PENDAHULUAN
Modul 1 terdiri atas 2 skenario yang menunjukkan pasien dengan penyakit tropis
yang disebabkan virus dan jamur. Pada modul ini terdiri atas Demam Dengue (4A) dan
Tinea Cruris (4A). Diharapkan diskusi tidak hanya terbatas pada permasalahan di dalam
skenario, namun hendaknya pada semua hal yang terkait dengan masalah dalam skenario.
Mahasiswa harus mampu memahami dan dapat menjelaskan semua aspek tentang
penyakit tropis dengan gejala demam, dimulai dari pengertian/definisi, jenis,
patomekanisme, etiologi, manisfestasi klinis, cara menegakkan diagnosis, diagnosis
banding, berbagai pemeriksaan penunjang yang diperlukan, penatalaksanaan
(farmakologis dan non-farmakologis) termasuk pengaturan gizi dan epidemiologi demam
pada penyakit tropis.
Diskusi tutorial harus mengikuti metode seven jumps sesuai dengan aturan yang
berlaku pada kurikulum nasional. Tutor dan mahasiswa harus membaca TIU dan TIK
sehingga diharapkan diskusi tidak menyimpang dari tujuan dan kompetensi yang
diharapkan dapat tercapai. Sasaran pembelajaran sebaiknya disusun sendiri oleh
kelompok mahasiswa. Peran Tutor sangat penting dalam memberikan pengarahan selama
diskusi tutorial berlangsung. Mengarahkan bukan berarti memberikan kuliah kepada
anggota kelompok, karena Tutor tetap harus memperhatikan prinsip student centered.
Apabila diperlukan, mahasiswa dapat meminta konsultasi kepada pakar untuk klarifikasi
hal-hal yang kurang difahami.
Setelah selesai mempelajari modul ini, diharapkan mahasiswa memahami dan mampu
menjelaskan tentang penyakit-penyakit tropis yang disebabkan virus dan jamur yang
meliputi definisi (pengertian), patogenesis dan patomekanisme, manifestasi (tanda dan
1
gejala) klinik, cara menegakkan diagnosis, komplikasi, penatalaksanaan, pencegahan
serta epidemiologi penyakit-penyakit tropis tersebut.
2
1.3 Skenario
Kalimat Kunci
Perempuan usia 25 tahun
Analisis Masalah
1. Apa definisi dan klasifikasi dari demam !
2. Bagaimana patomekanisme terjadinya demam !
3. Apa saja penyakit tropis yang disebabkan oleh virus yang menimbulkan gejala
demam !
4. Bagaimana alur diagnosis pada skenario !
5.
6. Jelaskan mekanisme antar gejala pada skenario !
7. Jelaskan DD 1 pada skenario !
8. Jelaskan DD 2 pada skenario !
9. Jelaskan DD 3 pada skenario !
3
BAB II
PEMBAHASAN
2.1 Pembahasan
1. Apa definisi dan klasifikasi dari demam
Suatu keadaan peningkatan suhu inti, yang sering (tetapi tidak seharusnya) merupakan
bagian dari respons pertahanan organisme multiselular (host) terhadap invasi
mikroorganisme atau benda mati yang patogenik atau dianggap asing oleh host
(International Union of Physiological Sciences Commission for Thermal Physiology)
Demam adalah peninggian suhu tubuh dari variasi suhu normal sehari-hari yang
berhubungan dengan peningkatan titik patokan suhu di hipotalamus (Dinarello &
Gelfand, 2005).
Suhu tubuh normal berkisar antara 36,5-37,2C. Derajat suhu yang dapat dikatakan
demam adalah rectal temperature 38,0C atau oral temperature 37,5C atau axillary
temperature 37,2C (Kaneshiro & Zieve, 2010).
Istilah lain yang berhubungan dengan demam adalah hiperpireksia. Hiperpireksia adalah
suatu keadaan demam dengan suhu >41,5C yang dapat terjadi pada pasien dengan
infeksi yang parah tetapi paling sering terjadi pada pasien dengan perdarahan sistem saraf
pusat (Dinarello & Gelfand, 2005).
Suhu tubuh normal berkisar antara 36,5-37,2C sedangkan hipotermia adalah keadaan
dimana suhu tubuh <35C dan hiperpireksia adalah suatu keadaan dimana suhu tubuh
41,2C (Buku Ilmu Penyakit Dalam)
4
antikanker dalam darah, juga akan meningkat dengan adanya demam. Jadi tidak
berlebihan jika dikatakan bahwa menurunkan suhu tubuh ketika anak demam terlalu
cepat lewat pemberian obat penurun panas justru akan melemahkan sistem kekebalan
tubuhnya.
Terjadinya demam memiliki tujuan untuk membunuh virus, bakteri atau kuman yang
menyerang. Demam menjadi sebuah reaksi alamiah tubuh terhadap adanya infeksi.
Sehingga ketika seorang anak mengalami infeksi, keberadaan demam sangat bermanfaat
demi kesembuhannya. Selain itu, demam yang terjadi karena infeksi bakteri atau virus,
pada umumnya tidak akan menyebabkan kerusakan otak atau kerusakan fisik permanen
seperti anggapan yang telah dianut selama ini. Hanya demam di atas 42,2 derajat Celcius
yang telah diketahui dapat menyebabkan kerusakan otak.
5
Klasifikasi demam
Di bawah ini adalah berbagai tipe demam yang dapat membantu dalam menegakkan
diagnosis:
1. Demam Septik
Suhu badan berangsur naik ke tingkat yang tinggi sekali pada malam hari dan
turun kembali ke tingkat di atas normal pada pagi hari. Sering disertai keluhan
mengigil dan berkeringat. Jarak tertinggi dan terendah lebih dari 2C. Bila demam
yang tinggi tersebut turun ketingkat yang normal dinamakan juga demam hektik.
SEPTIK
160 41O
O
140 40
120 39O
100 38O
80 37O
O
60 36
40 35O
HEKTIK
O
160 41
140 40O
120 39O
100 38O
O
80 37
60 36O
40 35O
6
2. Demam kontinyu
Variasi suhu sepanjang hari tidak berbeda lebih dari 1C. pada tingkat demam
yang terus menerus tinggi sekali disebut hiperpireksia.
3. Demam intermitten
Suhu badan turun ke tingkat yang normal selama beberapa jam dalam 1 hari. Bila
demam seperti ini terjadi setiap 2 hari sekali disebut demam tersiana dan bila
terjadi 2 hari bebas demam di antara 2 hari demam disebut demam kuartana.
4. Demam remiten
Suhu badan turun setiap hari tetapi tidak pernah mencapai suhu badan normal.
Perbedaan suhu yang mungkin tercatat dapat mencapai 2C dan tidak sebesar
perbedaan suhu yang dicatat pada demam septik.
5. Demam siklik
Terjadi kenaikan suhu badan selama beberapa hari yang diikuti oleh periode
bebas demam untuk beberapa hari yang kemudian diikutioleh kenaikan suhu
seperti semula
3. Apa saja penyakit tropis yang disebabkan oleh virus yang menimbulkan gejala
demam
Pada permulaannya, penderita akan merasa sedikit demam, pilek, cepat merasa lelah,
lesu, dan lemah. Gejala-gejala ini khas untuk infeksi virus. Pada kasus yang lebih berat,
bisa didapatkan nyeri sendi, sakit kepala dan pusing. Beberapa hari kemudian timbullah
kemerahan pada kulit yang berukuran kecil yang pertama kali ditemukan di sekitar dada
dan perut atau punggung lalu diikuti timbul di anggota gerak dan wajah.
7
Kemerahan pada kulit ini lalu berubah menjadi lenting berisi cairan dengan dinding tipis.
Ruam kulit ini mungkin terasa agak nyeri atau gatal sehingga dapat tergaruk tak sengaja.
Jika lenting ini dibiarkan maka akan segera mengering membentuk keropeng (krusta)
yang nantinya akan terlepas dan meninggalkan bercak di kulit yang lebih gelap
(hiperpigmentasi). Bercak ini lama-kelamaan akan pudar sehingga beberapa waktu
kemudian tidak akan meninggalkan bekas lagi.
Polio non-paralisis
Polio non-paralisis adalah tipe polio yang tidak menyebabkan kelumpuhan. Gejalanya
tergolong ringan. Berikut ini adalah gejala polio non-paralisis yang umumnya
berlangsung antara satu hingga sepuluh hari.
Muntah
Lemah otot
Demam
Meningitis
Merasa letih
Sakit tenggorokan
Sakit kepala
Kaki, tangan, leher, dan punggung terasa kaku dan sakit
Gejala-gejala Ebola
Masa inkubasi, yaitu jarak waktu antara masuknya virus ke dalam tubuh hingga muncul
gejala pertama, penyakit Ebola adalah sekitar 2-21 hari. Tetapi penderita Ebola tidak
menularkan virus sebelum menunjukkan gejala. Penularan virus Ebola hanya akan mulai
terjadi pada saat gejala muncul. Gejala-gejala awal yang mengindikasikan penyakit ini
antara lain:
8
Serangan demam yang datang secara tiba-tiba.
Sakit kepala.
Merasa sangat lemas.
Nyeri pada otot dan sendi.
Sakit tenggorokan.
Muntah.
Ruam-ruam.
Gangguan fungsi hati dan ginjal.
Pendarahan dalam tubuh yang terkadang juga keluar melalui mulut, hidung, mata,
atau telinga.
4. Campak, paramiksovirus
Campak adalah infeksi yang disebabkan oleh virus. Penyakit ini akan memunculkan ruam
di seluruh tubuh dan sangat menular. Campak bisa sangat mengganggu dan mengarah
pada komplikasi yang lebih serius. Gejala campak mulai muncul sekitar satu hingga dua
minggu setelah virus masuk ke dalam tubuh.
Gejala-gejala campak:
9
Tanda dan gejala:
Gejala-gejala SARS antara lain sakit kepala, batuk, sesak napas seperti asma, bersin,
demam dengan suhu badan tinggi lebih dari 38 derajat Celcius, nyeri otot dan persendian
serta sakit di dada terutama saat bernapas. apabila penyakit tidak ditangani dengan baik
maka kondisi bagian tubuh yang diserang, yakni paru-paru, makin bertambah berat
rusaknya. Keadaan pasien yang semula mengalami radang paru dapat berlanjut ke kondisi
gagal napas yang berat karena paru sudah tidak dapat berfungsi sebagai alat pernapasan
yang menerima oksigen dan membuang karbon dioksida.
6. Yellow fever
Demam kuning (Yellow fever) adalah suatu penyakit infeksi akut yang
disebabkan oleh virus yellow fever yang ditularkan oleh nyamuk yang
terinfeksi virus (Aedes aegypti, dan spesies lain) ke inang atau host dalam
hal ini adalah manusia dan primata (monyet) yang menyebabkan
kerusakan pada saluran hati, ginjal, jantung dan sistem pencernaan.
Penyakit ini dapat menyebabkan berbagai gejala klinis seperti demam,
mual, nyeri dan dapat berlanjut ke fase beracun yang terjadi setelah itu,
ditandai dengan kerusakan hati dengan jaundis atau ikterik atau kulit
menjadi berwarna kuning, gagal ginjal, meningitis dan akhirnya dapat
mengakibatkan kematian.
Penyakit yang berkembang sempurna terdiri dari tiga periode klinis yaitu :
1. Infeksi : viremia, pusing, sakit punggung, sakit otot, demam, mual dan muntah
2. Remisi : gejala infeksi surut
3. Intoksikasi : suhu mulau naik lagi, perdarahan di usus yang ditandai denga
muntahan berwarna hitam, albunuria, dan penyakit kuning akibat dari
kerusakan hati. Pada hari kedelapan, orang yang terinveksi virus ini akan
meninggal atau sebaliknya akan mulai sembuh.
10
4. Bagaimana alur diagnosis pada skenario
Alur Diagnosis
Anamnesis :
Pem. Fisik :
Pemeriksaan Penunjang :
- Leukosit : dapat normal atau menurun. Mulai hari ke-3 dapat ditemui limfositosis
relatif (> 45% dari total leukosit) disertai adanya limfosit plasma biru (LPB) > 15
% dari jumlah total leukosit yang pada fase syok akan meningkat.
- Trombosit : umumnya terdapat trombositopenia pada hari ke 3-8.
- Hematrokrit : kebocoran plasma dibuktikan dengan ditemukannya peningkatan
hematokrit > 20% dari hematokrit awal, umumnya dimulai pada hari ke-3 demam.
- SGOT/SGPT dapat meningkat.
- Ureum, kreatinin: bila didapatkan fungsi ginjal.
- Imunoserologi dilakukan pemeriksaan IgM dan IgG terhadap dengue.
Pemeriksaan Penunjang:
Pada foto dada didapatkan efusi pleura, terutam pada hemitoraks kanan tetapi
apabila terjadi perembesan plasma hebat, efusi pleura dapat dijumpai pada kedua
hemitoraks. Asites dan efusi pleura dapat pula dideteksi dengan pemeriksaan USG.
11
5. Jelaskan mekanisme antar gejala pada skenario !
Virus yang ada di kelenjar ludah nyamuk ditularkan ke manusia melalui gigitan.
Kemudian virus bereplikasi di dalam tubuh manusia pada organ targetnya seperti
makrofag, monosit, dan sel Kuppfer kemudian menginfeksi sel-sel darah putih dan
jaringan limfatik. Virus dilepaskan dan bersirkulasi dalam darah. Terbentuklah antibodi
non-netralisasi lalu antibodi non-netralisasi bersirkulasi bebas pada darah virus dengan
mudah masuk dan menginfeksi sel fagosit, Sel fagosit yg terinfeksi memicu respon sel
imun yg lain seperti histamin, Peningkatan jumlah histamin meningkatkan permeabilitas
kapiler, Terjadi perembesan cairan plasma dari intravaskuler ke interstisial. Diperparah
dengan penurunan jumlah albumin akibat gangguan fungsi hati,Hepar bekerja berlebihan
untuk destruksi trombosit & produksi albumin, akibatnya hepar (sel kupffer) rusak karena
virus dengue terjadilah hepatomegali sehingga penderita merasakan nyeri tekan pada
palpasi di epigastrium.
Mekanisme terjadinya anoreksia tersebut tidak diketahui namun diduga akibat pelepasan
mediator proinflamasi seperti interleukin-1, tumor necrosis factor- dan interleukin-6.
Produksi sitokin ini akan menekan selera makan, menyebabkan kehilangan protein dan
meningkatkan resting energy expenditure. Sitokin yang disekresi oleh adiposit disebut
adipokin,ex:leptin Leptin adalah hormone yang dihasilkan oleh sel di jaringan adiposa
(jaringan lemak). Kadar leptin meningkat sebanding dengan banyaknya simpanan lemak
trigeliserida di jaringan lemak. Semakin banyak cadangan lemak semakin banyak leptin
yang disekresi, keberadaan leptin ini akan menyebabkan penekanan keinginan untuk
makan. Semakin banyak kadar leptin maka keinginan makan semakin berkurang,
sebaliknya semakin sedikit kadar leptin maka keinginan makan semakin besar. Fungsi
utama hormon ini adalah kontrol makan terutama menyangkut gangguan makan terutama
kegemukan.
Anoreksia ini akan mengakibatkan asupan nutrisi yang kurang yang kemudian akan
menurunkan produksi jumlah atp yang terbentuk dan juga menurunkan kapasitas
kognitif.Pelepasan sitokin akan menyebabkan perubahan perilaku, mengganggu daya
ingat dan konsentrasi.
Nyeri adalah pengalaman sensorik dan emosional yang tidak menyenangkan terkait
kerusakan jaringan, baik aktual maupun potensial atau yang digambarkan dalam bentuk
12
kerusakan tersebut. Nyeri pada tulang dan otot dalam skenario disebabkan karena dalam
tubuh pasien ditemukan petekie yang menunjukan bahwa dia mengalami trombositopenia
atau penurunan jumlah trombosit. Sebagaimana kita ketahui bahwa trombosit merupakan
salah satu komponen hemostasis bersama dengan vaskuler dan faktor koagulasi. Apabila
terdapat gangguan atau defisiensi dari salah satu komponen tersebut maka akan
menyebabkan kemampuan hemostasis di dalam tubuh kita terganggu. Dari hemostasis
yang terganggu ini akan menyebabkan mudahnya terjadi inflamasi akibat perdarahan
spontan yang terjadi. Inflamasi tersebut dapat menyebabkan pelepasan mediator-mediator
inflamasi (seperti prostaglandin, bradikinin, dan histamin) yang dapat menstimulus
reseptor nyeri yang tersebar di tubuh kita yang dikenal dengan nama nosiseptor.
Nosiseptor merupakan reseptor yang tersebar bebas di dalam tubuh terkecuali di otak.
Nosiseptor ini terbagi menjadi tiga macam yaitu nosiseptor superficial (kulit dan kornea),
nosiseptor muskuloskeletal (otot, tulang, dan sendi) dan nosiseptor visceral (organ-organ
visceral). Ketiga macam reseptor nyeri ini memiliki perangsang atau stimuli yang
berbeda-beda. Nosiseptor superficial hanya peka terhadap rangsang yang bersifat
mekanik (misalnya cubitan) atau pun suhu (misalnya panas yang berlebih atau rasa
terbakar), nosiseptor muskuloskeletal hanya peka terhadap rangsangan atau stimulus yang
berasal dari mediator-mediator pro-inflamasi yang dilepaskan ketika terjadi inflamasi,
sedangkan nosiseptor visceral hanya peka terhadap rangsang yang muncul akibat
kurangnya suplai oksigen yang menuju salah satu organ atau pun karena
peningkatan/penurunan kadar Ph di organ tersebut.
13
Mekanisme Petekie dan Perdarahan Gusi
DEMAM DENGUE
Definisi
Demam berdarah Dengue adalah penyakit infeksi yang disebabkan oleh virus dengue.
Epidemiologi
DBD di Indonesia terjadi antara 6 hingga 15 orang per 100.000 penduduk dan pernah
meningkat tajam saat kejadian luar biasa hingga 35 orang per 100.000 penduduk.
Patofisiologi
patofisiologi utama yang menentukan berat penyakit dan membedakan DF dan DHF
adalah meninggi nya permeabilitas dinding kapiler karena pelepasan zat anafilaktosin,
histamine dan serotonine serta aktivasi system kalikreain yang berakibat esktravasasi
cairan intravaskuler ke ekstravaskuler. Hal ini berakibat berkurang nya vol plasma,
terjadinya hipotensi, hemokonsentrasi, hipoproteinemia, efusi dan renjatan.
14
Etiologi
1. Virus dengue
virus dengue penyebab dbd termasuk dalam arbrovirus (arthropodborn virus) group B
2. Vektor virus dengue serotype 1,2,3,4 yang ditularkan melalui vector yaitu nyamuk
aedes aegypti, berkembang biak pada genangan air bersih yang terdapat bejana bejana
didalam rumah maupun yang diluar rumah di lubang lubang pohon di dalam potongan
bambu, dilipatan daun dan genangan air bersih dan nyamuk aedes aegypti lebih sering
berkeliaran pada sore menjelang malam hari.
Pencegahan
Penatalaksanaan
15
Prognosis
Komplikasi
- Ensefalopati
- Kelainan ginjal
- Udem paru
DEMAM CHIKUNGUNYA
Definisi
Demam Chikungunya merupaka suatu penyakit yang disebabkan oleh virus yang
ditularkan melalui nyamuk Aedes Aegypti.
Epidemiologi
Di Indonesia, KLB penyakit Chikungunya pertama kali dilaporkan dan tercatat pada
tahun 1973 terjadi di Samarinda Provinsi Kalimantan Timur dan di DKI Jakarta, Tahun
1982 di Kuala Tungkal Provinsi Jambi dan tahun 1983 di Daerah Istimewa Yogyakarta.
KLB Chikungunya mulai banyak dilaporkan sejak tahun 1999 yaitu di Muara Enim
(1999), Aceh (2000), Jawa Barat ( Bogor, Bekasi, Depok ) pada tahun 2001, yang
menyerang secara bersamaan pada penduduk di satu kesatuan wilayah (RW/Desa ).
Pada tahun 2002 banyak daerah melaporkan terjadinya KLB Chikungunya seperti
Palembang, Semarang, Indramayu, Manado, DKI Jakarta , Banten, Jawa Timur dan lain-
lain. Pada tahun 2003 KLB Chikungunya terjadi di beberapa wilayah di pulau Jawa,
NTB, Kalimantan Tengah. Tahun 2006 dan 2007 terjadi KLB di Provinsi Jawa Barat dan
16
Sumatera Selatan. Dari tahun 2007 sampai tahun 2012 di Indonesia terjadi KLB
Chikungunya pada beberapa provinsi dengan 149.526 kasus tanpa kematian.
Etiologi
Virus Chikungunya adalah Arthopod borne virus yang ditransmisikan oleh beberapa
spesies nyamuk. Hasil uji Hemaglutinasi Inhibisi dan uji Komplemen Fiksasi, virus ini
termasuk genus alphavirus ( Group A Arthropod-borne viruses) dan famili
Togaviridae.
Gejala Klinis
Gejala utama demam Chikungunya adalah tiba-tiba tubuh terasa demam, biasanya
demam tinggi selama 5 hari diikuti dengan nyeri di persendian/otot, muntah, sakit kepala
dan muncul ptekie. Bahkan, karena salah satu gejala yang khas adalah timbulnya rasa
pegal-pegal.
DEMAM TYPHOID
Definisi:
Demam tifoid didefinisikan sebagai infeksi usus halus yang disebabkan oleh bakteri
Salmonella typhi dan Salmonella paratyphi. Ciri dari demam tifoid yaitu suhu yang
meningkat pada saat sore dan malam hari. Biasanya bisa terjadi selama seminggu sampai
2 minggu.
Etiologi:
Penyakit ini paling banyak disebabkan karena bakteri Salmonella typhi dan Salmonella
paratyphi.
Epidemiologi:
17
kebanyakan didaerah tujuan urbanisasi yang memiliki sanitasi dan pengendalian sampah
yang buruk.
Pathogenesis:
Kuman tifoid masuk kedalam tubuh melalui makanan yang telah terkontaminasi.kuman
yang masuk akan dimusnahkan di dalam lambung, akan tetapi sebagian akan tetap hidup
dan akan masuk di lamina propria. Di lamina propria kuman akan difagosit oleh
makrofag, akan tetapi mereka tetap dapat berkembang biak di makrofag sehingga
makrofag yang berisi kuman tersebut masuk ke dalam plak peyeri. Selanjutnya makrofag
yang terinfeksi akan dibawa ke kelenjar getah bening mesentrika sehingga kuman yang
ada nantinya akan menyebar melalui ductus thoracicus ke seluruh organ. Pada proses ini
pasien tidak mengalami gejala apapun atau asimptomatik.
Nantinya kuman yang ada akan menyebar ke seluruh organ, yang aling sering yaitu hati,
usus (plak peyeri) dan spleen. Di hati dan spleen, kuman akan mengaktifkan mediator
inflamasi dan sisa-sisa kuman akan berkembang biak di sana
Gejala Klinis:
Masa tunas demam tifoid berlangsung antara 10-14 hari. Gejala-gejala yang dapat timbul
yaitu Demam (meningkat pada sore dan malam hari), nyeri kepala, pusing, nyeri otot,
anoreksia, mual, muntah, obstipasi atau diare, perasaan tidak enak diperut, batuk, dan
epistaksis, bradikardi, lidah kotor, hepatomegali, splenomegali, jika gangguan berat dapat
menyebabkan gangguan mental
Pemeriksaan penujang
18
Uji widal, uji widal dilakukan untuk deteksi antibodi terhadap kuman
S.typhi. Antigen yang digunakan pada uji eidal adalah suspensi Salmonella
yang sudah dimatikan dan diolah di laboratorium.
Uji TUBEX, uji tubex merupakan uji semi-kuantitatif kolometrik yang
cepat dan mudah untuk dikerjakan. Uji ini mendeteksi antibodi anti-
S.typhi 09 pada serum pasien, dengan cara menghambat ikatan anyata IgM
anti-09 yang terkonjugasi pada partikel latex yang berwarna dengan
lipopolisakarida S.typhi yang terkonjugasi pada partikel magnetik latex.
Hasil positif uji TUBEX ini menunjukan terdapat infeksi Salmonellae
seroogroup D walau tidak secara spesifik menunjukan pada S.typhi.
infeksi oleh S.paratyphi akan memberikan hasil negatif.
Kultur darah, hasil biakan yang positif memastikan demam tifoid, akan
tetapi hasil negatif tidak menyingkirkan demam tifoid, karena disebabkan
beberapa hal: 1) telah mendapat terapi antibiotik, 2) volume darah yang
kurang (diperlukan kurang lebih darah 2cc), 3) riwayat vaksinasi, 4) saat
pengambilan darah setelah minggu pertama, pada saat algutinin semakin
meningkat.
Penatalaksanaan
19
Pengobatan pada wanita hamil
Komplikasi
Prognosis
20
BAB III
PENUTUP
3.1 Kesimpulan
Jadi kelompok kami mengambil kesimpulan bahwa kasus pada skenario,
penderita mengalami malaria falciparum. Karena gejala yang terdapat pada skenario
sama dengan gejala yang biasa timbul pada malaria falciparum seperti demam tinggi ,
menggigil dan sakit kepala. Keluhan lain mual, muntah, punggung terasa nyeri, tangan
dan kaki terasa dingin. Ada riwayat 2 minggu sebelumnya pasien dinas ke daerah Papua
Barat selama 10 hari.
21
DAFTAR PUSTAKA
Abdoerrachman MH. 2002. Demam : Patogenesis dan Pengobatan. In: Soedarmo dkk
(ed). Buku Ajar Ilmu Kesehatan Anak, Infeksi dan Penyakit Tropis Edisi Pertama.
Jakarta: IDAI, pp: 27-51..
Luheshi GN, Gardner JD, Rushforth DA, Luodon SA, Rothwell NJ. 2000. Leptin actions
on food intake and body temperature are mediated by IL-1. Neurobiology Journal, pp:
7047-52.
Nainggolan L, Chen K, Pohan HT, Suhendro. 2006. Demam Berdarah Dengue. In: In:
Sudoyo dkk (ed). Buku Ajar Ilmu Peyakit Dalam Jilid III Edisi IV. Jakarta: FKUI, pp:
1731-1736.
Soedarmo PS. 2002. Infeksi Virus Dengue. In: Soedarmo dkk (ed). Buku Ajar Ilmu
Kesehatan Anak, Infeksi dan Penyakit Tropis Edisi Pertama. Jakarta: IDAI, pp: 176-209.
22