An 85-year-old woman is investigated by her general practitioner (GP) for increasing tiredness

which has developed over the past 6 months. She has lost her appetite and feels constantly
nauseated. She has lost about 8kg in weight over the past 6 months. For the last 4 weeks she has
also complained of generalized itching and cramps. She has been hypertensive for 20 years and
has been on antihypertensive medication for that time. She has had two cerebrovascular
accidents which have limited her mobility. She is an AfricanCaribbean, having emigrated to the
UK in the 1960s. She lives alone but uses a meals on wheels service and goes to a day hospital
twice a week. She has two daughters.

Examination Her conjunctivae are pale. Her pulse is 88/min regular, blood pressure
190/110mmHg; mild pitting oedema of her ankles is present. Otherwise, examination of her
cardiovascular and respiratory systems is normal. Neurological examination shows a left upper
motor neurone facial palsy with mild weakness and increased reflexes in the left arm and leg.
She is able to walk with a stick. Funduscopy shows arteriovenous nipping and increased
tortuosity of the arteries.

Questions

1. What is the diagnosis?

2. How would you investigate and manage this patient?

Answer:
This patient presents with the typical symptoms of end-stage renal failure, namely anorexia,
nausea, weight loss, fatigue, pruritus and cramps. The elevated urea and creatinine levels
confirm renal failure but do not distinguish between acute and chronic renal failure. Usually,
in the former, there is either evidence of a systemic illness or some other obvious
precipitating cause, e.g. use of nephrotoxic drugs/prolonged episode of hypotension, whereas
in the latter there is a prolonged history of general malaise. If the patient has had previous
blood tests measuring serum creatinine, these will be informative about the progression of
deterioration of renal function. In this patient, the anaemia and hyperparathyroidism (raised
alkaline phosphatase) are features indicating chronicity of the renal failure. The
normochromic, normocytic anaemia is predominantly due to erythropoietin deficiency (the
kidney is the major source of erythropoietin production). Hyperparathyroidism is a result of
elevated serum phosphate levels due to decreased renal clearance of phosphate and reduced
vitamin D levels (the kidney is the site of hydroxylation of 25-hydroxycholecalciferol to the
active form 1,25-dihydroxycholecalciferol). A hand X-ray showing the typical appearances
of hyperparathyroidism (erosion of the terminal phalanges and subperiosteal erosions of the
radial aspects of the middle phalanges), implying long-standing renal failure can be helpful in
distinguishing chronic and acute renal failure. Renal ultrasound is the essential investigation.
Ultrasound will accurately size the kidneys, and identify obvious causes for renal failure such
as polycystic kidney disease or obstruction causing bilateral hydronephrosis. Asymmetrically
sized kidneys suggest reflux nephropathy or renovascular disease. In this case, ultrasound
 showed two small (8cm) echogenic kidneys consistent with long-standing renal failure. A
renal biopsy in this case is not appropriate as biopsies of small kidneys have a high incidence
of bleeding complications, and the sample obtained would show extensive glomerular and
tubulo-interstitial fibrosis and may not identify the original disease. The patients renal
failure may have been due to hypertension, or a primary glomerulonephritis such as IgA
nephropathy. AfricanCaribbeans are more prone to develop hypertensive renal failure than
other racial groups. Antihypertensive medications are needed to treat her blood pressure
adequately, oral phosphate binders and vitamin D preparations to control her secondary
hyperparathyroidism, and erythropoietin injections to treat her anaemia. The case raises the
dilemma of whether dialysis is appropriate in this patient. Hospital-based haemodialysis or
home-based peritoneal dialysis are the options available. Her age and comorbid illnesses
preclude renal transplantation. Conservative management without dialysis may be
appropriate in this case (Rees, P John, 2007).

Seorang wanita (85 th) diperiksa oleh dokter umum karena adanya peningkatan kelelahan yang telah
terjadi selama 6 bulan terakhir. Dia kehilangan selera makan dan selalu merasa mual. Berat badannya
turun 8 kg selama 6 bulan terakhir. 4 minggu terakhir dia mengeluh gatal dan kram. Dia memiliki
hipertensi selama 20 tahun dan mendapatkan pengobatan antihipertensi selama itu. Dia juga
mendapatkan 2 kecelakaan serebrovaskular yang berakibat membatasi gerakannya. Dia seorang afrika-
karibia, pindah ke Inggris pada tahun 1960an. Dia tinggal sendiri tapi menggunakan jasa meals on
wheels (jasa pengantaran makanan kepada individu di rumah yg tidak dapat membeli atau menyiapkan
makanan sendiri, e.g lansia) dan pergi ke day hospital (fasilitas khusus atau bagian tertentu dari suatu
rumah sakit yang menyediakan pelayanan bagi pasien untuk perawatan sehari-hari pada waktu siang
hari (daytime) untuk pasien tertentu, e.g lansia) 2 kali seminggu. Dia punya 2 anak perempuan.

Pemeriksaan: konjungtiva nya pucat. Denyut nadi 88/menit, tekanan darah 190/110 mmHg; edema
ringan pada pergelangan kaki. Selain itu, pemeriksaan terhadap sistem kardiovaskular dan respirasi
normal. Pemeriksaan neurologi menunjukkan neuron gerak kiri atas wajah lumpuh dengan kelemahan
ringan dan adanya peningkatan reflex pada lengan dan kaki kiri. Dia dapat jalan dengan tongkat.
Funduscopy (pemeriksaan bagian yang fundus (bagian dari organ berongga yg terjauh dari pembukaan)
menunjukkan penjepitan arterivena dan peningkatan tortuosity (berlilit, berliku, ada bagian yg bengkok)
dari arteri.

Pertanyaan:
1. Diagnosis?
2. Bagaimana anda memeriksa dan me-manage pasien?

Jawaban:
Pasien memiliki gejala yang sama dengan gagal ginjal tahap akhir, seperti anoreksia, mual, BB turun,
kelelahan, pruritus (gatal parah pada kulit), dan kram. Peningkatan level urea dan kreatinin
menunjukkan gagal ginjal tapi tidak membedakan antara gagl ginjal akut dan kronis. Biasanya, ada bukti
penyakit sistemik atau beberapa pencetus penyebab lainnya, misalnya penggunaan obat
nefrotoksik/hipotensi berkepanjangan, sedangkan di terakhir adanya histori rasa tidak enak badan yg
berkepanjangan. Jika pasien memiliki hasil pengukuran kreatinin serum sebelumnya, akan memberikan
informasi mengenai perkembangan kerusakan fungsi ginjal. Pada pasien ini, anemia dan hiperparatiroid
(peningkatan alkalin fosfatase) adalah cirri yang mengindikasi kronisitas gagal ginjal. Anemia
normokromik dan normositik dominan dikarenakan oleh kurangnya eritropoietin (ginjal adalah sumber
utama produksi eritripoietin). Hiperparatiroid adalah akibat dari peningkatan level serum fosfat
dikarenakan penurunan klirens fosfat ginjal dan pengurangan level vitamin D (ginjal adalah tempat
hidroksilasi 25-hidroksikolkalsiferol menjadi bentuk aktif 1,25-dihidroksikolkalsiferol). X-ray tangan
menunjukkan penampakan yg sama dengan hiperparatiroid (erosi falang terminal dan erosi
subperiosteal dari aspek radial falang tengah), menyiratkan lama gagal ginjal dapat membantu dalam
membedakan gagal ginjal kronis dan akut. USG ginjal merupakan pemeriksaan penting. USG akan secara
akurat mengukur ginjal, dan mengidentifikasi penyebab jelas gagal ginjal seperti penyakit ginjal polikistik
atau obstruksi yg menyebabkan hidronefrosis bilateral. Ukuran asimetris dari ginjal menunjukkan refluks
nefropati atau penyakit renovaskuler. Pada kasus ini, USG menunjukkan 2 ginjal kecil (8 cm) sesuai
dengan lama gagal ginjal. Biopsi ginjal tidak sesuai karena biopsi pada ginjal kecil memiliki resiko tinggi
komplikasi pendarahan, dan sampel yang diperoleh akan menunjukkan glomerulus luas dan fibrosis
tubulointerstitial dan mungkin tidak mengidentifikasi penyakit asli. Gagal ginjal pasien mungkin
dikarenakan hipertensi, atau glomerulonefritis primer seperti nefropati IgA. Ras AfrikaKaribia lebih
rentan terhadap gagal ginjal hipertensi daripada ras grup lainnya. Pengobatan antihipertensi dibutuhkan
untuk menangani tekanan darahnya, pemberian oral pengikat fosfat dan sediaan vitamin D utk
mengontrol hiperparatiroid sekunder, dan injeksi eritropoietin utk mengobati anemia. Kasus ini
menimbulkan dilema apakah dialisis sesuai pada pasien ini. Hemodialisis berbasis rumah sakit atau
dialisis peritoneal berbasis rumahan adalah pilihan yg tersedia. Usia dan penyakit penyerta menghalangi
transplantasi ginjal. Penanganan konservatif tanpa dialisis mungkin sesuai pada kasus ini (rees, P John,
2007).