Anda di halaman 1dari 38

BAB I

PENDAHULUAN

Epilepsi merupakan salah satu penyakit neurologi tertua, ditemukan pada semua umur.
Epilepsi dapat menyerang anak-anak, orang dewasa, para orang tua bahkan bayi yang baru lahir.1
Insiden tertinggi terdapat pada golongan usia dini yang akan menurun pada gabungan usia
dewasa muda sampai setengah tua, kemudian meningkat lagi pada usia lanjut. Angka kejadian
epilepsi pada pria lebih tinggi dibandingkan pada wanita, yaitu 1-3% penduduk akan menderita
epilepsi seumur hidup.2
Epilepsi juga disebut kejang ayan yang ditandai dengan aktivitas berlebihan yang tidak
terkendali dari sebagian atau seluruh sistem saraf pusat.3 Populasi epilepsi aktif (penderita
dengan bangkitan tidak terkontrol atau yang memerlukan pengobatan) diperkirakan antara 4
hingga 10/1.000 penduduk /tahun, dinegara berkembang diperkirakan 6 hingga 10/1000
penduduk.1 Di Amerika Serikat, satu di antara 100 populasi (1%) penduduk terserang epilepsi,
dan kurang lebih 2,5 juta di antaranya telah menjalani pengobatan pada lima tahun terakhir. Di
Indonesia, penelitian epidemiologi tentang epilepsi belum pernah di lakukan, namun bila dipakai
angka prevalensi yang dikemukakan, maka dapat diperkirakan bahwa bila penduduk Indonesia
saat ini sekitar 220juta akan ditemukan 1,1 sampai 4,4 juta penderita penyandang epilepsi dan
40% masih dalam usia reproduksi.3

1
BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

2.1 DEFINISI
Menurut International League Against Epilepsy (ILAE) dan International Bureau
for Epilepsy (IBE) pada tahun 2005, epilepsi didefinisikan sebagai suatu kelainan otak
yang ditandai oleh adanya faktor predisposisi yang dapat mencetuskan kejang epileptik,
perubahan neurobiologis, kognitif, psikologis dan adanya konsekuensi sosial yang
diakibatkannya. Definisi ini membutuhkan sedikitnya satu riwayat kejang epilepsi
sebelumnya. Status epileptikus merupakan kejang yang terjadi > 30 menit atau kejang
berulang tanpa disertai pemulihan kesadaran kesadaran diantara dua serangan kejang.4

2.2 EPIDEMIOLOGI
Epilepsi merupakan salah satu kelainan otak yang serius dan umum terjadi.
Sekitar lima puluh juta orang di seluruh dunia mengalami kelainan ini. Prevalensi
dinegara sedang berkembang ditemukan lebih tinggi dari pada negara maju. Dilaporkan
prevalensi dinegara maju berkisar antara 4-7 /1000 orang dan 5-74/1000 orang dinegara
sedang berkembang. Insiden tertinggi terjadi pada anak berusia dibawah 2 tahun dan usia
lanjut di atas 65 tahun. Umumnya paling tinggi pada umur 20 tahun pertama, menurun
sampai umur 50 th, dan meningkat lagi setelahnya terkait dengan kemungkinan terjadinya
penyakit cerebrovascular. Pada 75% pasien, epilepsi terjadi sebelum umur 18 tahun.1,5
Kelompok studi epilepsi perhimpunan Dokter Spesialis Saraf Indonesia (Pokdi
Epilepsi PERDOSSI) mengadakan penelitian pada 18 rumah sakit di 15 kota pada tahun
2013 selama 6 bulan. Didapatan 2288 pasien terdiri atas 487 kasus baru dan 1801 kasus
lama. Rerata usia kasus baru adalah 25,06 16,9 tahun, sedangkan rerata usia pada kasus
lama adalah 29,2 16,5 tahun. Sebanyak 77,9% pasien berobat pertama kali ke dokter
spesialis saraf, 6,8% berobat ke dokter umum, sedangkan sisanya berobat ke dukun dan
tidak berobat.1

2
2.3 ETIOLOGI
Etiologi epilepsi dapat dibagi ke dalam tiga kategori, sebagai berikut:1,6
a. Idiopatik
Tidak terdapat lesi struktural di otak atau defisit neurologis. Diperkirakan
mempunyai predisposisi genetik dan umumnya berhubungan dengan usia. Bila
salah satu orang tua epilepsy, maka kemungkinan 4% anaknya epilepsi,
sedangkan bila kedua orang tuanya epilepsi maka kemungkinan anaknya epilepsi
menjadi 20%-30%. Kejadian epilepsi meliputi 50% dari penderita epilepsi anak
awitan biasanya pada usia > 3 tahun.11 Beberapa jenis hormon dapat
mempengaruhi serangan epilepsi seperti hormon estrogen, hormon tiroid
(hipotiroid dan hipertiroid) yang akan meningkatkan kepekaan terjadinya
serangan epilepsy. Sebaliknya hormon progesteron, ACTH, kortikosteroid dan
testosteron dapat menurunkan kepekaan terjadinya serangan epilepsi. Kita ketahui
bahwa setiap wanita di dalam kehidupannya mengalami perubahan keadaan
hormon (estrogen dan progesteron), misalnya dalam masa haid, kehamilan dan
menopause.
b. Simtomatis
Bangkitan epilepsi disebabkan oleh kelainan/lesi struktural pada otak,
misalnya; cedera kepala, infeksi SSP, kelainan kongenital, lesi desak ruang,
gangguan peredaran darah otak, toksik (alkohol, obat), metabolik, kelainan
neurodegeneratif.
c. Kriptogenik
Dianggap simtomatis tetapi penyebabnya belum diketahui. Termasuk di
sini adalah sindrom West, sindrom Lennox-Gastaut, dan epilepsi mioklonik.
Gambaran klinis sesuai dengan ensefalopati difus.

2.4 KLASIFIKASI
Klasifikasi yang ditetapkan oleh International League Against Epilepsi (ILAE)
terdiri atas 2 jenis klasifikasi, yaitu klasifikasi untuk jenis bangkitan epilepsi dan
klasifikasi untuk sindrom epilepsi.1

3
Klasifikasi ILAE 1981 untuk tipe bangkitan epilepsi1
1. Bangkitan parsial/fokal
a. Bangkitan parsial sederhana
Dengan gejala motorik
Dengan gejala somatosensorik
Dengan gejala otonom
Dengan gejala psikis

Gambar 2.1 Bangkitan Parsial Sederhana1


b. Bangkitan parsial kompleks
Bangkitan parsial sederhana yang diikuti dengan gangguan kesadaran
Bangkitan yang disertai gangguan kesadaran sejak awal bangkitan

Gambar 2.2 Bangkitan Parsial Kompleks1

4
c. Bangkitan parsial yang menjadi umum sekunder
Parsial sederhana yang menjadi umum
Parsial kompleks menjadi umum
Parsial sederhana menjadi parsial kompleks, lalu menjadi umum
2. Bangkitan umum
a. Lena (absence)
Dibagi menjadi 2, yaitu tipikal lena atipikal lena. Bangkitan ini
ditandai dengan gangguan kesadaran mendadak (absence) dalam beberapa
detik (sekitar 5-10 detik) dimana motorik terhenti dan penderita diam tanpa
reaksi. Serangan ini biasanya timbul pada anak-anak yang berusia antara 4
sampai 8 tahun. Pada waktu kesadaran hilang, tonus otot skeletal tidak
hilang sehingga penderita tidak jatuh. Saat serangan mata penderita akan
memandang jauh ke depan atau mata berputar ke atas dan tangan
melepaskan benda yang sedang dipegangnya. Pasca serangan, penderita
akan sadar kembali dan biasanya lupa akan peristiwa yang baru dialaminya.
Pada pemeriksaan EEG akan menunjukan gambaran yang khas yakni spike
wave yang berfrekuensi 3 siklus per detik yang bangkit secara menyeluruh.

Gambar 2.3 Bangkitan Lena (Absence)1


b. Mioklonik
Bangkitan mioklonik muncul akibat adanya gerakan involunter
sekelompok otot skelet yang muncul secara tiba-tiba dan biasanya hanya
berlangsung sejenak. Gambaran klinis yang terlihat adalah gerakan ekstensi
dan fleksi lengan atau keempat anggota gerak yang berulang dan terjadinya
cepat.

5
Gambar 2.4 Mioklonik1
c. Tonik
Berupa pergerakan tonik satu ekstremitas atau pergerakan tonik umum
dengan ekstensi lengan dan tungkai yang menyerupai deserebrasi atau
ekstensi tungkai dan fleksi lengan bawah dengan bentuk dekortikasi.
d. Klonik
Dapat berbentuk fokal, unilateral, bilateral dengan pemulaan fokal dan
multifokal yang berpindah-pindah. Kejang klonik fokal berlangsung 1 3
detik, terlokalisasi, tidak disertai gangguan kesadaran dan biasanya tidak
diikuti oleh fase tonik. Bentuk kejang ini dapat disebabkan oleh kontusio
cerebri akibat trauma fokal pada bayi besar dan cukup bulan atau oleh
ensepalopati metabolik.
e. Tonik-klonik
Secara tiba-tiba penderita akan jatuh disertai dengan teriakan,
pernafasan terhenti sejenak kemudian diiukti oleh kekauan tubuh. Setelah
itu muncul gerakan kejang tonik-klonik (gerakan tonik yang disertai dengan
relaksasi). Pada saat serangan, penderita tidak sadar, bisa menggigit lidah
atau bibirnya sendiri, dan bisa sampai mengompol. Pasca serangan,
penderita akan sadar secara perlahan dan merasakan tubuhnya terasa lemas
dan biasanya akan tertidur setelahnya.

6
Gambar 2.5 Tonik-klonik1
f. Atonik/astatik
Bangkitan ini jarang terjadi. Biasanya penderita akan kehilangan
kekuatan otot dan terjatuh secara tiba-tiba.
3. Bangkitan tak tergolongkan

Klasifikasi ILAE 1989 untuk epilepsi dan sindrom epilepsi1


1. Fokal/partial (localized related)
a. Idiopatik (berhubungan dengan usia awitan)
Epilepsi benigna dengan gelombang paku di daerah sentrotemporal
(childhood epilepsi with centrotemporal spikes)
Epilepsi benigna dengan gelombang paroksismal pada daerah oksipital
Epilepsi prmer saat membaca (primary reading epilepsi)
b. Simtomatis
Epilepsi parsial kontinua yang kronis progresif pada anak-anak
(Kojenikows Syndrome)
Sindrom dengan bangkitan yang dipresipitasi oleh suatu rangsangan
(kurang tidur, alkohol, obat-obatan, hiperventilasi, refleks epilepsi,
stimulasi fungsi kortikal tinggi, membaca)

7
Epilepsi lobus temporal
Epilepsi lobus frontal
Epilepsi lobus parietal
Epilepsi oksipital
c. Kriptogenik
2. Epilepsi umum
a. Idiopatik (sindrom epilepsi berurutan sesuai dengan usia awitan)
Kejang neonates familial benigna
Kejang neonates benigna
Kejang epilepsi mioklonik pada bayi
Epilepsi lena pada anak
Epilepsi lena pada remaja
Epilepsi mioklonik pada remaja
Epilepsi dengan bangkitan umum tonik-klonik pada saat terjaga
Epilepsi umum idiopatik lain yang tidak termasuk salah satu di atas
Epilepsi tonik klonik yang dipresipitasi dengan aktivasi yang spesifik
b. Kriptogenik atau simtomatis (berurutan sesuai dengan peningkatan usia)
Sindrom West (spasme infantile dan spasme salam)
Sindrom Lennox-Gastaut
Epilepsi mioklonik astatik
Epilepsi mioklonik lena
c. Simtomatis
Etiologi nonspesifik
o Ensefalopati mioklonik dini
o Ensefalopati pada infantile dini dengan dengan burst suppression
o Epilepsi simtomatis umum lainnya yang tidak termasuk di atas
Sindrom spesifik
Bangkitan epilepsi sebagai komplikasi penyakit lain
3. Epilepsi dan sindrom yang tak dapat ditentukan fokal atau umum
a. Bangkitan umum dan fokal

8
Bangkitan neonatal
Epilepsi mioklonik berat pada bayi
Epilepsi dengan gelombang paku kontinu selama tidur dalam
Epilepsi afasia yang didapat (Sindrom Landau-Kleffner)
Epilepsi yang tidak termasuk klasifikasi di atas
b. Tanpa gambaran tegas fokal atau umum
4. Sindrom khusus
a. Bangkitan yang berkaitan dengan situasi tertentu
Kejang demam
Bangkitan kejang/status epileptikus yang timbul hanya sekali isolated
Bangkitan yang hanya terjadi bila terdapat kejadian metabolik akut,
atau toksis, alkohol, obat-obatan, eklamsia, hiperglikemi nonketotik.
Bangkitan berkaitan dengan pencetus spesfik (epilepsi refrektorik)

Klasifikasi bangkitan neonatal dibagi menjadi 3 antara lain:7


1. Samar-samar (Subtle) (30%)
a. Gerakan mengayuh sepeda (Bicycling/pedaling) atau gerakan bertinju
(boxing movements)
b. Gerakan mulut (mengunyah, menelan, atau menjulurkan lidah)
c. Deviasi bola mata (ke bawah atau ke atas)
2. Klonik (25%)
a. Fokal (satu lengan atau satu tungkai)
b. Multifokal (misalnya lengan ipsilateral dan tungkai kontralateral)
c. Jacksonian (menjalar atau marching/migrating)
3. Mioklonik (20 %)
a. Fokal
b. Multifokal
c. Umum
4. Tonik (20 %)
a. Fokal
b. Umum

9
2.5 PATOFISIOLOGI
Otak terdiri dari sekian biliun sel neuron yang satu dengan lainnya saling
berhubungan. Hubungan antar neuron tersebut terjalin melalui impuls listrik dengan
bahan perantara kimiawi yang dikenal sebagai neurotransmiter. Dalam keadaan normal,
lalu-lintas impuls antar neuron berlangsung dengan baik dan lancar. Apabila mekanisme
yang mengatur lalu-lintas antar neuron menjadi kacau dikarenakan breaking system pada
otak terganggu maka neuron-neuron akan bereaksi secara abnormal. Neurotransmiter
yang berperan dalam mekanisme pengaturan ini adalah:8
Glutamat, yang merupakan brains excitatory neurotransmitter
GABA (Gamma Aminobutyric Acid), yang bersifat sebagai brains inhibitory
neurotransmitter

Gambar 2.6 Transmisi Sinaps Secara Normal


Golongan neurotransmiter lain yang bersifat eksitatorik adalah aspartat dan asetil
kolin, sedangkan yang bersifat inhibitorik lainnya adalah noradrenalin, dopamine,

10
serotonin (5-HT) dan peptida. Neurotransmiter ini hubungannya dengan epilepsi belum
jelas dan masih perlu penelitian lebih lanjut. Epileptic seizure apapun jenisnya selalu
disebabkan oleh transmisi impuls di area otak yang tidak mengikuti pola yang normal,
sehingga terjadilah apa yang disebut sinkronisasi dari impuls. Sinkronisasi ini dapat
mengenai pada sekelompok kecil neuron atau kelompok neuron yang lebih besar atau
bahkan meliputi seluruh neuron di otak secara serentak. Lokasi yang berbeda dari
kelompok neuron yang ikut terkena dalam proses sinkronisasi inilah yang secara klinik
menimbulkan manifestasi yang berbeda dari jenis-jenis serangan epilepsi. Secara teoritis
faktor yang menyebabkan hal ini yaitu:8
Keadaan dimana fungsi neuron penghambat (inhibitorik) kerjanya kurang optimal
sehingga terjadi pelepasan impuls epileptik secara berlebihan, disebabkan
konsentrasi GABA yang kurang. Pada penderita epilepsi ternyata memang
mengandung konsentrasi GABA yang rendah di otaknya (lobus oksipitalis).
Hambatan oleh GABA ini dalam bentuk inhibisi potensial post sinaptik.
Keadaan dimana fungsi neuron eksitatorik berlebihan sehingga terjadi pelepasan
impuls epileptik yang berlebihan. Disini fungsi neuron penghambat normal tapi
sistem pencetus impuls (eksitatorik) yang terlalu kuat. Keadaan ini ditimbulkan
oleh meningkatnya konsentrasi glutamat di otak. Pada penderita epilepsi
didapatkan peningkatan kadar glutamat pada berbagai tempat di otak.
Pada dasarnya otak yang normal itu sendiri juga mempunyai potensi untuk
mengadakan pelepasan abnormal impuls epileptik. Sehingga dapat disimpulkan
bahwa untuk timbulnya kejang sebenarnya ada tiga kejadian yang saling terkait
o Perlu adanya pacemaker cells yaitu kemampuan intrinsik dari sel untuk
menimbulkan bangkitan
o Hilangnya postsynaptic inhibitory controle sel neuron
o Perlunya sinkronisasi dari epileptic discharge yang timbul

Area di otak dimana ditemukan sekelompok sel neuron yang abnormal,


bermuatan listrik berlebihan dan hipersinkron dikenal sebagai focus epileptogenesis
(fokus pembangkit serangan kejang). Fokus epileptogenesis dari sekelompok neuron akan
mempengaruhi neuron sekitarnya untuk bersama dan serentak dalam waktu sesaat

11
menimbulkan serangan kejang. Berbagai macam kelainan atau penyakit di otak (lesi
serebral, trauma otak, stroke, kelainan herediter dan lain-lain) sebagai fokus
epileptogenesis dapat terganggu fungsi neuronnya (eksitasi berlebihan dan inhibisi yang
kurang) dan akan menimbulkan kejang bila ada rangsangan pencetus seperti hipertermia,
hipoksia, hipoglikemia, hiponatremia, stimulus sensorik dan lain-lain.8
Serangan epilepsi dimulai dengan meluasnya depolarisasi impuls dari fokus
epileptogenesis, mula-mula ke neuron sekitarnya lalu ke hemisfer sebelahnya, subkortek,
thalamus, batang otak dan seterusnya. Kemudian untuk bersama-sama dan serentak
dalam waktu sesaat menimbulkan serangan kejang. Setelah meluasnya eksitasi selesai
dimulailah proses inhibisi di korteks serebri, thalamus dan ganglia basalis yang secara
intermiten menghambat discharge epileptiknya. Pada gambaran EEG dapat terlihat
sebagai perubahan dari polyspike menjadi spike and wave yang makin lama makin
lambat dan akhirnya berhenti.8
Dulu dianggap berhentinya serangan sebagai akibat terjadinya exhaustion neuron.
(karena kehabisan glukosa dan tertimbunnya asam laktat). Namun ternyata serangan
epilepsi bisa terhenti tanpa terjadinya neuronal exhaustion. Pada keadaan tertentu
(hipoglikemia otak, hipoksia otak, asidosis metabolik depolarisasi impuls dapat berlanjut
terus sehingga menimbulkan aktivitas serangan yang berkepanjangan disebut status
epileptikus).8

2.6 MANIFESTASI KLINIK


A. Bentuk Bangkitan9,10
Adapun contoh beberapa bentuk bangkitan epilepsi antara lain:
1. Bangkitan Umum Lena (Petit mal)
Gangguan kesadaran mendadak (absence) berlangsung beberapa
detik
Selama bangkitan kegiatan motorik terhenti dan pasien diam tanpa
reaksi
Mungkin terdapat automatisme
Pemulihan kesadaran segera terjadi tanpa perasaan bingung
2. Bangkitan Umum Tonik Klonik (Grand mal)

12
Dapat didahului prodromal seperti jeritan, sentakan, mioklonik
Pasien kehilangan kesadaran, kaku (fase tonik) selama 10-30 detik,
diikuti gerakan kejang pada kedua lengan dan tungkai (fase klonik)
selama 30-60 detik, mulut berbusa
Selesai bangkitan pasien menjadi lemas (fase flaksid) dan tampak
bingung
Pasien sering tidur setelah bangkitan
3. Bangkitan Parsial Kompleks
Bangkitan fokal disertai kehilangan/terganggunya kesadaran
Sering diikuti dengan automatisme yang stereotipik seperti
mengunyah, menelan, tertawa dan kegiatan motorik lainnya tanpa
tujuan yang jelas
4. Bangkitan Parsial Sederhana
Tidak terjadi perubahan kesadaran
Bangkitan dimulai dari tangan, kaki atau muka (unilateral/fokal)
kemudian menyebar (Jacksonian march)
Kepala mungkin berpaling kearah yang terkena kejang (serangan
adversif)
5. Bangkitan Umum Sekunder
Berkembang dari bangkitan parsial sederhana atau kompleks yang
dalam waktu singkat menjadi bangkitan umum
Bangkitan parsial dapat berupa aura
Bangkitan umum yang terjadi biasanya bersifat kejang tonik-klonik
B. Sindrom Epilepsi10
Adapun contoh sindrom epilepsi yang sering ditemui antara lain:
1. Sindrom West
Terdiri dari trias kombinasi bangkitan epilepsi (spasmus infantilis)
yang berlangsung beberapa detik, terhentinya perkembangan
psikomotor dan pola EEG yang khas yaitu hipsaritmia.
Terjadi pada usia di bawah 1 tahun.
2. Sindrom Lennox-Gastaut
13
Bangkitan epilepsi : bangkitan tonik aksial, atonik, dan lena atipikal.
EEG abnormal : diffuse slow spike and wave (SSW) atau petit mal
variant (PMV) pada kondisi sadar, burst of fast rhytms 10 spd pada
keadaan tidur.
Perkembangan mental yang lambat.
Biasanya muncul pada usia 3-5 tahun, lebih banyak pada perempuan.
3. Sindrom Landau Kleffner
Kelainan pada anak-anak dengan 2 gejala mayor berupa afasia didapat
dan gambaran EEG paroksismal dengan spike dan spike and wave,
sebagian besar multifokal terutama di regio temporal atau parieto-
temporo-parietal selama tidur.
Kejang jarang didapatkan, bila ada berbentuk tonik klonik umum atau
parsial motor.

2.7 DIAGNOSIS
Diagnosis epilepsi ditegakkan terutama dari anamnesis, yang didukung dengan
pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang. Dalam praktik klinis, langkah-langkah
dalam penegakkan diagnosis adalah sebagai berikut:1,11
1. ANAMNESIS : auto dan allo-anamnesis dari orang tua atau saksi mata mengenai
hal-hal terkait dibawah ini:
a. Gejala dan tanda sebelum, dalam, dan pascabangkitan :
Sebelum bangkitan/gejala prodomal
Kondisi fisik dan psikis yang mengindikasikan akan terjadinya
bangkitan, misalnya perubahan perilaku, perasaan lapar, berkeringat,
hipotermi, mengantuk, menjadi sensitif, dan lain-lain.
Selama bangkitan/iktal:
o Apakah terdapat aura, gejala yang dirasakan pada awal
bangkitan?
o Bagaimana pola/bentuk bangkitan, mulai dari deviasi mata,
gerakan kepala, gerakan tubuh, vokalisasi, aumatisasi, gerakan
pada salah satu atau kedua lengan dan tungkai, bangkitan

14
tonik/klonik, inkontinensia, lidah tergigit, pucat, berkeringat, dan
lain-lain. (Akan lebih baik bila keluarga dapat diminta menirukan
gerakan bangkitan atau merekam video saat bangkitan)
o Apakah terdapat lebih dari satu pola bangkitan?
o Apakah terdapat perubahan pola dari bangkitan sebelumnya
o Aktivitas penyandang saat terjadi bangkitan, misalnya saat tidur,
saat terjaga, bermain video game, berkemih, dan lain-lain.
Pasca bangkitan/post- iktal:
o Bingung, langsung sadar, nyeri kepala, tidur, gaduh gelisah,
Todds paresis.
b. Faktor pencetus: kelelahan, kurang tidur, hormonal, stress psikologis,
alkohol.
c. Usia awitan, durasi bangkitan, frekuensi bangkitan, interval terpanjang
antara bangkitan, kesadaran antara bangkitan.
d. Terapi epilepsi sebelumnya dan respon terhadap OAE sebelumnya:
Jenis obat antiepilepsi
Dosis OAE
Jadwal minum OAE
Kepatuhan minum OAE
Kadar OAE dalam plasma
Kombinasi terapi OAE
e. Penyakit yang diderita sekarang, riwayat penyakit neurologis psikiatrik
maupun sistemik yang mungkin menjadi penyebab maupun komorbiditas.
f. Riwayat epilepsi dan penyakit lain dalam keluarga
g. Riwayat saat berada dalam kandungan, kelahiran, dan tumbuh kembang
h. Riwayat bangkitan neonatal/kejang demam
i. Riwayat trauma kepala, stroke, infeksi susunan saraf pusat (SSP), dll.
2. PEMERIKSAAN FISIK UMUM DAN NEUROLOGIS
Pemeriksaan fisik umum
Untuk mencari tanda-tanda gangguan yang berkaitan dengan epilepsi,
misalnya:

15
Trauma kepala
Tanda-tanda infeksi
Kelainan congenital
Kecanduan alkohol atau napza
Kelainan pada kulit (neurofakomatosis)
Tanda-tanda keganasan
Pemeriksaan neurologis
Untuk mencari tanda-tanda defisit neurologis fokal atau difus yang dapat
berhubungan dengan epilepsi. Jika dilakukan dalam beberapa menit setelah
bangkitan, maka akan tampak pascabangkitan terutama tanda fokal yang tidak
jarang dapat menjadi petunjuk lokalisasi, seperti:
Paresis Todd
Gangguan kesadaran pascaiktal
Afasia pascaiktal
3. PEMERIKSAAN PENUNJANG
a. Pemeriksaan Elektro-ensefalografi (EEG)
Pemeriksaan EEG harus dilakukan pada semua pasien epilepsi dan
merupakan pemeriksaan penunjang yang paling sering dilakukan untuk
rnenegakkan diagnosis epilepsi. Akan tetapi epilepsi bukanlah gold standard
untuk diagnosis. Hasil EEG dikatakan bermakna jika didukung oleh klinis.
Adanya kelainan fokal pada EEG menunjukkan kemungkinan adanya lesi
struktural di otak, sedangkan adanya kelainan umum pada EEG
menunjukkan kemungkinan adanya kelainan genetik atau metabolik.
Rekaman EEG merupakan pemeriksaan yang paling berguna pada dugaan
suatu bangkitan untuk:
Membantu menunjang diagnosis
Membantu penentuan jenis bangkitan maupun sintrom epilepsi
Membatu menenentukan prognosis
Membantu penentuan perlu/ tidaknya pemberian OAE

16
Rekaman EEG dikatakan abnormal apabila:
Asimetris irama dan voltase gelombang pada daerah yang sama di
kedua hemisfer otak
Irama gelombang tidak teratur, irama gelombang lebih lambat
dibanding seharusnya misal gelombang delta
Adanya gelombang yang biasanya tidak terdapat pada anak normal,
misalnya gelombang tajam, paku (spike), dan gelombang lambat yang
timbul secara paroksimal

17
Gambar 2.7 Gambaran EEG pada Normal dan Epilepsi

b. Pemeriksaan radiologi
Pemeriksaan yang dikenal dengan istilah neuroimaging. Indikasi
pemeriksaan neuroimaging (CT scan kepala atau MRI kepala) pada kasus
kejang adalah bila muncul kejang unprovoked pertama kali pada usia
dewasa. Tujuan pemeriksaan neuroimaging pada kondisi ini adalah untuk
mencari adanya lesi struktural penyebab kejang, serta melengkapi data EEG.
Bila dibandingkan dengan CT Scan, maka MRl lebih sensitif dan
secara anatomik akan tampak lebih rinci. MRI bermanfaat untuk
membandingkan hipokampus kanan dan kiri serta untuk membantu terapi
pembedahan. MRI beresolusi tinggi (minimal 1,5 Tesla) dapat mendiagnosis
secara non-invasif berbagai macam lesi patologik misalnya mesial temporal
sclerosis, glioma, ganglioma, malformasi kavernosus, DNET
(Dysembryoplastic Neuroepithelial Tumor), tuberous sclerosiss.
CT scan kepala lebih ditujukan untuk kasus kegawatdaruratan, karena
teknik pemeriksaannya lebih cepat. Di lain pihak MRI kepala diutamakan
untuk kasus elektif. Bila ditinjau dari segi sensitivitas dalam menentukan
lesi kasus elektif. Bila ditinjau dari segi sensitivitas dalam menentukan lesi
struktural, maka MRI lebih sensitif dibandingkan CT scan kepala.
c. Pemeriksaan laboratorium
Pemeriksaan ini mencakup hemoglobin, leukosit dan hitung jenis,
hematokrit, trombosit, apusan darah tepi, elektrolit (natrium, kalium,
kalsium, magnesium), kadar gula darah sewaktu, fungsi hati (SGOT/SGPT),
ureum, kreatinin dan albumin.
Yang memudahkan timbulnya kejang ialah keadaan hipoglikemia,
hipokalemia, hipomagnesia, hiponatremia, hipernatremia,

18
hiperbilirubinemia, dan uremia. Penting pula diperiksa pH darah karena
alkalosis mungkin disertai kejang. Pemeriksaan cairan otak dapat
mengungkapkan adanya radang pada otak atau selaputnya, toksoplasmosis
susunan saraf sentral, leukemia yang menyerang otak, metastasis tumor
ganas, adanya perdarahan otak atau perdarahan subaraknoid.

d. Pemeriksaan penunjang lainnya


Dilakukan sesuai dengan indikasi misalnya punksi lumbal dan EKG.

2.8 DIAGNOSIS BANDING


Adapun beberapa diagnosis banding epilepsi antara lain:13
1. Pada neonatus dan bayi
Jittering
Apneu
2. Pada anak
Breath holding spell
Sinkop
Migrain
Bangkitan psikogenik/konversi
Prolonged QT syndrome
Night terror
TIC
Hypercyanotic attack (pada tetralogi Fallot)
3. Pada dewasa
Sinkop; dapat sebagai vasovagal attack, sinkop kardiogenik, sinkop
hipovolumik, sinkop hipotensi dan sinkop saat miksi (micturition syncope)
Serangan iskemik sepintas (TIA)
Vertigo
Transient global amnesia
Narkolepsi

19
Bangkitan panik, psikogenik
Menier
TIC

2.9 PENATALAKSANAAN
Obat antiepilepsi (OAE) merupakan terapi utama pada manajemen epilepsi.
Tujuan utama terapi epilepsi adalah untuk mengupayakan penyandang epilepsi agar dapat
hidup normal dan tercapai kualitas hidup optimal untuk penyandang mental yang
dimilikinya. Harapannya adalah bebas bangkitan, tanpa efek samping. Untuk
tercapainya tujuan tersebut diperlukan beberapa upaya, antara samping/dengan efek
samping yang minimal, menurunkan angka kesakitan dan kematian.1,4 Prinsip-prinsip
terapi obat antiepilepsi:8
1. Menentukan diagnosis yang tepat
Diagnosis yang tepat sangat penting pada epilepsi. Orang yang
terdiagnosis epilepsi mempunyai beberapa konsekuensi. Penderita epilepsi akan
meminum obat dalam jangka waktu yang lama yang berakibat pada kemungkinan
adanya efek yang merugikan akibat obat antiepilepsi.
2. Menentukan kapan dimulainya terapi dengan obat antiepilepsi
Salah satu kesulitan yang dihadapi seorang dokter dalam merawat pasien
dengan serangan epilepsi adalah memutuskan kapan memulai pengobatan.
Keputusan ini seharusnya dibuat setelah mendiskusikan dan mengevaluasi
keadaan pasien, menimbang manfaat dan kerugian pengobatan.
a. Setelah kejang pertama
Langkah pertama untuk memulai pengobatan adalah menilai risiko
bangkitan selanjutnya. Jika bangkitan merupakan bangkitan non epileptik,
pengobatan harus ditujukan pada faktor penyebab yang mendasari. Jika
bangkitan hipoglikemik pada anak maka diterapi dengan glukosa, dll. Jika
diagnosis sudah ditegakkan setelah bangkitan pertama jangan ragu-ragu

20
untuk memberikan terapi untuk memulai terapi farmakologi dan
mempertimbangkan dilakukannya tindakan bedah.
b. Setelah kejang lebih dua kali atau lebih
Pada umumnya pasien yang mengalami serangan dua kali atau
lebih membutuhkan pengobatan. Kecuali pada serangan-serangan tertentu
seperti kejang akibat putusnya alkohol, penyalahgunaan obat, kejang
akibat penyakit akut seperti demam tinggi, dehidrasi, hipoglikemik, kejang
karena trauma (kejang tunggal dengan segera setelah pukulan di kepala),
sindrom epilepsi benigna spesifik seperti : kejang demam atau epilepsi
benigna dengan spikes sentrotemporal, kejang karena tidak tidur lama
seperti kejang pada pelajar dalam waktu-waktu ujian dan kejang akibat
penyebab non epileptik lainnya. Kejang akibat hal-hal di atas sebaiknya
ditangani sesuai kausanya. Keputusan untuk memulai terapi diambil
dengan pertimbangan risk and benefit setelah sebelumnya dokter
berdiskusi dengan pasien.
Pengobatan yang dilakukan pada penderita yang mempunyai
sedikit bahkan tidak mempunyai risiko terjadinya kejang kedua biasanya
hanya terapi jangka pendek. Risiko terjadinya kekambuhan yang paling
besar terjadi pada dua tahun pertama. Seandainya pasien diputuskan untuk
diobati, maka penghentian pengobatan dilakukan setelah tahun kedua dari
kejang yang pertama.
3. Memilih obat yang paling sesuai
Pemilihan obat antiepilepsi didasarkan pada dua hal, yaitu tipe serangan
dan karakteristik pasien
a. Tipe serangan
Tabel 2.1 Modifikasi Brodie et al (2005) dan Panayiotopoulos (2005)
TIPE FIRST LINE SECOND THRID
SERANGAN LINE/ADD ON LINE/ADD ON
Parsial simple dan Karbamazepine Asam valproat Tiagabin
kompleks dengan Fenitoin Levetiracetam Vigabatrin
atau tanpa general Fenobarbital Zonisamid Felbamat
sekunder Okskarbazepin Pregabalin Pirimidon

21
Lamotrigin
Topiramat
Gabapentin
Tonik klonik Asam valproat Lamotrigin Topiramat
Karbamazepine Okskarbazepin Levetiracetam
Fenitoin Zonisamid
Fenobarbital Pirimidon
Mioklonik Asam valproat Topiramat Lamotrigin
Levetiracetam Clobazam
Zonisamid Clonazepam
Fenobarbital
Absence (tipikal Asam valproat Etosuksimid Levetiracetam
dan atipikal) Lamotrigin
Atonik Asam valproat Lamotrigin Felbamat
Topiramat
Tonik Asam valproat Clonazepam
Fenitoin Clobazam
Fenobarbital
Epilepsy absence Asam valproat Clonazepam
Juvenile Etosuksimid
Epilepsy mioklonik Asam valproat Clonazepam
juvenil Fenobarbital Etosuksimid
b. Karakteristik pasien
Dalam pengobatan dengan obat antiepilepsi karakteristik pasien
harus dipertimbangkan secara individu. Hal-hal yang perlu
dipertimbangkan adalah efek buruk obat, dosis yang tepat, harga, pola
hidup dan usia pasien. Suatu obat antiepilepsi mungkin efektif pada pasien
tertentu namun jika ada kontraindikasi atau terjadi reaksi yang tidak bisa
ditoleransi maka sebaiknya penggantian obat dilakukan.
4. Optimalisasi terapi dengan dosis individu
Ketika obat sudah dipilih, terapi seharusnya dimulai dari dosis yang paling
rendah yang direkomendasikan dan pelan-pelan dinaikkan dosisnya sampai
kejang terkontrol dengan efek samping obat yang minimal (dapat ditoleransi).
Perlu dilakukan evaluasi respon klinik pasien terhadap dosis obat yang diberikan
dengan melihat respon setelah obat mencapai kadar yang optimal dan kemudian

22
memutuskan apakah selanjutnya dibutuhkan penyesuaian atau tidak. Setelah
evaluasi dilakukan, baru kemudian dipertimbangkan adanya penambahan dosis.

Dosis awal
Terapi obat antiepilepsi harus diberikan secara bertahap dalam satu bulan
untuk meminimalkan efek samping gastrointestinal dan neurologik yang biasanya
terjadi pada permulaan terapi. Frekuensi efek samping ini cenderung menurun
pada beberapa bulan setelah terapi karena dapat ditoleransi. Beberapa cara
pemberian dosis awal :
Pemberian obat mulai dari dosis subterapetik
Sejumlah obat antiepilepsi memberikan efek samping yang
dihubungkan dengan dosis awal, di antaranya karbamazepin,
etosuksimide, felbamate, lamotrigin, pirimidone, tiagabin, topiramat dan
asam valproat. Munculnya ruam pada penggunaan lamotrigin
dihubungkan dengan dosis. Untuk meminimalkan efek samping pada
pemberian awal ini, obat-obat tersebut biasanya diberikan mulai dengan
dosis subterapetik dan dinaikkan secara bertahap sampai beberapa minggu
tercapainya range dosis yang dianjurkan. Jika efek buruk tidak dapat
ditoleransi selama proses titrasi ini, dosis harus kembali pada kadar
sebelumnya yang dapat ditoleransi pasien. Setelah simptom menghilang,
proses titrasi dimulai kembali dengan menaikkan dosis yang lebih kecil.
Pemberian obat mulai dari dosis terapetik
Efek buruk terkait dosis awal pemberian pada obat-obat
antiepilepsi seperti gabapentin, fenitoin, dan fenobarbital merupakan
masalah yang ringan sehingga terapi dengan obat tersebut dapat diberikan
mulai dengan dosis terapetik yang direkomendasikan.
Evaluasi ulang
Sebelum berpikir ke arah kegagalan obat antiepilepsi dan penggantian
obat antiepilepsi dengan obat lain, faktor-faktor berikut harus dievaluasi kembali :
Diagnosis epilepsi
Klasifikasi tipe serangan atau sindrom epilepsi

23
Adanya lesi aktif
Dosis yang adekuat dan atau lamanya terapi (misal : apakah dosis terpaksa
diberikan dengan kadar maksimal yang dapat ditoleransi? Apakah
pengaturan dosis yang diberikan cukup waktu untuk mencapai kondisi
optimal?)
Ketaatan terhadap pengobatan (ketidaktaatan merupakan penyebab yang
paling umum terjadinya kegagalan pengobatan dan kambuhnya bangkitan)
Table 2.2 Dosis Obat Antiepilepsi Untuk Dewasa (Brodie Et Al (2005))
Dosis yang Dosis Frekuensi
Dosis awal
Obat paling umum maintenance pemberian
(mg/hari)
(mg/hari) (mg/hari) (kali/hari)
Fenitoin 200 300 100 - 700 12
Karbamazepin 200 600 400 2.000 2-4
Okskarbazepin 150 600 900 1.800 900 2.700 23
Lamotrigin 12,5 25 200 400 100 800 1-2
Zonisamid 100 400 400 600 12
Ethosuximid 500 1.000 500 2.000 12
Felbamat 1.200 2.400 1.800 4.000 3
Topiramat 25 - 50 200 - 400 100 1.000 2
Clobazam 10 20 10 - 40 12
Clonazepam 1 4 28 1-2
Fenobarbital 60 120 60 240 12
Pirimidon 125 500 250 1.500 12
Tiagabin 4 - 10 40 20 - 60 24
Vigabatrin 500 1.000 3.000 2.000 4.000 12
Gabapentin 300 400 2.400 1.200 4.800 3
Pregabalin 150 300 150 600 23
Valproat 500 1.000 500 3.000 23
Levetiracetam 1.000 2.000 3.000 1.000 4.000 2
5. Penggantian Obat
Penggantian obat antiepilepsi pertama dilakukan jika :
a. Serangan terjadi kembali meskipun obat antiepilepsi pertama sudah
diberikan dengan dosis maksimal yang dapat ditoleransi, maka obat
antiepilepsi kedua harus segera dipilih.
b. Terjadi reaksi obat pertama baik efek samping, reaksi alergi ataupun efek
merugikan lainnya yang tidak dapat ditoleransi pasien.
24
Terapi dengan obat yang kedua harus dimulai dengan gambaran
sebagai berikut: pertama, dosis dari obat kedua harus dititrasi sampai pada
range dosis yang direkomendasikan. Obat yang pertama harus diturunkan
secara bertahap selama 1-3 minggu. Setelah obat yang pertama
diturunkan, dosis obat kedua (monoterapi) harus dinaikkan sampai
serangan terkontrol atau dengan efek samping yang minimal. Proses ini
harus dilanjutkan sampai monoterapi dengan dua atau tiga obat primer
gagal. Setelah proses tersebut dilakukan baru politerapi dipertimbangkan.
c. Monoterapi
Monoterapi sudah menjadi pilihan dalam memulai pengobatan
epilepsi. Berbagai keuntungan diperoleh dengan cara itu, yakni: (1) mudah
dilakukan evaluasi hasil pengobatan, (2) mudah dievaluasi kadar obat
dalam darah, (3) efek samping minimal, (dapat ditoleransi pada 50-80%
pasien) (Pellock, 1995), dan (4) terhindar dari interaksi obat-obat. Dewasa
ini terapi obat pada penderita epilepsi, apapun jenisnya, selalu dimulai
dengan obat tunggal. Pilihan obat ditentukan dengan melihat tipe
epilepsi/bangkitan dan obat yang paling tepat sebagai pilihan pertama.
Sekitar 75% kasus yang mendapat obat tunggal akan mengalami remisi
dengan hanya mendapat efek samping minimal. Akan tetapi sisanya akan
tetap mengalami bangkitan dan memerlukan kombinasi obat.
Kenaikan inhibisi GABA-ergik merupakan salah satu sasaran
penanganan epilepsi. Satu OAE dengan satu mekanisme aksi tunggal serta
dengan satu target mungkin merupakan pilihan utama, daripada satu OAE
dengan berbagai target. Pada suatu kasus epilepsi dengan sebab
multifokal, dapat diberikan satu OAE untuk tiap target.
d. Politerapi
Politerapi nampaknya tidak selalu merugikan. Goldsmith & de
Biitencourt (1995) mengatakan bahwa generasi baru OAE yang dapat
ditoleransi dengan baik dan sedikit interaksi, dapat digunakan untuk
politerapi. Penggunaan politerapi memerlukan pengetahuan yang baik
dalam farmakologi klinik, terutama interaksi obat. Berbagai OAE lama,

25
mempunyai mode of action yang sama, karena itu interaksinya sering
tidak menguntungkan karena efek sampingnya aditif. Kombinasi OAE
yang lebih spesifik mungkin lebih menguntungkan, misalnya: valproat dan
etosuksimid dalam manajemen bangkitan absence refrakter. Dibandingkan
dengan obat-obat lama, obat-obat baru mempunyai mekanisme yang
berbeda dan lebih selektif. Mungkin akan lebih menguntungkan apabila
dipakai kombinasi spesifik. Selektif terapi kombinasi yang rasional,
memerlukan pertimbangan efek klinis OAE, efek samping, interaksi obat,
kadar terapetik dan kadar toksik serta mekanisme aksi tiap obat.
Tujuan tercapai terapi epilepsi antara lain ialah: bangkitan
terkendali dengan efek samping obat relatif rigan atau tidak ada sama
sekali. Fong (1995) mengatakan bahwa kombinasi obat hanya dipakai
apabila semua upaya monoterapi telah dicoba. Apabila kombinasi dua
macam obat lini pertama tidak menolong, obat yang mempunyai efek
lebih besar dan efek samping lebih kecil tetap diteruskan, sementara obat
yang lain diganti dengan obat dari kelompok lini kedua. Apabila obat lini
kedua tersebut efektif, dipertimbangkan untuk menarik obat pertama.
Sebaliknya, obat lini kedua tersebut harus dihentikan apabila ternyata
tidak juga efektif. Apabila upaya tersebut di atas gagal, kasus tersebut
mungkin tergolong dalam epilepsi refrakter, kasus epilepsi yang sulit
disembuhkan.
6. Pemantauan terapi
Manajemen umum epilepsi antara lain:
a. Mengevaluasi kembali diagnosis sehingga mendapat diagnosis yang tepat
b. Menentukan dan mengobati penyebab
c. Mengobati serangan :
Menilai perlunya terapi obat
Terapi obat tidak diindikasikan untuk kejang akibat penyakit akut
yang reversible
Terapi obat tidak perlu untuk epilepsi-epilepsi benigna yang
diketahui dengan pasti ( kejang demam, rolandic epilepsy)

26
Dari kejang pertama (yang tidak diketahui penyebabnya), nilai
apakah banyak manfaatnya apabila mulai diterapi pada pasien-pasien
dengan risiko tinggi.
Pemberian obat antiepilepsi yang sesuai
Temukan dan hindari factor-faktor presipitat (alkohol, kurang tidur,
stress emosional, demam, kurang makan, menstruasi, dan lain-lain)
Evaluasi dan pertimbangkan untuk tindakan pembedahan dan
implantasi stimulator nervus vagus pada pasien yang sulit diobati
dengan obat antiepilepsi.
d. Mencegah komplikasi akibat serangan epilepsi :
Hentikan kejan
Hindari efek buruk obat yang tidak dapat ditoleransi pasien
Perhatikan adanya komplikasi psikososial dan obati jika ada.
7. Ketaatan pasien
Penelitian Hakim (2006) menunjukkan bahwa kepatuhan minum obat
merupakan faktor prediktor untuk tercapainya remisi pada epilepsi, dimana pada
penderita epilepsi yang patuh minum obat terbukti mengalami remisi 6 bulan, 12
bulan dan 24 bulan terus menerus dibanding dengan mereka yang tidak patuh
minum obat. Kriteria kepatuhan minum obat yang dipakai adalah menurut Ley
(1997) cit Hakim (2006) adalah penderita dikatakan patuh minum obat apabila
memenuhi 4 hal berikut : dosis yang diminum sesuai dengan yang dianjurkan,
durasi waktu minum obat diantara dosis sesuai yang dianjurkan, jumlah obat yang
diambil pada suatu waktu sesuai yang ditentukan, dan tidak mengganti dengan
obat lain yang tidak dianjurkan.

Epilepsi yang sukar diobati


Dalam literature dikenal istilah intractable epilepsy atau refractory epilepsy, yang
berarti bahwa serangan yang ada sulit untuk dikendalikan dengan OAE bahkan dengan
dosis yang mendekati dosis toksik. Kasus demikian ini merupakan 20-30% dari seluruh
penderita epilepsi. Apabila menghadapi keadaan maka ada beberapa hal yang perlu
dipertanyakan, antara lain :

27
a. Apakah diagnosisnya sudah benar
b. Apakah penderita patuh minum obat secara teratur
c. Apakan OAE yang diberikan sudah sesuai dengan jenis serangan yang ada
d. Apakah ada gangguan absorbs pada saluran pencernaan
e. Apakah ada interaksi dengan obat yang lain
f. Apakah ada kelainan struktur otak, misalnya massa, tumor, infark, kalsifikasi
difus, hidrosefalus
g. Apakah ada faktor presipitasi misalnya kurang tidur, kelelahan, cahaya berkedip-
kedip dan emosi

Terapi operatif
Apabila dengan berbagai jenis OAE dan adjuvant tidak memberikan hasil sama
sekali, maka terapi operatif harus diperimbangkan dalam satu dasawarsa terakhir,
tindakan operatif untuk mempercepat untuk mengatasi epilepsy refrakter makin banyak
dikerjakan. Operasi yang paling aman adalah reseksi lobus temporalis bagian anterior.
Lebih kurang 70-80% penderita yang mengalami operasi terbebas dari serangan,
walaupun diantaranya harus minum obat OAE. Pendekatan teknik operasi lainnya adalah
reseksi korteksi otak, hemisferektomi, dan reseksi multilobular pada bayi dan
pembedahan korpus kalosum.

Penghentian pengobatan
Keputusan untuk menghentikan pengobatan sama pentingnya dengan memulai
pengobatan. Jenis serangan dapat pula dipakai untuk memperkirakan tingkat kekambuhan
apabila OAE dihentikan. Tingkat kekambuhan yang paling rendah adalah jenis serangan
absence yang khas. Kemudian berturut-turut makin tinggi tingkat kekambuhannya adalah
klonik atau mioklonik, kejang tonik-klonik primer, parsial sederhana dan parsial
kompleks, serangan yang lebih dari satu jenis, dan epilepsy Jackson. Konsep penghentian
obat minimal 2 tahun terbebas dari serangan pada umumnya dapat diterima oleh kalangan
praktisi. Penghentian obat dilaksanakan secara bertahap, disesuaikan dengan keadaan
klinis penderita. Dengan demikian jelas bahwa penghentian OAE memerlukan

28
pertimbangan yang cermat, dan kepada penderita atau orang tuanya harus diberikan
pengertian secukupnya.
Literatur lain mengatakan bahwa penghentian OAE secara bertahap dapat
dipertimbangkan setelah 3-5 tahun bebas bangkitan. OAE dapat dihentikan tanpa
kekambuhan pada 60% pasien. Dalam hal penghentian OAE, maka ada hal penting yang
perlu diperhatikan, yaitu syarat umum untuk menghentikan OAE dan kemungkinan
kambuhan bangkitan setelah OAE dihentikan. Syarat umum untuk menghentikan
pemberian OAE adalah sebagai berikut:
a. Setelah minimal 3 tahun bebas bangkitan dan gambaran EEG normal
b. Penghentian OAE disetujui oleh penyandang atau keluarganya
c. Harus dilakukan secara bertahap, 25% dari dosis semula setiap bulan dalam
jangka waktu 3-6 bulan
d. Bila dilakukan lebih dari 1 OAE, maka penghentian dimulai dari 1 OAE yang
bukan utama

Kekambuhan setelah penghentian OAE akan lebih besar kemungkinannya pada


keadaan sebagai berikut:
a. Semakin tua usia kemungkinan timbul kekambuhan semakin tinggi
b. Epilepsi simtomatis
c. Gambaran EEG yang abnormal
d. Bangkitan yang sulit terkontrol dengan OAE
e. Tergantung bentuk sindrom epilepsi yang diderita, sangat jarang pada sindrom
epilepsi benigna dengan gelombang tajam pada daerah sentrotemporal, 5-25%
pada epilepsi lena masa anak kecil, 25-75% epilepsi parsial
kriptogenik/simtomatis, 85- 95% pada epilepsi mioklonik pada anak, dan JME.
f. Penggunaan lebih dari satu OAE
g. Telah mendapat terapi 10 tahun atau lebih (kemungkinan kekambuhan lebih kecil
pada penyandang yang telah bebas bangkitan selama 3-5 tahun, atau lebih dari
lima tahun)

29
Bila bangkitan timbul kembali maka gunakan dosis efektif terakhir (sebelum
pengurangan dosis OAE), kemudian dievaluasi kembali. Rujukan ke spesialis epilepsi
perlu ditimbangkan bila:
a. Tidak responsif terhadap 2 OAE pertama
b. Ditemukan efek samping yang signifikan dengan terapi
c. Berencana untuk hamil
d. Dipertimbangkan untuk penghentian terapi
Epilepsi resisten
Epilepsi resisten OAE adalah kegagalan setelah mencoba dua OAE pilihan yang
dapat ditoleransi, dan sesuai dosis (baik sebagai monoterapi atau kombinasi) yang
mencapai kondisi bebas bangkitan. Sekitar 25-30% penyandang akan berkembang
menjadi epilepsi resisten OAE. Penanganan epilepsi resisten OAE mencakup hal-hal
sebagai berikut:
a. Kombinasi OAE
b. Mengurangi dosis OAE (pada OAE induced seizure)
c. Terapi bedah
d. Dipikirkan penggunaan terapi nonfarmakologis
Terapi Non Farmakologis antara lain:
Stimulasi N.Vagus, merupakan terapi ajuvan untuk mengurangi frekuensi
bangkitan pada penyandang epilepsi refrakter usia dewasa dan anak-anak
yang tidak memenuhi syarat operasi. Dapat digunakan pada bangkitan
parsial dan bangkitan umum.
Deep Brain Stimulation
Diet ketogenik
Intervensi Psikologi
Relaksasi, behavioral cognitive therapy, dan biofeedback

Tabel 2.3 Kombinasi OAE yang Dapat Digunakan Pada Epilepsi Resisten OAE

30
STATUS EPILEPTIKUS

A. DEFINISI
Pada konvensi Epilepsy Foundation of America (EFA) 15 tahun yang lalu, status
epileptikus didefenisikan sebagai keadaan dimana terjadinya dua atau lebih rangkaian
kejang tanpa adanya pemulihan kesadaran diantara kejang atau aktivitas kejang yang
berlangsung lebih dari 30 menit. Secara sederhana dapat dikatakan bahwa jika seseorang
mengalami kejang persisten atau seseorang yang tidak sadar kembali selama lima menit
atau lebih harus dipertimbangkan sebagai status epileptikus. Penanganan kejang harus
dimulai dalam 10 menit setelah awitan suatu kejang.12

B. Klasifikasi
Klasifikasi status epileptikus penting untuk penanganan yang tepat, karena
penanganan yang efektif tergantung pada tipe dari status epileptikus. Pada umumnya
status epileptikus dikarakteristikkan menurut lokasi awal bangkitan area tertentu dari
korteks (Partial onset) atau dari kedua hemisfer otak (Generalized onset)- kategori utama
lainnya bergantung pada pengamatan klinis yaitu, apakah konvulsi atau non-konvulsi. 12
Banyak pendekatan klinis diterapkan untuk mengklasifikasikan status epileptikus.
Satu versi mengkategorikan status epileptikus berdasarkan status epileptikus umum
(tonik-klonik, mioklonik, absens, atonik, akinetik) dan status epileptikus parsial
(sederhana atau kompleks). Versi lain membagi berdasarkan status epileptikus umum
(overt atau subtle) dan status epileptikus non-konvulsi (parsial sederhana, parsial
kompleks, absens). Versi ketiga dengan pendekatan berbeda berdasarkan tahap

31
kehidupan (batas pada periode neonatus, infan dan anak-anak, anak-anak dan dewasa,
hanya dewasa). 12
Klasifikasi status epileptikus adalah sebagai berikut: 12
1. Overt generalized convulsive status epilepticus
Aktivitas kejang yang berkelanjutan dan intermiten tanpa ada kesadaran
penuh.
a. Tonik klonik
b. Tonik
c. Klonik
d. Mioklonik
2. Subtle generalized convulsive status epilepticus diikuti dengan generalized
convulsive status epilepticus dengan atau tanpa aktivitas motorik.
3. Simple/partial status epilepticus (consciousness preserved)
a. Simple motor status epilepticus
b. Sensory status epilepticus
c. Aphasic status epilepticus
4. Nonconvulsive status epilepticus(consciousness impaired)
a. Petit mal status epilepticus
b. Complex partial status epilepticus

C. PENATALAKSANAAN STATUS EPILEPTIKUS


Status epileptikus merupakan salah satu kondisi neurologis yang membutuhkan
anamnesa yang akurat, pemeriksaan fisik, prosedur diagnostik, dan penanganan segera
mungkin dan harus dirawat pada ruang intensif (ICU). Protokol penatalaksanaan status
epileptikus pada makalah ini diambil berdasarkan konsensus Epilepsy Foundation of
America (EFA). Lini pertama dalam penanganan status epileptikus menggunakan
Benzodiazepin. Benzodiazepin yang paling sering digunakan adalah Diazepam (Valium),
Lorazepam (Ativan), dan Midazolam (Versed). Ketiga obat ini bekerja dengan
peningkatan inhibisi dari g-aminobutyric acid (GABA) oleh ikatan pada Benzodiazepin-
GABA dan kompleks Reseptor-Barbiturat. 12

32
Berdasarkan penelitian Randomized Controlled Trials (RCT) pada 570 pasien
yang mengalami status epileptikus yang dibagi berdasarkan empat kelompok (pada tabel
di bawah), dimana Lorazepam 0,1 mg/kg merupakan obat terbanyak yang berhasil
menghentikan kejang sebanyak 65 persen. Lorazepam memiliki volume distribusi yang
rendah dibandingkan dengan Diazepam dan karenanya memiliki masa kerja yang
panjang. Diazepam sangat larut dalam lemak dan akan terdistribusi pada depot lemak
tubuh. Pada 25 menit setelah dosis awal, konsentrasi Diazepam plasma jatuh ke 20 persen
dari konsentrasi maksimal. Mula kerja dan kecepatan depresi pernafasan dan
kardiovaskuler (sekitar 10 %) dari Lorazepam adalah sama. 12
Pemberian antikonvulsan masa kerja lama seharusnya dengan menggunakan
Benzodiazepin. Fenitoin diberikan dengan 18 sampai 20 mg/kg dengan kecepatan tidak
lebih dari 50 mg dengan infus atau bolus. Dosis selanjutnya 5-10 mg/kg jika kejang
berulang. Efek samping termasuk hipotensi (28-50 %), aritmia jantung (2%). Fenitoin
parenteral berisi Propilen glikol, Alkohol dan Natrium hidroksida dan penyuntikan harus
menggunakan jarum suntik yang besar diikuti dengan NaCl 0,9 % untuk mencegah lokal
iritasi : tromboplebitis dan purple glove syndrome. Larutan dekstrosa tidak digunakan
untuk mengencerkan fenitoin, karena akan terjadi presipitasi yang mengakibatkan
terbentuknya mikrokristal. 12

Status Epileptikus Refrakter


Seseorang yang mengalami bangkitan berulang, meski telah mencapai kadar
terapi OAE dalam satu tahun terakhir setelah awitan. Hal ini diakibatkan oleh karena
kegagalan dari OAE untuk mengontrol fokus epileptik bukan karena dosis yang tidak
tepat, ketaatan minum OAE , ataupun kesalahan pemberian atau perubahan dalam
formulasi. 12
Pasien dengan kejang yang rekuren, atau berlanjut selama lebih dari 60 menit.
Walaupun dengan obat lini pertama pada 9-40 % kasus. Kejang berlanjut dengan alasan
yang cukup banyak seperti, dosisnya di bawah kadar terapi, hipoglikemia rekuren, atau
hipokalsemia persisten. Kesalahan diagnosis kemungkinan lain-tremor, rigor dan
serangan psikogenik dapat meniru kejang epileptik. Mortalitas pada status epileptikus
refrakter sangat tinggi dibandingkan dengan yang berespon terhadap terapi lini pertama.12

33
Dalam mengatasi status epileptikus refrakter, beberapa ahli menyarankan
menggunakan Valproat atau Phenobarbitone secara intravena. Sementara yang lain akan
memberikan medikasi dengan kandungan anestetik seperti Midazolam, Propofol, atau
Tiofenton. Penggunaan ini dimonitor oleg EEG, dan jika tidak ada kativitas kejang, maka
dapat ditapering. Dan jika berlanjut akan diulang dengan dosis awal.12

Protokol Penatalaksanaan Status Epileptikus12


a. Pada : awal menit
1. Bersihkan jalan nafas, jika ada sekresi berlebihan segera bersihkan (bila
perlu intubasi)
Periksa tekanan darah
Mulai pemberian Oksigen
Monitoring EKG dan pernafasan
Periksa secara teratur suhu tubu
Anamnesa dan pemeriksaan neurologis
2. Kirim sampel serum untuk evaluasi elektrolit, Blood Urea Nitrogen, kadar
glukosa, hitung darah lengkap, toksisitas obat-obatan dan kadar
antikonvulsan darah; periksa AGDA (Analisa Gas Darah Arteri)
3. Infus NaCl 0,9% dengan tetesan lambat
4. Berikan 50 mL Glukosa IV jika didapatkan adanya hipoglikemia, dan
Tiamin 100 mg IV atau IM untuk mengurangi kemungkinan terjadinya
wernickes encephalophaty
5. Lakukan rekaman EEG (bila ada)
6. Berikan Lorazepam (Ativan) 0,1 sampai 0,15 mg per kg (4 sampai 8 mg)
intravena dengan kecepatan 2 mg per menit atau Diazepam 0,2 mg/kg (5
sampai 10 mg). Jika kejang tetap terjadi berikan Fosfenitoin (Cerebyx) 18
mg per kg intravena dengan kecepatan 150 mg per menit, dengan
tambahan 7 mg per kg jika kejang berlanjut. Jika kejang berhenti, berikan

34
Fosfenitoin secara intravena atau intramuskular dengan 7 mg per kg per 12
jam. Dapat diberikan melalui oral atau NGT jika pasien sadar dan dapat
menelan.
b. Pada : 20 - 30 menit, jka kejang tetap berlangsung
1. Intubasi, masukkan kateter, periksa temperatur
2. Berikan Fenobarbital dengan dosis awal 20 mg per kg intravena dengan
kecepatan 100 mg per menit

c. Pada : 40 - 60 menit, jika kejang tetap berlangsung


Mulai infus Fenobarbital 5 mg per kg intravena (dosis inisial), kemudian
bolus intravena hingga kejang berhenti, monitoring EEG; lanjutkan infus
Pentobarbital 1 mg per kg per jam; kecepatan infus lambat setiap 4 sampai 6 jam
untuk menetukan apakah kejang telah berhenti. Pertahankan tekanan darah stabil.
-atau-
Berikan Midazolam (Versed) 0,2 mg per kg, kemudian pada dosis 0,75 sampai 10
mg per kg per menit, titrasi dengan bantuan EEG.
-atau-
Berikan Propofol (Diprivan) 1 sampai 2 mg per kg per jam. Berikan dosis
pemeliharaan berdasarkan gambaran EEG.

35
Gambar 2.8 Algoritma Tatalaksana pada Stasus Epileptikus12
BAB III
KESIMPULAN

Epilepsi merupakan salah satu kelainan otak yang serius dan umum terjadi yang
ditemukan pada semua umur, baik anak-anak, orang dewasa, para orang lanjut usia bahkan bayi
yang baru lahir. Menurut International League Against Epilepsy (ILAE) dan International
Bureau for Epilepsy (IBE), epilepsi merupakan suatu kelainan otak yang ditandai oleh adanya
faktor predisposisi yang dapat mencetuskan kejang epileptik, perubahan neurobiologis, kognitif,
psikologis dan adanya konsekuensi sosial yang diakibatkannya. Status epileptikus merupakan
kejang yang terjadi > 30 menit atau kejang berulang tanpa disertai pemulihan kesadaran
kesadaran diantara dua serangan kejang. Klasifikasi yang ditetapkan oleh International League
Against Epilepsi (ILAE) terdiri atas 2 jenis, yaitu klasifikasi untuk jenis bangkitan epilepsi dan
untuk sindrom epilepsi.

Diagnosis epilepsi ditegakkan terutama dari anamnesis, yang didukung dengan


pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang. Obat antiepilepsi (OAE) merupakan terapi utama
pada manajemen epilepsi. Tujuan utamanya adalah untuk mengupayakan penyandang epilepsi
agar dapat hidup normal dan tercapai kualitas hidup optimal untuk penyandang mental yang
dimilikinya. Untuk tercapainya tujuan tersebut diperlukan beberapa upaya, antara
samping/dengan efek samping yang minimal, menurunkan angka kesakitan dan kematian.

36
DAFTAR PUSTAKA

1. Kusumastuti, Kurnia., Suryani Gunadharma, Endang Kustiowati. 2014. Pedoman


Tatalaksana Epilepsi : Kelompok Studi Epilepsi Perhimpunan Dokter Spesialis Saraf
Indonesia (Perdossi). Edisi Kelima. Surabaya : Pusat Penerbit Dan Percetakan UNAIR.

2. Tjahjadi, P., Dikot Y., Gunawan D. 2005. Kapita Selekta Neurologi : Gambaran Umum
Mengenai Epilepsi. Yogyakarta : Gadjah Mada University Press.

3. Pinzon R. 2007. Cermin Dunia Kedokteran : Dampak Epilepsi Pada Aspek Kehidupan
Penyandangnya. SMF Saraf RSUD Dr. M. Haulussy, Ambon, Indonesia.

4. PERDOSSI. 2008. Pedoman Tatalaksana Epilepsi. Edisi 3. Jakarta.

5. Lumbantobing SM. 2006. Epilepsy. Jakarta : Balai Penerbit FKUI.

6. Shorvon SD. 2005. Handbook Of Epilepsy Treatment Forms, Causes And Therapy In
Children And Adults. 2nd Ed. America: Blackwell Publishing Ltd.

7. Volpe Jj. 1995. Neurology Of The Newborn. 3rd Edition. Philadelphia. Wb Saunders Co.

8. Basugis, Afnis. 2013. Referat : Epilepsi. Samarinda : Smf/Laboratorium Neurologi


Program Studi Profesi Dokter Fakultas Kedokteran Universitas Mulawarman.

9. Engel J. 1989. Seizures And Epilepsy. Fa Davis Company. Philadelpia.

10. Roger J, Bureau M, Dravet C, Et Al. 1992. Epileptic Syndromes In Infancy, Childhood
And Adolescence. 2nd Ed. John Libbey & Company.

11. Panayiotopoulos Cp. 2005. The Epilepsies Seizure, Syndromes And Management. UK:
Blandom Medical Publishing.

37
12. Estelia, Laura. 2013. Referat : Epilepsi. Jakarta : Ilmu Neurologi Rsud Budhi Asih
Fakultas Kedokteran Universitas Trisakti.

38