Anda di halaman 1dari 24

BAB I

PENDAHULUAN

Perforasi gastrointestinal adalah penyebab umum dari akut abdomen. Penyebab


perforasi gastrointestinal adalah : ulkus peptik, inflamasi divertikulum kolon sigmoid,
kerusakan akibat trauma, perubahan pada kasus penyakit Crohn, kolitis ulserasi, dan
tumor ganas di sistem gastrointestinal. Perforasi paling sering adalah akibat ulkus peptik
lambung dan duodenum. Perforasi dapat terjadi di rongga abdomen (perforatio libera)
atau adesi kantung buatan (perforatio tecta).
Pada tahun 1799 gejala klinik ulkus perforasi dikenali untuk pertama kali,
meskipun baru pada tahun 1892, Ludwig Hensner, seorang Jerman, pertama kali
melakukan tindaka bedah pada ulkus peptik lambung. Pada tahun 1894, Henry Percy
Dean melakukan tindakan bedah pada ulkus perforasi usus kecil duodenum. Gastrektomi
parsial, meskipun sudah dilaksanakan untuk ulkus gaster perforasi dari awal 1892, tidak
menjadi terapi populer sampai tahun 1940. Hal ini karena dirasakan adanya rekurensi
yang tinggi dari gejala-gejala setelah perbaikan sederhana. Efek fisiologis vagotomi
trunkal pada sekresi asam telah diketahui sejak awal abad 19, dan pendekatan ini
diperkenalkan sebagai terapi ulkus duodenum pada tahun 1940.
Perkembangan selanjutnya terapi ulkus peptik adalah diperkenalkannya vagotomi
selektif tinggi pada akhir 1960. Namun, tidak ada satupun pencapaian ini yang terbukti
berhasil, dan beberapa komplikasi postoperatif, termasuk angka rekurensi ulkus yang
tinggi, telah membatasi penggunaan teknik-teknik ini. Akhir-akhir ini, pada pasien
dengan perforasi gaster, penutupan sederhana lebih umum dikerjakan daripada reseksi
gaster.
Perforasi terjadi apabila isi dari kantung masuk ke dalam kavum abdomen,
sehingga menyebabkan terjadinya peritonitis. Contohnya seperti pada kasus perforasi
gaster atau perforasi duodenum.
Selain itu, 10 15 % pasien yang didiagnosa divertikulitis akut akan berkembang
menjadi perforasi. Pasien biasanya akan datang ke tempat perawatan dengan gejala
peritonitis umum. Kadar mortalitas secara relatifnya tinggi yaitu hampir 20 40 %.
Kebanyakkan disebabkan oleh komplikasi seperti syok septik kegagalan multi organ.
Kecederaan berkaitan usus yang disebabkan endoskopi (endoscopy-associated
bowel injuries) jarang menyebabkan terjadinya perforasi. Contohnya, perforasi yang
berkaitan dengan endoscopic retrograde cholangiopancreatography (ERCP) terjadi pada
1 % pasien.
BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

I. Anatomi dan Fisiologi Lambung

Anatomi

Lambung terletak oblik dari kiri ke kanan menyilang di abdomen atas tepat di
bawah diafragma. Dalam keadaan kosong lambung menyerupai tabung bentuk J, dan bila
penuh, berbentuk seperti buah pir raksasa. Kapasitas normal lambung adalah 1 sampai 2
liter. Secara anatomis lambung terbagi atas fundus, korpus, dan antrumpilorikum atau
pilorus. Sebelah kanan atas lambung terdapat cekungan kurvatura minor, dan bagian kiri
bawah lambung terdapat kurvatura mayor. Sfingter pada kedua ujung lambung mengatur
pengeluaran dan pemasukan yang terjadi. Sfingter kardia atau sfingter esofagus bawah,
mengalirkan makanan masuk ke dalam lambung dan mencegah refluks isi lambung
memasuki esofagus kembali. Daerah lambung tempat pembukaan sfingter kardia dikenal
dengan nama daerah kardia. Di saat sfingter pilorikum terminal berelaksasi, makanan
masuk ke dalam duodenum, dan ketika berkontraksi sfingter ini akan mencegah
terjadinya aliran balik isi usus ke dalam lambung.

Sfingter pilorus memiliki arti klinis yang penting karena dapat mengalami
stenosis (penyempitan pilorus yang menyumbat) sebagai penyulit penyakit ulkus
peptikum. Abnormalitas sfingter pilorus dapat pula terjadi pada bayi. Stenosis pilorus
atau piloro spasme terjadi bila serabut otot di sekelilingnya mengalami hipertrofi atau
spasme sehingga sfingter gagal berelaksasi untuk mengalirkan makanan dari lambung ke
dalam duodenum. Bayi akan memuntahkan makanan tersebut dan tidak mencerna serta
menyerapnya. Keadaan ini mungkin dapat diperbaiki melalui operasi atau pemberian obat
adrenergik yang menyebabkan relaksasi serabut otot.
Lambung tersusun atas empat lapisan. Tunika serosa atau lapisan luar merupakan
bagian dari peritonium viseralis. Dua lapisan peritonium viseralis menyatu pada
kurvatura minor lambung dan duodenum kemudian terus memanjang ke hati, membentuk
omentum minus. Lipatan peritonium yang keluar dari satu organ menuju ke organ lain
disebut sebagai ligamentum. Jadi omentum minus (disebut juga ligamentum
hepatogastrikum atau hepatoduodenalis) menyokong lambung sepanjang kurvatura minor
sampai ke hati. Pada kurvatura mayor, peritonium terus ke bawah membentuk omentum
majus, yang menutupi usus halus dari depan seperti sebuah apron besar. Sakus omentum
minus adalah tempat yang sering terjadi penimbunan cairan (pseudokista pankreatikum)
akibat penyulit pankreatitis akut.

Tidak seperti daerah saluran cerna lain, bagian muskularis tersusun atas tiga lapis
dan bukan dua lapis otot polos: lapisan longitudinal di bagian luar, lapisan sirkular di
tengah, dan lapisan oblik di bagian dalam. Susunan serabut otot yang unik ini
memungkinkan berbagai macam kombinasi kontraksi yang diperlukan untuk memecah
makanan menjadi partikel-partikel yang kecil,mengaduk dan mencampur makanan
tersebut dengan cairan lambung, dan mendorongnya ke arah duodenum.

Submukosa tersusun atas jaringan areolar longgar yang menghubungkan lapisan


mukosa dan lapisan muskularis. Jaringan ini memungkinkan mukosa bergerak dengan
gerakan peristaltik. Lapisan ini juga mengandung pleksus saraf, pembuluh darah, dan
saluran limfe.

Mukosa, lapisan dalam lambung, tersusun atas lipatan-lipatan longitudinal disebut


rugae, yang memungkinkan terjadinya disternsi lambung sewaktu diisi makanan.
Terdapat beberapa tipe kelenjar pada lapisan ini dan dikategorikan menurut bagian
anatomi lambung yang ditempatinya. Kelenjar kardia berada di dekat orifisium kardia
dan menyekresikan mukus. Kelenjar fundus atau gastrik terletak di fundus dan pada
hampir seluruh korpus lambung. Kelenjar gastrik memiliki tiga tipe sel utama. Sel-sel
zimogenik (chief cell) menyekresikan pepsinogen. Pepsinogen diubah menjadi pepsin
dalam suasana asam. Sel-sel parietal menyekresikan asam hidroklorida (HCL) dan faktor
intrinsik. Faktor intrisik diperlukan untuk absorbsi vitamin B12 di dalam usus halus.
Kekurangan faktor intrinsik akan mengakibatkan terjadinya anemia pernisiosa. Sel-sel
mukus (leher) ditemukan di leher kelenjar fundus dan menyekresikan mukus. Hormon
gastrin diproduksi oleh sel G yang terletak pada daerah pilorus lambung. Gastrin
merangsang kelenjar gastrik untuk menghasilkan asam hidroklorida dan pepsinogen.
Substansi lain yang disekresi dalam lambung adalah enzim dan berbagai elektrolit,
terutama ion natrium, kalium dan klorida.

Persarafan lambung sepenuhnya berasal dari sistem saraf otonom. Suplai saraf
parasimpatis untuk lambung dan duodenum dihantarkan ke dan dari abdomen melalui
saraf vagus. Trunkus vagus mencabangkan ramus gastrika, pilorika, hepatika, dan
seliaka. Persarafan simpatis melalui saraf splanchnicus major dan ganglia seliaka.
Serabut-serabut aferen menghantarkan impuls nyeri yang dirangsang oleh peregangan,
kontraksi otot, serta peradangan, dan dirasakan di daerah epigastrium abdomen. Serabut-
serabut aferen simpatis menghambat motilitas dan sekresi lambung. Pleksus saraf
mienterikus (Auerbach) dan

submukosa (Meissner) membentuk persarafan intrinsik dinding lambung dan


mengoordinasi aktivitas motorik dan sekresi mukosa lambung.

Seluruh suplai darah di lambung dan pankreas (serta hati, empedu, dan limpa)
terutama berasal dari arteri seliaka atau trunkus seliakus, yang mempercabangkan
cabang-cabang yang menyuplai kurvatura minor dan major. Dua cabang arteri yang
penting dalam klinis adalah arteria gastroduodenalis dan arteria pankreatikoduodenalis
(retroduodenalis) yang berjalan sepanjang bulbus posterior duodenum. Ulkus pada
dinding posterior duodenum dapat mengerosi arteri ini dan menyebabkan terjadinya
perdarahan. Darah vena dari lambung dan duodenum, serta yang berasal dari pankreas,
limpa, dan bagian lain saluran gastrointestinal, berjalan ke hati melalui vena porta.
Fisiologi Lambung

Fungsi lambung:

1) Fungsi motorik
Fungsi menampung : Menyimpan makanan sampai makanan tersebut sedikit
demi sedikit dicerna dan bergerak pada saluran cerna. Menyesuaikan peningkatan
volume tanpa menambah tekanan dengan relaksasi reseptif otot polos;
diperantarai oleh nervus vagus dan dirangsang oleh gastrin
Fungsi mencampur : Memecahkan makanan menjadi partikel- partikel kecil dan
mencampurnya dengan getah lambung melalui kontraksi otot yang mengelilingi
lambung. Konstraksi peristaltik diatur oleh suatu irama listrik dasar.
Fungsi pengosongan lambung : Diatur oleh pembukaan sfingter pilorus yang
dipengaruhi oleh viskositas, volume, keasaman, aktivitas osmotik, keadaan fisik,
serta oleh emosi, obat-obatan, dan olahraga. Pengosongan lambung diatur oleh
faktor saraf dan hormonal, seperti kolesistokinin.

Fungsi pencernaan dan sekresi

a) Pencernaan protein oleh pepsin dan HCL dimulai disini; pencernaan karbohidrat
dan lemak oleh amilase dan lipase dalam lambung kecil peranannya. Pepsin berfungsi
memecah putih telur menjadi asam amino (albumin dan pepton). Asam garam (HCL)
berfungsi mengasamkan makanan, sebagai antiseptik dan desinfektan, dan membuat
suasana asam pada pepsinogen sehinhha menjadi pepsin.

b) Sintesis dan pelepasan gastrin dipengaruhi oleh protein yang dimakan, peregangan
antrum, alkalinisasi antrum, dan rangsangan vagus.

c) Sekresi faktor intrinsik memungkinkan absorpsi vitamin B12 dari usus halus bagian
distal.

d) Sekresi mukus membentuk selubung yang melindungi lambung serta berfungsi


sebagai pelumas sehingga makanan lebih mudah diangkut.
e) Sekresi bikarbonat, bersama dengan sekresi gel mukus, tampaknya berperan sebagai
barier dari asam lumen dan pepsin.

Pengaturan sekresi lambung dapat dibagi menjadi fase sefalik, gastrik, dan
intestinal. Fase sefalik sudah dimulai bahkan sebelum makanan masuk lambung, yaitu
akibat melihat, mencium, memikirkan, atau mengecap makanan. Fase ini diperantarai
seluruhnya oleh saraf vagus dan dihilangkan dengan vagotomi. Sinyal neurogenik yang
menyebabkan fase sefalik berasal dari korteks serebri atau pusat nafsu makan. Impuls
eferen kemudian dihantarkan melalui saraf vagus ke lambung. Hal ini mengakibatkan
kelenjar gastrik terangsang untuk menyekresi HCL, pepsinogen, dan menambah mukus.
Fase sefalik menghasilkan sekitar 10% dari sekresi lambung normal yang berhubungan
dengan makanan.

Fase gastrik dimulai saat makanan mencapai antrum pilorus. Distensi antrum juga
dapat menyebabkan terjadinya rangsangan mekanis dari resptor- reseptor pada dinding
lambung. Impuls tersebut berjalan menuju medula melalui aferen vagus dan kembali ke
lambung melalui eferen vagus; impuls ini merangsang pelepasan hormon gastrin dan
secara langsung juga merangsang kelenjar-kelenjar lambung. Gastrin dilepas dari antrum
dan kemudian dibawa oleh aliran darah menuju kelenjar lambung, untuk merangsang
sekresi. Pelepasan gastrin juga dirangsang oleh PH alkali, garam empedu di antrum, dan
terutama oleh protein makanan dan alkohol. Membran sel parietal di fundus dan korpus
lambung mengandung reseptor untuk gastrin, histamin, dan asetilkolin, yang merangsang
sekresi asam. Setelah makan, gastrin dapat bereaksi pada sel parietal secara langsung
untuk sekresi asam dan juga dapat merangsang pelepasan histamin dari mukosa untuk
sekresi asam.

Fase sekresi gastrik menghasilkan lebih dari duapertiga sekresi lambung total
setelah makan, sehingga merupakan bagian terbesar dari total sekresi lambung harian
yang berjumlah sekitar 2000 ml. Fase gastrik dapat terpengaruh oleh reseksi bedah pada
antrum pilorus, sebab disinilah pembentukan gastrin.

Fase intestinal dimulai oleh gerakan kimus dari lambung ke duodenum. Fase
sekresi lambung diduga sebagian besar bersifat hormonal. Adanya protein yang tercerna
sebagian dalam duodenum tampaknya merangsang pelepasan gastrin usus, suatu hormon
yang menyebabkan lambung terus-menerus menyekresikan sejumlah kecil cairan
lambung. Meskipun demikian, peranan usus kecil sebagai penghambat sekresi lambung
jauh lebih besar.

Distensi usus halus menimbulkan refleks enterogastrik, diperantarai oleh pleksus


mienterikus, saraf simpatis dan vagus, yang menghambat sekresi dan pengosongan
lambung. Adanya asam (PH kurang dari 2,5), lemak, dan hasil-hasil pemecahan protein
menyebabkan lepasnya beberapa hormon usus. Sekretin, kolesitokinin, dan peptida
penghambat gastrik (Gastric-inhibiting peptide, GIP), semuanya memiliki efek inhibisi
terhadap sekresi lambung.

Pada periode interdigestif (antara dua waktu pencernaan) sewaktu tidak ada
pencernaan dalam usus, sekresi asam klorida terus berlangsung dalam kecepatan lambat
yaitu 1 sampai 5 mEq/jam. Proses ini disebut pengeluaran asam basal (basal acid output,
BAO) dan dapat diukur dengan pemeriksaan sekresi cairan lambung selama puasa 12
jam. Sekresi lambung normal selama periode ini terutama terdiri dari mukus dan hanya
sedikit pepsin dan asam. Tetapi, rangsangan emosional kuat dapat meningkatkan BAO
melalui saraf parasimpatis (vagus) dan diduga merupakan salah satu faktor penyebab
terjadinya ulkus peptikum.

II. Perforasi Gaster

Perforasi gastrointestinal adalah penyebab umum dari akut abdomen. Penyebab


perforasi gastrointestinal adalah : ulkus peptik, inflamasi divertikulum kolon sigmoid,
kerusakan akibat trauma, perubahan pada kasus penyakit Crohn, kolitis ulserasi, dan
tumor ganas di sistem gastrointestinal. Perforasi paling sering adalah akibat ulkus peptik
lambung dan duodenum. Perforasi dapat terjadi di rongga abdomen (perforatio libera)
atau adesi kantung buatan (perforatio tecta). Pada anak-anak cedera yang mengenai usus
halus akibat dari trauma tumpul perut sangat jarang dengan insidensinya 1-7 %. Sejak 30
tahun yang lalu perforasi pada ulkus peptikum merupakan penyebab yang tersering.
Perforasi ulkus duodenum insidensinya 2-3 kali lebih banyak daripada perforasi ulkus
gaster. Hampir 1/3 dari perforasi lambung disebabkan oleh keganasan pada lambung.
Sekitar 10-15% penderita dengan divertikulitis akut dapat berkembang menjadi perforasi
bebas. Pada pasien yang lebih tua appendicitis acut mempunyai angka kematian sebanyak
35 % dan angka kesakitan 50 %. Faktor-faktor utama yang berperan terhadap angka
kesakitan dan kematian pada pasien-pasien tersebut adalah kondisi medis yang berat yang

menyertai appedndicitis tersebut.

III. Etiologi
1) Cedera tembus yang mengenai dada bagian bawah atau perut (contoh: trauma
tertusuk pisau)
2) Trauma tumpul perut yang mengenai lambung. Lebih sering ditemukan pada
anak-anak dibandingkan orang dewasa.
3) Obat aspirin, NSAID (misalnya fenilbutazon, antalgin,dan natrium diclofenac)
serta golongan obat anti inflamasi steroid diantaranya deksametason dan
prednisone. Sering ditemukan pada orang dewasa.
4) Kondisi yang mempredisposisi : ulkus peptikum, appendicitis akut, divertikulosis
akut, dan divertikulum Meckel yang terinflamasi.
5) Appendicitis akut: kondisi ini masih menjadi salah satu penyebab umum perforasi
usus pada pasien yang lebih tua dan berhubungan dengan hasil akhir yang buruk.

6) Luka usus yang berhubungan dengan endoscopic : luka dapat terjadi oleh ERCP
dan colonoscopy.
7) Fungsi usus sebagai suatu komplikasi laparoscopic: faktor yang mungkin
mempredisposisikan pasien ini adalah obesitas, kehamilan, inflamasi usus akut
dan kronik dan obstruksi usus.
8) Infeksi bakteri: infeksi bakteri ( demam typoid) mempunyai komplikasi menjadi
perforasi usus pada sekitar 5 % pasien. Komplikasi perforasi pada pasien ini
sering tidak terduga terjadi pada saat kondisi pasien mulai membaik.

9) Penyakit inflamasi usus : perforasi usus dapat muncul pada paien dengan colitis
ulceratif akut, dan perforasi ileum terminal dapat muncul pada pasien dengan
Crohns disease.

10) Perforasi sekunder dari iskemik usus (colitis iskemik) dapat timbul.

11) Perforasi usus dapat terjadi karena keganasan didalam perut atau limphoma

12) Radiotherapi dari keganasan cervik dan keganasan intra abdominal lainnya
dapat berhubungan dengan komplikasi lanjut, termasuk obstruksi usus dan
perforasi usus.

13) Benda asing (misalnya tusuk gigi atau jarum pentul) dapat menyebabkan
perforasi oesophagus, gaster, atau usus kecil dengan infeksi intra abdomen,
peritonitis, dan sepsis.

IV. Patofisologi

Secara fisiologis, gaster relatif bebas dari bakteri dan mikroorganisme lainnya karena
kadar asam intraluminalnya yang tinggi. Kebanyakan orang yang mengalami trauma
abdominal memiliki fungsi gaster yang normal dan tidak berada pada resiko kontaminasi
bakteri yang mengikuti perforasi gaster. Bagaimana pun juga mereka yang memiliki
maslah gaster sebelumnya berada pada resiko kontaminasi peritoneal pada perforasi
gaster. Kebocoran asam lambung kedalam rongga peritoneum sering menimbulkan
peritonitis kimia. Bila kebocoran tidak ditutup dan partikel makanan mengenai rongga
peritoneum, peritonitis kimia akan diperparah oleh perkembangan yang bertahap dari
peritonitis bakterial. Pasien dapat asimptomatik untuk beberapa jam antara peritonitis
kimia awal dan peritonitis bakterial lanjut.

Mikrobiologi dari usus kecil berubah dari proksimal samapi ke distalnya. Beberapa
bakteri menempati bagian proksimal dari usus kecil dimana, pada bagian distal dari usus
kecil (jejunum dan ileum) ditempati oleh bakteri aerob (E.Coli) dan anaerob (Bacteriodes
fragilis (lebih banyak)). Kecenderungan infeksi intra abdominal atau luka meningkat
pada perforasi usus bagian distal.

Adanya bakteri di rongga peritoneal merangsang masuknya sel-sel inflamasi akut.


Omentum dan organ-organ visceral cenderung melokalisir proses peradangan,
mengahasilkan phlegmon (ini biasanya terjadi pada perforasi kolon). Hypoksia yang
diakibatkannya didaerah itu memfasilisasi tumbuhnya bakteri anaerob dan menggangu
aktifitas bakterisidal dari granulosit, yang mana mengarah pada peningkatan aktifitas
fagosit daripada granulosit, degradasi sel-sel, dan pengentalan cairan sehingga
membentuk abscess, efek osmotik, dan pergeseran cairan yang lebih banyak ke lokasi
abscess, dan diikuti pembesaran absces pada perut. Jika tidak ditangani terjadi
bakteriemia, sepsis, multiple organ failure dan shock.

V. Tanda dan Gejala

Perforasi gaster akan menyebabkan peritonitis akut. Penderita yang mengalami


perforasi akan tampak kesakitan hebat, seperti ditikam di perut. Nyeri ini timbul
mendadak, terutama dirasakan di daerah epigastrium karena rangsang peritoneum oleh
asam lambung, empedu dan/atau enzim pankreas. Cairan lambung akan mengalir ke
kelok parakolika kanan, menimbulkan nyeri perut kanan bawah, kemudian menyebar ke
seluruh perut menimbulkan nyeri seluruh perut.
Pada awal perforasi, belum ada infeksi bakteria, fase ini disebut fase peritonitis kimia.
Adanya nyeri di bahu menunjukkan adanya rangsangan peritoneum di permukaan bawah
diafragma. Reaksi peritoneum berupa pengenceran zat asam yang merangsang itu akan
mengurangi keluhan untuk sementara sampai kemudian terjadi peritonitis bakteria.
Rangsangan peritoneum menimbulkan nyeri tekan dan defans muskuler. Pekak hati
bisa hilang karena adanya udara bebas di bawah diafragma. Peristaltis usus menurun
sampai menghilang akibat kelumpuhan sementara usus. Bila telah terjadi peritonitis
bakteria, suhu badan penderita akan naik dan terjadi takikardia, hipotensi, dan penderita
tampak letargik karena syok toksik. Rangsangan peritoneum menimbulkan nyeri pada
setiap gerakan yang menyebabkan pergeseran peritoneum dengan peritoneum.4
Nyeri subjektif dirasakan waktu penderita bergerak, seperti berjalan, bernapas,
menggerakkan badan, batuk, dan mengejan. Nyeri objektif berupa nyeri ketika
digerakkan seperti pada saat palpasi, tekanan dilepaskan, colok dubur, tes psoas, dan tes
obturator.

VI. Pemeriksaan fisik


a) Pemeriksaan pada area perut: periksa apakah ada tanda-tanda eksternal seperti
luka, abrasi, dan atau ekimosis. Amati pasien: lihat pola pernafasan dan
pergerakan perut saat bernafas, periksa adanya distensi dan perubahan warna
kulit abdomen. Pada perforasi ulkus peptikum pasien tidak mau bergerak,
biasanya dengan posisi flexi pada lutut, dan abdomen seperti papan.
b) Palpasi dengan halus, perhatikan ada tidaknya massa atau nyeri tekan. Bila
ditemukan tachycardi, febris, dan nyeri tekan seluruh abdomen
mengindikasikan suatu peritonitis. rasa kembung dan konsistensi sperti adonan
roti mengindikasikan perdarahan intra abdominal.

c) Nyeri perkusi mengindikasikan adanya peradangan peritoneum

d) Pada auskultasi : bila tidak ditemukan bising usus mengindikasikan suatu


peritonitis difusa.

e) Pemeriksaan rektal dan bimanual vagina dan pelvis : pemeriksaan ini dapat
membantu menilai kondisi seperti appendicitis acuta, abscess tuba ovarian yang
ruptur dan divertikulitis acuta yang perforasi.

VII. Pemeriksaan Penunjang

Sejalan dengan penemuan klinis, metode tambahan yang dapat dilakukan adalah :
foto polos abdomen pada posisi berdiri, ultrasonografi dengan vesika urinaria penuh, CT-
scan murni dan CT-scan dengan kontras. Jika temuan foto Rontgen dan ultrasonografi
tidak jelas, sebaiknya jangan ragu untuk menggunakan CT-scan, dengan pertimbangan
metode ini dapat mendeteksi cairan dan jumlah udara yang sangat sedikit sekali pun yang
tidak terdeteksi oleh metode yang disebutkan sebelumnya.

Sejalan dengan penemuan klinis, metode tambahan yang dapat dilakukan adalah
foto polos abdomen pada posisi berdiri, ultrasonografi dengan vesika urinaria penuh, CT-
scan murni dan CT-scan dengan kontras.
Jika temuan foto Rontgen dan ultrasonografi tidak jelas, sebaiknya jangan ragu
untuk menggunakan CT-scan, dengan pertimbangan metode ini dapat mendeteksi cairan
dan jumlah udara yang sangat sedikit sekali pun yang tidak terdeteksi oleh metode yang
disebutkan sebelumnya.

Radiologi
Perforasi gastrointestinal adalah penyebab umum dari akut abdomen. Isi yang
keluar dari perforasi dapat mengandung udara, cairan lambung dan duodenum, empedu,
makanan, dan bakteri. Udara bebas atau pneumoperitoneum terbentuk jika udara keluar
dari sistem gastrointestinal. Hal ini terjadi setelah perforasi lambung, bagian oral
duodenum, dan usus besar.
Gambar 3. Gambaran udara bebas pada foto toraks.
Pada kasus perforasi usus kecil, yang dalam keadaan normal tidak mengandung
udara, jumlah udara yang sangat kecil dilepaskan. Udara bebas terjadi di rongga
peritoneum 20 menit setelah perforasi.
Manfaat penemuan dini dan pasti dari perforasi gaster sangat penting, karena
keadaan ini biasanya memerlukan intervensi bedah. Radiologis memiliki peran nyata
dalam menolong ahli bedah dalam memilih prosedur diagnostik dan untuk memutuskan
apakah pasien perlu dioperasi.
Deteksi pneumoperitoneum minimal pada pasien dengan nyeri akut abdomen
karena perforasi gaster adalah tugas diagnostik yang paling penting dalam status
kegawatdaruratan abdomen. Seorang dokter yang berpengalaman, dengan menggunakan
teknik radiologi, dapat mendeteksi jumlah udara sebanyak 1 ml. dalam melakukannya, ia
menggunakan teknik foto abdomen klasik dalam posisi berdiri dan posisi lateral
decubitus kiri.
Untuk melihat udara bebas dan membuat interpretasi radiologi dapat dipercaya,
kualitas film pajanan dan posisi yang benar sangat penting. Setiap pasien harus
mengambil posisi adekuat 10 menit sebelum pengambilan foto, maka, pada saat
pengambilan udara bebas dapat mencapai titik tertinggi di abdomen. Banyak peneliti
menunjukkan kehadiran udara bebas dapat terlihat pada 75-80% kasus. Udara bebas
tampak pada posisi berdiri atau posisi decubitus lateral kiri.
Pada kasus perforasi karena trauma, perforasi dapat tersembunyi dan tertutup oleh
kondisi bedah patologis lain. Posisi supine menunjukkan pneumoperitoneum pada hanya
56% kasus. Sekitar 50% pasien menunjukkan kumpulan udara di abdomen atas kanan,
lainnya adalah subhepatika atau di ruang hepatorenal. Di sini dapat terlihat gambaran
oval kecil atau linear.
Gambaran udara bentuk segitiga kecil juga dapat tampak di antara lekukan usus.
Meskipun, paling sering terlihat dalam bentuk seperti kubah atau bentuk bulan setengah
di bawah diafragma pada posisi berdiri. Football sign menggambarkan adanya udara
bebas di atas kumpulan cairan di bagian tengah abdomen.
Ultrasonografi
Ultrasonografi adalah metode awal untuk kebanyakan kondisi akut abdomen.
Pemeriksaan ini berguna untuk mendeteksi cairan bebas dengan berbagai densitas, yang
pada kasus ini adalah sangat tidak homogen karena terdapat kandungan lambung.
Pemeriksaan ini khususnya berharga untuk mendeteksi cairan bebas di pelvik kecil
menggunakan teknik kandung kemih penuh. Kebanyakan, ultrasonografi tidak dapat
mendeteksi udara bebas.

CT Scan
CT scan abdomen adalah metode yang jauh lebih sensitif untuk mendeteksi udara
setelah perforasi, bahkan jika udara tampak seperti gelembung dan saat pada foto rontgen
murni dinyatakan negatif. Oleh karena itu, CT scan sangat efisien untuk deteksi dini
perforasi gaster. Ketika melakukan pemeriksaan, kita perlu menyetel jendelanya agar
dapat membedakan antara lemak dengan udara, karena keduanya tampak sebagai area
hipodens dengan densitas negatif.
Jendela untuk parenkim paru adalah yang terbaik untuk mengatasi masalah ini.
Saat CT scan dilakukan dalam posisi supine, gelembung udara pada CT scan terutama
berlokasi di depan bagian abdomen. Kita dapat melihat gelembung udara bergerak jika
pasien setelah itu mengambil posisi decubitus kiri. CT scan juga jauh lebih baik dalam
mendeteksi kumpulan cairan di bursa omentalis dan retroperitoneal. Walaupun
sensitivitasnya tinggi, CT scan tidak selalu diperlukan berkaitan dengan biaya yang tinggi
dan efek radiasinya.
Jika kita menduga seseorang mengalami perforasi, dan udara bebas tidak terlihat
pada scan murni klasik, kita dapat menggunakan substansi kontras nonionik untuk
membuktikan keraguan kita. Salah satu caranya adalah dengan menggunakan udara
melalui pipa nasogastrik 10 menit sebelum scanning.
Cara kedua adalah dengan memberikan kontras yang dapat larut secara oral
minimal 250 ml 5 menit sebelum scanning, yang membantu untuk menunjukkan kontras
tapi bukan udara. Komponen barium tidak dapat diberikan pada keadaan ini karena
mereka dapat menyebabkan pembentukkan granuloma dan adesi peritoneum. Beberapa
penulis menyatakan bahwa CT scan dapat memberi ketepatan sampai 95%.

VIII. PENATALAKSANAAN
Penderita yang lambungnya mengalami perforasi harus diperbaiki keadaan
umumnya sebelum operasi. Pemberian cairan dan koreksi elektrolit, pemasangan pipa
nasogastrik, dan pemberian antibiotik mutlak diberikan.
Jika gejala dan tanda-tanda peritonitis umum tidak ada, kebijakan nonoperatif
mungkin digunakan dengan terapi antibiotik langsung terhadap bakteri gram-negatif dan
anaerob.
Tujuan dari terapi bedah adalah:
Koreksi masalah anatomi yang mendasari
Koreksi penyebab peritonitis
Membuang setiap material asing di rongga peritoneum yang dapat menghambat fungsi
leukosit dan mendorong pertumbuhan bakteri (seperti darah, makanan, sekresi lambung).
Penatalaksaan tergantung penyakit yang mendasarinya. Intervensi bedah hampir
selalu dibutuhkan dalam bentuk laparotomi explorasi dan penutupan perforasi dan
pencucian pada rongga peritoneum (evacuasimedis). Terapi konservatif di indikasikan
pada kasus pasien yang nontoxic dan secara klinis keadaan umumnya stabil dan biasanya
diberikan cairan intravena, antibiotik, aspirasi NGT, dan dipuasakan pasiennya.
Laparotomi dilakukan segera setelah upaya suportif dikerjakan. Jahitan saja
setelah eksisi tukak yang perforasi belum mengatasi penyakit primernya, tetapi tindakan
ini dianjurkan bila keadaan umum kurang baik, penderita usia lanjut, dan terdapat
peritonitis purulenta. Bila keadaan memungkinkan, tambahan tindakan vagotomi dan
antrektomi dianjurkan untuk mencegah kekambuhan.
Terapi utama perforasi gastrointestinal adalah tindakan bedah. Terapi gawat darurat
dalam kasus perforasi gastrointestinal adalah:
Pasang akses intravena (infuse). Berikan terapi cairan kristaloid pada pasien
dengan gejala klinis dehidrasi atau septikemia.

Jangan berikan apapun secara oral.

Berikan antibiotik secara intravena pada pasien dengan gejala septicemia. Berikan
antibiotik spectrum luas. Tujuan pemberian antibiotik adalah untuk eradikasi
infeksi dan mengurangkan komplikasi post operasi.

Antibiotik
Antibiotik terbukti efektif dalam menurunkan kadar infeksi post operasi dan dapat
memperbaiki hasil akhir dari pasien dengan infeksi intra peritoneum dan septikemia.
Contoh antibiotik yang diberikan adalah seperti:
Metronidazol
Dosis dewasa yang diberikan adalah 7,5 mg per kilogram. (7,5 KG/BB). Biasa diberikan
sebelum operasi. merupakan sejenis obat kategori B dalam kehamilan (pregnancy
category B drug).

Gentamisin
Sejenis antiobiotik aminoglikosida. Regimen dosis yang diberikan adalah berbeda
yaitu tergantung kepada klirens kreatinin dan perubahan distribusi volume. Dapat
diberikan secara intravena atau intra muskular. Pada dewasa, dosis yang diberikan
sebelum operasi adalah 2 mg/kg secara intravena. Merupakan obat kategori C dalam
kehamilan (pregnancy category C drug).

Cefoprazone
Sefalosporin generasi ketiga yang menginhibisi sintesis dinding sel bakteri dengan
berikatan pada satu atau lebih penicillin-binding-protein. Dosis dewasa adalah 2 4 d per
hari. Juga merupakan sejenis obat kategori B dalam kehamilan (pregnancy category B
drug)
TERAPI BEDAH

Tujuan utama terapi bedah pada kasus perforasi gaster adalah seperti berikut:

Koreksi masalah dasar secara anatomis.

Koreksi penyebab peritonitis.

Mengeluarkan sebarang materi asing pada ronga peritoneum yang dapat


menginhibisi fungsi sel darah putih dan menggalakkan pertumbuhan bakteri.
Contohnya feses, sekresi gaster dan darah.

Preoperatif

Koreksi sebarang ketidakseimbangan cairan atau elektrolit. Ganti kehilangan


cairan ekstraseluler dengan administrasi cairan Hartmann (Hartmann solution)
atau sebarang cairan yang mempunyai komposisi elektrolit sama seperti plasma.

Administrasi antiobiotik sistemik seperti ampisilin, gentamisin dan metronidazol.

Pasang kateter urin untuk menghitung output cairan.

Administrasi analgesik seperti morfin, dengan dosis kecil, dianjurkan secara infus
kontinu (continuous infusion).

Intraoperatif

Manajemen operasi tergantung kepada kausa daripada perforasi. Semua materi


nekrosis dan cairan yang terkontaminasi harus dibuang dan diteruskan dengan lavase
dengan antibiotic (tetrasiklin 1 mg/mL). Usus yang mengalami distensi dikompres
dengan nasogastric tube.

Post operatif
Menggantikan cairan secara intravena

Tujuannya adalah untuk menjaga volume intravascular dan hidrasi pasien. Dimonitor
dengan peritungan menggunakan CVP dan output urin.
Drainase nasogastric

Lakukan drainase nasogastric secara kontinu sehinggalah drainase minimal.


Antibiotik

Tujuan pemberian antibiotik pada post operasi adalah untuk mencapai kadar
antibiotik pada tempat infeksi yang melebihi konsentrasi inhibisi minimum pertumbuhan
patogen. Pada infeksi intra abdomen, fungsi gastrointestinal sering terhambat. Oleh
kerana itu, pemberian antibiotic secara oral tidak efektif dan dianjurkan pemberian secara
intravena.
Analgesik

Analgesik seperti intravena morfin diberikan secara kontinu atau pada dosis kecil
dengan interval yang sering.

IX. PROGNOSIS
Apabila tindakan operasi dan pemberian antibiotik berspektrum luas cepat
dilakukan maka prognosisnya dubia ad bonam. Sedangkan bila diagnosis, tindakan, dan
pemberian antibiotik terlambat dilakukan maka prognosisnya menjadi dubia ad malam.
Hasil terapi meningkat dengan diagnosis dan penatalaksanaan dini. Faktor-faktor
berikut akan meningkatkan resiko kematian:
Usia lanjut
Adanya penyakit yang mendasari sebelumnya
Malnutrisi
Timbulnya komplikasi

X. KOMPLIKASI
Kegagalan luka operasi
Kegagalan luka operasi (kerusakan parsial atau total pada setiap lapisan luka operasi)
dapat terjadi segera atau lambat. Faktor-faktor berikut ini dihubungkan dengan kegagalan
luka operasi:
Malnutrisi

Sepsis
Uremia

Diabetes mellitus

Terapi kortikosteroid

Obesitas

Batuk yang berat

Hematoma (dengan atau tanpa infeksi)

Abses abdominal terlokalisasi

Kegagalan multiorgan dan syok septik

Syok septik
Septikemia adalah proliferasi bakteri dalam darah yang menimbulkan manifestasi
sistemik, seperti kekakuan, demam, hipotermi (pada septikemia gram negatif dengan
endotoksemia), leukositosis atau leukopenia (pada septikemia berat), takikardi, dan
kolaps sirkuler.
Syok septik dihubungkan dengan kombinasi hal-hal berikut:
Hilangnya tonus vasomotor

Peningkatan permeabilitas kapiler

Depresi myokardial

Pemakaian leukosit dan trombosit

Penyebaran substansi vasoaktif kuat, seperti histamin, serotonin, dan


prostaglandin, menyebabkan peningkatan permeabilitas kapiler

Aktivasi komplemen dan kerusakan endotel kapiler


BAB III
KESIMPULAN
Perforasi gastrointestinal merupakan suatu bentuk penetrasi yang komplek dari dinding
lambung, usus halus, usus besar akibat dari bocornya isi dari usus ke dalam rongga perut.
Perforasi dari usus mengakibatkan secara potensial untuk terjadinya kontaminasi bakteri
dalam rongga perut ( keadaan ini dikenal dengan istilah peritonitis).

Perforasi pada saluran cerna sering disebabkan oleh penyakit-penyakit seperti ulkus
gaster, appendicitis, keganasan pada saluran cerna, divertikulitis, sindroma arteri
mesenterika superior, trauma.

Penatalaksanan tergantung penyakit yang mendasarinya. Intervensi bedah hampir selalu


dibutuhkan dalam bentuk laparotomy explorasi dan penutupan perforasi dengan
pencucian pada rongga peritoneum (evacuasi medis). Terapi konservatif di indikasikan
pada kasus pasien yang non toxic dan secara klinis keadaan umumnya stabil dan biasanya
diberikan cairan intravena, antibiotik, aspirasi NGT, dan dipuasakan pasiennya.
DAFTAR PUSTAKA
Pieter, John, editor : Sjamsuhidajat,R. dan De Jong, Wim, Bab 31 : Lambung dan
Duodenum, Buku Ajar Ilmu Bedah, Edisi 2, EGC : Jakarta, 2004. Hal. 541-59.

Kapita Selekta Kedokteran, Edisi Ketiga, Jilid 2, editor : Mansjoer, Arif., Suprohalta.,
Wardhani, Wahyu Ika., Setiowulan, Wiwiek., Fakultas Kedokteran UI, Media
Aesculapius, Jakarta : 2000

Sylvia A.Price, Lorraine M. Wilson, Patofisiologi Konsep Klinis proses- proses penyakit
volume 1, Edisi 6, EGC : Jakarta, 2006

Wim De Jong, Sjamsuhidajat R. Perforasi. Buku Ajar Ilmu Bedah. Edisi ke 2. 2003.
Jakarta. 245.

Wim De Jong, Sjamsuhidajat R. Lambung dan Duodenum, Anatomi. Buku Ajar Ilmu
Bedah. Edisi ke 2. 2003. Jakarta. 643 644.

Wim De Jong, Sjamsuhidajat R. Lambung dan Duodenum, Fisiologi. Buku Ajar Ilmu
Bedah. Edisi ke 2. 2003. Jakarta. 644 645.

Wim De Jong, Sjamsuhidajat R. Lambung dan Duodenum. Buku Ajar Ilmu Bedah. Edisi
ke 2. 2003. Jakarta. 642 - 705.

Medical Therapy. Diunduh http://emedicine.medscape.com/article/195537-


treatment#a1127 pada 25 April 2013.

Complications. Diunduh http://emedicine.medscape.com/article/195537-treatment#a17


pada 25 April 2013.

Preoperative Details. Diunduh http://emedicine.medscape.com/article/195537-


treatment#a1132 pada 25 April 2013.

Intra Operative Details. Diunduh http://emedicine.medscape.com/article/195537-


treatment#a1133 pada 25 April 2013.
Post Operative Details. Diunduh http://emedicine.medscape.com/article/195537-
treatment#a1134 pada 25 April 2013.

Outcome and Prognosis. Diunduh http://emedicine.medscape.com/article/195537-


treatment#a25 pada 25 April 2013.