Anda di halaman 1dari 9

Epidemologi

Insiden terjadinya Herppes Zoster meningkat sesuai dengan pertambahan umur dan biasanya
jarang menyerang anak anak. Insiden Herpes Zoster berdasarkan usia yaitu sejak lahir 9
tahun : 0,74/1000 ; usia 10 19 tahun :1,38/1000 ; usia 20 29 tahun : 2,58/1000. Di Amerika,
Herpes Zoster jarang terjadi pada anak-anak, dimana lebih dari 66% mengenai usia lebih dari 50
tahun, kurang dari 10 % mengenai usia dibawah 20 tahun dan 5% mengenai usia dibawah 15
tahun. Walaupun Herpes Zoster merupakan penyakit yang sering dijumpai pada orang dewasa,
namun Herpes Zoster dapat juga mengenai bayi baru lahir apabila ibunya menderita Herpes
Zoster pada masa kehamilan. Dari hasil penelitian, ditemukan sekitar 3% Herpes Zoster pada
anak, biasanya di temukan pada anak yang imunokompromis dan anak-anak yang menderita
keganasan.

Patogenesis

Pada Herpes Zoster patogenesisnya belum semua diketahui, selama terjadinya varicella, VZV
berpindah tempat dari lesi kulit dan permukaan mukosa ke ujung saraf sensoris dan
ditansportasikan centripetal melalui serabut saraf sensors ke ganglion syaraf sensoris. Pada
ganglion tersebut terjadi infeksi laten (dorman), dimana virus tersebut tidak lagi menular dan
tidak bermultiplikasi, tetapi tetap mempunyai kemampuan berubah menjadi infeksius apabila
terjadi reaktifasi virus. Reaktivasi virus tersebut dapat diakibatkan oleh

Pada saat terjadi reaktivasi, virus akan kembali bermultiplikasi sehingga terjadi reaksi radang
serta merusak ganglion sensoris. Kemudian virus akan menyebar ke sumsum tulang serta batang
otak dan melalui syaraf sensoris akan sampai kekulit dan kemudian akan timbul gejala klinis.

Herpes zoster disebabkan oleh reaktivasi virus varicella zoster yang laten di dalam ganglion
posterior atau ganglion intrakranial. Virus dibawa ke tepi ganglion spinal atau ganglion
trigeminal, kemudian menjadi laten. Varicella zoster merupakan virus rantai ganda DNA,
anggota famili virus herpes yang tergolong virus neuropatik atau neurodermatotropik.
Reaktivasi virus varicella zoster dapat dipicu oleh berbagai faktor seperti pembedahan,
penyinaran, lanjut usia, dan keadaan tubuh yang lemah meliputi malnutrisi, seseorang yang
sedang dalam pengobatan imunosupresan jangka panjang, atau menderita penyakit sistemik. Jika
virus ini menyerang ganglion anterior, maka menimbulkan gejala gangguan motorik.3,4
Gambar 2 Patogenesis infeksi herpes zoster (Sumber: medscape.com)

Lesi herpes zoster dapat mengenai seluruh kulit tubuh maupun membran mukosa. Herpes zoster
biasanya diawali dengan gejala-gejala prodromal selama 2-4 hari, yaitu sistemik (demam, pusing,
malaise), dan lokal (nyeri otot-tulang, gatal, pegal). Setelah itu akan timbul eritema yang berubah
menjadi vesikel berkelompok dengan dasar kulit yang edema dan eritematosa. Vesikel tersebut berisi
cairan jernih, kemudian menjadi keruh, dapat menjadi pustul dan krusta. Jika mengandung darah
disebut sebagai herpes zoster hemoragik. Jika disertai dengan ulkus dengan sikatriks, menandakan
infeksi sekunder.4

Masa tunas dari virus ini sekitar 7-12 hari, masa aktif berupa lesi baru yang tetap timbul, berlangsung
seminggu, dan masa resolusi berlangsung 1-2 minggu. Selain gejala kulit, kelenjar getah bening regional
juga dapat membesar. Penyakit ini lokalisasinya unilateral dan dermatomal sesuai persarafan. Saraf
yang paling sering terkena adalah nervus trigeminal, fasialis, otikus, C3, T3, T5, L1, dan L2. Jika terkena
saraf tepi jarang timbul kelainan motorik, sedangkan pada saraf pusat sering dapat timbul gangguan
motorik akibat struktur anatomisnya. Gejala khas lainnya adalah hipestesi pada daerah yang terkena.4,5
Gambar 3 Gambaran klinis herpes zoster (Sumber: Fitzpatrick)

Dermatom adalah area kulit yang dipersarafi terutama oleh satu saraf spinalis. Masing masing saraf
menyampaikan rangsangan dari kulit yang dipersarafinya ke otak. Dermatom pada dada dan perut
seperti tumpukan cakram yang dipersarafi oleh saraf spinal yang berbeda, sedangkan sepanjang lengan
dan kaki, dermatom berjalan secara longitudinal sepanjang anggota badan.

Dermatom sangat bermanfaat dalam bidang neurologi untuk menemukan tempat kerusakan saraf saraf
spinalis. Virus yang menginfeksi saraf tulang belakang seperti infeksi herpes zoster (shingles), dapat
mengungkapkan sumbernya dengan muncul sebagai lesi pada dermatom tertentu.6
Gambar 4 Gambaran dermatom sensorik tubuh manusia (Sumber: Duus6)

Komplikasi Postherpetic neuralgia Postherpetic neuralgia merupakan komplikasi herpes zoster yang
paling sering terjadi. Postherpetic neuralgia terjadi sekitar 10-15 % pasien herpes zoster dan merusak
saraf trigeminal. Resiko komplikasi meningkat sejalan dengan usia. Postherpetic neuralgia didefenisikan
sebagai gejala sensoris, biasanya sakit dan mati rasa. Rasa nyeri akan menetap setelah penyakit
tersebut sembuh dan dapat terjadi sebagai akibat penyembuhan yang tidak baik pada penderita usia
lanjut. Nyeri ini merupakan nyeri neuropatik yang dapat berlangsung lama bahkan menetap setelah
erupsi akut herpes zoster menghilang.4,7
Gambar 5 Jaras sensorik nyeri (Sumber: Fitzpatrick)

Postherpetic neuralgia merupakan suatu bentuk nyeri neuropatik yang muncul oleh karena penyakit
atau luka pada sistem saraf pusat atau tepi, nyeri menetap dialami lebih dari 3 bulan setelah
penyembuhan herpes zoster. Penyebab paling umum timbulnya peningkatan virus ialah penurunan sel
imunitas yang terkait dengan pertambahan umur. Berkurangnya imunitas di kaitkan dengan beberapa
penyakit berbahaya seperti limfoma, kemoterapi atau radioterapi, infeksi HIV, dan penggunaan obat
immunesuppressan setelah operasi transplantasi organ atau untuk manajemen penyakit (seperti
kortikoteroid) juga menjadi faktor risiko.8,9 Postherpetic neuralgia dapat diklasifikasikan menjadi
neuralgia herpetik akut (30 hari setelah timbulnya ruam pada kulit), neuralgia herpetik subakut (30-120
hari setelah timbulnya ruam pada kulit), dan postherpetic neuralgia (di defenisikan sebagai rasa sakit
yang terjadi setidaknya 120 hari setelah timbulnya ruam pada kulit).9 Postherpetic neuralgia memiliki
patofisiologi yang berbeda dengan nyeri herpes zoster akut, dapat berhubungan dengan erupsi akut
herpes zoster yang disebabkan oleh replikasi jumlah virus varicella zoster yang besar dalam ganglia yang
ditemukan selama masa laten. Oleh karena itu, mengakibatkan inflamasi atau kerusakan pada serabut
syaraf sensoris yang berkelanjutan, hilang dan rusaknya serabut-serabut syaraf atau impuls abnormal,
serabut saraf berdiameter besar yang berfungsi sebagai inhibitor hilang atau rusak dan mengalami
kerusakan terparah. Akibatnya, impuls nyeri ke medulla spinalis meningkat sehingga pasien merasa
nyeri yang hebat.5,8

Herpes Zoster Oftalmikus

Herpes zoster oftalmikus disebabkan oleh infeksi cabang pertama nervus trigeminus sehingga
manifestasinya pada mata, selain itu juga memengaruhi cabang kedua dan ketiga. Jika cabang nasosiliar
bagian luar terlibat, dengan vesikel pada ujung dan tepi hidung (Hutchinsons sign), maka keterlibatan
mata dapat jelas terlihat. Vesikel pada margo palpebra juga harus diperhatikan. Kelainan pada mata
yang sering terjadi adalah uveitis dan keratitis, akan tetapi dapat pula terjadi glaukoma, neuritis optik,
ensefalitis, hemiplegia, dan nekrosis retina akut.4,5

Gambar 6 Gambaran klinis herpes zoster oftalmikus (Sumber: Fitzpatrick)

Diagnosis

Penegakan diagnosis herpes zoster umumnya didasari gambaran klinis.5 Komponen utama dalam
penegakan diagnosis adalah terdapatnya (1) gejala prodromal berupa nyeri, (2) distribusi yang khas
dermatomal, (3) vesikel berkelompok, atau dalam beberapa kasus ditemukan papul, (4) beberapa
kelompok lesi mengisi dermatom, terutama dimana terdapat nervus sensorik, (5) tidak ada riwayat ruam
serupa pada distribusi yang sama (menyingkirkan herpes simpleks zosteriformis), (6) nyeri dan allodinia
(nyeri yang timbul dengan stimulus yang secara normal tidak menimbulkan nyeri) pada daerah ruam.10

Pemeriksaan laboratorium direkomendasikan bila lesi atipikal seperti lesi rekuren, dermatom yang
terlibat multipel, lesi tampak krusta kronis atau nodul verukosa dan bila lesi pada area sakral sehingga
diragukan patogennya virus varisela zoster atau herpes simpleks. Pemeriksaan laboratorium yang dapat
dilakukan adalah PCR yang berguna pada lesi krusta, imunoflouresensi direk dari spesimen lesi vesikular,
dan kultur virus yang tidak efektif karena membutuhkan waktu 1-2 minggu.1,10
Gambar 7 Pemeriksaan Tzanck, dengan pewarnaan wright terlihat sel giant multinuklear; sedangkan
pada imunofluoresensi direk pendaran warna hijau mengindikasikan terdapatnya antigen virus varisela
zoster1

Diagnosis Banding4

1. Herpes simpleks (bersinonim dengan cold sore, herpes febrilis, herpes labialis, herpes gladiatorium,
scrum pox, herpes genitalis)11

Penyebabnya satu golongan (famili Herpesviridae). Umumnya infeksi awal HHV asimptomatik kecuali
pada virus golongan VZV yang simptomatik berupa varicella. HHV akan laten di neuron atau sel limfoid,
mengalami reaktivasi jika sisstem imun tidak adekuat. Infeksi herpes simpleks umumnya melalui kontak
langsung kulit dan mukosa, jarang yang menyebar melalui aerosol. Untuk herpes simpleks sendiri (HSV),
bentuknya pada umumnya atipik berbentuk plakat eritematosa, maupun erosi kecil.

Herpes primer umumnya asimptomatik atau gejala yang tidak khas, berupa vesikel serta limfadenopati
regional. Gejala prodromal berupa demam, sakit kepala, malaise, dan mialgia yang terjadi 3-4 hari
setelah lesi timbul, membaik dalam 3-4 hari kemudian.

Virus HSV diklasifikasikan secara biologis menjadi HSV-1 yang sering ditemukan di wajah dan bibir serta
jarang di mukosa; serta HSV-2 yang sering bermanifestasi sebagai gingivostomatitis, vulvovaginitis,
uretritis dan cenderung ditransmisikan secara seksual. Erupsi yang berbentuk zosteriform dapat terjadi
pada HSV zosteriform yang pada umumnya jarang terjadi.

Tatalaksana
Tujuan penatalaksanaan herpes zoster adalah mempercepat proses penyembuhan, mengurangi
keparahan dan durasi nyeri akut dan kronik, serta mengurangi risiko komplikasi.1,5 Untuk terapi
simtomatik terhadap keluhan nyeri dapat diberikan analgetik golongan NSAID seperti asam mefenamat
3 x 500mg per hari, indometasin 3 x 25 mg per hari, atau ibuprofen 3 x 400 mg per hari.12 Kemudian
untuk infeksi sekunder dapat diberikan antibiotik.4 Sedangkan pemberian antiviral sistemik
direkomendasikan untuk pasien berikut13:

1. Infeksi menyerang bagian kepala dan leher, terutama mata (herpes zoster oftalmikus). Bila tidak
diterapi dengan baik, pasien dapat mengalami keratitis yang akan menyebabkan penurunan tajam
penglihatan dan komplikasi ocular lainnya

2. Pasien berusia lebih dari 50 tahun

3. Herpes zoster diseminata (dermatom yang terlibat multipel) direkomendasikan pemberian antiviral
intravena

4. Pasien yag imunokompromais seperti koinfeksi HIV, pasien kemoterapi, dan pasca transplantasi
organ atau bone marrow. Pada pasien HIV, terapi dilanjutkan hingga seluruh krusta hilang untuk
mengurangi risiko relaps; dan 5. Pasien dengan dermatitis atopik berat

Obat antiviral yang dapat diberikan adalah asiklovir atau modifikasinya, seperti valasiklovir, famsiklovir,
pensiklovir. Obat antiviral terbukti efektif bila diberikan pada tiga hari pertama sejak munculnya lesi,
efektivitas pemberian di atas 3 hari sejauh ini belum diketahui.13 Dosis asiklovir adalah 5 x 800mg per
hari dan umumnya diberikan selama 7-10 hari. Sediaan asiklovir pada umumnya adalah tablet 200 mg
dan tablet 400 mg. Pilihan antiviral lainnya adalah valasiklovir 3 x 1000mg per hari, famsiklovir atau
pensiklovir 3 x 250 mg per hari, ketiganya memiliki waktu paruh lebih panjang dari asiklovir.4,10 Obat
diberikan terus bila lesi masih tetap timbul dan dihentikan 2 hari setelah lesi baru tidak timbul lagi.4

Untuk pengobatan topikal, pada lesi vesikular dapat diberikan bedak kalamin atau phenol-zinc untuk
pencegahan pecahnya vesikel. Bila vesikel sudah pecah dapat diberikan antibiotik topical untuk
mencegah infeksi sekunder. Bila lesi bersifat erosif dan basah dapat dilakukan kompres terbuka.4,12

Sebagai edukasi pasien diingatkan untuk menjaga kebersihan lesi agar tidak terjadi infeksi sekunder.
Edukasi larangan menggaruk karena garukan dapat menyebabkan lesi lebih sulit untuk sembuh atau
terbentuk skar jaringan parut, serta berisiko terjadi infeksi sekunder. Selanjutnya pasien tetap
dianjurkan mandi, mandi dapat meredakan gatal. Untuk mengurangi gatal dapat pula menggunakan
losio kalamin. Untuk menjaga lesi dari kontak dengan pakaian dapat digunakan dressing yang steril, non-
oklusif, dan non-adherent.14

Pasien dengan komplikasi neuralgia postherpetic dapat diberikan terapi kombinasi atau tunggal dengan
pilihan sebagai berikut14:

1. Antidepresan trisiklik seperti amitriptilin dengan dosis 10-25 mg per hari pada malam hari;

2. Gabapentin bila pemberian antidepresan tidak berhasil. Dosis gabapentin 100-300mg per hari;
3. Penambahan opiat kerja pendek, bila nyeri tidak tertangani dengan gabapentin atau antidepresan
trisiklik saja;

4. Kapsaicin topical pada kulit yang intak (lesi telah sembuh), pemberiannya dapat menimbulkan sensasi
terbakar; dan 5. Lidocaine patch 5% jangka pendek.

Pada herpes zoster otikus (sindroma Ramsay Hunt) diindikasikan pemberian kortikosteroid.
Kortikosteroid oral diberikan sedini mungkin untuk mencegah paralisis dari nervus kranialis VII. Dosis
prednisone 3 x 20 mg per hari, kemudian perlu dilakukan tapering off setelah satu minggu.
Pemberiannya dikombinasikan dengan obat antiviral untuk mencegah fibrosis ganglion karena
kortikosteroid menekan imunitas. Namun perlu diingat kontraindikasi relatif atau absolut kortikosteroid
seperti diabetes mellitus.14 Pada komplikasi seperti ini, rujukan kepada spesialis terkait sangat
dianjurkan.