Anda di halaman 1dari 22

BAB I

TINJAUAN TEORI

A. Pengertian

Menurut WHO dalam Muttaqin, (2008) stroke adalah adanya


tanda-tanda klinik yang berkembang cepat akibat gangguan fungsi
otak fokal (global) dengan gejala-gejala yang berlangsung selama 24
jam atau lebih yang menyebabkan kematian tanpa adanya penyebab
lain yang jelas selain vaskular. Sedangkan menurut Smeltzer & Bare,
(2002) stroke atau cedera cerebrovaskular (CVA) adalah kehilangan
fungsi otak yang diakibatkan oleh berhentinya suplai darah ke
bagian otak.
Stroke diklasifikasikan menjadi dua, yaitu stroke hemoragik
(primary hemorrhagic strokes) dan stroke non hemoragik (ischemic
strokes) (Hickey, 1997). Pada kesempatan ini, penyusun lebih fokus
pada stroke non hemoragik (ischemic stokes).
Menurut Price, (2006) stroke non hemoragik (SNH)
merupakan gangguan sirkulasi cerebri yang dapat timbul sekunder
dari proses patologis pada pembuluh misalnya trombus, embolus
atau penyakit vaskuler dasar seperti artero sklerosis dan arteritis
yang mengganggu aliran darah cerebral sehingga suplai nutrisi dan
oksigen ke otak menurun yang menyebabkan terjadinya infark.
Sedangkan menurut Pahria, (2004) Stroke Non Haemoragik adalah
cedera otak yang berkaitan dengan obstruksi aliran darah otak terjadi
akibat pembentukan trombus di arteri cerebrum atau embolis yang
mengalir ke otak dan tempat lain di tubuh.
Jadi, stroke non hemoragik adalah adalah gangguan
cerebrovaskular yang disebabakan oleh sumbatnya pembuluh darah
akibat penyakit tertentu seperti aterosklerosis, arteritis , trombus dan
embolus.
Klasifikasi stroke terbagi atas stroke haemoragik dan
stroke non haemoragik. Klasifikasi Stroke Non Haemoragik
menurut Tarwoto dkk, (2007) adalah :

1
1. Transient Ischemic Attack (TIA)
TIA adalah defisit neurologik fokal akut yang timbul karena
iskemia otak sepintas dan menghilang lagi tanpa sisa dengan
cepat dalam waktu tidak lebih dari 24 jam.
2. Reversible Iscemic Neurological Deficit (RIND)
RIND adalah defisit neurologik fokal akut yang timbul
karena iskemia otak berlangsung lebih dari 24 jam dan
menghilang tanpa sisa dalam waktu 1-3 minggu
3. Stroke in Evolution (Progressing Stroke)
Stroke in evolution adalah deficit neurologik fokal akut
karena gangguan peredaran darah otak yang berlangsung
progresif dan mencapai maksimal dalam beberapa jam sampe
bbrpa hari
4. Stroke in Resolution
Stroke in resolution adalah deficit neurologik fokal akut
karena gangguan peredaran darah otak yang memperlihatkan
perbaikan dan mencapai maksimal dalam beberapa jam sampai
bbrapa hari
5. Completed Stroke (infark serebri)
Completed stroke adalah defisit neurologi fokal akut karena
oklusi atau gangguan peredaran darah otak yang secara cepat
menjadi stabil tanpa memburuk lagi.
Sedangkan secara patogenitas menurut Tarwoto dkk, (2007)
Stroke iskemik (Stroke Non Hemoragik) dapat dibagi menjadi :
1. Stroke trombotik, yaitu stroke iskemik yang disebabkan oleh
karena trombosis di arteri karotis interna secara langsung masuk
ke arteri serebri media. Permulaan gejala sering terjadi pada
waktu tidur,atau sedang istrirahat kemudian berkembang dengan
cepat,lambat laun atau secara bertahap sampai mencapai gejala
maksimal dalam beberapa jam, kadang-kadang dalam beberapa
hari (2-3 hari), kesadaran biasanya tidak terganggu dan ada
kecendrungan untuk membaik dalam beberapa hari,minggu atau
bulan.
2. Stroke embolik, yaitu stroke iskemik yang disebabkan oleh
karena emboli yang pada umunya berasal dari jantung.
Permulaan gejala terlihat sangat mendadak berkembang sangat
cepat, kesadaran biasanya tidak terganggu, kemungkinan juga

2
disertai emboli pada organ dan ada kecendrungan untuk
membaik dalam beberapa hari, minggu atau bulan.

B. Anatomi Fisiologi
Sistem persarafan terdiri dari otak, medulla spinalis,
dan saraf perifer. Struktur-struktur ini bertanggungjawab untuk
kontrol dan koordinasi aktivitas sel tubuh melalui impuls-impuls
elektrik. Perjalanan impuls-impuls tersebut berlangsung melalui serat-
serat saraf dan jaras-jaras, secara langsung dan terus-menerus.
Responsnya seketika sebagai basil dari perubahan potensial elektrik,
yang mentransmisikan sinyal-sinyal (Smeltzer. 2002).
1. Otak

Berat otak manusia sekitar 1400 gram dan tersusun oleh


kurang lebih 100 triliun neuron. Otak dibagi menjadi tiga bagian
besar: serebrum, batang otak, dan serebelum. Semua berada dalam
satu bagian struktur tulang yang disebut tengkorak, yang juga
melindungi otak dari cedera. Empat tulang yang
berhubungan membentuk tulang tengkorak: tulang frontal,
parietal, temporal dan oksipital Pada dasar tengkorak terdiri dari tiga
bagian fossa-fossa. Bagian fossa anterior berisi lobus frontal
serebral bagian hemisfer; bagian tengah fossa berisi lobus parietal,
temporal dan oksipital dan bagian fossa posterior berisi batang otak
dan medula (Smeltzer. 2002).
a. Cerebrum

3
Menurut Smeltzer. (2002) Serebrum terdiri dari dua hemisfer
dan empat lobus.Substansia grisea terdapat pada bagian luar
dinding serebrum dan substansia albamenutupi dinding serebrum
bagian dalam. Pada prinsipnya komposisi substansi griseayang
terbentuk dari badan-badan sel saraf memenuhi korteks serebri,
nukleus dan basal ganglia. Substansi alba terdiri dari sel-sel saraf
yang menghubunekan bagianbagian otak dengan bagian yang lain.
Sebagian besar hemisfer serebri (telensefalon) berisi jaringan
sistem saraf pusat (SSP). Area inilah yang mengontrol
fungsi motorik tertinggi, yaitu terhadap fungsi individu
dan intelegensi. Keempat lobus serebrum adalah sebagaiberikut :
1) Frontal
Lobus terbesar; terletak pada fossa anterior. Area ini
mengontrol perilaku individu, membuat keputusan, kepribadian
dan menahan diri.
2) Parietal
Lobus sensori. Area ini menginterpretasikan sensasi.
Sensasi rasa yang tidak berpengaruh adalah bau. Lobus
parietal mengatur individu mampu mengetahui posisi dan
letak bagian tubuhnya. Kerusakan pada daerah ini
menyebabkan sindrom hemineglem

3) Temporal
Berfungsi mengintegrasikan sensasi kecap, bau,
pendengaran, dan ingatan jangka pendek sangat
berhubungan dengan daerah ini
4) Oksipital
Terletak pada lobus anterior hemisfer serebri. Bagian
ini bertanggungjawab menginterpretasikan penglihatan

b. Batang otak

4
Batang otak terletak pada fossa anterior. Bagian-bagian batang
otak ini terdiri dari otak tengah, pons dan medula oblongata . Otak
tengah (midbrain atau mesensefalon menghubungkan pons dan
serebelum dengan hemisfer serebrum. Bagian ini berisi jalur
sensorik dan motorik dan sebagai pusat refleks pendengaran
dan penglihatan. Pons terletak di depan serebelum antara
otak tengah dan medula dan merupakan jembatan antar: bagian
serebehtm, dan juga antara medula dan seret Pons berisi jaras
sensorik dan motorik (Smeltzer. 2002).
Medula oblongata meneruskan serabut-serabut rik dari otak Ice
medulla spinalis .dan serabut-serabut sensorik dari medulla
spinalis ke otak. Dan set serabut tersebut menyilang pada daerah
ini. Pons berisi pusat-pusat terpenting dalam mengontrol pernapasan
dan tekanan darah dan sebagai asal-usul otak kelima sampai
kedelapan(Smeltzer. 2002).
c. Cerebelum
Menurut Smeltzer. (2002) Serebelum terletak pada fossa
posterior dan terpisah hemisfer serebral, lipatan dura mater,
tentorium serebelum. Serebelum mempunyai dua aksi yaitu
menghambat dan tanggung jawab yang luas terkoordinasi dan
gerakan halus. Ditambah mencontohkan gerakan yang benar,
keseimbangan, posisi dan meintegrasikan input sensorik.

2. Nervus Cranialis
a. Nervus olvaktorius
Saraf pembau yang keluar dari otak dibawa oleh dahi,
membawa rangsangan aroma (bau-bauan) dari rongga hidung
ke otak.
b. Nervus optikus
Mensarafi bola mata, membawa rangsangan
penglihatan ke otak.
c. Nervus okulomotoris

5
Bersifat motoris, mensarafi otot-otot orbital (otot
pengerak bola mata) menghantarkan serabut-serabut saraf
para simpati untuk melayani otot siliaris dan otot iris.
d. Nervus troklearis
Bersifat motoris, mensarafi otot-otot orbital. Saraf
pemutar mata yang pusatnya terletak dibelakang pusat saraf
penggerak mata.
e. Nervus trigeminus
Bersifat majemuk (sensoris motoris) saraf ini
mempunyai tiga buah cabang. Fungsinya sebagai saraf
kembar tiga, saraf ini merupakan saraf otak besar, sarafnya
yaitu:
1) Nervus oltamikus: sifatnya sensorik, mensarafi kulit kepala
bagian depan kelopak mata atas, selaput lendir kelopak
mata dan bola mata.
2) Nervus maksilaris: sifatnya sensoris, mensarafi gigi atas,
bibir atas, palatum, batang hidung, ronga hidung dan sinus
maksilaris.
3) Nervus mandibula: sifatnya majemuk (sensori dan motoris)
mensarafi otot-otot pengunyah. Serabut-serabut sensorisnya
mensarafi gigi bawah, kulit daerah temporal dan dagu.
f. Nervus abdusen
Sifatnya motoris, mensarafi otot-otot orbital.
Fungsinya sebagai saraf penggoyang sisi mata.
g. Nervus fasialis
Sifatnya majemuk (sensori dan motori) serabut-
serabut motorisnya mensarafi otot-otot lidah dan selaput
lendir ronga mulut. Di dalam saraf ini terdapat serabut-
serabut saraf otonom (parasimpatis) untuk wajah dan kulit
kepala fungsinya sebagai mimik wajah untuk menghantarkan
rasa pengecap.
h. Nervus auditoris

6
Sifatnya sensori, mensarafi alat pendengar, membawa
rangsangan dari pendengaran dan dari telinga ke otak.
Fungsinya sebagai saraf pendengar.
i. Nervus glosofaringeus
Sifatnya majemuk (sensori dan motoris) mensarafi
faring, tonsil dan lidah, saraf ini dapat membawa rangsangan
cita rasa ke otak.
j. Nervus vagus
Sifatnya majemuk (sensoris dan motoris)
mengandung saraf-saraf motorik, sensorik dan parasimpatis
faring, laring, paru-paru, esofagus, gaster intestinum minor,
kelenjar-kelenjar pencernaan dalam abdomen. Fungsinya
sebagai saraf perasa.
k. Nervus asesorius
Saraf ini mensarafi muskulus sternokleidomastoid
dan muskulus trapezium, fungsinya sebagai saraf tambahan.
l. Nervus hipoglosus
Saraf ini mensarafi otot-otot lidah, fungsinya sebagai
saraf lidah. Saraf ini terdapat di dalam sumsum penyambung.

3. Sistem Peredaran Darah

Otak menerima 17 % curah jantung dan menggunakan 20


% konsumsi oksigen total tubuh manusia untuk metabolisme

7
aerobiknya. Otak diperdarahi oleh dua pasang arteri yaitu arteri
karotis interna dan arteri vertebralis. Dalam rongga kranium,
keempat arteri ini saling berhubungan dan membentuk sistem
anastomosis, yaitu sirkulus Willisi (Satyanegara, 1998).

Arteri karotis interna dan eksterna bercabang dari


arteria karotis komunis kira-kira setinggi rawan tiroidea.
Arteri karotis interna masuk ke dalam tengkorak dan
bercabang kira kira setinggi kiasma optikum, menjadi arteri
serebri anterior dan media. Arteri serebri anterior memberi
suplai darah pada struktur-struktur seperti nukleus kaudatus
dan putamen basal ganglia, kapsula interna, korpus kolosum
dan bagian-bagian (terutama medial) lobus frontalis dan
parietalis serebri, termasuk korteks somestetik dan korteks
motorik. Arteri serebri media mensuplai darah untuk lobus
temporalis, parietalis dan frontalis korteks serebri.
Arteria vertebralis kiri dan kanan berasal dari arteria
subklavia sisi yang sama. Arteri vertebralis memasuki
tengkorak melalui foramen magnum, setinggi perbatasan pons
dan medula oblongata. Kedua arteri ini bersatu membentuk
arteri basilaris, terus berjalan sampai setinggi otak tengah, dan
di sini bercabang menjadi dua membentuk sepasang arteri
serebri posterior. Cabang-cabang sistem vertebrobasilaris ini
memperdarahi medula oblongata, pons, serebelum, otak
tengah dan sebagian diensefalon. Arteri serebri posterior dan
cabang-cabangnya memperdarahi sebagian diensefalon,
sebagian lobus oksipitalis dan temporalis, aparatus koklearis
dan organ-organ vestibular. Darah di dalam jaringan kapiler
otak akan dialirkan melalui venula-venula (yang tidak
mempunyai nama) ke vena serta di drainase ke sinus
duramatris. Dari sinus, melalui vena emisaria akan dialirkan
ke vena-vena ekstrakranial.
C. Etiologi

8
Menurut Smeltzer, 2002 penyebab stroke non hemoragik yaitu:
1. Trombosis (bekuan darah di dalam pembuluh darah otak atau
leher)
Stroke terjadi saat trombus menutup pembuluh darah,
menghentikan aliran darah ke jaringan otak yang disediakan
oleh pembuluh dan menyebabkan kongesti dan radang.
Trombosis ini terjadi pada pembuluh darah yang mengalami
oklusi sehingga menyebabkan iskemia jaringan otak yang
dapat menimbulkan oedema dan kongesti di sekitarnya.
Trombosis biasanya terjadi pada orang tua yang sedang tidur
atau bangun tidur. Hal ini dapat terjadi karena penurunan
aktivitas simpatis dan penurunan tekanan darah yang dapat
menyebabkan iskemia serebral. Tanda dan gejala neurologis
seringkali memburuk pada 48 jam setelah trombosis.
2. Embolisme cerebral
Emboli serebral (bekuan darah atau material lain yang
dibawa ke otak dari bagian tubuh yang lain) merupakan
penyumbatan pembuluh darah otak oleh bekuan darah, lemak
dan udara. Pada umumnya emboli berasal dari thrombus di
jantung yang terlepas dan menyumbat sistem arteri
serebral. Emboli tersebut berlangsung cepat dan gejala timbul
kurang dari 10-30 detik
3. Iskemia
Suplai darah ke jaringan tubuh berkurang karena
penyempitan atau penyumbatan pembuluh darah.
Faktor resiko pada stroke adalah
1. Hipertensi
2. Penyakit kardiovaskuler: arteria koronaria, gagal jantung
kongestif, fibrilasi atrium, penyakit jantung kongestif)
3. Kolesterol tinggi, obesitas
4. Peningkatan hematokrit (resiko infark serebral)

9
5. Diabetes Melitus (berkaitan dengan aterogenesis
terakselerasi)
6. Kontrasepasi oral (khususnya dengan disertai hipertensi,
merokok, dan kadar estrogen tinggi)
7. Penyalahgunaan obat (kokain), rokok dan alcohol
(Smeltzer C. Suzanne, 2002)

D. Patofisiologi

Infark serebral adalah berkurangnya suplai darah ke area


tertentu di otak. Luasnya infark tergantung pada faktor-faktor seperti
lokasi dan besarnya pembuluh darah dan adekuatnya sirkulasi
kolateral terhadap area yang disuplai oleh pembuluh darah yang
tersumbat. Suplai darah ke otak dapat berubah (makin lambat atau
cepat) pada gangguan lokal (trombus, emboli, perdarahan, dan
spasme vaskular) atau karena gangguan umum (hipoksia karena
gangguan paru dan jantung). Aterosklerosis sering sebagai faktor
penyebab infark pada otak. Trombus dapat berasal dari plak
arterosklerotik, atau darah dapat beku pada area yang stenosis,
tempat aliran darah mengalami pelambatan atau terjadi turbulensi
(Muttaqin, 2008).
Trombus dapat pecah dari dinding pembuluh darah terbawa
sebagai emboli dalam aliran darah. Trombus mengakibatkan iskemia
jaringan otak yang disuplai oleh pembuluh darah yang bersangkutan
dan edema dan kongesti di sekitar area. Area edema ini
menyebabkan disfungsi yang lebih besar daripada area infark itu
sendiri. Edema dapat berkurang dalam beberapa jam atau kadang-
kadang sesudah beberapa hari. Dengan berkurangnya edema klien
mulai menunjukkan perbaikan. Oleh karena trombosis biasanya
tidak fatal jika tidak terjadi perdarahan masif. Oklusi pada
pembuluh darah serebral oleh embolus menyebabkan edema dan
nekrosis diikuti trombosis. Jika terjadi septik infeksi akan meluas
pada dinding pembuluh darah maka akan terjadi abses atau
ensefalitis, atau jika sisa infeksi berada pada pembuluh darah yang
tersumbat . menyebabkan dilatasi aneurisma pembuluh darah. Hal
ini akan menyebabkan perdarahan serebral, jika aneurisma pecah
atau ruptur (Muttaqin, 2008).

10
Perdarahan pada otak disebabkan oleh ruptur arteriosklerotik
clan hipertensi pembuluh darah. Perdarahan intraserebral yang
sangat luas akan lebih sering menyebabkan kematian di bandingkan
keseluruhan penyakit serebro vaskulai; karena perdarahan yang luas
terjadi destruksi massa otak, peningkatan tekanan intrakranial dan
yang lebih berat dapat menyebabkan herniasi otak pada falk serebri
atau lewat foramen magnum (Muttaqin, 2008).
Kematian dapat disebabkan oleh kompresi batang otak,
hernisfer otak, dan perdarahan batang otak sekunder atau ekstensi
perdarahan ke batang otak. Perembesan darah ke ventrikel otak
terjadi pada sepertiga kasus perdarahan otak di nukleus kaudatus,
talamus, dan pons (Muttaqin, 2008).
Jika sirkulasi serebral terhambat, dapat berkembang anoksia
serebral: Perubahan yang disebabkan oleh anoksia serebral dapat
reversibel untuk waktu 4-6 menit. Perubahan ireversibel jika anoksia
lebih dari 10 menit. Anoksia serebral dapat terjadi oleh karena
gangguan yang bervariasi salah satunya henti jantung (Muttaqin,
2008).
Selain kerusakan parenkim otak, akibat volume perdarahan
yang relatif banyak akan mengakibatkan peningkatan tekanan
intrakranial dan penurunan tekanan perfusi otak serta gangguan
drainase otak. Elernen-elemen vasoaktif darah yang keluar dan
kaskade iskemik akibat menurunnya tekanan perfusi, menyebabkan
saraf di area yang terkena darah dan sekitarnya tertekan lagi
(Muttaqin, 2008).
Jumlah darah yang keluar menentukan prognosis. Jika volume
darah lebih dari 60 cc maka risiko kematian sebesar 93% pada
perdarahan dalam dan 71% pada perdarahan lobar. Sedangkan jika
terjadi perdarahan serebelar dengan volume antara 30-60 cc
diperkirakan kemungkinan kematian sebesar 75%, namun volume
darah 5 cc dan terdapat di pons sudah berakibat fatal (Misbach, 1999
dalam Muttaqin, 2008).

Pathway Stroke

11
12
E. Manifestasi Klinis
Menurut Smeltzer dan Bare, (2002) Stroke menyebabkan
berbagai deficit neurologik, gejala muncul akibat daerah otak
tertentu tidak berfungsi akibat terganggunya aliran darah ke tempat
tersebut, bergantung pada lokasi lesi (pembuluh darah mana yang
tersumbat), ukuran area yang perfusinya tidak adekuat, dan jumlah
aliran darah kolateral (sekunder atau aksesori). Gejala tersebut antara
lain :
1. Umumnya terjadi mendadak, ada nyeri kepala
2. Parasthesia, paresis, Plegia sebagian badan
3. Stroke adalah penyakit motor neuron atas dan mengakibatkan
kehilangan control volunter terhadap gerakan motorik. Di awal
tahapan stroke, gambaran klinis yang muncul biasanya adalah
paralysis dan hilang atau menurunnya refleks tendon dalam
4. Dysphagia
5. Kehilangan komunikasi
6. Gangguan persepsi
7. Perubahan kemampuan kognitif dan efek psikologis
8. Disfungsi Kandung Kemih

Defisit neurologik stroke manifestasi klinisnya adalah sebagai


berikut :

No Defisit neurologi Manifestasi


1. Defisit lapang penglihatan a. Tidak menyadari orang atau objek, mengabaikan salah
a. Homonimus Hemlanopsia satu sisi tubuh, kesulitan menilai jarak
b. Kehilangan penglihatanb. Kesulitan melihat pada malam hari, tidak menyadari
perifer objek atau batas objek.
b. Diplopia b. Penglihatan ganda
2. Defisit Motorik a. Kelemahan wajah, lengan, dan kaki pada
a. Hemiparesis b. sisi yang sama.
b. Hemiplegia a. Paralisis wajah, lengan, dan kaki pada sisi yang sama.
c. Ataksia b. Berjalan tidak mantap, tidak mampu menyatukan kaki.
d. Disatria c. Kesulitan dalam membentuk kata
2. Disfagia d. Kesulitan dalam menelan.
3. Defisit sensori : Parastesia a. Kesemutan

13
4. Defisit verbal a. Tidak mampu membentuk kata yang dapat dipahami
a. Fasia ekspresif b. Tidak mampu memahami kata yang dibicarakan,
b. Fasia reseptif mampu berbicara tapi tidak masuk akal
c. Afasia global c. Kombinasi afasia reseptif dan ekspresif

5. Defisit kognitif a. Kehilangan memori jangka pendek dan panjang,


penurunan lapang perhatian, tidak mampu
berkonsentrasi, dan perubahan penilaian.
6. Defisit Emosional a. Kehilangan kontrol diri, labilitas emosional, depresi,
menarik diri, takut, bermusuhan, dan perasaan isolasi.
Tabel : Penurunan kemampuan yang terjadi pada pasien SNH
Sumber : (Smeltzer, 2002).

F. Komplikasi
Menurut Brunner & suddarth (2006) komplikasi stroke di bagi
menjadi 2 (dua) sebagai berikut :
1. Komplikasi neurology yang terbagi menjadi :
a. Cacat mata dan cacat telinga
b. Kelumpuhan
c. Lemah
2. Komplikasi non neurology yang terbagi menjadi :
a. Akibat neurology yang terbagi menjadi :
1) Tekanan darah sistemik meninggi
2) Reaksi hiperglikemi (kadar gula dalam darah tinggi)
3) Oedema paru
4) Kelainan jantung dan EKG (elektro kardio gram)
5) Sindroma inappropriate ante diuretic hormone (SIADH)
b. Akibat mobilisasi meliputi
Bronco pneumonia, emboli paru, depresi, nyeri, dan kaku
bahu, kontraktor, deformitas, infeksi traktus urinarius,
dekubitus dan atropi otot.

G. Pentalaksanaan
Menurut Smeltzer dan Bare, (2002) penatalaksanaan stroke dapat
dibagi menjadi dua, yaitu :

14
1. Fase Akut :
a. Pertahankan fungsi vital seperti : jalan nafas, pernafasan,
oksigenisasi dan sirkulasi.
b. Reperfusi dengan trombolityk atau vasodilation :
Nimotop. Pemberian ini diharapkan mencegah peristiwa
trombolitik / emobolik.
c. Pencegahan peningkatan TIK. Dengan meninggikan kepala
15-30 menghindari flexi dan rotasi kepala yang berlebihan,
pemberian dexamethason.
d. Mengurangi edema cerebral dengan diuretik
e. Pasien di tempatkan pada posisi lateral atau semi telungkup
dengan kepala tempat tidur agak ditinggikan sampai tekanan
vena serebral berkurang
2. Post Fase akut
a. Pencegahan spatik paralisis dengan antispasmodik
b. Program fisiotherapi
c. Penanganan masalah psikososial

H. Pemeriksaan Penunjang
Menurut Muttaqin, (2008), pemeriksaan penunjang yang dapat
dilakukan ialah sebagai berikut :
1. Angiografi serebral
Membantu menentukan penyebab dari stroke secara
spesifik seperti perdarahan arteriovena atau adanya ruptur dan
untuk mencari sumber perdarahan seperti aneurisma atau
malformasi vascular
2. Lumbal pungsi
Tekanan yang meningkat dan disertai bercak darah pada
carran lumbal menunjukkan adanya hernoragi pada subaraknoid
atau perdarahan pada intrakranial. Peningkatan jumlah protein
menunjukkan adanya proses inflamasi. Hasil pemeriksaan likuor
merah biasanya dijumpai pada perdarahan yang masif,
sedangkan perdarahan yang kecil biasanya warna likuor masih
normal (xantokrom) sewaktu hari-hari pertama.
3. CT scan.

15
Pemindaian ini memperlihatkan secara spesifik letak
edema, posisi henatoma, adanya jaringan otak yang infark atau
iskemia, dan posisinya secara pasti. Hasil pemeriksaan biasanya
didapatkan hiperdens fokal, kadang pemadatan terlihat di
ventrikel, atau menyebar ke permukaan otak
4. MRI
MRI (Magnetic Imaging Resonance) menggunakan
gelombang magnetik untuk menentukan posisi dan besar/luas
terjadinya perdarahan otak. Hasil pemeriksaan biasanya
didapatkan area yang mengalami lesi dan infark akibat dari
hemoragik.
5. USG Doppler
Untuk mengidentifikasi adanya penyakit arteriovena
(masalah sistem karotis).
6. EEG
Pemeriksaan ini berturuan untuk melihat masalah yang
timbul dan dampak dari jaringan yang infark sehingga
menurunnya impuls listrik dalam jaringan otak.
7. Pemeriksaan Laboraturium
a. Lumbal pungsi: pemeriksaan likuor merah biasanya dijumpai
pada perdarahan yang masif, sedangkan perdarahan yang
kecil biasanya warna likuor masih normal (xantokhrom)
sewaktu hari-hari pertama.
b. Pemeriksaan darah rutin.
c. Pemeriksaan kimia darah: pada stroke akut dapat terjadi
hiperglikemia. Gula darah dapat mencapai 250 mg di dalam
serum dan kemudian berangsur-angsur turun kembali.
d. Pemeriksaan darah lengkap: untuk mencari kelainan pada
darah itu sendiri.

16
17
BAB II
ASUHAN KEPERAWATAN

A. PENGKAJIAN
1. Perubahan pada tingkat kesadaran atau responivitas yang
dibuktikan dengan gerakan, menolak terhadap perubahan posisi
dan respon terhadap stimulasi, berorientasi terhadap waktu,
tempat dan orang
2. Ada atau tidaknya gerakan volunteer atau involunter ekstremitas,
tonus otot, postur tubuh, dan posisi kepala.
3. Kekakuan atau flaksiditas leher.
4. Pembukaan mata, ukuran pupil komparatif, dan reaksi pupil
terhadap cahaya dan posisi okular.
5. Warna wajah dan ekstremitas, suhu dan kelembaban kulit.
6. Kualitas dan frekuensi nadi, pernapasan, gas darah arteri sesuai
indikasi, suhu tubuh dan tekanan arteri.
7. Kemampuan untuk bicara
8. Volume cairan yang diminum dan volume urin yang dikeluarkan
setiap 24 jam.

B. DIAGNOSA KEPERAWATAN
1. Kerusakan mobilitas fisik
2. Perfusi jaringan tidak efektif
3. Kurang perawatan diri

C. INTERVENSI KEPERAWATAN
1. Kerusakan mobilitas fisik
NOC : Ambulasi/ROM normal dipertahankan.
Kriteria Hasil :
1) Sendi tidak kaku
2) Tidak terjadi atropi otot
NIC :

18
1) Terapi latihan Mobilitas sendi
2) Jelaskan pada klien&kelg tujuan latihan pergerakan sendi.
3) Monitor lokasi dan ketidaknyamanan selama latihan
4) Gunakan pakaian yang longgar
5) Kaji kemampuan klien terhadap pergerakan
6) Encourage ROM aktif
7) Ajarkan ROM aktif/pasif pada klien/keluarga.
8) Ubah posisi klien tiap 2 jam.
9) Kaji perkembangan/kemajuan latihan
2. Perfusi jaringan cerebral tidak efektif
NOC: perfusi jaringan cerebral.
Kriteria Hasil :
1) Perfusi jaringan yang adekuat didasarkan pada tekanan nadi
perifer
2) kehangatan kulit
3) urine output yang adekuat dan tidak ada gangguan pada
respirasi

NIC :

1) Perawatan sirkulasi
2) Peningkatan perfusi jaringan otak
3) Aktifitas :
a) Monitor status neurologic
b) monitor status respitasi
c) monitor bunyi jantung
4) letakkan kepala dengan posisi agak ditinggikan dan dalam
posisi netral
5) kelola obat sesuai order
6) berikan Oksigen sesuai indikasi
3. Resiko infeksi
NOC : Risk Control
Kriteria Hasil :
1) Klien bebas dari tanda-tanda infeksi
2) Klien mampu menjelaskan tanda&gejala infeksi

NIC : Cegah infeksi

1) Mengobservasi & melaporkan tanda & gejala infeksi,


seperti kemerahan, hangat, rabas dan peningkatan suhu
badan
2) Mengkaji suhu klien netropeni setiap 4 jam, melaporkan
jika temperature lebih dari 380C

19
3) Menggunakan thermometer elektronik atau merkuri untuk
mengkaji suhu
4) Catat dan laporkan nilai laboratorium
5) Kaji warna kulit, kelembaban kulit, tekstur dan turgor
lakukan dokumentasi yang tepat pada setiap perubahan
6) Dukung untuk konsumsi diet seimbang, penekanan pada
protein untuk pembentukan system imun

D. IMPLEMENTASI

Implementasi keperawatan adalah serangkaian kegiatan yang


dilakukan oleh perawat untuk membantu klien dari masalah status
kesehatan yang dihadapi kestatus kesehatan yang lebih baik yang
menggambarkan kriteria hasil yang diharapkan (Gordon, 1994,
dalam Potter & Perry, 1997). Ukuran intervensi keperawatan yang
diberikan kepada klien terkait dengan dukungan, pengobatan,
tindakan untuk memperbaiki kondisi, pendidikan untuk klien-
keluarga, atau tindakan untuk mencegah masalah kesehatan yang
muncul dikemudian hari.

Untuk kesuksesan pelaksanaan implementasi keperawatan


agar sesuai dengan rencana keperawatan, perawat harus mempunyai
kemampuan kognitif (intelektual), kemampuan dalam hubungan
interpersonal, dan keterampilan dalam melakukan tindakan. Proses
pelaksanaan implementasi harus berpusat kepada kebutuhan klien,
faktor-faktor lain yang mempengaruhi kebutuhan keperawatan,
strategi implementasi keperawatan, dan kegiatan komunikasi.
(Kozier et al., 1995).

20
E. EVALUASI

Tahap evaluasi merupakan perbandingan yang sistematik dan


terencana tentang kesehatan klien dengan tujuan yang telah
ditetapkan, dilakukan berkesinambungan dengan melibatkan klien
dan tenaga kesehatan lainnya. Evaluasi dalam keperawatan
merupakan kegiatan dalam menilai tindakan keperawatan yang telah
ditentukan, untuk mengetahui pemenuhan kebutuhan klien secara
optimal dan mengukur hasil dari proses keperawatan.

Menurut Craven dan Hirnle (2000) Evaluasi didefenisikan


sebagai keputusan dari efektifitas asuhan keperawatan antara
dasar tujuan keperawatan klien yang telah ditetapkan dengan
respon prilaku klien yang tampil.

21
DAFTAR PUSTAKA

Brunner and Suddarth, , 2001, Keperawatan Medikal Bedah,EGC, Jakarta.


Brunner, I, S dan Suddarnth, Drs (2002) Buku Ajaran Keperawatan Medical
Bedah Vol2 Jakarta: EGC
Carwin, J, E (2001) Buku Saku Patofisiologi, Jakarta: EGC
Carpenito Lynda Juall. 1999. Rencana Asuhan & Dokumentasi
Keperawatan. Jakarta: EGC.
Doengoes, M.E., 2000, Rencana Asuhan Keperawatan Pedoman untuk
Perencanaan dan Pendokumentasian Perawatan Pasien, EGC,
Jakarta.
Gleadle, Jonathan., 2005, Anamnesis dan Pemeriksaan Fisik, EMS, Jakarta.
Henderson Leila. 2002. Stroke Panduan Perawatan. Jakarta: Arcan.
Kowalak. 2003. Buku Ajar Patofisiologi. Jakarta EGC.
Listiono L. Djoko. 1998. Ilmu Bedah Saraf Satyanegara Edisi III. Jakarta:
PT. Gramedia Pustaka Utama.
Long Barbara. C. 1996. Keperawatan Medikal Bedah. Jakarta: EGC.
Masjoer Arif. 2000. Kapita Selekta Kedokteran Edisi ketiga Jilid Kedua.
Jakarata: Media Aesculapius.
Mardjono Mahar, Sidharta Priguna., 2006, Neurologi Klinis Dasar , P.T
Dian Rakyat, Jakarta.
Gleadle, Jonathan., 2005, Anamnesis dan Pemeriksaan Fisik, EMS, Jakarta.
Muttaqin Arif. 2008. Pengantar Asuhan Keperawatan dengan Gangguan
Sistem Peryarafan. Jakarta: Salemba.
Price Sylvia. 2003. Patofisiologi. Jakarta: EGC.
Thomas D.J. 1995. Stroke dan Pencegahannya. Jakarta: Arcan.
Widjaja Winardi. 1992. Simposium Tatalaksana Stroke 1992. Surabaya:
IDASI.
Price, S.A., dan Wilson, L.M, 1995, Patofisiologi Konsep Klinis Proses-
proses Penyakit, EGC, Jakarta

22