STATUS PENDERITA

I. ANAMNESIS
I. Identitas Pasien
Nama : Tn. M
Umur : 65 tahun
Jenis Kelamin : laki-laki
Alamat : padang harapan
Pekerjaan : buruh tani
Pendidikan terakhir : SMP
Status Kawin : Menikah
Agama : Islam
Masuk Rumah Sakit : 10 maret 2017

II. Keluhan Utama

Sesak nafas memberat sejak tadi pagi .
III. Riwayat Penyakit Sekarang
Penderita datang dengan keluhan sesak nafas disertai bunyi ngik-ngik
yang telah diderita sejak 4 hari sebelum masuk rumah sakit, sesak nafas
disertai keluhan batuk dengan dahak yang sulit dikeluarkan, dan jika
keluar dahak berwarna kuning kehijauan , demam (+) 4 hari terus menerus
disertai nyeri sendi, lemas, dan tidak nafsu makan. Mual muntah
disangkal, nyeri ulu hati disangkal, nyeri dada yang menjalar atau
menembus ke punggung disangkal, BAB dalam batas normal, BAK dalam
batas normal.
Pasien mengaku sering sesak berulang sejak 15 tahun terahir. Riw
asma sejak kecil disangkal. Pasien juga mengaku sering batuk hilang
timbul sejak 1 bulan terahir,penurunan BB (+) dalam tiga bulan terahir.

1
IV. Riwayat Penyakit Dahulu
Riwayat DM : disangkal
Riwayat hipertensi : disangkal
Riwayat sakit jantung : disangkal
Riwayat minum OAT : disangkal

V. Riwayat Penyakit Keluarga

Riwayat penyakit serupa : disangkal
Riwayat Hipertensi : disangkal
Riwayat DM : disangkal
Riwayat Jantung : disangkal

VI. Riwayat Kebiasaan dan Gizi

Pasien makan 3 kali sehari, sebanyak porsi, dengan nasi, lauk
pauk (tahu, tempe, telur,ikan) dan sayur. Pasien jarang makan buah dan
minum susu. Pasien minum air putih sebanyak 5-7 gelas belimbing pehari.
Riwayat olah raga : disangkal
Riwayat minum alkohol : disangkal
Riwayat merokok : Pasien mempunyai kebiasaan merokok
selama 30 tahun dan baru berhenti 1 tahun terahir, sehari mengkonsumsi
rokok 5-8 batang.

II. PEMERIKSAAN FISIK

A. Keadaan Umum : sakit sedang, compos mentis, gizi cukup
B. Tanda Vital
Tekanan darah : 120/80 mmHg
Nadi : 96 x/menit
Pernapasan : 28 x/menit
Suhu : 38,2 C
C. Kepala : mesochepal, simetris.
D. Mata : Conjungtiva anemis (-/-), sclera ikterik (-/-)
2
 Pupil isokor (3 mm/3mm), Reflek cahaya (+/+).
E. Hidung : Nafas cuping hidung (-), darah (-), secret (-).
F. Telinga : darah (-), secret (-).
G. Mulut : mukosa basah (+), sianosis (-), lidah kotor (-). Pursed lip
breathing (+)
H. Leher : JVP 5+2, limfonodi tidak membesar.
I. Thorax : retraksi (-).
Jantung
Inspeksi : ictus cordis tidak tampak
Palpasi : ictus cordis tidak kuat angkat
Perkusi : batas jantung kesan dalam batas normal
Auskultasi : Bunyi jantung I-II intensitas normal, reguler, bising (-)

Paru
Inspeksi : Pengembangan dada kanan = kiri
Palpasi : Fremitus raba kanan = kiri
Perkusi : Sonor/sonor
Auskultasi : Suara dasar vesikuler (+/+)
Suara tambahan RBK (+/+)
Wheezing (+/+)
Ekspirasi memanjang (+)

J. Abdomen
Inspeksi : Dinding perut sejajar dengan dinding dada
Auskultasi : Peristaltik (+) normal
Perkusi : Tympani
Palpasi : Supel, nyeri tekan (-), hepar/lien tidak teraba

K. Trunk
Inspeksi : Skoliosis (-), kifosis (-), lordosis (-)
Palpasi : Nyeri tekan (-), massa (-)
3
 Perkusi : Nyeri ketok (-)
L. Ekstremitas
Oedem Akral dingin

III.PEMERIKSAAN PENUNJANG
Laboratorium
Tanggal 10 Maret 2017
Hematologi
Hb : 11, g/dl (12-14)
Leukosit : 11.700/uL (5.000-10.000)
Trombosit : 360.000/uL (150.000-400.000)
Kimia darah
Ureum : 38 mg% (10-50)
Kreatinin : 0,8 mg% (0.6-1.2)
GDS : 120 mg% (60-140)

A. Foto Rontgen Thorax PA (3 Oktober 2011)

Kesan:
Emfisema pulmonal bilateral

4
IV. ASSESSMENT
Penyakit Paru Obstruktif Kronis (PPOK) eksaserbasi akut

V. PENATALAKSANAAN
O2 3 LPM nasal Kanul
Nebulisasi Combivent/ 8 jam
Inf RL 20TPM makro
Inj Ceftriaxon 1gr /12 Jam
Amboroxol syr 3xC1 (PO)
PCT tab 3x1 (PO)

VI. PROGNOSIS
Ad vitam : baik
Ad sanam : dubia et malam
Ad fungsionam : dubia et bonam

5
 TINJAUAN PUSTAKA

I. Penyakit Paru Obstruktif Kronik (PPOK)

A. Definisi
Penyakit Paru Obstruktif Kronik (PPOK) adalah penyakit paru
kronik yang ditandai dengan hambatan aliran udara di saluran napas yang
bersifat progresif yang bersifat non reversibel atau reversibel parsial
(Alsaggaf dkk, 2004).

B. Epidemiologi
Insidensi pada pria > wanita. Namun akhir-akhir ini insiden pada
wanita meningkat dengan semakin bertambahnya jumlah perokok wanita
(Aditama, 2005).

C. Faktor Risiko
Meliputi faktor-faktor host dan paparan lingkungan dan penyakit
biasanya muncul dari interaksi antara kedua faktor tersebut.
Faktor host:
1. Genetik : defisiensi alfa 1 antitripsin. Suatu kelainan herediter yang
jarang ditemukan.
2. Hiperaktivitas bronkus : Asma dan hiperaktivitas bronkus saluran
napas merupakan faktor resiko yang memberi andil timbulnya PPOK.

Faktor lingkungan:
1. Asap tembakau
2. occupational dust anf chemical
3. Polusi udara
4. Infeksi (Alsaggaf dkk, 2004).

6
D. Patofisiologi
Karakteristik PPOK adalah keradangan kronis mulai dari saluran
napas, parenkim paru sampai struktur vaskukler pulmonal. Diberbagai
bagian paru dijumpai peningkatan akrofag, limfosit T (terutama CD8) dan
neutrofil. Sel-sel radang yang teraktivasi akan mengeluarkan berbagai
mediator seperti Leukotrien B4, IL8, TNF yang mapu merusak struktur paru
dan atau mempertahankan inflamasi neutrofilik. Disamping inflamasi ada
2 proses lain yang juga penting yaitu imbalance proteinase dan anti
proteinase di paru dan stres oksidatif (Alsaggaf dkk, 2004).
Perubahan patologis yang khas dari PPOK dijumpai disaluran
napas besar (central airway), saluran napas kecil (periperal airway),
parenkim paru dan vaskuler pulmonal. Pada saluran napas besar dijumpai
infiltrasi sel-sel radang pada permukaan epitel. Kelenjar-kelenjar yang
mensekresi mukus membesar dan jumlah sel goblet meningkat. Kelainan
ini menyebabkan hipersekresi bronkus. Pada saluran napas kecil terjadi
inflamasi kronis yang menyebabkan berulangnya siklus injury dan repair
dinding saluran napas. Proses repair ini akan menghasilkan structural
remodeling dari dinding saluran napas dengan peningkatan kandungan
kolagen dan pembentukan jaringan ikat yang menyebabkan penyempitan
lumen dan obstruksi kronis saluran pernapasan. Pada parenkim paru terjadi
destruksi yang khas terjadi pada emfisema sentrilobuler. Kelainan ini lebih
sering dibagian atas pada kasus ringan namun bila lanjut bisa terjadi
diseluruh lapangan paru dan juga terjadi destruksi pulmonary capilary bed.
Perubahan vaskular pulmonal ditandai oleh penebalan dinding pembuluh
darah yang dimulai sejak awal perjalanan ilmiah PPOK. Perubahan
struktur yang pertama kali terjadi adalah penebalan intima diikuti
peningkatan otot polos dan infiltrasi dinding pembuluh darah oleh sel-sel
radang. Jika penyakit bertambah lanjut jumlah otot polos, proteoglikan dan
kolagen bertambah sehingga dinding pembuluh darah bertambah tebal
(Alsaggaf dkk, 2004).

7
 Pada bronkitis kronis maupun emfisema terjadi penyempitan
saluran napas. Penyempitan ini dapat mengakibatkan obstruksi dan
menimbulkan sesak. Pada bronkitis kronik, saluran pernapasan yang
berdiameter kecil (< 2mm) menjadi lebih sempit dan berkelok-kelok.
Penyempitan ini terjadi karena metaplasi sel goblet. Saluran napas besar
juga menyempit karena hipertrofi dan hiperplasi kelenjar mukus. Pada
emfisema paru, penyempitan saluran napas disebabkan oleh berkurangnya
elastisitas paru-paru (Sat Sharma, 2006).

E. Gejala klinis PPOK

Pasien biasanya mengeluhkan 2 keluhan utama yaitu sesak napas
dan batuk. Adapun gejala yang terlihat seperti :
1. Sesak Napas
Timbul progresif secara gradual dalam beberapa tahun. Mula-mula
ringan lebih lanjut akan mengganggu aktivitas sehari-hari. Sesak napas
bertambah berat mendadak menandakan adanya eksaserbasi.
2. Batuk Kronis
Batuk kronis biasanya berdahak kadang episodik dan memberat waktu
pagi hari. Dahak biasanya mukoid tetapi bertambah purulen bila
eksaserbasi.
3. Sesak napas (wheezing)
Riwayat wheezing tidak jarang ditemukan pada PPOK dan ini
menunjukan komponen reversibel penyakitnya.Bronkospasme bukan
satun-satunya penyebab wheezing. Wheezing pada PPOK terjadi saat
pengerahan tenaga (exertion) mungkin karena udara lewat saluran
napas yang sempit oleh radang atau sikatrik.
4. Batuk Darah
Bisa dijumpai terutama waktu eksaserbasi. Asal darah diduga dari
saluran napas yang radang dan khasnya blood streaked purulen
sputum.

8
 5. Anoreksia dan berat badan menurun
Penurunan berat badan merupakan tanda progresif jelek (Alsaggaf dkk,
2004) .

F. Diagnosis
Diagnosis dibuat berdasarkan :
1. Gambaran klinis
a. Anamnesis : riwayat penyakit yang ditandai dengan gejala-
gejala diatas.
b. Faktor-faktor resiko
1) Pemeriksaan Fisik :
pasien biasanya tampak kurus dengan Barrel shaped chest
fremitus taktil dada berkurang atau tidak ada
perkusi dada hipersonor, batas peru hati lebih rendah
suara napas berkurang, ekspirasi memanjang, suara
tambahan (ronkhi atau wheezing)
2) Pemeriksaan penunjang :
a) Pemeriksaan radiologi
Pada bronkitis kronis, foto thoraks memperlihatkan
tubular shadow berupa bayangan garis-garis yang
paralel keluar dari hilus menuju apeks paru dan corakan
paru yang bertambah.
Pada emfisema, foto thoraks menunjukkan adanya
hiperinflasi dengan gambaran diafragma yang rendah
dan datar, penciutan pembuluh darah pulmonal, dan
penambahan cortakan ke distal.

9
Normal Hyperinflation

b) Pemeriksaan fungsi paru (spirometri)

c) Pemeriksaan gas darah
d) Pemeriksaan EKG
e) Pemeriksaan Laboratorium darah (gambaran leukositosis)
PPOK harus dipertimbangkan pada penderita dengan keluhan
batuk dengan dahak atau sesak napas dan atau riwayat terpapar faktor
resiko. Diagnosis dipastikan dengan pemeriksaan obyektif adanya
hambatan aliran udara (dengan spirometri) (Alsaggaf dkk, 2004).

G. Penatalaksanaan
Tujuan penatalaksanaan penderita PPOK adalah untuk mengurangi
gejala, mencegah eksaserbasi, memperbaiki dan mencegah penurunan faal
paru, dan meningkatkan kualitas hidup. Adapun modalitas terapi yang
digunakan terdiri dari unsur edukasi, obat-obatan, oksigen, ventilasi
mekanik, nutrisi dan rehabilitasi.
1. Pencegahan: mencegah kebiasaan merokok, infeksi, dan polusi udara.
2. Terapi eksaserbasi akut dengan:
a. antibiotik
b. terapi oksigen
c. chest fisioterapi
d. bronkodilator
3. Terapi jangka panjang dengan:
a. antibiotik
b. bronkodilator

10
c. latihan fisik untuk meningkatkan toleransi fisik
d. mukolitik dan ekspektoran
e. terapi oksigen jangka panjang bagi pasien yang mengalami gagal
napas tipe II dengan PaO2 < 7,3 kPa (55 mmHg) (Alsaggaf dkk,
2004)
f. Rehabilitasi:
1) chest fisioterapi
a) Pernapasan Diafragma, tenik ini melibatkan pelatihan
pasien tersebut untuk menggunakan diafragmanya saat
merelaksasi otot abdominalnya selama inspirasi. Pasien
tersebut dapat merasakan naiknya abdomen, sementara
dinding toraksnya masih diam.
b) Pursed Lip Breathing (pernapasan bibir yang
disokong), bibir pasien disokong saat ekspirasi untuk
mencegah terjebaknya udara akibat kolapsnya jalan udara
yang kecil.
c) Drainase Postural, Penggunaan posisi yang terbantu oleh
gravitasi dapat memperbaiki mobilitas sekret.
d) Perkusi Manual, perkusi atau vibrasi dinding toraks dapat
membantu mobilisasi sekret.
e) Batuk Terkendali, Pasien duduk bersandar kedepan dan
mulai batuk yang disengaja pada waktu yang tepat dengan
kekuatan yang cukup untuk mobilisasi mukus tanpa
memyebabkan kolapsnya jalan napas.
f) Batuk yang dibantu, tekanan diberikan pada abdomen
selama ekshalasi.
2) Psikoterapi
Memberikan motivasi untuk mengatasi beban pikiran
karena keterbatasan melakukan aktivitas sehari-hari.
3) Rehabilitasi pekerjaan (Okupasi Terapi)

11
 a) Nilai dan berikan program latihan untuk jangkauan gerak
dan penguatan ekstremitas superior.
b) Anjurkan perlengkapan adaptif untuk meningkatkan
kemandirian dan meminimalkan penggunaan energi.
c) Evaluasi lingkungan rumah dan kerja.
d) Berikan saran-saran untuk meningkatkan kemandirian dan
peningkatan energi (Garisson, 2001).

II. CHEST PHYSIOTHERAPY

Mukus merupakan suatu lapisan protektif yang melapisi bagian dalam
paru dan jalan napas yang menangkap debu dan kotoran yang terdapat pada
udara yang kita hirup dan mencegah iritasi pada paru. Ketika terdapat infeksi
dan iritasi, maka tubuh akan memproduksi mukus yang kental untuk
membantu paru-paru melepaskan diri dari infeksi. Bila mukus yang kental ini
menyumbat jalan napas, maka akan terjadi kesulitan bernapas. Sehingga untuk
membantu membuang ekstra mukus ini dilakukanlah Chest Physiotherapy.
Chest Physiotherapy terdiri dari Postural Drainage, perkusi dada, dan
vibrasi dada. Biasanya ketiga metode ini digunakan pada posisi drainase paru
yang berbeda diikuti dengan latihan napas dalam dan batuk.
A. Postural Drainage
Penumpukan sekresi saluran napas bila dibiarkan akan
menimbulkan akibat yang serius. Dapat timbul serangan batuk spasmodik
akibat iritasi lokal, obstruksi bronkus, atelektasis, infeksi paru, dan
gangguan ventilasi perfusi.
Postural Drainage merupakan pemberian posisi terapeutik pada
pasien yang memungkinkan sekresi paru mengalir berdasarkan gravitasi ke
dalam bronkus mayor dan trakea dimana selanjutnya dapat dibatukkan.

Indikasi:
Kondisi yang berkaitan dengan paru-paru: bronkitis, fibrosis kistik,
pneumonia, asma, abses paru, penyakit paru-paru obstruktif.
12
 Profilaksis post-operatif torakotomi, stasis pneumonia
Profilaksis pada penggunaan ventilasi buatan jangka lama, kelumpuhan,
dan pada pasien dalam kondisi tak sadar

Kontra indikasi:
Peningkatan TIK
Segera setelah makan
Refleks batuk (-)
Penyakit jantung akut
Gangguan sistem pembekuan

Postural Drainage juga merupakan suatu rangkaian latihan non

invasif yang digunakan bersamaan dengan humidifikasi dan pengobatan.
Manipulasi ini dibentuk oleh kombinasi mekanis (perkusi dan
vibrasi), gravitasi dan mekanisme batuk. Pasien diletakkan dalam berbagai
posisi sesuai dengan segmen paru yang terlibat. Segmen paru yang akan
didrainase ditempatkan setinggi mungkin dan bronkus utama severtikal
mungkin. Selanjutnya perhatikan gambar-gambar berikut ini untuk
membantu pengaturan posisi drainase paru.
Pasien harus dimonitor dengan cermat pada saat posisi kepala lebih
rendah terhadap adanya aspirasi, dispnea, atau aritmia. Pada pasien abses
paru, hindari posisi pasien dengan lokasi abses di sebelah atas karena akan
menyebabkan pengaliran abses ke sisi paru lainnya.
Waktu yang diperlukan untuk tindakan ini bervariasi tergantung
pada kondisi pasien (sekitar 20-30 menit). Selama pemberian posisi,
pasien dianjurkan napas dalam 5 7 kali diselingi napas biasa selama 1-2
menit.
Tindakan ini dapat dilakukan 4 sampai 6 kali sehari atau setiap 2
jam pada kasus sputum banyak dan kental dan dilakukan sebelum
pemberian makanan.
Untuk memfasilitasi drainase agar konsistensi sekresi paru yang
kental menjadi lebih encer perlu dipertahankan pemberian cairan yang
adekuat (oral atau intravena) dan pemberian medikasi mukolitik.

13
Berikut macam-macam posisi postural drainage:

Lobus atas kanan - segmen anterior

Lobus atas kiri - segmen anterior

Lobus atas kanan segmen posterior (dipandang dari depan)

Lobus atas kanan segmen posterior (dipandang dari belakang)

14
 Lobus atas kiri segmen posterior

lobus atas kiri - segmen posterior (posisi lain)

Lingula (dipandang dari belakang)

Kedua lobus bawah segmen anterior

15
 Lobus bawah kanan segmen lateral

Lobus bawah kiri segmen lateral dan

Lobus bawah kanan segmen kardiak (medial)

Kedua lobus bawah segmen posterior

Perhatikan: bantal di bawah perut dan lutut, kepala tanpa bantal

16
 Lobus bawah kanan segmen posterior
(Posisi dimodifikasi untuk penekanan khusus)

Kedua lobus bawah segmen posterior

B. Perkusi
Perkusi dada meliputi pengetokan dada dengan tangan saat pasien
berada pada posisi drainase. Tujuannya adalah untuk membantu
melepaskan sekret yang melengket pada dinding alveoli sehingga dapat
mengalir ke percabangan bronkus dan trakea.
Gallon (dikutip dalam Hudak & Gallo, 1998) menemukan bahwa
perkusi yang dimasukkan ke dalam program pengobatan secara bermakna
akan meningkatkan kecepatan produksi sekret.
Untuk melakukan perkusi dada, tangan dibentuk seperti mangkuk
dengan mem-fleksikan jari dan meletakkan ibu jari bersentuhan dengan
telunjuk, atau posisi telapak tangan seperti saat menampung air atau
tepung kemudian dibalikkan.
Posisi pasien tergantung pada segmen paru yang akan diperkusi.
Selanjutnya pada area yang akan diperkusi dialas dengan handuk atau
biarkan baju pasien tetap terpasang agar tangan tidak menyentuh kulit
secara langsung.
17
 Perkusi dilakukan selama 3 sampai 5 menit untuk setiap posisi.
Jangan melakukan perkusi pada area spinal, sternum, atau di bawah
rongga toraks. Bila perkusi dilakukan dengan benar maka perkusi tidak
akan menimbulkan rasa sakit pada pasien atau membuat kulit menjadi
merah. Bunyi tepukan menimbulkan suara yang khas menunjukkan posisi
tangan yang benar
Kontra indikasi perkusi dada:
- Fraktur iga
- Cedera dada traumatik
- Perdarahan atau emboli paru Mastektomi
- Pneumotoraks
- Lesi metastatik pada iga
- Osteoporosis
- Trauma medulla servikal
- Trauma abdomen
C. Vibrasi
Vibrasi meningkatkan kecepatan dan turbulensi udara ekshalasi
untuk mendorong sekret dan merupakan tindakan mekanik kedua setelah
perkusi atau dapat digunakan sebagai ganti perkusi bila dinding dada nyeri
sekali.
Tujuan vibrasi adalah untuk membantu mengeluarkan sekret dan
merangsang terjadinya batuk. Getaran pada kulit akan sampai pada paru
akan membantu menghilangkan mukus.
Stiller et al (dikutip dalam Hudak & Gallo, 1998) menemukan
bahwa pasien-pasien yang diterapi pemberian posisi, vibrasi, hiperventilasi,
dan penghisapan menunjukkan resolusi dari atelektasis yang lebih berarti
dari pada yang diterapi dengan penghisapan dan hiperventilasi saja.
Teknik vibrasi ini dilakukan dengan cara meletakkan tangan secara
berdampingan dengan jari-jari ekstensi di atas area dada segmen yang akan
didrainase. Selanjutnya pasien diminta untuk melakukan inhalasi dalam dan
ekshalasi secara perlahan. Selama pasien ekshalasi, dada divibrasi dengan
cara kontraksi dan relaksasi cepat pada otot lengan dan bahu. Dapat juga
digunakan electric vibrator jika tersedia. Kontra indikasi vibrasi dada sama
dengan kontraindikasi perkusi dada.

18
 DAFTAR PUSTAKA

Aditama Tjandra Yoga. 2005. Patofisiologi Batuk. Bagian Pulmonologi Fakultas

Kedokteran Universitas Indonesia, Unit Paru RS Persahabatan. Jakarta.
19
Alsaggaf Hood, dkk. 2004. Buku Ajar Ilmu Penyakit Paru. Bagian Ilmu Penyakit
Paru FK Unair. Surabaya.
Garisson Susan J. 2001. Dasar-Dasar Terapi dan Rehabilitasi Fisik. Departement
of Physical Medicine and Rehabilitation. Texas
Sat Sharma. 2006. Obstructive Lung Disease. Division of Pulmonary Medicine,
Department of Internal Medicine, University of Manitoba.
www.emedicine.com

20