dua kali lebih tinggi dibanding dengan bukan perokok. Sebagian
besar, pasien meninggal dalam waktu 1 tahun setelah diagnosis penyakit.
Secara keseluruhan, angka kelangsungan hidup 1 tahun sekitar 12 % dan 5
tahun sekitar 0,4%-4% .4,5

Etiologi
Etiologi kanker pankreas masih belum jelas. Penelitian epidemiologik
menunjukkan adanya hubungan kanker pankreas dengan beberapa faktor
eksogen (lingkungan) dan faktor endogen pasien. Faktor eksogen antara lain
kebiasaan merokok, diet tinggi lemak, alkohol, kopi, dan zat karsinogen
industri, sedangkan faktor endogen yaitu usia, penyakit pankreas (
pankreatitis kronik dan diabetes mellitus) dan mutasi gen. 4,5

Patofisiologi
Kanker pankreas hampir 90% berasal dari duktus, dimana 75% bentuk
klasik adenokarsinoma sel duktal yang memproduksi musin. Sebagian besar
kasus (70%) lokasi kanker pada kaput pankreas, 15- 20% pada badan dan
10% pada ekor. Pada karsinoma daerah kaput pankreas dapat menyebabkan
obstruksi pada saluran empedu dan ductus pankreatikus daerah distal, hal ini
dapat menyebabkan manifestasi klinik berupa ikterus. 4,5
Umumnya tumor meluas ke retroperitonel ke belakang pankreas,
melapisi dan melekat pada pembuluh darah. Secara mikroskopik terdapat
infiltrasi di jaringan lemak peripankreas,saluran limfe, dan perineural. Pada
stadium lanjut, kanker kaput pankreas sering bermetastasis ke duodenum,
lambung, peritonium, hati dan kandung empedu.3
Karsinoma pankreas diyakini berasal dari sel-sel duktal dimana
serangkaian mutasi genetik telah terjadi di protooncogene dan gen supresor
tumor. Mutasi pada onkogen K-ras diyakini menjadi peristiwa awal dalam
perkembangan tumor dan terdapat lebih dari 90% tumor. Hilangnya fungsi

13
dari beberapa gen supressor tumor (p16, p53, DCC, APC, dan DPC4)
ditemukan pada 40-60% dari tumor. Deteksi mutasi K-ras dari cairan
pankreas yang diperoleh pada endoskopik retrograde
cholangiopancreatography telah digunakan dalam penelitian klinis untuk
mendiagnosa kanker pankreas. 4
Pada sebagian besar kasus, tumor sudah besar (5-6 cm) dan atau telah
terjadi infiltrasi dan melekat pada jaringan sekitar, sehingga tidak dapat di
reseksi, sedangkan tumor yang dapat direseksi berukuran 2,5-3,5 cm.4,5

Diagnosis
Manifestasi Klinis
Pankreas tidak memiliki mesenterium dan berdekatan dengan saluran
empedu, usus dua belas jari, perut, dan usus besar, karenanya manifestasi
klinis yang paling umum dari kanker pankreas adalah yang berkaitan dengan
invasi atau kompresi dari struktur yang berdekatan.4,5
a. Rasa penuh, kembung di ulu hati, anoreksia, mual, muntah, diare
(steatore), dan badan lesu.. Keluhan awal biasanya berlangsung >2 bulan
sebelum diagnosis kanker. Keluhan utama yang sering adalah sakit perut,
berat badan turun (>75 % kasus) dan ikterus (terutama pada kanker kaput
pankreas).
b. Lokasi sakit perut biasanya di ulu hati, awalnya difus, selanjutnya
terlokalisir. Sakit perut biasanya disebabkan invasi tumor pada pleksus
coeliac dan pleksus mesenterikus superior. Dapat menjalar ke punggung,
disebabkan invasi tumor ke daerah retroperitoneal dan terjadi infiltrasi
pada pleksus saraf splanknikus.
c. Penurunan berat badan awalnya melambat, kemudian menjadi progresif,
disebabkan berbagai faktor: asupan makanan kurang, malabsorbsi lemak
dan protein, dan peningkatan kadar sitokin pro-inflamasi (tumor necrosis
factor-a dan interleukin-6).
d. Ikterus obstruktivus, dijumpai pada 80-90 % kanker kaput pankreas berupa
tinja berwarna pucat (feses akolik).

14
Selain itu tanda klinis lain yang dapat kita temukan antara lain,
pembesaran kandung empedu (Courvoisiers sign),
hepatomegali, splenomegali (karena kompresi atau trombosis pada v. porta
atau v. lienalis, atau akibat metastasis hati yang difus), asites (karena
infiltrasi kanker ke peritoneum), nodul periumbilikus (Sister Mary
Josephs nodule), trombosis vena dan migratory
thrombophlebitis (Trousseaus syndrome), perdarahan gastrointestinal, dan
edema tungkai (karena obstruksi VCI) serta limfadenopati supraklavikula
sinistra (Virchows node).

Laboratorium
Kelainan laboratorium kanker pankreas antara lain, Anemia oleh karena
penyakit kankernya dan nutrisi yang kurang, peningkatan laju endap darah
(LED), peningkatan dari serum alkali fosfat, bilirubin, dan transaminase.
Karena sebagian besar kanker pankreas terjadi di kaput, maka obstruksi dari
saluran empedu sering ditemui. Obstruksi dari saluran empedu distal
menyebabkan tingginya serum alkali fosfat empat sampai lima kali di atas
batas yang normal, begitu pun dengan billirubin.
Penanda tumor CA 19-9 (antigen karbohidrat 19,9) sering meningkat
pada kanker pankreas. CA 19-9 dianggap paling baik untuk diagnosis kanker
pankreas, karena memiliki sensitivitas dan spesifivitas tinggi (80% dan 60-
70%), akan tetapi konsentrasi yang tinggi biasanya terdapat pada pasien
dengan besar tumor > 3 cm, dan merupakan batas reseksi tumor.4,5

Pemeriksaan Radiologi

Ada beberapa jenis pemeriksaan radiologis, yaitu pemeriksaan foto dada


untuk melihat kemungkinan adanya metastasis ke paru-paru. Pemeriksaan
gastroduodenografi, untuk melihat pada duodenal loop yang dapat berupa
pelebaran duodenal, filling defect pada bagian kedua duodenum dan
perubahan pada dinding anterior lambung. Endoscopic Retrograde

15
Cholangio Pancreatography (ERCP), dengan menggunakan duodenoskopi
dimasukkan media kontras ke dalam kanula melalui papilla vateri ke dalam
duktus pankreatikus, pada kanker pankreas akan terlihat tanda-tanda obstruksi
dan stenosis saluran pankreas. Selain itu dengan duodenoskop dapat
dilakukan pemeriksaan sitologi cairan pankreas. Percutaneous transhepatic
cholangiography (PTC), dengan cara ini dapat diketahui penyebab dari
sumbatan. Pada kanker pankreas akan terlihat sumbatan total di duktus
koledokus yang tumpul irreguler, juga akan terlihat jelas pelebaran semua
saluran empedu ekstra dan intrahepatik. Dengan cara ini juga dapat dilakukan
dekompresi sumbatan dengan memasang kateter polietilen dan ditinggalkan
untuk mengeluarkan cairan empedu. USG gambaran usg pankreas
memperlihatkan pembesaran sebagian pankreas yang irreguler. Akan tampak
sumbatan tanda-tanda kolestatis ekstrahepatik berupa pelebaran saluran
empedu dan saluran empedu intrahepatik, juga pembesaran kandung empedu.
Secara usg dikenal 2 tanda pokok kanker pankreas. Computed tomography
(CT) akan tampak pembesaran kaput pankreas irreguler dengan pembesaran
kandung empedu disertai pelebaran saluran empedu intra dan ekstrahepatik.4,5

Penatalaksanaan

a. Bedah reseksi kuratif.


Mengangkat/mereseksi komplit tumor massanya. Akan tetapi hanya dapat
dilakukan pada 10-15% kasus kanker pankreas. Yang paling sering
dilakukan adalah prosedur Whipple. Operasi whipple merupakan prosedur
dengan pengangkatan kepala (kaput) pankreas dan biasanya sekitar 20%
pankreas dihilangkan. Operasi Whipple ini untuk tumor yang masih
terlokalisir. Walaupun dapat dilakukan bedah reseksi kuratif, tetapi
survival 5 years rate hanya 10%.5

16
Gambar 7. Whipple procedure5

b. Bedah paliatif.
Sebagian besar 85-90% kasus hanya dapat dilakukan bedah paliatif karena
tumor tidak dapat direseksi lagi karena invasi keluar pankreas atau
metastasis limfe. Prinsip pembedahan paliatif terdiri atas anastomosis
biliodigestif berupa koledoko yeyenustomi Roun X.5

17
Gambar 8. Anastomosis biliodigestif; A. Kolesistoduodenostomi. 1. Tumor
obstruksi duktus koledokus,kaput pankreas, papilla vater, duktus pankreas.
2. Duodenum, 3. Duktus koledokus, 4.duktus hepatikus, 5.kaput pankreas,
6. Vena mesentrika superior, 7. A. Mesenterika superior, 8. Kandung
empedu. B. Koledokoduodenostomi. C. Anastomosis Roux en Y; 11.
Koledokoyeyunostomi Roux en Y, 12. Yeyunostomi roux en y.

c. Kemoterapi.
Bisa kemoterapi tunggal maupun kombinasi. Kemoterapi tunggal seperti 5-
FU, mitomisin-C, Gemsitabin. Kemoterapi kombinasi yang masih dalam
tahap eksperimental adalah obat kemoterapi dengan kombinasi epidermal
growth factor receptor atau vascular endothelial growth factor receptor.
Pada karsinoma pankreas yang telah bermetastasis memiliki respon buruk
terhadap kemoterapi. Secara umum kelangsungan hidup setelah diagnosis
metastasis kanker pankreas, kurang dari satu tahun.3

d. Radioterapi.
Biasanya dikombinasi dengan kemoterapi tunggal 5-FU (5-Fluorouracil).

18
e. Terapi simtomatik.
Lebih ditujukan untuk meredakan rasa nyeri (obat analgetika) dari:
golongan aspirin, penghambat COX-1 maupun COX-2, obat golongan
opioid.4

Prognosis
Pada pasien yang mendapat terapi bedah kuratif didapatkan harapan hidup
1,2, dan 5 tahun berturut-turut 50%, 30%, dan kurang dari 10%. Bila tumor
tidak dapat direseksi pasien umunya dalam 6 bulan meninggal dan harapan
hidup satu tahun kurang dari 10%.4

2. Tumor Kistik Pankreas


Dibedakan menjadi kista semu (pseudokist) dan kista sejati. Kista
sejati dibatasi oleh dinding epitel, misalnya kista kongenital. Kista semu tidak
dibatasi oleh epitel melainkan oleh jaringan ikat. Selain itu terdapat kista
neoplasma dan kista infeksi.
a) Pseudokista

Lebih dari 75% kista pankreas adalah kista semu. Tiga perempat
terbentuk setelah pankreatitis dan 25% setelah trauma pankreas.
Dinding kista ini terdiri atas jaringan ikat. Di dalam kista terkandung
cairan pankreas yang kadang bercampur darah atau sisa jaringan
nekrotik. Cairan pseudokista dapat jernih, tetapi dapat juga berwarna
coklat atau coklat kehitaman, tergantung isi cairannya. Hampir semua
pseudokista unilokuler dan terletak di bursaomentalis. Kista ini dapat
terbentuk di dalam jaringan pankreas di sekitar pankreas, yaitu di
belakang mesokolon, dan ligamentum gastrokolekum. Kadang kista
terdapat di belakang pankreas, dan dapat mencapai mediastinum.3,4,5

19
b. Kista neoplasma
- Kista adenoma serosa
Umumnya terjadi pada perempuan usia pertengahan. Umumnya
kista berukuran kecil < 2 cm dan tidak menimbulkan gejala, dan
jarang menyebabkan nyeri perut. Kista ini memiliki cairan jernih.
Kista berbatas tegas, multipel. Pada potongan tampak pankreas
seperti spons.3,5

- Kista adenoma musinosa


Tiga puluh persen dari kista jenis ini maligna, selebihnya adalah
premaligna. Kista adenoma musinosa umumnya terletak pada
bagian corpus dan cauda dari pankreas. Kista ini lebih sering pada
wanita dibandingkan pria, ditemukan pada usia sekitar 40-49 tahun.
Kebanyakan kista ini soliter dengan dinding yang dibatasi epital
yang berbentuk papil dan epitelnya terdiri dari sel bentuk kolumner
dan sel goblet. Kista ini berukuran > 2 cm, berisi mukus. 3,5

- Intraductal papillary mucinous neoplasm


Kista jenis ini sangat besar kemungkinannya untuk menjadi ganas.
Pada saat terdiagnosa, 40-50% sudah menjadi kanker. Kista jenis
ini sering terjadi pada laki-laki usia pertengahan. Kista ini sering
terletak pada bagian caput pankreas dan umumnya memproduksi
mucus dalam jumlah besar yang dapat dilihat mengalir melalui
ampula vater saat dilakukan endoscopic retrograde cholangio-
pancreatography (ERCP). Kista tersebut dapat menyebabkan nyeri
perut, jaundice, dan pankreatitis. 3,5

- Solid pseudopapillary tumor of the pancreas


Kista jenis ini adalah tumor yang jarang dan umumnya terdapat
pada orang asia muda dan perempuan yang berkulit hitam. Kista
ini dapat mencapai ukuran yang besar dan menjadi ganas. 3,5

20
Gejala Klinis
Tidak ada gejala yang khas untuk kista pankreas dan setiap
individu dapat memberikan gejala yang berbeda. Selain itu, timbulnya
gejala bergantung dari ukuran kista. Kista dengan ukuran kurang dari 2
cm, umumnya tidak menimbulkan gejala. 3,5

Anamnesis
Kista pankreas harus dicurigai pada pasien dengan riwayat
pankreatitis atau trauma pankreas 2 atau 3 minggu sebelumnya. Dari
anamnesa diperoleh informasi seperti : pasien mengeluhkan rasa nyeri
yang menetap/ rasa tidak enak pada daerah epigastrium dan kadang
nyeri menjalar sampai ke punggung, mual, dan muntah. Anoreksia
terdapat pada sekitar 20% penderita. 3,5

Pemeriksaan fisik
Dari pemeriksaan fisik didapatkan pada 50-75 % penderita teraba
massa kistik di epigastrium. Massa ini kadang mudah digerakkan atau
agak terfiksasi. Kadang massa ini dapat berubah menjadi besar atau
mengecil, bergantung pada adanya patensi saluran pankreas. 3,5

Pemeriksaan laboratorium
Darah rutin:
Didapatkan peningkatan kadar amilase, leukositosis pada sebagian dari
penderita pseudokista pankreas.
Bilirubin dan LFT meningkat jika cabang duktus biliaris ikut terlibat
Kadar lipase
Kadar tumor marker CEA (Carcino Embryogenic Antigen ) dan CEA-
125 rendah pada pseudokista dan tinggi pada tumor
Pemeriksaan sitologi dapat membantu dalam mendiagnosis tumor tetapi
hasil sitologi yang negatif tidak menyingkirkan kemungkinan adanya
tumor. 3,5

21
Radiologis
Perlu dilakukan pemeriksaan gastroduodenografi, duodenografi
hipotonik terutama untuk melihat kurva duodenal ada tidaknya
pendesakan atau pelebaran di tempat tersebut. Pemeriksaan radiologis
lain ialah ERCP. 3,4,5

USG abdominal
Pemeriksaan USG banyak membantu menetukan diagnosa kista
pankkreas, yaitu sebesar 85%. Secara USG akan tampak pembesaran
lokal pankreas, berbentuk bulat atau oval berdinding tegas reguler atau
ireguler. Pada umumnya lesi tersebut merupakan daerah bebas gema,
walaupun gain ditinggikan tetap bebas gema (sonolusen). Hal ini
disebabkan karena tumor ini mengandung cairan yang jernih yang
mudah meneruskan gelombang suara. Pada dinding distal lesi ini
terdapat peninggian densitas gema sebagai akibat gelombang suara
dipantulkan dengan kuat seluruhnya oleh dinding distal.3

Penatalaksanaan
Pada kista pankreas yang tanpa kompilkasi dapat dilakukan drainase,
yang dianjurkan ialah drainase internal (sistogastrostomi,
sisitoduodenostomi, sistoyeyenustomi Roux-en Y). Macam drainase
internal ini tergantung letak kista. Dapat dilakukan aspirasi perkutaneus
secara kontinu. Bila terdapat komplikasi misalnya ruptur, maka dapat
dilakukan ekstirpasi.3

Prognosis
Prognosis dari kista pankreas ialah baik, kecuali pada kista
adenoma musin yang memiliki kecenderungan metastasis ditemukan
sekitar 25%, dengan eksisi radikal menghasilkan harapan hidup lima
tahun sebesar 70%.3

22
DAFTAR PUSTAKA

1. Snell RS. Anatomi Pankreas. Dalam: Hartanto H, dkk. Anatomi klinik untuk mahasiswa
kedokteran. Jakarta: EGC, 2006. h. 309-318.
2. Jong WD. Tumor Pankreas. Dalam: Hartanto H, dkk. Buku ajar ilmu bedah. Jakarta:
EGC, 2003. h. 602-606.
3. Soedoyo A. Tumor Pankreas. Dalam: Padmomartono S. Buku ajar ilmu penyakit dalam.
Jakarta: Pusat Penerbitan, 2007. h. 492-494.
4. Bardiman S. Tumor Pankreas. Dalam: Bardiman S. Kumpulan kuliah hepatologi,
penyakit pankreas, kandung empedu. Jakarta: Fakultas Kedokteran Universitas Sriwijaya;
2008. h. 599-603.
5. Mark H. Cancer of Pankreas. In: Michele F. Merck manual of medical information. US:
Home edition, 2004.p. 704-705.
6. Price A. Kanker Pankreas. Konsep klinis dan proses penyakit. Jakarta: EGC, 2005. h.
507-509.
7. Guntur H. Ikterus Obstruktif. Dalam: Suryana H. Bed side teaching. Jakarta: Sebelas
Maret. h. 1-4.
8. Victor P. Pankreas. Dalam: Gerry J. Atlas histologi de fiore. Jakarta: EGC, 2003. h. 225-
226.

23