Anda di halaman 1dari 17

KEPERAWATAN ANAK ANEMIA APLASTIK

LAPORAN PENDAHULUAN
ANEMIA APLASTIK

KONSEP MEDIS
A. PENGERTIAN

Anemia aplastik adalah keadaan yang disebabkan berkurangnya sel hematopoetik


dalam darah tepi seperti eritrosit, leukosit dan trombosit akibat terhentinya pembentukan
sel hemopoetik dalam sumsum tulang. ( Kapita Selekta Kedokteran jilid 2 : 494)
Anemia Aplastik adalah kondisi dimana sumsum tidak dapat berproduksi maksimal
sehingga sel darah baru tidak mencukupi untuk proses penggantian sel darah lama.
Anemia aplastik adalah suatu sindroma kegagalan sumsum tulang yang ditandai
dengan pansitopenia perifer dan hipoplasia sumsum tulang. Pada anemia aplastik terjadi
penurunan produksi sel darah dari sumsum tulang sehingga menyebabkan
retikulositopenia, anemia, granulositopenia, monositopenia dan trombositopenia.
Istilah anemia aplastik sering juga digunakan untuk menjelaskan anemia refrakter
atau bahkan pansitopenia oleh sebab apapun. Sinonim lain yang sering digunakan antara
lain hipositemia progressif, anemia aregeneratif, aleukia hemoragika, panmyeloptisis,
anemia hipoplastik dan anemia paralitik toksik
Anemia aplastik jarang ditemukan. Insidensi bervariasi di seluruh dunia, berkisar
antara 2 sampai 6 kasus persejuta penduduk pertahun. Analisis retrospektif di Amerika
Serikat memperkirakan insiden anemia aplastik berkisar antara 2 sampai 5 kasus persejuta
penduduk pertahun. The Internasional Aplastic Anemia and Agranulocytosis Study dan
French Study memperkirakan ada 2 kasus persejuta orang pertahun.2,9 Frekuensi tertinggi
anemia aplastik terjadi pada orang berusia 15 sampai 25 tahun; peringkat kedua terjadi
pada usia 65 sampai 69 tahun. Peningkatan insiden ini diperkirakan berhubungan dengan
KEPERAWATAN ANAK ANEMIA APLASTIK

faktor lingkungan seperti peningkatan paparan dengan bahan kimia toksik, dibandingkan
dengan faktor genetik.

B. Klasifikasi Anemia Aplastik


Anemia aplastik umumnya diklasifikasikan sebagai berikut ;
a. Klasifikasi menurut kausa-kausanya :
Idiopatik : bila kausanya tidak diketahui; ditemukan pada kira-kira 50% kasus.
Sekunder : bila kausanya diketahui.
Konstitusional : adanya kelainan DNA yang dapat diturunkan, misalnya
anemia Fanconi
b. Klasifikasi berdasarkan tingkat keparahan atau prognosis (lihat tabel).
Jenis anemia Aplastik Kriteria
Anemia aplastik berat Seluraritas sumsum tulang <25% atau
25-50% dengan <30% sel
hematopoietik residu, dan
Dua dari tiga kriteria berikut :
o Netrofil < 0,5x109/l
o Trombosit <20x109 /l
o Retikulosit < 20x109 /l

Anemia aplastik sangat berat Sama seperti anemia aplastik berat


kecuali Netrofil <0,2x109/l
Anemia aplastik bukan berat Pasien yang tidak memenuhi kriteria
anemia aplastik berat atau sangat berat;
dengan sumsum tulang yang hiposelular
dan memenuhi dua dari tiga kriteria
berikut :
o Netrofil < 1,5x109/l
o Trombosit < 100x109/l
o Hemoglobin <10 g/dl

C. Etiologi Anemia Aplastik


Anemia aplastik sering diakibatkan oleh radiasi dan paparan bahan kimia. Akan
tetapi, kebanyakan pasien penyebabnya adalah idiopatik, yang berarti penyebabnya tidak
diketahui. Anemia aplastik dapat juga terkait dengan infeksi virus dan dengan penyakit
lain
a. Faktor congenital : sindrom fanconi yang biasanya disertai kelainan bawaan lain
seperti mikrosefali, strabismus, anomali jari, kelainan ginjal dan lain sebagainya.
b. Faktor didapat
KEPERAWATAN ANAK ANEMIA APLASTIK

Bahan kimia : benzene, insektisida, senyawa As, Au, Pb.


Obat : kloramfenikol, mesantoin (antikonvulsan), piribenzamin (antihistamin),
santonin-kalomel, obat sitostatika (myleran, methrotrexate, TEM, vincristine,
rubidomycine dan sebagainya), obat anti tumor (nitrogen mustard), anti
microbial.
Radiasi : sinar rontgen, radioaktif.
Faktor individu : alergi terhadap obat, bahan kimia dan lain lain.
Infeksi : tuberculosis milier, hepatitis dan lain lain.
Keganasan , penyakit ginjal, gangguan endokrin, dan idiopatik.
(Mansjoer.2005.Hal:494)

Radiasi
Aplasia sumsum tulang merupakan akibat akut yang utama dari radiasi dimana
stem sel dan progenitor sel rusak. Radiasi dapat merusak DNA dimana jaringan-
jaringan dengan mitosis yang aktif seperti jaringan hematopoiesis sangat sensitif. Bila
stem sel hematopoiesis yang terkena maka terjadi anemia aplastik. Radiasi dapat
berpengaruh pula pada stroma sumsum tulang dan menyebabkan fibrosis.
Efek radiasi terhadap sumsum tulang tergantung dari jenis radiasi, dosis dan
luasnya paparan sumsum tulang terhadap radiasi. Radiasi berenergi tinggi dapat
digunakan sebagai terapi dengan dosis tinggi tanpa tanda-tanda kerusakan sumsum
tulang asalkan lapangan penyinaran tidak mengenai sebagian besar sumsum tulang.
Pada pasien yang menerima radiasi seluruh tubuh efek radiasi tergantung dari dosis
yang diterima. Efek pada sumsum tulang akan sedikit pada dosis kurang dari 1 Sv
(ekuivalen dengan 1 Gy atau 100 rads untuk sinar X).
Jumlah sel darah dapat berkurang secara reversibel pada dosis radiasi antara 1 dan
2,5 Sv (100 dan 250 rads). Kehilangan stem sel yang ireversibel terjadi pada dosis
radiasi yang lebih tinggi. Bahkan pasien dapat meninggal disebabkan kerusakan
sumsum tulang pada dosis radiasi 5 sampai 10 Sv kecuali pasien menerima
transplantasi sumsum tulang. Paparan jangka panjang dosis rendah radiasi eksterna
juga dapat menyebabkan anemia aplastik.

Bahan-bahan Kimia
Bahan kimia seperti benzene dan derivat benzene berhubungan dengan anemia
aplastik dan akut myelositik leukemia (AML). Beberapa bahan kimia yang lain seperti
KEPERAWATAN ANAK ANEMIA APLASTIK

insektisida dan logam berat juga berhubungan dengan anemia yang berhubungan
dengan kerusakan sumsum tulang dan pansitopenia.
Obat-obatan
Anemia aplastik dapat terjadi atas dasar hipersensitivitas atau dosis obat berlebihan.
Praktis semua obat dapat menyebabkan anemia aplastik pada seseorang dengan
predisposisi genetik. Yang sering menyebabkan anemia aplastik adalah
kloramfenikol. Obat-obatan lain yang juga sering dilaporkan adalah fenilbutazon,
senyawa sulfur, emas, dan antikonvulsan, obat-obatan sitotoksik misalnya mieleran
atau nitrosourea.
Faktor Genetik
Kelompok ini sering dinamakan anemia aplastik konstitusional dan sebagian
dari padanya diturukan menurut hukum mendell, contohnya anemia Fanconi. Anemia
Fanconi merupakan kelainan autosomal resesif yang ditandai oleh hipoplasia sumsung
tulang disertai pigmentasi coklat dikulit, hipoplasia ibu jari atau radius, mikrosefali,
retardasi mental dan seksual, kelainan ginjal dan limpa.
Anemia Aplastik pada Keadaan/Penyakit Lain
o Pada leukemia limfoblastik akut kadang-kdang ditemukan pansitopenia dengan
hipoplasia sumsum tulang.
o Paroxysmal Nocturnal Hemoglobinuria (PNH).
Penyakit ini dapat bermanifestasi berupa anemia aplastik. Hemolisis disertai
pansitopenia mengkin termasuk kelainan PNH.
o Kehamilan
Kasus kehamilan dengan anemia aplastik telah pernah dilaporkan, tetapi
hubungan antara dua kondisi ini tidak jelas. Pada beberapa pasien, kehamilan
mengeksaserbasi anemia aplastik yang telah ada dimana kondisi tersebut akan
membaik lagi setelah melahirkan. Pada kasus yang lain, aplasia terjadi selama
kehamilan dengan kejadian yang berulang pada kehamilan-kehamilan
berikutnya.

D. Patofisiologi
Setidaknya ada tiga mekanisme terjadinya anemia aplastik. Anemia aplastik yang
diturunkan (inherited aplastic anemia), terutama anemia Fanconi disebabkan oleh
ketidakstabilan DNA. Beberapa bentuk anemia aplastik yang didapatkan (acquired aplastic
anemia) disebabkan kerusakan langsung stem sel oleh agen toksik, misalnya radiasi.
KEPERAWATAN ANAK ANEMIA APLASTIK

Patogenesis dari kebanyakan anemia aplastik yang didapatkan melibatkan reaksi autoimun
terhadap stem sel.
Anemia Fanconi barangkali merupakan bentuk inherited anemia aplastik yang paling
sering karena bentuk inherited yang lain merupakan penyakit yang langka. Kromosom
pada penderita anemia Fanconi sensitif (mudah sekali) mengalami perubahan DNA akibat
obat-obat tertentu. Sebagai akibatnya, pasien dengan anemia Fanconi memiliki resiko
tinggi terjadi aplasia, myelodysplastic sindrom (MDS) dan akut myelogenous leukemia
(AML). Kerusakan DNA juga mengaktifkan suatu kompleks yang terdiri dari protein
Fanconi A, C, G dan F. Hal ini menyebabkan perubahan pada protein FANCD2. Protein
ini dapat berinteraksi, contohnya dengan gen BRCA1 (gen yang terkait dengan kanker
payudara). Mekanisme bagaimana berkembangnya anemia Fanconi menjadi anemia
aplastik dari sensitifitas mutagen dan kerusakan DNA masih belum diketahui dengan
pasti.
Kerusakan oleh agen toksik secara langsung terhadap stem sel dapat disebabkan oleh
paparan radiasi, kemoterapi sitotoksik atau benzene. Agen-agen ini dapat menyebabkan
rantai DNA putus sehingga menyebabkan inhibisi sintesis DNA dan RNA.
Kehancuran hematopoiesis stem sel yang dimediasi sistem imun mungkin merupakan
mekanisme utama patofisiologi anemia aplastik. Walaupun mekanismenya belum
diketahui benar, tampaknya T limfosit sitotoksik berperan dalam menghambat proliferasi
stem sel dan mencetuskan kematian stem sel. Pembunuhan langsung terhadap stem sel
telah dihipotesa terjadi melalui interaksi antara Fas ligand yang terekspresi pada sel T dan
Fas (CD95) yang ada pada stem sel, yang kemudian terjadi perangsangan kematian sel
terprogram (apoptosis).
E. Manifestasi Klinis
o Lemah dan mudah lelah
o Granulositopenia dan leukositopenia menyebabkan lebih mudah terkena infeksi
bakteri
o Trombositopenia menimbulkan perdarahan mukosa dan kulit
o Pucat
o Pusing
o Anoreksia
o Peningkatan tekanan sistolik
o Takikardia
o Penurunan pengisian kapiler
KEPERAWATAN ANAK ANEMIA APLASTIK

o Sesak
o Demam
o Purpura
o Petekie
o Hepatosplenomegali
o Limfadenopati
F. Pemeriksaan Penunjang
Pemeriksaan laboratorium
a. Pemeriksaan Darah
Pada stadium awal penyakit, pansitopenia tidak selalu ditemukan. Anemia
yang terjadi bersifat normokrom normositer, tidak disertai dengan tanda-tanda
regenerasi. Adanya eritrosit muda atau leukosit muda dalam darah tepi
menandakan bukan anemia aplastik. Kadang-kadang pula dapat ditemukan
makrositosis, anisositosis, dan poikilositosis.
Jumlah granulosit ditemukan rendah. Pemeriksaan hitung jenis sel darah
putih menunjukkan penurunan jumlah neutrofil dan monosit. Limfositosis
relatif terdapat pada lebih dari 75% kasus. Jumlah neutrofil kurang dari
500/mm3 dan trombosit kurang dari 20.000/mm3 menandakan anemia aplastik
berat. Jumlah neutrofil kurang dari 200/mm3 menandakan anemia aplastik
sangat berat.
Jumlah trombosit berkurang secara kuantitias sedang secara kualitas
normal. Perubahan kualitatif morfologi yang signifikan dari eritrosit, leukosit
atau trombosit bukan merupakan gambaran klasik anemia aplastik yang
didapat (acquired aplastic anemia). Pada beberapa keadaan, pada mulanya
hanya produksi satu jenis sel yang berkurang sehingga diagnosisnya menjadi
red sel aplasia atau amegakariositik trombositopenia. Pada pasien seperti ini,
lini produksi sel darah lain juga akan berkurang dalam beberapa hari sampai
beberapa minggu sehingga diagnosis anemia aplastik dapat ditegakkan.
Laju endap darah biasanya meningkat. Waktu pendarahan biasanya
memanjang dan begitu juga dengan waktu pembekuan akibat adanya
trombositopenia. Hemoglobin F meningkat pada anemia aplastik anak dan
mungkin ditemukan pada anemia aplastik konstitusional.
Plasma darah biasanya mengandung growth factor hematopoiesis,
termasuk erittropoietin, trombopoietin, dan faktor yang menstimulasi koloni
KEPERAWATAN ANAK ANEMIA APLASTIK

myeloid. Kadar Fe serum biasanya meningkat dan klirens Fe memanjang


dengan penurunan inkorporasi Fe ke eritrosit yang bersirkulasi.
b. Pemeriksaan sumsum tulang
Aspirasi sumsum tulang biasanya mengandung sejumlah spikula dengan
daerah yang kosong, dipenuhi lemak dan relatif sedikit sel hematopoiesis.
Limfosit, sel plasma, makrofag dan sel mast mungkin menyolok dan hal ini
lebih menunjukkan kekurangan sel-sel yang lain daripada menunjukkan
peningkatan elemen-elemen ini. Pada kebanyakan kasus gambaran partikel
yang ditemukan sewaktu aspirasi adalah hiposelular. Pada beberapa keadaan,
beberapa spikula dapat ditemukan normoseluler atau bahkan hiperseluler, akan
tetapi megakariosit rendah.
Biopsi sumsum tulang dilakukan untuk penilaian selularitas baik secara
kualitatif maupun kuantitatif. Semua spesimen anemia aplastik ditemukan
gambaran hiposelular. Aspirasi dapat memberikan kesan hiposelular akibat
kesalahan teknis (misalnya terdilusi dengan darah perifer), atau dapat terlihat
hiperseluler karena area fokal residual hematopoiesis sehingga aspirasi
sumsum tulang ulangan dan biopsi dianjurkan untuk mengklarifikasi
diagnosis.
Suatu spesimen biopsi dianggap hiposeluler jika ditemukan kurang dari
30% sel pada individu berumur kurang dari 60 tahun atau jika kurang dari
20% pada individu yang berumur lebih dari 60 tahun.
International Aplastic Study Group mendefinisikan anemia aplastik berat
bila selularitas sumsum tulang kurang dari 25% atau kurang dari 50% dengan
kurang dari 30% sel hematopoiesis terlihat pada sumsum tulang.
Pemeriksaan Radiologik
Pemeriksaan radiologis umumnya tidak dibutuhkan untuk menegakkan diagnosa
anemia aplastik. Survei skletelal khusunya berguna untuk sindrom kegagalan sumsum
tulang yang diturunkan, karena banyak diantaranya memperlihatkan abnormalitas
skeletal. Pada pemeriksaan MRI (Magnetic Resonance Imaging) memberikan
gambaran yang khas yaitu ketidakhadiran elemen seluler dan digantikan oleh jaringan
lemak.
KEPERAWATAN ANAK ANEMIA APLASTIK

G. Penatalaksanaan
Anemia berat, pendarahan akibat trombositopenia dan infeksi akibat granulositopenia
dan monositopenia memerlukan tatalaksana untuk menghilangkan kondisi yang potensial
mengancam nyawa ini dan untuk memperbaiki keadaan pasien

Tabel 7. Manajemen Awal Anemia Aplastik9


Menghentikan semua obat-obat atau penggunaan agen kimia yang diduga
menjadi penyebab anemia aplastik.
Anemia : transfusi PRC bila terdapat anemia berat sesuai yang dibutuhkan.
Pendarahan hebat akibat trombositopenia : transfusi trombosit sesuai yang
dibutuhkan.
Tindakan pencegahan terhadap infeksi bila terdapat neutropenia berat.
Infeksi : kultur mikroorganisme, antibiotik spektrum luas bila organisme spesifik
tidak dapat diidentifikasi, G-CSF pada kasus yang menakutkan; bila berat badan
kurang dan infeksi ada (misalnya oleh bakteri gram negatif dan jamur)
pertimbangkan transfusi granulosit dari donor yang belum mendapat terapi G-
CSF.
Assessment untuk transplantasi stem sel allogenik : pemeriksaan
histocompatibilitas pasien, orang tua dan saudara kandung pasien.

Pengobatan spesifik aplasia sumsum tulang terdiri dari tiga pilihan yaitu transplantasi
stem sel allogenik, kombinasi terapi imunosupresif (ATG, siklosporin dan
metilprednisolon) atau pemberian dosis tinggi siklofosfamid.Terapi standar untuk anemia
aplastik meliputi imunosupresi atau transplantasi sumsum tulang. Faktor-faktor seperti
usia pasien, adanya donor saudara yang cocok (matched sibling donor), faktor-faktor
resiko seperti infeksi aktif atau beban transfusi harus dipertimbangkan untuk menentukan
apakah pasien paling baik mendapat terapi imunosupresif atau transplantasi sumsum
tulang. Pasien yang lebih muda umumnya mentoleransi transplantasi sumsum tulang lebih
baik dan sedikit mengalamai GVHD (Graft Versus Host Disease). Pasien yang lebih tua
dan yang mempunyai komorbiditas biasanya ditawarkan terapi imunosupresif. Suatu
algoritme terapi dapat dipakai untuk panduan penatalaksanaan anemia aplastik.
Transplantasi sumsum tulang
Transplantasi sumsum tulang merupakan pilihan utama pada pasien anemia aplastik
berat berusia muda yang memiliki saudara dengan kecocokan HLA. Akan tetapi,
transplantasi sumsum tulang allogenik tersedia hanya pada sebagan kecil pasien (hanya
sekitar 30% pasien yang mempunyai saudara dengan kecocokan HLA). Batas usia untuk
transplantasi sumsum tulang sebagai terapi primer belum dipastikan, namun pasien yang
berusia 35-35 tahun lebih baik bila mendapatkan terapi imunosupresif karena makin
meningkatnya umur, makin meningkat pula kejadian dan beratnya reaksi penolakan
KEPERAWATAN ANAK ANEMIA APLASTIK

sumsum tulang donor (Graft Versus Host Disesase/GVHD).15 Pasien dengan usia > 40
tahun terbukti memiliki respon yang lebih jelek dibandingkan pasien yang berusia muda.
Pasien yang mendapatkan transplantasi sumsum tulang memiliki survival yang lebih
baik daripada pasien yang mendapatkan terapi imunosupresif.10 Pasien dengan umur
kurang dari 50 tahun yang gagal dengan terapi imunosupresif (ATG) maka pemberian
transplantasi sumsum tulang dapat dipertimbangkan.15 Akan tetapi survival pasien yang
menerima transplanasi sumsum tulang namun telah mendapatkan terapi imunosupresif
lebih jelek daripada pasien yang belum mendapatkan terapi imunosupresif sama sekali.
Pada pasien yang mendapat terapi imunosupresif sering kali diperlukan transfusi
selama beberapa bulan. Transfusi komponen darah tersebut sedapat mungkin diambil dari
donor yang bukan potensial sebagai donor sumsum tulang. Hal ini diperlukan untuk
mencegah reaksi penolakan cangkokan (graft rejection) karena antibodi yang terbentuk
akibat tansfusi.
Kriteria respon terapi menurut kelompok European Marrow Transplantation (EBMT)
adalah sebagai berikut :
Remisi komplit : bebas transfusi, granulosit sekurang-kurangnya 2000/mm3 dan
trombosit sekurang-kurangnya 100.000/mm3.
Remisi sebagian : tidak tergantung pada transfusi, granulosit dibawah 2000/mm3
dan trombosit dibawah 100.000/mm3.
Refrakter : tidak ada perbaikan.
.
KONSEP KEPERAWATAN
A. Pengkajian
a. Aktivitas / Istirahat
Keletihan, kelemahan otot, malaise umum
Kebutuhan untuk tidur dan istirahat lebih banyak
Takikardia, takipnea ; dipsnea pada saat beraktivitas atau istirahat
Letargi, menarik diri, apatis, lesu dan kurang tertarik pada sekitarnya
Ataksia, tubuh tidak tegak
Bahu menurun, postur lunglai, berjalan lambat dan tanda tanda lain yang
menunjukkan keletihan
b. Sirkulasi
Riwayat kehilangan darah kronis, mis : perdarahan GI
Palpitasi (takikardia kompensasi)
KEPERAWATAN ANAK ANEMIA APLASTIK

Hipotensi postural
Disritmia : abnormalitas EKG mis : depresi segmen ST dan pendataran atau
depresi gelombang T
Bunyi jantung murmur sistolik
Ekstremitas : pucat pada kulit dan membrane mukosa (konjungtiva, mulut, faring,
bibir) dan dasar kuku
Sclera biru atau putih seperti mutiara
Pengisian kapiler melambat (penurunan aliran darah ke perifer dan vasokonsriksi
kompensasi)
Kuku mudah patah, berbentuk seperti sendok (koilonikia)
Rambut kering, mudah putus, menipis
c. Integritas Ego
Keyakinan agama / budaya mempengaruhi pilihan pengobatan mis transfusi darah
Depresi
d. Eliminasi
Riwayat pielonefritis, gagal ginjal
Flatulen, sindrom malabsorpsi
Hematemesis, feses dengan darah segar, melena
Diare atau konstipasi
Penurunan haluaran urine
Distensi abdomen
e. Makanan / cairan
Penurunan masukan diet
Nyeri mulut atau lidah, kesulitan menelan (ulkus pada faring)
Mual/muntah, dyspepsia, anoreksia
Adanya penurunan berat badan
Membrane mukusa kering,pucat
Turgor kulit buruk, kering, tidak elastis
Stomatitis
Inflamasi bibir dengan sudut mulut pecah
f. Neurosensori
Sakit kepala, berdenyut, pusing, vertigo, tinnitus, ketidakmampuan berkonsentrasi
Insomnia, penurunan penglihatan dan bayangan pada mata
Kelemahan, keseimbangan buruk, parestesia tangan / kaki
KEPERAWATAN ANAK ANEMIA APLASTIK

Peka rangsang, gelisah, depresi, apatis


Tidak mampu berespon lambat dan dangkal
Hemoragis retina
Epistaksis
Gangguan koordinasi, ataksia
g. Nyeri/kenyamanan
Nyeri abdomen samar, sakit kepala
h. Pernapasan
Napas pendek pada istirahat dan aktivitas
Takipnea, ortopnea dan dispnea
i. Keamanan
Riwayat terpajan terhadap bahan kimia mis : benzene, insektisida, fenilbutazon,
naftalen
Tidak toleran terhadap dingin dan / atau panas
Transfusi darah sebelumnya
Gangguan penglihatan
Penyembuhan luka buruk, sering infeksi
Demam rendah, menggigil, berkeringat malam
Limfadenopati umum
Petekie dan ekimosis
B. Diagnosa Keperawatan
a. Perubahan perusi jaringan berhubungan dengan penurunan komponen seluler yang
diperlukan untuk pengiriman oksigen / nutrisi ke sel.
b. Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan kegagalan untuk
mencerna atau ketidak mampuan mencerna makanan / absorpsi nutrisi yang diperlukan
untuk pembentukan sel darah merah (SDM) normal.
c. Konstipasi atau diare berhubungan dengan penurunan masukan diet; perubahan proses
pencernaan.
d. Intoleran aktivitas berhubungan dengan ketidakseimbangan antara suplai oksigen
(pengiriman) dan kebutuhan.
e. Resiko infeksi berhubungan dengan penurunan daya tahan tubuh sekunder leucopenia,
penurunan granulosit (respons inflamasi tertekan).
KEPERAWATAN ANAK ANEMIA APLASTIK

C. Intervensi Keperawatan
a. Dx 1 : Perubahan perusi jaringan berhubungan dengan penurunan komponen seluler
yang diperlukan untuk pengiriman oksigen / nutrisi ke sel.
Tujuan : setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 3 x 24 jam anak
menunjukkan perfusi yang adekuat
Kriteria Hasil :
Tanda-tanda vital stabil
Membran mukosa berwarna merah muda
Pengisian kapiler
Haluaran urine adekuat
Intervensi:
1. Ukur tanda-tanda vital, observasi pengisian kapiler, warna kulit/membrane
mukosa, dasar kuku.
R/ memberikan informasi tentang keadekuatan perfusi jaringan dan membantu
kebutuhan intervensi.
2. Auskultasi bunyi napas.
R/ dispnea, gemericik menunjukkan CHF karena regangan jantung
lama/peningkatan kopensasi curah jantung.
3. Observasi keluhan nyeri dada, palpitasi.
R/ iskemia seluler mempengaruhi jaringan miokardial/potensial resiko infark.
4. Evaluasi respon verbal melambat, agitasi, gangguan memori, bingung
R/ dapat mengindikasikan gangguan perfusi serebral karena hipoksia
5. Evaluasi keluhan dingin, pertahankan suhu lingkungan dan tubuh supaya tetap
hangat.
R/ vasokonstriksi (ke organ vital) menurunkan sirkulasi perifer.
Kolaborasi
6. Observasi hasil pemeriksaan laboratorium darah lengkap
R/ mengidentifikasi defisiensi dan kebutuhan pengobatan/respons terhadap
terapi.
7. Berikan transfusi darah lengkap/packed sesuai indikasi
R/ meningkatkan jumlah sel pembawa oksigen, memperbaiki defisiensi untuk
mengurangi resiko perdarahan.
8. Berikan oksigen sesuai indikasi.
R/ memaksimalkan transpor oksigen ke jaringan.
KEPERAWATAN ANAK ANEMIA APLASTIK

9. Siapkan intervensi pembedahan sesuai indikasi.


R/ transplantasi sumsum tulang dilakukan pada kegagalan sumsum tulang/
anemia aplastik.
b. Dx.2 : Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan kegagalan
untuk mencerna atau ketidak mampuan mencerna makanan / absorpsi nutrisi yang
diperlukan untuk pembentukan sel darah merah (SDM) normal.
Tujuan : setelah dilakukan tindakan keperawatan 3 x 24 jam anak mampu
mempertahankan berat badan yang stabil
Kriteria hasil :
Asupan nutrisi adekuat
Berat badan normal
Nilai laboratorium dalam batas normal :
Albumin : 4 5,8 g/dL
Hb : 11 16 g/dL
Ht : 31 43 %
Trombosit : 150.000 400.000 L
Eritrosit : 3,8 5,5 x 1012
Intervensi :
1) Observasi dan catat masukan makanan anak.
R/ mengawasi masukan kalori atau kualitas kekurangan konsumsi makanan.
2) Berikan makanan sedikit dan frekuensi sering
R/ makan sedikit dapat menurunkan kelemahan dan meningkatkan asupan
nutrisi.
3) Observasi mual / muntah, flatus.
R/ gajala GI menunjukkan efek anemia (hipoksia) pada organ.
4) Bantu anak melakukan oral higiene, gunakan sikat gigi yang halus dan
lakukan penyikatan yang lembut.
R/ meningkatkan napsu makan dan pemasukan oral. Menurunkan
pertumbuhan bakteri, meminimalkan kemungkinan infeksi. Teknik perawatan
mulut diperlukan bila jaringan rapuh/luak/perdarahan.
Kolaborasi
5) Observasi pemeriksaan laboratorium : Hb, Ht, Eritrosit, Trombosit, Albumin.
R/ mengetahui efektivitas program pengobatan, mengetahui sumber diet
nutrisi yang dibutuhkan.
KEPERAWATAN ANAK ANEMIA APLASTIK

6) Berikan diet halus rendah serat, hindari makanan pedas atau terlalu asam
sesuai indikasi.
R/ bila ada lesi oral, nyeri membatasi tipe makanan yang dapat ditoleransi
anak.
7) Berikan suplemen nutrisi mis : ensure, Isocal.
R/ meningkatkan masukan protein dan kalori.

c. Dx. 3 : Konstipasi atau diare berhubungan dengan penurunan masukan diet;


perubahan proses pencernaan.
Tujuan : setelah dilakukan tindakan keperawatan 3 x 24 jam anak menunjukan
perubahan pola defekasi yang normal.
Kriteria hasil :
Frekuensi defekasi 1x setiap hari
Konsistensi feces lembek, tidak ada lender / darah
Bising usus dalam batas normal
Intervensi :
1) Observasi warna feces, konsistensi, frekuensi dan jumlah.
R/ membantu mengidentifikasi penyebab / factor pemberat dan intervensi yang
tepat.
2) Auskultasi bunyi usus.
R/ bunyi usus secara umum meningkat pada diare dan menurun pada
konstipasi.
3) Hindari makanan yang menghasilkan gas.
R/menurunkan distensi abdomen.
Kolaborasi
4) Berikan diet tinggi serat
R/ serat menahan enzim pencernaan dan mengabsorpsi air dalam alirannya
sepanjang traktus intestinal.
5) Berikan pelembek feces, stimulant ringan, laksatif sesuai indikasi.
R/ mempermudah defekasi bila konstipasi terjadi.
6) Berikan obat antidiare mis : difenoxilat hidroklorida dengan atropine (lomotil)
dan obat pengabsorpsi air mis Metamucil.
R/ menurunkan motilitas usus bila diare terjadi.
KEPERAWATAN ANAK ANEMIA APLASTIK

d. Dx.4 : Intoleran aktivitas berhubungan dengan ketidakseimbangan antara suplai


oksigen (pengiriman) dan kebutuhan.
Tujuan : setelah dilakukan tindakan keperawatan 3 x 24 jam anak melaporkan
peningkatan toleransi aktivitas.
Kriteria hasil :
Tanda tanda vital dalam batas normal
Anak bermain dan istirahat dengan tenang
Anak melakukan aktivitas sesuai dengan kemampuan
Anak tidak menunjukkan tanda tanda keletihan
Intervensi :
1) Ukur tanda tanda vital setiap 8 jam
R/ manifestasi kardiopulmonal dari upaya jantung dan paru untuk membawa
jumlah oksigen adekuat ke jaringan.
2) Observasi adanya tanda tanda keletihan ( takikardia, palpitasi, dispnea,
pusing, kunang kunang, lemas, postur loyo, gerakan lambat dan tegang.
R/ membantu menetukan intervensi yang tepat.
3) Bantu anak dalam aktivitas diluar batas toleransi anak.
R/ mencegah kelelahan.
4) Berikan aktivitas bermain pengalihan sesuai toleransi anak.
R/ meningkatkan istirahat, mencegah kebosanan dan menarik diri.
e. Dx.5 : Resiko infeksi berhubungan dengan penurunan daya tahan tubuh sekunder
leucopenia, penurunan granulosit (respons inflamasi tertekan).
Tujuan: setelah dilakukan tindakan keperawatan 3 x 24 jam infek tidak terjadi.
Kriteria Hasil :
Tanda tanda vital dalam batas normal
Leukosit dalam batas normal
Keluarga menunjukkan perilaku pencegahan infeksi pada anak
Intervensi:
1) Ukur tanda tanda vital setiap 8 jam.
R/ demam mengindikasikan terjadinya infeksi.
2) Tempatkan anak di ruang isolasi bila memungkinkan dan beri tahu keluarga
supaya menggunakan masker saat berkunjung.
R/ mengurangi resiko penularan mikroorganisme kepada anak.
KEPERAWATAN ANAK ANEMIA APLASTIK

3) Pertahankan teknik aseptik pada setiap prosedur perawatan.


R/ mencegah infeksi nosokomial.
Kolaborasi
4) Observasi hasil pemeriksaan leukosit.
R/lekositosis mengidentifikasikan terjadinya infeksi dan leukositopenia
mengidentifikasikan penurunan daya tahan tubuh dan beresiko untuk terjadi
infeksi
KEPERAWATAN ANAK ANEMIA APLASTIK

DAFTAR PUSTAKA

Salonder H. Anemia aplastik. In: Suyono S, Waspadji S, et al (eds). Buku Ajar Ilmu Penyakit
Dalam Jilid II Edisi Ketiga. Jakarta. Balai Penerbit FKUI, 2001;501-8.
Supandiman I. Hematologi Klinik Edisi kedua. Jakarta: PT Alumni, 1997;95-101
Young NS, Maciejewski J. The Pathophysiology of Acquired Aplastic Anemia. Available in
URL: HYPERLINK http://content.nejm.org/cgi/content/fill/336/19/
Shadduck RK. Aplastic anemia. In: Lichtman MA, Beutler E, et al (eds). William
Hematology 7th ed. New York : McGraw Hill Medical; 2007.
Smith EC, Marsh JC. Acquired aplastic anaemia, other acquired bone marrow failure
disorders and dyserythropoiesis. In: Hoffbrand AV, Catovsky D, et al (eds). Post Graduate
Haematology 5th edition. USA: Blackwell Publishing, 2005;190-206.
Paquette R, Munker R. Aplastic Anemias. In: Munker R, Hiller E, et al (eds). Modern
Hematology Biology and Clinical Management 2nd ed. New Jersey: Humana Press, 2007
;207-16.
Young NS. Aplastic anemia, myelodysplasia, and related bone marrow failure syndromes. In:
Kasper DL, Fauci AS, et al (eds). Harrisons Principle of Internal Medicine. 16th ed. New
York: McGraw Hill, 2007:617-25.
Hillman RS, Ault KA, Rinder HM. Hematology in Clinical Practice 4th ed. New York: Lange
McGraw Hill, 2005.
Linker CA. Aplastic anemia. In: McPhee SJ, Papadakis MA, et al (eds). Current Medical
Diagnosis and Treatment. New York: Lange McGraw Hill, 2007;510-11.
Solander H. Anemia aplastik In: Sudoyo AW, Setiyohadi B, et al (eds). Buku Ajar Ilmu
Penyakit Dalam Jilid I Edisi Keempat. Jakarta: Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit
Dalam FK UI, 2006;637-43.