REFERAT

PANKREATITIS AKUT

Pembimbing:
dr. Swa Kurniati, DTM&H

Penyaji:
Ranetta Putri (2012-061-011)
Gabriella Sabrina (2012-061-012)

Kepaniteraan Klinik Bagian Ilmu Penyakit Dalam

Periode 7 Juli 20 September 2014
Fakultas Kedokteran Unika Atma Jaya Indonesia

1
 KATA PENGANTAR

Puji syukur penulis ucapkan kepada Tuhan Yang Maha Esa karena atas

rahmatNya penulis dapat menyelesaikan referat yang berjudul Pankreatitis Akut.

Penulis juga ingin mengucapkan terima kasih kepada dr. Swa Kurniati, DTM&H atas

kesempatan yang diberikan kepada penulis untuk menyelesaikan referat ini.

Penulis menyadari bahwa dalam penulisan ini masih jauh dari sempurna. Oleh

karena itu, penulis memohon maaf apabila terdapat kekurangan di dalamnya. Penulis

juga mengharapkan kritik dan saran yang membangun untuk perbaikan di kemudian

hari.

Penulis berharap referat ini dapat bermanfaat bagi berbagai pihak yang turut

membaca untuk memahami penyakit pankreatitis akut.

Jakarta, September 2014

Penulis

2
 DAFTAR ISI

Kata Pengantar...........................................................................................................i
Daftar Isi....................................................................................................................ii
BAB I. PENDAHULUAN.......................................................................................1
1.1. Latar Belakang...............................................................................................1
BAB II. TINJAUAN PUSTAKA..............................................................................2
2.1. Fisiologi Pankreas...........................................................................................2
2.2. Etiologi Pankreatitis Akut...............................................................................4
2.3. Patogenesis......................................................................................................5
2.4. Klasifikasi Pankreatitis Akut..........................................................................5
2.5. Manifestasi Klinis..........................................................................................7
2.6. Pemeriksaan Fisik..........................................................................................7
2.7. Pemeriksaan Penunjang.................................................................................8
2.8. Kriteria Diagnosis..........................................................................................9
2.9. Diagnosis Banding.........................................................................................10
2.10. Perjalanan Penyakit dan Komplikasi ...........................................................10
2.11. Tatalaksana....................................................................................................13
BAB III. KESIMPULAN...........................................................................................16
DAFTAR PUSTAKA.................................................................................................17

3
 BAB I
PENDAHULUAN
1. Latar Belakang

Pankreatitis akut adalah penyakit inflamasi pankreas. Insiden tahunan

pankreatitis akut meningkat 10 kali lipat dalam 40 tahun terakhir. 80% dapat
sembuh sendiri tanpa komplikasi, tetapi 20% kasus terjadi komplikasi lokal
maupun sistemik dan mortalitas.
Batu empedu dan alkohol adalah penyebab tersering dari pankreatitis
akut. Pankreatitis akut adalah faktor risiko terjadinya pankreatitis rekuren, ini
terjadi pada 4-14% pasien.
Sebuah survey yang dilakukan di Jepang mendapatkan bahwa
prevalensi pankreatitis akut adalah sebesar 45,1 per 100.000 penduduk.
Pankreatitis akut 2 kali lebih banyak terjadi pada pria. Penyebab utama dari
pankreatitis akut pada pria adalah alkohol, sedangkan pada wanita penyebab
utamanya adalah batu empedu.1
Pankreatitis akut berat dapat menyebabkan komplikasi sistemik
maupun local. Komplikasi sistemik dapat menyebabkan kerusakan organ
multipel sedangkan komplikasi lokal berupa nekrosis, pembentukan abses atau
pseudokista.
Angka mortalitas pada pankreatitis akut ringan < 5%. Tetapi angka
mortalitas pada pasien dengan pankreatitis nekrosis mencapai 25%. Maka
penting dilakukan diagnosis dengan tepat dan terapi yang tepat dan juga
memperhatikan volume intravaskular untuk menghindari terjadinya
komplikasi sistemik.2

4
 BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Fisiologi Pankreas

Pankreas mensekresi 1500-3000 mL cairan isosmotik alkali per hari yang
mengandung sekitar 20 enzim dan zimogen. Sekresi enzim oleh pankreas
diperlukan untuk fungsi pencernaan dan membuat pH optimal untuk enzim
tersebut.
Eksokrin pankreas dipengaruhi oleh sistem hormonal dan neural. Asam
lambung adalah stimulus untuk pelepasan sekretin, yang menstimuli sekresi cairan
pankreas yang mengandung banyak air dan elektrolit. Pelepasan cholecystokinin
(CCK) dari duodenum dan jejenum distimuli oleh asam lemak rantai panjang,
beberapa asam amino esensial (triptofan, fenilalanin, valin, metionin) dan asam
lambung. CCK menyebabkan pelepasan sekresi pankreas yang mengandung
banyak enzim. Sekresi pankreas dikontrol oleh sistem saraf parasimpatik (via
nervus vagus). Stimulasi vagal juga menyebabkan pelepasan vasoactive intestinal
peptide (VIP), sebuah sekretin agonis. Garam empedu juga menstimuli sekresi
pankreas.
Bikarbonat merupakan ion yang paling penting dalam fisiologi sekresi
pankreas. Bikarbonat membantu menetralir asam lambung dan menciptakan pH
yang optimal untuk kerja enzim pankreas. Sel duktal mensekresi bikarbonat
terutama dari plasma (93%) dan metabolisme intraselular (7%). Bikarbonat masuk
melalui depolarisasi ko-transporter sodium bikarbonat yang disebabkan efluks
klorida melewati cystic fibrosis transmembrane conductance regulator (CFTR).
Sekretin dan VIP, yang meningkatkan AMP siklik intrasel, bekerja pada sel duktal
dengan membuka CFTR dan menyebabkan sekresi. CCK, berperan sebagai
neuromodulator, menambah efek stimulasi dari sekretin. Asetilkolin juga berperan
penting dalam sekresi sel duktal.2
Sekresi Enzim
Pankreas mensekresi enzim amilolitik, lipolitik dan proteolitik. Enzim
amilolitik, seperti amilase, menghidrolisis karbohidrat menjadi oligosakarida dan
kemudian menjadi disakarida. Enzim lipolitik terdiri dari lipase, fosfolipase A dan
kolesterol esterase. Garam empedu menginhibisi lipase, tetapi kolipase, komponen

5
lain dalam sekresi pankreas, berikatan dengan lipase dan mencegah inhibisi. Enzim
proteolitik yaitu endopeptidase (tripsin, kimotripsin), yang berperan dalam ikatan
peptida pada protein dan polipeptida. Enzim proteolitik disekresikan sebagai prekusor
inaktif (zimogen). Enterokinase, enzim yang terdapat di mukosa duodenum, berikatan
dengan tripsinogen dan mengubahnya menjadi tripsin. Tripsin kemudian
mengaktifkan zimogen proteolitik. Semua enzim pankreas bekerja optimal dalam pH
alkali.2,3

Autoproteksi Pankreas
Pankreas memiliki autoproteksi oleh sintesa protease inhibitor, seperti pancreatic
secretory trypsin inhibitor (PSTI) dan serine protease inhibitor. Inhibitor protease ini
dapat ditemukan di sel asinar, sekresi pankreas dan 1 dan 2 globulin di plasma.

6
Selain itu rendahnya konsentrasi kalsium di pankreas menurunkan aktivasi tripsin.
Hilangnya salah satu dari proteksi tersebut menyebabkan aktivasi zimogen,
autodigesti dan pankreatitis akut.2

2.2 Etiologi Pankreatitis Akut

Beberapa penyebab terbanyak terjadinya pankreatitis akut adalah batu

empedu, alkohol, post ERCP dan trigliseridemia.
Batu empedu menjadi penyebab tersering dari pankreatitis akut (30-60%).
Pasien dengan batu empedu berdiameter < 5 mm memiliki risiko pankreatitis akut 4
kali lebih besar dibandingkan dengan batu empedu berukuran lebih besar.2 Obstruksi
duktus akibat migrasi batu empedu dapat terlokalisasi di duktus bilier, duktus
pankreatikus atau keduanya. Obstruksi duktus menyebabkan pankreatitis dengan
meingkatkan tekanan duktus dan aktivasi enzim digestif.4
15-30% dari pankreatitis akut disebabkan oleh alkohol. Insiden
pankreatitis pada alkoholik cukup rendah (5/100.000), mengindikasikan selain jumlah
alkohol yang dikonsumsi, ada faktor lain yang tidak diketahui yang menyebabkan
seseorang rentan terhadap kerusakan pankreas.2 Salah satu teori terjadinya
pankreatitis akut akibat alkohol adalah etanol secara langsung menyebabkan
sensitisasi sel asinar terhadap stimuli kolesistokinin.4
Pankreatitis akut terjadi pada pasien post ERCP sebesar 5-20%.
Pengunaan stent duktus pankreatikus sebagai profilaksis menunjukkan manfaat dalam
menurunkan angka pankreatitis tetapi masih diperlukan evaluasi lebih lanjut. Faktor

7
risiko pankreatitis post ERCP adalah sfingterektomi papila minor, disfungsi sfingter
Oddi, riwayat pankreatitis post ERCP, usia < 60 tahun, dan > 2 injeksi kontras.
Hipertrigliseridemia menyebabkan 1,3-3,8% kasus pankreatitis akut.
Trigliserid sermua biasanya >11,3 mmol/L (> 1000 mg/dL). Penyebab dari
hipertrgiliseridemia adalah alkohol, defisiensi apolipoprotein CII dan pasien
ketoasidosis diabetikum.2

2.3 Patogenesis
Salah satu teori patogenik pankreatitis akut adalah autodigesti yang terjadi
ketika enzim proteolitik (tripsinogen, kimotripsinogen, proelastase, dan fosfolipase A)
diaktivasi di pankreas, bukan di lumen usus. Beberapa faktor seperti endotoksin,
eksotoksin, infeksi virus, iskemia dan trauma diduga berperan dalam aktivasi enzim
tersebut. Enzim proteolitik yang teraktivasi, terutama tripsin, tidak hanya mencerna
jaringan pankreas dan peripankreas tetapi juga mengaktivasi enzim lain seperti
fosfolipase dan estalase.
Beberapa studi menyatakan bahwa pankreatitis adalah penyakit yang
terdiri dari 3 fase. Fase inisial dikarakteristikkan dengan aktivasi enzim digestif
intrapankreas dan kerusakan pada sel asinar. Fase kedua meliputi aktivasi,
kemoatraksi dan sekuestrasi dari neutrofil di pankreas, sehingga menyebabkan reaksi
inflamasi intrapankreas. Fase ketiga terjadi karena efek dari aktivasi enzim proteolitik
dan sitokin, yang dilepaskan oleh pankreas yang mengalami inflamasi, ke organ lain.
Enzim-enzim yang aktif mencerna membran sel dan menyebabkan proteolisis, edema,
perdarahan interstisial, kerusakan vaskular, nekrosis koagulasi, nekrosis lemak dan
nekrosis sel parenkim. Kerusakan dan kematian sel menyebabkan pelepasan histamin,
senyawa vasoaktif dan bradikinin peptida yang menghasilkan vasodilatasi,
peningkatan permeabilitas vaskular dan edema di organ-organ lain, terutama di paru.
Hal ini dapat menyebabkan systemic inflammatory response syndrome (SIRS) dan
acute respiratory distress syndrome (ARDS).2

2.4 Klasifikasi Pankreatitis Akut

Berdasarkan histopatologi, pankreatitis akut dapat dibagi menjadi dua tipe,
yaitu pankreatitis edematosa interstisial dan pankreatitis nekrosis
1. Pankreatitis edematosa interstisial
Sebagian besar pasien dengan pankreatitis akut terjadi pembesaran difus
(atau terkadang lokal) dari pankreas akibat edema karena inflamasi. Dari CT scan

8
 dengan kontras, didapatkan parenkim pankreas yang homogen dan biasanya
terlihat inflamasi pada lemak peripankreas. Terdapat juga cairan peripankreas.
Gejala klinis dari pankreatitis edematosa interstisial menghilang dalam minggu
pertama.
2. Pankreatitis nekrosis
Sekitar 5-10% pasien mengalami nekrosis pada parenkim pankreas,
jaringan peripankreas dan keduanya. Gangguan dari perfusi pankreas dan tanda
nekrosis peripankreas terjadi dalam beberapa hari. Pasien dengan nekrosis
peripankreas memiliki tingkat mortalitas lebih besar dibandingkan pasien dengan
pankreatitis edematosa interstisial.
Nekrosis pankreas dan peripankreas dapat bersifat steril atau terinfeksi.
Tidak ada korelasi antara luasnya nekrosis dengan risiko infeksi dan durasi gejala.
Infeksi nekrosis jarang terjadi pada minggu pertama. Diagnosis dari pankreatitis
nekrosis penting untuk menentukan pemberian antibiotik. Adanya infeksi dapat
dicurigai apabila terdapat gas ekstraluminal di pankreas dan/atau jaringan
peripankreas yang terlihat dengan CT scan dengan kontras. Selain itu dapat juga
dilakukan fine needle aspiration lalu dilakukan kultur atau pewarnaan Gram.
Infeksi sekunder pada pankreatitis nekrosis berhubungan dengan peningkatan
morbiditas dan mortalitas.

Klasifikasi pankreatitis akut berdasarkan tingkat keparahan penyakitnya.

sangat penting untuk menentukan tatalaksana atau rujukan yang diperlukan. Derajat
keparahan pankreatitis akut dapat dinilai dengan sistem skoring, salah satunya adalah
Ranson Criteria.
Kriteria yang dinilai pada Ranson Criteria saat diagnosis adalah usia,
leukosit, glukosa darah, LDH, dan SGOT. Pada 48 jam pertama nilai penurunan
hematokrit, BUN, serum kalsium, defisit basa, dan PaO 2. Nilai Ranson 3 merupakan
prediktor pankreatitis akut berat.
1. Pankreatitis akut ringan
Pada pankreatitis akut ringan tidak ada gagal organ dan komplikasi
lokal ataupun sistemik. Pasien dengan pankreatitis akut ringan biasanya dapat
rawat jalan pada fase awal. Radiografi pankreas jarang diperlukan dan tingkat
mortalitas sangat rendah.

9
 2. Pankreatitis akut sedang
Pankreatitis akut sedang dikarakteristikkan dengan gagal organ
transien (gagal organ yang terjadi < 48 jam) atau adanya komplikasi lokal atau
sistemik. Contoh dari komplikasi lokal adalah akumulasi cairan di
peripankreas yang bermanifestasi sebagai nyeri abdomen, leukositosis dan
demam. Komplikasi sistemik yaitu eksaserbasi dari penyakit jantung koroner,
presipitasi penyakit paru kronis. Pankreatitis akut sedang dapat sembuh sendiri
atau memerlukan tatalaksana yang lama (pada nekrosis steril tanpa gagal
organ).

3. Pankreatitis akut berat

Jika pasien mengalami gagal organ > 48 jam (gagal organ persisten)
maka diklasifikasikan sebagai pankreatitis akut berat. Gagal organ dapat
terjadi pada fase inisial akibat aktivasi sitokin yang menyebabkan terjadinya
SIRS. Kegagalan organ persistent dapat terjadi pada satu atau lebih organ.
Pasien yang mengalami gagal organ dalam beberapa hari pertama memiliki
risiko kematian yang lebih tinggi, yaitu sebesar 36-50%.5

2.5 Manifestasi Klinis

Nyeri abdomen adalah gejala utama pada pankreatitis akut. Nyeri
bervariasi dari rasa tidak nyaman sampai nyeri yang berat dan konsisten. Karakteristik
nyeri pankreatitis akut terus menerus dan dirasakan di epigastrium dan regio
periumbilikus. Nyeri sering menjalar ke punggung, dada, pinggang dan abdomen
bawah. Nyeri dirasakan memburuk saat pasien dalam posisi supine, dan membaik
dalam posisi duduk membungkuk dan lutut ditekuk. Mual, muntah dan distensi
abdomen disebabkan karena hipomotilitas usus dan gaster.2

2.6 Pemeriksaan fisik

Pada pemeriksaan fisik pasien dengan pankreatitis akut dapat ditemukan
keadaan umum pasien yang nampak gelisah dan kesakitan, dapat disertai dengan
demam dan takikardia. Pemeriksaan fisik abdomen ditemukan penurunan bising
usus dan adanya abdominal tenderness. Eksudat dari area nekrotik pancreas dapat
terlihat di daerah periumbilikus (tanda Cullen) dan pinggang (tanda Grey Turner).
Syok dapat ditemukan dan terjadi karena hipovolemia sekunder akibat eksudasi

10
 protein plasma ke rongga retroperitoneal dan terjadi retroperitoneal burn karena
aktivasi enzim proteolitik, peningkatan pembentukan dan pelepasan peptida kinin
yang menyebabkan vasodilatasi dan peningkatan permeabilitas vaskular, dan efek
sistemik dari enzim proteolitik dan lipolitik yang dilepaskan ke sirkulasi.
Jaundice dapat ditemukan akibat adanya obstruksi akibat edema kaput pankreas.

2.7 Pemeriksaan penunjang

o Pemeriksaan laboratorium
Pemeriksaan laboratorium seringkali menunjukkan adanya
leukositosis, hiperglikemia, dan hipokalsemia. Diagnosis biasanya
dikonfirmasi dengan temuan peningkatan amilase dan/atau lipase serum
sebanyak tiga kali lipat atau lebih. Tidak semua temuan diatas harus positif
untuk menegakkan diagnosis pankreatitis akut.
Meskipun peningkatan amilase dan lipase merupakan tampilan yang
penting pada pankreatitis akut namun temuan ini tidak eksklusif terdapat pada
penyakit tersebut saja. Pasien dengan asidemia juga dapat mengalami
peningkatan amilase. Pasien dengan pankreatitis alkoholik dapat menunjukkan
peningkatan kadar lipase serum melebihi peningkatan amilase, sebaliknya
pada pasien dengan pankreatitis batu empedu peningkatan amilase lah yang
lebih prominen.
Penurunan produksi insulin dan peningkatan produksi glukagon dapat
mendorong hiperglikemia pada pankreatitis akut. Mekanisme yang
melatarbelakangi hipokalsemia yang terjadi masih belum dapat dipahami
sepenuhnya.2,6

o Pemeriksaan pencitraan/ radiologi

Pencitraan radiologis dapat digunakan untuk konfirmasi diagnosis atau
menyingkirkan diagnosis banding, maupun menilai keparahan dan deteksi
komplikasi dari pankreatitis akut. Pemeriksaan dapat menggunakan foto polos
abdomen, ultrasonografi abdomen, ultrasonografi endoskopik, computed
tomography (CT scan) dengan kontras, MRI, magnetic resonance
cholangiopancreatography (MRCP) dan endoscopic retrograde
cholangiopancreatography (ERCP).

11
 Foto polos abdomen dan USG biasa dilakukan pada pasien dengan
kecurigaan pankreatitis akut. Kelainan pada pankreas maupun sistem bilier
dapat dilihat dengan bantuan USG.Meski foto polos abdomen tidak banyak
membantu penegakkan diagnosis pankreatitis akut, namun pencitraan ini dapat
memberi petunjuk etiologi misalnya adanya batu empedu, tanda prognostik
misalnya adanya efusi pleura maupun keberadaan penyulit seperti ileus.
CT scan tidak dilakukan rutin pada pasien dengan kecurigaan
pankreatitis akut. Peran CT scan untun menentukan derajat keparahan
pankreatitis akut ditentukan dengan kriteria Balthazar-Ranson.6-8

2.8 Kriteria diagnosis

Berdasarkan guideline dari American College of Gastroenterology,
diagnosis pankreatitis akut dapat ditegakkan berdasarkan kriteria sebagai berikut:
Diagnosis pankreatitis akut dapat ditegakkan dengan adanya dua atau lebih
dari tiga kriteria klinis sebagai berikut: (i) nyeri abdomen pada epigastrik atau
kuadran kanan atas yang tajam dan akut. Nyeri tersebut dapat menjalar ke
punggung maupun dada; (ii) peningkatan amilase dan/atau lipase serum

12
 sebanyak lebih dari tiga kali lipat batas normal; dan/atau (iii) temuan
karakteristik dari pencitraan abdomen.
Pencitraan CT dengan kontras (CECT) dan/atau MRI pankreas hanyalah
dilakukan pada pasien dengan tampilan yang tidak jelas sehingga diagnosis
sulit ditegakkan atau pada pasien yang tidak menunjukkan perbaikkan dalam
48-72 jam setelah perawatan adekuat.6

2.9 Diagnosis Banding

Diagnosis banding dari penyakit pankreatitis akut dapat meliputi perforasi
viscus misalnya pada ulkus peptikum, kolesistitis akut dan kolik bilier, obstruksi
intestinal akut, oklusi pembuluh darah mesenterik, infark miokard, kolik renalis,
maupun aneurisma aorta. Perforasi viscus dapat nampak dengan adanya udara bebas
intraperitoneal pada pencitraan. Kolesistitis akut dapat sulit dibedakan dengan
pankreatitis akut karena turut disertai dengan adanya peningkatan amilase dan lipase.
Nyeri yang berasal dari traktus biliaris biasanya berasal dari abdomen kuadran kanan
atas atau epigastrik dan onsetnya gradual. Untuk menyingkirkan keluhan sistem bilier
dapat digunakan bantuan pemeriksaan sonografi. Obstruksi usus menyebabkan nyeri
yang sifatnya kolik, menunjukkan tanda-tanda obstruksi pada pemeriksaan fisik, serta
dapat diperjelas melalui foto polos abdomen. Oklusi pembuluh darah mesenterika
biasanya terjadi pada pasien usia lanjut dan menunjukkan diare yang berdarah, serta
menunjukkan cairan serosanguinosa pada pemeriksaan parasentesis.2,6,7

2.10 Perjalanan Penyakit dan Komplikasi

Tingkat keparahan pankreatitis akut dapat ditentukan berdasarkan berbagai
sistem skoring seperti Ranson maupun APACHE II. Nilai Ranson atau Glasgow >3
maupun nilai APACHE >8 dapat menunjukkan pankreatitis akut yang serius / severe.

13
14
 Komplikasi yang dapat menyertai pankreatitis akut dapat berupa komplikasi
lokal maupun sistemik. Komplikasi lokal meliputi:
nekrosis pankreas,

15
 pengumpulan cairan berupa abses ataupun pseudokista pada pankreas,
ascites,
jaundice obstruktif
Abses pankreatik biasanya merupakan infeksi sekunder dari nekrosis jaringan atau
pseudosit dan terkait dengan keparahan penyakit. Kematian biasanya disebabkan nekrosis
infeksi dan sepsis. Asites pankreatik terjadi ketika sekresi pankreas menyebar ke rongga
peritoneal.
Komplikasi sistemik yang dapat menyertai penyakit ini berupa:
hiperglikemia,
komplikasi pulmonari,
kardiovaskular, ataupun
gastrointestinal.
Zhu et al, melaporkan frekuensi terjadinya gagal organ pada pasien dengan
pankreatitis akut berat: gagal organ multipel (27%), gagal respirasi (46%), gagal ginjal
(16,2%), gagal jantung (17,6%), gagal hati (18,9%) dan perdarahan saluran cerna
(10,8%), dengan angka mortalitas akibat gagal organ multipel sebesar 45%. Hipotensi
terjadi akibat hipovolemia, hipoalbuminemia, dan pelepasan kinin serta sepsis.
Komplikasi renal biasanya disebabkan hipovolemia. Komplikasi pulmonal berkembang
ketika terjadi akumulasi cairan diantara rongga pleura dan menekan paru, acute
respiratory distress syndrome (ARDS) ini akan menahan pertukaran gas, yang dapat
menyebabkan hipoksemia. Pendarahan gastrointestinal terjadi akibat ruptur pseudosit . 2,7

2.11 Tatalaksana
Pada 85-90% kasus pankreatitis akut, penyakit tersebut bersifat self limited.
Tatalaksana yang diberikan biasanya berupa (i) terapi suportif umum, (ii)terapi untuk
membatasi dan kurangi komplikasi dengan mengistirahatkan pankreas, mengurangi
aktivitas protease, mengurangi SIRS dan mengangkat batu di common bile duct, (iii)
antibiotik profilaksis, (iv)penanganan komplikasi, (v)tindakan bedah (vi)pencegahan
pankreatitis paska tindakan.
1. Terapi suportif umum
a. Resusitasi cairan
Cairan diberikan intravena (kristaloid atau koloid sesuai kebutuhan)
untuk menjaga pengeluaran urin minimal 0,5 cc/kgBB/jam.

16
 Hipovolemia dapat terjadi pada pasien dengan pankreatitis akut akibat
hilangnya ruang ketiga, muntah, diaforesis, dan peningkatan
permeabilitas karena mediator inflamasi. Secara klinis, kecukupan
resusitasi cairan harus dipantau dengan tanda-tanda vital, pengeluatan
urin, dan hematokrit.
b. Pemberian oksigen
Suplementasi oksigen dianjurkan untuk diberikan dalam 24-48 jam
pertama. Pemeriksaan AGD sebaiknya dilakukan pada pasien dengan
saturasi oksigen <95% atau jika terdapat gejala klinis kemungkinan
hipoksemia.
c. Koreksi elektrolit dan kelainan metabolik
d. Tatalaksana nyeri, dapat dilakukan dengan pemberian analgetik.
e. Nutrisi
Pasien dengan pankreatitis akut seringkali kesulitan makan per oral
karena mual dan nyeri. Selain itu pemberian makan melalui jalur oral
dapat meningkatkan sekresi pankreas. Oleh karenanya, biasa nutrisi
pada pasien dengan pankreatitis akut awalnya dapat diberikan secara
parenteral. Diet oral dapat segera diberikan apabila mual, muntah, dan
nyeri abdomen dapat diatasi atau dimulai sekitar hari ketiga. Pada
pemberian diet oral, makanan diberikan secara bertahap; dapat dimulai
dari diet cair atau lunak dan dengan kadar lemak yang rendah.

2. Terapi untuk mencegah komplikasi

a. Mengistirahatkan pankreas
Hal ini dapat dilakukan dengan pemberian makanan tidak melalui
jalur oral. Selain itu dapat diberikan antagonis reseptor H2, proton
pump inhibitor seperti pantoprazol, maupun dengan pemberian
somatostatin dan ocreotide. Ocreotide dapat digunakan untuk menekan
supresi kelenjar eksokrin pankreas degan dosis 450mcg/hari.
b. Membuang batu CBD. Sebagian besar pankreatitis akut di Indonesia
disebabkan oleh batu CBD. Pengangkatan batu dapat mencegah
komplikasi seperti kolangitis. Terapi definitif umumnya adalah
kolesistektomi baik secara laparoskopik atau operasi terbukan, degan
kolangiografi operatif.

17
3. Antibiotik profilaksis
Etiologi infeksi pankreatitis akut serta morbiditas dan mortalitas masih tinggi.
Oleh karena itu, antibiotik profilaksis dapat diberikan selama beberapa hari
hingga 2 minggu pada kasus berat. Antibiotik broad spectrum seperti
sefalosporin golongan 3 seperti cefoperazone sulbactam maupun ceftazidime
dapat diberikan. Meropenem dan imipenem terbukti dapat masuk ke jaringan
pankreas yang nekrosis.

4. Tatalaksana komplikasi
Nekrosis pankreatik dapat dilakukan debridemen secara laparotomi. Jika
bahan nekrotik terutama bebentuk cair maka dapat dilakukan drainase
laparoskopik, endoskopik ataupun perkutan. Pada kasus terbentuknya
pseudokista dapat ditatalaksana secara konservatif (ukuran kurang dari 6 cm
dan asimptomatik) sedangkan pada kasus bergejala atau ukuran pseudokista
besar, dapat dilakukan tindakan aspirasi.2,6,7,10

18
 BAB III
KESIMPULAN

Pankreas merupakan organ yang istimewa karena mempunyai dua fungsi

sekaligus yaitu eksokrin dan endokrin. Pankreatitis akut atau radang akut pankreas
merupakan salah satu penyakit saluran pencernaan yang tidak jarang kita temui.
Insidensinya bahkan meningkat secara cukup signifikan. Hal ini mendorong
pentingnya kemampuan untuk mengenali penyakit ini berhubung penderita
pankreatitis akut biasanya datang dengan keluhan utama nyeri perut yang tentunya
sangat lazim kita temui dalam praktik klinis.
Meski pada kasus-kasus ringan penatalaksanaannya cenderung tidak spesifik,
pada kasus berat pankreatitis akut dapat menyebabkan berbagai komplikasi baik lokal
maupun sistemik. Komplikasi sistemik bahkan dapat menyebabkan sepsis dan kegagalan
multiorgan. Dalam penatalaksanaannya yang penting untuk pankreatitis akut adalah
mengatasi nyeri perut, manajemen penggantian cairan, dan pemberian nutrisi pendukung.
Selain itu juga diberikan antibiotika untuk profilaksis pada pankreatitis nekrosis. Terapi
intervensi dengan endoskopi maupun bedah juga perlu dilakukan pada kondisi tertentu.

19
 DAFTAR PUSTAKA

1. Kennichi S, et al. Nationwide Epidemiological Survey of Acute Pancreatitis in

Japan. Pancreas. 2011;40:503-507.
2. Longo DL, et al. Harrisons Principles of Internal Medicine. 18th Ed. McGraw
Hill. New York:2012.
3. Kumar P, Clark M. Kumar & Clarks Clinical Medicine. 8th Ed. Elsevier.
Edinburgh:2012
4. Wang GJ, et al. Acute Pancreatitis : Etiology and common pathogenesis.
World J Gastroenterol. 2009;15(12):1427-1430.
5. Banks PA, et al. Classification of acute pancreatitis 2012: revision of the
Atlanta classification and definition by international consensus. Gut.
2013;62:102-111.
6. Tenner S, et al. American College of Gastroenterology Guideline:
Management of Acute Pancreatitis. American College of Gastroenterology.
2013.
7. Yamada T. Principles of Clinical Gastroenterology. Wiley. New York:2011.
8. Patel P. Lecture Notes on Radiology. 3rd ed. Wiley Blackwell.
Singapore:2010.
9. Perkumpulan Gastroenterologi Indonesia. Konsensus Nasional
Penatalaksanaan Pankreatitis Akut di Indonesia. Interna Publishing.
Jakarta:2011.
10. Sudoyo A, et al. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam UI. Interna Publishing.
Jakarta:2009.
11. Sabatine M. Pocket Medicine. 4th Ed. Lippincot Williams&Wilkins.
Philadelphia:2011.

20