Anda di halaman 1dari 40

Tugas khusus

MAKALAH

TUBERKULOSIS

(TBC)
Disusun oleh:

1. MHD. RYDHA 1643700001

2. HAYATI RAHMI 16437000

3. SANTRI GAGASWATI ALARAAF 1643700015


BAB I

PENDAHULUAN

A. Latar belakang

Tuberkulosis (TBC atau TB) adalah suatu penyakit infeksi yang

disebabkan oleh bakteri Mikobakterium tuberkulosa. Bakteri ini merupakan

bakteri basil yang sangat kuat sehingga memerlukan waktu lama untuk

mengobatinya. Bakteri ini lebih sering menginfeksi organ paru-paru

dibandingkan bagian lain tubuh manusia.

Insidensi TBC dilaporkan meningkat secara drastis pada dekade

terakhir ini di seluruh dunia. Demikian pula di Indonesia, Tuberkulosis / TBC

merupakan masalah kesehatan, baik dari sisi angka kematian (mortalitas),

angka kejadian penyakit (morbiditas), maupun diagnosis dan terapinya.

Penyakit TBC biasanya menular melalui udara yang tercemar dengan

bakteri Mikobakterium tuberkulosa yang dilepaskan pada saat penderita TBC

batuk, dan pada anak-anak sumber infeksi umumnya berasal dari penderita

TBC dewasa. Bakteri ini bila sering masuk dan terkumpul di dalam paru-paru
akan berkembangbiak menjadi banyak (terutama pada orang dengan daya

tahan tubuh yang rendah), dan dapat menyebar melalui pembuluh darah atau

kelenjar getah bening. Oleh sebab itulah infeksi TBC dapat menginfeksi

hampir seluruh organ tubuh seperti: paru-paru, otak, ginjal, saluran

pencernaan, tulang, kelenjar getah bening, dan lain-lain, meskipun demikian

organ tubuh yang paling sering terkena yaitu paru-paru.

Profesi apoteker mempunyai tanggung jawab dalam pelayanan

kefarmasian untuk mengoptimalkan terapi guna memperbaiki kualitas hidup

pasien. Tetapi masih sering terjadinya kesalahan pengobatan (medication

error) dan obat-obatan yang merugikan dapat berdampak buruk bagi pasien.

Resep merupakan hal terpenting sebelum pasien menerima obat. Dalam alur

pelayanan resep, apoteker wajib melakukan skrining resep yang meliputi

skrining administrasi, kesesuaian farmasetik, dan kesesuaian klinis untuk

menjamin legalitas suatu resep dan meminimalkan kesalahan pengobatan.

Resep harus ditulis dengan jelas untuk menghindari salah presepsi antara

penulis dengan pembaca resep, kegagalan komunikasi dan salah interpensi

antara dokter dengan apoteker merupakan salah satu faktor kesalahan

medikasi yang berakibat fatal bagi pasien.

Berdasarkan uraian tersebut tentang pentingnya skrining resep yang

meliputi skrining administrasi, kesesuaian farmasetik dan kesesuaian klinis

maka perlu dilakukan analisis mengenai skrining resep salah satunya terhadap

resep penyakit TBC.


B. Tujuan

Adapun tujuan dari penyusunan makalah ini adalah sebagai berikut :

1. Mengkaji resep yang diberikan terhadap pasien TBC. Kajian resep yang

dilakukan terdiri dari kajian administrasi resep dan kajian farmakologi.


BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

A. DEFINISI

Tuberculosis adalah suatu penyakit menular yang disebabkan oleh

kuman dari kelompok Mycobacterium yaitu Mycobacterium tuberculosis.

Mycobacterium tuberculosis merupakan bakteri tipe humanus, bakteri yang

berbentuk batang dengan ukuran panjang 1-4/mm dan tebal 0,3-0,6/mm(lebih

kecil dari sel darah merah). bakteri ini merupakan organisme patogen maupun

saprofit. Bakteri ini tahan hidup pada udara kering maupun dalam keadaan

dingin (dapat tahan bertahun-tahun dalam lemari es). Hal ini terjadi karena

bakteri berada dalam sifat dormant. Dari sifat dormant ini bakteri dapat bangkit

kembali dan menjadikan tuberkulosis aktif kembali. Sifat lain bakteri ini adalah

aerob. Sifat ini menunjukkan bahwa bakteri lebih menyenangi jaringan yang

tinggi kandungan oksigennya. Dalam hal ini tekanan bagian apikal paru-paru

lebih tinggi dari pada bagian lainnya, sehingga bagian apikal ini merupakan

tempat predileksi penyakit tuberculosis

B. Epidemiologi

A. Personal

1. Umur
Tb Paru Menyerang siapa saja tua, muda bahkan anak-anak.

Sebagian besar penderita Tb Paru di Negara berkembang berumur

dibawah 50 tahun. Data WHO menunjukkan bahwa kasus Tb paru di

negara berkembang banyak terdapat pada umur produktif 15-29 tahun.

Penelitian Rizkiyani pada tahun 2008 menunjukkan jumlah penderita baru

Tb Paru positif 87,6% berasal dari usia produktif (15-54 tahun) sedangkan

12,4 % terjadi pada usia lanjut ( 55 tahun).

2. Jenis Kelamin

Penyakit Tb Paru menyerang orang dewasa dan anak-anak, laki

laki dan perempuan.Tb paru menyerang sebagian besar laki-laki usia

produktif.

3. Stasus gizi

Status nutrisi merupakan salah satu faktor yang menetukan fungsi

seluruh sistem tubuh termasuk sistem imun.Sistem kekebalan dibutuhkan

manusia untuk memproteksi tubuh terutama mencegah terjadinya infeksi

yang disebabkan oleh mikroorganisme (1,4).Bila daya tahan tubuh

sedang rendah, kuman Tb paru akan mudah masuk ke dalam tubuh.

Kuman ini akan berkumpul dalam paru paru kemudian berkembang

biak.Tetapi, orang yang terinfeksi kuman TB Paru belum tentu menderita

Tb paru. Hal ini bergantung pada daya tahan tubuh orang tersebut.

Apabila, daya tahan tubuh kuat maka kuman akan terus tertidur di dalam

tubuh (dormant) dan tidak berkembang menjadi penyakt namun apabila


daya tahan tubuh lemah makan kuman Tb akan berkembang menjadi

penyakit. Penyakit Tb paru Lebih dominan terjadi pada masyarakat yang

status gizi rendah karena sistem imun yang lemah sehingga memudahkan

kuman Tb Masuk dan berkembang biak.

b. Tempat

1. Lingkungan

TB paru merupakan salah satu penyakit berbasis lingkungan yang

ditularkan melalui udara. Keadaan berbagai lingkungan yang dapat

mempengaruhi penyebaran Tb paru salah satunya adalah lingkungan

yang kumuh,kotor. Penderita Tb Paru lebih banyak terdapat pada

masyarakat yang menetap pada lingkungan yang kumuh dan kotor.

2. Kondisi sosial ekonomi

Sebagai penderita Tb paru adalah dari kalangan miskin. Data WHO

pada tahun 2011 yang menyatakan bahwa angka kematian akibat Tb paru

sebagaian besar berada di negara yang relatif miskin.

c. Waktu

Penyakit Tb paru dapat menyerang siapa saja, dimana saja, dan

kapan saja tanpa mengenal waktu. Apabila kuman telah masuk ke dalam

tubuh pada saat itu kuman akan berkembang biak dan berpotensi untuk

terjadinya Tb paru.
d. Patofisiologi

Target bakteri Mycrobaterium tuberculosis adalah saluran pernafasan,

saluran pencernaan, dan luka terbuka pada kulit, kebanyakan infeksi

tuberculosis terjadi melalui udara (air borne), yaitu melalui inhalasi droppet

yang mengandung bakteri-bakteri basil tuberkel yang berasal dari orang yang

terinfeksi.

Basil tuberkel yang mencapai permukaan alveolus biasanya diinhalasi

terdiri dari satu sampai tiga gumpalan basil yang lebih besar cenderung

tertahan di saluran hidung dan cabang besar bronkus dan tidak menyebabkan

penyakit. Setelah berada dalam ruang alveolus biasanya di bagian bawah lobus

atau paru-paru, atau di bagian atas lobus bawah. Basil tuberkel ini

membangkitkan reaksi peradangan. Leukosit polimorfonuklear tampak pada

tempat tersebut dan memfagosit bacteria. namun tidak membunuh organisme

tersebut. Sesudah hari-hari pertama maka leukosit diganti oleh makrofag.

Alveoli yang terserang akan mengalami konsolidasi dan timbul gejala

pneumonia akut. Pneumonia seluler ini dapat sembuh dengan sendirinya

sehingga tidak ada sisa yang tertinggal, atau proses dapat juga berjalan terus,

dan bakteri terus difagosit atau berkembang biak di dalam sel. Basil juga

menyebar melalui getah bening menuju ke kelenjar bening regional. Makrofag

yang mengadakan infiltrasi mcajadi lebih panjang dan sebagian bersatu

sehingga membentuk sel tuberkel epiteloit, yang dikelilingi oleh fosit. Reaksi

ini biasanya membutuhkan waktu 10 sampai 20 hari .


e. Etiologi Tuberkulosis Paru

Tuberkulosis paru (sering disingkat dengan TB paru) adalah suatu

penyakit infeksi yang biasanya menyerang paru-paru, tetapi dapat juga

menyerang hampir setiap bagian dari tubuh. Tuberkulosis paru dapat ditularkan

dari orang ke orang melalui udara

Cara penularan

Sumber penularan adalah pasien TB BTA positif.

Pada waktu batuk atau bersin, pasien menyebarkan kuman ke udara dalam

bentuk percikan dahak (droplet nuclei). Sekali batuk dapat menghasilkan

sekitar 3000 percikan dahak.

Umumnya penularan terjadi dalam ruangan dimana percikan dahak berada

dalam waktu yang lama. Ventilasi dapat mengurangi jumlah percikan,

sementara sinar matahari langsung dapat membunuh kuman. Percikan

dapat bertahan selama beberapa jam dalam keadaan yang gelap dan

lembab.

Daya penularan seorang pasien ditentukan oleh banyaknya kuman yang

dikeluarkan dari parunya. Makin tinggi derajat kepositifan hasil

pemeriksaan dahak, makin menular pasien tersebut.

Faktor yang memungkinkan seseorang terpajan kuman TB ditentukan

oleh konsentrasi percikan dalam udara dan lamanya menghirup udara

tersebut.

Risiko penularan
Risiko tertular tergantung dari tingkat pajanan dengan percikan dahak.

Pasien TB paru dengan BTA positif memberikan kemungkinan risiko

penularan lebih besar dari pasien B paru dengan BTA negatif.

Risiko penularan setiap tahunnya di tunjukkan dengan Annual Risk of

Tuberculosis Infection (ARTI) yaitu proporsi penduduk yang berisiko

terinfeksi TB selama satu tahun. ARTI sebesar 1%, berarti 10 (sepuluh)

orang diantara 1000 penduduk terinfeksi setiap tahun. ARTI di Indonesia

bervariasi antara 1-3%.

Infeksi TB dibuktikan dengan perubahan reaksi tuberkulin negatif menjadi

positif.

Risiko menjadi sakit TB

Hanya sekitar 10% yang terinfeksi TB akan menjadi sakit TB.

Dengan ARTI 1%, diperkirakan diantara 100.000 penduduk rata-rata

terjadi 1000

terinfeksi TB dan 10% diantaranya (100 orang) akan menjadi sakit TB

setiap tahun.

Sekitar 50 diantaranya adalah pasien TB BTA positif.

Faktor yang mempengaruhi kemungkinan seseorang menjadi pasien TB

adalah daya tahan tubuh yang rendah, diantaranya infeksi HIV/AIDS dan

malnutrisi (gizi buruk).

HIV merupakan faktor risiko yang paling kuat bagi yang terinfeksi TB

menjadi sakit TB. Infeksi HIV mengakibatkan kerusakan luas sistem daya
tahan tubuh seluler (Cellular immunity), sehingga jika terjadi infeksi

oportunistik, seperti tuberkulosis, maka yang bersangkutan akan menjadi

sakit parah bahkan bisa mengakibatkan kematian. Bila jumlah orang

terinfeksi HIV meningkat, maka jumlah pasien TB akan meningkat,

dengan demikian penularan TB di masyarakat akan meningkat pula.

f. Patogenesis Tuberkulosis Paru

Penularan TB umumnya terjadi melalui droplet, yang dikeluarkan

dengan cara batuk, bersin, atau percikan ludah orang terinfeksi TB paru.

Droplet ini dapat bertahan di udara dalam waktu beberapa jam. Diameter

droplet yang sangat kecil (<5-10 m) menyebabkan droplet tersebut dapat

mencapai jalan napas terminal jika terhirup dan membentuk sarang pneumonia,

yang dikenal sebagai sarang primer atau afek primer. Dari sarang primer dapat

terjadi peradangan saluran getah bening (limfangitis lokal) yang diikuti

pembesaran kelenjar getah bening di hilus (limfadenitis regional). Afek primer

bersama-sama dengan limfangitis dan limfadenitis regional membentuk

kompleks primer. Kompleks primer ini dapat sembuh tanpa meninggalkan

cacat, sembuh dengan meninggalkan fibrotik atau kalsifikasi, ataupun

menyebar secara perkontinuitatum, bronkogen, limfogen, maupun hematogen.

Kejadian tersebut merupakan perjalanan tuberkulosis primer.

Tuberkulosis pasca primer terjadi bertahun-tahun setelah tuberkulosis

primer. Bentuk tuberkulosis ini menjadi masalah kesehatan karena dapat

menjadi sumber penularan. Tuberkulosis pasca primer diawali dengan


pembentukkan sarang dini (sarang pneumonia), umumnya di segmen apical

lobus superior maupun inferior.

Sarang pneumonia tersebut dapat diresorbsi dan sembuh tanpa cacat,

meluas dan menyembuh dengan fibrotic dan perkapuran, atau meluas dan

mengalami nekrosis kaseosa membentuk kavitas. Kavitas tersebut dapat

meluas dan membentuk sarang pneumonia baru, membentuk tuberkuloma, atau

menyembuh membentuk kavitas terbuka yang sembuh.

Baik imunitas alamiah maupun imunitas adaptif berperan dalam

mekanisme defensi terhadap M. tuberculosis. Imunitas alamiah yang diawali

oleh ikatan antara M. tuberculosis dengan reseptor fagosit dan masuknya M.

tuberculosis ke dalam makrofag alveolar, sel dendrit, maupun monosit,

merupakan kunci untuk terbentuknya imunitas adaptif terhadap M.

tuberculosis. Imunitas adaptif berupa imunitas yang diperantarai oleh sel, akan

menimbulkan resistensi terhadap M. tuberculosis dan menyebabkan

terbentuknya hipersensitivitas terhadap antigen TB. Imunitas alamiah dan

imunitas adaptif tersebut akan menentukan hasil akhir dari paparan terhadap

M. Tuberculosis.

Terdapat tiga kemungkinan hasil akhir paparan M. tuberkulosis. Pada

beberapa orang, kuman TB ini langsung segera dieliminasi oleh pejamu setelah

inhalasi. Frekuensi dan penyebab dari penyembuhan spontan tidak diketahui

dengan pasti. Kemungkinan kedua dan kelompok terbesar ialah bertahannya

infeksi melalui keberhasilan pembentukan granuloma, sebuah fungsi respon


imun alamiah dan adaptif yang kuat oleh pejamu dan menghasilkan infeksi

laten. Pada kelompok ini, reaktivasi dari infeksi laten dapat terjadi akibat

beberapa faktor, seperti penuaan atau status imunokompromais dari pejamu.

Pada sejumlah kecil pejamu yang terinfeksi, imunitas adaptif gagal dan

terbentuklah infeksi primer .

Rangkaian interaksi antara makrofag dengan kuman TB dan peran makrofag

sebagai respons pejamu diawali dengan ikatan M. tuberculosis pada permukaan

makrofag, kemudian dilanjutkan dengan fusi fagosom-lisosom, hambatan

pertumbuhan kuman TB, perekrutan sel imun tambahan untuk respons inflamasi

lokal, dan presentasi antigen kepada sel T untuk perkembangan imunitas adaptif.

Fagositosis M. tuberculosis oleh makrofag alveolar yang belum teraktivasi

merupakan peristiwa pertama yang terjadi dalam hubungan pejamu dengan

patogen, yang akan menentukan hasil akhir terjadinya infeksi. M. tuberculosis

masuk ke dalam makrofag alveolar dengan cara endositosis. Terjadinya

endositosis tersebut diperantarai oleh sejumlah reseptor yang terdapat di

permukaan makrofag. Reseptor komplemen (CR1, CR2, CR3, dan CR4), reseptor

mannose (MR), dan molekul reseptor yang lain (CD14, scavenger receptor)

memainkan peranan penting dalam terjadinya ikatan antara kuman dengan fagosit.

Sejumlah sitokin mempengaruhi ekspresi dari reseptor permukaan sel tersebut.

Prostaglandin E2 (PGE2) dan interleukin (IL)-4 meningkatkan ekspresi reseptor

komplemen dan reseptor mannosa, sedangkan interferon- (IFN-) menurunkan

ekspresi reseptor dan menyebabkan berkurangnya kemampuan mikobakteria

untuk melekat pada makrofag.


Stadium awal TB primer ditandai oleh proliferasi M. tuberculosis di dalam

makrofag alveolar. Proliferasi ini pada akhirnya dapat menyebabkan lisis

makrofag. Lisisnya makrofag melepaskan berbagai kemoatraktan, seperti

komplemen, molekul bakteri, dan sitokin yang merekrut dan mengaktivasi lebih

banyak makrofag imatur, termasuk sel dendrit. Makrofag-makrofag tersebut

kemudian bermigrasi ke dalam aliran limfatik dan mempresentasikan antigen

M.tuberculosis pada limfosit T, dengan perantara MHC kelas II. Pada saat ini,

pembentukan imunitas yang diperantarai sel dimulai.

Reseptor menyerupai Toll (TLR) juga diperkirakan memiliki peranan

dalam pembentukan imunitas adaptif terhadap M. tuberculosis. Akibat utama dari

interaksi antara TLR pada makrofag dan sel dendrit dengan M. tuberculosis

adalah terjadinya sekresi sitokin dan kemokin. Sitokin dan kemokin ini

selanjutnya bertanggung jawab dalam pembentukan respon imun adaptif terhadap

M. tuberculosis.

Limfosit T CD4 merupakan sel yang memainkan peran paling penting

dalam respon imun adaptif terhadap M. tuberculosis. Apoptosis atau lisis sel-sel

yang terinfeksi oleh sel T CD4 juga dapat memainkan peranan dalam mengontrol

infeksi. Limfosit T CD4 ini akan berdiferensiasi menjadi sel Th1 dan Th2, yang

memproduksi sitokin. Pada saat ini, dikenal tiga jenis sitokin yang menginduksi

perubahan sel T menjadi Th1. Ketiga jenis sitokin tersebut adalah IL-12, yang

merupakan sitokin yang dominan dalam induksi dan pemeliharaan Th1; IL-23,

yang memiliki aktivitas pada sel T memori; dan IL-27, yang terlibat dalam inisiasi

Th1. Th1 memproduksi IFN- dan IL-2, sedangkan Th2 memproduksi IL-4, IL-5,
IL-10, IL-13, dan berperan pada timbulnya imunitas humoral. Namun, hingga saat

ini peran sel Th2 pada TB masih kontroversial.

Limfosit T CD8 juga memiliki peranan dalam proteksi terhadap TB. Sel

CD8 juga memiliki kemampuan untuk mensekresi sitokin, seperti IFN- dan IL-4,

dan berperan dalam meregulasi keseimbangan sel Th1 dan Th2 pada paru pasien

dengan TB paru.

Sel Th1 matur, baik di paru maupun di nodus limfatik, menghasilkan IFN-

. IFN- merupakan molekul efektor penting yang menyebabkan makrofag

mampu menahan infeksi M. tuberculosis. Sitokin ini dapat meningkatkan

presentasi antigen, sehingga merekrut lebih banyak limfosit T CD4 dan atau

limfosit T sitotoksik yang akan berpartisipasi pada pembunuhan M. tuberculosis.

IFN- juga menstimulasi pembentukan fagolisosom pada makrofag yang

terinfeksi dan memaparkan kuman pada suatu lingkungan yang sangat asam.

Selain itu, IFN- menstimulasi ekspresi dari inducible nitric oxide synthase

(iNOS) yang menghasikan nitric oxide (NO). NO menyebabkan timbulnya

reactive nitrogen intermediates dan radikal bebas lainnya yang mampu

menyebabkan destruksi oksidatif pada bagian-bagian kuman, mulai dari dinding

sel hingga DNA.

Selain menstimulasi makrofag untuk membunuh M. tuberculosis, respons

Th juga merancang pembentukan granuloma dan nekrosis kaseosa. Makrofag

teraktivasi, yang distimulasi oleh IFN-, memproduksi tumor necrosis factor

(TNF), yang merekrut monosit. Monosit-monosit ini berdiferensiasi menjadi


histiosit epiteloid, yang merupakan gambaran respon granulomatosa. Pada

sebagian orang, respon ini tidak menimbulkan destruksi jaringan yang signifikan

maupun penyakit. Akan tetapi pada sebagian orang yang lain, infeksi bersifat

progresif menyebabkan destruksi jaringan melalui nekrosis kaseosa dan kavitasi.

Progresivitas infeksi ini berkaitan dengan umur dan imunosupresi. Di samping itu,

TNF juga berperanan dalam menginduksi terbentuknya reactive nitrogen

intermediates dan terjadinya apoptosis makrofag yang terinfeksi, sehingga

mengurangi jumlah kuman.

g. Gejala dan Klasifikasi Tuberkulosis Paru

Gejala penyakit TBC dapat dibagi menjadi gejala umum dan gejala khusus

yang timbul sesuai dengan organ yang terlibat. Gambaran secara klinis tidak

terlalu khas terutama pada kasus baru, sehingga cukup sulit untuk menegakkan

diagnosa secara klinik.

Gejala sistemik/umum

1. Demam tidak terlalu tinggi yang berlangsung lama, biasanya dirasakan

malam hari disertai keringat malam. Kadang-kadang serangan demam

seperti influenza dan bersifat hilang timbul.

2. Sesak napas.

Sesak napas berkaitan dengan penyakit yang luas di dalam paru.

Merupakan proses lanjut akibat retraksi dan obstruksi saluran pernapasan

3. Penurunan nafsu makan dan berat badan.


Penurunan berat badan merupakan manifestasi toksemia yang timbul

belakangan dan lebih sering dikeluhkan bila proses progresif.

4. Nyeri dada pada waktu mengambil napas dimana terjadi gesekan pada

dinding pleura dan paru. Rasa nyeri berkaitan dengan pleuritis dan

tegangan otot pada saat batuk

5. Batuk-batuk selama lebih dari 3 minggu (dapat disertai dengan darah).

6. Perasaan tidak enak (malaise), lemah. Gejala ini disebabkan oleh kurang

tidur akibat batuk

Gejala khusus

1. Tergantung dari organ tubuh mana yang terkena, bila terjadi sumbatan

sebagian bronkus (saluran yang menuju ke paru-paru) akibat penekanan

kelenjar getah bening yang membesar, akan menimbulkan suara "mengi",

suara nafas melemah yang disertai sesak.

2. Kalau ada cairan dirongga pleura (pembungkus paru-paru), dapat disertai

dengan keluhan sakit dada.

3. TB kulit atau skrofuloderma

4. TB tulang dan sendi, meliputi :

Tulang punggung (spondilitis) : gibbus

Tulang panggul (koksitis): pincang, pembengkakan di pinggul

Tulang lutut: pincang dan atau bengkak

TB otak dan saraf


5. Meningitis dengan gejala kaku kuduk, muntah-muntah dan kesadaran

menurun.

6. Gejala mata

Conjunctivitis phlyctenularis

Tuburkel koroid (hanya terlihat dengan funduskopi)

Seorang anak juga patut dicurigai menderita TB apabila mempunyai sejarah

kontak erat (serumah) dengan penderita TB BTA positif dan terdapat reaksi

kemerahan cepat setelah penyuntikkan BCG (dalam 3-7 hari).

G. Klasifikasi

1. Berdasarkan Patologi

a. Tuberkulosis Primer

Tuberkulosis primer terdapat pada anak-anak. Setelah 6-8 minggu akan

mulai terbentuk mekanisme imunitas dalam tubuh, sehingga tes tuberculin akan

positif. Pada pasien ini akan terbentuk kompleks primer TB dan selanjutnya dapat

menyebar secara hematogen (penyebaran mikroorganisme patogen yang masuk

melalui darah yang terdapat kuman penyebab infeksi) ke apeks paru yang kaya

akan oksigen.

b. Tuberkulosis Post-Primer
Infeksi TB primer akan mengalami rekativasi terutama pada 2 tahun post

infeksi primer maka keadaan ini disebut sebagai tuberculosis post primer. Kuman

akan disebarkan secara hematogen ke segmen apikal posterior. Reaktivasi dapat

juga terjadi melalui penyebaran melalui pembuluh darah ke berbagai jaringan

tubuh.

2. Berdasarkan aktivitas radiologis tuberkulosis paru

a. TB paru aktif

Infeksi TB paru aktif dapat menyebabkan batuk selama tiga minggu atau

lebih, kehilangan berat badan, kelelahan terus menerus, keringat pada

malam hari, dan demam.

b. TB paru non aktif

c. TB paru quiescent (bentuk aktif yang mulai menyembuh)

3. Berdasarkan pemeriksaan dahak

a. TB paru BTA positif, apabila memenuhi minimal 1 kriteria :

Sekurang-kurangnya 2 dari 3 spesimen dahak menunjukkan hasil BTA

positif

Hasil pemeriksaan 1 spesimen dahak menunjukkan BTA positif dan

kelainan radiologi menunjukkan gambaran tuberkulosis aktif

Hasil pemeriksaan satu spesimen dahak menunjukkan BTA positif dan

biakan positif

b. TB paru BTA negatif


Hasil pemeriksaan dahak 3 kali menunjukkan BTA negatif, gambaran

klinik dan kelainan radiologik menunjukkan tuberkulosis aktif

Hasil pemeriksaan dahak 3 kali menunjukkan BTA negatif dan biakan M.

tuberkulosis positif

4. Berdasarkan pembagian secara radiologis (luas lesi)

a. TB minimal

Yaitu terdapatnya sebagian kecil infiltrat non kapitas padasatu paru maupun

kedua paru, tapi jumlahnya tidak melebihi satu lobus paru.

b. Moderately Advance Tuberculosis

Yaitu adanya kapitas dengan diameter tidak lebih dari 4 cm, jumlah infiltrat

bayangan halus tidak lebih dari satu bagian paru. Bila bayangannya kasar

tidak lebih dari satu pertiga bagian satu paru.

c. For Advanced Tuberculosis

Yaitu terdapatnya infiltrat dan kapitas yang melebihikeadaan pada

moderateli advanced tuberculosis.

5. Berdasarkan Aspek Kesehatan Masyarakat American Thorasic Society (1974)

a. Kategori 0

Yaitu tidak pernah terpajan dan tidak terinfeksi, riwayat kontak tidak pernah, tes

tuberculin negatif.
b. Kategori I

Yaitu terpajan tuberculosis tetapi tidak tebukti adanya infeksi, disiniriwayat

kontak positif, tes tuberkulin negatif.

c. Kategori II

Yaitu terinfeksi tuberculosis tapi tidak sakit.

d. Kategori III

Yaitu terinfeksi tuberculosis dan sakit.

6. Klasifikasi TB menurut WHO (1991) berdasarkan terapi

a. Kategori I

Ditujukan terhadap kasus baru dengan sputum positif dan kasus baru

dengan batuk TB berat.

b. Kategori II

Ditujukan terhadap kasus kambuh dan kasus gagal dengan sputum BTA

positf.

c. Kategori III

Ditujukan terhadap kasus BTA negatif dengan kelainan paru yangtidak

luas dan kasus TB ekstra paru selain dari yang disebut dalam kategori I.

d. Kategori IV
Ditujukan terhadap TB kronik.

H. Prinsip Pengobatan TB Paru

Penggunaan Obat Anti Tuberkulosis (OAT) yang dipakai dalam

pengobatan TB adalah antibotik dan anti infeksi sintetis untuk membunuh kuman

Mycobacterium. Aktifitas obat TB didasarkan atas tiga mekanisme, yaitu aktifitas

membunuh bakteri, aktifitas sterilisasi, dan mencegah resistensi. Obat yang umum

dipakai adalah Isoniazid, Etambutol, Rifampisin, Pirazinamid, dan Streptomisin.

Kelompok obat ini disebut sebagai obat primer. Isoniazid adalah obat TB yang

paling poten dalam hal membunuh bakteri dibandingkan dengan rifampisin dan

streptomisin. Rifampisin dan pirazinamid paling poten dalam mekanisme

sterilisasi. Sedangkan etambutol telah berhasil digunakan dalam pengobatan

tuberculosis dan menggantikan tempat asam para amino salisilat karena tidak

menimbulkan efek samping berbahaya serta dapat diterima dalam terapi.

Manfaatnya yang utama dalam paduan terapi tuberculosis ialah mencegah

timbulnya resistensi kuman terhadap antituberkulosis.

Pengobatan TB yaitu OAT (Obat Anti Tuberkulosis) dimaksudkan untuk

menyembuhkan penderita sampai sembuh, mencegah kematian, mencegah

kekambuhan, dan menurunkan tingkat penularan.

Pengobatan tuberkulosis dilakukan dengan prinsip-prinsip sebagai berikut :

OAT harus diberikan dalam bentuk kombinasi beberapa jenis obat, dalam

jumlah cukup dan dosis tepat sesuai dengan kategori pengobatan. Jangan
gunakan OAT tunggal (monoterapi) Penggunaan OAT-Kombinasi Dosis

Tetap (OAT-KDT) lebih menguntungkan dan sangat dianjurkan.

Untuk menjamin kepatuhan pasien menelan obat, dilakukan pengawasan

langsung (DOT= Directly Observed Treatment) oleh seorang Pengawas

Menelan Obat (PMO)

Pengobatan TB diberikan dalam 2 tahap, yaitu tahap intensif dan tahap

lanjutan

a. Tahap Awal (Intensif)

Pada tahap intensif pasien mendapat obat setiap hari dan perlu

diawasi secara langsung untuk mencegah terjadinya resistensi obat.

- Bila pengobatan tahap intensif tersebut diberikan secara tepat,

biasanya pasien menular menjadi tidak menular dalam kurun

waktu 2 minggu.

- Sebagian besar pasien TB BTA positif menjadi BTA negatif

dalam 2 bulan.

b. Tahap Lanjutan

- Pada tahap lanjutan pasien mendapat jenis obat lebih sedikit,

namun dalam jangka waktu yang lebih lama.

- Tahap lanjutan penting untuk membunuh kuman persisten sehingga

mencegah terjadinya kekambuhan.

I. Regimen Pengobatan TB Paru


Regimen Pengobatan TB Paru yang digunakan oleh Program Nasional

Penanggulangan Tuberkulosis di Indonesia :

- Kategori 1 : 2(HRZE)/4(HR)3

Fase awal 2(HRZE), diberikan selama 2 bulan setiap hari dengan

kombinasi Isoniazid (H), Rifampisin (R), Pirazinamid (Z), dan Etambutol (E).

Kemudian, dilanjutkan dengan satu fase lanjutan 4(HR)3, artinya lama

pengobatan 4 bulan dengan kombinasi tetap INH dan Rifampisin, tiga

kali/minggu.

Regimen Pengobatan ini diberikan untuk pasien baru :

1. Pasien baru TB paru BTA positif

2. Pasien TB paru BTA negatif foto toraks positif

3. Pasien TB ekstra paru

- Kategori 2 : 2(HRZE)S/(HRZE)/5(HR)3E

Fase awal 2(HRZE)S, diberikan selama 2 bulan setiap hari dengan

kombinasi Isoniazid (H), Rifampisin (R), Pirazinamid (Z), Etambutol (E), dan

Streptomicyn (S). Kemudian, dilanjutkan dengan 1 bulan kombinasi Isoniazid

(H), Rifampisin (R), Pirazinamid (Z), dan Etambutol (E). Selanjutnya satu fase

lanjutan 5(HR)3E, artinya lama pengobatan 5 bulan dengan kombinasi tetap INH,

Rifampisin, dan Etambutol tiga kali/minggu.


Regimen Pengobatan ini diberikan untuk pasien BTA positif yang telah

diobati sebelumnya :

1. Pasien kambuh

2. Pasien gagal

3. Pasien dengan pengobatan setelah putus berobat (default)

- Kategori 3 : 2HRZ/4HR

Tahap intensif terdiri dari kombinasi Isoniazid (H), Rifampisin (R), dan

Pirazinamid (Z) diberikan setiap hari selama 2 bulan. Tahap lanjutan terdiri dari

kombinasi Isoniazid (H) dan Rifampisin (R) selama 4 bulan diberikan 3 kali

seminggu.

Obat ini diberikan untuk:

1. Penderita baru BTA negatif dan rntgen positif sakit ringan,

2. Penderita TB ekstra paru ringan.

Pengobatan kategori 3 ini juga umumnya digunakan sebagai OAT untuk anak.

a. Paduan OAT kategori 1 dan kategori 2

Paduan OAT kategori 1 dan kategori 2 disediakan dalam bentuk paket

berupa obat kombinasi tetap (OAT-KDT), sedangkan kategori anak sementara ini

disediakan dalam bentuk OAT kombipak. Tablet OAT-KDT ini terdiri dari

kombinasi 2 atau 4 jenis obat dalam 1 tablet. Dosisnya disesuaikan dengan berat

badan pasien. Paduan ini dikemas dalam satu paket untuk satu pasien.
b. Paket Kombipak

Adalah paket obat lepas yang terdiri dari Isoniazid, Rifampisin,

Pirazinamid, dan Etambutol yang dikemas dalam bentuk blister. Paduan OAT ini

disediakan program untuk digunakan dalam pengobatan pasien yang mengalami

efek samping OAT-KDT. Paduan Obat Anti Tuberkulosis (OAT) disediakan

dalam bentuk paket, dengan tujuan untuk memudahkan pemberian obat dan

menjamin kelangsungan (kontinuitas) pengobatan sampai selesai. Satu paket

untuk satu pasien dalam satu masa pengobatan.

KDT mempunyai beberapa keuntungan dalam pengobatan TB :

1. Dosis obat dapat disesuaikan dengan berat badan sehingga menjamin

efektifitas obat dan mengurangi efek samping.

2. Mencegah penggunaan obat tunggal sehingga menurunkan resiko

terjadinya resistensi obat ganda dan mengurangi kesalahan penulisan

resep.

3. Jumlah tablet yang ditelan jauh lebih sedikit sehingga pemberian obat

menjadi lebih sederhana dan meningkatkan kepatuhan pasien.

- OAT SISIPAN (HRZE)

OAT sisipan (HRZE) diberikan setiap hari selama 1 bulan, bila pada akhir

tahap intensif pengobatan penderita baru BTA positif dengan kategori 1 atau

penderita BTA positif pengobatan ulang dengan kategori 2, hasil pemeriksaan

dahak masih BTA positif.


J. Faktor yang mempengaruhi terjadinya Tuberculosis Resisten

Resistensi kuman Mycobacterium Tuberculosis terhadap OAT adalah

dimana kuman sudah tidak dapat lagi dibunuh dengan OAT. TB resistan OAT

pada dasarnya adalah fenomena buatan manusia, sebagai akibat dari pengobatan

TB yang tidak ade kuat dan penularan dari pasien TB resistan OAT.

Penatalaksanaan TB resisten OAT lebih rumit dan memerlukan perhatian yang

lebih banyak daripada penatalaksanaan TB yang tidak resisten. Penerapan

Manajemen Terpadu Pengendalian Tuberkulosis Resisten Obat menggunakan

kerangka kerja yang sama dengan strategi DOTS.

Faktor Yang Mempengaruhi Terjadinya Tuberkulosis Resistan Obat

Faktor utama penyebab terjadinya resistansi kuman terhadap OAT adalah

ulah manusia sebagai akibat tatalaksana pengobatan pasien TB yang tidak di

laksanakan dengan baik. Penatalaksanaan pasien TB yang tidak adekuat tersebut

dapat ditinjau dari sisi :

1. Pemberi jasa/petugas kesehatan, yaitu karena :

- Diagnosis tidak tepat,

- Pengobatan tidak menggunakan paduan yang tepat,

- Dosis, jenis, jumlah obat dan jangka waktu pengobatan tidak adekuat,

- Penyuluhan kepada pasien yang tidak adequat

2. Pasien, yaitu karena :

- Tidak mematuhi anjuran dokter/ petugas kesehatan


- Tidak teratur menelan paduan OAT,

- Menghentikan pengobatan secara sepihak sebelum waktunya.

- Gangguan penyerapan obat

3. Program Pengendalian TB , yaitu karena :

- Persediaan OAT yang kurang

- Kualitas OAT yang disediakan rendah (Pharmaco-vigillance)

Resistensi terhadap obat anti TB (OAT)

Resistensi kuman M.tuberculosisterhadap OAT adalah keadaan dimana

kuman sudah tidak dapat lagi dibunuh dengan OAT. Terdapat 5 kategori resistansi

terhadap obat anti TB, yaitu:

a. Monoresistan : resistan terhadap salah satu OAT, misalnya resistan

isoniazid

b. Poliresistan : resistan terhadap lebih dari satu OAT, selain kombinasi

isoniazid (H) dan rifampisin(R), misalnya resistan isoniazid dan

ethambutol (HE), rifampicin ethambutol (RE), isoniazid, ethambutol dan

streptomisin (HES), rifampisin, etahmbutol dan streptomisin (RES).

c. Multi Drug Resistan (MDR) : resistan terhadap isoniazid dan rifampisin,

dengan atau tanpa OAT lini pertama yang lain, misalnya resistan HR,

HRE, HRES.

d. Ekstensif Drug Resistan (XDR) : TB MDR disertai resistansi terhadap

salah satu obat golongan fluorokinolon dan salah satu dari OAT injeksi

lini kedua (kapreomisin, kanamisin, dan amikasin).


e. Total Drug Resistan (Total DR) : Resistansi terhadap semua OAT (lini

pertama dan lini kedua) yang sudah dipakai saat ini.

Suspek TB Resisten Obat

Suspek TB Resisten Obat adalah semua orang yang mempunyai gejala TB

yang memenuhi satu atau lebih kriteria suspek dibawah ini:

a. Pasien TB kronik

b. Pasien TB pengobatan kategori 2 yang tidak konversi

c. Pasien TB yang mempunyai riwayat pengobatan TB Non DOTS

d. Pasien TB pengobatan kategori 1 yang gagal

e. Pasien TB pengobatan kategori 1 yang tidak konversi setelah

pemberian sisipan.

f. Pasien TB kasus kambuh (relaps), kategori 1 dan kategori 2.

g. Pasien TB yang kembali setelah lalai berobat/default

h. Suspek TB yang mempunyai riwayat kontak erat dengan pasien TB

MDR

i. Pasien koinfeksi TB-HIV yang tidak respon terhadap pemberian

OAT

Pengawasan Menelan Obat

Salah satu usaha untuk menjamin pasien tetap semangat menelan obat

sampai sembuh adalah menyiapkan seseorang untuk mendampingi pasien TB,

disebut PMO (Pengawas Menelan Obat).


a. Persyaratan PMO

- Seseorang yang dikenal, dipercaya dan disetujui, baik oleh petugas

kesehatan maupun pasien, selain itu harus disegani dan dihormati oleh

pasien.

- Seseorang yang tinggal dekat dengan pasien.

- Bersedia membantu pasien dengan sukarela.

- Bersedia dilatih dan atau mendapat penyuluhan bersama-sama dengan

pasien.

b. Siapa yang bisa jadi PMO

Sebaiknya PMO adalah petugas kesehatan, misalnya Bidan di Desa,

Perawat, Pekarya, Sanitarian, Juru Immunisasi, dan lain lain. Bila tidak ada

petugas kesehatan yang memungkinkan, PMO dapat berasal dari kader kesehatan,

guru, anggota PPTI, PKK, atau tokoh masyarakat lainnya atau anggota keluarga.

c. Tugas seorang PMO

- Mengawasi pasien TB agar menelan obat secara teratur sampai selesai

pengobatan.

- Memberi dorongan kepada pasien agar mau berobat teratur.

- Mengingatkan pasien untuk periksa ulang dahak pada waktu yangtelah

ditentukan.

- Memberi penyuluhan pada anggota keluarga pasien TB yangmempunyai

gejala-gejala mencurigakan TB untuk segera memeriksakan diri ke Unit

Pelayanan Kesehatan.
- Tugas seorang PMO bukanlah untuk mengganti kewajiban pasien

mengambil obat dari unit pelayanan kesehatan.

d. Informasi penting yang perlu dipahami PMO untuk disampaikan kepada pasien

dan keluarganya :

- TB disebabkan kuman, bukan penyakit keturunan atau kutukan

- TB dapat disembuhkan dengan berobat teratur

- Cara penularan TB, gejala-gejala yang mencurigakan dan cara

pencegahannya.

- Cara pemberian pengobatan pasien (tahap intensif dan lanjutan)

- Pentingnya pengawasan supaya pasien berobat secara teratur.

- Kemungkinan terjadinya efek samping obat dan perlunya segera meminta

pertolongan ke UPK
BAB III

RESEP

A. Kajian Administratif

Tabel 1. Kajian Administratif Resep I


No. Kriteria Ada Tidak

1 Nama dokter

2 SIP dokter

3 Alamat dokter / RS

4 Tanggal penulisan resep

5 Tandatangan dokter

6 Nama pasien

7 Alamat Pasien

8 Umur

9 Jenis kelamin

10 Berat badan

11 Superscription (tulisan R/)

12 Subscription (obat /formula)

13 Inscription (pembuatan)

14 Signa (aturan pakai)

B. Kesesuaian Farmasetik

Tabel 2. Kesesuaian Farmasetik Resep I

No. Kriteria Sesuai Tidak sesuai

1 Bentuk dan kekuatan sediaan

2 Stabilitas

3 Kompatibilitas (Ketercampuran )
C. Pertimbangan Klinis

1. Subjektif

Nama pasien : Tn.faizal amin

Tidak ada data umur, berat badan, dan keluhan pasien.

2. Objektif

Tidak ada data

3 Assessment

a. Analisis obat yang diberikan

Rifampicin 450 mg

(Setiap tablet mengandung Rifampicin 450 mg).

Indikasi Untuk pengobatan tuberkulosis atau TBC dalam kombinasi

obat tuberkulosis lainnya.

Untuk pengobatan lepra, digunakan dalam kombinasi dengan

senyawa leprotik lain.

Kesesuaian Dosis 8-12 mg/kg per hari ( miligram per kilogram berat badan).

Mekanisme kerja menghambat sintesa RNA dan mikobakterium.

Kontraindikasi 1. Hipersensitif terhadap golongan obat ini

2. Penyakit kuning (jaundice)

3. Severe hepatic disease

Efek Samping Sakit kepala, mengantuk, lemas, diare, mual, nafsumakan


berkurang, urin dan keringat berwarna kemerah-merahan.

Isoniazid 300 mg

Indikasi Tuberculosis dalam kombinasi dengan obat lain; profilaksis.

Kesesuaian Dosis Isoniazid (untuk 2 bulan awal dan 4 bulan fase lanjutan). Dewasa

300 mg sehari, anak 10 mg/kg (maksimal 300 mg) setiap hari.

Mekanisme kerja

Kontraindikasi Penyakit hati yang aktif; hipersensitivitas terhadap sensitivitas

terhadap isoniazid.

Efek Samping Mual, muntah neuritis optik, neuritis perifer, kejang, episode

psikosis, reaksi hipersensivitas seperti eritema multiforme,

demam, pulpura, agranulositosis; hepatitis (terutama pada usia

lebih dari 35 tahun) sindrom SLE, pellagra, hiperglikemia dan

ginekomastia.

Ethambutol 1000 mg

Indikasi Tuberculosis dalam kombinasi dengan obat lain; profilaksis.

Kesesuaian Dosis Dewasa dan Anak di atas 6 tahun 250 mg 500 mg.

Mekanisme kerja

Kontraindikasi Neuritis optik, gangguan visual.

Efek Samping Neuritis optik, buta warna merah/hijau, neuritis perifer.


b. Identifikasi Drug Related Problem (DRP)

Tabel 4. Identifikasi DRP Resep I

Parameter Kondisi yang ditemukan

Obat tanpa indikasi -

Indikasi tidak terobati -

Salah pemilihan obat -

Dosis subterapetik -

Overdosis/toksisitas -

Efek samping -

Interaksi obat Rifampicin dengan Isoniazid

Rifampisin meningkatkan toksisitas dari isoniazid dengan

meningkatkan metabolisme. (interaksi Serius). Perlu

monitor secara dekat maka perlu menggunakan alterntif

lain jika perlu. Rifampicin meningkatkan metabolisme

isoniazid (INH) untuk metabolit hepatotoksik.

Isoniazid dengan makanan

Penyerapan isoniazid (INH) dikurangi dengan makanan.

Pasien yang menggunakan isoniazid dan makan beberapa


makanan, terutama ikan specis scombroid (ikan tuna,

Tenggiri, salmon) yang tidak segar, mungkin mengalami

reaksi keracunan berlebih.

Gagal mencapai terapi -

c. Kesimpulan Penyakit

Dari obat-obat yang diberikan dokter, pasien diduga mengalami

penyakit tuberculosis (TBC)

3. Planning

a. Rencana terapi

- Tujuan Terapi

1. Menurunkan risiko/terjadinya kembali penyakit TBC

2. Mencegah terjadinya penularan terhadap orang lain

3. Meningkatkan kualitas hidup pasien.

- Terapi Pasien

Obat Aturan Pakai Keterangan

Rifampicin Sehari 1 kali 1 tablet Diminum sesudah makan

INH Sehari 1 kali 1 tablet Diminum sesudah makan

Pyrazinamide Sehari 3 kali 1 tablet Diminum sesudah makan

Ethambutol Sehari 3 kali 1 tablet Diminum sesudah makan


b. Terapi non farmakologi

- .

c. KIE pasien

DAFTAR PUSTAKA

Abdullah Murdani, dkk. 2012. Dyspepsia. Fakultas kedokteran UI. Jakarta.

Afifah, 2009. Jurnal Pemeriksaan Astrup / Analisa Gas Darah. FIK UI. Jakarta

Arifin Syamsul, dkk. 2010. Hubungan Tingkat Demam Dengan Hasil

Pemeriksaan Hematologi Pada Penderita Demam Tifoid. Fakultas kesehatan

Universitas Lambung Mangkurat. Banjarmasin

Baxter, K. 2008. Stockleys Drug Interaction. Eight Edition. Pharmaceutical

Press, London and Chicago.

BNF 61, 2011. Britsh National Formulary 61 March 2011


BPOM, 2008. Informatorium Obat Indonesia (IONI). Jakarta : Sagung Seto.

Burns, Dr. Aine. 2009. Renal Drug Handbook third edition. New York : Oxford

Chennisa, 2010. Demam Thypoid. Jakarta

DEPKES RI, 2005, Pharmaceutical Care Untuk Penyakit Diabetes Mellitus

Direktorat Bina Farmasi Komunitas dan Klinik. Jakarta

Djojodibroto, Dr. R. Darmanto, Sp. P, FCCP. 2009. Respirologi (Respiratory

Medicine). Jakarta : EGC

Herryanto, 2004, Riwayat pengobatan penderita TB paru Jurnal Kesehatan vol 3,

Bandung.

http://reference.medscape.com/drug-interactionchecker

ISFI, 2009. ISO Indonesia Vol. 44. Berlico Mulia Farma. Yogyakarta

ISFI, 2012. ISO Farmakoterapi ISFI Jakarta

KEMENKES RI, 2011. Pedoman Interpretasi Data Klinik . Kemenkes RI :

Jakarta.

Made dkk, 2013, Hubungan pengetahuan, sikap dan Motivasi tenga kesehatan

dengan aktivitasnya dalam pengendalian Kasus Tuberkulosis di Kabupaten

Buleleng. Jurnal Megister Kedokteran Keluarga, Surakarta.


Mansyur Arif, dkk., 2000. Kapita Selekta Kedokteran. Jilid 2 Edisi 3. Jakarta :

Media Aesculapius

Mufti Ahmad, 2010. Askep Pada Klien Demam Thypoid. Jakarta.

PDPI, 2013. Pedoman diagnosis dan penatalaksanaan Tuberkulosis . Jakarta

Pontoan Jenny, dkk. 2014. Jurnal Farmakoterapi Dispepsia. Fakultas Farmasi

Univrsitas Pancasila. Jakarta.

Smeltzer, S.C & Bare, B.G.2003. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah

Brunner & Suddart. Edisi 8. Jakarta: EGC.

Sutedjo, A.Y, 2008. Buku saku mengenali penyakit melalui pemeriksaan

laboratorium,. Jakarta

Tjay. Tan. Hoan, 2007. Obat-Obat Penting. Elex Media Komputindo : Jakarta

WHO, 2014. What Is TB ?.World Health Organization