Inmunología Teórico

16/3 Introducción: Elementos inespecíficos de defensa. La respuesta inmune.

Generalidades. Propiedades. Células que participan en la respuesta inmune.
Órganos linfoides primarios y secundarios.

Infección

La causa de infección son patógenos que pueden ser:

 Virus,
 Bacterias,
 Hongos,
 Protozoarios
 Helminto

Si comparamos el tamaño de estos agentes patógenos, el más pequeño es el virus de la polio,

luego vienen las bacterias, y luego los protozoos que son 10 veces más grandes que las bacterias
como las amebas, la leishmania, tripanosomas cruzi. Por último, los más grandes son los
helmintos, se los puede ver al ojo desnudo, sin la necesidad de un microscopio como es el caso de
los virus (microscopio electrónico), las bacterias y protozoos (microscopio óptico).

Barreras a la infección:

 1- Físicas y químicas

Están compuestas por la piel, los pulmones, los intestinos y ojos y la nariz.

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Estas barreras físicas y químicas a su vez, se dividen mecánicas, químicas y microbiológicas.

Físicos:
 Piel y descamación de la piel,
 secreciones con capacidad de arrastrar microorganismos (lágrimas, saliva, mucus)
 Oscilación ciliar broncopulmonar
 Movimientos peristálticos intestinales

Químicos:
 secreciones sebáceas (ác grasos inhiben crecimiento bacteriano)
 Lisozima en saliva, lágrimas y secreciones nasales, que matan a las bacterias ya que rompe
la pared de peptidoglicano.
 jugos gástricos
 proteínas de unión a hierro (transferrina y lactoferrina)
 proteínas catiónicas que desestabilizan las membranas microbianas (defensinas,
catelicidinas y BPI)

Biologicos:
 Flora normal. Las bacterias patógenas deben competir con la flora normal.

 2- Inmunidad innata

 3- Inmunidad adquirida

¿Qué es la inmunidad?

La ciencia “Inmunología” se desarrolla a partir de Luis Pasteur y su teoría de los gérmenes como
causantes de enfermedades

Actualmente: Inmunidad es el término que describe el estado de tener suficientes defensas para
evitar la infección, la enfermedad o la invasión biológica.
La inmunidad es la Capacidad de un organismo de elaborar una respuesta de defensa frente al
reconocimiento de entidades identificadas como no propias.

Inmunidad innata: nace con el individuo, baja especificidad, respuesta inmediata y máxima, no
genera memoria inmunológica, se encuentra en prácticamente todas las formas de vida (plantas y
animales).

Los principales componentes de la inmunidad innata son:

1. Las barreras físicas y químicas

2. Células fagocíticas, neutrófilos macrófagos y linfocitos citotoxicos naturales (NK).
3. El sistema del complemento que son una serie de proteínas sanguíneas, es una cascada de
eventos que concluyen el al formación de un poro en una célula.

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4. Citocinas que regulan y coordinan las actividades de las células encargadas de la
inmunidad innata.

Inmunidad adquirida o adaptiva: se adquiere luego del nacimiento, alta especificidad, respuesta
demorada y tarda en llegar a máxima, genera memoria inmunológica, presente solo en
vertebrados.

Los principales componentes de la inmunidad adquirida son:

1. Linfocitos B y sus productos de secreción (anticuerpos)

2. Linfocitos T (CD4 y CD8)
3. Células presentadoras de antígenos.

El sistema inmunitario adaptativo recurre a 3 estrategias para combatir los microbios:

 Los anticuerpos segregados se unen a los microorganismos extracelulares, bloquean su

capacidad para infectar las células y favoreces su ingestión por los fagocitos y su posterior
eliminación
 Los fagocitos ingieren los microbios y los destruyen y los linfocitos T helper fomentan su
capacidad microbicida.
 Los linfocitos T citotóxicos destruyen las células infectadas por los microbios inaccesibles a
los anticuerpos.

La Inmunidad Innata y Adquirida dependen de la habilidad del Sistema Inmune en distinguir

entre moléculas propias y no propias, o extrañas al organismo. Sin embargo, también una
sustancia ajena al organismo que no tenga carácter infeccioso puede generar una respuesta
inmune (alergia). Así mismo, aquellos mecanismos que en condiciones normales nos protegen de
infecciones y eliminan las sustancias ajenas en algunas circunstancias son capaces de provocar
lesiones tisulares y enfermedades (enfermedades autoinmunes).

Las células T con receptores gama-delta y las células T NK que son muy activas intervienen tanto
en la inmunidad innata como en la adaptativa.

Inmunidad innata Inmunidad adaptativa

Especificidad Actua frente a estructuras Alta especificidad para los
compartidas por antígenos microbianos o no.
microorganismos afines
(PAMPs), como por ejemplo:
ADN o ARN viral, acido
lipoteicoico en bacterias.
El reconocimiento se produce
mediante receptores de
reconocimiento de patrones
(RRP)

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Diversidad Limitada, todas las células de
la misma estirpe tienen los
mismos receptores, es decir la
diversidad es determinada por
la línea germinal.
Memoria Nula
Falta de reactividad frente a si
uno mismo
Barreras celulares y químicas -Piel, epitelios, mucosas,
productos químicos
antibacterianos.
-Monocitos/macrófagos,
neutrófilos y células NK.
Proteínas sanguíneas Complemento
Células Fagocitos (macrófagos y
neutrófilos)
Linfocitos NK
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Muy amplia, los receptores se
producen por la
recombinación somática de
segmentos génicos. Los
linfocitos T y B van a tener
receptores capaces de
reconocer un amplio rango de
microorganismos, los clones se
van diferenciando.
Tiene memoria ante una
segunda exposición gracias a
la existencia de linfocitos de
memoria. La respuesta a esta
segunda exposición y a las
sucesivas son más rápidas y
amplias.
si
Linfocitos presentes en los
epitelios, anticuerpos
segregados en las superficies
epiteliales
Anticuerpos
Linfocitos T y B
Linfocitos NK
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SISTEMA INMUNE es un sistema complejo que incluye numerosas moléculas, células y órganos
que forman una red profundamente interrelacionada e imbricada (superpuesta) en un organismo,
que protege de la enfermedad al identificar y matar organismos patógenos y células tumorales.

Desde este punto de vista, a las moléculas extrañas se las denomina ANTIGENOS (antibodies
generator) y se definen como sustancias que unen a receptores específicos (ANTICUERPOS y
RECEPTORES DE CELULAS T (TCR), y generan la respuesta inmune. La especificidad de la respuesta
inmune adquirida se debe a estas 2 moléculas, los anticuerpos y los receptores TCR.

Inmunógeno: Cualquier molécula capaz de desencadenar una respuesta inmune en un huésped

determinado. Ej. Proteínas, Hidratos de Carbono, Lípidos, etc.
Antígeno: Cualquier molécula que reacciona específicamente con los anticuerpos o receptores de
los linfocitos.
Epitope o determinante antigénico: Región del Ag a que se une a los receptores del SI (Ac o
Linfocitos). Pueden ser lineales o conformacionales

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Tipos de respuesta inmunitaria:

 Humoral
-Innata: sistema del complemento; sistema de la coagulación; enzimas; interleuquinas;
colectinas y pentoxinas
-Adaptativa: anticuerpos
 Celular
- Innata: neutrófilos; macrófagos y basófilos.
- Adaptativa: linfocitos T y B.

En la inmunidad humoral, los linfocitos B segregan anticuerpos que impiden las infecciones y
eliminan los microorganismos extracelulares. En la inmunidad celular, los linfocitos T
cooperadores activan los macrófagos para destruir los microbios fagocitados o los linfocitos T
citotoxicos destruyen las células infectadas y eliminan los reservorios de infección.

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Inmunización:

 Inmunidad activa: cuando la inmunidad se genera por la exposición a un antígeno

extraño. Ej: vacunas, es un tipo de inmunidad activa artificial.
 Inmunidad pasiva: el individuo se vuelve inmune al antígeno especifico sin haber
estado expuesto a él. Se produce por el paso de un suero o linfocitos desde una
persona con inmunidad especifica. Es útil cuando se requiere una respuesta rápida.
No se genera memoria. Ej: el paso de anticuerpos maternos al feto.

Órganos del sistema inmune:

 Órganos linfoides centrales o primarios (no encapsulados): donde los linfocitos expresan
por primera vez los receptores del antígeno y adquieren su madurez fenotípica y
funcional.
-M.O (medula ósea): maduración de linfocitos B y generación de todas las células
sanguíneas
-Timo: maduración de linfocitos T
 Órganos linfoides secundarios: donde se ponen en marcha y progresan las respuestas
linfocíticas a los antígenos extraños
-encapsulados: bazo, ganglios
- no encapsulados o difusos: tejido linfoide asociado a mucosas (MALT): urogenital, placa
de peyer del intestino (GALT), lamina propia (GALT), tejido bronquial linfoide (BALT),
amígdalas (NALT).
MALT: mucosa-associated tissues
NALT (adenoides y amígdalas)
BALT (bronquios)
GALT (intestinos: placas de Peyer y lámina propia)

Los vasos linfáticos drenan fluidos extracelulares de los tejidos periféricos en los ganglios linfáticos
y el conducto torácico donde la linfa se junta con la sangre. Permiten la recirculación de linfocitos
entre sangre y tejido linfático. Los ganglios tienen irrigación sanguínea.

El bazo

 es un órgano muy importante pero no es indispensable, se puede vivir sin el bazo.

 no está conectado al sistema linfático, sino con el sistema de circulación sanguínea.
 Allí se monta la respuesta inmune contra aquellos patógenos que están en sangre.
 Se encarga de la destrucción de GR y plaquetas envejecida.

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Tiene distintas zonas:

Pulpa roja:
-Macrófagos,
-GR
- granulocitos
- linfocitos
-células plasmáticas

Pulpa blanca:
-Arteria central
- Zona donde se agrupan los linfocitos T
-Zona donde están los linfocitos B activados
- Zona de linfocitos B
-Zona de células dendríticas.
-zona de macrófagos.

Los nódulos linfáticos

 tiene una circulación sanguínea y linfática.

 En los ganglios linfaticos comienzan las respuestas de la inmunidad adaptativa a los
antigenos que hayan penetrado a traves de los epitelios o que esten presentes en los
tejidos.

Los folículos son la zona de los linfocitos B. los folículos primarios contienen linfocitos B vírgenes
maduros.

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Los centros germinales son lugares de proliferación de linfocitos B, y es donde ocurre la selección
de células que producen anticuerpos de alta afinidad y la generación de los linfocitos B de
memoria.

Los linfocitos T están debajo de los folículos, ocupando los cordones paracorticales.

La medula ósea tiene unas células llamadas pluripotentes que son las células madre a partir de las
cuales se generan todas las demás células. Esta célula pluripotente da origen al progenitor linfoide,
que también está en la medula oses, da origen a las células B (en medula ósea) o a las células T y
NK (en el timo). Estas células pasan a la sangre y a los nódulos linfáticos, y migran al lugar de la
infección. En los nódulos linfáticos ocurre la presentación antigénica y los linfocitos pasan de ser
linfocitos vírgenes a linfocitos efectores.

En la medula ósea también hay una célula progenitora mieloide común que da origen a la serie
eritroide, al megacariocito, a los basófilos, eosinófilos y a los granulocitos. Los granulocitos son los
monocitos y neutrófilos, y precursores de los mastocitos. Los monocitos y las células precursoras
de mastocitos van hacia los tejidos, donde se convierten en macrófagos y mastocitos
respectivamente.

Las células dendríticas pueden ser linfoides o mieloides, tienen gran importancia en la
organización de la respuesta inmune. Son células presentadoras de antígenos (CPA) por excelencia
ya que pueden activar a un linfocito virgen. Además sintetizan citoquinas y hacen fagocitosis.

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Celula Función
Macrófago  Fagocitosis y digestión.
 Se activan por estímulos externos como los microbios.
 Son células presentadoras de antígenos (CPA).
 Secretan citoquinas pro inflamatorias.
 Se encuentran en la etapa tardía de la inflamación porque tardan
mas en llegar al sitio de inflamación que los neutrófilos.
Células  Tienen propiedades fagociticas.
dendríticas  Captación de antígenos en sitios periféricos.
 Son las células presentadoras de antígenos por excelencia ya que
pueden activar linfocitos vírgenes en los ganglios linfáticos.

Neutrófilos  Intervienen en las primeras fases de la respuesta inmunitaria.

 Fagocitosis y activación de mecanismos bactericidas.
 Su citoplasma contiene gránulos llenos de enzimas como lizosima,
colagenasa y elastasa.

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Eosinófilos  Mata parásitos recubiertos con anticuerpos

Basófilos  desconocida

Mastocitos  contienen gránulos con histamina

Inflamación

1. Adherencia de los microorganismos en el epitelio.

2. Rompen las barreras de alguna manera e ingresan en el organismo
3. Los microorganismos son reconocidos por macrófagos y células dendríticas.
4. Las células dendríticas migran hacia los nódulos linfáticos.
5. El macrófago al tomar contacto con el microorganismo, libera una serie de sustancias que
se llaman citoquinas y quimiocinas que produce la activación del endotelio capilar.
6. Aumenta la permeabilidad de los vasos, permitiendo la salida de células, fluidos y
proteínas provocando calor, tumor, dolor y rubor.

Objetivos de la inflamación:
- Evitar la propagación del agresor
- Destruirlo
- Reparar el daño

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En las primeras 4 hs luego de la infección, se produce un reconocimiento por parte de la RI innata

a través de macrófagos que poseen receptores de inmunidad innata. Muchos microorganismos
mueren por acción del macrófago y del sistema del complemento, provacando uan inflamación
muy pequeña.
Los microorganismos que no mueren en este acto, o los que hayan ingresado dentro de una célula,
se producen reacciones dentro de los macrófagos, por reconocimiento de patrones asociados a
microbios (PAMPs) como por ejemplo el peptidoglicano de las bacterias, que eliminan la infección
en 96 hs.
En estos 3 días comienza a desarrollarse la RI adaptativa, donde hay reconocimiento por parte de
las células T y B, hay expansión clonal y diferenciación. Un neutrófilos o un macrófago (de la RI
innata), van a reconocer al patógeno pero no va a proliferar, no se va a reproducir en el tejido
infectado, sino que van a venir nuevos macrófagos de la medula ósea, las células B y T van a
proliferar y a aumentar su número a partir del reconocimiento de que entró un patógeno.

1ra línea de defensa celular: PMN Neutrófilos hasta 24 h:

1. En la luz vascular ocurre la migración rodamiento y adhesión: las selectinas presentes en el

endotelio capilar se unen a los oligopolisacaridos unidos en forma covalente a
glicoproteínas de los leucocitos. La activación del endotelio por mediadores de
inflamación incrementa la expresión de las selectinas E y P (rodamiento). Se produce una
adhesión inicial rápida mediada por selectinas.
2. Se produce una adhesión firme mediada por integrinas.
3. Transmigración a través del endotelio (diapédesis) mediado por I-CAM1-integrinas y Ve-
CAM1 sobre los leucocitos.
4. Migración a los tejidos intersticiales

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Los neutrófilos son los primeros que llegan al sitio de inflamación y mueren ahí, nunca regresan a
la sangre. Luego los macrófagos que arriban a las 24 hs de la infección y fagocitan los restos
celulares, las bacterias, etc.

Las células del sistema monocito/ macrófago se originan en la medula ósea, circulan por sangre y
maduran en distintos tejidos. Los monocitos entran en sangre periférica pero no están
completamente diferenciados, estos penetran en los tejidos maduran y se convierten en
macrófagos. Los macrófagos activados pueden reunirse entre sí para constituir células gigantes
multinucleadas que reciben diferentes nombres en los distintos tejidos. Microglia en SNC, células
de Kupffer en hígado, macrófagos alveolares en en vías respiratorias pulmonares, osteoclastos en
hueso.

Los macrófagos tienen receptores de superficie:

- Receptor para
lipopolisacaridos (LPS)
- Receptor de manosa
- Receptores para glucano
- Receptores para lípidos
(scavenger)
-receptores de tipo toll (RTT),
están presentes tanto en
membrana celular como en
las membranas
intracelulares.

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Muchos macrófagos incorporan los microorganismos por fagocitosis, y poseen mecanismos para
eliminarlos.
1. Reconocimiento y fijación del microorganismo que va a ser ingerido.
2. Englobamiento con posterior formación de una vacuola fagocitaria. El citoplasma emite
seudópodos que rodean la partícula formando un fago soma que se fusiona con la
membrana de un lisosoma de manera q el contenido se descarga formando un fago
lisosoma.
3. Degradación o digestión: el fago soma se fusiona con el lisosoma para formar un fago
lisosoma donde los microorganismos mueren por la acción de enzimas lizosomicas y
sustancias muy oxidantes como ERO (especies reactivas del oxigeno). Este proceso se lo
llama estallido respiratorio.
Los macrófagos activados secretan citoquinas pro inflamatorias:
 IL-1: produce la activación del endotelio, activa linfocitos, produce destrucción local
de tejidos, incrementando el acceso de células efectoras. Sistémicamente produce
fiebre e IL-6
 TNF-α: activa en endotelio e incrementa la permeabilidad vascular, lo que conduce al
aumento de la entrada de IgG, complemento y células a los tejido.
 IL-6: Activación de linfocitos, aumento d ela producción de anticuerpos.
 CXCL8: factor quimiotatico de reclutamiento de neutrófilos, basófilos y células T en el
sitio de inflamación.
 IL-12: activa las células NK

Las células NK

No reconocen a un microorganismo sino a células

anormales que pueden estar infectadas o dañadas y
responden con su eliminación directa por apoptosis y
la secreción de citoquinas inflamatorias.

No requieren sensibilización previa.

La activación de los linfocitos NK está regulada por

equilibrio entre señales generadas a partir de los
receptores activadores e inhibidores

Matan por mecanismos de citotoxicidad celular

(enzimas)

Los receptores inhibidores existentes en los

linfocitos NK se unen al complejo mayor de
histocompatibilidad de clase 1 (CMH-1) que
normalmente aparece expresado en todas las células sanas.

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Una infección por virus por ejemplo puede disminuir la expresión de estas moléculas del CMH-
1, por lo que desaparecen los ligandos destinados a los receptores inhibidores de las células
NK. Como consecuencia se liberan gránulos con proteínas encargadas de destruir las células
por inducción de apoptosis

La activación del Complemento es una cascada que puede comenzar de varias maneras

El sistema del complemento está formado por 20 proteínas plasmáticas que se activan en cascada
y que puede comenzar de varias maneras:

 Via clásica: la proteína C1 se activa por la fijación a un anticuerpo unido a un antígeno.

 Via alternativa: se pone en marcha por reconocimiento directo de cirtas estructuras
presentes en la superficie de un microbio. Constituye un componente de la inmunidad
innata.
 Vías de las lectinas: se dispara a partir de una proteína plasmática llamada lectina de
unión a la manosa que reconoce las manosas de las glucoproteinas y los glucolipidos
bacterianos. Se activa una de las proteínas de la via clásica sin contar con anticuerpos.

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Las tres vías convergen en la formación del complejo de ataque de membrana (MAC), que forma
un poro sobre la membrana del microorganismo, que desestabiliza dicha membrana produciendo
la lisis del mismo.

Otros productos como el complemento C3a y C5a son péptidos mediadores de la inflamación,
tienen poder de anafilotoxinas, aumentan la permeabilidad vascular, producen vasodilatación y
liberación de histamina (respuesta anafiláctica)

C3b se fija a la pared celular bacteriana y actúa como opsonina favoreciendo al fagocitosis por
células que tienen receptores para C3b como los macrófagos.

Las células presentadoras de antígenos (CPA) constituyen una población celular especializada en
la captura de antígenos microbianos o de otro tipo, su exhibición ante los linfocitos y la emisión de
señales que estimulen su proliferación y su diferenciación.

Las CPA vinculan las respuestas del sistema inmunitario innato a las células

Células dendríticas Macrófagos Células B

Captan el antígeno por
pinocitosis y fagocitosis.
Además tienen receptores de
superficie que reconocen los
patrones moleculares
asociados a patógenos
Son capaces de activar un
linfocito T virgen, producen su
expansión clonal y
diferenciación en linfocitos T
efectores en los ganglios
linfáticos.
Captan el antígeno por
fagocitosis.
Presentan el antígeno a un
linfocito T efector activándolo.
Activación de macrófagos
(inmunidad celular)
Producen citoquinas que
atraen otras células
inflamatorias y las activan.
Tienen receptores específicos
para el antígeno. Luego
endocitan la Ig de membrana
con el Ag unido y lo procesan.
Activación de linfocitos T
efectores, activación de
linfocitos B y producción de
anticuerpos (inmunidad
humoral).

Linfocitos:

 Linfocitos B: son los responsables de la respuesta humoral, es decir, de la producción de

anticuerpos, proteínas (inmunoglobulinas) que se adhieren a un antígeno específico (al
cual reconocen de manera unívoca). Son capaces de reconocer lípidos, proteínas, glúcidos.
 Linfocitos T: Detectan antígenos proteicos asociados a moléculas del complejo mayor de
histocompatibilidad (MHC 0 CMH)
o Linfocitos T colaboradores (en inglés "helper") o linfocitos CD4+. Reconocen
antígenos presentados por el MHC-II. Se les denomina colaboradores por que
están involucrados en la activación y dirección de otras células inmunitarias
mediante la liberación de citocinas. Ponen en marcha la proliferación y
diferenciación de LT y activan LB, macrófagos, y otros leucocitos.

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o Linfocitos T citotóxicos o linfocitos CD8+. Reconocen péptidos presentados por
MHC-I y tienen capacidad lítica. Destruyen las células productoras de antígenos
extraños como las que están infectadas por virus u otro microorganismo
intracelular.
 Células asesinas naturales, Natural Killer (NK) o linfocito grande granular. No tienen
marcadores característicos. Participan en la inmunidad innata, con la capacidad de
reconocer lo "propio" y también tienen propiedades líticas

Reconocimiento del Ag por parte de los LT CD4+ y CD8+:

Fases de la Respuesta Inmune:

1. Ingresa un antígeno, este es incorporado por un macrófago o una célula dendritica.

2. – inmunidad celular: La CPA procesa el antígeno y lo presenta los péptidos microbianos a
los linfocitos T CD4+ y CD8+ vírgenes. Los linfocitos T helper proliferan al activarse y se
diferencian en células efectoras que liberan IL-2, un factor de crecimiento que actua sobre
los linfocitos ya activados por un antígeno y estimula su proliferación. Estas células
efectoras abandonan el ganglio linfático y se dirigen al sitio de infección. Los LT CD4+
activados también liberan la citocina interferon ϒ que es un activador de los macrófagos.

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Los linfocitos CD8+ activados proliferan y se diferencian en LT citotóxicos encargados de
destruir las células que llevan microbios en su citoplasma.
-inmunidad celular: Los linfocitos Bproliferan y se diferencian en células que segregan
diversas clases de anticuerpos. La respuesta de los linfocitos B a los antígenos proteicos
requiere de señales activadoras (cooperación) procedentes de los linfocitos T CD4+.Los
linfocitos B ingieren los antígenos proteínicos, los degradan y exhiben sus péptidos ligados
a moléculas del CMH para su reconocimiento por parte de las células T helper que activan
a los propios linfocitos B.
3. Se produce una expansión clonal en los nódulos linfáticos de las células B, que tienen
receptores de membrana que reconocen al antígeno y comienzan a proliferar.
4. Se produce la activación del linfocito B que comienza a liberar anticuerpos.
5. El antígeno se elimina.
6. Los linfocitos mueren por apoptosis.

7. Quedan linfocitos de memoria (pocos) que, cuando este microorganismo ingrese

nuevamente, montan una respuesta en horas en vez de días para controlar la infección.
Estas células son capaces de sobrevivir durante años.

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Respuesta Inmune : RI Innata + RI adquirida

La respuesta inmunitaria innata es la primera línea de defensa, si un microorganismo logro vencer

las barreras físicas y químicas, logra ingresar al organismo y será reconocido como no propio por
los neutrófilos, macrófagos y linfocitos NK.

A su vez los macrófagos liberan IL-12 un potente inductor de la producción de IFN-ϒ por los
linfocitos NK y de su actividad citotóxica. A su vez IFN-ϒ segregado por los NK activa a los
macrófagos para destruir los microorganismos fagocitados.

Las moléculas producidas durante la respuesta innata estimulan la inmunidad adaptativa. Los
macrófagos activados por los microbios y por el IFN-ϒ sintetizan coestimuladores que favorecen la
activación de los linfocitos T y B.

Especificidad, memoria y contención de la respuesta de LB

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 Los anticuerpos X e Y provocan la producción de anticuerpos diferentes (especificidad)
 Cada linfocito expresa receptores de membrana capaces de discernir diferencias sutiles en
la estructura de los antígenos distintos
 La respuesta secundaria al antígeno X es más rápida y amplia que la primaria (memoria).
Los linfocitos B de memoria sintetizan anticuerpos que se unen a los antígenos con una
afinidad mayor que los producidos en la respuesta inmunitaria primaria, y los linfocitos T
de memoria reaccionan de forma más rápida y enérgica al estimulo antigénico que los
linfocitos T vírgenes.
 Los linfocitos experimentan una considerable proliferación tras su exposición a un
antígeno. Aumenta la cantidad de células que expresan receptores idénticos (expansión
clonal)
 Después de cada inmunización decae con el tiempo las concentraciones séricas del
anticuerpo (contención y homeostasis)

Características de la respuesta de Acs a Ags T-dependientes

Respuesta Primaria:
 Se desarrolla en 1 -2 semanas
 Incluye respuesta celular y de anticuerpos
 Los anticuerpos predominantes son de isotipo IgM
 Los niveles de anticuerpos declinan rápidamente.
Respuesta Secundaria (“memoria”):
 Se desarrolla mucho más rápido y persiste por más tiempo.
 Incluye respuesta celular y de anticuerpos.
 El anticuerpo predominante es de isotipo IgG(“switch de isotipo”)
 Aumenta la calidad de los anticuerpos(madurez de la afinidad)

Anticuerpos:

 Son proteínas secretadas por plasmocitos.

 Están formados por 2 cadenas livianas (L) y 2 pesadas (H)
 Se unen al antígeno por uniones no covalentes, esa unión es reversible, y la fuerza de
unión depende de la complementariedad molecular.
 El paratope es la zona de reconocimiento del epitope.
 El Fc activa el complemento solo si el anticuerpo esta unido a un antígeno.

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Clasesde Ig –determinados por el tipo de cadena pesada

 El isotipo viene determinado exclusivamente por la cadena pesada de la molécula de Ig.
 Hay 5 isotipos fundamentales o clases (IgG, IgM, IgD, IgA, IgE).
 Hay isotipos menores(o subclases):IgG1, IgG2, IgG3, IgG4 y IgA1 e IgA2. Los individuos
normales producen todos los isotipos.
 Los clones de células B pueden producir “potencialmente” todos los isotipos (cambiando
los genes que codifican para las regiones constantes de las Igs que se van a secretar),
manteniendo las regiones variables VDJ (cambio de isotipo).

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IgM IgG IgA IgE IgD

- Es la primer Ig que se - Se encuentra como -puede ser un -Se encuentra como - se encuentra
produce (respuesta monómero. monómero (en monómero. en linfocitos B
primaria a patógenos). - es la IG mayoritaria circulación);un - Se encuentra maduros como
- Es un pentámero de (mayor cc sérica) dimero (en aumentada en Ig de
gran PM. - Interviene en la secreciones), o un individuos con membrana.
- Activa al sistema del inmunidad neonatal trímero. patologías alérgicas. -Se desconoce
complemento. ya que atraviesa BHP - Se encuentra en -Se une a células con su función.
- Se encuentra en a través de saliva, en el intestino, receptores para IgE
linfocitos B vírgenes receptores en la leche materna y como los mastocitos
como Ig de membrana. específicos. en el calostro. (respuestas a
- es muy buen fijador - La IgA de alérgenos), basófilos y
del complemento secreciones NO activa eosinófilos (respuesta a
- los fagocitos poseen el complemento. parásitos).
receptores para IgG - tiene efecto - NO activan el
neutralizante o de complemento.
exclusión inmune -no produce
para que el antígeno neutralización.
no pueda pasar a
través de la mucosa
intestinal.

Los antígenos pueden ser:

 T dependientes: los linfocitos B necesitan de los linfocitos T para generar la respuesta. Ej:
proteínas.
 T independientes: el antígeno es reconocido por Ig de membrana del linfocito B y se activa
directamente. Ej: polisacáridos.

Funciones de los anticuerpos en la respuesta inmune:

 Neutralización
 Opsonizacion
 Activación del sistema del complemento por la vía clásica
 Degranulacion de células efectoras y mastocitos.

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