Anda di halaman 1dari 30

CASE REPORT

DUKTUS ARTERIOSUS PERSISTEN

Pembimbing :
dr. Rivai Usman, Sp.A

Disusun Oleh :
Fadhilannisa Rinanda
030.12.094

KEPANITERAAN KLINIK ILMU KESEHATAN ANAK


RUMAH SAKIT UMUM DAERAH KOTA BEKASI
FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS TRISAKTI
PERIODE 8 MEI 2017 22 JULI 2017

i
CASE REPORT

DUKTUS ARTERIOSUS PERSISTEN

Telah disetujui oleh :

dr. Rivai Usman, Sp.A

Pada bulan Juli 2017


Dalam rangka memenuhi tugas
Kepaniteraan Klinik Ilmu Kesehatan Anak RSUD Kota Bekasi
periode 8 Mei 22 Juli 2017

Bekasi, Juli 2017


Pembimbing,

(dr. Rivai Usman, Sp.A)

ii
KATA PENGANTAR

Segala puji dan syukur penulis panjatkan kepada Tuhan Yang Maha Esa, atas
Rahmat-Nya, sehingga penulis dapat menyelesaikan laporan kasus Duktus Arteriosus
Persisten.
Melalui kesempatan ini, penulis mengucapkan terima kasih yang sebesar-besarnya
kepada dr. Rivai Usman, Sp.A selaku pembimbing dalam penyusunan laporan kasus ini, serta
kepada dokter-dokter pembimbing lain di bagian pediatri RSUD Kota Bekasi. Tujuan dari
pembuatan laporan kasus ini selain untuk menambah wawasan bagi penulis dan pembacanya,
juga ditujukan untuk memenuhi tugas Kepaniteraan Klinik Ilmu Kesehatan Anak.
Penulis menyadari bahwa referat ini masih jauh dari sempurna dan tidak luput dari
kesalahan. Oleh karena itu penulis sangat berharap adanya masukan, kritik maupun saran
yang membangun. Akhir kata penulis ucapkan terima kasih yang sebesar-besarnya, semoga
tugas ini dapat memberikan tambahan informasi bagi kita semua.

Bekasi, Juli 2017


Penulis,

Fadhilannisa Rinanda

iii
DAFTAR ISI

BAB I PENDAHULUAN ..................................................................................... 1


BAB II ILUSTRASI KASUS ................................................................................ 2
BAB III ANALISIS KASUS ................................................................................... 12
BAB IV TINJAUAN PUSTAKA ............................................................................ 14
BAB V DAFTAR PUSTAKA ................................................................................ 26

iv
BAB I
PENDAHULUAN

Penyakit jantung bawaan (PJB) adalah penyakit dengan kelainan pada struktur
jantung atau fungsi sirkulasi jantung yang dibawa dari lahir yang terjadi akibat adanya
gangguan atau kegagalan perkembangan struktur jantung pada fase awal perkembangan
janin. Ada 2 golongan besar PJB, yaitu non sianotik (tidak biru) dan sianotik (biru) yang
masing-masing memberikan gejala dan memerlukan penatalaksanaan yang berbeda.
Angka kejadian PJB dilaporkan sekitar 810 bayi dari 1000 kelahiran hidup dan 30 %
diantaranya telah memberikan gejala pada minggu-minggu pertama kehidupan. Bila tidak
terdeteksi secara dini dan tidak ditangani dengan baik, 50% kematiannya akan terjadi pada
bulan pertama kehidupan. Di negara maju hampir semua jenis PJB telah dideteksi dalam
masa bayi bahkan pada usia kurang dari 1 bulan, sedangkan di negara berkembang banyak
yang baru terdeteksi setelah anak lebih besar, sehingga pada beberapa jenis PJB yang berat
mungkin telah meninggal sebelum terdeteksi. Pada beberapa jenis PJB tertentu sangat
diperlukan pengenalan dan diagnosis dini agar segera dapat diberikan pengobatan serta
tindakan bedah yang diperlukan. Untuk memperbaiki pelayanan di Indonesia, selain
pengadaan dana dan pusat pelayanan kardiologi anak yang adekuat, diperlukan juga
kemampuan deteksi dini PJB dan pengetahuan saat rujukan yang optimal oleh para dokter
umum yang pertama kali berhadapan dengan pasien.
Duktus arteriosus persisten (DAP) adalah penyakit jantung bawaan asianotik berupa
kelainan pada duktus (pembuluh yang mengubungkan arteri pulmonalis kiri dan aorta
desendens) yang tetap terbuka setelah bayi lahir. Pada bayi cukup bulan penutupan duktus
secara fungsional terjadi 12 jam setelah bayi lahir dan secara lengkap dalam 2 sampai 3
minggu. DAP dijumpai pada 5-10% dari seluruh penyakit jantung bawaan, dengan rasio
perempuan lebih banyak dari laki-laki (3:1). Insidens makin bertambah dengan berkurangnya
masa gestasi.(1)

1
BAB II
ILUSTRASI KASUS

I. IDENTITAS PASIEN
Data Pasien Ayah Ibu
Nama An. A Tn. I Ny. M
Umur 4 bulan 32 Tahun 26 tahun
Jenis Kelamin Perempuan Laki laki Perempuan
Alamat Bekasi, Jawa Barat
Agama Islam Islam Islam
Suku bangsa Indonesia
Pendidikan - D3 D3
Pekerjaan - Pedagang Guru
Tanggal Masuk RS 31 Mei 2017 - -
(IGD)
Nomor RM 09826354

II. ANAMNESIS
Anamnesis dilakukan secara alloanamnesis terhadap pasien dan orang tuanya di Bangsal
Melati RSUD Bekasi pada hari Kamis, 8 Juni 2017.

a) KELUHAN UTAMA
Sesak sejak 1 hari sebelum masuk rumah sakit.

b) KELUHAN TAMBAHAN
Batuk dahak, muntah setiap batuk, demam.

c) RIWAYAT PENYAKIT SEKARANG


Pasien datang ke IGD RSUD Kota Bekasi pada tanggal 31 Mei 2017 dengan keluhan
sesak sejak 1 hari SMRS. Keluhan disertai dengan batuk dahak dan demam sejak 1 minggu
yang lalu. Dahak berwarna hijau dan kental. Keluhan juga diikuti dengan muntah berisi susu
setelah batuk.
Ibu pasien mengatakan pasien memiliki riwayat penyakit jantung bawaan yang
terdeteksi sejak usia 2 bulan. Ibu pasien membawa pasien ke Rumah Sakit swasta di Bekasi

2
dengan keluhan berat badan tidak naik. Setelah dilakukan rontgen untuk menilai jantungnya,
pasien dirujuk ke Rumah Sakit ibu dan anak swasta di Bekasi dan dilakukan ekokardiografi.
Hasil ekokardiografi pasien adalah adanya defek pada duktus arteriosus yang persisten.
Pasien rutin kontrol ke kardiologi anak untuk mendapatkan pengobatan jantungnya
Pasien dirawat inap di PICU (31 Mei 5 Juni 2017) dan dipindahkan ke bangsal
Melati pada tanggal 6 Juni 2017. Di PICU pasien mendapatkan nebulasi / 12 jam, cairan
elektrolit, dan antibiotik. Pasien didiagnosa Duktus Arteriosus Persisten disertai
bronkopneumonia dan dipindahkan ke bangsal saat keluhan sesak nafas sudah menurun.
Tidak didapatkan adanya keluhan gangguan buang air besar baik dari segi konsistensi
maupun frekuensi. Riwayat buang air kecil juga tidak ada keluhan. Pasien juga tidak
mengeluh mual. Tidak didapatkan adanya riwayat kejang.

d) RIWAYAT PENYAKIT DAHULU


Terdapat riwayat penyakit jantung bawaan sejak usia 2 bulan. Pasien tidak memiliki
riwayat ISPA ataupun batuk pilek sebelumnya.

e) RIWAYAT PENGOBATAN
Pasien rutin kontrol ke RSIA swasta di Bekasi untuk pengobatan penyakit jantung
bawaannya.

f) RIWAYAT KELUARGA
Tidak terdapat anggota keluarga yang mengalami keluhan yang sama dengan pasien.

3
g) RIWAYAT KELAHIRAN
Ibu pasien mengaku tidak ada masalah pada saat melahirkan pasien.
Morbiditas kehamilan Tidak ditemukan kelainan
Perawatan antenatal Ibu pasien berusia 22 tahun
ketika hamil.
KEHAMILAN
Kontrol rutin ke bidan 1 kali
sebulan, namun tidak pernah
di USG.
Tempat kelahiran Rumah bersalin
Penolong persalinan Bidan
Cara persalinan Spontan
Masa gestasi 37 minggu
Berat lahir 3000 g
Panjang badan 48 cm dan
KELAHIRAN Keadaan bayi Lingkar kepala tidak ingat
Nilai apgar tidak diketahui
namun saat lahir tidak
langsung menangis karena
meminum air ketuban
Memiliki kelainan jantung
bawaan

h) RIWAYAT IMUNISASI
Ibu pasien mengatakan pasien hanya mendapatkanvaksin BCG saat lahir.

i) RIWAYAT MAKANAN
ASI/PASI Buah/Biskuit Bubur susu Nasi tim
0-2 bulan +/-
2-4 bulan -/+

4
k) RIWAYAT PERUMAHAN DAN SANITASI
Pasien tinggal di rumah sendiri, dinding terbuat dari tembok, atap terbuat dari
genteng, dan ventilasi kurang. Dalam 1 rumah terdapat 4 anggota keluarga. Menurut
pengakuan keluarga pasien, lingkungan rumah padat penduduk. Sumber air bersih berasal
dari PAM.

III. PEMERIKSAAN FISIK


Keadaan umum
Kesadaran : Compos mentis
Kesan sakit : Tampak sakit sedang
Status Gizi :

o BB : 3,7 kg
o PB : 48 cm
o BB/PB : -2 s/d 2 SD = Normal
o BB/U : 0 s/d 2 = Gizi Baik
o PB/U : -2 s/d < 2 SD = Normal

5
Tanda Vital
Nadi : 118x/menit, regular, kuat
Suhu : 37,1C
Pernapasan : 44x/menit
Saturasi Oksigen : 97%

Status Generalis
Kepala : Normocephali, rambut hitam, distribusi merata
Mata : Konjugtiva anemis -/-, sklera ikerik -/-, pupil bulat isokor.
Hidung : Septum deviasi -, deformitas -, darah
Telinga : Darah
Mulut : Bibir simetris, jejas -, sianosis
Leher : JVP 5+2cm H2O, KGB tidak teraba membesar
Thorax :

Paru :
o Inspeksi : Gerakan dada simetris, retraksi suprasternal, substernal,
dan subcostal +/+
o Palpasi : Vokal fremitus simetris, tidak terdapat nyeri pada bagian
dada.
o Perkusi : Sonor pada kedua paru.
o Auskultasi : Suara nafas vesikuler, ronkhi basah +/+, wheezing -/-,
Jantung :
o Inspeksi : Pulsasi iktus kordis tak terlihat
o Palpasi : Iktus kordis teraba di ics IV, 1 cm medial dari linea
midclavicuaris sinistra, thrill
o Auskultasi : S1-S2 reguler, murmur +, gallop

6
Abdomen
o Inspeksi : Datar
o Auskultasi : Bising usus 4x/menit
o Palpasi : Supel, tidak ditemukan nyeri tekan pada regio abdomen, hepar
dan lien tidak teraba
o Perkusi : Timpani pada seluruh kuadran
Genitalia : edema labia -/-
Ekstremitas : Akral hangat 4 ekstremitas, CRT 1 detik, sianosis -

IV. PEMERIKSAAN PENUNJANG


a) PEMERIKSAAN LABORATORIUM (1 Juni 2017)
Nama Test Hasil Nilai Rujukan
HEMATOLOGI
Gambaran Darah Tepi (Terlampir)
Darah Lengkap
LED 17 mm 0-10 mm
Leukosit 29.9 ribu/Ul 5-10 ribu/uL
Eritrosit 3,98 juta/Ul 4-5 juta/uL
Hemogobin 9.6 g/Dl 11-14.5 g/dL
Hematokrit 31.6% 37-47%
Indeks Eritrosit
MCV 79.5 Fl 75-87 fL
MCH 24.0 pg 24-30 pg
MCHC 30.2 g/dL 31-37 g/dL
Trombosit 526 ribu/uL 150-400 ribu/uL
Imunoserologi
CRP Kualitatif Reaktif Non Reaktif
Kimia Klinik
Fungsi Hati
Albumin 3.42 g/dL 3.5-4.5 g/dL

SGOT (AST) 44 U/L < 37 U/L

SGPT (ALT) 58U/L < 41 U/L

7
Fungsi Ginjal

Ureum 25 mg/dL 20-40 mg/dL


Kreatinin 0.50 mg/dL 0.5-1.4 mg/dL
Diabetes
Glukosa Darah Sewaktu 149 mg/dL 60-110 mg/dL
Elektrolit
Natrium 127 mmol/L 135-145 mmol/L
Kalium 5.4 mmol/L 3.5-5 mmol/L
Chlorida 91 mmol/L 94-111 mmol/L

Gambaran Darah Tepi

8
b) PEMERIKSAAN FOTO THORAKS AP (31/05/2017 di RS Lain)
Ekspertise:
- Kedua hilus menebal
- Tampak infiltrate di suprahilus sampai infrahilus kanan dan kiri
Kesan: Bronkopneumonia

c) PEMERIKSAAN EKOKARDIOGRAFI

V. RESUME
Pasien A, perempuan, usia 4 bulan datang ke IGD RSUD Kota Bekasi pada tanggal
31 Mei 2017 dengan keluhan sesak sejak 1 hari SMRS. Keluhan disertai dengan batuk dahak
dan demam sejak 1 minggu yang lalu. Dahak berwarna hijau dan kental. Keluhan juga diikuti
dengan muntah berisi susu setelah batuk.
Ibu pasien mengatakan pasien memiliki riwayat penyakit jantung bawaan yang
terdeteksi sejak usia 2 bulan. Ibu pasien membawa pasien ke Rumah Sakit swasta di Bekasi
dengan keluhan berat badan tidak naik. Setelah dilakukan rontgen untuk menilai jantungnya,
pasien dirujuk ke Rumah Sakit ibu dan anak swasta di Bekasi dan dilakukan ekokardiografi.
Hasil ekokardiografi pasien adalah adanya defek pada duktus arteriosus yang persisten.
Pasien rutin kontrol ke kardiologi anak untuk mendapatkan pengobatan jantungnya.
Pada pemeriksaan fisik ditemukan kesadaran compos mentis, takipnoe (44x/menit).
Pada pemeriksaan throaks, inspeksi ditemukan retraksi suprasternal, subcostal, dan substernal
dan pada auskultasi ditemukan ronkhi basah di kedua lapang paru dan murmur. Pada

9
pemeriksaan laboratorium didapatkan leukositosis dan hiponatremia. Pada foto thoraks AP
didapatkan kesan bronkopneumonia. Pada pemeriksaan ekokardiografi (20/5/2017)
didapatkan kesimpulan Duktus Arteriosus Persisten sedang.

VI. DIAGNOSIS
Duktus Arteriosus Persisten dengan Bronkopneumonia

VII. DIAGNOSIS BANDING


Defek Septum Ventrikel
Defek Septum Atrial

VIII. PENATALAKSANAAN
Pro PICU
KAEN 1B 400 ml/hari
Cefepime 2x100 mg
Furosemid 2x1,5 mg
Captopril 2x1,5 mg
Diet protein rendah garam
Nebulizer ventolil 1 amp 3x1
Transfusi PRC

IX. PROGNOSIS
Ad vitam : dubia ad bonam
Ad functionam : dubia ad bonam
Ad sanationam : dubia ad malam

X. FOLLOW UP
S O A P
06/06/2017 Sesak (+), batuk KU: CM, TSS Duktus arteriosus - Infus KaEN 1B
(+) RR: 40 x/mnt persisten dengan 15 cc/jam
0
T: 36,5 C Bronkopneumonia - Cefepim 2x150
HR: 140 x/mnt mg
Mata: ca-/-, si-/- - Furosemid
Thorax: bj I-II reg, 2x1,5 mg
m(+), g(-), snv +/+, - Inhalasi

10
rh +/+, wh -/- - Azitromisin
Abd: BU(+), supel 1x1 ml
Gen: oedem -/- - Mucos drop
Ekstremitas: Akral 3x0,3 ml
hangat (+), oedem - Captopril 2x1,5
(-) mg
- O2 1liter/menit
07/06/2017 Sesak (+), batuk KU: CM, TSS Duktus arteriosus - Infus KaEN 1B
(+) RR: 38 x/mnt persisten dengan 15 cc/jam
0
T: 36,7 C Bronkopneumonia - Cefepim 2x150
HR: 135 x/mnt mg
Mata: ca-/-, si-/- - Furosemid
Thorax: bj I-II reg, 2x1,5 mg
m(+), g(-), snv +/+, - Inhalasi
rh +/+, wh -/- - Azitromisin
Abd: BU(+), supel 1x1 ml
Gen: oedem -/- - Mucos drop
Ekstremitas: Akral 3x0,3 ml
hangat (+), oedem - Captopril 2x1,5
(-) ml
- O2 1liter/menit
- Posisi
tengkurap
08/06/2017 Sesak <<, batuk KU: CM, TSS Duktus arteriosus - Infus KaEN 1B
(+) RR: 35 x/mnt persisten dengan 15 cc/jam
0
T: 36,6 C Bronkopneumonia - Cefepim 2x150
HR: 130 x/mnt mg
Mata: ca-/-, si-/- - Furosemid
Thorax: bj I-II reg, 2x1,5 mg
m(+), g(-), snv +/+, - Inhalasi
rh +/+, wh -/- - Azitromisin
Abd: BU(+), supel 1x1 ml
Gen: oedem -/- - Mucos drop
Ekstremitas: Akral 3x0,3 ml
hangat (+), oedem - Captopril 2x1,5
(-) ml

11
BAB III
ANALISA KASUS

No Kasus Teori
1. Anamnesa: Aliran darah dari kiri ke kanan (left to right
- Sesak shunt) atau dari aorta ke arteri pulmonalis.
- Batuk dahak berwarna hijau kental Duktus tersebut akan menyebabkan
- Berat badan tidak naik hiperperfusi vaskular paru dan
menyebabkan edema paru, yang dapat
berkontribusi menyebabkan sesak hingga
gagal nafas.
Batuk dahak berwarna hijau kental
merupakan tanda adanya infeksi pada
saluran nafas.
Tekanan vaskular yang rendah dapat
berkontribusi kepada hipotensi dan
hipoperfusi sistemik yang dapat
mempengaruhi suplai darah dan nutrisi ke
berbagai organ.
2. Pemeriksaan Fisik: Aliran darah dari kiri ke kanan (left to right
- Takipnoe shunt) atau dari aorta ke arteri pulmonalis
- Thoraks: -> hiperperfusi vaskular paru -> takipnoe.
Inspeksi: Retraksi (+) pada Sesak nafas >> -> menggunakan bantuan
suprasternal, substernal, dan otot pernafasan -> retraksi
subcostal Infeksi parenkim paru -> infiltrat (+) ->
Auskultasi: ronkhi basah +/+, ronkhi basah
murmur +/+ Pirau dari kiri ke kanan -> turbulensi aliran
- Ekstremitas: sianosis (-) darah -> murmur
Termasuk PJB asianotik dengan pirau dari
kiri ke kanan
3. Pemeriksaan Penunjang Leukositosis menandakan adanya infeksi
Lab: Bronkopneumonia merupakan penyakit
- Leukositosis penyerta yang sering timbul pada DAP

12
- Hiponatremia karena adanya stasis alirah darah -> media
Foto thoraks AP: pertumbuhan bakteri
- Bronkopneumonia Ekokardiogram merupakan prosedur pilihan
Ekokardiografi: untuk mengkonfirmasi diagnosis dan
- Duktus Arteriosus Persisten sedang karakter dari PDA. Ekokardiogram berguna
dalam mengklasifikasikan PDA sebagai
PDA yang kecil, sedang, maupun besar
sesuai dengan informasi klinis yang
diperoleh.

13
BAB IV
TINJAUAN PUSTAKA

a) DEFINISI
Duktus arteriosus persisten (DAP) adalah penyakit jantung bawaan asianotik berupa
kelainan pada duktus (pembuluh yang mengubungkan arteri pulmonalis kiri dan aorta
desendens) yang tetap terbuka setelah bayi lahir. Pada bayi cukup bulan penutupan duktus
secara fungsional terjadi 12 jam setelah bayi lahir dan secara lengkap dalam 2 sampai 3
minggu.(1)

b) EPIDEMIOLOGI
Angka kejadian PJB dilaporkan sekitar 810 bayi dari 1000 kelahiran hidup dan 30 %
diantaranya telah memberikan gejala pada minggu-minggu pertama kehidupan. Bila tidak
terdeteksi secara dini dan tidak ditangani dengan baik, 50% kematiannya akan terjadi pada
bulan pertama kehidupan. Duktus Arteriosus Persisten dijumpai pada 5-10% dari seluruh
penyakit jantung bawaan, dengan rasio perempuan lebih banyak dari laki-laki (3:1). PDA ini
sering dijumpai pada bayi prematur. Insidens makin bertambah dengan berkurangnya masa
gestasi.(1)

c) ETIOLOGI
DAP dapat disebabkan karena berbagai faktor, diantaranya adalah pengaruh lingkungan
pada waktu bayi dalam kandungan, pewarisan gen yang mengalami perubahan atau mutasi,
dapat juga merupakan tanda dari suatu sindroma tertentu, atau juga karena kombinasi
berbagai faktor genetik dan faktor lingkungan yang bersifat multifaktorial.(2)
Faktor pengaruh lingkungan dapat meningkatkan resiko bayi terkena DAP, diantaranya
adalah pajanan terhadap rubella pada waktu di dalam kandungan, persalinan prematur, dan
lahir di dataran tinggi.(3)

d) PATOFISIOLOGI (4)
Duktus arteriosus adalah pembuluh janin yang menghubungkan arteri pulmonalis kiri
langsung dengan aorta desendens. Pada janin, duktus arteriosus dapat tetap terbuka karena
produksi dari prostaglandin E2 (PGE2). Pada bayi baru lahir, prostaglandin yang didapat dari
ibu (prostaglandin maternal) kadarnya menurun sehingga duktus arteriosus tertutup dan
berubah menjadi jaringan parut dan menjadi ligamentum arteriosum yang terdapat pada
14
jantung normal. Biasanya menutup sesaat setelah bayi lahir. Pada beberapa individu saluran
ini menutup dalam 48 jam setelah bayi lahir. Pada bayi prematur, saluran ini sering
memakan waktu lebih lama untuk menutup sendiri + 6 minggu setelah dilahirkan. Namun,
dalam beberapa individu tetap terbuka (paten) dalam 72 jam setelah kelahiran. Keadaan ini
disebut Duktus Arteriosus Persisten.

Gambar 1. Patofisiologi DAP

Pada bayi baru lahir, setelah beberapa kali pernapasan pertama, resistensi vaskular
paru menurun dengan tajam. Dengan ini maka duktus akan berfungsi sebaliknya, bila semula
mengalirkan darah dari arteri pulmonalis ke aorta, sekarang ia mengalirkan darah dari aorta
ke arteri pulmonalis. Dalam keadaan normal duktus mulai menutup, dan dalam beberapa jam
secara fungsional sudah tidak terdapat lagi arus darah dari aorta ke arteri pulmonalis. Apabila
duktus tetap terbuka, maka terjadi keseimbangan antara aorta dan arteri pulmonalis, apabila
resistensi vaskular paru terus menurun maka pirau dari aorta ke arah arteri pulmonalis makin
meningkat. Pada auskultasi pirau yang bermakna akan memberikan bising sistolik setelah
bayi berusia beberapa hari, sedang bising kontinu yang khas biasanya terdengar setelah bayi
berusia 2 minggu. Dengan tetap terbukanya duktus, maka darah yang seharusnya mengalir ke
seluruh tubuh akan kembali memenuhi pembuluh paru-paru. Besar-kecilnya bukaan pada
duktus mempengaruhi jumlah darah yang mengalir balik ke paru-paru.

15
PDA pada bayi aterm

Ketika seorang bayi aterm menderita PDA, dinding dari duktus arteriosus kekurangan lapisan

endotel dan lapisan muskular media.

PDA pada bayi preterm/prematur

PDA pada bayi prematur, seringnya mempunyai struktur duktus yang normal. Tetap
terbukanya duktus arteriosus terjadi karena hipoksia dan imaturitas.Bayi yang lahir prematur,
semakin muda usia kehamilan, semakin besar pula presentase PDA oleh karena duktus
dipertahankan tetap terbuka oleh prostaglandin yang kadarnya masih tinggi, karena memang
belum waktunya bayi lahir. Karena itu PDA pada bayi prematur dianggap sebagai
developmental patent ductus arteriosus, bukan structural patent ductus arteriosus seperti
pada bayi cukup bulan.
Pada bayi prematur dengan penyakit membran hialin (sindrom gawat napas akibat
kekurangan surfaktan, yakni zat yang mempertahankan agar paru tidak kolaps), PDA sering
bermanifestasi setelah sindrom gawat napasnya membaik. Bayi yang semula sesaknya sudah
berkurang menjadi sesak kembali disertai takipnoe dan takikardi.

Penutupan Duktus Arteriosus


Duktus arteriosus menutup secara fungsional pada 10-15 jam setelah lahir, jadi pirau
ini berlangsung relatif singkat. Penutupan permanen terjadi pada usia 2-3 minggu. Bila terjadi
hipoksia (akibat penyakit paru, asfiksia dan lain-lain), maka tekanan arteri pulmonalis
meningkat dan terjadi aliran pirau berbalik dari arteri pulmonalis ke aorta melalui duktus
arteriosus. Pemberian oksigen 100% akan menyebabkan kontriksi duktus.
Berbagai faktor diduga berperan dalam penutupan duktus :
1. Peningkatan tekanan oksigen arteri (PaO2) menyebabkan konstriksi dari otot polos
dari dinding pembuluh darah duktus arteriosus. Penutupan duktus arteriosus dimediasi
oleh bradikinin. Oksigen yang mencapai paru-paru pada waktu pernafasan pertama
merangsang pelepasan bradikinin. Bradikinin mempunyai efek kontraktil yang poten
terhadap otot polos. Aksi ini tergantung dari kadar oksigen yang tinggi dalam darah
arteri setelah terjadinya pernafasan pertama. Ketika PO2 dalam darah diatas 50
mmHg, dinding duktus arteriosus akan mengalami konstriksi. Sebaliknya hipoksemia
akan membuat duktus melebar. Karena itulah PDA lebih banyak ditemukan pada

16
keadaan dengan PaO2 yang rendah, termasuk bayi dengan sindrom gangguan
pernapasan, prematuritas, dan bayi yang lahir di dataran tinggi.
2. Peningkatan kadar katekolamin (norepinefrin, epinefrin) berhubungan dengan
konstriksi duktus.
3. Penurunan kadar prostaglandin berhubungan dengan penutupan duktus sebaliknya
pemberian prostaglandin eksogen menghalangi penutupan duktus.

Sirkulasi Janin dan Sirkulasi Pascalahir


Sirkulasi Janin
Sirkulasi janin berjalan paralel, artinya sirkulasi paru dan sirkulasi sistemik berjalan
sendiri-sendiri dan hubungan keduanya terjadi melalui pirau intra dan ekstrakardiak. Pada
bayi, sirkulasi paru dan sistemik berjalan seri. Untuk memenuhi kebutuhan respirasi, nutrisi,
dan ekskresi, janin memerlukan sirkulasi yang berbeda dengan sirkulasi ekstrauterin.
Pada janin, darah dengan oksigen relatif cukup (PO2 30 mmHg) mengalir dari plasenta
melalui vena umbilikalis. Separuh jumlah darah ini mengalir melalui hati, sedang sisanya
memintas hati melalui duktus venosus ke vena kava inferior, yang juga menerima darah dari
hati (melalui vena hepatika) serta tubuh bagian bawah.
Sebagian besar darah dari vena kava inferior mengalir ke dalam atrium kiri melalui
foramen ovale, selanjutnya ke ventrikel kiri, aorta asendens, dan sirkulasi koroner. Dengan
demikian sirkulasi otak dan koroner mendapat darah dengan tekanan oksigen yang cukup.
Sebagian kecil darah dari vena kava inferior memasuki ventrikel kanan melalui katup
trikuspid. Darah yang kembali dari leher dan kepala janin (PO2 10 mmHg) memasuki atrium
kanan melalui vena kava superior, dan bergabung dengan darah dari sinus koronarius menuju
ventrikel kanan, selanjutnya ke arteri pulmonalis. Pada janin hanya 15% darah dari ventrikel
kanan yang memasuki paru, selebihnya melewati duktus arteriosus menuju ke aorta
desendens, bercampur dengan darah dari aorta asendens. Darah dengan kandungan oksigen
yang rendah ini akan mengalir ke organ-organ tubuh sesuai dengan tahanan vaskular masing-
masing dan juga ke plasenta melalui arteri umbilikalis yang keluar dari arteri iliaka interna.
Pada janin normal, ventrikel kanan memompakan 60% seluruh curah jantung, sisanya
dipompa oleh ventrikel kiri. Curah jantung janin didistribusikan sebagai berikut; 40% menuju
aorta asendens, 4% ke sirkulasi coroner, 20% ke arteri leher dan kepala, 16% tersisa melewati
istmus aorta menuju aorta desendens, 60% dipompakan ke arteri pulmonalis, 8% menuju
paru, 52% melewati duktus arteriosus menuju aorta desendens.

17
Perubahan Sirkulasi Normal Setelah Lahir
Perubahan paling penting dalam sirkulasi setelah bayi lahir terjadi karena putusnya hubungan
plasenta dari sirkulasi sistemik, dan paru yang mulai berkembang. Perubahan-perubahan yang
terjadi adalah :
tahanan vaskular pulmonal turun dan aliran darah pulmonal meningkat,
tahanan vaskular sistemik meningkat,
duktus arteriosus menutup,
foramen ovale menutup,
duktus venosus menutup.
Penurunan tahanan paru terjadi akibat ekspansi mekanik paru-paru, peningkatan saturasi
oksigen arteri pulmonalis dan PO2 alveolar. Dengan penurunan tahanan arteri pulmonalis,
aliran darah pulmonal meningkat. Lapisan medial arteri pulmonalis perifer berangsur-angsur
menipis, dan pada usia 10-14 hari tahanan arteri pulmonalis sudah seperti kondisi orang
dewasa. Penurunan tahanan arteri pulmonalis ini terhambat bila terdapat aliran darah paru
yang meningkat, seperti pada defek septum ventrikel atau duktus arteriosus yang besar. Pada
keadaan hipoksemia, seperti pada bayi yang lahir di dataran tinggi, penurunan tekanan arteri
pulmonalis terjadi lebih lambat.

e) DIAGNOSIS (1,5)
Manifestasi Klinis
Manifestasi klinis pasien dengan patent ductus arteriosus bervariasi mulai dari yang
asimptomatik sampai kepada gagal jantung kongenstif yang berat atau sindrom eisenmenger.
Banyak pasien ditemukan dengan murmur tanpa adanya gejala klinis dan beberapa ditemukan
secara tidak sengaja saat sedang dilakukan ekokardiografi untuk tujuan yang lain tanpa
adanya gejala klinis yang berlebihan. Beberapa pasien dapat terlihat baik-baik saja namun
memiliki toleransi terhadap olahraga belebihan atau memiliki diagnosis penyakit pernafasan.
Gejala dapat bermula dengan permulaan atrial fibrilasi yang merupakan hasil dari
pembesaran atrium kiri yang kronis dan progresif.
Gejala-gejala klinis yang timbul pada patent ductus arteriosus merupakan akibat
dari pergerakan darah dari kiri ke kanan (left to right shunt) atau dari aorta ke arteri
pulmonalis. Duktus tersebut akan menyebabkan hiperperfusi vaskular paru dan menyebabkan
edema paru, yang dapat berkontribusi menyebabkan gagal nafas. Gambaran klinis yang
didapat juga dapat berupa bounding pulse, wide pulse pressure, hipertrofi jantung, murmur,
dan asidosis metabolik. Tekanan vaskular yang rendah dapat berkontribusi kepada hipotensi
18
dan hipoperfusi sistemik yang dapat mempengaruhi ke berbagai organ, seperti usus, kulit,
ginjal, dan otot. Tergantung organ yang dipengaruhi hipoperfusi dapat menyebabkan kelainan
ginjal dan volume overload jantung yang dapat berujung pada gagal jantung.

Pemeriksaan Fisik
Pemeriksaan fisik yang ditemukan bervariasi. Pasien dengan patent ductus
arteriosus yang kecil tidak akan memiliki temuan fisik yang abnormal. Temuan khas pada
pemeriksaan fisik pasien patent ductus arteriosus adalah adanya continous murmur yang
terletak pada garis sternum kiri atas dan sering disebut sebagai machinery murmur. Murmur
tersebut kadang menyebar turun ke bagian kiri sternum dan terkadang getaran jantung dapat
terlihat. Terkadang bising jantung dapat terdengar pada apex jantung pada pasien dengan
ukuran duktus yang sedang dan besar.

Tabel 1. Gelaja Klinis dan Temuan Fisik PDA

Continous murmur
Bounding peripheral pulse dengan wide pulse pressure
Getaran jantung pada apex
Tanda dan gejala dari gagal jantung
Sesak nafas
Hipotensi vaskular
Takikardia
Kardiomegali
Hipertrofi ventrikel kiri atau kanan atau keduanya
Asidosis metabolik yang tidak dapat dijelaskan penyebabnya
Berat badan tubuh yang rendah

Pemeriksaan Penunjang
Foto thoraks
Gambaran foto thoraks dapat terlihat normal atau dapat terlihat kardiomegali dengan
gambaran vaskular paru yang meningkat tergantung dari ukuran duktus arteriosus.
Arteri pulmoner dapat dapat terlihat membesar, dan pada pasien tua dengan hipertensi
pulmoner dapat terlihat kalsifikasi duktus.

19
Gambar 3. Foto thoraks menunjukkan pengisian dari aorta-pulmonary

Elektrokardiogram
Gambaran EKG dapat terlihat sinus takikardia atau atrial fibrilasi, hipertrofi ventrikel
kiri, dan pembesaran atrium kiri pada pasien dengan duktus dengan ukuran sedang
dan besar. Pada pasien dengan ukuran duktus yang kecil gambaran EKG yang
ditemukan biasanya normal. Pada pasien dengan duktus arteriosus yang besar dan
peningkatan tekanan paru, tanda-tanda pembesaran atrium kanan dan hipertrofi kedua
ventrikel sering ditemukan.

Ekokardiogram
Ekokardiogram merupakan prosedur pilihan untuk mengkonfirmasi diagnosis dan
karakter dari PDA. Ekokardiogram berguna dalam mengklasifikasikan PDA sebagai PDA
yang kecil, sedang, maupun besar sesuai dengan informasi klinis yang diperoleh.
Ekokardiografi mode-M digunakan untuk mengukur ukuran ruangan jantung dan
menghitung fungsi sistolik ventrikel kiri. Pada pasien dengan duktus arteriosus yang
kecil, ukuran ruang jantung akan normal, meskipun kadang pembeasran atrium kiri dan
atau ventrikel kiri dapat ditemukan. Pada pasien dengan ukuran duktus arteriosus sedang
dan besar, pembesaran atrium kiri dan ventrikel kiri dapat ditemukan.
PDA dapat dikomfirmasi dari turbulensi vaskular pada dopler di arteri pulmonalis.
Ketika terdapat pergerakan dari kiri-kanan melewati duktus arteriosus, darah masuk
kembali ke arteri pulmonalis dari aorta asendens. Pergerakan ini akan menghasilkan

20
turbulensi pada arteri pulmonalis dan dapat secara mudah dan akurat dideteksi
menggunakan ekokardiografi dopler. Metode ini dapat mendeteksi PDA dengan mudah
dan akurat, namun tidak dapat mendeteksi PDA dengan pergerakan kanan-kiri karena
tidak terdapat turbulensi berarti dan tidak memberikan informasi mengenai karakter PDA.
Dopler berwarna dapat digunakan untuk menukur diameter dengan digunakan pada
titik tersempit dari duktus, biasanya pada ujung dekat arteri pulmonaris, sebagai penentu
hemodinamik. Berdasarkan ukuran diameter dapat dibagi menjadi 3 kategori:
PDA besar: diameter minimal dopler berwarna > 2,0 mm dengan arah dominan kiri-
kanan. Dengan PDA yang besar biasanya terjadi aliran retrogrande. PDA dengan
ukuran ini biasanya didapatkan Qp:Qs > 2:1
PDA sedang: diameter minimal dopler berwarna 1,5 2,0 mm dengan arah dominan
kiri-kanan.. PDA dengan ukuran ini biasanya didapatkan Qp:Qs > 1,5:1
PDA kecil: diameter minimal dopler berwarna <1,5 mm dengan arah dominan kiri-
kanan. Dengan PDA yang besar biasanya terjadi aliran antegrande. PDA dengan
ukuran ini biasanya didapatkan Qp:Qs seimbang.
PDA tertutup: tidak ditemukan aliran pada duktus dengan menggunakan Dopler
berwarna.

Gambar 4. Gambaran duktus dengan ukuran 3,1 mm pada PDA besar

MRI dan Tomografi Komputer


Tomografi computer dapat berguna untuk menilai derajat kalsifikasi pada pasien PDA
dewasa yang dapat berguna apabila terapi bedah akan dilakukan. MRI dan tomografi

21
komputer dapat berguna untuk menilai anatomi pada pasien PDA dan pada pasien dengan
kelainal pada arkus aorta seperti aneurisma pada arkus aorta.

Gambar 5. Gambaran MRI menunjukkan PDA besar antara aorta dan arteri pulmonalis

Katerisasi Jantung
Katerisasi merupakan salah satu pilihan pengobatan pada kebanyakan anak dan dewasa
dengan PDA. Penilaian vaskular komplit terhadap hemodinaik sebelum penutupan
melalui kateter sangat penting untuk menilai resistensi vaskular paru dan derajat bukaan
sebelum dilakukan intervensi.

Angiografi
Angiografi menggambarkan anatomi dari duktus arteriosus. Penilaian lebih rinci
terhadap anatomi duktus sangat penting sebelum penutupan transkateter dilakukan agar
alat dan ukuran alat yang digunakan tepat.

22
Gambar 6. Gambaran angiografi pada PDA menunjukkan konfigurasi duktus segmen pendek
yang muncul dari segmen sempit arteri pulmonaris ke lumen aorta

f) TATALAKSANA (1,5)
Penatalaksanaan Medis

Pasien simptomatis dengan PDA dapat diberikan digoxin. Pengurangan afterload,


seperti ACE-inhibitor, dapat juga meninkatkan kondisi klinis. Pengobatan anti dysritmia
dapat berguna bagi pasien dengan fibrilasi atrium. Profilaksis untuk endokarditis
direkomendasikan untuk semua pasien dengan PDA hingga 6 bulan setelah penutupan
duktus. Penatalaksanaan medis untuk gagal jantung akibat PDA bersifat singkat sampai
penatalaksanaan defenitif bedah ataupun penutupan transkateter dilakukan, namun dapat
juga jangka panjang apabila terjadi kardiomegali menetap.
Pasien dengan PDA dan penyakit pembuluh darah paru yang tidak dapat dilakukan
penutupan bedah dapat ditatalaksana dengan obat vasodilatasi pembuluh darah patu
seperti oksigen kronik, PGI2, calcium chanel blocker, anatagonis endothelin, dan
phosphodiesterase tipe 5 inhibitor.

23
Terapi Defenitif : Penutupan PDA
Penutupan PDA diindikasikan pada anak atau dewasa yang simptomatik dengan arah
kiri-kanan. Pada pasien asimptomatik kiri-kanan dengan pembesaran jantung, penutupan
diindikasi untuk mencegah komplikasi di kemudian hari. Penutupan dapat dilakukan
transkateter dan bedah.
Penutupan Transkateter
Penutupan transkateter menjadi pilihan untuk pasien PDA anak dan dewasa. Pada
kasus duktus arteriosus terkalsifikasi dengan penigkatan resistensi paru, penutupan
transkateter lebih baik dibandingkan lewat bedah.
Teknik dasar penutupan ini adalah dengan memasukkan kateter melewati duktus
arteriosus melalui arteri pulmoner atau aorta dan meletakkan alat penutup pada duktus
untuk mutup saluran tersebut. Keberhasilan dari tindakan ini 90-95% dalam beberapa
penelitian. Peningkatan modifikasi alat, evolusi teknik, dan peningkatan kemampuan
operator mempengaruhi tingkat keberhasilan tindakan.
Terapi Bedah
Ligasi dari PDA tetap menjadi salah satu pilihan pengobatan untuk kasus duktus
yang sangat besar. Tingkat keberhasilan ligasi dari duktus dilaporkan mencapai 94%-
100% dengan tingkat mortalitas 0% - 2%. Komplikasi penting termasuk pendarahan,
pneumothoraks, dan infeksi.

g) KOMPLIKASI (2)
Komplikasi dari PDA dapat berupa:
a. Gagal jantung kongestif
Anak dan orang dewasa dengan ukuran duktus sedang dan besar dapat berkembang
gejala gagal jantung kongestif akibat dari sirkulasi berlebihan paru dan kelebihan
cairan pada jantung kiri. Pada anak dengan ukuran duktus yang sedang atau besar,
resistensi pembuluh darah paru meningkat, sehingga membatasi aliran darah melalui
duktus dari aorta sehingga efek terhadap pertumbuhan berkurang. Meskipun pasien
dengan ukuran duktus kecil tetap tanpa gejala semasa bayi dan anak anak, gejala
gagal jantung dapat tetap muncul pada usia dewasa sebagai akibat dari kelebihan
cairan yang kronis.

24
b. Penyakit Hipertensi Pulmonal
Pasien dengan ukuran duktus yang besar dan restriksi pembuluh darah yang kecil
akan berkembang gejala penyakit pembuluh darah paru. Beberapa kasus 25ascul
sebagai akibat dari volume berlebihan yang masuk ke paru namun kebanyakan kasus
merupakan penyakit primer dari paru tersebut.
c. Infektif Endokarditis
Turbulensi darah dalam duktus dapat menyebabkan kerusakan endotelium. Kerusakan
endotelium menginduksi formasi trombus dengan deposisi platelet dan fibrin yang
dapat menjadi tempat bagi bakteri untuk melekat dan membentuk vegetasi. Hampir
semua pasien dengan IE memiliki riwayat penyakit jantung kongenital dan semua
penyakit jantung kongenital memiliki resiko untu menjadi IE.
d. Aneurisma Duktus Arteriosus
Kejadian aneurisma duktus arteriosus dilaporkan mencapai 8%. Anurisma duktus
lebih sering terjadi pada bayi, namun juga pernah dilaporkan terjadi pada dewasa dan
terbentuk setelah endarteritis, penutupan secara bedah, dan penutupan transkateter.
e. Eisenmenger syndrome
Pada eisenmenger terjadi perubahan aliran dari aorta ke arteri pulmonaris menjadi
arteri pulmonaris meunju aorta melewati duktus arteriosus. Perubahan ini akan
mengakibatkan aliran darah yang terdesaturasi masuk dan beredar kembali ke
ektremitas bawah dan menyebabkan gambaran sianosis pada kaki. Ekstremitas atas
tidak mengalami sianosis karena menerima darah yang kaya akan oksigen melalui
aorta proksimal.

h) PROGNOSIS
Prognosis akan baik apabila PDA hanya merupakan satu satunya masalah pada
pasien. Sehabis penutupan duktus pasien biasanya tidak mengalami gejala-gejala klinis dan
tidak ada perburukan lanjutan dari jantung.
Penutupan duktus spontan pada bayi usia diatas 3 bulan jarang terjadi. Pada bayi usia
dibawah 3 bulan, 72-75% mengalami penutupan spontan. Sebagai tambahan, 28% anak anak
dengan PDA yang diterapi dengan ibuprofen dilaporkan penutupan terjadi 94%.(3)

25
BAB V
DAFTAR PUSTAKA

1. Pedoman Pelayanan Medis. Jakarta: Ikatan Dokter Anak Indonesia. 2009. p. 63-4.
2. Lily SL. Patophysiology of Heart Disease fifth edition. North America: Lippincott
Williams & Wilkins. 2010. p. 1225-30.
3. Silalahi C, Wahab AS. Duktus arteriosus Paten. Dalam : Wahab AS. Kardiologi
Anak: Penyakit Jantung Kongenital Yang Tidak Sianotik. Jakarta: Penerbit Buku
Kedokteran EGC. 2009. p. 69-76.
4. Guyton AC. Hall JE. Fisiologi Kedokteran. Edisi 11. Jakarta: EGC; 2007. p. 353-6.
5. Sampson HA, Wang J, Sicherer SH. Anaphylaxis. In: Kliegman RM, Staton BF,
Geme JW, Schor NF, Behrman RE, editors. Nelson textbook of pediatrics. 20th ed.
Philadelphia: Elsevier; 2016. p. 2197-9.

26