Essentials praktek

Trombosis vena (DVT) adalah manifestasi dari tromboemboli vena (VTE). Meskipun sebagian besar
DVT adalah gaib dan menyelesaikan secara spontan tanpa komplikasi, kematian akibat emboli paru
masif DVT terkait (PE) menyebabkan sebanyak 300.000 kematian setiap tahunnya di Amerika
Serikat. [1] Lihat gambar di bawah ini.
CT venography menunjukkan bilateral dalam vena thromb CT venography menunjukkan bilateral
trombosis vena dalam. Panah menunjukkan bilateral trombosis vena dalam.
Tanda dan gejala

Gejala trombosis vena dalam (DVT) mungkin termasuk yang berikut:

Edema - gejala Paling spesifik

Nyeri kaki - Terjadi pada 50% pasien, tetapi tidak spesifik
Kelembutan - Terjadi pada 75% pasien
Kehangatan atau eritema kulit di atas daerah trombosis
Gejala klinis emboli paru (PE) sebagai manifestasi utama

Sebanyak 46% pasien dengan gejala klasik memiliki venograms negatif, [2] dan sebanyak 50% dari
mereka dengan gambar-didokumentasikan trombosis vena kekurangan gejala tertentu. [2, 3]

Tidak ada temuan fisik tunggal atau kombinasi gejala dan tanda-tanda cukup akurat untuk
menetapkan diagnosis DVT, tapi temuan fisik DVT mungkin termasuk yang berikut:

Nyeri Betis pada dorsofleksi kaki (Test Homan)

Sebuah teraba, indurated, cordlike, segmen vena subkutan lembut
Perubahan warna variabel ekstremitas bawah
Penampilan pucat dari kaki karena edema (relatif jarang)

Potensi komplikasi DVT meliputi berikut ini:

Sebanyak 40% dari pasien mengalami diam PE saat DVT gejala didiagnosis [4]
Emboli Paradoxic (jarang)
DVT berulang
Sindrom pascatrombosis (PTS)

Lihat Presentasi klinis untuk detail lebih lanjut.

Diagnosa

The American Academy of Family Physicians (AAFP) / American College of Physicians (ACP)
rekomendasi untuk pemeriksaan pasien dengan kemungkinan DVT adalah sebagai berikut [5]:

Divalidasi aturan prediksi klinis (misalnya, Wells) harus digunakan untuk memperkirakan
probabilitas pretest tromboemboli vena (VTE) dan menginterpretasikan hasil tes
Pada pasien dengan tepat dipilih dengan probabilitas pretest rendah DVT atau PE, adalah wajar
untuk mendapatkan sensitivitas tinggi D-dimer
Pada pasien dengan menengah untuk probabilitas pretest tinggi ekstremitas bawah DVT,
ultrasonografi dianjurkan
Pada pasien dengan probabilitas pretest menengah atau tinggi PE, studi pencitraan diagnostik
(misalnya, ventilasi-perfusi scan, multidetector heliks CT, dan angiografi paru) diperlukan

Studi laboratorium utama yang harus dipertimbangkan adalah sebagai berikut:

Pengujian D-dimer
Studi koagulasi (misalnya, waktu protrombin dan waktu tromboplastin parsial teraktivasi) untuk
mengevaluasi keadaan hiperkoagulasi

Lihat hasil pemeriksaan untuk detail lebih lanjut.

Pengelolaan

Pilihan pengobatan untuk DVT meliputi berikut ini:

Antikoagulasi (terapi utama) - heparins, warfarin, faktor penghambat Xa, dan berbagai
antikoagulan muncul
Trombolisis farmakologi
Intervensi endovascular dan bedah
Tindakan fisik (misalnya, stoking kompresi elastis dan ambulasi)

Produk heparin yang digunakan dalam pengobatan DVT adalah sebagai berikut:

Heparin molekul rendah-berat (LMWH, misalnya, enoxaparin)

Heparin tak terpecah (UFH)

Inhibitor faktor Xa digunakan dalam pengobatan DVT adalah sebagai berikut:

Fondaparinux - Agen ini tampaknya sebanding dengan enoxaparin sehubungan dengan efikasi dan
keamanan [6]
Rivaroxaban - Agen ini muncul untuk mencegah VTE kekambuhan seefektif enoxaparin diikuti
dengan antagonis vitamin K dan mungkin terkait dengan perdarahan kurang [7, 8, 9]; di samping itu,
tampaknya dapat digunakan dalam kelompok berisiko tinggi

Terapi endovascular dilakukan untuk mengurangi keparahan dan durasi gejala ekstremitas bawah,
mencegah PE, mengurangi risiko VTE berulang, dan mencegah PTS. Pengobatan transkateter
perkutan DVT meliputi:

Penghapusan trombus dengan kateter diarahkan trombolisis - American College of Chest

Physicians (ACCP) merekomendasikan terapi trombolitik hanya untuk pasien dengan trombosis vena
iliofemoral besar berhubungan dengan iskemia tungkai atau kompromi vaskular
Thrombectomy mekanik
Angioplasty
 Stenting dari penghalang vena

American Heart Association (AHA) rekomendasi untuk rendah filter vena cava adalah sebagai berikut
[10]:

Dikonfirmasi DVT proksimal akut atau PE akut pada pasien kontraindikasi untuk antikoagulan
Berulang tromboemboli saat antikoagulan
Komplikasi perdarahan aktif memerlukan penghentian terapi antikoagulasi

Lihat Pengobatan dan Obat untuk lebih detail.

Latar belakang

Trombosis vena (DVT) dan emboli paru (PE) adalah manifestasi dari sebuah entitas penyakit tunggal,
yaitu, tromboemboli vena (VTE). Paling awal dikenal referensi penyakit vena perifer ditemukan pada
papirus Eber, yang berasal dari 1550 SM dan mendokumentasikan perdarahan fatal yang mungkin
terjadi dari operasi pada varises. Pada tahun 1644, Schenk pertama kali diamati trombosis vena
ketika ia menggambarkan sebuah oklusi dalam vena cava inferior. Pada 1846, Virchow mengakui
hubungan antara trombosis vena di kaki dan PE.

DVT adalah adanya darah digumpalkan, trombus, di salah satu saluran vena dalam yang
mengembalikan darah ke jantung. Teka-teki klinis adalah bahwa gejala (nyeri dan pembengkakan)
sering tidak spesifik atau tidak. Namun, jika tidak ditangani, trombus dapat menjadi terpecah-pecah
atau copot dan bermigrasi untuk menghalangi suplai arteri ke paru-paru, menyebabkan berpotensi
mengancam nyawa PE Lihat gambar di bawah.
Trombus vena. Trombus vena. Emboli paru. Emboli paru.

DVT paling sering melibatkan vena dalam dari kaki atau lengan, sering mengakibatkan berpotensi
emboli mengancam nyawa ke paru-paru atau melemahkan disfungsi katup dan pembengkakan kaki
kronis. Selama 25 tahun terakhir, patofisiologi DVT telah menjadi jauh lebih baik dipahami, dan
kemajuan telah dibuat dalam diagnosis dan pengobatan.

DVT adalah salah satu masalah kesehatan yang paling umum saat ini, dengan kejadian tahunan dari
80 kasus per 100.000. Setiap tahun di Amerika Serikat, lebih dari 200.000 orang mengembangkan
trombosis vena; dari mereka, 50.000 kasus rumit oleh PE. [11] Bawah ekstremitas DVT adalah
trombosis vena yang paling umum, dengan prevalensi 1 kasus per 1000 penduduk. Selain itu, itu
adalah sumber yang mendasari 90% dari PE akut, yang menyebabkan 25.000 kematian per tahun di
Amerika Serikat (Pusat Nasional untuk Statistik Kesehatan [NCHS], 2006).

Diagnosis yang pasti secara historis diperlukan invasif dan mahal venography, yang masih dianggap
sebagai standar kriteria. Diagnosis juga dapat diperoleh noninvasively melalui pemeriksaan
ultrasonografi. (Lihat hasil pemeriksaan.)

Pengenalan dini dan pengobatan yang tepat dari DVT dan komplikasinya dapat menyelamatkan
banyak nyawa. (Lihat Pengobatan dan Manajemen.) Tujuan dari farmakoterapi untuk DVT adalah
untuk mengurangi morbiditas, mencegah sindrom pascatrombosis (PTS), dan mencegah PE. Para
agen utama termasuk antikoagulan dan trombolitik. (Lihat Obat.)

Selain ancaman langsung dari PE, risiko kecacatan utama jangka panjang dari sindrom
pascatrombosis tinggi. [12, 13, 14, 15, 16]
Anatomi

Vena fungsi sistem perangkat baik sebagai reservoir untuk menampung darah ekstra dan sebagai
saluran untuk mengembalikan darah dari pinggiran ke jantung dan paru-paru. Tidak seperti arteri,
yang memiliki 3 lapisan didefinisikan dengan baik (a intima tipis, media otot berkembang dengan
baik, dan adventitia berserat), sebagian besar pembuluh darah terdiri dari lapisan jaringan tunggal.
Hanya vena terbesar memiliki membran elastis internal dan lapisan ini tipis dan merata, memberikan
sedikit menopang terhadap tekanan internal yang tinggi. Fungsi yang benar dari sistem vena
bergantung pada serangkaian kompleks katup dan pompa yang secara individual lemah dan rentan
terhadap kerusakan, namun sistem secara keseluruhan melakukan sangat baik di bawah kondisi
yang sangat buruk.

Vena mengumpulkan utama dari tungkai bawah yang pasif, waduk berdinding tipis yang sangat dpt
dilembungkan. Sebagian besar suprafascial, dikelilingi oleh longgar terikat alveolar dan jaringan
lemak yang mudah mengungsi. Vena mengumpulkan suprafascial dapat melebar untuk
mengakomodasi volume besar darah dengan sedikit peningkatan tekanan kembali sehingga volume
darah yang diasingkan dalam sistem vena setiap saat dapat bervariasi dengan faktor 2 atau lebih
tanpa mengganggu fungsi normal dari pembuluh darah . Vena mengumpulkan Suprafascial milik
sistem vena superfisial.

Outflow dari pengumpulan vena adalah melalui vena saluran sekunder yang memiliki dinding tebal
dan kurang dpt dilembungkan. Sebagian besar pembuluh darah ini subfascial dan dikelilingi oleh
jaringan yang padat dan terikat erat. Vena subfascial milik sistim vena dalam, di mana semua darah
vena pada akhirnya harus melewati dalam perjalanan kembali ke atrium kanan jantung. Ekstremitas
bawah sistem vena dalam biasanya dianggap sebagai 2 sistem yang terpisah, satu di bawah lutut dan
satu di atas.

Betis ini memiliki 3 kelompok dipasangkan vena dalam: tibialis anterior vena, pengeringan dorsum
kaki; tibialis posterior vena, menguras telapak kaki; dan pembuluh darah peroneal, menguras aspek
lateral kaki. Sinusoid vena dalam menyatu otot betis untuk membentuk soleal dan gastrocnemius
pleksus vena intramuskular, yang bergabung dengan vena peroneal di pertengahan betis. Vena ini
memainkan peran penting dalam fungsi pompa otot betis. Tepat di bawah lutut, vena tibialis
bergabung menjadi vena poplitea, yang juga bisa dipasangkan pada kesempatan.

Bersama-sama, otot dan pembuluh darah sistem anak sapi membentuk array kompleks katup dan
pompa, sering disebut sebagai "jantung perifer," yang berfungsi untuk mendorong darah ke atas dari
kaki melawan gravitasi. Pompa betis-otot analog dengan common bola tangan-pompa dari
sphygmomanometer mengisi manset tekanan darah. Sebelum memompa telah dimulai, tekanan
netral dan sama di mana-mana di seluruh sistem dan betis mengisi dengan darah, biasanya 100-150
mL. Ketika kontrak betis, katup perforator makan vena dipaksa tertutup dan katup keluar dipaksa
terbuka mengemudi darah proksimal. Ketika betis diperbolehkan untuk bersantai, pembuluh darah
dan sinusoid isi ulang dari sistem vena superfisial melalui perforating vena, dan katup keluar
kemudian dipaksa menutup, mencegah aliran retrograde. Dengan setiap "kontraksi," 40-60% dari
volume vena anak sapi didorong proksimal. [17]

Vena dalam paha mulai distal dengan vena poplitea seperti kursus proksimal belakang lutut dan
kemudian melewati saluran adduktor, di mana titik perubahan nama menjadi vena femoralis. (Deep
vein yang penting ini kadang-kadang salah disebut sebagai vena femoralis superfisial dalam upaya
sesat untuk membedakannya dari femoris profunda, atau vena femoralis dalam, pendek, gemuk
vena yang biasanya berawal pada anak sungai otot terminal dalam otot yang mendalam paha
lateralis tetapi dapat berkomunikasi dengan vena poplitea pada sampai dengan 10% dari pasien.

Istilah dangkal vena femoralis tidak boleh digunakan, karena vena femoralis sebenarnya adalah deep
vein dan bukan merupakan bagian dari sistem vena superfisial. Istilah yang salah ini tidak muncul
dalam atlas anatomi definitif, namun telah datang ke dalam penggunaan umum dalam praktek
laboratorium vaskular. Kebingungan yang timbul dari penggunaan nama yang tidak pantas telah
bertanggung jawab untuk banyak kasus salah urus klinis dan kematian.) Dalam theproximal paha,
vena femoralis dan vena femoralis yang mendalam bersatu untuk membentuk vena femoralis, yang
melewati atas atas lipatan pangkal paha menjadi vena iliaka.

Vena iliaka eksternal adalah kelanjutan dari vena femoralis saat lewat ke atas di belakang
ligamentum inguinalis. Pada tingkat sendi sacroiliac, itu bersatu dengan vena hipogastrik untuk
membentuk umum iliac vein. Iliac umum kiri lebih panjang dari kanan dan lebih miring dalam
perjalanannya, melewati belakang arteri iliac umum yang tepat. Asimetri anatomi ini kadang-kadang
menyebabkan kompresi kiri umum iliac vein oleh arteri iliac umum yang tepat untuk menghasilkan
sindrom Mei-Thurner, sebuah iliaka outflow obstruksi sisi kiri dengan lokal fibrosis adventisia dan
proliferasi intima, sering dengan terkait trombosis vena dalam. Pada tingkat vertebra lumbalis
kelima, 2 vena iliaka umum datang bersama-sama pada sudut akut untuk membentuk vena cava
inferior.

Silakan pergi ke artikel utama pada Inferior Vena Caval Trombosis untuk informasi lebih lanjut.
Patofisiologi

Lebih dari satu abad yang lalu, Rudolf Virchow dijelaskan 3 faktor yang penting dalam
pengembangan trombosis vena: (1) stasis vena, (2) aktivasi pembekuan darah, dan (3) vena
kerusakan. Faktor-faktor ini telah datang untuk dikenal sebagai triad Virchow.

Stasis vena dapat terjadi sebagai akibat dari sesuatu yang memperlambat atau menghambat aliran
darah vena. Hal ini menyebabkan peningkatan viskositas dan pembentukan microthrombi, yang
tidak hanyut oleh gerakan fluida; trombus yang terbentuk kemudian dapat tumbuh dan berkembang
biak. Endotel (intima) kerusakan pada pembuluh darah mungkin intrinsik atau sekunder terhadap
trauma eksternal. Ini mungkin hasil dari luka karena kecelakaan atau penghinaan bedah. Sebuah
negara hiperkoagulasi dapat terjadi karena ketidakseimbangan biokimia antara faktor beredar. Ini
mungkin akibat dari peningkatan sirkulasi faktor aktivasi jaringan, dikombinasikan dengan
penurunan sirkulasi plasma antitrombin dan fibrinolysins.
Seiring waktu, perbaikan telah dibuat dalam deskripsi faktor-faktor dan kepentingan relatifnya
terhadap perkembangan trombosis vena. Asal trombosis vena sering multifaktorial, dengan
komponen triad Virchow asumsi variabel penting pada pasien individu, tetapi hasil akhirnya adalah
trombus interaksi awal dengan endothelium. Interaksi ini merangsang produksi sitokin lokal dan
memfasilitasi adhesi leukosit pada endotel, yang keduanya mempromosikan trombosis vena.
Tergantung pada keseimbangan relatif antara koagulasi diaktifkan dan trombolisis, propagasi
trombus terjadi.

Penurunan dinding pembuluh darah kontraktilitas dan disfungsi katup vena berkontribusi pada
pengembangan insufisiensi vena kronis. Kenaikan tekanan vena rawat menyebabkan berbagai gejala
klinis varises, edema ekstremitas bawah, dan ulserasi vena.
Pengembangan trombosis

Thrombosis adalah mekanisme homeostatis dimana darah menggumpal atau bekuan, proses penting
untuk pembentukan hemostasis setelah luka. Ini dapat dimulai melalui beberapa jalur, biasanya
terdiri dari Cascading aktivasi enzim yang memperbesar efek memicu kejadian awal. Sebuah
kompleks yang sama peristiwa menyebabkan fibrinolisis, atau pembubaran trombus. Saldo faktor
pemicu dan enzim kompleks. Pembentukan trombus mikroskopis dan trombolisis (pembubaran)
merupakan peristiwa yang terus-menerus, tetapi dengan peningkatan stasis, faktor prokoagulan,
atau cedera endotel, keseimbangan koagulasi-fibrinolisis dapat mendukung pembentukan patologis
dari trombus obstruktif. Klinis trombosis vena dalam yang relevan adalah pembentukan terus-
menerus dari trombus makroskopik pada vena proksimal dalam.

Untuk sebagian besar, mekanisme koagulasi terdiri dari serangkaian langkah-langkah mengatur diri
sendiri yang menghasilkan produksi bekuan fibrin. Langkah-langkah ini dikendalikan oleh sejumlah
kofaktor yang relatif tidak aktif atau zymogens, yang, ketika diaktifkan, mempromosikan atau
mempercepat proses pembekuan. Reaksi ini biasanya terjadi pada permukaan fosfolipid trombosit,
sel endotel, atau makrofag. Umumnya, inisiasi proses koagulasi dapat dibagi menjadi 2 jalur yang
berbeda, sistem intrinsik dan ekstrinsik sistem (lihat gambar di bawah).
Koagulasi jalur. Koagulasi jalur.

Sistem ekstrinsik beroperasi sebagai hasil dari aktivasi oleh lipoprotein jaringan, biasanya dirilis
sebagai hasil dari beberapa cedera mekanis atau trauma. Sistem intrinsik biasanya melibatkan
beredar faktor plasma. Kedua jalur ini datang bersama-sama pada tingkat faktor X, yang diaktifkan
untuk membentuk faktor Xa. Hal ini pada gilirannya mendorong konversi protrombin ke trombin
(faktor II). Ini adalah langkah kunci dalam pembentukan bekuan, untuk trombin aktif diperlukan
untuk transformasi fibrinogen untuk bekuan fibrin.

Setelah bekuan fibrin terbentuk dan telah melakukan fungsinya hemostasis, mekanisme yang ada
dalam tubuh untuk memulihkan aliran darah normal dengan melisiskan deposit fibrin. Beredar
fibrinolysins melakukan fungsi ini. Plasmin mencerna fibrin dan juga menginaktivasi faktor
pembekuan V dan VIII dan fibrinogen.

Tiga alami mekanisme antikoagulan ada untuk mencegah aktivasi disengaja dari proses pembekuan.
Ini termasuk heparin-antitrombin III (ATIII), protein C dan protein thrombomodulin S, dan jalur
penghambatan faktor jaringan. Ketika trauma terjadi, atau ketika operasi dilakukan, beredar ATIII
menurun. Ini memiliki efek potensiasi proses koagulasi. Penelitian telah menunjukkan bahwa tingkat
sirkulasi ATIII menurun lagi, dan tetap berkurang lagi, setelah penggantian panggul total (THR)
daripada setelah kasus bedah umum (lihat gambar di bawah).
Antitrombin pasca operasi tingkat III. Antitrombin pasca operasi tingkat III.

Selain itu, pasien yang memiliki venograms positif pasca operasi cenderung menjadi orang-orang
yang kadar sirkulasi ATIII berkurang (lihat gambar di bawah).
Tingkat antitrombin III dan trombosis vena dalam tingkat Antithrombin III dan pembentukan
trombosis vena dalam.

Dalam keadaan normal, keseimbangan fisiologis hadir antara faktor-faktor yang mendorong dan
menghambat koagulasi. Gangguan dalam keseimbangan ini dapat menyebabkan proses koagulasi
terjadi pada saat yang tidak tepat atau lokasi atau dalam manor berlebihan. Atau, kegagalan
mekanisme koagulasi normal dapat menyebabkan perdarahan.

Trombus biasanya terbentuk di belakang daun katup atau pada titik-titik cabang vena, yang sebagian
besar dimulai pada betis. Venodilation dapat mengganggu penghalang sel endotel dan mengekspos
subendothelium tersebut. Trombosit melekat pada permukaan subendothelial dengan cara von
Willebrand factor atau fibrinogen pada dinding pembuluh darah. Neutrofil dan trombosit diaktifkan,
melepaskan prokoagulan dan mediator inflamasi. Neutrofil juga mematuhi membran basal dan
bermigrasi ke subendothelium tersebut. Bentuk kompleks dari permukaan trombosit dan
meningkatkan laju generasi trombin dan pembentukan fibrin. Leukosit dirangsang mengikat
ireversibel dengan reseptor endotel dan ekstravasate ke dinding vena dengan cara kemotaksis
mural. Karena trombus dewasa terdiri dari trombosit, leukosit dan fibrin berkembang, dan proses
trombosis dan peradangan aktif terjadi pada permukaan bagian dalam pembuluh darah, dan respon
inflamasi aktif terjadi pada dinding pembuluh darah. [18, 19]

Penelitian telah menunjukkan bahwa situs aliran rendah, seperti sinus soleal, balik kantong katup
vena, dan pada Confluences vena, yang paling berisiko untuk pengembangan trombi vena. [20, 21]
Namun, stasis saja tidak cukup untuk memfasilitasi pengembangan trombosis vena. Ligasi
eksperimental kelinci vena jugularis untuk jangka waktu sampai 60 menit telah gagal untuk secara
konsisten menyebabkan trombosis vena. [22, 23] Meskipun, pasien yang bergerak untuk jangka
waktu yang lama tampaknya berisiko tinggi untuk pengembangan trombosis vena, stimulus
tambahan diperlukan untuk mengembangkan DVT.
Evolusi insufisiensi vena

Seiring waktu, organisasi trombus dimulai dengan infiltrasi sel-sel inflamasi ke dalam bekuan darah.
Hal ini menghasilkan intima penebalan fibroelastik di lokasi trombus lampiran pada kebanyakan
pasien dan sinekia berserat dalam hingga 11%. [24] Pada banyak pasien, interaksi antara dinding
kapal dan trombus menyebabkan disfungsi katup dan keseluruhan fibrosis dinding vena.
Pemeriksaan histologis renovasi dinding vena setelah trombosis vena telah menunjukkan
ketidakseimbangan dalam ikat peraturan matriks jaringan dan hilangnya kontraktilitas vena
peraturan yang memberikan kontribusi untuk perkembangan insufisiensi vena kronis. [25, 26]
Beberapa bentuk insufisiensi vena kronis berkembang dalam 29- 79% pasien dengan DVT akut,
sedangkan ulserasi dicatat dalam 4-6%. [27, 28] Risiko telah dilaporkan 6 kali lebih besar pada pasien
dengan trombosis berulang. [29]

Selama beberapa bulan, DVT paling akut berevolusi untuk menyelesaikan atau rekanalisasi parsial,
dan jaminan mengembangkan (lihat gambar di bawah). [30, 31, 32, 33, 34, 35] Meskipun aliran
darah dapat dipulihkan, bukti sisa trombus atau stenosis diamati dalam setengah pasien setelah 1
tahun. Selain itu, kerusakan pada katup yang mendasari dan yang dikompromikan oleh dilatasi
perifer dan insufisiensi biasanya tetap berlanjut dan dapat berkembang. Stasis vena, refluks vena,
dan edema kronis yang umum pada pasien yang telah memiliki DVT besar. [36]
Ekstremitas bawah Venogram menunjukkan menguraikan suatu acu rendah ekstremitas Venogram
menunjukkan menguraikan suatu trombosis vena akut jauh di dalam vena poplitea dengan
peningkatan kontras. Ekstremitas bawah Venogram menunjukkan nonocclusive chro rendah
ekstremitas Venogram menunjukkan trombus kronis nonocclusive. Vena femoralis superfisial (vena
lateral) memiliki penampilan 2 vena paralel, padahal sebenarnya, itu adalah 1 lumen yang berisi
trombus linear kronis. Meskipun gumpalan kronis tidak obstruktif setelah recanalizes, secara efektif
menyebabkan katup vena untuk mematuhi dalam posisi terbuka, predisposisi pasien untuk refluks di
segmen yang terlibat.

Efek akut dari arus keluar vena tersumbat mungkin minimal jika jalur jaminan yang memadai ada.
Sebagai alternatif, mungkin menghasilkan nyeri ditandai dan bengkak jika aliran dipaksa mundur.
Dengan keberadaan obstruksi vena outflow dalam, kontraksi otot betis menghasilkan pelebaran
makan perforasi pembuluh darah, itu membuat katup nonfungsional (karena selebaran tidak coapt
lagi), dan memaksa darah retrograde melalui cabang perforator dan menjadi dangkal sistem. Aliran
tekanan tinggi ini dapat menyebabkan pelebaran dangkal (biasanya tekanan rendah) sistem dan
menghasilkan ketidakmampuan vena superfisial. Secara klinis, peningkatan insiden refluks dalam
ipsilateral vena saphena lebih meningkatkan 8,7 kali lipat pada tindak lanjut dari DVT. [30] Rantai
peristiwa (yaitu, obstruksi aliran antegrade memproduksi pelebaran, stasis, disfungsi katup lebih
lanjut, dengan peningkatan tekanan hulu, pelebaran, dan proses lainnya) dapat menghasilkan
temuan hemodinamik insufisiensi vena.

Mekanisme lain yang memberikan kontribusi untuk inkompetensi vena adalah proses penyembuhan
alami dari vena trombosis. Massa trombotik dipecah selama beberapa minggu atau bulan dengan
reaksi inflamasi dan fibrinolisis, dan katup dan dinding vena yang diubah oleh organisasi dan
ingrowth sel otot polos dan produksi neointima. Proses ini daun rusak, tidak kompeten, yang
mendasari katup, predisposisi mereka untuk refluks vena. Reaksi inflamasi mural rusak kolagen dan
elastin, meninggalkan dinding vena patuh. [30, 31, 32, 33, 34, 35]

Trombus obstruktif terus-menerus, ditambah dengan kerusakan katup, memastikan kelanjutan dari
siklus ini. Seiring waktu, kerusakan vena dapat menjadi ireversibel. Insufisiensi vena hemodinamik
adalah patologi yang mendasari sindrom pascatrombosis (PTS), juga disebut sindrom sebagai
pascaflebitis. Jika banyak katup yang terkena, aliran tidak terjadi terpusat kecuali kaki ditinggikan.
Pengusiran yang tidak memadai dari hasil darah vena di stasis dan tekanan vena terus-menerus
meningkat atau hipertensi vena. Sebagai extravasates fibrin dan peradangan terjadi, jaringan
superfisial menjadi edematous dan hiperpigmentasi. Dengan perkembangan, fibrosis kompromi
oksigenasi jaringan, dan ulserasi dapat mengakibatkan. Setelah insufisiensi vena terjadi, tidak ada
pengobatan yang ideal; elevasi dan penggunaan stoking kompresi dapat mengkompensasi, atau
thrombectomy bedah atau memotong vena dapat dicoba. [37, 38, 39, 40]

Dengan antikoagulan saja, sebanyak 75% dari pasien dengan gejala DVT hadir dengan PTS di 5-10
tahun. [40, 41] Namun, kejadian ulkus vena jauh kurang, pada 5%. Dari setengah juta pasien dengan
ulkus vena di Amerika Serikat, laporan 17-45% memiliki riwayat DVT. [42]
Ekstremitas bawah dalam trombosis vena

Kebanyakan trombus kecil di ekstremitas bawah cenderung untuk menyelesaikan secara spontan
setelah operasi. Pada sekitar 15% dari kasus, bagaimanapun, trombus tersebut dapat
memperpanjang ke dalam sistem vena femoralis proksimal kaki. Diobati trombus proksimal
merupakan sumber signifikan dari emboli paru yang signifikan secara klinis.

Dengan tidak adanya kontraksi ritmis dari otot kaki, seperti dalam berjalan atau bergerak, aliran
darah di pembuluh darah memperlambat dan bahkan berhenti di beberapa daerah, predisposisi
pasien untuk trombosis. [43]

Pada pasien pasca operasi, sebanyak satu setengah dari semua terisolasi vena betis trombus
menghilang secara spontan dalam beberapa jam, sedangkan sekitar 15% memperpanjang
melibatkan vena femoralis. Sebuah sebanyak sepertiga dari yang tidak diobati betis gejala vena DVT
meluas ke vena proksimal. [44] Pada 1 bulan tindak lanjut dari DVT proksimal diobati, 20% dan 25%
regresi propagate. Meskipun vena betis trombus adalah sumber langka PE yang signifikan secara
klinis, kejadian PE dengan trombus proksimal diobati adalah 29-50%. [44, 45] Kebanyakan PES
pertama kali didiagnosis pada otopsi. [46, 47]
Atas ekstremitas dalam trombosis vena

2 bentuk atas ekstremitas DVT adalah (1) trombosis upaya-diinduksi (sindrom Paget-von Schrtter)
dan (2) trombosis sekunder.

Upaya diinduksi trombosis, atau sindrom Paget-von Schrtter, menyumbang 25% dari kasus. [48]
Paget di Inggris dan von Schrtter di Jerman usaha mandiri dijelaskan trombosis lebih dari 100 tahun
yang lalu. Dalam bentuk utama penyakit ini, kelainan vena kronis yang mendasari tekan disebabkan
oleh struktur muskuloskeletal di ruang costoclavicular hadir di cerukan dada dan / atau outlet. Lihat
gambar di bawah.
Studi kontras-ditingkatkan ini diperoleh melalui studi kontras ditingkatkan ini diperoleh melalui
Mediport ditempatkan melalui dinding dada melalui vena jugularis internal untuk memfasilitasi
kemoterapi. Sebuah trombus telah disebarkan perifer dari ujung kateter di vena kava superior ke
kedua vena subklavia. Superior sindrom vena cava pada pasien dengan paru-paru Sindroma Vena
Cava Superior pada pasien dengan kanker paru-paru. CT scan menunjukkan trombus
hypoattenuating yang mengisi vena kava superior. Pasien diobati dengan antikoagulan saja.

Pada 75% pasien dengan trombosis sekunder, hiperkoagulabilitas dan / atau berdiam kateter vena
sentral merupakan faktor kontribusi penting. Bahkan, dengan munculnya kateter vena sentral, atas
ekstremitas dan trombosis vena brakiosefalika telah menjadi masalah yang lebih umum. [49, 50, 51,
52]
Untuk informasi lebih lanjut tentang atas ekstremitas DVT, lihat Pencitraan di Deep Venous
Thrombosis Upper ekstremitas.
Emboli paru

PE berkembang sebagai trombus vena putus dari lokasi asal mereka dan perjalanan melalui jantung
kanan dan ke arteri pulmonalis, menyebabkan cacat ventilasi perfusi dan ketegangan jantung. PE
terjadi pada sekitar 10% pasien dengan DVT akut dan dapat menyebabkan hingga 10% dari kematian
di rumah sakit. [53, 54] Namun, sebagian besar pasien (hingga 75%) tidak menunjukkan gejala.
Secara tradisional, trombosis vena proksimal dianggap beresiko tinggi untuk menyebabkan emboli
paru; Namun, seri otopsi tunggal terbesar yang pernah dilakukan secara khusus untuk mencari
sumber PE fatal dilakukan oleh Havig pada tahun 1977, yang menemukan bahwa sepertiga dari
emboli yang fatal muncul langsung dari pembuluh darah betis. [55]

Etiologi

Banyak faktor, sering dalam kombinasi, berkontribusi terhadap DVT. Ini dapat dikategorikan
sebagai diakuisisi (misalnya, obat-obatan, penyakit) atau bawaan (misalnya, varian anatomi,
kekurangan enzim, mutasi). Sebuah kategorisasi yang berguna mungkin kondisi
memprovokasi akut versus kondisi kronis, seperti perbedaan ini mempengaruhi panjang
terapi antikoagulan.

Penyebab sering DVT adalah karena pembesaran dari stasis vena akibat imobilisasi atau
obstruksi vena sentral. Imobilitas dapat sebagai sementara sebagai yang terjadi selama
penerbangan pesawat benua atau selama operasi di bawah anestesi umum. Hal ini juga dapat
diperpanjang, karena selama rawat inap untuk panggul, pinggul, atau operasi tulang belakang,
atau karena stroke atau paraplegia. Individu dalam situasi seperti ini membutuhkan
pengintaian, profilaksis, dan pengobatan jika mereka mengembangkan DVT. [56, 57]
Berkurangnya aliran darah dari peningkatan kekentalan darah atau tekanan vena sentral

Peningkatan kekentalan darah dapat menurunkan aliran darah vena. Perubahan ini mungkin
karena peningkatan komponen seluler darah di polisitemia rubra vera atau trombositosis atau
penurunan komponen cairan akibat dehidrasi.

Peningkatan tekanan vena sentral, baik mekanis atau fungsional, dapat mengurangi aliran di
pembuluh darah kaki. Efek massa pada vena iliaka atau vena cava inferior dari neoplasma,
kehamilan, stenosis, atau anomali kongenital meningkatkan resistensi outflow.
Varian anatomi berkontribusi terhadap stasis vena

Varian anatomi yang menyebabkan penurunan atau tidak adanya vena cava inferior atau vena
iliaka dapat berkontribusi stasis vena. Pada trombosis iliocaval, kontributor anatomi yang
mendasari diidentifikasi dalam 60-80% pasien. Anomali paling terkenal adalah kompresi kiri
vena iliaka umum di persimpangan anatomi dari arteri iliaka komunis kanan. Vena biasanya
lewat di bawah hak umum arteri iliac selama kursus normal.
Pada beberapa individu, ini hasil anatomi di kompresi vena iliaka kiri dan dapat
menyebabkan band atau web formasi, stasis berikutnya, dan DVT kaki kiri. Alasan yang
kurang dipahami. Kompresi vena iliaka juga disebut sindrom Mei-Thurner atau sindrom
Cockett.

Inferior varian vena cava jarang terjadi. Pengembangan anomali ini paling sering terdeteksi
dan didiagnosis pada pencitraan cross-sectional atau venography. Evolusi embryologic dari
vena cava inferior dari pembesaran atau atrofi dipasangkan vena supracardinal dan
subcardinal. Pengembangan embryologic anomali dapat mengakibatkan adanya cava normal.
Variasi ini dapat meningkatkan risiko gejala karena kapal kaliber kecil mungkin paling
dikenakan obstruksi. Pada pasien yang lebih muda dari 50 tahun yang memiliki trombosis
vena dalam, kejadian anomali kava setinggi 5%. [58]

Sebuah ganda atau digandakan rendah hasil vena cava karena kurang atrofi sebagian dari
vena supracardinal kiri, sehingga menghasilkan struktur duplikat di sebelah kiri aorta. Bentuk
umum adalah pasangan cava inferior vena parsial yang menghubungkan iliac umum kiri dan
vena ginjal kiri. Ketika gangguan kava, seperti penempatan filter, direncanakan, ini jalur
alternatif harus dipertimbangkan. Sebagai alternatif, vena cava inferior mungkin tidak
berkembang. Rute alternatif yang paling umum untuk aliran darah melalui vena azygous,
yang membesar untuk mengimbanginya. Jika stenosis vena hadir di komunikasi vena iliaka
dan vena azygous, tekanan balik dapat menyebabkan insufisiensi, stasis, atau trombosis. [59]

Dalam kasus yang jarang terjadi, baik vena cava inferior atau vena azygous berkembang, dan
vena iliaka mengalir melalui agunan iliaka internal untuk vena hemoroid dan vena
mesenterika superior dengan sistem portal hati. Drainase vena hepatik untuk atrium adalah
paten. Karena jalur ini melibatkan pembuluh hemoroid kecil, trombosis vena ini dapat
menyebabkan pembengkakan akut parah kaki.

Trombosis vena cava inferior jarang terjadi dan merupakan hasil yang tidak biasa dari kaki
dalam trombosis vena kecuali sebuah vena cava filter yang rendah hadir dan berhenti
embolus besar di cava, sehingga obstruksi dan perpanjangan trombosis. Penyebab umum dari
trombosis kava termasuk tumor yang melibatkan ginjal atau hati, tumor menyerang cava
inferior vena, kompresi vena cava inferior oleh massa ekstrinsik, dan fibrosis retroperitoneal.
[60, 61]
Cedera mekanik untuk vena

Cedera mekanik ke dinding vena muncul untuk memberikan stimulus tambahan untuk
trombosis vena. Pasien pinggul artroplasti dengan terkait manipulasi vena femoralis mewakili
kelompok berisiko tinggi yang tidak dapat dijelaskan dengan hanya imobilisasi, dengan 57%
dari trombus yang berasal dari vena femoralis terkena daripada situs biasa stasis di betis. [62]
cedera endotel dapat mengubah endotelium biasanya antithrombogenic menjadi
prothrombotic dengan merangsang produksi faktor jaringan, faktor von Willebrand, dan
fibronektin.

Cedera mungkin jelas, seperti yang disebabkan oleh trauma, intervensi bedah, atau cedera
iatrogenik, tetapi mereka mungkin juga tidak jelas, seperti yang disebabkan oleh trombosis
vena dalam jarak jauh (mungkin tanpa gejala) atau kecil (lupa) trauma. DVT sebelumnya
merupakan faktor risiko utama untuk DVT lanjut. Peningkatan kejadian DVT dalam
pengaturan saluran kemih akut atau ISPA mungkin karena peradangan yang disebabkan
perubahan dalam fungsi endotel.

Menurut hasil meta-analisis dari 64 studi yang meliputi 29.503 pasien, perifer dimasukkan
kateter sentral (PICCS) dapat melipatgandakan risiko DVT dibandingkan dengan kateter vena
sentral (CVCs). [63, 64] Ini adalah review terbesar kejadian, pola, dan risiko VTE terkait
dengan PICCS belum diterbitkan; Namun, temuan itu dibatasi oleh tidak adanya percobaan
acak diterbitkan.

Dibandingkan dengan CVCs, PICCS dikaitkan dengan peningkatan risiko DVT (rasio odds
[OR], 2.55, tetapi bukan dari emboli paru (ada kegiatan) [64] Frekuensi DVT PICC terkait
tertinggi pada pasien yang sakit kritis. (13,91%) dan pasien yang menderita kanker (6.67%).
Faktor risiko umum untuk trombosis vena dalam

Adanya faktor risiko memainkan peran penting dalam menilai probabilitas pretest DVT.
Selain itu, faktor risiko sementara mengizinkan sukses antikoagulasi jangka pendek,
sedangkan idiopatik trombosis vena dalam atau faktor risiko kronis atau persisten menjamin
terapi jangka panjang.

Dalam studi MEDENOX yang dievaluasi 1102 akut sakit, bergerak mengakui pasien medis
umum, analisis regresi logistik ganda ditemukan faktor-faktor berikut secara signifikan dan
independen terkait dengan peningkatan risiko untuk VTE, yang sebagian besar tanpa gejala
dan didiagnosis oleh venography kedua ekstremitas bawah [65]:

Kehadiran penyakit infeksi akut

Usia yang lebih tua dari 75 tahun
Kanker
Sejarah VTE sebelumnya

Faktor risiko yang paling umum adalah obesitas, VTE sebelumnya, keganasan, operasi, dan
imobilitas. Masing-masing ditemukan pada 20-30% pasien. Rumah sakit dan pasien panti
jompo sering memiliki beberapa faktor risiko dan account untuk satu setengah dari semua
DVT (dengan kejadian 1 kasus per 100 penduduk). [46, 66]

Penanda risiko yang paling kuat tunggal tetap menjadi riwayat DVT, dengan sebanyak 25%
dari trombosis vena akut yang terjadi pada pasien tersebut. [67] patologis, sisa-sisa trombus
sebelumnya sering terlihat dalam spesimen dari trombi akut baru. Namun, trombosis berulang
sebenarnya merupakan hasil dari keadaan hiperkoagulasi primer. Kelainan dalam kaskade
koagulasi adalah akibat langsung dari mutasi genetik diskrit dalam kaskade koagulasi.
Kekurangan protein C, protein S, atau antitrombin akun III sekitar 5-10% dari semua kasus
DVT. [68]

Umur telah dipelajari dengan baik sebagai faktor risiko independen untuk pengembangan
trombosis vena. Meskipun peningkatan 30 kali lipat dalam insiden tercatat dari usia 30
sampai usia 80, efeknya tampaknya multifaktorial, dengan lebih faktor risiko thrombogenic
terjadi pada orang tua dibandingkan pada mereka yang lebih muda dari 40 tahun. [67, 69]
stasis vena, seperti terlihat pada pasien bergerak dan kaki lumpuh, juga memberikan
kontribusi untuk pengembangan trombosis vena. Studi otopsi paralel durasi istirahat dengan
kejadian trombosis vena, dengan 15% dari pasien dalam penelitian tersebut meninggal dalam
waktu 7 hari dari bedrest lebih besar dari 80% pada mereka yang meninggal setelah 12
minggu. [20] Dalam pasien stroke, DVT adalah ditemukan pada 53% dari kaki lumpuh,
dibandingkan dengan hanya 7% pada sisi nonaffected. [70]

Keganasan dicatat dalam sebanyak 30% pasien dengan trombosis vena. [67, 71] Mekanisme
thrombogenic melibatkan koagulasi abnormal, yang dibuktikan dengan 90% dari pasien
kanker memiliki beberapa faktor koagulasi abnormal. [72] Kemoterapi dapat meningkatkan
risiko vena trombosis dengan mempengaruhi endotelium pembuluh darah, kaskade koagulasi,
dan lisis sel tumor. Insiden tersebut telah terbukti meningkatkan pada pasien yang menjalani
program lama terapi untuk kanker payudara, dari 4,9% selama 12 minggu pengobatan
menjadi 8,8% selama 36 minggu. [73] Selain itu, DVT mempersulit 29% dari prosedur bedah
dilakukan untuk keganasan. [74]

Trombosis vena pasca operasi bervariasi tergantung pada banyak faktor pasien, termasuk
jenis operasi yang dilakukan. Tanpa profilaksis, operasi bedah umum biasanya memiliki
kejadian DVT sekitar 20%, sedangkan operasi pinggul ortopedi dapat terjadi pada sampai
dengan 50% dari pasien. [75] Sifat penyakit ortopedi dan penyakit, trauma, dan operasi
perbaikan atau penggantian pinggul dan sendi lutut predisposisi pasien untuk terjadinya
penyakit VTE. Komplikasi ini dapat diprediksi dan merupakan hasil dari perubahan
mekanisme keseimbangan alam di berbagai negara penyakit. [76] Untuk informasi lebih
lanjut, lihat Jauh vena Trombosis Profilaksis.

Berdasarkan radioaktif berlabel fibrinogen, sekitar setengah dari trombus ekstremitas bawah
berkembang intraoperatif. [77] imobilisasi perioperatif, kelainan koagulasi, dan cedera vena
semua berkontribusi terhadap pengembangan trombosis vena bedah.
Faktor genetik

Mutasi genetik dalam koagulasi kaskade darah mewakili mereka yang berisiko tinggi untuk
pengembangan trombosis vena. Trombofilia genetik diidentifikasi dalam 30% pasien dengan
trombosis vena idiopatik. Kekurangan utama dari inhibitor koagulasi antitrombin, protein C,
protein S dan berhubungan dengan 5-10% dari semua kejadian trombotik. [78, 79, 80] protein
enzim prokoagulan Perubahan meliputi faktor V, faktor VIII, faktor IX, faktor XI, dan
protrombin. Perlawanan faktor prokoagulan ke sistem antikoagulan utuh juga baru saja
dijelaskan dengan pengakuan faktor V Leiden mutasi, yang mewakili 10-65% pasien dengan
DVT. [81] Dalam pengaturan stasis vena, faktor-faktor ini diperbolehkan menumpuk di
trombosis situs rawan, di mana cedera kapal mekanik telah terjadi, merangsang endotel
menjadi prothrombotic. [82]

Faktor V Leiden adalah mutasi yang menghasilkan bentuk faktor Va yang tahan degradasi
dengan protein diaktifkan C, yang mengarah ke keadaan hiperkoagulasi. Arti pentingnya
terletak pada prevalensi 5% pada populasi Amerika dan hubungannya dengan 3 kali lipat
menjadi 6 kali lipat peningkatan risiko VTE. Sindrom antifosfolipid dianggap sebagai
gangguan dari sistem kekebalan tubuh, dimana antibodi antifosfolipid (cardiolipin atau lupus
antikoagulan antibodi) yang berhubungan dengan sindrom hiperkoagulabilitas. Meskipun
tidak komponen darah normal, antibodi antifosfolipid mungkin asimtomatik. Hal ini hadir
dalam 2% dari populasi, dan dapat dideteksi dalam hubungan dengan infeksi atau pemberian
obat-obatan tertentu, termasuk antibiotik, kokain, hydralazine, procainamide, dan kina. [79]

Pengujian cacat genetik ini sering tidak dilakukan pada pasien dengan trombosis vena
berulang karena terapi tetap simtomatik. Pada kebanyakan pasien dengan cacat genetik, terapi
antikoagulasi seumur hidup dengan warfarin atau heparin berat molekul (LMWH) dianjurkan
setelah DVT berulang tanpa etiologi diidentifikasi alternatif didokumentasikan. Risiko DVT
berulang dikalikan 1,4-2 kali, dengan polimorfisme genetik yang paling umum predisposisi
individu untuk DVT. Namun, kejadian rendahnya faktor V Leiden dan prothrombin
G20210A mungkin tidak menjamin profilaksis agresif. Oleh karena itu, pengujian genetik
mungkin tidak dibenarkan sampai peristiwa kedua terjadi. [83]
Kondisi lain yang dapat menyebabkan hiperkoagulabilitas

Penyakit dan negara-negara lain dapat menyebabkan hiperkoagulabilitas pada pasien tanpa
risiko yang mendasari lain untuk DVT. Mereka dapat mempengaruhi pasien untuk DVT,
meskipun kemampuan mereka untuk menyebabkan DVT tanpa hiperkoagulabilitas intrinsik
dipertanyakan. Kondisi termasuk keganasan, dehidrasi, dan penggunaan obat-obatan
(misalnya, estrogen). Negara hiperkoagulasi akut juga terjadi, seperti dalam disebarluaskan
koagulopati intravaskular (DIC) yang dihasilkan dari infeksi atau heparin-induced
trombositopenia. [84]
Ringkasan faktor risiko

Ringkasan faktor risiko adalah sebagai berikut:

Usia
Imobilisasi lama dari 3 hari
Kehamilan dan periode postpartum
Operasi besar di sebelumnya 4 minggu
Pesawat lama atau mobil perjalanan (> 4 jam) di sebelumnya 4 minggu
Kanker
DVT sebelumnya
Tak
Infark miokard akut (AMI)
Gagal jantung kongestif (CHF)
Keracunan darah
Sindrom nefrotik
Kolitis ulserativa
Beberapa trauma
CNS / cedera tulang belakang
Luka bakar
Fraktur ekstremitas bawah
Sistemik lupus eritematosus (SLE) dan antikoagulan lupus
Sindrom Behet
Homocystinuria
Polisitemia rubra vera
Trombositosis
Kelainan bawaan dari koagulasi / fibrinolisis
Kekurangan antitrombin III
Kekurangan protein C
Protein defisiensi S
Protrombin 20210A mutasi
Faktor V Leiden
Dysfibrinogenemias dan gangguan aktivasi plasminogen
Intravena (IV) penyalahgunaan narkoba
Kontrasepsi oral
Estrogen
Heparin-induced trombositopenia (HIT)
Epidemiologi

DVT dan tromboemboli tetap menjadi penyebab umum dari morbiditas dan mortalitas pada
pasien terbaring di tempat tidur atau di rumah sakit, serta individu umumnya sehat. Insiden
yang tepat dari DVT tidak diketahui karena kebanyakan studi dibatasi oleh ketidaktelitian
melekat diagnosis klinis. Data yang ada yang mungkin meremehkan kejadian sebenarnya dari
DVT menunjukkan bahwa sekitar 80 kasus per 100.000 penduduk terjadi setiap tahun.
Sekitar 1 orang di 20 mengembangkan DVT dalam perjalanan seumur hidup nya. Sekitar
600.000 rawat inap per tahun terjadi karena DVT di Amerika Serikat.

Pada orang tua, insiden meningkat 4 kali lipat. Tingkat fatalitas kasus di rumah sakit untuk
VTE adalah 12%, meningkat menjadi 21% pada orang tua. Pada pasien dirawat di rumah
sakit, kejadian trombosis vena jauh lebih tinggi dan bervariasi 20-70%. Ulserasi vena dan
insufisiensi vena dari kaki bagian bawah, yang merupakan komplikasi jangka panjang DVT,
mempengaruhi 0,5% dari seluruh penduduk. Ekstrapolasi data ini menunjukkan bahwa
sebanyak 5 juta orang memiliki stasis vena dan berbagai tingkat insufisiensi vena.
Distribusi usia untuk trombosis vena dalam

Trombosis vena biasanya mempengaruhi orang berusia lebih dari 40 tahun. Insiden VTE
meningkat dengan usia di kedua jenis kelamin. Usia-standar kejadian pertama kali VTE 1.92
per 1.000 orang-tahun.
Prevalensi dalam trombosis vena berdasarkan jenis kelamin

Laki-laki-ke-wanita rasio 1,2: 1, menunjukkan bahwa laki-laki memiliki risiko lebih tinggi
dari DVT dibandingkan perempuan.
Prevalensi dalam trombosis vena ras

Dari sudut pandang demografis, populasi Asia dan Hispanik memiliki risiko lebih rendah dari
VTE, sementara kulit putih dan kulit hitam memiliki risiko lebih tinggi (2,5-4 kali lebih
tinggi).
Prognosa

Kebanyakan DVT adalah gaib dan biasanya sembuh secara spontan tanpa komplikasi.
Morbiditas jangka panjang utama dari DVT adalah PTS, yang mempersulit sekitar
seperempat dari kasus gejala DVT proksimal; kebanyakan kasus berkembang dalam waktu 2
tahun sesudahnya.

Kematian dari DVT adalah disebabkan PE besar, yang menyebabkan sebanyak 300.000
kematian setiap tahunnya di Amerika Serikat. [1] PE adalah penyebab utama dari dicegah
kematian di rumah sakit. The Longitudinal Investigasi Tromboemboli Etiologi (LITE) yang
menggabungkan data dari dua penelitian kohort prospektif, Risiko Aterosklerosis dalam
Komunitas (ARIC) dan Health Study Kardiovaskular (CHS) menentukan kejadian DVT
gejala dan emboli paru pada 21.680 peserta yang berusia 45 tahun atau tua yang diikuti
selama 7,6 tahun. [85]