Anda di halaman 1dari 11

STRESS

Laki-laki
Bisa dibilang lebih perhatian adalah gaya hidup dan faktor pekerjaan yang menyebabkan
orang untuk menghabiskan waktu yang lama dalam posisi menetap, sesuatu yang telah
menjadi umum bagi banyak orang yang bekerja di negara-negara Barat hari ini (gambar 2).
Ketika duduk, udara tidak beredar begitu mudah di sekitar skrotum dan oleh karena itu ada
pendinginan kurang efisien, efek mungkin diperburuk jika memakai celana ketat atau celana.
(Http://rstb.royalsocietypublishing.org/content/365/1546/1697.full.pdf)

Perempuan
Stres menyebabkan sekresi meningkat dari hipotalamus faktor corticotropin-releasing,
peningkatan hipofisis pelepasan hormon adrenokortikotropik, dan sekresi ditambah hormon
korteks adrenal, termasuk kortisol. Oleh karena itu, dapat diasumsikan bahwa stres memiliki
efek langsung pada tingkat produksi kortisol dan oleh karena itu, efek negatif pada
kesuburan.
Hormon stres yang beredar tinggi dapat mengganggu waktu ovulasi dan memperpendek fase
luteal. Ketersediaan progesteron berkurang fase luteal pasca-konsepsi mengurangi
kemungkinan terjadinya implantasi sukses; 12-hari phaseand luteal 8 mm ketebalan
endometrium telah diajukan sebagai minimum untuk kesuburan. Oleh karena itu, peredaran
peningkatan kadar hormon stres selama periode antara pra-konsepsi dan awal kehamilan
dapat mencegah implantasi dan pemeliharaan kehamilan dini dengan mekanisme cacat fase
luteal.

GO

Genitourinari (GU) infeksi adalah penyebab potensial infertilitas pria. Gallegos et al. menemukan
bahwa infeksi GU meningkatkan sperma fragmentasi DNA dan menurunkan konsentrasi sperma,
morfologi, dan motilitas. Pengobatan antibiotik yang tepat dari infeksi GU telah terbukti secara
signifikan mengurangi fragmentasi DNA sperma dan meningkatkan konsentrasi sperma dan motilitas.

BMI

Salah satu faktor yang tergantung gaya hidup penting yang merugikan mempengaruhi
spermatogenesis adalah obesitas. Sebuah BMI lebih dari 25 terkait dengan rata-rata 25 persen
pengurangan jumlah sperma dan motilitas sperma.

Berbagai penjelasan telah diajukan untuk menjelaskan hubungan ini. Bukti terkuat adalah bahwa
perubahan dalam produksi sperma yang sekunder terhadap perubahan hormon yang berubah. Obesitas
pada pria dikaitkan dengan penurunan kadar testosteron darah, penurunan ini menjadi sebanding
dengan tingkat obesitas (misalnya Tchernofet al.1995; Gouldet al.2007; Nielsen et al.2007). Selain
itu, mungkin ada peningkatan tingkat sirkulasi estradiol, yang menyebabkan testosteron diubah: rasio
estradiol (Hammoud et al 2006, 2008.). Sebagai pasien tersebut sering menunjukkan penurunan kadar
LH (dan FSH), ketika kenaikan mungkin diharapkan dalam menghadapi penurunan kadar testosteron,
salah satu interpretasi adalah bahwa ada penurunan tingkat testosteron intratesticular dan dengan
demikian mengurangi androgen drive spermatogenesis. Bukti pendukung terbaik penafsiran ini adalah
bahwa penekanan tingkat estradiol pada pria obesitas dengan menggunakan inhibitor aromatase
menormalkan testosteron: rasio estradiol dan meningkatkan kualitas air mani (Raman & Schlegel
2002), dan ada hasil yang sama untuk anjing oligozoospermic (Kawakamiet al 2004.). Namun, ada
juga mungkin efek intratesticular yang tidak berhubungan dengan tingkat Gonadotrophin berubah
karena penurunan kadar inhibin B pada pria obesitas tidak proporsional lebih besar dari perubahan
tingkat FSH, menunjukkan mungkin ada efek langsung dari peningkatan obesitas pada fungsi Sertoli
(Jensen et al 2004a, b;. Winterset al.2006;. Hammoudet al 2008). Atau, bisa mengindikasikan
berkurangnya jumlah sel Sertoli dalam obesitas (muda) laki-laki (Winterset al.2006). Yang terakhir
adalah kemungkinan yang jauh lebih serius mengurangi jumlah sel Sertoli akan jumlah sperma secara
permanen lebih rendah seperti yang dibahas sebelumnya; tidak jelas bagaimana, atau kapan, obesitas
akan menyebabkan penurunan jumlah sel Sertoli.

Penjelasan lain untuk mengurangi spermatogenesis pada pria obesitas bisa menjadi timbunan lemak di
sekitar pembuluh darah skrotum, yang menyebabkan gangguan pendinginan darah dan suhu testis
dinaikkan Olfat 1981); kehidupan yang lebih menetap pria obesitas mungkin akan memperburuk
kenaikan suhu.

Kelenjar endokrin
Kelainan endokrin yang berhubungan dengan obesitas pada wanita yang terkenal dengan peningkatan
kadar estrogen metabolisme andelevated androgen. sama, pria obesitas telah terbukti menunjukkan
hipogonadisme hipogonadotropik relatif hypoestrogenic, dengan BMI yang berkorelasi negatif
dengan konsentrasi testo-sterone dan inhibin dan berkorelasi positif dengan tingkat estrogen. Inhibin,
yang disekresikan dari sel Sertoli, memiliki efek langsung pada kelenjar pituitari dalam menekan
produksi hormon merangsang fol-licular. Inhibin B mungkin impor-tant seperti yang dikenal untuk
mempengaruhi spermatogenesis dan laki-laki sangat gemuk telah terbukti telah mengurangi tingkat
inhibin B.

Alasan mengapa obesitas menyebabkan hypoandrogenism dianggap multifaktorial. Obesitas,


diketahui bahwa tingkat sirkulasi estrogen meningkat karena peningkatan aromatisation dari testis dan
adrenal androgen dalam jaringan adiposa. Memang ketika letrozole aromatase inhibitor diberikan
kepada orang-orang obesitas, kadar testosteron meningkat dan tingkat estradiol serum menurun.
Tingkat estrogen yang tinggi ini menyebabkan penekanan inappro-priate dari aksis hipotalamus-
hipofisis-gonad, sehingga produksi testosteron menurun. Hal ini juga mungkin bahwa tingkat estrogen
tinggi memiliki pengaruh yang merugikan pada spermatogenesis langsung meskipun sifat ini yang
belum ditentukan. Namun, apakah penurunan dalam kadar testosteron bertanggung jawab atas
penindasan spermatogenesis masih harus dibuktikan. Dalam sebuah studi observasional baru-baru ini,
meskipun menunjukkan relatif hipogonadisme hypoandro-genism pada pria obesitas, parameter
analisis air mani tidak terpengaruh, sementara yang lain telah menunjukkan obesitas berhubungan
dengan penurunan testosteron dan jumlah sperma. Hasil ini berlawanan, menunjukkan bahwa efek
dari penurunan testoster-satu di infertilitas pria mungkin sederhana dan bahwa penelitian lebih lanjut
diperlukan untuk memberikan jawaban yang pasti. Sebaliknya telah menyarankan bahwa daripada
obesitas menyebabkan gangguan fungsi testis, spermatogenesis rusak menyebabkan obesitas, dengan
beberapa bukti pendukung, seperti lemak tubuh meningkat pada pria yang menerima terapi untuk
mengurangi testosteron selama pengobatan untuk kanker prostat.
Resistensi insulin diketahui terkait dengan obesitas dan telah berkorelasi negatif dengan kadar
testosteron. Menariknya dalam meta-analisis dari 80 artikel, pria dengan diabetes tipe 2 telah terbukti
memiliki tingkat yang lebih rendah dari testoster-satu dari kontrol.
Selain itu, spermatozoa pria dengan diabetes tipe 2 memiliki tingkat signifikan lebih tinggi dari
fragmentasi DNA. Mekanisme lain untuk perubahan endokrin ini berhubungan dengan tidur apnea,
yang lebih sering terjadi pada orang obesitas. Tampaknya untuk mengurangi kenaikan nokturnal
testosteron, sehingga kadar testosteron yang lebih rendah pagi, yang dapat dibalik dengan penurunan
berat badan.
ROKOK

Dampak merokok pada reproduksi pada pria: Pria yang merokok memiliki jumlah sperma
lebih rendah dan motilitas dan peningkatan kelainan pada bentuk sperma dan fungsi. Efek
merokok pada kesuburan pria, bagaimanapun, adalah lebih sulit untuk membedakan karena
sulit untuk membuat penelitian untuk menjawab pertanyaan itu. Meskipun efek dari merokok
pada kesuburan pria tetap tidak meyakinkan, efek berbahaya dari asap pasif pada kesuburan
pasangan perempuan dan bukti bahwa merokok berdampak buruk pada kualitas sperma
menunjukkan bahwa merokok pada pria harus dianggap sebagai faktor risiko infertilitas.

HIFNA

Merokok dan infertilitas

Sejumlah penelitian telah mengidentifikasi efek khusus merokok ibu selama kehamilan, termasuk
keterbelakangan pertumbuhan janin, kematian neonatal, komplikasi kehamilan, persalinan prematur
dan efek yang mungkin pada laktasi dan jangka panjang efek pada hidup anak-anak. Selanjutnya, ada
indikasi bahwa merokok menurunkan kesuburan pada wanita, meningkatkan frekuensi gangguan
menstruasi dan mengurangi usia menopause spontan [12] dan [13]. Pada laki-laki, telah menyarankan
bahwa merokok negatif mempengaruhi setiap sistem yang terlibat dalam proses reproduksi.
Spermatozoa dari perokok telah mengurangi daya pembuahan, dan embrio menampilkan implantasi
rendah [14] dan [15].
Merokok dan semen parameter (Tabel 1, Tabel 2 dan Tabel 3)
Artikel yang berbeda telah menunjukkan dampak negatif dari merokok pada parameter air mani
manusia, berkorelasi dengan rokok yang dihisap / hari dan durasi merokok. Kebanyakan makalah
berpendapat bahwa perokok menunjukkan volume semen yang lebih rendah, jumlah sperma, motilitas
sperma dan viabilitas dibandingkan dengan non-perokok. Selain itu, perokok menunjukkan
peningkatan leukosit mani, persentase sperma oval, kepala-piece cacat spermatozoa persentase dan
spermatozoa dengan tetesan sitoplasma [16], [17], [18], [19], [20], [21], [22 ], [23], [24], [25], [26],
[27], [28], [29], [30], [31], [32], [33], [34], [35], [36] dan [37].
Merokok dan kromosom kerusakan
Sejumlah makalah yang berhubungan dengan merokok laki-laki telah menyarankan bahwa kerusakan
DNA yang parah, yang dapat mencegah pembuahan oosit atau perkembangan embrio, bisa menjadi
penyebab infertilitas. Kerusakan Kromosom diamati pada Golgi-fase atau cap-fase spermatid,
menunjukkan frekuensi dari 1,15% pada perokok subur dan 0,82% pada subur non-perokok [38].
Berkurang penyubur kapasitas di tingkat kromosom, dengan rasio yang jauh lebih tinggi dari / untai
ganda DNA spermatozoa untai tunggal, ditemukan juga pada perokok [39].
Peningkatan persentase spermatozoa dengan DNA terfragmentasi pada perokok laki-laki
dibandingkan dengan non-perokok telah diperkirakan 4,7% vs 1,1% dalam satu penelitian [40] dan
32% vs 25,9% dalam satu lagi [41]. Analisis fragmentasi DNA sperma setelah kapasitasi mendeteksi
efek yang merugikan yang dihasilkan oleh tembakau, mengubah proses sperma berenang-up seleksi
pada perokok [42]. Di sisi lain, orang lain tidak menemukan hubungan antara merokok dan
fragmentasi DNA pada sperma cahaya yang sehat dan perokok berat dibandingkan dengan non-
perokok, meskipun tren negatif yang jelas diamati, khususnya dalam hal gangguan plasma membran
fosfolipid asimetri [ 43] dan [44].
Merokok telah ditunjukkan untuk meningkatkan spermatozoa disomic [45] di mana peningkatan
risiko aneuploidi diamati, meskipun hanya untuk frekuensi disomy 13 [46]. Selain itu, Horak et al.
[47] melaporkan bahwa perbedaan yang signifikan terjadi antara perokok dan non-perokok
(peningkatan 1,7 kali lipat) dengan korelasi negatif antara aduk DNA dan jumlah sperma dan motilitas
sperma pada pasien subur.

Merokok dan acrosin

Perokok telah ditemukan untuk menunjukkan aktivitas acrosin lebih rendah dengan adanya jumlah
sperma normal dan motilitas [48]. Reaksi akrosom terbukti secara signifikan lebih rendah dalam
sampel semen dari perokok daripada kelompok yang subur, sedangkan perbedaan yang tidak
bermakna ditunjukkan pada spermatozoa dari pasien terkait dengan varikokel. Kedua persentase
spermatozoa dengan halo halo pembentukan dan diameter jauh lebih rendah pada varikokel terkait
kasus dibandingkan dengan laki-laki subur [49].
Merokok dan bahan beracun dalam air mani
Nikotin memiliki pengaruh yang signifikan terhadap morfologi sperma dan jumlah sperma [50].
Perokok telah terbukti memiliki cotinine mani dan kadar trans-3'-hydroxycotinine mirip dengan
serum, sedangkan nikotin mani meningkat secara signifikan dibandingkan dengan serum. Total
motilitas sperma berkorelasi negatif dengan cotinine mani dan trans-3'-hydroxycotinine tingkat, di
mana ke depan motilitas sperma berkorelasi dengan tingkat cotinine mani [51]. Juga, paparan pasif
asap tembakau lingkungan telah terbukti menghasilkan mani nikotin dan cotinine tingkat terukur
berkorelasi dengan tingkat eksposur yang dilaporkan [52].
Kadmium mani Peningkatan (Cd) pada perokok telah diamati jika> 20 batang / hari dikonsumsi,
dengan korelasi negatif yang signifikan antara Cd dalam darah dengan rokok-tahun dan kepadatan
sperma [23] dan [53]. Cd mani dalam normozoospermics terbukti lebih tinggi pada perokok
dibandingkan dengan non-perokok, yang berkorelasi dengan jumlah rokok yang dikonsumsi / hari
[54]. Juga, memimpin dalam plasma mani telah terbukti lebih tinggi pada perokok subur
dibandingkan dengan laki-laki subur dan tidak subur non-perokok [55].
Zenzes et al. [56] menunjukkan bahwa benzo (a) pyrene adduct diol epoksida-DNA dalam sel sperma
meningkat merokok, dengan tingkat yang relatif lebih tinggi pada perokok dibandingkan non-
perokok, menunjukkan bahwa paparan lingkungan juga besar. Pembentukan adduct pada spermatozoa
merupakan sumber potensial dari kerusakan DNA pra-zigotik menular.

Hormon merokok dan reproduksi

Nikotin dapat mengubah aksis hipotalamus-hipofisis melalui stimulasi dari hormon pertumbuhan,
kortisol, dan vasopressin dan oksitosin rilis, yang pada gilirannya menghambat LH dan PRL rilis [57].
Ochedalski et al. [58] melaporkan bahwa rata-rata 17 beta-estradiol (E) tingkat lebih tinggi dan
tingkat rata-rata LH, FSH dan PRL lebih rendah pada perokok dibandingkan dengan non-perokok,
sedangkan tingkat rata-rata T dan dehydroepiandrosterone (DHEA) tidak berbeda. Trummer et al.
[30] ditemukan peningkatan serum T bebas dan total dan penurunan PRL pada perokok.
Jurasovi et al. [59] menunjukkan bahwa merokok secara signifikan terkait dengan penurunan mani
PRL. Ramlau-Hansen et al. [35] mengamati hubungan dosis-respons positif antara merokok dan T,
LH dan rasio T bebas LH /. Namun, Pasqualotto et al. [60] dievaluasi tingkat hormon dalam 889 pria
subur dibagi menjadi perokok ringan, sedang dan berat, dengan perbedaan tidak bermakna kadar FSH,
LH dan jumlah T.

Merokok dan kelenjar seks aksesori

Fungsi kelenjar seks aksesori pada perokok telah dinilai dengan menentukan isi ejakulasi berbagai
penanda kelenjar: N-asetil gula amino, fosfat total (vesikula seminalis) seng, asam fosfatase (kelenjar
prostat), dan alpha-1,4-glukosidase (epididimis). Kedua parameter vesikular dan prostat berkurang
secara signifikan pada perokok [61].
Merokok dan konstituen normal mani
Terpisah jumbai silia (DCTs) yang diamati dalam air mani laki-laki yang berhubungan dengan
tingginya insiden merokok [62]. Telah mendalilkan bahwa DCTs berasal dari epitel epididimis,
mungkin gudang sebagai bagian dari keterlibatan epididimis sebagai akibat patologi testis disebabkan
oleh beberapa agen. Selain itu, El-Karaksy et al. [63] menunjukkan bahwa sel-sel mast mani yang
terdeteksi pada frekuensi yang lebih tinggi di kalangan perokok

Merokok dan varikokel

Kombinasi merokok dan varikokel telah terbukti sangat terkait dengan kejadian oligozoospermia.
Perokok laki-laki dengan varikokel memiliki kejadian oligozoospermia 10 kali lebih besar
dibandingkan non-perokok dengan varikokel dan lima kali lebih besar daripada laki-laki yang
merokok tetapi bebas varikokel [70]. Dasar patofisiologis interaksi ini mungkin disebabkan oleh
peningkatan sekresi katekolamin dari medula adrenal, yang disebabkan oleh merokok, mencapai testis
melalui aliran retrograde ke vena spermatika internal. Faktor tambahan adalah seiring bertambahnya
stres oksidatif dihilangkan dengan merokok dan varikokel [68], [71], [72] dan [73].

Merokok dan sperma ultrastruktur

Perubahan jumlah dan susunan mikrotubulus axonemal dan kelainan axonemal telah dicatat dalam
perokok berat dibandingkan dengan non-perokok [74]. Persentase sperma melingkar telah diamati
berkorelasi dengan merokok berat. Mikroskop elektron mengungkapkan melingkar filamen ekor
dalam membran plasma [75].

Merokok dan hasil IVF

Rokok merokok perempuan telah disarankan sebagai memiliki efek yang merugikan pada hasil IVF
dimediasi melalui cadangan ovarium berkurang dan keguguran meningkat. Joesbury et al. [83]
meneliti efek dari merokok laki-laki pada kualitas kolektif embrio yang dipilih untuk transfer rahim,
dan kemungkinan mencapai kehamilan yang sedang berlangsung pada 12 minggu, dari 498 siklus
pengobatan IVF berturut-turut. Pria merokok ditunjukkan untuk berinteraksi dengan usia laki-laki,
yang menunjukkan penurunan dari 2,4% pada kemungkinan mencapai 12 minggu kehamilan / tahun.
Mereka menyimpulkan bahwa tingkat kehamilan yang menurun berhubungan dengan pria yang
merokok mungkin melalui kerusakan genetik pre-zigotik.
Selain itu, Waylen et al. [84] disediakan dalam bukti meta-analisis mereka untuk efek negatif dari
merokok pada hasil klinis keberhasilan injeksi sperma intracytoplasmic (kehamilan klinis) pada
wanita dengan merokok dan mitra non-merokok (22% vs 38%). Hasil yang sama terlihat juga untuk
IVF (18% vs 32%) [85]. Di sisi lain, beberapa laporan membantah efek merugikan dari merokok dan
potensi kesuburan pria dan parameter air mani, terutama ketika mempertimbangkan fakta bahwa
banyak laki-laki yang subur adalah perokok (Tabel 4).

ALKOHOL
Sejumlah penelitian telah menunjukkan bahwa penyalahgunaan alkohol pada pria dapat
menyebabkan gangguan produksi testosteron dan penyusutan testis (yaitu, atrofi testis) (Adler
1992). Perubahan tersebut dapat mengakibatkan impotensi, infertilitas, dan mengurangi
karakteristik seksual sekunder pria (misalnya, wajah dan dada rambut, pembesaran payudara,
dan pergeseran penumpukan lemak dari perut ke daerah pinggul berkurang).
Atrofi ini kemungkinan disebabkan oleh beberapa faktor, termasuk efek merusak (1) alkohol
pada testis; (2) efek alkohol pada LH dan FSH (lihat bagian "Efek Alkohol di dalam Anterior
Pituitary Gland," pp.199-200), yang antara faktor-faktor lain, merangsang pertumbuhan
testis; dan (3) berbagai faktor pembaur, seperti mal-nutrisi, pengobatan bersamaan dengan
berbagai obat, dan penyalahgunaan obat selain alkohol oleh subyek. Atrofi testis hasil
terutama dari hilangnya sel sperma dan penurunan diameter tubulus seminiferus.
Efek alkohol pada Leydig Sel dan Testosteron Metabolisme
Efek samping alkohol pada fungsi sel Leydig dan produksi testosteron. Para peneliti
disebabkan penurunan testosteron penurunan tingkat produksi dan peningkatan kerusakan
dan penghapusan testosteron dari darah (yaitu, tingkat metabolisme meningkat izin).

Mekanisme lain di mana alkohol dapat menurunkan kadar testosteron adalah konversi testosteron atau
salah satu prekursor ke dalam estrogen melalui proses yang disebut aromatisasi.

Misalnya, testosteron dapat dimetabolisme menjadi estrogen disebut estradiol. Demikian pula,
prekursor langsung testosteron-androstenedion-dapat diubah menjadi estrogen kurang kuat disebut
estron. Proses konversi ini dapat ditingkatkan pada pria yang secara teratur mengkonsumsi alkohol.
Beberapa studi menemukan bahwa beberapa orang dengan penyakit hati alkoholik telah
meningkatkan kadar estrogen dalam darah (Van Thiel et al 1974, 1978;. Gordon et al 1978.).
Peningkatan ini tampaknya tidak disebabkan oleh kerusakan estrogen menurun dan karena itu harus
berasal dari produksi estrogen meningkat (Gordon et al. 1978).

Peneliti telah menyarankan bahwa produk pemecahan alkohol, asetaldehida, mungkin menjadi faktor,
karena dalam beberapa penelitian asetaldehida lebih kuat daripada alkohol dalam menekan pelepasan
testosteron (misalnya, Badr dkk 1977;. Cobb et al 1978.).

Mungkin, bagaimanapun, asetaldehida tidak sendiri menekan testosteron pro-produksi. Sebaliknya,


enzim yang menengahi pemecahan alkohol menjadi asetaldehida menggunakan tertentu molekul
(yaitu, kofaktor) yang juga dibutuhkan oleh enzim yang terlibat dalam produksi testosteron, sehingga
mencegah generasi testos-terone (Ellingboe dan Varanelli 1979;. Gordon et al 1980).

Penelitian lain telah mencatat peningkatan kadar -endorphin dalam cairan testis setelah paparan
alkohol akut (Adams dan Cicero 1991). Seperti dijelaskan sebelumnya, testis -endorphin
menghambat produksi testosteron dan / atau pelepasan.

Para peneliti baru-baru ini menegaskan peran -endorphin melalui studi di mana tikus diobati dengan
zat yang menghambat aktivitas -endorphin (yaitu, nal-trexone) (Emanuele et al. 1998).

Sebagai contoh, adrenal hormon kortisol (pada manusia) dan kortikosteron (pada tikus) dapat
menekan sistem reproduksi dengan menghambat kemampuan sel-sel Leydig untuk memproduksi dan
melepaskan testosteron. Studi pada manusia dan hewan menemukan bahwa paparan alkohol
meningkatkan kadar hormon adrenal, sehingga mengganggu fungsi reproduksi (Rivier dan Vale
1988).

Konsumsi alkohol moderat (yaitu, 40 sampai 80 gram, atau sekitar 3,5-7 minuman standar, per hari)
dikaitkan dengan kematangan perubahan insperm sedikit. Akhirnya, riwayat konsumsi alkohol berat
(lebih dari 80 gram, atau lebih dari 7 minuman, per hari) menyebabkan perkembangan sperma
ditangkap di 20 persen dari kasus. Studi pada pecandu alkohol yang belum dikembangkan kerusakan
hati yang parah (fungsi testis yaitu, di antaranya kerusakan hati itu sendiri tidak terpengaruh)
menemukan bahwa 40 persen dari orang-orang yang diteliti telah mengurangi jumlah sperma, 45
persen menunjukkan bentuk sperma yang abnormal, and50 persen dipamerkan diubah sperma
motilitas (Villalta et al. 1997).
Mekanisme yang mendasari efek alkohol pada sel-sel Sertoli belum dijelaskan secara penuh.
Tampaknya, bagaimanapun, bahwa alkohol dapat merusak beberapa protein yang dibutuhkan untuk
produksi sel sperma yang menyediakan sel Sertoli (Zhu et al. 1997).

Efek pada Produksi LH, Sekresi dan Kegiatan


Dapat dibayangkan, alkohol dapat mengganggu fungsi reseptor GnRH atau interaksi dengan GnRH,
sehingga menyebabkan pelepasan LH berkurang. Untuk saat ini, bagaimanapun, para ilmuwan telah
menemukan bukti yang menunjukkan bahwa interaksi GnRH dengan reseptornya terganggu.

Oleh karena itu, alkohol mungkin mengganggu satu atau lebih peristiwa yang terjadi dalam sel setelah
GnRH telah melekat pada reseptor. Para peneliti telah mengidentifikasi satu reaksi tersebut. Untuk
GnRH untuk merangsang produksi dan pelepasan LH efektif, enzim yang disebut protein kinase C
harus bergerak dari dalam sel LH-memproduksi ke permukaan sel. Alkohol telah terbukti untuk
mencegah gerakan ini protein kinase C (Steiner et al. 1997).

Rantai peristiwa dari pengikatan GnRH ke sel hipofisis pelepasan LH, bagaimanapun, adalah sangat
kompleks. Akibatnya, alkohol mungkin juga mengganggu langkah-langkah lain dalam proses ini.
Identifikasi langkah-langkah akan mengarah pada pemahaman yang lebih lengkap tentang bagaimana
alkohol mengganggu fungsi hipofisis.

AIR PAAS

Produksi aktif sperma membutuhkan suhu sekitar 3-4 C lebih rendah dari suhu normal
tubuh. Fakta ini didukung oleh jumlah sperma menurun terlihat pada patologi seperti
varikokel dan kriptorkismus, serta dalam kasus sauna berkepanjangan paparan dan pada
pasien lumpuh terbatas pada kursi roda. Pengaruh pajanan kronis suhu tinggi telah diperiksa,
di samping dalam profesi pengelasan, dalam industri keramik 41). Penurunan
spermatogenesis telah ditemukan dalam prevalensi tinggi di antara pengemudi profesional,
serta 42, 43). Velez de la Calle et al. 44) menyelidiki faktor infertilityisk dalam populasi
militer Perancis dan menemukan paparan panas sebagai faktor risiko independen untuk
infertilitas pria (OR 4,5, 95% CI 1,9-10,6), dengan menggunakan analisis multivariat.
(Http://www.jniosh.go.jp/en/indu_hel/pdf/IH41_09.pdf)

Penurunan testis ke dalam skrotum biasanya terjadi dengan kelahiran anak laki-laki dan
kegagalan penurunan testis, terutama ketika hal ini meluas ke pubertas dan dewasa-kap,
menghasilkan tidak adanya spermatogenesis. Testis turun ke dalam skrotum agar suhu
mereka dapat disimpan 3 - 4 C di bawah suhu tubuh inti, seperti pemeliharaan pada suhu
tubuh normal tidak sesuai dengan spermatogenesis (Mieusset & Bujan 1995b; Setchell 1998).

Serta posisi testis, dua elemen penting lainnya dalam memastikan pendinginan testis adalah
adanya bergelombang permukaan skrotum kaya pembuluh darah yang melalui kehilangan
panas dapat terjadi dan kehadiran pleksus arteri-vena (pleksus pampiniformis) di kabel
spermatika dan yang berfungsi sebagai penukar panas untuk mendinginkan darah yang masuk
ke testis dengan pertukaran panas dengan darah vena dingin yang keluar dari testis
(Maddockset al 1993.; Pineret al. 2002). Fungsi normal dari pleksus ini penting untuk
menjaga kesejukan testis, dan itu berpotensi rentan terhadap gangguan oleh bahan kimia atau
obat-pembuluh darah aktif (Pineret al. 2002) atau dengan gangguan seperti varikokel di mana
pembuluh darah di pleksus yang varicosed (Turner 2001). Namun, bahkan jika pleksus
pampiniformis berfungsi normal, tidak dapat mendinginkan darah arteri masuk ke testis
kecuali darah meninggalkan testis sudah sendiri dingin, dan ini membutuhkan kehilangan
panas melalui permukaan skrotum dan transmisi untuk testis yang mendasari. Ada-kedepan,
apa pun yang menghambat skrotum kehilangan panas akan mempengaruhi suhu testis dan
pada gilirannya setiap peningkatan suhu testis akan memiliki efek yang merugikan pada
spermatogenesis. Secara umum, semakin lama adalah elevasi suhu testis, maka akan semakin
besar efek yang merugikan pada spermatogenesis (Mieusset & Bujan 1995b; Setchell 1998).

Berdasarkan studi eksperimental pada hewan laboratorium, 30 menit berendam dalam bak
panas sedang (40 - 428C) merusak spermatogenesis (Setchell 1998) dan, yang lebih penting,
dapat menginduksi apoptosis sel germinal, kerusakan DNA pada sperma dan merusak
perkembangan embrio dan kesuburan ketika 'terpengaruh' laki-laki yang dikawinkan dengan
betina normal.

Ini menunjukkan bahwa paparan panas menyebabkan respon hipoksia dan stres oksidatif
pada sel-sel germinal, bermanifestasi sebagai peningkatan ekspresi hipoksia faktor diinduksi
1a, heme oxygenase 1, glutathione peroxidase 1 dan Gluta-thione-S-transferase-a, yang
mendorong sel-sel germinal terhadap apoptosis (Paulet al. 2009). Mungkin lebih perhatian
adalah jika kerusakan DNA oksidatif ringan diinduksi sehingga sel-sel germinal melanjutkan
pembangunan mereka menjadi sperma, karena hal ini terkait dengan meningkatnya waktu
untuk sperma tersebut untuk memulai kehamilan pada manusia (Loftet al. 2003).

TOXOPLAS
Hasil obstetri yang buruk, kemandulan dan toksoplasmosis
Ada belum ada bukti langsung yang menunjukkan hubungan antara toxoplasmosis dan kemandulan
pada wanita. Namun demikian, beberapa studi telah menunjukkan bahwa infeksi gondii T. dapat
menyebabkan kegagalan reproduksi pada tikus, yang disebabkan oleh hipogonadisme
hipogonadotropik diperoleh sekunder untuk disfungsi hipotalamus, menunjukkan perubahan
histopatologi dengan penghentian estrus bersepeda, gangguan folikulogenesis dan beberapa corpora
lutea. Tampaknya bahwa infeksi gondii T. pada wanita hamil dapat menyebabkan hasil obstetri yang
buruk seperti aborsi spontan, mola hidatidosa, masih lahir, teras dan sterilitas. Wanita yang memiliki
riwayat hasil obstetri yang buruk memiliki seroprevalensi dari 14,2% menjadi 33,9% yang jauh lebih
tinggi dibandingkan dengan kehamilan normal di Cina. Sebuah survei infeksi gondii T. di 68 kasus
sterilitas oviducal mengungkapkan prevalensi 44,1%, yang secara signifikan berbeda dari yang pada
wanita hamil normal (3,3%), menunjukkan bahwa Toxoplasma Infeksi dapat mengakibatkan
kemandulan oviducal.
Infeksi T. gondii juga ditemukan berhubungan dengan kemandulan pria. Studi zoopery terbaru
mengungkapkan bahwa parameter reproduksi termasuk motilitas sperma dan konsentrasi sperma
secara signifikan menurun pada T. gondiiinfected tikus, dan peningkatan yang ditandai dalam
kelainan sperma juga ditemukan pada tikus jantan yang terinfeksi. Hasil yang sama juga ditemukan
pada tikus jantan eksperimental terinfeksi T. gondii. Zhou (2002) menemukan infeksi thatToxoplasma
pada pasangan manusia subur lebih tinggi dibanding pasangan usia subur, kemungkinan terkait
dengan antibodi antisperm yang pasangan inToxoplasma terinfeksi lebih tinggi. Sebuah penyelidikan
yang infeksi gondii T. 100 pria dengan sterilitas mengungkapkan bahwa 16% dari mereka adalah IgM
positif dan 13% adalah Cag-positif, jauh lebih tinggi dari pada laki-laki yang sehat. Seroprevalensi
infeksi Toxoplasma dalam kasus kemandulan pria adalah 19,8% di Luoyang, provinsi Henan, menjadi
22,8% di Yan'an, Provinsi Shaanxi, jauh lebih tinggi dari pada laki-laki yang sehat. Berdasarkan
sejumlah studi yang relevan dan penyelidikan di Cina, dapat disimpulkan bahwa infeksi gondii T.
dapat mengakibatkan kemandulan pria.

Toxoplasma pda pria


Penularan T. gondiioccurs melalui kekalahan lisan, transmisi bawaan, transplantasi organ dan jarang
melalui transfusi darah (3). Dalam studi yang berbeda T. gondiide-dideteksi dalam air mani dan organ
reproduksi eksperimental terinfeksi tikus jantan (27), kelinci (28, 29), anjing (30), kambing (31, 32),
domba (33-37), sapi ( 38) dan babi (39). Ada beberapa bukti mengusulkan bahwa T. gondiican
mengirimkan dengan semen untuk hewan betina (28, 30, 36). Dalam hal ini, data yang diperoleh
Arantes et al. telah jelas menunjukkan bahwa T. gon-diiis ditularkan melalui air mani anjing betina
(30). Dalam studi mereka, T. gondii terdeteksi dalam testis, epididimis dan sampel mani anjing jantan
eksperimental terinfeksi. Selain itu, sampel mani yang terinfeksi disuntik ke Toxoplasma-negatif
anjing betina dengan buatan insemi-bangsa. Mereka mengamati semua anjing betina yang
menginfeksi-ed. Dalam dua anjing betina reabsorpsi janin terjadi pada awal kehamilan, juga banyak
kista otak Toxo-plasmic diisolasi dari empat anak anjing dari anjing (30).
Dalam kelinci, kehadiran T. gondii DNA dalam air mani dan darah laki-laki eksperimental terinfeksi
telah diamati pada 7-88 hari setelah infeksi (28). Infeksi pada beberapa kelinci betina Toxo-plasma
negatif yang dihasilkan dari inseminasi buatan dari semen yang terinfeksi telah dilaporkan oleh Liu et
al. (29). Sebuah studi terbaru yang dilakukan oleh de Moraes et al. menunjukkan bahwa pada domba
inseminasi buatan dari semen eksperimental terkontaminasi dengan T. gondiitachyzoites mampu
menginfeksi domba yang menyarankan kemungkinan penularan kelamin T. gondiiin domba (36, 37).
Bulu-thermore, anestrus gigih, hydrometra, mucometra dan kista folikel bersama dengan lesi
histopatologi pada plasenta yang diamati pada domba betina yang terinfeksi dengan air mani yang
terkontaminasi (36, 37).
Sebuah studi yang luar biasa yang dilakukan oleh Dass et al. mengungkapkan bahwa T. gondiicould
mengirimkan seksual pada tikus (27). Dalam penelitian ini, T. gondiicysts diamati pada epididimis
dan air mani dari tikus jantan yang terinfeksi delapan minggu pasca-infeksi. Kista juga diamati pada
lavage vagina tikus betina 12 jam setelah kawin dengan tikus jantan yang terinfeksi mengakibatkan
infeksi pada tikus betina. Selain itu, kista Parasit terdeteksi di beberapa anjing betina dikawinkan.
Observa-tions ini mengkonfirmasi seksual transmisi T. gondiiin tikus.
Selain itu, perbandingan perilaku kawin pada tikus yang terinfeksi dan tidak terinfeksi menunjukkan
T. gondiienhanced daya tarik seksual dari hewan yang terinfeksi dengan manipulasi perilaku kawin;
yang berarti perempuan tidak terinfeksi pra-ferred laki-laki yang terinfeksi. Jadi, T. gondiigained
besar oppor-kesempatan- untuk transmisi kelamin.
Manipulasi hormonal T.gondiimay menyebabkan kerusakan reproduksi pria. Penurunan berbeda hor-
Mones dilaporkan selama T. gondiiinfection (40-49). Penurunan ini dapat menyebabkan tidak cukup
jantan reproduc-tivity. Testosteron merupakan salah satu hor-Mones paling penting yang memainkan
peran penting dalam kesuburan pria. Baru-baru ini, Kankov et al. melaporkan bahwa tingkat
testosteron menurun pada T. gondiiinfected tikus jantan dan betina dari hewan kontrol yang tidak
terinfeksi (40).

USIA
Dengan bertambahnya usia perempuan, kesuburan menurun karena normal, perubahan yang
berkaitan dengan usia yang terjadi di ovarium. Tidak seperti pria, yang terus menghasilkan
sperma sepanjang hidup mereka, seorang wanita dilahirkan dengan semua folikel telur yang
mengandung ovarium bahwa dia pernah akan memiliki. Saat lahir ada sekitar satu juta
folikel. Dengan pubertas jumlah itu akan turun menjadi sekitar 300.000.
Yang tersisa saat pubertas folikel, hanya sekitar 300 akan ovulasi selama tahun-tahun
reproduksi. Mayoritas folikel tidak digunakan oleh ovulasi, tetapi melalui proses bertahap
berkelanjutan kerugian disebut atresia. Atresia adalah proses degeneratif yang terjadi terlepas
dari apakah Anda sedang hamil, memiliki siklus menstruasi yang normal, menggunakan
kontrol kelahiran, atau sedang menjalani pengobatan infertilitas. Perokok tampaknya
mengalami menopause sekitar 1 tahun lebih awal dari non-perokok.
KESUBURAN WANITA DI PENUAAN
Tahun Seorang wanita terbaik reproduksi dalam usia 20-an. Kesuburan secara bertahap menurun di
usia 30-an, terutama setelah usia 35. Setiap bulan ia mencoba, sebuah
Wanita 30 tahun yang sehat, subur memiliki peluang 20% untuk hamil. Itu berarti bahwa untuk setiap
100 wanita subur 30 tahun mencoba untuk hamil dalam 1 siklus, 20 akan berhasil dan yang lainnya 80
harus mencoba lagi. Pada usia 40, peluang seorang wanita kurang dari 5% per siklus, sehingga lebih
sedikit dari 5 dari setiap 100 wanita diharapkan untuk menjadi sukses setiap bulan.

Wanita tidak tetap subur sampai menopause. Rata-rata usia menopause adalah 51, tetapi kebanyakan
wanita menjadi tidak mampu untuk memiliki kehamilan yang sukses kadang-kadang di pertengahan
40-an. Persentase ini berlaku untuk pembuahan alami serta konsepsi menggunakan perawatan
kesuburan termasuk fertilisasi in vitro (IVF). Meskipun cerita di media berita dapat menyebabkan
wanita dan pasangannya untuk percaya bahwa mereka akan ke mampu perawatan menggunakan
kesuburan seperti IVF untuk hamil, usia wanita mempengaruhi tingkat keberhasilan perawatan
kesuburan. Kerugian yang berkaitan dengan usia kesuburan wanita terjadi karena kualitas dan
kuantitas telur secara bertahap menurun.

KESUBURAN DI PENUAAN MALE


Berbeda dengan penurunan kesuburan awal terlihat pada wanita, penurunan manusia dalam
karakteristik sperma terjadi kemudian. Kualitas sperma memburuk agak laki-laki bertambah tua,
tetapi umumnya tidak menjadi masalah sebelum seorang pria berusia 60-an itu. Meskipun tidak tiba-
tiba atau terlihat sebagai perubahan pada wanita, perubahan kesuburan dan fungsi seksual memang
terjadi pada pria saat mereka tumbuh dewasa. Meskipun perubahan ini, tidak ada usia maksimum di
mana seorang pria tidak bisa ayah seorang anak, sebagaimana dibuktikan oleh laki-laki berusia 60-an
dan 70-an hamil dengan pasangan yang lebih muda. Dengan bertambahnya usia pria, testis mereka
cenderung untuk mendapatkan lebih kecil dan lebih lembut, dan morfologi sperma (bentuk) dan
motilitas (gerakan) cenderung menurun. Selain itu, ada risiko sedikit lebih tinggi dari cacat gen pada
sperma mereka. Penuaan pria dapat mengembangkan penyakit medis yang mempengaruhi fungsi
seksual dan reproduksi mereka. Tidak semua pria mengalami perubahan signifikan dalam fungsi
reproduksi atau seksual dengan bertambahnya usia mereka, terutama orang-orang yang menjaga
kesehatan yang baik selama bertahun-tahun. Jika seorang pria memiliki masalah dengan libido atau
ereksi, ia harus mencari pengobatan melalui penyedia perawatan primer dan / atau ahli urologi.
Penurunan libido mungkin terkait dengan rendahnya tingkat testosteron.
KUALITAS TELUR
Perempuan menjadi lebih kecil kemungkinannya untuk hamil dan lebih cenderung memiliki
keguguran karena kualitas telur menurun karena jumlah telur yang tersisa berkurang jumlahnya.
Perubahan ini paling terkenal saat ia mencapai usia pertengahan-ke-akhir 30-an. Oleh karena itu, usia
wanita adalah tes yang paling akurat dari kualitas telur. Perubahan penting dalam kualitas telur adalah
frekuensi kelainan genetik yang disebut aneuploidi (terlalu banyak atau terlalu sedikit kromosom
dalam telur). Pada pembuahan, telur yang normal harus memiliki 23 kromosom, sehingga ketika
dibuahi oleh sperma juga memiliki 23 kromosom, embrio yang dihasilkan akan memiliki total normal
46 kromosom. Sebagai seorang wanita tua, semakin banyak telurnya memiliki terlalu sedikit atau
terlalu banyak kromosom. Itu berarti bahwa jika terjadi pembuahan, embrio juga akan memiliki
terlalu banyak atau terlalu sedikit kromosom. Kebanyakan orang yang akrab dengan sindrom Down,
suatu kondisi yang terjadi ketika embrio memiliki ekstra kromosom 21. Kebanyakan embrio dengan
terlalu banyak atau terlalu sedikit kromosom tidak mengakibatkan kehamilan sama sekali atau
mengakibatkan keguguran. Hal ini membantu menjelaskan kesempatan yang lebih rendah dari
kehamilan dan kesempatan lebih tinggi keguguran pada wanita yang lebih tua.

TELUR JUMLAH
Penurunan jumlah telur yang mengandung folikel dalam ovarium disebut
"Hilangnya cadangan ovarium." Perempuan mulai kehilangan cadangan ovarium sebelum mereka
menjadi subur dan sebelum mereka berhenti mengalami menstruasi secara teratur. Karena wanita
dilahirkan dengan semua folikel mereka akan pernah, kolam folikel menunggu secara bertahap habis.
Sebagai cadangan ovarium menurun, folikel menjadi kurang dan kurang sensitif terhadap rangsangan
FSH, sehingga mereka membutuhkan lebih banyak stimulasi untuk telur matang dan ovulasi. Pada
awalnya, periode mungkin mendekat bersama-sama menghasilkan siklus pendek, 21 sampai 25 hari
terpisah. Akhirnya, folikel menjadi tidak mampu untuk merespon cukup baik untuk konsisten ovulasi,
sehingga panjang, siklus tidak teratur. Cadangan ovarium berkurang biasanya usia terkait dan terjadi
karena hilangnya alami telur dan penurunan kualitas rata-rata telur yang tetap. Namun, perempuan
muda mungkin telah mengurangi cadangan ovarium akibat merokok, riwayat keluarga menopause
dini, dan operasi ovarium sebelumnya. Perempuan muda mungkin telah berkurang cadangan ovarium
bahkan jika mereka tidak diketahui faktor risiko.