Anda di halaman 1dari 12

I.

Pendahuluan
Lesi intrakranial sering terjadi berkaitan dengan malformasi jantung kongenital 1
dan dapat muncul nyata pada saat lahir atau bermanifestasi pada usia dewasa.2 Dua
komplikasi pada susunan saraf pusat yang paling serius yang berkaitan dengan penyakit
jantung bawaan (PJB) adalah trombosis serebral dan abses serebri. 1,2 Abses serebri
adalah infeksi intraserebral fokal yang muncul sebagai area serebritis lokal dan
berkembang menjadi kumpulan pus yang dikelilingi oleh kapsul yang bervaskularisasi
baik.1 Abses sereri adalah infeksi parenkim otak yang relatif jarang dijumpai namun
dapat bersifat fatal.3,4 Abses serebri dapat berasal dari (1) penyebaran langsung dari
infeksi jaringan non-neuronal di sekitarnya seperti sinusitis paranasal, otitis media,
mastoiditis, atau infeksi gigi; (2) penyebaran hematogen dari tempat infeksi yang jauh
seperti endokarditis, infeksi paru, infeksi gastrointestinal; (3) akibat trauma kepala atau
4-6
tindakan pembedahan yang menyebabkan infeksi langsung pada otak. Faktor
predisposisi untuk terjadinya abses serebri mencakup penyakit jantung bawaaan (PJB)
dengan right-to-left shunt; infeksi telinga tengah, mastoid, sinus paranasal dan jaringan
lunak pada wajah, orbita atau scalp; luka tembus atau fraktur tulang tengkorak;
pembedahan intrakranial; dan abnormalitas sistem imun.3,4
Pasien dengan PJB sianotik (dengan right-to-left shunt) memiliki risiko yang
lebih tinggi untuk menderita abses serebri dimana PJB sianotik merupakan faktor risiko
pada 12.8-69.4% dari seluruh kasus abses serebri. Studi dari Menon et al melaporkan
bahwa dari 75 pasien abses serebri, enam diantaranya (8%) memiliki PJB sianotik dan
keseluruhannya merupakan penderita ToF.1 Pada negara-negara maju PJB sianotik
adalah faktor risiko yang paling sering dijumpai pada kasus abses serebri pada pasien
immunokompeten.1 Insiden abses serebri pada pasien dengan PJB sianotik adalah antara
5 dan 18.7%.1,3,7 Tetralogy of Fallot adalah anomali jantung yang paling sering
berhubungan dengan abses serebri.1,4,7 Defek septum atrial5, atresia trikuspid, atresia
pulmonal, defek septum ventrikel, transposition of great vessels, atresia trikuspid,
stenosis pulmonal dan double outlet right ventricle juga dilaporkan sebagai faktor
predisposisi.4,8 Organisme penyebabnya mencakup Streptococcus milleri,
Staphylococcus, Streptococcus spp dan Haemophillus. Lokasi abses serebri pada pasien
dengan PJB sianotik paling sering berlokasi di perbatasan antara substansia alba dan
substansia grisea karena area ini merupakan area dengan perfusi yang paling rendah
sebagai konsekuensi dari hipoksia berat yang kronis, dan peningkatan viskositas darah
yang dijumpai pada pasien PJB sianotik. Cara penyebaran hematogen merupakan alasan
sering terbentuknya abses multipel pada pasien PJB.7
Terlepas dari perkembangan dalam manajemen abses serebri, tingkat
morbiditas dan mortalitasnya masih relatif tinggi. Kecurigaan klinis yang tinggi dan
pemilihan alat diagnostik yang tepat adalah kunci untuk diagnosis dan tatalaksana yang
tepat. Computed tomography
(CT) scan dengan kontras adalah alat yang cukup baik untuk menegakkan diagnosis
karena CT scan saja tidak dapat mengidentifikasi semua abses serebri.3
Adapun tujuan dari penulisan laporan kasus ini adalah untuk mengetahui dan
memahami definisi, etiologi, patogenesis, gambaran klinis, penegakan diagnosis, dan
penatalaksanaan abses serebri, terutama yang berkaitan dengan penyakit jantung
kongenital seperti tetralogi fallot.

II. Pembahasan
Tetralogy of Fallot, pertama kali diuraikan pada tahun 1988 oleh dokter
berkebangsaan Perancis,merupakan salah satu PJB sianotik yang paling sering dijumpai
dengan perkiraan insiden 5% dari seluruh pasien PJB. Empat temuan karakteristik adalah
(1) defek septum ventrikel,(2) stenosis pulmonal, (3) overriding aorta, (4) hipertrofi
ventrikel kanan. Harapan hidup pada pasien ToF yang tidak menjalani operasi adalah
sekitar 10 tahun dan hanya 3% dapat mencapai dekade kelima. Suatu studi melaporkan
bahwa survival pasien ToF tanpa pembedahan adalah 66% pada usia 1 tahun, 40% pada
usia 3 tahun, 11% pada usia 20 tahun, 6% pada usia 30 tahun dan 3% pada usia 40 tahun.
Studi dari Yang, et al, melaporkan bahwa penderita yang bertahan yang tidak dioperasi
cenderung memiliki tiga gambaran utama, yaitu arteri pulmonal hipoplastik dengan
obstruksi subpulmonal yang lambat berkembang, hipertrofi ventrikel kiri, atau kolateral
arteri sistemik-pulmonal untuk aliran darah pulmonal. Para ahli mempostulatkan bahwa
terjadinya hipertrofi ventrikel kiri merupakan suatu faktor penyeimbang terhadap
terjadinya right-to-left shunt. Komplikasi akibat right-to-left shunt, mencakup sianosis,
eritrositosis, peningkatan risiko emboli paradoksikal dan terbentuknya endokarditis dan
abses serebri. 7
Abses serebri adalah infeksi intraserebral fokal yang berawal dari area
serebrittis lokal dan berkembang menjadi kumpulan pus yang dikelilingi oleh kapsul
yang bervaskularisasi dengan baik.1
Insiden abses serebri di Amerika serikat adalah sekitar 1500-2500 kasus per tahun
dan insiden yang lebih tinggi dijumpai pada negara berkembang. Terdapat lebih
banyak penderita laki-laki dibanding wanita, dengan rasio dari 1,3:1 hingga 3:1.
Rentang usia pasien adalah dari bayi hingga usia lanjut.6
Pada pasien dengan PJB sianotik, right-to-left shunt dalam jantung
memungkinkan resirkulasi darah yang tidak teroksigenasi dengan baik ke sirkulasi
sistemik. Kondisi ini menyebabkan hipoksia pada sirkulasi sistemik dan jaringan,
termasuk otak. Hipoksia pada otak dapat menyebabkan pembentukan area nekrotik yang
menjadi predisposisi untuk infeksi otak.9 Hipoksia juga menyebabkan polisitemia dan
hiperviskositas yang menyebabkan aliran darah lambat pada mikrosirkulasi serebral
sehingga memungkinkan terbentuknya mikrotrombi dan ensefalomalasia fokal. 4,9 Pasien
dengan PJB tampaknya memiliki area dengan perfusi rendah pada otak akibat
hipoksemia berat yang kronis, juga peningkatan viskositas darah akibat polisitemia
sekunder. Area dengan perfusi rendah ini biasanya berlokasi di batas antara substansia
grisea dan substansia alba, dan area ini rentan terhadap penyebaran mikroorganisme
yang mungkin terdapat di aliran darah. Cara penyebaran hematogen ini berperan dalam
terbentuknya abses multipel.8
Pembentukan abses serebri pada pasien ToF juga dipengaruhi oleh paparan otak
terhadap bakterimia. Pertama, bakterimia dapat disebabkan oleh terlewatinya sistem
sirkulasi pulmonal, karena sistem ini memiliki efek penyaringan bakteri melalui
fagositosis.9 Pada pasien dengan PJB sianotik, terdapat right-to-left shunt yang
memungkinkan darah vena di jantung, tidak melalui sirkulasi pulmonal 2,8 sehingga
bakteri di aliran darah tidak disaring melalui sirkulasi pulmonal, dimana biasanya
bakteri-bakteri ini akan disingkirkan oleh fagositosis. 4,5,8 Kedua, jantung itu sendiri
menjadi predisposisi untuk terbentuknya vegetasi pada katup. Jika terjadi bakterimia,
bakteri akan berada pada vegetasi. Ini kemudian akan menjadi sumber emboli yang jika
mencapai otak akan menyebabkan terbentuknya abses otak.Maka,terdapat dua kondisi
yang diperlukan untuk terbentuknya abses otak yaitu bakterimia dan ensefalomalasia
fokal. 9
Lokasi dan kondisi predisposisi abses memberi petunjuk tentang kemungkinan
penyebabnya. Abses otak yang berhubungan dengan penyebaran langsung dari sinus
atau fokus odontogenik cenderung berlokasi di frontal dan disebabkan oleh streptococci
aerob atau anaerob (termasuk streptococcus milleri), enterobacteriaceae,
staphylococcus aureus. Abses sekunder dari infeksi telinga biasanya berlokasi di
temporal atau serebellar, dengan organisme penyebab mencakup streptococci dan
pseudomonas aeruginosa. Abses otak pasca trauma biasanya disebabkan oleh S.aureus,
streptococci atau enterobacteriaceae. Penyebaran hematogen dari fokus yang jauh
biasanya menyebabkan abses multipel di distribusi arteri serebri media. Haemophillus
aphrophillus, relatif sering dijumpai pada PJB sianotik, sedangkan S.aureus adalah
penyebab utama abses pada endokarditis.10 Pada studi pada pasien PJBmikroorganisme
penyebab yang paling sering adalah cocci gram-positive, Streptococcus milleri,
Streptococcous viridans, microaerophilic, Staphylococcus aureus dan streptococci
anaerob.3,4,6
Abses serebri terjadi sebagai respon parenkim terhadap infeksi bakteri piogenik,
yang dimulai dengan area serebritis lokal dan berlanjut menjadi lesi supuratif yang
dikelilingi oleh kapsul fibrotik yang bervaskularisasi baik. Stadium abses otak pada
manusia didasarkan pada temuan CT scan. Tahap awal atau early cerebritis terjadi dari
hari 1 hingga 3 dan ditandai dengan akumulasi neutrofil, nekrosis jaringan dan edema.
Aktivasi mikroglia dan astrosit juga nyata pada tahap ini dan menetap sepanjang
perkembangan abses. Tahap late cerebritis, terjadi dari hari ke 4 hingga 9 berkaitan
dengan dominasi infiltrasi limfosit dan makrofag. Tahap akhir atau pembentukan kapsul
terjadi dari hari ke 10 hingga seterusnya dan berkaitan dengan pembentukan dinding
abses yang bervaskularisasi dengan baik, untuk membatasi lesi dan melindungi jaringan
parenkim dari kerusakan lebih lanjut. Tahap early capsul formation berlangsung pada
hari ke 10 hingga 13 dan cenderung lebih tipis pada sisi medial abses dan lebih rentan
untuk ruptur. Setelah hari ke 14 adalah tahap late capsule formation, dengan
pembentukan lapisan gliotik kolagen dan granulasi.6,8,11
Gambaran klinis mencakup nyeri kepala yang konstan dan progresif yang
refrakter terhadap terapi, muntah, papil edema, defisit neurologis fokal,
3
konvulsi,meningismus dan perubahan kesadaran. Tidak ada tanda patognomonis:
sebagian besar pasien menunjukkan tanda klinis yang bergantung pada lokasi lesi; nyeri
kepala, muntah, demam, perubahan kesadaran, seizure dan kelamahan motorik adalah
gejala yang paling sering dijumpai. Demam tidak selalu dijumpai, dan hanya 30-55%
dari pasien mengalami demam >38.5C. Defisit neurologis fokal dijumpai pada 40-60%
pasien, bergantung lokasi lesi. Maka, trias gejala abses otak, yaitu demam, nyeri kepala
6,8
dan defisit neurologis hanya terlihat pada 15-30% pasien. Penurunan kesadaran
dengan kaku kuduk dapat terjadi pada kasus dimana terdapat peningkatan efek massa
yang menyebabkan herniasi atau pada kasus-kasus terjadinya ruptur intraventrikel dari
abses serebri.8
mbantu dalam deteksi awal, menentukan lokasi abses, ukuran dan staging abses, jumlah, efek massa,
uptur intraventrikuler.3,8 Gambaran imejing dari abses serebri bergantung pada stadium pada saat dilakukan
r abses menunjukkan edema yang cukup nyata di sekelilingnya, yang umumnya muncul pada tahap late
kunder akibat efek massa. Abses yang terjadi akibat penyebaran hematogen, yang biasanya dijumpai pada
terletak di daerah gray-white matter junction dan berlokasi di teritori arteri serebri media.
Pada fase awal, CT scan tanpa kontras hanya menunjukkan abnormalitas berupa
area hipodens dengan efek massa dan pada fase lanjut ring enhancement hampir selalu
terlihat.6 Tumor metastase, high grade glioma, infark serebri, limfoma, hematoma atau
kontusio serebri yang mengalami penyembuhan, toksoplasmosis, penyakit
demielinating dan nekrosis radiasi harus dipertimbangkan sebagai diagnosis banding
abses serebri, yang juga terlihat sebagai lesi ring-enhancing. Lingkaran cincin pada
abses biasanya lebih tipis jika dibandingkan dengan lesi neoplastik.6
Manajemen abses serebri pada pasien PJB sianotik sedikit lebih rumit. Pasien-
pasien ini tidak hanya memiliki risiko kardiovaskular namun juga sejumlah defek
koagulasi yang meningkatkan risiko anestesi dan pembedahan. 3 Manajemen yang ideal
dari abses otak bertujuan untuk mengurangi efek massa dan tekanan intrakranial dan
kontrol yang efektif terhadap proses infeksinya.12 Terdapat 3 pilihan terapi untuk abses
serebri : 1) obat-obatan; 2) aspirasi; atau 3) eksisi total. Dalam memilih terapi yang
tepat sejumlah faktor harus diperhatikan yaitu : skor Karnofsky performance scale;
infeksi primer; status predisposisi; dan jumlah, ukuran lokasi dan stadium abses.6
Lokasi anatomis, jumlah dan ukuran abses, stadium abses, usia dan status
neurologis pasien dapat mempengaruhi strategi penanganan abses otak. Pada pasien
dengan durasi penyakit < 2 minggu, terapi obat-obatan saja dapat berhasil jika kondisi
berikut ini terpenuhi : 1) agen penyebab diketahui dengan tingkat akurasi yang tinggi
sebagai hasil dari kultur cairan serebrospinal atau drainase dari telinga atau sinus; 2)
pasien tidak menunjukkan gangguan fungsi neurologis; 3) tidak dijumpai tanda
peningkatan tekanan intrakranial; dan 4) ukuran diameter abses kurang dari < 3 cm. 10
Terapi obat-obatan saja juga dapat dipertimbangkan jika pasien adalah kandidat yang
buruk untuk intervensi bedah menurut kriteria berikut: jika lesi mutipel; diameter <1,5
cm; berlokasi di area eloquent; atau jika terdapat infeksi tambahan seperti meningitis
atau ependimitis. Terapi obat-obatan juga akan lebih berhasil jika dimulai pada stadium
serebritis; jika diameter lesi <1,5 cm; durasi gejala < 2 minggu dan jika pasien
menunjukkan perbaikan klinis dalam minggu pertama.6
Antibiotik sistemik diberikan selama 6 minggu, namun kini ada yang
menganjurkan 2 minggu antibiotika parenteral diikuti dengan 4 minggu antibiotik oral. 6
Antibiotik empiris untuk lesi yang disebabkan oleh PJB sianotik adalah cefotaxime atau
ceftriaxone dan metronidazole yang kemudian harus diganti berdasarkan hasil uji
sensitivitas. Durasi terapi antibiotik bergantung pada organisme dan respon terhadap
terapi, namun biasanya 4-6 minggu.3 Kortikosteroid direkomendasikan pada pasien-
pasien dengan edema di sekitar lesi yang signifikan tapak secara radiologis. 6 Jika
kondisi neurologis pasien memburuk atau terdapat peningkatan ukuran abses atau terapi
antibiotik selama 2 minggu gagal untuk mengecilkan ukuran abses, maka aspirasi untuk
tujuan diagnostik dapat dilakukan.3,10
ole telah digunakan secara luas dan menjadi pilihan utama terapi. Aspirasi pus, dapat menurunkan tekanan
ur dan uji sensitivitas dan memungkinkan irigasi rongga abses dan instilasi antibiotik ke dalam abses.12
ntimikroba adalah terapi pilihan untuk sebagian besar abses serebri. Jika ukuran diameter abses <2.5 cm
an untuk CT-guided stereotactic aspiration untuk kepentingan diagnosis dan pemilihan antibiotik. 10 Terapi
ksisi abses diikuti dengan terapi antibiotik parenteral. Pemeriksaan CT scan tiap minggu atau tiap dua
uran abses setelah aspirasi dan aspirasi berulang mungkin saja diperlukan. 8
uk abses yang membesar setelah 2 minggu terapi antibiotik atau yang tidak mengecil setelah terapi 3-4
ada keadaan : terdapat peningkatan tekanan intrakranial akibat efek massa dari abses otak; kesulitan
ma yang menyebabkan adanya benda asing; jika lesi berada di fossa posterior. 6 Eksisi abses melalui
abses yang telah memiliki kapsul berbatas tegas. Eksisi abses memiliki keuntungan dapat mengangkat
ga menurunkan tekanan intrakranial dengan cepat dan memperpendek durasi pemberian antibiotik. 12
rebri adalah herniasi, hidrosefalus obstruktif, ruptur abses ke ruang subarakhnoid atau ventrikel. Herniasi
ng otak progresif. Keadaan ini membutuhkan penanganan darurat dengan tindakan pembedahan segera.13

I. Kesimpulan

Lesi pada susunan saraf pusat sering terjadi berkaitan dengan malformasi jantung
kongenital. Dua komplikasi yang paling sering adalah trombosis serebri dan abses serebri.
Tetralogy of Fallot merupakan PJB sianotik yang paling sering berhubungan dengan abses
serebri. Kelainan ini terdiri dari (1) defek septum ventrikel,(2) stenosis pulmonal, (3) overriding
aorta, (4) hipertrofi ventrikel kanan. Abses serebri adalah infeksi intraserebral fokal yang
berawal dari area serebritis lokal dan berkembang menjadi kumpulan pus yang dikelilingi oleh
kapsul yang bervaskularisasi dengan baik.
Pada pasien dengan PJB sianotik, right-to-left shunt dalam jantung memungkinkan
resirkulasi darah yang tidak teroksigenasi dengan baik ke sirkulasi sistemik. Kondisi ini
menyebabkan hipoksia pada otak. Hipoksia pada otak dapat menyebabkan pembentukan area
nekrotik yang menjadi predisposisi untuk infeksi otak. Hipoksia juga menyebabkan polisitemia
dan hiperviskositas yang menyebabkan aliran darah lambat pada mikrosirkulasi serebral
II. Kesimpulan

Lesi pada susunan saraf pusat sering terjadi berkaitan dengan malformasi jantung
kongenital. Dua komplikasi yang paling sering adalah trombosis serebri dan abses serebri.
Tetralogy of Fallot merupakan PJB sianotik yang paling sering berhubungan dengan abses
serebri. Kelainan ini terdiri dari (1) defek septum ventrikel,(2) stenosis pulmonal, (3) overriding
aorta, (4) hipertrofi ventrikel kanan. Abses serebri adalah infeksi intraserebral fokal yang
berawal dari area serebritis lokal dan berkembang menjadi kumpulan pus yang dikelilingi oleh
kapsul yang bervaskularisasi dengan baik.
Pada pasien dengan PJB sianotik, right-to-left shunt dalam jantung memungkinkan
resirkulasi darah yang tidak teroksigenasi dengan baik ke sirkulasi sistemik. Kondisi ini
menyebabkan hipoksia pada otak. Hipoksia pada otak dapat menyebabkan pembentukan area
nekrotik yang menjadi predisposisi untuk infeksi otak. Hipoksia juga menyebabkan polisitemia
dan hiperviskositas yang menyebabkan aliran darah lambat pada mikrosirkulasi serebral
sehingga memungkinkan terbentuknya mikrotrombi dan ensefalomalasia fokal. Pada pasien
dengan PJB sianotik, terdapat right-to-left shunt yang memungkinkan darah vena di jantung,
tidak melalui sirkulasi pulmonal sehingga bakteri di aliran darah tidak disaring melalui sirkulasi
pulmonal, dimana biasanya bakteri-bakteri ini akan disingkirkan oleh fagositosis. Maka,terdapat
dua kondisi yang diperlukan untuk terbentuknya abses otak yaitu bakterimia dan
ensefalomalasia fokal. Pada PJB mikroorganisme penyebab yang paling sering adalah cocci
gram-positive, Streptococcus milleri, Streptococcous viridans, microaerophilic, Staphylococcus
aureus dan streptococci anaerob.
Tidak ada gejala dan tanda patognomonis: sebagian besar pasien menunjukkan tanda
klinis yang bergantung pada lokasi lesi; nyeri kepala, muntah, demam, perubahan kesadaran,
seizure dan kelamahan motorik adalah gejala yang paling sering dijumpai. Pada fase awal, CT
scan tanpa kontras hanya menunjukkan abnormalitas berupa area hipodens dengan efek massa
dan pada fase lanjut ring enhancement hampir selalu terlihat. Manajemen yang ideal dari abses
otak bertujuan untuk mengurangi efek massa dan tekanan intrakranial dan kontrol yang efektif
terhadap proses infeksinya.Terdapat 3 pilihan terapi untuk abses serebri : 1) obat-obatan; 2)
aspirasi; atau 3) eksisi total. Dalam memilih terapi yang tepat sejumlah faktor harus diperhatikan
yaitu : skor Karnofsky performance scale; infeksi primer; status predisposisi; dan jumlah,
ukuran lokasi dan stadium abses.
Komplikasi yang paling sering dari abses serebri adalah herniasi, hidrosefalus obstruktif, ruptur
abses ke ruang subarakhnoid atau ventrikel
DAFTAR PUSTAKA

1. Menon S, Bharadwaj R, Howdhary A, et al. Current epidemiology of intracranial


abscess: a prospective 5 year study. Journal of Medical Microbiology. 2008 ; 57 ; 1259-
1268.
2. Matson DD, Salam M. Brain abscess in Congenital Heart Disease. Pediatris.
1961; 27: 772-789.
3. Ghafor T, Amin MU. Multiple brain abscesses in a child with congenital cyanotic
heart disease. J Pak Med Assoc. 2006 ; 56 (12) ; 603-605.
4. Mehnaz A, Syed AU, Saleem AS, et al. Clincal features and outcome of cerebral
abscess in congenital heart disease. J Ayub Med Coll Abbottabad. 2006 ; 18 (2) ; 21-24.
5. Sung CW, Jung J, Choi S, et al. Brain absess in an adult with atrial septal defectCli
Cardiol. 2010. 33 (4) ; E51-E53.
6. Erdogan E, Cansever T. Pyogenic Brain Abscess. Neurosurg Focus. 2008 ; 24(6);
E2.
7. Jacob G< Matthews C. Unrepaired tetralogy of fallot presenting with brain abscess.
8. Moorthy RK, Rajshekhar V. Management of brain abscess. Neursurg Focus. 2008.
24(6); E3.
9. Ontoseno T. Iron deficiency, low arterial oxygen saturation and high hematocrit
level as a major micro-enviromental risk factors in the development of brain abscess in
patients with tetralogy of fallot. Folia Medica Indonesiana. 2004 ; 40 (3); 86-89.
10. Cavusoglu H, Kaya Alper R, Turkmenoglu O, et al. Brain abscess analysis of results
in a series of 51 patients with a combined surical and medical approach during an 11-
year period. Neurosurg Focus. 2008 ; 24(6); E9.
11. Kielian T. Immunpathogenesis of brain abscess. Journal of Neuroinflammation.
2004 ; I; 16.
12. Kocherry XG, Hedge T, sastry K, et al. Efficacy of stereotactic aspiration in deep
seated and eloquent-region intracranial pyogenic abscesses. Neurosurg Focus. 2008 ; 24
96) E13.
13. Thomas LE. Brain Abscess. 2010. Available from :
http://www.emedicine.com/article/781021. Accessed 10 Januari 2010.
Universitas Sumatera Utara