Anda di halaman 1dari 40

BAB I

PENDAHULUAN

A. Latar Belakang
Diabetes mellitus adalah penyakit gangguan metabolik terutama
metabolisme karbohidrat yang disebabkan oleh berkurangnya atau ketiadaan
hormon insulin dari sel beta pankreas, atau akibat gangguan fungsi insulin, atau
keduanya (Sutedjo, 2010). Diabetes melitus merupakan sekelompok kelainan
heterogen yang ditandai oleh kenaikan kadar glukosa dalam darah atau
hiperglikemia. Pada diabetes kemampuan tubuh untuk bereaksi terhadap
insulin dapat menurun atau pankreas dapat menghentikan sama sekali poduksi
insulin (Brunner and Suddarth, 2001).
Terdapat dua jenis penyakit diabetes mellitus, yaitu Diabetes mellitus
tipe I (insulin-dependent diabetes mellitus/IDDM) dan diabetes mellitus tipe II
(noninsulin-dependent diabetes mellitus/NIDDM). Diabetes mellitus tipe I
yaitu dicirikan dengan hilangnya sel penghasil insulin pada pulau-pulau
langhernas pankreas sehingga terjadi kekurangan insulin pada tubuh sehingga
penderitanya tergantung pada insulin buatan yang biasanya disebabkan oleh
faktor keturunan dan faktor imun. Diabetes mellitus tipe II, terjadi akibat
ketidakmampuan tubuh untuk merespon dengan wajar terhadap aktivitas
insulin yang dihasilkan pankreas (resistensi insulin), sehingga tidak tercapai
kadar glukosa yang normal dalam darah. Diabetes melitus tipe II biasanya
disebkan karena adanya faktor resiko yaitu usia, gaya hidup, pola makan dan
obesitas.
Menurut WHO tahun 2011, diabetes mellitus termasuk penyakit yang
paling banyak diderita oleh penduduk di seluruh dunia dan merupakan urutan
ke empat dari prioritas penelitian nasional untuk penyakit degeneratif.
Prevalensi Diabetes Mellitus pada populasi dewasa di seluruh dunia
diperkirakan akan meningkat sebesar 35% dalam dua dasawarsa dan
menjangkit 300 juta orang dewasa pada tahun 2025 (Gibney, 2009).
Di Indonesia, diabetes mellitus berada diurutan 4 penyakit kronis
berdasarkan pravalensinya. Data Riskesdas tahun 2013, menyatakan prevalensi

1
nasional penyakit diabetes mellitus adalah 1,5%. Merujuk kepada prevalensi
nasional, Sumatera Barat memiliki prevalensi total DM sebanyak 1,3%.
Dimana Sumatera Barat berada diurutan 14 dari 33 provinsi yang ada di
Indonesia. Berdasarakan umur, penderita banyak dalam rentang usia 56-64
tahun dengan prevalensi sebesar 4,8% (Kemenkes, 2013). Di kota Bukittinggi,
prevalensi diabetes mellitus meningkat setiap tahunnya, dan poliklinik penyakit
dalam RSUD Dr. Achmad Mochtar Bukittinggi tahun 2014 sebanyak 377
orang dan pada tahun 2015 sebanyak 827 orang, sedangkan di ruangan interne
wanita RSUD Dr. Achmad Mochtar Bukittinggi, 6 bulan terakhir ditemukan
sebanyak 15 orang penderita ulkus diabetes mellitus.
Diabetes mellitus dapat menjadi serius dan menyebabkan kondisi kronik
dan komplikasi yang membahayakan apabila tidak diobati. Dibandingkan
dengan penderita yang tidak terkena diabetes mellitus, penderita diabetes
mellitus mempunyai kecenderungan 2 kali lebih mudah mengalami trombosis
serebral, 2 kali terjadi penyakit jantung koroner, 17 kali terjadi gagal ginjal
kronik, dan 50 kali menderita ulkus diabetikum. Komplikasi menahun DM di
Indonesia terdiri atas neuropati 60 %, penyakit jantung koroner 20,5 %, ulkus
diabetika 15 %, retinopati 10 %, dan nefropati 7,1 % (Waspadji, 2011).
Ulkus diabetikum merupakan luka terbuka pada permukaan kulit yang
disebabkan adanya makroangiopati sehingga terjadi insusifiensi vaskuler dan
neuropati. Ulkus diabetikum mudah berkembang menjadi infeksi karena
masuknya kuman atau bakteri dan adanya gula darah yang tinggi menjadi
tempat yang strategis untuk pertumbuhan kuman (Waspadji, 2010).
Ulkus diabetikum tanpa diberikan pengobatan dan perawatan, akan
mudah terkena infeksi yang meluas. Dan dalam keadaan lebih lanjut
memerlukan tindakan amputasi. Ulkus diabetikum merupakan komplikasi
kronik yang ditakuti bagi penderita DM, baik ditinjau dari lamanya perawatan,
disertai biaya perawatan yang mahal (Waspadji, 2010).
Perawat sebagai salah satu dari tenaga kesehatan mempunyai peranan
dalam pengelolaan pasien DM. Diantara tindakan dan intervensi dalam
pengontrolan penyakit DM adalah pengontrolan diet, peningkatan aktivitas
fisik, kontrol medik secara teratur dan regimen terapeutik yang tepat serta

2
melibatkan keluarga dalam asuhan keperawatan. Terdapatnya pelaksanaan
asuhan keperawatan yang komprehensif terhadap pasein DM diharapkan dapat
mengatasi dan menghindari terjadinya komplikasi serta kualitas hidup yang
baik dapat dicapai.
Tingginya jumlah pasien yang dirawat dengan diabetes mellitus di ruang ICU
RSUD Prof. Dr. MA Hanafiah SM Batusangkar pada tahun 2016 menyebabkan
penulis tertarik untuk membuat makalah dengan judul Asuhan Keperawatan
Pada Ny. Y dengan Diabetes Mellitus Tipe II di ruang ICU RSUD Prof. Dr.
MA Hanafiah SM Batusangkar

B. Tujuan
1. Tujuan Umum
Tujuan umum dari makalah ini adalah mahasiswa mampu melakukan asuhan
keperawatan pada pasien dengan masalah Diabetes Mellitus di ruang ICU
RSUD Prof. Dr. MA. Hanafiah SM Batusangkar tahun 2017.
2. Tujuan khusus
a. Penulis mampu melakukan pengkajian pada Ny. Y dengan Diabetes Mellitus
b. Penulis mampu merumuskan diagnosa keperawatan pada Ny. Y dengan
Diabetes Mellitus
c. Penulis mampu menyusun rencana asuhan keperawatan pada Ny. Y dengan
Diabetes Mellitus
d. Penulis mampu melakukan implementasi pada Ny. Y dengan Diabetes Mellitus
e. Penulis mampu melakukan evaluasi pada Ny. Y dengan Diabetes Mellitus
f. Melakukan dokumentasi keperawatan pada Ny. Y dengan Diabetes Mellitus

C. Manfaat
1. Bagi Penulis
Sebagai bahan evaluasi tentang penerapan konsep keperawatan yang didapatkan
selama pendidikan praktek keperawatan dengan nyata.
2. Bagi Institusi Pendidikan

3
Sebagai bahan masukan untuk pengajaran pada asuhan keperawatan pada pasien
Diabetes Mellitus.
3. Bagi Rumah Sakit
Sebagai masukan dan evaluasi dalam menjalankan praktek keperawatan pada
asuhan keperawatan Diabetes Melitus
4. Bagi Profesi Keperawatan
Dari hasil penulisan ini diharapkan memberikan informasi dibidang keperawatan
tentang asuhan keperawatan Diabetes Melitus.

4
BAB II
PEMBAHASAN

A. KONSEP ULKUS DIABETIKUS


1. Defenisi
Diabetes melitus merupakan sekelompok kelainan heterogen yang ditandai oleh
kenaikan kadar glukosa dalam darah atau hiperglikemia. Pada diabetes
kemampuan tubuh untuk bereaksi terhadap insulin dapat menurun atau
pankreas dapat menghentikan sama sekali poduksi insulin ( Brunner and
Suddarth, 2001 : 1220).
Diabetes melitus adalah gangguan metabolisme yang secara genetis dan klinis
termasuk heterogen dengan manifestasi berupa hilangnya toleransi karbohidrat.
Jika telah berkembang secara klinis, maka diabetes mellitus ditandai dengan
hiperglikemia puasa dan postprandial, aterosklerotik dan penyakit vascular
mikroangiopati, dan neuropati ( Sylvia A. Price dan Lorraine M. Wilson, 2005
: 1260).
Diabetes melitus (DM) adalah keadaan hiperglikemia kronik disertai berbagai
kelainan metabolik akibat gangguan hormonal, yang menimbulkan berbagai
komplikasi kronik pada mata, ginjal, dan pembuluh darah, disertai lesi pada
membran basalis dalam pemeriksaan dengan mikroskop elektron ( Arif M.
Mansjoer, 2000 : 580).
Diabetes melitus (DM) merupakan gangguan metabolik yang ditandai oleh
hiperglikemia (kenaikan kadar glukosa serum) akibat kurangnya hormon
insulin, menurunnya efek insulin atau keduanya (Jennifer P. Kowalak, dkk,
2011 : 519). Diabetes melitus adalah keadaan dimana tubuh tidak
menghasilkan atau memakai insulin sebagaimana mestinya ( Jan Tambayong,
2000 : 157).
Jadi, dari beberapa defenisi di atas dapat kelompok 3 simpulkan bahwa diabetes
melitus adalah sekelompok kelainan heterogen yang ditandai oleh kenaikan
kadar glukosa dalam darah atau hiperglikemia akibat kurangnya hormon
insulin, menurunnya efek insulin atau keduanyayang menimbulkan berbagai

5
komplikasi kronik pada mata, ginjal, dan pembuluh darah, disertai lesi pada
membran basalis.
D. Tipe Diabetes
Klasifikasi diabetes yang utama menurut Brunner and Suddarth, 2001 : 1220,
yaitu :
1. Tipe I : Diabetes melitus tergantung insulin (insulin-dependent diabetes
melitus / IDDM)
Kurang lebih 5%-10% penderita mengalami DM tipe ini, yaitu diabetes yang
tergantung insulin. Pada diabetes jenis ini, sel-sel beta pankreas yang dalam
keadaan normal menghasilkan hormon insulin dihancurkan oleh suatu proses
autoimun. Sebagai akibatnya, penyuntikkan insulin diperlukan untuk
mengendalikan kadar glukosa darah.DM tipe ini ditandai oleh awitan
mendadak yang biasanya terjadi pada usia 30 tahun.
2. Tipe II : Diabetes melitus tidak tergantung insulin (non-insulin-dependent
diabetes melitus / NIDDM)
Kurang lebih 90%-95% penderita mengalami diabetes tipe II, yaitu diabetes yang
tidak tergantung insulin. DM tipe ini terjadi akibat penurunan sensitivitas
terhadap insulin (resistensi insulin) atau akibat penurunan jumlah produksi
insulin. DM tipe II pada mulanya dapat diatasi dengan diet dan latihan. Jika
kenaikan glukosa darah tetap terjadi, terapi diet dan latihan tersebut dilengkapi
dengan obat hipoglikemik oral. Diabetes tipe II paling sering ditemukan pada
individu yang berusia lebih dari 30 tahun dan obesitas.
3. Diabetes melitus yang berhubungan dengan keadaan atau sindrom lainnya
Disertai dengan keadaan yang diketahui atau dicurigai dapat menyebabkan
penyakit : pankreatitis, kelainan hormonal. Bergantung pada kemampuan
pankreas untuk menghasilkan insulin; pasien mungkin memerlukan terapi
dengan obat oral atau insulin.
4. Diabetes melitus gestasional (gestational diabetes mellitus / GDM)
Awitan selama kehamilan, biasanya terjadi pada trimester kedua atau ketiga.
Disebabkan oleh hormon yang disekresikan plasenta dan menghambat kerja
insulin. Diatasi dengan diet, dan insulin (jika diperlukan) untuk
mempertahankan secara ketat kadar glukosa darah normal. Intoleransi glukosa

6
terjadi untuk sementara waktu tetapi dapat kambuh kembali pada kehamilan
berikutnya. Faktor resiko mencakup : obesitas, usia di atas 30 tahun, riwayat
diabetes dalam keluarga, pernah melahirkan bayi yang besar (lebih dari 4,5 kg).
Sedangkan menurut American Diabetes Association (ADA), klasifikasi klinis
gangguan toleransi glukosa meliputi :
1. Diabetes tipe 1 (dulu dikenal sebagai tipe juvenile onsetdan tipe dependen
insulin)
Dapat dibagi dalam dua tipe :
a. Autoimun : akibat disfungsi autoimun dengan kerusakan sel-sel beta
b. Idiopatik : tanpa bukti adanya autoimun dan tidak diketahui sumbernya
2. Diabetes tipe 2 (dulu dikenal sebagi tipe dewasa atau tipe onset maturitas dan
tipe nondependen insulin)
Obesitas sering dikaitkan dengan penyakit ini.
3. Diabetes Gestasional (GDM)
Karena terjadi peningkatan sekresi berbagai hormon yang mempunyai efek
metabolik terhadap toleransi glukosa, maka kehamilan adalah suatu keadaan
diabetogenik. Pemeriksaan skrining (tes toleransi glukosa) harus dilakukan
pada semua wanita hamil dengan usia kehamilan antara 24-28 minggu.
4. Tipe khusus lain
a. Kelainan genetik dalam sel beta seperti yang dikenali pada diabetes awitan
dewasa muda (MODY)
b. Kelinan genetik pada kerja insulin, menyebabkan sindrom resistensi insulin
berat dan akantosis negrikans
c. Penyakit pada eksokrin pankreas menyebabkan pankreatitis kronik
d. Penyakit endokrin seperti sindrom Cushing dan akromegali
e. Obat-obat yang bersifat toksik terhadap sel-sel beta
f. Infeksi
( Price, Sylvia A dan Lorraine M. Wilson, 2005 : 1262)

E. Etiologi
Menurut Brunner and Suddarth dalam Buku Ajar Keperawatan Medikal-Bedah,
2001 : 1224-1225 ; Etiologi diabetes melitus terdiridari :

7
1. Diabetes tipe I
Diabetes tipe I ditandai oleh penghancuran (destruksi) sel-sel beta pankreas. Hal-
hal yang diperkirakan dapat menimbulkan destruksi sel beta meliputi :
a. Faktor-faktor Genetik
Kecenderungan genetik yang diwarisi oleh penderita DM tipe I ini ditemukan
pada individu yang memiliki tipe antigen HLA (human leucocyte antigen)
tertentu. HLA merupakan kumpulan gen yang bertanggung jawab atas antigen
transplantasi dan proses imun lainnya. Faktor keturunan dapat menyebabkan
terjadinya DM karena pola familial yang kuat (keturunan) mengakibatkan
terjadinya kerusakan sel-sel beta pankreas yang memproduksi
insulin. Sehingga terjadi kelainan dalam sekresi insulin maupun kerja insulin.
Karena adanya kelainan fungsi atau jumlah sel sel betha pancreas yang
bersifat genetic dan diturunkan secara autosom dominant sehingga
mempengaruhi sel betha serta mengubah kemampuannya dalam mengenali dan
menyebarkan rangsang yang merupakan bagian dari sintesis insulin.
b. Faktor-faktor Imunologi
Terdapat adanya suatu respons autoimun. Ini merupakan respons abnormal di
mana antibodi terarah pada jaringan normal tubuh dengan cara bereaksi
terhadap jaringan tersebut yang dianggapnya seolah-olah sebagai jaringan
asing. Autoantibodi terhadap sel-sel Langerhans dan insulin endogen (internal)
terdeteksi pada saat diagnosis dibuat dan bahkan beberapa tahun sebelum
timbulnya tanda-tanda klinis DM tipe I.Obat-obat tertentu yang diketahui dapat
memicu penyakit autoimun lain juga dapat memulai proses autoimun pada
pasien-pasien diabetes tipe I (Sylvia A. Price dan Lorraine M. Wilson, 2005 :
1261).

c. Faktor-faktor lingkungan
Hasil penyelidikan menyatakan bahwa virus atau toksin tertentu dapat memicu
proses autoimun yang menimbulkan destruksi sel beta.

2. Diabetes tipe II

8
Mekanisme yang tepat yang menyebabkan resistensi insulin dan gangguan sekresi
insulin pada diabetes tipe II masih belum diketahui. Faktor genetik
diperkirakan memegang peranan dalam terjadinya resistensi insulin. Faktor-
faktor resiko tertentu yang berhubungan dengan proses terjadinya diabetes tipe
II meliputi :
a. Usia
Umumnya manusia mengalami penurunan fisiologis yang secara drastis dan cepat
pada usia 40 tahun. Penurunan ini yang beresiko pada penurunan fungsi
endokrin pankreas untuk memperoduksi insulin dan resistensi insulin
cenderung meningkat pada usia diatas 65 tahun.
b. Gaya hidup, stress
Stress hidup yang kronis cenderung membuat seseorang mencari makan cepat saji,
kaya pengawet, lemak, dan gula. Makanan ini berpengaruh besar terhadap
kerja pankreas. Stress juga akan meningkatkan kerja metabolisme dan
meningkatkan kebutuhan akan sumber energi yang berakibat pada kenaikan
kerja pankreas. Beban yang tinggi akan membuat pankreas mudah rusak
hingga berdampak pada penurunan insulin.
c. Pola makan yang salah
Kurang gizi atau kelebihan berat badan dapat menyebabkan meningkatnya resiko
terkena diabetes. Malnutrisi dapat merusak pankreas sedangkan obesitas dapat
meningkatkan kerja pankreas atau resistensi insulin. Pola makan yang tidak
teratur dan kecenderungan terlambat juga akan berperan pada
ketidakseimbangan kerja pankreas.

d. Obesitas
Obesitas menyebabkan sel-sel beta pankreas mengalami hipertrofi yang akan
berpengaruh terhadap penurunan produksi insulin. Hipertropi pankreas pada
obesitas disebabkan karena peningkatan metabolisme glukosa untuk
mencukupi energi sel yang terlalu banyak.

9
Sedangkan menurut Mansjoer Arif dalam Kapita Selekta Kedokteran, 2000 : 580,
etiologi dari DM terdiri dari :
1. Insulin Dependent Diabetes Mellitus (IDDM) / Diabetes Melitus Tergantung
Insulin (DMTI)
Disebabkan oleh destruksi sel pulau Langerhans akibat proses autoimun
2. Non Insulin Dependent Diabetes Mellitus (NIDDM) / Diabetes Melitus Tidak
Tergantung Insulin (DMTTI)
Disebabkan kegagalan relatif sel dan resistensi insulin. Resistensi insulin adalah
turunnya kemampuan insulin untuk merangsang pengambilan glukosa oleh
jaringan perifer dan untuk menghambat produksi glukosa oleh hati. Sel tidak
mampu mengimbangi resistensi insulin ini sepenuhnya, artinya terjadi
defisiensi relatif insulin.

F. Patofisiologi
1. Diabetes tipe I
Hiperglikemia puasa terjadi akibat produksi glukosa yang tidak terukur oleh hati.
Glukosa yang berasal dari makanan tidak dapat disimpan dalam hati meskipun
tetap berada dalam darah dan menimbulkan hiperglikemia postprandial
(sesudah makan).
Jika konsentrasi glukosa dalam darah cukup tinggi, ginjal tidak dapat menyerap
kembali semua glukosa yang tersaring keluar; akibatnya glukosa tersebut
muncul ke dalam urin (glukosuria). Ketika glukosa yang berlebihan
dieksresikan ke dalam urin, eksresi ini akan disertai pengeluaran cairan dan
elektrolit yang berlebihan. Keadaan ini disebut diuresis osmotik. Sebagai
akibat dari kehilangan cairan yang berlebihan, pasien akan mengalami
peningkatan dalam berkemih (poliuria) dan rasa haus (polidipsia).
Defisiensi insulin juga mengganggu metabolisme protein dan lemak yang
menyebabkan penurunan berat badan. Pasien dapat mengalami peningkatan
selera makan (polifagia) akibat menurunnya simpanan kalori. Gejala lainnya
mencakup kelelahan dan kelemahan.
Dalam keadaan normal insulin mengendalikan glikogenolisis (pemecahan glukosa
yang disimpan) dan glukoneogenesis (pembentukan glukosa baru dari asam-

10
asam amino serta substansi lain), namun pada penderita defisiensi insulin,
proses ini akan terjadi tanpa hambatan dan lebih lanjut turut menimbulkan
hiperglikemia. Disamping itu akan terjadi pemecahan lemak yang
mengakibatkan peningkatan produksi badan keton yang merupakan produk
samping pemecahan lemak. Badan keton merupakan asam yang mengganggu
kesimbangan asam-basa tubuh apabila jumlahnya berlebihan. Ketoasidosis
diabetik yang diakibatkannya dapat menyebabkan tanda-tanda dan gejala
seperti nyeri abdomen, mual, muntah, hiperventilasi, napas berbau aseton, dan
bila tidak ditangani akan menimbulkan perubahan kesadaran, koma bahkan
kematian.
2. Diabetes Tipe II
Pada keadaan normal kurang lebih 50% glukosa yang dimakan mengalami
metabolisme sempurna menjadi CO2 dan air, 10% menjadi glikogen dan 20%
sampai 40% diubah menjadi lemak. Pada Diabetes Mellitus semua proses
tersebut terganggu karena terdapat defisiensi insulin. Penyerapan glukosa
kedalam sel macet dan metabolismenya terganggu. Keadaan ini menyebabkan
sebagian besar glukosa tetap berada dalam sirkulasi darah sehingga terjadi
hiperglikemia.
Penyakit Diabetes Mellitus disebabkan oleh karena gagalnya hormon insulin.
Akibat kekurangan insulin maka glukosa tidak dapat diubah menjadi glikogen
sehingga kadar gula darah meningkat dan terjadi hiperglikemi. Ginjal tidak
dapat menahan hiperglikemi ini, karena ambang batas untuk gula darah adalah
180 mg% sehingga apabila terjadi hiperglikemi maka ginjal tidak bisa
menyaring dan mengabsorbsi sejumlah glukosa dalam darah. Akibatnya,
glukosa dan Natrium yang diserap ginjal menjadi berlebihan sehingga urine
yang dihasilkan banyak dan membuat penderita menjadi cepat pipis (Poliuri)
Proses filtrasi pada ginjal normal merupakan proses difusi yaitu filtrasi zat dari
tekanan yang rendah ke tekanan yang tinggi. Pada penderita DM, glukosa
dalam darah yang tinggi menyebabkan kepekatan glukosa dalam pembuluh
darah sehingga proses filtrasi ginjal berubah menjadi osmosis (filtrasi zat dari
tekanan tinggi ke tekanan rendah). Akibatnya, air yang ada di pembuluh darah
terambil oleh ginjal sehingga pembuluh darah menjadi kekurangan air

11
(dehidrasi intaseluller) yang menyebabkan penderita menjadi cepat haus
(Polidipsi).
Pada penderita diabetes melitus kandungan gula darah akan meningkat. Karena
gula darah bersifat diuresis / menyerap air maka konsentrasi darah akan
mengental dan terjadi gangguan transportasi darah ke pembuluh darah. Dengan
terganggunya aliran darah maka pasokan nutrisi yang ke sel sel tubuh juga
akan terganggu dan hal ini menyebabkan kulit mengering, kerusakan sel darah
putih dan kematian jaringan. Kulit yang kering dan jaringan yang mati
menyebabkan penderita diabetes mudah terluka apabila terkena benda benda
tajam. Dan biasanya luka, tusukan, nyeri dan sensasi panas tidak dirasakan oleh
penderita diabetes, karena hiperglikemia menjadikan gangguan pada sistem
saraf tepi (perifer) yang menyebabkan penderita mengalami mati rasa.
Kemudian sehubungan dengan terjadinya darah yang mengental maka akan
terjadi kesulitan pembekuan darah dan penutupan luka. Keadaan itu diperparah
dengan adanya bakteri saprofit . Pertumbuhan bakteri tersebut semakin
merusak pembuluh darah.
Produksi insulin yang kurang akan menyebabkan menurunnya transport glukosa
ke sel-sel sehingga sel-sel kekurangan makanan dan simpanan karbohidrat,
lemak dan protein menjadi menipis. Karena digunakan untuk melakukan
pembakaran dalam tubuh, maka klien akan merasa lapar sehingga
menyebabkan banyak makan yang disebut poliphagia. Terlalu banyak lemak
yang dibakar maka akan terjadi penumpukan asetat dalam darah yang
menyebabkan keasaman darah meningkat atau asidosis. Zat ini akan meracuni
tubuh bila terlalu banyak hingga tubuh berusaha mengeluarkan melalui urine
dan pernapasan, akibatnya bau urine dan napas penderita berbau aseton atau
bau buah-buahan. Keadaan asidosis ini apabila tidak segera diobati akan terjadi
koma yang disebut koma diabetik.
Dan kerusakan berbagai organ tubuh dapat menimbulkan gangguan pada
mata. Hal ini disebabkan oleh gangguan lintas polibi (glukosa sarbitol
fruktasi) yang disebabkan karena insufisiensi insulin. Akibat terdapat
penimbunan sarbitol dari lensa, sehingga menyebabkan pembentukan katarak.
3. Diabetes dan Kehamilan

12
Diabetes gestasional terjadi pada wanita yang tidak menderita diabetes melitus
sebelum kehamilannya. Hiperglikemia terjadi selama kehamilan akibat sekresi
hormon-hormon plasenta. Sesudah melahirkan bayi, kadar glukosa darah pada
wanita yang menderita diabetes gestasional akan kembali normal. Namun,
banyak wanita yang mengalami GDM di kemudian hari dapat menderita DM
tipe II. Oleh sebab itu, semua wanita yang menderita GDM harus mendapatkan
konseling guna mempertahankan berat badan idealnya dan melakukan latihan
secara teratur sebagai upaya untuk menghindari awitan DM tipe II.

G. Manifestasi Klinis
Menurut Sujono dan Sukarmin (2008) manifestasi klinis pada penderita diabetes
melitus yaitu :
1. Poli uria (peningkatan volume urin)
Terjadi karena adanya hiperosmolaritas yang menyebabkan diuresis osmotik
sehingga penderita diabetes melitus mengalami peningkatan volume urin
2. Poli dipsia (peningkatan rasa haus)
Karean volume urin yang besar menyebabkan dehidrasi ekstrasel. Dehidrasi
intrasel akan mengikuti dehidrasi ekstrasel karena cairan intrasel akan berdifusi
keluar sel mengikuti penurunan gradien konsentrasi ke plasma yang hipertonik
(sangat pekat). Dehidrasi intrasel merangsang pengeluaran ADH (antidiuretik
hormon) dan menimbulakan rasa haus.
3. Poli fagia (peningkatan rasa lapar)
Sejumlah kalori hilang kedalam air kemih, penderita mengalami penurunan berat
badan. Untuk mengkompensasi hal ini penderita seringkali merasa lapar yang
luar biasa.
Gejala lain yang muncul adalah :
1. Rasa lelah dan kelemahan otot akibat gangguan aliran darah pada pasien
diabetes lama, katabolisme protein di otot dan ketidakmampuan sebagian besar
sel untuk menggunakan glukosa sebagai energi.
2. Peningkatan angka infeksi akibat penuruanan protein sebagai bahan
pembentukan antibody, peningkatan konsentrasi glukosa disekresi mukus,

13
gangguan fungsi imun dan penurunan aliran darah pada penderita diabetes
kronik.
3. Kelainan kulit, gatal gatal, bisul. Gatal biasanya terjadi didaerah pinggang
dekat ginjal, lipatan kulit seperti dibawah ketiak, dibawah payudara, biasanya
akibat tumbuhnya jamur.
4. Kelainan ginekologis, keputihan dengan penyebab tersering yaitu yaitu jamur
terutama candidia
5. Kesemutan rasa baal akibat neuropati. Regenerasi sel mengalami gangguan
akibat kurangnya hbahan daras utama yang berasal dari unsur protein. Akibat
banyaknya sel saraf yang rusak terutama perifer.
6. Penurunan enrgi metabolik yang dilakukan oleh sel melalui proses glikolisis
tidak dapat berlangsung secara optimal
7. Luka yang lama sembuh
8. Mata kabur karena katarak atau gangguan refraksi akibat perubahan pada lensa
oleh hiperglikemi
9. Sakit kepala, kram otot, dan mengantuk
10. Mual, diare, konstipasi akibat dehidrasi
H. Komplikasi
Menurut Price, Sylvia A dkk, dalam Patofisiologi, 2005 : 1267, terbagi atas dua
kategori mayor, yaitu :
1. Komplikasi Metabolik Akut
Disebabkan oleh perubahan yang relatif akut dari konsentrasi glukosa plasma.
Terdiri dari :
a. Ketoasidosis diabetik (DKA)
Ini adalah komplikasi metabolik yang paling serius pada diabetes tipe I.
b. Hiperglikemia, hiperosmolar, koma nonketotik (HHNK)
Adalah komplikasi metabolik akut pada penderita diabetes tipe II yang lebih tua.
Pada HHNK tidak terdapat ketosis
c. Hipoglikemia (reaksi insulin, syok insulin) terutama komplikasi terapi insulin
2. Komplikasi Kronik Jangka Panjang

14
a. Mikroangiopati merupakan lesi spesifik diabetes yang menyerang kapiler dan
arteriola retina (retinopati diabetik), glomerulus ginjal (nefropati diabetik), dan
saraf-saraf perifer (neuropati diabetik), otot-otot serta kulit
b. Makroangiopati diabetik mempunyai gambaran histopatologis berupa
aterosklerosis. Jika arteri-arteri perifer tersumbat, dapat mengakibatkan
insufisiensi serebral dan stroke. Jika yang terkena adalah arteria koronaria dan
aorta, maka dapat mengakibatkan angina dan infark miokardium
c. Rentan infeksi, seperti tuberkulosis paru, gingivitis, dan infeksi saluran kemih,
d. Kaki diabetik
(Mansjoer, Arif, Kapita Selekta Kedokteran, 2000)

I. Pemeriksaan penunjang
Pemeriksaan yang dilakukan sebagai penunjang diagnostik medis antara lain:
1. Pemeriksaan elektrolit
Elektrolit yang didapatkan pada penderita diabetes mellitus bisa kurang maupun
lebih dari kadar normal. Normalnya elektrolit pada tubuh adalah sebagai
berikut :
a. Kalium : 3,6-5,6mEg/l
b. Natrium : 137-145mEq/l
c. Klorida : 98-107mEg/l
2. Pemeriksaan hematologi
a. Laju endap darah (LED)
Normalnya LED pada pria antara 0 15 mm/jam dan pada wanita antara 0 20
mm/jam. Namun pada penderita diabetes melitus nilainya akan meningkat.
b. Hemoglobin
Normalnya Hb pada pria antara 13,0 16,0 dan pada wanita antara 12,0 14,0.
Namun pada penderita diabetes melitus nilainya akan menurun.
c. Leukosit

15
Normalnya leukosit pada yang dihasilkan tubuh bernilai antara 5.000 10.000/ul.
Namun pada penderita diabetes melitus nilainya akan meningkat.
d. Trombosit
Normalnya trombosit pada pria yang dihasilkan tubuh bernilai antara 150.000
400.000/ul. Namun pada penderita diabetes melitus nilainya akan meningkat.
3. Pemeriksaan gula darah
Orang dengan diabetes melitus kadar gula darahnya meningkat lebih dari 200
mg/dl. Pemeriksaan gula darah antara lain :

a. Gula Darah Puasa ( GDP )


Pemeriksaan gula darah dimana pasien sebelum melakukan pengambilan darah
dipuasakan selama 8 12 jam. Semua pemberian obat dihentikan terlebih
dahulu.
b. Gula Darah 2 jam Post Prandial (GD 2PP)
Pemeriksaan gula darah yang tidak dapat distandarkankan karena makanan yang
dimakan baik jenis maupun jumlahnya sulit diawasi dalam jangka waktu 2 jam,
sebelum pengambilan darah pasien perlu duduk beristirahat tenang tidak
melakukan kegiatan apapun dan tidak merokok. Obat-obat hipoglikemi yang
dianjurkan dokter harus tetap dikonsumsi.
c. Gula Darah Sewaktu ( GDS)
Pemeriksaan gula darah yang dilakukan tanpa memerhatikan kapan terakhir
pasien makan.
PARAMETER BAIK SEDANG BURUK
GDP 80 100 mg/dl 10 125 mg/dl 126 mg/dl
GD 2PP 80 144 mg/dl 145 179 mg/dl 180 mg/dl
GDS < 110 mg/dl 110 199 mg/dl 200 mg/dl

4. Pemeriksaan leukosit
Normalnya kadar leukosit dalam tubuh berdasarkan jenisnya :
a. Basofil :01%
b. Eusinofil : 1 3%

16
c. N. Segmen : 50 75 %
d. N. Batang : 2 3 %
e. Limfosit : 25 40 %
f. Monosit :37%

5. Pemeriksaan Urine
Pemeriksaan urine dikombinasikan dengan pemeriksaan glukosa darah untuk
memantau kadar glukosa darah pada periode waktu diantara pemeriksaan
darah.
6. Pemeriksaan HbA1c
Kadar HbA1c merupakan kontrol glukosa jangka panjang,
menggambarkan kondisi 8-12 minggu sebelumnya, karena paruh waktu
eritrosit 120 hari( Kee JL, 2003 ), karena mencerminkan keadaan glikemik
selama 2-3 bulan maka pemeriksaan HbA1c dianjurkan dilakukan setiap 3
bulan (Darwis Y, 2005, Soegondo S, 2004).
Peningkatan kadar HbA1c >8% mengindikasikan DM yang tidak terkendali
dan beresiko tinggi untuk menjadikan komplikasi jangka panjang seperti
nefropati, retinopati, atau kardiopati, Penurunan 1% dari HbA1c akan
menurunkan komplikasi sebesar 35% (Soewondo P, 2004).
Pemeriksaan HbA1c dianjurkan untuk dilakukan secara rutin pada pasien DM.
Pemeriksaan pertama untuk mengetahui keadaan glikemik pada tahap
awal penanganan, pemeriksaan selanjutnya merupakan pemantauan
terhadap keberhasilan pengendalian (Kee JL, 2003)

PARAMETER BAIK SEDANG BURUK


HbA1c 2,5 6,0 % 6,1 8,00 % > 8,00 %

J. Penatalaksanaan Medis dan Keperawatan


1. Medis
a. Golongan Sulfonilurea / sulfonyl ureas

17
Obat ini merangsang sel beta pankreas untuk memproduksi insulin. terbagi
menjadi berapa golongan, antara lain :
1) Kelas A: hipoglikemik kuat
- glibenklamid, nama merk dagangnya euglukon, daonil dengan sediaan 5mg per
tablet. Diberikan maksimal 3 tablet diberikan pagi dan siang
- klorpropamid, nama merk dagangnya diabinase dengan sediaan 100 dan 250
mg per tablet, dosis maksimal 2 tablet, diberikan pagi hari
2) Kelas B: untuk diabetes melitus disertai kelainan ginjal dan hepar.
- glikuidon, nama merk dagangnya glerenorm, glidiab, lodem, fordab, dengan
sediaan 30 mg per tablet. Maksimal 4 tablet/hari diberikan pagi dan siang.
3) Kelas C: anti angiopati
- gliklazid, digunakan untuk komplikasi diabetes melitus mikroangiopati. Nama
merk dagangnya diamicron, glukolos, glucodex, glidiabet, sediaan 80 mg per
tablet, maksimal 4tablet/hari diberikan pagi dan siang.
- glimipirid, digunakan untuk komplikasi diabetes melitus makroangiopati.
Nama merk dagangnya amaryl, amadiab, metrix, solosa. Sediaannya 1 mg, 2
mg dan 4 mg. Diberikan pagi dan siang dengan maksimal dosis 8 mg/hari.
4) Kelas D: hipoglikemik lemah tapi bekerja pada gangguan post reseptor insulin
- glipizid dosis rendah misalnya minidiab dosis 2,5-20 mg diberikan pagi dan
siang.
b. Golongan Biguanid / Metformin
Obat ini mempunyai efek utama mengurangi glukosa hati, memperbaiki ambilan
glukosa dari jaringan (glukosa perifer). Dianjurkan sebagai obat tunggal pada
pasien dengan kelebihan berat badan. Nama merk dagangnya glucophage,
buformin, diabex, neodipar. Sediaannya 500 mg per tablet. dosis 500-3000 mg
perhari. Obat ini dapat menyebabkan perut tidak nyaman, sehingga
pemberiannya sebaiknya sesudah makan. Hati-hati pada pasien dengan
kelainan hepar dan ginjal.
c. Golongan Inhibitor Alfa Glukosidase
Mempunyai efek utama menghambat penyerapan gula di saluran pencernaan,
sehingga dapat menurunkan kadar gula sesudah makan. Bermanfaat untuk
pasien dengan kadar gula puasa yang masih normal. Nama merk dagangnya

18
glucobay, eclid sediaannya 50 mg dan 100 mg. diberikan setelah suapan
pertama saat makan. efek samping yang sering : perut terasa kembung dan
sering buang angin (flatus)
1) sitagliptin (suatu DPP-4 inhibitor), obat ini bekerja meningkatkan dan
memperpanjang hormon incretin, dengan mengnonaktifkan enzim DPP-4.
hormon incretin meningkatkan sintesis dan sekresi insulin pada sel beta
pankreas dan menurunkan sekresi glukagon pada sel alfa pankreas. nama merk
dagangnya januvia. sediaan 25 mg, 50 mg dan 100 mg. dosis yang diberikan
maksimal 400 mg/hari. dosis disesuaikan juga terdapat gangguan ginjal.
2) Repaglinide, obat ini bekerja meningkatkan sekresi insulin dengan
menghambat ATP-potassium-channel pada sel beta pankreas sehingga
meningkatkan kalsium intrasel dan merangsang pelepasan insulin dari sel beta
pankreas. nama merk dagangnya prandin, sediaan 0,5 mg, 1 mg dan 2 mg.
dosis awal 0,5 mg diberikan 15 menit sebelum makan. dititrasi maksimal 4 mg.
dosis maksimal tidak melebihi 16 mg /hari
d. Insulin
Pada DM tipe I yang tergantung pada insulin biasanya digunakan Human
Monocommponent Insulin (40 UI dan 100 UI/ml injeksi), yang beredar adalah
Actrapid. Injeksi insulin juga diberikan kepada penderita DM tipe II yang
kehilangan berat badan secara drastis.
Jenis Insulin
1) Insulin kerja cepat : regular insulin, cristalin zink, dan semilente.
2) Insulin kerja sedang : NPH (Netral Protamine Hagerdon)
3) Insulin kerja lambat : PZI (Protamine Zinc Insulin)
2. Keperawatan
a. Memonitor TTV (TD, N, RR, S)
b. Memonitor Gula Darah Pasien
c. Memonitor diit pasien
d. Memonitor balance cairan pasien
e. Memonitor gejala hiperglikemi dan hipoglikemi
f. Memonitor adanya komplikasi DM
g. Memberikan edukasi atau pendidikan kesehatan

19
Penyuluhan diabetes adalah suatu proses pemberian pengetahuan dan
keterampilan bagi penderita DM, yang diperlukan untuk merawat diri sendiri,
mengatasi krisis, serta mengubah gaya hidupnya agar dapat menangani
penyakitnya dengan baik.
h. Pengaturan diet.
Tujuan utama pengaturan diet adalah membantu orang dengan diabetes
memperbaiki kebiasaan gizi dan olahraga untuk mendapatkan kontrol
metabolik yang lebih baik, mempertahankan kadar glukosa darah mendekati
normal, memberikan energi yang cukup untuk mecapai atau mempertahankan
kadar glukosa darah mendekati normal, memberikan energi yang cukup untuk
mencapai atau mempertahankan berat badan yang memadai, menghindari dan
menangani komplikasi baik akut maupun kronis serta meningkatkan kesehatan
secara keseluruhan melalui gizi yang optimal.
i. Latihan jasmani (Olahraga)
Olahraga selain dapat mengontrol kadar gula darah karena membuat insulin
bekerja lebih efektif. Olahraga juga membantu menurunkan berat badan,
memperkuat jantung, dan mengurangi stress. Bagi pasien DM melakukan
olahraga dengan teratur akan lebih baik, tetapi jangan melakukan olahraga
yang berat berat.Dianjurkan untuk latihan jasmani secara teratur ( 3-4 kali
seminggu ) selama kurang lebih 30 menit, yang sifatnya sesuai CRIPE
(Continuous, Rhytmical, Interval, Progressive, Endurance training).

B. KONSEP AMPUTASI

2.1 Pengertian
Amputasi berasal dari kata amputare yang kurang lebih diartikan
pancung.
Amputasi dapat dianggap sebagai jenis pembedahan rekonstruksi
drastic, digunakan untuk menghilangkan gejala,memperbaiki fungsi dan
menyelamatkan atau memperbaiki kualitas hidup pasien. Bila tim kesehatan
mampu berkomunikasi dengan gaya positif, maka pasien akan lebih mampu

20
menyesuaikan diri terhadap amputasi dan berpartisipasi aktif dalam rencana
rehabilitasi (Suzanne & Brenda,2001).
Amputasi adalah sebagai tindakan memisahkan bagian tubuh sebagian
atau seluruh bagian ekstremitas. Kegiatan amputasi merupakan tindakan yang
melibatkan beberapa sistem tubuh seperti sistem integumen, sistem saraf,
sistem muskuloskeletal dan system kardiovaskuler. Lebih lanjut ia dapat
menimbulkan masalah psikologis bagi pasien berupa penurunan citra- diri
(Harnawatiaj, 2008).
Kehilangan sebagian alat gerak akan menyebabkan ketidakmampuan
seseorang untuk melakukan aktivitas. Kehilangan alat gerak tersebut dapat
disebabkan berbagai hal, seperti penyakit, factor cacat bawaan lahir, ataupun
kecelakaan. Operasi pengangkatan alat gerak tubuh manusia ini disebut
dengan amputasi (D. Jumeno).
Jadi, amputasi dapat disimpulkan sebagai pembedahan/tindakan
memisahkan bagian tubuh sebagian atau seluruh untuk memperbaiki kualitas
hidup. Selain itu kegiatan amputasi biasanya dilakukan dikarenakan oleh
beberapa hal antara lain seperti penyakit, factor bawaan lahir ataupun
kecelakaan.

Gambar 1. Amputasi

2.2 Prinsip Dasar Amputasi

21
Dengan kemajuan dibidang prostesis maka pemilihan tempat amputasi
dengan tujuan untuk mempertahankan ekstremitas sedistal mungkin tidak
sepenuhnya benar. Hal ini berlaku pada amputasi ekstremitas superior. Aturan
yang menyatakan untuk mempretahankan ekstremitas sedistal mungkin tidak
dapat diterapkan pada amputasi ekstremitas inferior. Meskipun begitu sedapat
mungkin lutut harus diselamatkan, karena lutut sangat berguna secara
fungsional. Masalah weight bearing dan menyisakan soft tissue untuk
menutupi stump sangat mempengaruhi pemilihan tempat amputasi pada
ekstremias inferior.
Pada amputasi below knee stump yang terlalu panjang tidak
disarankan karena akan mempersulit penggunaan prostesa. Batas anterior
tibia harus di bevel dan harus tersedia soft tissue yang cukup untuk
menutupinya dengan cara membuat flap diposterior lebih panjang. Amputasi
setinggi pergelangan kaki mempunyai indikasi yang cukup jarang, umumnya
pada trauma. Amputasi Syme bermanfaat untuk end weight bearing
prosthesis. Untuk amputasi telapak kaki kesepakatan umum yang dipakai
adalah trans metatarsal.

2.3 Lokasi Untuk Melakukan Amputasi

22
Gambar 2. Lokasi penentuan amputasi

2.4 Etiologi
Indikasi utama bedah amputasi adalah karena :

23
a. Iskemia
Iskemia karena penyakit reskulanisasi perifer, bisanya pada oang tua,
sepertiklien dengan arteriosklerosis, diabetes mellitus.
b. Trauma amputasi
Bisa diakibatkan karena perang, kecelakaan kendaraan bermotor, thermal
injuryseperti (terbakar ), infeksi, gangguan metabolism seperti pagets deases
dankelainan congenital.
c. Gas ganggren
Keadaan nyeri akut dan dimana otot dan jaringan subkutan menjadi terisi
dengangas dan eksudat serosangiunosa; disebabkan infeksi luka oleh bakteri
anaerob,yang diantaranya adalah berbagai spesies clostridium.
d. Osteomielitis
Peradangan pada tulang ( bisa menyebabkan lumpuh ) dan bisa juga terjadi assending
infection.
e. Kehancuran jaringan kulit yang tidak mungkin diperbaiki.
f. Keganasan
Adanya tumor pada organ yang tidak mungkin diterapi secara konservatif

2.5 Indikasi Dan Kontraindikasi Amputasi


Indikasi amputasi antara lain :
a. Live saving ( menyelamatkan jiwa ),
Contoh trauma disertai keadaan yang mengancam jiwa ( infeksi dan
perdarahan).
b. Limb saving ( memanfaatkan kembali fungsi ekstremitas secara maksimal ),
seperti pada kelainan congenital dan keganasan. Tujuan operasi amputasi
dibawah lutut adalah untuk menghasilkan alat gerak yang padat, berbentuk
silindris, bebas dari jaringan parut yang sensitif dengan tulang yang cukup
baik ditutupi oleh otot dan jaringan subkutan yang sesuai dengan
panjangnya.
Sedangkan kontraindikasi amputasi adalah jika keadaan umum pasien yang jelek.

2.6 Metode Amputasi

24
Dilakukan sebagian kecil sampai dengan sebagian besar dari tubuh, dengan dua
metode :
a. Metode terbuka (guillotine amputasi)
Metode ini digunakan pada klien dengan infeksi yang mengembang.
Bentuknya benar- benar terbuka dan dipasang drainage agar luka bersih, dan
luka dapat ditutup setelah tidak terinfeksi, dan dilakukan pada kondisi infeksi
yang berat dimana pemotongan pada tulang dan otot pada tingkat yang sama.
b. Metode tertutup (flap amputasi)
Pada metode ini kulit tepi ditarik pada atas ujung tulang dan dijahit pada daerah yang
diamputasi. Dilakukan dalam kondisi yang lebih memungkinkan dimana dibuat skaif
kulit untuk menutup luka yang dibuat dengan memotong kurang lebih 5 sentimeter
dibawah potongan otot dan tulang. Setelah dilakukan tindakan pemotongan,
maka kegiatan selanjutnya meliputi perawatan luka operasi/mencegah
terjadinya infeksi, menjaga kekuatan otot/mencegah kontraktur,
mempertahankan intaks jaringan, dan persiapan untuk penggunaan protese
(mungkin).

Gambar 3. Metode tertutup

2.7 Jenis Amputasi


Berdasarkan pelaksanaan amputasi, dibedakan menjadi :

25
a. Amputasi selektif/terencana
Amputasi jenis ini dilakukan pada penyakit yang terdiagnosis dan
mendapat penanganan yang baik serta terpantau secara terus-menerus.
Amputasi dilakukan sebagai salah satu tindakan alternatif terakhir.
b. Amputasi akibat trauma
Merupakan amputasi yang terjadi sebagai akibat trauma dan tidak
direncanakan.Kegiatan tim kesehatan adalah memperbaiki kondisi lokasi
amputasi serta memperbaiki kondisi umum klien.
c. Amputasi darurat
Kegiatan amputasi dilakukan secara darurat oleh tim kesehatan. Biasanya
merupakan tindakan yang memerlukan kerja yang cepat seperti pada
traumadengan patah tulang multiple dan kerusakan/kehilangan kulit yang luas.
Biasanya merupakan tindakan yang memerlukan kerja yang cepat seperti pada
trauma dengan patah tulang multiple dan kerusakan/kehilangan kulit yang luas. Jenis
amputasi yang dikenal adalah :
a. Amputasi terbuka
b. Amputasi tertutup
Amputasi terbuka dilakukan pada kondisi infeksi yang berat dimana
pemotongan pada tulang dan otot pada tingkat yang sama. Amputasi tertutup
dilakukan dalam kondisi yang lebih memungkinkan dimana dibuat skaif kulit
untuk menutup luka yang dibuat dengan memotong kurang lebih 5 sentimeter dibawah
potongan otot dan tulang.Setelah dilakukan tindakan pemotongan, maka kegiatan selanjutnya
meliputi perawatan luka operasi/mencegah terjadinya infeksi, menjaga kekuatan otot/mencegah
kontraktur, mempertahankan intaks jaringan, dan persiapan untuk penggunaan protese (
mungkin ).

2.8 Tingkatan Amputasi


Pada cedera, ditentukan oleh peredaran darah yang adekuat.
Pada tumor, ditentukan oleh daerah bebas tumor dan bebas resiko
kekambuhan lokal.
Pada penyakit pembuluh darah, ditentukan oleh vaskularisasi sisa ekstremitas
dan daya sembuh luka puntung

26
a. Ekstremitas atas
Amputasi pada ekstremitas atas dapat mengenai tangan kanan atau kiri. Hal
ini berkaitan dengan aktivitas sehari-hari seperti makan, minum, mandi,
berpakaian dan aktivitas yang lainnya yang melibatkan tangan.

Gambar 4. Amputasi pada ekstremitas atas

27
b. Ekstremitas bawah
Amputasi pada ekstremitas ini dapat mengenai semua atau sebagian dari
jari-jari kaki yang menimbulkan seminimal mungkin kemampuannya.Adapun
amputasi yang sering terjadi pada ekstremitas ini dibagi menjadi
dua letak amputasi yaitu :
1) Amputasi dibawah lutut (below knee amputation).
Ada 2 metode pada amputasi jenis ini yaitu amputasi pada nonischemic
limb dan inschemic limb.
2) Amputasi diatas lutut
Amputasi ini memegang angka penyembuhan tertinggi pada pasien
dengan penyakit vaskuler perifer.
c. Nekrosis.
Pada keadaan nekrosis biasanya dilakukan dulu terapi
konservatif, bila tidak berhasil dilakukan reamputasi dengan level yang
lebih tinggi.
d. Kontraktur.
Kontraktur sendi dapat dicegah dengan mengatur letak stump amputasi
serta melakukan latihan sedini mungkin. Terjadinya kontraktur sendi
karena sendi terlalu lama diistirahatkan atau tidak di gerakkan.
e. Neuroma.
Terjadi pada ujung-ujung saraf yang dipotong terlalu rendah sehingga
melengketdengan kulit ujung stump. Hal ini dapat dicegah dengan
memotong saraf lebih proximal dari stump sehingga tertanam di dalam otot.
f. Phantom sensation.
Hampir selalu terjadi dimana penderita merasakan masih utuhnya
ekstremitas tersebut disertai rasa nyeri. Hal ini dapat
d i a t a s i d e n g a n o b a t - o b a t a n , stimulasi terhadap saraf dan juga
dengan cara kombinasi.

2.9 Amputasi Atas Lutut


Tempat terbaik untuk membagi femur adalah 8-10 cm ( selebar satu tangan).
Gunakan spidol kulit untuk merencanakan insisi, yang harus membuat flap

28
anterior maupun flap posterior memiliki panjang sama atau yang anterior sedikit
lebih panjang. Bagi kulit dan jaringan subkutan sepanjang garis yang
direncanakan. Hemostasis biasanya tidak sukar pada anggota gerak yang iskemik
namun bisa terjadi perdarahan hebat pada anggota gerak yang septik. Ikat semua
vena dengan menggunakan jarum serap 2/0. Perdalam insisi anterior sampai
tulang, sambil memotong tendon quadriceps femoris. Vasa femoralis bersama-
sama nervus poplitea media dan lateral dijumpai pada posisi posteromedial. Ikat
rangkap pembuluh darah dengan benang serap.
Sebelum memotong saraf, beri tegangan pada saraf sehingga saraf tertarik ke
dalam puntung pada amputasi. Jika amputasi dilakukan pada tingkat yang lebih
tinggi, nervus sciaticus bisa dijumpai. Nervus sciaticus diikuti oleh arteri yang
harus didiseksi secara terpisah dan diikat sebelum saraf dipotong. Setelah
memotong semua otot di sekeliling femur, ikat pembuluh yang tinggal dan hindari
pemakaian diatermi. Periksa titik amputasi yang tepat dari femur dan kerok
periosteum dari tulang di daerah ini. Otot-otot paha harus diretraksi ke arah
proksimal untuk memberikan cukup ruang dalam menggunakan gergaji. Ini bisa
dilakukan dengan bantuan beberapa pembalut abdomen atau retraktor khusus.
Setelah memotong femur dan melepas tungkai bawah, tempatkan handuk bersih
di bawah puntung dan istirahatkan puntung pada mangkok yang dibalik.
Gunakan kikir untuk menghaluskan pinggir femur, kemudian bawa otot-otot
depan dan belakang bersamaan menutup tulang dengan jahitan terputus benang
serap ukuran 1. Pasang suction drain Insisi kulit Titik pemotongan tulang di
bawah lapisan otot. Tempatkan jahitan lapis kedua yang lebih superfisial dalam
otot dan jaringan subkutan karena ini akan membantu mendekatkan flap kulit.
Jahit pinggir kulit dengan beberapa jahitan putus dengan benang non serap 2/0.
Hindari memetik pinggir kulit dengan forsep bergigi. Tutup puntung dengan kasa
dan kapas dan balut dengan crepe bandage.

2.10 Amputasi Bawah Lutut


Amputasi bawah lutut secara statistic merupakan jenis amputasi yang paling
sering dilakukan pada alat gerak bawah. Luka amputasi pada level ini akan

29
sembuh dengan baik pada sebagian besar pasien dengan iskemia yang
memerlukan ablasi alat gerak.
Amputasi bawah lutut merupakan suatu prosedur rekonstruktif yang
memerlukan perhatian cermat terhadap detail tekniknya. Level ini dipilih
berdasarkan ketersediaan jaringan yang sehat termasuk pemahaman potensi
penyembuhan dari daerah yang iskemi. Sisi pemotongan adalah level dimana
terdapat cukup jaringan lunak untuk menghasilkan puntung yang dapat sembuh
dengan baik dan mempunyai toleransi yang baik terhadap prostetik. Panjang
puntung sebaiknya dipertahankan setinggi hingga pertemuan 1/3 tengah dan
bawah tibia-fibula.
Titik optimum untuk amputasi adalah 14 cm dari tibial plateau, fibula
dipotong 2 cm proksimal dari ini. Beri tanda insisi, dengan flap anterior berakhir
tepat distal dari garis pemotongan tulang pada tibia dan flap posterior meluas ke
bawah sampai tendon Achilles. Buat insisi sepanjang garis yang telah diberi tanda.
Di posterior potong tendon Achilles dan perdalam insisi untuk memotong sisa otot
dan tendon sampai tulang. Potong otot ke dalam sampai melintasi bagian depan.
Fibula dipotong miring dengan gergaji Gigli, kemudian belah tibia 2 cm distal
dari ini. Bersihkan otot dari tulang dengan elevator periosteum. Potong bevel
anterior pertama kali dengan gergaji diagonal kemudian potong tegak lurus tibia.
Bentuk sudut pada ujung bawah tibia ke arah atas dan pisahkan massa otot dari
aspek posteriornya. Ikat rangkap semua pembuluh darah dan potong setiap saraf
yang tegang. Lepas tungkai bagian distal. Flap posterior ditarik ke atas
membungkus puntung tulang dan dijahit ke flap anterior. Flap posterior mungkin
perlu dikurangi dengan eksisi jaringan otot. Tempatkan benang serap di antara
otot di bagian posterior dan jaringan subkutan di anterior dan meninggalkan
suction drain di bawah otot. Satukan pinggir kulit dengan jahitan putus benang
non-serap 2/0. Pangkas sudut-sudut flap posterior jika perlu agar bentuknya rapi.
Tutup puntung dengan katun dan balut ketat dengan crepe bandage.

2.11 Penatalaksanaan Amputasi


Amputasi dianggap selesai setelah dipasang prostesis yang baik dan
berfungsi. Ada 2 cara perawatan post amputasi yaitu :

30
a. Rigid dressing
Yaitu dengan menggunakan plaster of paris yang dipasang waktu dikamar
operasi. Pada waktu memasang harus direncanakan apakah penderita harus immobilisasi
atau tidak. Bila tidak diperlukan pemasangan segera dengan memperhatikan
jangan sampai menyebabkan konstriksi stump dan memasang balutan pada ujung
stump serta tempat-tempat tulang yang menonjol. Keuntungan cara ini bisa mencegah
oedema, mengurangi nyeri dan mempercepat posisi berdiri. Setelah pemasangan
rigid dressing bisa dilanjutkan dengan mobilisasi segera, mobilisasi setelah 7
10 hari post operasi setelah luka sembuh, setelah 2 3 minggu, setelah
stump sembuh dan mature. Namun untuk mobilisasi dengan rigid dressing ini
dipertimbangkan juga faktor usia, kekuatan, kecerdasan penderita, tersedianya
perawat yang terampil, therapist dan prosthetist serta kerelaan dan
kemauan dokter bedah untuk melakukan supervisi program perawatan. Rigid
dressing dibuka pada hari ke 7 10 post operasi untuk melihat luka operasi atau bila
ditemukan cast yang kendor atau tanda-tanda infeksi local atau sistemik.
b. Soft dressing
Yaitu bila ujung stump dirawat secara konvensional, maka digunakan pembalut steril yang
rapi dan semua tulang yang menonjol dipasang bantalan yang cukup. Harus
diperhatikan penggunaan elastik verban jangan sampai menyebabkan
konstriksi pada stump. Ujung stump dielevasi dengan meninggikan kaki
tempat tidur, melakukan elevasi dengan mengganjal bantal pada stump
tidak baik sebab akan menyebabkan fleksi kontraktur. Biasanya
luka diganti balutan dan drain dicabut setelah 48 jam. Ujung stump
ditekan sedikit dengan soft dressing dan pasien diizinkan secepat mungkin
untuk berdiri setelah kondisinya mengizinkan. Biasanya jahitan dibuka pada
hari ke 10 14 post operasi. Pada amputasi diatas lutut, penderita
diperingatkan untuk tidak meletakkan bantal di bawah stump, hal ini perlu
diperhatikan untuk mencegah terjadinya kontraktur.

2.12 Dampak Masalah Terhadap Sistem Tubuh


Adapun pengaruhnya meliputi :
a. Kecepatan metabolisme

31
Jika seseorang dalam keadaan immobilisasi maka akan menyebabkan
penekanan pada fungsi simpatik serta penurunan katekolamin dalam darah
sehingga menurunkan kecepatan metabolisme basal.
b. Ketidakseimbangan cairan dan elektrolit
Adanya penurunan serum protein tubuh akibat proses katabolisme lebih besar
dari anabolisme, maka akan mengubah tekanan osmotik koloid plasma, hal ini
menyebabkan pergeseran cairan intravaskuler ke luar keruang interstitial pada
bagian tubuh yang rendah sehingga menyebabkan oedema. Immobilitas
menyebabkan sumber stressor bagi klien sehingga menyebabkan kecemasan
yang akan memberikan rangsangan ke hypotalamus posterior untuk
menghambat pengeluaran ADH, sehingga terjadi peningkatan diuresis.
c. Sistem respirasi
1) Penurunan kapasitas paru
Pada klien immobilisasi dalam posisi baring terlentang, maka kontraksi
otot intercostarelatif kecil, diafragma otot perut dalam rangka
mencapai inspirasi maksimal dan ekspirasi paksa.
2) Perubahan perfusi setempat
Dalam posisi tidur terlentang, pada sirkulasi pulmonal terjadi perbedaan
rasio ventilasi dengan perfusi setempat, jika secara
mendadak maka akan terjadi peningkatan metabolisme
(karena latihan atau infeksi) terjadi hipoksia.
3) Mekanisme batuk tidak efektif
Akibat immobilisasi terjadi penurunan kerj a siliaris saluran
pernafasan sehingga sekresi mukus cenderung menumpuk dan menjadi
lebih kental dan mengganggu gerakan siliaris normal.
d. Sistem Kardiovaskuler
1) Peningkatan denyut nadi
Terjadi sebagai manifestasi klinik pengaruh faktor metabolik, endokrin
dan mekanisme pada keadaan yang menghasilkan adrenergik
sering dijumpai pada pasien dengan immobilisasi.
2) Penurunan cardiac reserve

32
Dibawah pengaruh adrenergik denyut jantung meningkat, hal ini
mengakibatkan waktu pengisian diastolik memendek dan penurunan isi
sekuncup.
3) Orthostatik Hipotensi
Pada keadaan immobilisasi terjadi perubahan sirkulasi perifer, dimana
anterior danv e n u l a tungkai berkontraksi tidak adekuat,
v a s o d i l a t a s i l e b i h p a n j a n g d a r i p a d a vasokontriksi sehingga
darah banyak berkumpul di ekstremitas bawah, volume darah yang
bersirkulasi menurun, jumlah darah ke ventrikel saat diastolik tidak cukup
untuk memenuhi perfusi ke otak dan tekanan darah menurun,
akibatnya klien merasakan pusing pada saat bangun tidur serta dapat
juga merasakan pingsan
e. Sistem Muskuloskeletal
1) Penurunan kekuatan otot
Dengan adanya immobilisasi dan gangguan sistem vaskuler
memungkinkan suplai O2 dan n u t r i s i s a n g a t b e r k u r a n g p a d a
jaringan, demikian pula dengan pembuangan sisa
metabolisme akan terganggu sehingga menjadikan kelelahan otot.
2) Atropi otot
Karena adanya penurunan stabilitas dari anggota gerak dan adanya
penurunan fungsi persarafan. Hal ini menyebabkan terjadinya atropi dan
paralisis otot.
3) Kontraktur sendi
Kombinasi dari adanya atropi dan penurunan kekuatan otot serta adanya
keterbatasan gerak.
4) Osteoporosis
Terjadi penurunan metabolisme kalsium. Hal ini menurunkan
persenyawaan organik dan anorganik sehingga massa tulang menipis dan
tulang menjadi keropos.
f. Sistem Pencernaan
1) Anoreksia

33
Akibat penurunan dari sekresi kelenjar pencernaan dan
m e m p e n g a r u h i s e k r e s i kelenjar pencernaan dan mempengaruhi
perubahan sekresi serta penurunan kebutuhan kalori yang menyebabkan
menurunnya nafsu makan.
2) Konstipasi
Meningkatnya jumlah adrenergik akan menghambat pristaltik usus dan
spincter anus menjadi kontriksi sehingga reabsorbsi cairan
meningkat dalam colon, menjadikan faeces lebih keras dan orang
sulit buang air besar.
g. Sistem perkemihan
Dalam kondisi tidur terlentang, renal pelvis ureter dan kandung kencing
berada dalam keadaan sejajar, sehingga aliran urine harus melawan gaya
gravitasi, pelvis renal banyak menahan urine sehingga dapat menyebabkan :
1) Akumulasi endapan urine di renal pelvis akan mudah membentuk batu
ginjal.
2) Tertahannya urine pada ginjal akan menyebabkan berkembang biaknya
kuman dan dapat menyebabkan ISK.
h. Sistem integument
Tirah baring yang lama, maka tubuh bagian bawah seperti punggung dan
bokong akan tertekan sehingga akan menyebabkan penurunan suplai darah
dan nutrisi ke jaringan. Jika hal ini dibiarkan akan terjadi ischemia, hyperemis
dan akan normal kembali jika tekanan dihilangkan dan kulit dimasase untuk
meningkatkan suplai darah.

2.13 Perawatan Pasca Amputasi


a. Perawatan luka pada umumnya dan penggunaan balutan yang halus akan
mengontrol udem, mencegah trauma, menurunkan nyeri, dan membuat
mobilisasi lebih awal demikian juga rehabilitasinya
b. Rehabilitasi dengan pembuatan prostesis yang sesuai

34
C. ASUHAN KEPERAWATAN TEORITIS
. Pengkajian
1. Biodata
2. Keluhan Utama: Keterbatasan aktivitas, gangguan sirkulasi, rasa nyeri dan
gangguan neurosensori
3. Riwayat kesehatan Masa Lalu: kelainan muskuloskeletal (jatuh, infeksi,
trauma dan fraktur), cara penanggulangan dan penyakit (diabetes melitus)
4. Riwayat kesehatan sekarang: kapan timbul masalah, riwayat trauma,
penyebab, gejala (tiba tiba/perlahan), lokasi, obat yang diminum, dan cara
penanggulangan.
5. Pemeriksaan Fisik: keadaan umum dan kesadaran, keadaan integumen (kulit
dan kuku), kardiovaskuler (hipertensi dan takikardia), neurologis (spasme
otot dan kebas atau kesemutan), keadaan ekstremitas, keadaan rentang gerak
dan adanya kontraktur, dan sisa tungkai (kondisi dan fungsi).
6. Riwayat Psikososial: reaksi emosional, citra tubuh, dan sistem pendukung
7. Pemeriksaan diagnostik: rontgen (lokasi/luas), Ct scan, MRI, arteriogram,
darah lengkap dan kreatinin.
8. Pola kebiasaan sehari-hari: nutrisi, eliminasi, dan asupan cairan.
9. Aktifitas / Istirahat

35
Gejala : keterbatasan actual / antisipasi yang dimungkinkan oleh kondisi /
amputasi
10. Integritas Ego
Gejala : masalah tentang antisipasi perubahan pola hidup, situsi financial,
reaksi orang lain, perasaan putus asa, tidak berdaya
Tanda : ansietas, ketakutan, peka, marah, menarik diri, keceriaan semu
11. Seksualitas
Gejala : masalah tentang keintiman hubungan
12. Interaksi Sosial
Gejala : masalah sehubungan dengan kondisi tentang peran fungsi, reaksi
orang lain

1. Diagnosis keperawatan
1. Nyeri berhubungan dengan luka amputasi, pasca pembedahan
2. Gangguan mobilitas fisik berhubungan dengan kerusakan musculoskeletal
dan nyeri
3. Gangguang citra tubuh berhubungan dengan perubahan struktur tubuh
4. Risiko Infeksi berhubungan dengan port de entre luka pasca-bedah

5. Kurang pengetahuan berhubungan dengan kurangnya informasi mengenai


penyakit, pengobatan dan perawatan

a. Status Kesehatan
i. Data demografi
Nama Lengkap, TTL, Status Perkawinan, Agama, Suku, Pendidikan, Pekerjaan,
Alamat, Tanggal masuik RS, Diagnosa medis
ii. Status Kesehatan Saat Ini

36
Alasan keluhan / keluhan utama : biasanya pasien merasa pusing, tubuh terasa
lemah, tidak bertenaga, bisa mual dan muntah
iii. Riwayat Kesehatan Yang Lalu
Penyakit yang pernah dialami seperti jantung, hipertensi, ginjal, mata, dll
Kaji riwayat alergi obat maupun makanan. Kebiasaan merokok, minum kopi atau
alkohol. Obat yang sering dimakan.
iv. Riwayat kesehatan keluarga
Ada keluarga yang menderita diabetes mellitus sebelumnya, riwayat hipertensi
jantung atau pun penyakit lain
Genogram
v. Pola nutrisi :
Kaji BB/TB, frekuensi makan, jenis makanan, nafsu makan 6 bulan terakhir,
adanya perubahan berat badan, jenis diet yang dipakai, nafsu makan, keluahn
makan
vi. Pola eliminasi
Frekuensi, waktu, warna, konsistensi, kesulitan BAB
Frekuensi, waktu, warna, kesulitan BAK
vii. Pola Tidur dan Istirahat
Lama tidur, Waktu, Kesulitan dalam hal tidur
viii. Pola Aktivitas dan Latihan
Kegiatan dalam pekerjaan, Olah raga rutin (jenis dan frekuensi), Kegiatan dalam
beraktivitas, Pola bekerja, Jenis pekerjaan, Jadwal kerja.

b. Pengkajian Sekunder
i. Kepala
Inspeksi : penyebaran rambut, kebersihan, ada benjolan/tidak, ada jejas/tidak
Palpasi : raba adanya masa atau tidak
ii. Mata
Fungsi penglihatan : palpebra : terbuka / tertutup
Ukuran pupil : isokor / unisokor
Akomodasi : isokor / unisokor
Konjungtiva :

37
Sclera :
Edema palpebra :
Keluhan :
iii. Telinga
Fungsi pendengaran, fungsi keseimbangan
iv. Hidung dan Sinus
Ada pembengkakan atau tidak, perdarahan atau tidak
v. Mulut dan Tenggorokan
Keadaaan gigi, membran mukosa, kesulitan menelan
vi. Leher
Ada pembengkakan atau tidak
vii. Thorak
Inspeksi : gerakan dada simetris/tidak,
Perkusi paru : normal, sosnor, redup pada batas paru dengan hepar dan jantung
Perkusi jantung : redup
Auskultasi paru : vesikuler Gambaran EKG :
viii. Sirkulasi
Frekuensi nadi : SAO2 :
Tekanan darah : MAP : CVP :
PA sistolik : PA Diastolik : PAP :
Suhu tubuh : Suhu ekstremitas :
Sianosis : bibir / kuku Pucat :
Turgor :
ix. Abdomen
Inspeksi : warna, asites/tidak, ada benjolan atau tidak
Palpasi : teraba masa atau tidak, ada nyeri tekan atau tidak
Perkusi : tympati
Auskultasi : bising usus
x. Ekstremitas
Massa otot Tonus otot :
Kekakuan : Kejang :
c. Data Penunjang

38
i. Pemeriksaan elektrolit
ii. Pemeriksaan hematologi
iii. Pemeriksaan gula darah
1) Gula Darah Puasa ( GDP )
2) Gula Darah 2 jam Post Prandial (GD 2PP)
3) Gula Darah Sewaktu ( GDS)
iv. Pemeriksaan leukosit
v. Pemeriksaan Urine
vi. Pemeriksaan HbA1c

d. Pengobatan
i. Golongan Sulfonilurea / sulfonyl ureas contoh : kloporamid 2 x 250 mg
ii. Golongan Biguanid / Metformin 3 x 500 mg
iii. Golongan Inhibitor Alfa Glukosidase contoh : sitagliptin 3x 100 mg
iv. Insulin contoh : novorapid 3 x 8U (SC)

e. Diagnosa Keperawatan
i. Gangguan pertukaran gas berhubungan dengan gangguan keseimbangan asam
basa (asidosis metabolik)
ii. Penurunan curah jantung berhubungan dengan vasokonstriksi pembuluh darah
iii. Kekurangan volume cairan berhubungan dengan insufisiensi glukosa untuk
memenuhi kebutuhan metabolisme
iv. Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan
kurangnya asupan makanan
v. Resiko ketidakstabilan kadar glukosa darah
vi. Resiko ketidakefektifan perfusi jaringan cerebral
vii. Ketidakefektifan pola nafas berhubungan dengan hiperventilasi
viii. Ansietas berhubungan dengan proses penyakit
ix. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan ketidakseimbangan antara suplai dan
kebutuhan oksigen
x. Kelebihan volume cairan berhubungan dengan gangguan mekanisme regulasi
xi. Kerusakan integritas kulit berhubungan dengan gangguan metabolisme

39
xii. Nyeri akut berhubungan dengan agen cidera biologis
xiii.

40