Anda di halaman 1dari 42

RESPONSI KASUS PENYAKIT DALAM

HIPERTENSI

Oleh:
Faathir Baihaqi G.
Hafishtyawan M. A.
Jatrifia Ramadhani

Pembimbing:
dr. Atma Gunawan, Sp.PD-KGH

Laboratorium Ilmu Penyakit Dalam


Fakultas Kedokteran Universitas Brawijaya
Rumah Sakit Umum Dr. Saiful Anwar
Malang
2016
BAB I

PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Hipertensi diderita oleh kurang lebih 1 milyar individu di dunia.


Framingham Heart Study yang dimuat pada jurnal Lancet 2001 memperkirakan
bahwa individu dengan tekanan darah yang normal pada usia 55 tahun pun
memiliki risiko 90% untuk berkembang menjadi hipertensi. Untuk itu berbagai
upaya marak diimplementasikan untuk mengontrol tekanan darah.

Hubungan antara tekanan darah (TD) dan kejadian penyakit


kardiovaskuler berbanding lurus, konsisten, dan signifikan dibanding dengan
faktor-faktor risiko yang lain. Makin tinggi tekanan darah individu, makin tinggi
pula risiko individu tersebut mengalami kejadian gagal jantung terutama gagal
jantung kiri akibat hipertrofi ventrikel kiri, stroke terutama stroke perdarahan,
penyakit ginjal kronis, peripheral arterial disease (PAD), angina atau infark
miokardium, dan retinopati. Menyesuaikan dengan laporan terbaru dari
hubungan antara tekanan darah dan kejadian penyakit kardiovaskuler ini, JNC 7
kemudian menyusun konsensus terbaru dengan menyarankan peningkatan
peran tenaga kesehatan dalam upaya promotif dan pembaruan dalam
manajemen terapeutik pada pasien dengan prehipertensi maupun hipertensi.

Dalam uji klinis yang dilakukan JNC 7, penurunan tekanan darah dengan
menggunakan obat-obatan antihipertensi mampu mengurangi kejadian penyakit
kardiovaskuler antara lain stroke sebesar 35-40%, infark miokardium 20-25%,
dan gagal jantung >50%. JNC 7 bahkan memperhitungkan bahwa pasien dengan
hipertensi stage 1 (TD sistolik 140-159 mmHg dan/atau diastolik 90-99 mmHg)
dan faktor risiko penyakit kardiovaskuler dengan menjaga TD terkontrol menjadi
12 mmHg di bawahnya selama 10 tahun pada TD sistoliknya mencegah
mortalitasnya dengan kemungkinan 1 banding 11. Pada pasien yang disertai
dengan adanya penyakit kardiovaskuler atau multiple organ damage syndromes
(MODS) dan pengondisian serupa akan mencegah mortalitas dengan
kemungkinan yang malah lebih besar yakni 1 banding 9.

Hal penting lain yang juga menjadi pendukung dalam upaya pengontrolan
tekanan darah adalah ketepatan pemeriksaan tekanan darah menggunakan
tensimeter dan auskultasi. Untuk mendukung ketepatan terapi hipertensi juga

1
diperlukan proses klinis yang akurat dimana proses klinis yang dimulai dari
anamnesis, pemeriksaan fisik, dan pemeriksaan penunjang lainnya (seperti
pemeriksaan laboratorium dan radiologis) dapat menskrining aspek faktor risiko
hipertensi, penyebab utama hipertensi pasien, dan adanya disfungsi organ target
pada pasien (Chobanian et al, 2003).

Berdasarkan uraian tersebut, ternyata pengelolaan tekanan darah pada


individu penting dilakukan karena dapat mencegah terjadinya banyak penyakit
yang berat pada individu. Laju pengendalian tekanan darah yang dahulu terus
meningkat, dalam dekade terakhir tidak menunjukkankemajuan lagi (pola kurva
mendatar), dan pengendalian tekanan darah ini hanya mencapai 34% dari
seluruh pasien hipertensi (Yogiantoro, 2009). Pentingnya peran dokter umum
sebagai pemberi pelayanan di lini depan dalam upaya promosi kesehatan dan
manajemen terapeutik yang dibutuhkan dan besar manfaatnya pada pasien-
pasien dengan hipertensi juga menyebabkan perlunya diberikan penyegaran
bagi dokter muda rotasi laboratorium Ilmu Penyakit Dalam (IPD) tentang
hipertensi yang merupakan kompetensi 4A sesuai SKDI 2012.

1.2 Epidemiologi

Hipertensi diderita oleh kurang lebih 50 juta penduduk Amerika Serikat


dan 1 milyar penduduk dunia (Chobanian et al, 2003). Data epidemiologis
menunjukkan bahwa prevalensi hipertensi meningkat seiring dengan peningkatan
jumlah populasi individu usia lanjut dimana baik hipertensi sistolik maupun

kombinasi hipertensi sistolik dan diastolik sering timbul pada lebih dari separuh
orang yang berusia >65 tahun. Hipertensi esensial merupakan jenis hipertensi
terbanyak yakni 95% (Yogiantoro, 2009).

1.3 Pentingnya Pembahasan Kasus

Hipertensi merupakan kompetensi 4A sesuai SKDI 2012 dimana dokter


umum diwajibkan untuk memiliki kompetensi dalam mendiagnosis dan menata
laksana hipertensi secara mandiri hingga tuntas. Hipertensi memiliki prevalensi
yang besar pada individu dunia dan merupakan faktor risiko penting terhadap
kejadian penyakit kardiovaskuler sehingga upaya pencegahan maupun
terapeutik yang efektif diperlukan untuk mengatasinya (Chobanian et al, 2003).

2
BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Definisi
Hipertensi sebenarnya adalah suatu gangguan pada pembuluh darah
yang mengakibatkan suplai oksigen dan nutrisi yang dibawa oleh darah
terhambat sampai ke jaringan tubuh yang membutuhkan. Hipertensi sering
kali disebut sebagai pembunuh gelap (Silent Killer), karena termasuk
penyakit yang mematikan tanpa disertai dengan gejala-gejalanya lebih
dahulu sebagai peringatan bagi penderitanya (Lanny Sustrani, dkk, 2004).
Hipertensi atau yang lebih dikenal penyakit darah tinggi adalah
suatukeadaan dimana tekanan darah seseorang adalah>140 mm Hg
(tekanan sistolik) dan/atau>90 mmHg (tekanan diastolik) (Joint National
Committe on Prevention Detection, Evaluation, and Treatment of High
Pressure VII, 2003).
Berbagai faktor dapat memicu terjadinya hipertensi, walaupun
sebagian besar (90%) penyebab hipertensi tidak diketahui (hipertensi
essential). Penyebab tekanan darah meningkat adalah peningkatan
kecepatan denyut jantung, peningkatan resistensi (tahanan) dari pembuluh
darah dari tepi dan peningkatan volume aliran darah (Kurniawan,
2002).Seseorang yang terjangkit penyakit ini biasanya berpotensi
mengalami penyakit-penyakit lain seperti stroke, dan penyakit jantung
(Rusdi dan Nurlaela, 2009).
Hipertensi berdasarkan penyebabnya dapat dibagi menjadi 2
golongan yaitu ;
a. Hipertensi essensial atau primer.
b. Hipertensi sekunder
Penyebab dari hipertensi essensial sampai saat ini masih belum
dapat diketahui.Kuranq lebih 90 % penderita hipertensi tergolong hipertensi
essensial sedangkan 10 %nyatergolong hipertensi sekunder. Hipertensi
sekunder adalah hipertensi yangpenyebabnya dapat diketahui antara lain
kelainan pembuluh darah ginjal, gangguankelenjar tiroid (hipertiroid),
penyakit kelenjar adrenal (hiperaldosteronisme) dan lain-lain.
Bentuk hipertensi antara lain hipertensi hanya diastolik, hipertensi
campuran (diastolikdan sistolik yang meninggi) dan hipertensi sistolik.

3
Hipertensi diastolik sangat jarang danhanya terlihat peninggian yang ringan
dari tekanan diastolik, misalnya 120/100 mmHg. Bentuk seperti ini
biasanya ditemukan pada anak-anak dan dewasa muda sementara
ituhipertensi sistolik paling sering dijumpai pada usia lanjut.
Klasifikasi hipertensi menurut gejala dibedakan menjadi dua yaitu
hipertensi Benigna dan hipertensi Maligna. Hipertensi Benigna adalah
keadaan hipertensi yang tidak menimbulkan gejala-gejala, biasanya
ditemukan pada saat penderita dicek up. Hipertensi Maligna adalah
keadaan hipertensi yang membahayakan biasanya disertai dengan
keadaan kegawatan yang merupakan akibat komplikasi organ-organ
seperti otak, jantung dan ginjal (Mahalul Azam,2005).
Beberapa klasifikasi hipertensi:

a. Klasifikasi Menurut Joint National Commite 7


Komite eksekutif dari National High Blood Pressure Education
Program merupakan sebuah organisasi yang terdiri dari 46
professionalm sukarelawan, dan agen federal. Mereka mencanangkan
klasifikasi JNC (Joint Committe on Prevention, Detection, Evaluation,
and Treatment of High Blood Pressure) pada tabel 1, yang dikaji oleh
33 ahli hipertensi nasional Amerika Serikat (Sani, 2008).
Tabel 1
Klasifikasi Menurut JNC (Joint National Committe on Prevention,
Detection, Evaluatin, and Treatment of High Blood Pressure)

Kategori Kategori Tekanan dan/ Tekanan


Tekanan Darah Tekanan Darah Darah Sistol atau Darah Diastol
menurut JNC 7 menurut JNC 6 (mmHg) (mmHg)
Normal Optimal < 120 dan < 80
Pra-Hipertensi 120-139 atau 80-89
- Nornal < 130 dan < 85
- Normal-Tinggi 130-139 atau 85-89
Hipertensi: Hipertensi:
Tahap 1 Tahap 1 140-159 atau 90-99
Tahap 2 - 160 atau 100
- Tahap 2 160-179 atau 100-109

4
Tahap 3 180 atau 110
(Sumber: Sani, 2008)
Data terbaru menunjukkan bahwa nilai tekanan darah yang
sebelumnya dipertimbangkan normal ternyata menyebabkan
peningkatan resiko komplikasi kardiovaskuler. Data ini mendorong
pembuatan klasifikasi baru yang disebut pra hipertensi (Sani, 2008).
b. Klasifikasi Menurut WHO (World Health Organization)
WHO dan International Society of Hypertension Working Group
(ISHWG) telah mengelompokkan hipertensi dalam klasifikasi optimal,
normal, normal-tinggi, hipertensi ringan, hipertensi sedang, dan
hipertensi berat (Sani, 2008).
Tabel 2
Klasifikasi Hipertensi Menurut WHO
Kategori Tekanan Darah Tekanan Darah
Sistol (mmHg) Diatol (mmHg)
Optimal
Normal < 120 < 80
Normal-Tinggi < 130 < 85
130-139 85-89
Tingkat 1 (Hipertensi Ringan) 140-159 90-99
Sub-group: perbatasan 140-149 90-94
Tingkat 2 (Hipertensi Sedang) 160-179 100-109
Tingkat 3 (Hipertensi Berat) 180 110
Hipertensi sistol terisolasi 140 < 90
(Isolated systolic
hypertension)
Sub-group: perbatasan 140-149 <90
(Sumber: Sani, 2008)
c. Klasifikasi Menurut Chinese Hypertension Society
Menurut Chinese Hypertension Society (CHS) pembacaan
tekanan darah <120/80 mmHg termasuk normal dan kisaran 120/80
hingga 139/89 mmHg termasuk normal tinggi (Shimamoto, 2006).
Tabel 3

5
Klasifikasi Hipertensi Menurut CHS

Tekanan Darah Tekanan Darah CHS-2005


Sistol (mmHg) Diastol (mmHg)
< 120 < 80 Normal
120-129 80-84 Normal-Tinggi
130-139 85-89
Tekanan Darah
Tinggi
140-159 90-99 Tingkat 1
160-179 100-109 Tingkat 2
180 110 Tingkat 3
140 90 Hypertensi Sistol
Terisolasi
(Sumber: Shimamoto, 2006)
d. Klasifikasi menurut European Society of Hypertension (ESH)
Klasifikasi yang dibuat oleh ESH adalah:
1. Jika tekanan darah sistol dan distol pasien berada pada kategori
yang berbeda, maka resiko kardiovaskuler, keputusan
pengobatan, dan perkiraan afektivitas pengobatan difokuskan
pada kategori dengan nilai lebih.
2. Hipertensi sistol terisolasi harus dikategorikan berdasarkan pada
hipertensi sistol-distol (tingkat 1, 2 dan 3). Namun tekanan diastol
yang rendah (60-70 mmHg) harus dipertimbangkan sebagai resiko
tambahan.
3. Nilai batas untuk tekanan darah tinggi dan kebutuhan untuk
memulai pengobatan adalah fleksibel tergantung pada resiko
kardiovaskuler total.

6
Tabel 4
Klasifikasi menurut ESH
Kategori Tekanan Tekanan
Darah Sistol Darah Diastol
(mmHg) (mmHg)
Optimal < 120 dan < 80
Normal 120-129 dan/atau 80-84
Normal-Tinggi 130-139 dan/atau 85-89
Hipertensi tahap 1 140-159 dan/atau 90-99
Hipertensi tahap 2 160-179 dan/atau 100-109
Hipertensi tahap 3 180 dan/atau 110
Hipertensi sistol 140 Dan < 90
terisolasi
(Sumber: Mancia G, 2007)
e. Klasifikasi menurut International Society on Hypertension in Blcks
(ISHIB) (Douglas JG, 2003)
Klasifikasi yang dibuat oleh ISHIB adalah:
1) Jika tekanan darah sistol dan diastole pasien termasuk ke dalam
dua kategori yang berbeda, maka klasifikasi yang dipilih adalah
berdasarkan kategori yang lebih tinggi.
2) Diagnosa hipertensi pada dasarnya adalah rata-rata dari dua kali
atau lebih pengukuran yang diambil pada setiap kunjunga.
3) Hipertensi sistol terisolasi dikelompokkan pada hipertensi tingkat 1
sampai 3 berdasarkan tekanan darah sistol ( 140 mmHg) dan
diastole ( < 90 mmHg).
4) Peningkatan tekanan darah yang melebihi target bersifat kritis
karena setiap peningkatan tekanan darah menyebabkan resiko
kejadian kardiovaskuler.
Tabel 5
Klasifikasi Hipertensi Menurut ISHIB
Kategori Tekanan Tekanan
Darah Sistol Darah Diastol
(mmHg) (mmHg)
Optimal < 120 dan < 80
Normal < 130 dan/atau < 85

7
Normal-Tinggi 130-139 dan/atau 85-89
Hipertensi Tahap 1 140-159 dan/atau 90-99
Hipertensi Tahap 2 160-179 dan/atau 100-109
Hipertensi Tahap 3 180 dan/atau 110
Hipertensi Sistol 140 dan < 90
terisolasi
(Sumber: Douglas JG, 2003)
f. Klasifikasi berdasarkan hasil konsesus Perhimpunan Hipertensi
Indonesia (Sani, 2008).
Pada pertemuan ilmiah Nasional pertama perhimpunan hipertensi
Indonesia 13-14 Januari 2007 di Jakarta, telah diluncurkan suatu
konsensus mengenai pedoman penanganan hipertensi di Indonesia
yang ditujukan bagi mereka yang melayani masyarakat umum:
1) Pedoman yang disepakati para pakar berdasarkan prosedur
standar dan ditujukan untuk meningkatkan hasil penanggulangan
ini kebanyakan diambil dari pedoman Negara maju dan Negara
tetangga, dikarenakan data penelitian hipertensi di Indonesia
yang berskala Nasional dan meliputi jumlah penderita yang
banyak masih jarang.
2) Tingkatan hipertensi ditentukan berdasarkan ukuran tekanan
darah sistolik dan diastolik dengan merujuk hasil JNC dan WHO.
3) Penentuan stratifikasi resiko hipertensi dilakukan berdasarkan
tingginya tekanan darah, adanya faktor resiko lain, kerusakan
organ target dan penyakit penyerta tertentu.
Tabel 6
Klasifikasi Hipertensi Menurut Perhimpunan Hipertensi Indonesia

Kategori Tekanan Darah dan/atau Tekanan


Sistol (mmHg) Darah Diastol
(mmHg)
Normal <120 Dan <80
Prehipertensi 120-139 Atau 80-89
Hipertensi Tahap 1 140-159 Atau 90-99
Hipertensi Tahap 2 160-179 Atau 100
Hipertensi Sistol 140 Dan <90

8
terisolasi
(Sumber: Sani, 2008)
Sedangkan pada Ibu hamil, tekanan darah secara umum meningkat saat
kehamilan berusia 20 minggu. Terutama pada wanita yang berat badannya di
atas normal atau gemuk (gendut).
Pregnancy-induced hypertension (PIH), ini adalah sebutan dalam istilah
kesehatan (medis) bagi wanita hamil yang menderita hipertensi. Kondisi
Hipertensi pada ibu hamil bisa sedang ataupun tergolang parah/berbahaya,
Seorang ibu hamil dengan tekanan darah tinggi bisa mengalami Preeclampsia
dimasa kehamilannya itu.
Preeclampsia adalah kondisi seorang wanita hamil yang mengalami
hipertensi, sehingga merasakan keluhan seperti pusing, sakit kepala, gangguan
penglihatan, nyeri perut, muka yang membengkak, kurang nafsu makan, mual
bahkan muntah. golongan umum 55 - 64 tahun, penderita hipertensi pada pria
dan wanita sama banyak.
Pada usia 65 tahun ke atas, penderita hipertensi wanita lebih banyak
daripada pria.Penelitian epidemiologi membuktikan bahwa tingginya tekanan
darah berhubungan eratdengan kejadian penyakit jantung. Sehingga,
pengamatan pada populasi menunjukkanbahwa penurunan tekanan darah dapat
menurunkan terjadinya penyakit jantung.

2.3. Stratifikasi Faktor Resiko


Faktor risiko penyakitjantung koroner sebagai akibat dari penyakit hipertensi
yangtidak ditangani secara baik dibedakan menjadi 2 kelompok , yaitu :
1. Faktor risiko yang tidak dapat diubah
Faktor risiko tidak dapat diubah yang antara lain umur, jenis kelamin dan
genetik.Hipertensi adalah faktor risiko yang paling sering dijumpai.

a. Umur
Umur mempengaruhi terjadinya hipertensi. Dengan bertambahnya umur,
risikoterkena hipertensi menjadi lebih besar sehingga prevalensi hipertensi di
kalanganusia lanjut cukup tinggi, yaitu sekitar 40%, dengan kematian sekitar di
atas 65tahun.
Pada usia lanjut, hipertensi terutama ditemukan hanya berupa kenaikan
tekanandarah sistolik. Sedangkan menurut WHO memakai tekanan diastolik

9
sebagai bagiantekanan yang lebih tepat dipakai dalam menentukan ada tidaknya
hipertensi.Tingginya hipertensi sejalan dengan bertambahnya umur, disebabkan
olehperubahan struktur pada pembuluh darah besar, sehingga lumen menjadi
lebihsempit dan dinding pembuluh darah menjadi lebih kaku, sebagai akibat
adalahmeningkatnya tekanan darah sistolik. Penelitian yang dilakukan di 6 kota
besarseperti Jakarta, Padang, Bandung, Yogyakarta, Denpasar, dan Makasar
terhadapusia lanjut (55-85 tahun), didapatkan prevalensi hipertensi sebesar
52,5%(Kamso, 2000).
b. Jenis Kelamin
Faktor gender berpengaruh pada terjadinya hipertensi, di mana pria lebih
banyakyang menderita hipertensi dibandingkan dengan wanita, dengan rasio
sekitar 2,29ntuk peningkatan tekanan darah sistolik. Pria diduga memiliki gaya
hidup yangcenderung dapat meningkatkan tekanan darah dibandingkan dengan
WanitaNamun, setelah memasuki menopause, prevalensi hipertensi pada
wanitameningkat. Bahkan setelah usia 65 tahun, terjadinya hipertensi pada
wanita lebihtinggi dibandingkan dengan pria yang diakibatkan oleh faktor
hormonal. Penelitiandi Indonesia prevalensi yang lebih tinggi terdapat pada
wanita.
c. Keturunan (genetik)
Riwayat keluarga dekat yang menderita hipertensi (faktor keturunan) juga
mempertinggi risiko terkena hipertensi, terutama pada hipertensi primer
(esensial).Tentunya faktor genetik ini juga dipengaruhi faktor-faktor lingkungan
lain, yang kemudian menyebabkan seorang menderita hipertensi. Faktor
genenetik jugaberkaitan dengan metabolisme pengaturan garam dan renin
membran sel.Menurut Davidson bila kedua orang tuanya menderita hipertensi
maka sekitar45% akan turun ke anak-anaknya dan bila salah satu orang tuanya
yang menderitahipertensi maka sekitar 30% akan turun ke anak-anaknya.

2.4 Faktor yang Dapat Diubah


Faktor risiko penyakit jantung koroner yang diakibatkan perilaku tidak
sehat daripenderita hipertensi antara lain merokok, diet rendah serat, kurang
aktifitas gerak,berat badan berlebih/kegemukan, konsumsi alkohol,
Hiperlipidemia/hiperkolesterolemia, stress dan konsumsi garam berlebih, sangat
erat berhubungandengan hipertensi.
a. Obesitas

10
Kegemukan (obesitas) adalah persentase abnormalitas lemak yang
dinyatakandalam Indeks Masa Tubuh (Body Mass Index) yaitu perbandingan
antara beratbadan dengan tinggi badan kuadrat dalam meter (Kaplan dan
Stamler, 1991)Berat badandanindeks masa tubuh (IMT)berkorelasi langsung
dengan tekanan darah, terutama tekanan darah sistolik.
Obesitas bukanlah penyebab hipertensi. Akan tetapi prevalensi hipertensi
padaobesitas jauh lebih besar. Risiko relatif untuk menderita hipertensi pada
orang-orang gemuk 5 kali lebih tinggi dibandingkan dengan seorang yang
badannyanormal. Sedangkan, pada penderita hipertensi ditemukan sekitar 20 -
33% memilikiberat badan lebih (overweight). Penentuan obesitas pada orang
dewasa dapatdilakukan pengukuran berat badan ideal, pengukuran persentase
lemak tubuh dan pengukuran IMT.
b. Merokok
Zat-zat kimia beracun seperti nikotin dan karbon monoksida yang dihisap
melaluirokok yang masuk ke dalam aliran darah dapat merusak lapisan endotel
pembuluhdarah arteri,dan mengakibatkan proses artereosklerosis, dan tekanan
darah tinggi.
Pada studi autopsi, dibuktikan kaitan erat antara kebiasaan merokok
denganadanya artereosklerosis pada seluruh pembuluh darah. Merokokjuga
meningkatkandenyutjantung dan kebutuhan oksigen untuk disuplai ke otot-
ototjantung. Merokokpada penderita tekanan darah tinggi semakin meningkatkan
risiko kerusakan pada pernbuluh darah arteri.
d. Olah Raga
Olah raga yang teratur dapat membantu menurunkan tekanan darah
danbermanfaat bagi penderita hipertensi ringan. Pada orang tertentu
denganmelakukan olah raga aerobik yang teratur dapat menurunkan tekanan
darah, tanpaperlu sampai berat badan turun.
e. Konsumsi Alkohol Berlebih
Pengaruh alkohol terhadap kenaikan tekanan darah telah dibuktikan.
Mekanismepeningkatan tekanan darah akibat alkohol masih belum jelas. Namun,
didugapeningkatan kadar kortisol, dan peningkatan volume sel darah merah
sertakekentalan darah berperan dalam menaikan tekanan darah. Beberapa
studimenunjukkan hubungan langsung antara tekanan darah dan asupan
alkohol, dandiantaranya melaporkan bahwa efek terhadap tekanan darah baru

11
nampak apabilamengkonsumsi alkohol sekitar 2-3 gelas ukuran standar setiap
harinya.
Di negara barat seperti Amerika, konsumsi alkohol yang
berlebihanberpengaruhterhadap terjadinya hipertensi. Sekitar 10% hipertensi di
Amerika disebabkan olehasupan alkohol yang berlebihan di kalangan pria
separuh baya. Akibatnya,kebiasaan meminum alkohol ini menyebabkan
hipertensi sekunder di kelompokusia ini.
f. Konsumsi Garam Berlebihan
Garam menyebabkan penumpukan cairan dalam tubuh karena menarik
cairan diluar sel agar tidak dikeluarkan, sehingga akan meningkatkan volume dan
tekanandarah. Pada sekitar 60% kasus hipertensi primer (esensial) terjadi
responspenurunan tekanan darah dengan mengurangi asupan garam. Pada
masyarakat yang mengkonsumsi garam 3 gram atau kurang, ditemukan tekanan
darah rata-rata rendah, sedangkan pada masyarakat asupan garam sekitar.7-8
gram tekanandarah rata-rata lebih tinggi.
g. Hiperlipidemia/Hiperkolesterolemia
Kelainan metabolisme lipid (Iemak) yang ditandai dengan peningkatan
kadarkolesterol total, trigliserida, kolesterol LOL dan/atau penurunan kadar
kolesterolHOL dalam darah. Kolesterol merupakan faktor penting dalam
terjadinya aterosklerosis yang mengakibatkan peninggian tahanan perifer
pembuluh darah sehingga tekanan darah meningkat.
h. Psikososial dan Stress
Stress atau ketegangan jiwa (rasa tertekan, murung, rasa marah,dendam,
rasa takut, rasa bersalah) dapat merangsang kelenjar anak ginjal melepaskan
hormonadrenalin dan memacu jantung berdenyut lebih cepat serta lebih kuat,
sehinggatekanan darah akan meningkat. Jika stress berlangsung lama, tubuh
akan berusahamengadakan penyesuaian sehingga timbul kelainan organis atau
perubahanpatologis. Gejala yang muncul dapat berupa hipertensi atau penyakit
maag.Diperkirakan, prevalensi atau kejadian hipertensi pada orang kulit hitam di
AmerikaSerikat lebih tinggi dibandingkan dengan orang kulit putih disebabkan
stress ataurasa tidak puas orang kulit hitam pada nasib mereka.
Stress adalah suatu kondisi yang disebabkan oleh adanya transaksi
antara individudengan lingkungannya yang mendorong seseorang untuk
mempersepsikan adanyaperbedaan antara tuntutan situasi dan sumber daya
(biologis, psikologis, dansosial) yang ada pada diri seseorang (Damayanti, 2003).

12
Peningkatan darah akanlebih besar pada individu yang mempunyai
kecenderungan stress emosional yang tinggi (Pinzon, 1999).
Dalam penelitian Framingham dalam Yusida tahun 2001 bahwa bagi
wanitaberusia 45-64 tahun, sejumlah faktor psikososial seperti keadaan
tegangan,ketidakcocokan perkawinan, tekanan ekonomi, stress harian, mobilitas
pekerjaan, gejala ansietas dankemarahan terpendam didapatkan bahwa hal
tersebutberhubungan dengan pening-katan tekanan darah dan manifestasi klinik
penyakitkardiovaskuler apapun. Studi eksperimental pada laboratorium animals
telahmembuktikan bahwa faktor psikologis stress merupakan faktor lingkungan
sosialyang penting dalam menyebabkan tekanan darah tinggi, namun stress
merupakan faktor risiko yang sulit diukur secara kuantitatif, bersifat spekulatif dan
ini tak mengherankankarena pengelolaan stress dalam etikologi hipertensi pada
manusiasudah kontroversial (Henry dan Stephens tahun 1997 dalam Kamso,
2000).

2.5 Patofisiologi
Faktor-faktor yang berperan dalam pengendalian tekanan darah, pada
dasarnya merupakan faktor yang mempengaruhi rumus dasar tekanan darah=
curah jantung x resistensi perifer. Tekanan yang darah dibutuhkan untuk
mengalirkan darah melalui sistem sirkulasi yang merupakan hasil dari aksi
pompa jantung atau yang sering disebut curah jantung (cardiac output) dan
tekanan dari arteri perifer atau sering disebut resistensi perifer.
Peningkatan curah jantung dapat melalui dua mekanisme yaitu melalui
peningkatan volume cairan (preload) atau melalui peningkatan kontaktilitas
karena rangsangan neural jantung. Adanya pola peningkatan curah jantung yang
dapat menyebabkan peningkatan resistensi perifer secara permanen. Perubahan
resistensi perifer tersebut menunjukan adanya perubahan properti interinsik dari
pembuluh darah yang berfungsi untk mengatur aliran darah yang terkait dengan
kebutuhan metabolik dari jaringan.
Proses di atas disebut sebagai autoregulasi, yaitu proses dimana dengan
adanya peningkatan curah jantung maka jumlah darah yang mengalir menuju
jaringan akan meningkat pula aliran nutrisi yang berlebihan melebihi kebutuhan
jaringan dan juga meningkatkan pembersihan produk-produk metabolik
tambahan yang dihasilkan, maka sebagai respon terhadap berubahan tersebut,
pembuluh darah akan mengalami vasokonstriksi untuk menurunkan aliran darah

13
dan mengembalikan keseimbangan antara suplai dan kebutuhan nutrisi
kembalike normal, namun resistensi perifer akan tetap tinggi yang di picu dengan
adanya penebalan struktur dari sel-sel pembuluh darah.
Perubahan struktural dan fungsional pada system pembuluh perifer
bertanggung jawab pada perubahan tekanan darah yang terjadi pada usia lanjut.
Perubahan tersebut meliputi aterosklerosis, hilangnya elastisitas jaringan ikat dan
penurunan dalam relaksasi otot polos pembuluh darah, yang pada gilirannya
menurunkan kemampuan distensi dan daya regang pembuluh darah.
Konsekuensinya,aorta dan arteri besar berkurang kemampuannya dalam
mengakomodasi volume darah yang di pompa oleh jantung (volume sekuncup)
mengakibatkan penurunan curah jantung dan peningkatan tahanan perifer
(Bruner & suddarth,2002) j((( volume sekuncupjjantungaorta dan arteri besar
berkurang kemampuannya nner

Gb 2.1 Mekanisme Hipertensi

2.6 Tanda dan Gejala Hipertensi


Keluhan yang tidak spesifik pada penderita hipertensi antara lain:
1. Sakit kepala
2. Gelisah
3. Jantung berdebar-debar
4. Pusing
5. Penglihatan kabur

14
6. Rasa sakit didada
7. Mudah lelah, dan lain-lain.
Gejala akibat komplikasi hipertensi yang pernah dijumpai sebagai berikut:
1) Gangguan Penglihatan
2) Gangguan Saraf
3) Gangguan jantung
4) Gangguan Fungsi Ginjal
5) Gangguan Serebral (otak) yang mengakibatkan kejang dan perdarahan
pembuluh darah otak yang mengakibatkan kelumpuhan, gangguan kesadaran
hingga koma.

2.6 Cara pemeriksaan hipertensi


Untuk diagnosis hipertensi, beberapa bacaan harus dilakukan pada berbagai
waktu selama jam bangun dari pasien.untuk pemantauan terapi, tekanan darah
harus diukur sebelum obat antihipertensi diminum, hal ini dimaksudkan unuk
memperkirakan efek potensi obat anti hipertensi di minum. Jika tekanan darah
diambil segera setelah pasien mengkonsumsi obat, tekanan darah mungkin
menjadi normal atau bahkan dibawah normal dan kemudian secara bertahap
akan meningkat menjadi tingkat yang berpotensi menjadi hipertensi.
Pengukuran di kamar periksa dilakukan pada posisi duduk di kursi setelah
pasien istirahat selama 5 menit, kaki di lantai dan lengan pada posisi setinggi
jantung. Ukuran dan peletakan manset (panjang 12-13 cm, lebar 35 cm untuk
standar orang dewasa) dan stetoskop harus benar (gunakan suara Korotkoff fase
I dan V untuk penentuan sistolik dan diastolik). Pengukuran dilakukan 2 kali,
dengan sela antara 1 sampai 5 menit, pengukuran tambahan dilakukan jika hasil
kedua pengukuran sebelumnya sangat berbeda. Konfirmasi pengukuran pada
lengan kontralateral dilakukan pada kunjungan pertama dan jika didapatkan
kenaikan tekanan darah. Pengukuran denyut jantung dengan menghitung nadi
(30 detik) dilakukan saat duduk segera sesudah pengukuran tekanan darah.
Untuk orang usia lanjut, diabetes, dan kondisi lain dimana diperkirakan ada
hipertensi ortostatik, perlu dilakukan juga pengukuran tekanan darah pada posisi
berdiri.

Berbagai alat yang dapat digunakan untuk pengukuran tekanan darah:


1. Autometic Oscillometric Blood Pressure/ tensi digital

15
Sebagai perangkat ukur semakin sering di gunakan di klinik medis
dan untuk pemantauan saat di rumah karna mudah di lakukan.
Pembacaan alat ini biasanya lebih rendah dari pada alat ukur dengan
auscultatory. Kerugiannya adalah bahwa metode ascillometrik memiliki
kemungkinan kesalahan yang besar.

2. Sfigmomanometer merkuri
Sebelum dilakukan pemeriksaan istirahatkan pasien beberapa
menit diruangan yang tenang .Pemeriksaan tekanan darah sebaiknya
dilakukan dalam posisi duduk dengan siku lengan

menekuk di atas meja dengan posisi telapak tangan menghadap ke atas dan
posisi lengan sebaiknya setinggi jantung . (lihat gambar)
Setelah memperhatikan beberapa hal di atas, pemeriksaan tekanan darah
dapat dilakukan. Beberapa langkah yang dilakukan pada pemeriksaan tekanan
darah menggunakan sfigmomanometer air raksa :

16
1. Pasanglah manset pada lengan atas , dengan batas bawah manset 2 - 3
cm dari lipat siku dan perhatikan posisi pipa manset yang akan menekan
tepat di atas denyutan arteri di lipat siku ( arteri brakialis)
2. Letakkan stetoskop tepat di atas arteri brakialis
3. Rabalah pulsasi arteri pada pergelangan tangan (arteri radialis)-(lihat
gambar)

4. Pompalah manset hingga tekanan manset mencapai 30 mmHg setelah


pulsasi arteri radialis menghilang.
5. Bukalah katup manset dan tekanan manset dibirkan menurun perlahan
dengan kecepatan 2-3 mmHg/detik
6. Bila bunyi korotkoff I terdengar , ingatlah dan catatlah sebagai tekanan
sistolik.
7. Bunyi korotkoff V yang masih terdengar dicatat sebagai tekanan diastolik
8. Turunkan sampai nilai nol, kemudian lepaskan manset
9. Pada pemeriksaan pertama kali diajurkan memeriksa kedua lengan.
Terutama bila ada penyakit pembuluh darah perifer
10. Perlu pengukuran pada posisi duduk, terlentang dan berdiri untuk
mengetahui ada tidaknya hipotensi postural pada orang tua, penderita
diabetes Melitus.

2.7 Tatalaksana
Tujuan pengobatan pasien hipertensi adalah:

17
Target tekanan darah <140/90mmHg, untuk individu beresiko tinggi
(diabetes, gagal ginjal proteinuria) <130/80 mmHg
Penurunan morbiditas dan mortalitas kardiovaskular
Menghambat lajut penyakit ginjal proteinuria
Selain pengobatan hipertensi, pengobatan terhadap faktor resiko
atau kondisi penyerta lainnya seperti diabetes melitus atau dislipidemia
juga harus dilaksanakan hingga mencapai target terapi masing-masing
kondisi.

Gb 2. Terapi Hipertensi sesuai Rekomendasi JNC 7


Pengobatan hipertensi terdiri dari terapi non-farmakologis dan
terapi farmakologis. Terapi non farmakologis harus dilaksanakan oleh
semua pasien hipertensi dengan tujuan menurunkan tekanan darah dan
mengendalikan faktor-faktor resiko serta penyakit penyerta lainnya.
Terapi non farmakologis terdiri dari:
Menghentikan merokok
Menurunkan berat badan berlebih
Menurnkan konsumsi alkohol berlebih
Latihan fisik
Menurunkan asupan garam
Meningkatkan konsumsi buah dan sayur serta menurunkan
asupan lemak
Jenis-jenis obat anti hipertensi untuk terapi farmakologis hipertensi
yang dianjurkan oleh JNC 7:

1. Diuretik

18
Diuretik menurunkan tekanan darah dengan menyebabkan
diuresis. Pengurangan volume plasma dan Stroke Volume (SV)
berhubungan dengan dieresis dalam penurunan curah jantung
(Cardiac Output, CO) dan tekanan darah pada akhirnya. Penurunan
curah jantung yang utama menyebabkan resitensi perifer. Pada terapi
diuretik pada hipertensi kronik volume cairan ekstraseluler dan
volume plasma hampir kembali kondisi pretreatment.
a. Thiazide
Thiazide adalah golongan yang dipilih untuk menangani
hipertensi, golongan lainnya efektif juga untuk menurunkan
tekanan darah. Penderita dengan fungsi ginjal yang kurang baik
Laju Filtrasi Glomerolus (LFG) diatas 30 mL/menit, thiazide
merupakan agen diuretik yang paling efektif untuk menurunkan
tekanan darah. Dengan menurunnya fungsi ginjal, natrium dan
cairan akan terakumulasi maka diuretik jerat Henle perlu
digunakan untuk mengatasi efek dari peningkatan volume dan
natrium tersebut. Hal ini akan mempengaruhi tekanan darah arteri.
Thiazide menurunkan tekanan darah dengan cara memobilisasi
natrium dan air dari dinding arteriolar yang berperan dalam
penurunan resistensi vascular perifer.
b. Diuretik Hemat Kalium
Diuretik Hemat Kalium adalah anti hipertensi yang lemah
jika digunakan tunggal. Efek hipotensi akan terjadi apabila diuretik
dikombinasikan dengan diuretik hemat kalium thiazide atau jerat
Henle. Diuretik hemat kalium dapat mengatasi kekurangan kalium
dan natrium yang disebabkan oleh diuretik lainnya.
c. Antagonis Aldosteron
Antagonis Aldosteron merupakan diuretik hemat kalium juga tetapi
lebih berpotensi sebagai antihipertensi dengan onset aksi yang
lama (hingga 6 minggu dengan spironolakton).
2. Beta Blocker
Mekanisme hipotensi beta bloker tidak diketahui tetapi dapat
melibatkan menurunnya curah jantung melalui kronotropik negatif dan
efek inotropik jantung dan inhibisi pelepasan renin dan ginjal.

19
a. Atenolol, betaxolol, bisoprolol, dan metoprolol merupakan
kardioselektif pada dosis rendah dan mengikat baik reseptor 1
daripada reseptor 2. Hasilnya agen tersebut kurang merangsang
bronkhospasmus dan vasokontruksi serta lebih aman dari non
selektif bloker pada penderita asma, penyakit obstruksi
pulmonari kronis (COPD), diabetes dan penyakit arterial perifer.
Kardioselektivitas merupakan fenomena dosis ketergantungan
dan efek akan hilang jika dosis tinggi.
b. Acebutolol, carteolol, penbutolol, dan pindolol memiliki aktivitas
intrinsik simpatomimetik (ISA) atau sebagian aktivitas agonis
reseptor .
3. Inhibitor Enzim Pengubah Angiotensin (ACE-inhibitor)
ACE membantu produksi angiotensin II (berperan penting dalam
regulasi tekanan darah arteri). ACE didistribusikan pada beberapa
jaringan dan ada pada beberapa tipe sel yang berbeda tetapi pada
prinsipnya merupakan sel endothelial. Kemudian, tempat utama
produksi angiotensin II adalah pembuluh darah bukan ginjal. Pada
kenyataannya, inhibitor ACE menurunkan tekanan darah pada
penderita dengan aktivitas renin plasma normal, bradikinin, dan
produksi jaringan ACE yang penting dalam hipertensi.
4. Penghambat Reseptor Angiotensin II (ARB)
Angiotensin II digenerasikan oleh jalur renin-angiotensin
(termasuk ACE) dan jalur alternatif yang digunakan untuk enzim lain
seperti chymases. Inhibitor ACE hanya menutup jalur renin-
angiotensin, ARB menahan langsung reseptor angiotensin tipe I,
reseptor yang memperentarai efek angiotensin II. Tidak seperti
inhibitor ACE, ARB tidak mencegah pemecahan bradikinin.
5. Antagonis Kalsium
CCB menyebabkan relaksasi jantung dan otot polos dengan
menghambat saluran kalsium yang sensitif terhadap tegangan
sehingga mengurangi masuknya kalsium ekstra selluler ke dalam sel.
Relaksasai otot polos vasjular menyebabkan vasodilatasi dan
berhubungan dengan reduksi tekanan darah. Antagonis kanal kalsium
dihidropiridini dapat menyebbakan aktibasi refleks simpatetik dan

20
semua golongan ini (kecuali amilodipin) memberikan efek inotropik
negative.
Verapamil menurunkan denyut jantung, memperlambat konduksi
nodus AV, dan menghasilkan efek inotropik negative yang dapat
memicu gagal jantung pada penderita lemah jantung yang parah.
Diltiazem menurunkan konduksi AV dan denyut jantung dalam level
yang lebih rendah daripada verapamil.
6. Alpha blocker
Prasozin, Terasozin dan Doxazosin merupakan penghambat
reseptor 1 yang menginhibisi katekolamin pada sel otot polos
vascular perifer yang memberikan efek vasodilatasi. Kelompok ini
tidak mengubah aktivitas reseptor 2 sehingga tidak menimbulkan
efek takikardia.
7. VASO-dilator langsung
Hedralazine dan Minokxidil menyebabkan relaksasi langsung otot
polos arteriol. Aktivitasi refleks baroreseptor dapat meningkatkan
aliran simpatetik dari pusat vasomotor, meningkatnya denyut jantung,
curah jantung, dan pelepasan renin. Oleh karena itu efek hipotensi
dari vasodilator langsung berkurang pada penderita yang juga
mendapatkan pengobatan inhibitor simpatetik dan diuretik.
8. Inhibitor Simpatetik Postganglion
Guanethidin dan guanadrel mengosongkan norepinefrin dari
terminal simpatetik postganglionik dan inhibisi pelepasan norepinefrin
terhadap respon stimulasi saraf simpatetik. Hal ini mengurangi curah
jantung dan resistensi vaskular perifer.
Untuk sebagian besar pasien hipertensi, terapi dimulai secara bertahap, dan
target tekanan darah dicapai secara secara progresif dalam beberapa minggu.
Dianjurkan untuk menggunakan obat anti hipertensi dengan masa kerja panjang
atau yang memberikan efikasi 24 jam dengan pemberian sekali sehari. Pilihan
apakah memulai terapi dengan satu jenis obat antihipertensi atau dengan
kombinasi tergantung pada tekanan darah awal dan ada tidaknya komplikasi.
Jika terapi dimulai dengan satu jenis obat dan dalam dosis rendah, dan
kemudian tekanan darah belum mencapai target, maka langkah selanjutnya
adalah meningkatkan dosis obat tersebut, atau berpindah ke antihipertensi lain

21
dengan dosis rendah. Kombinasi yang telah terbukti efektif dan dapat ditoleransi
pasien adalah:

Gb 2.4. Kombinasi Obat Antihipertensi


Diuretika dan ACEI atau ARB
CCB dan BB
CCB dan ACEI atau ARB
CCB dan diuretika
ARB dan BB
Kadang diperlukan kombinasi 3 atau 4 obat

2.4 Komplikasi Hipertensi


Efek pada otak
Tekanan darah tinggi dapat menyebabkan pembuluh-pembuluh darah di
otak pecah atau tersumbat. Jaringan otak akan kekurangan nutrisi dan
oksigen. Kondisi ini dikenal sebagai stroke, yang dapat menyebabkan
masalah serius dan bahkan kematian. Tekanan darah tinggi merupakan
penyebab utama stroke.
Selain stroke, hipertensi juga dapat menyebabkan demensia,
penyakit otak yang mengakibatkan masalah berpikir, berbicara,
penalaran, visi memori, dan gerakan. Ada beberapa penyebab demensia.
Salah satu penyebabnya, demensia vaskular, adalah hasil dari
penyempitan dan penyumbatan arteri yang memasok darah ke otak.
Efek pada jantung
Jika pembuluh darah menyempit dan mengeras, jantung harus
memompa lebih keras untuk mengalirkan darah. Jantung adalah sebuah
massa otot, dan seperti massa otot lainnya kerja keras itu membuat
jantung membesar. Ventrikel kiri dapat menebal atau mengeras (hipertrofi
ventrikel kiri). Jantung akan membesar dan sejumlah darah yang

22
seharusnya terpompa ke tubuh tetap berada di dalam jantung. Akhirnya,
jantung mulai melemah karena tidak bisa terus-menerus bekerja keras
untuk memompa darah. Ketika jantung tidak bisa lagi memompa darah
dengan sempurna ke pembuluh-pembuluh arteri, terjadilah yang dikenal
sebagai gagal jantung atau payah jantung.
Jika arteri jantung (arteri koroner) tersumbat sehingga tidak
memungkinkan darah mengalir bebas ke dalam jantung,terjadilahpenyakit
jantung koroner. Hipertensi meningkatkan risiko penyakit jantung koroner
karena tekanan darah yang terus-menerus tinggi membebani dinding
arteri. Seiring waktu, tekanan ekstra ini dapat merusak arteri. Pembuluh
arteri yang terluka lebih mungkin untuk menyempit dan mengeras oleh
deposit lemak (plak).
Efek pada ginjal
Ginjal adalah organ penting lain yang dapat rusak oleh tekanan
darah tinggi. Jika arteri yang memasok darah ke ginjal rusak, jaringan
ginjal tidak mendapatkan darah yang dibutuhkan dan secara bertahap
akan kehilangan kemampuan untuk berfungsi. Kondisi ini disebut penyakit
ginjal kronis dan gagal ginjal. Kondisi ini sangat berbahaya karena
kerusakan ginjal dapat meningkatkan tekanan darah lebih tinggi lagi.
Efek pada mata
Pembuluh-pembuluh darah kecil memasok darah ke mata.
Hipertensi dapat merusak pembuluh darah kecil sehingga suplai darah ke
mata berkurang atau terhenti. Retinopati hipertensi terjadi ketika retina
rusak karena tekanan darah tinggi. Retina adalah lapisan jaringan di
bagian belakang mata yang mengubah cahaya yang masuk mata menjadi
sinyal saraf yang dikirim ke otak. Semakin lama tekanan darah tinggi,
semakin parah kerusakan yang mungkin terjadi pada retina. Saraf di mata
mungkin juga dapat mati karena kekurangan pasokan darah. Kondisi ini
disebut neuropati optik iskemik. Semua kondisi tersebut dapat
menyebabkan penglihatan kabur atau kebutaan total
Efek pada pembuluh darah
Tekanan tinggi yang berkelanjutan pada pembuluh darah
membuat dinding arteri menjadi rusak. Akibatnya, dinding arteri akan
memulihkan diri sehingga lebih tebal, lebih keras dan kurang elastis.
Kondisi ini disebut aterosklerosis atau pengerasan arteri. Anda dapat

23
mengalami aterosklerosis secara alami oleh proses penuaan, tetapi
tekanan darah tinggi dapat mempercepat prosesnya. Arteri yang
mengeras dan kaku lebih rentan untuk pecah dan tersumbat, yang
menyebabkan kerusakan pada organ-organ yang seharusnya disuplai
darah oleh pembuluh tersebut.Tekanan darah tinggi juga dapat
menyebabkan aneurisma. Aneurisma terjadi ketika sebagian arteri
menjadi lemah dan menggelembung seperti balon karena tekanan ekstra
terus-menerus. Aneurisma berkembang secara perlahan selama
bertahun-tahun dan seringkali tidak menimbulkan gejala. Jika gelembung
ini pecah, perdarahan yang berbahaya dapat terjadi di dalam tubuh.
Aneurisma dapat terjadi di mana saja, namun paling umum pada aorta
yang memasok darah ke perut, panggul, dan kaki (aneurisma aorta
abdominalis).

24
BAB III
LAPORAN KASUS

3.1 Identitas Pasien


Nama : Tn. M. Supandi
Tanggal lahir : 19-04-1968
Umur : 47 tahun
Jenis Kelamin : Pria
Alamat : Kedungrejo RT04/RW03 Rejoso Kraton Pasuruan
Pekerjaan : Pegawai pemasak petis di pabrik petis
Status : Menikah
Agama : Islam
No. Register : 11271051
Tempat Perawatan : R. 27 RSSA

3.2 Anamnesis (19-01-16)


Autoanamnesisdan hetero anamnesis
Keluhan utama :Mual

Riwayat Penyakit Sekarang :

Pasien datang dengan keluhan utama mual. Pasien mengeluhkan mual


sejak 2 bulan SMRS. Mual memberat sejak 1 bulanSMRS. Tidak terdapat faktor
yang mencetuskan maupun menghilangkan mual. Pasien tidak minum obat apa
pun untuk keluhan ini. Tidak terdapat pula faktor yang memperberat maupun
memperingan mual.

Pasien juga mengeluhkan muntah sejak 2 minggu SMRS. Muntah


menyemprot. Muntah sebanyak 4-5 kali/hari. Isi muntahan adalah apa yang
pasien makan dengan volume 1 gelas belimbing.

Pasien juga mengeluhkan batukberdahak sejak 3 hari SMRS. Dahak


berwarna putih dengan volume tiap kali batuk sedikit-sedikit 1,5 sendok makan.

Paisen juga mengeluhkan sesak nafas sejak 2 bulan yang lalu. Sesak
dirasakan hilang timbul. Sesak timbul pada saat digunakan aktivitas seperti
berjalan 10 meter, mandi, dan menyapu. Sesak bertambah berat apabila

25
digunakan untuk tidur berbaring dan jika malam hari. Sesak bertambah ringan
bila pasien istirahat, diberi oksigen, atau duduk. Pasien lebih nyaman tidur
dengan 3 bantal. Kaki bengkak (-).

Pasien juga mengeluhkan nyeri pinggang kiri sejak 3 minggu SMRS.


Nyeri seperti diremas-remas dan menjalar hingga ke seluruh punggung dan
bahu.

Tidak ada keluhan demam. Pasien kadang-kadang merasa gatal-gatal


terutama pada punggung tangan, engkel, dan perut samping.

Riwayat Penyakit Dahulu


Pasien memiliki riwayat darah tinggi sejak 5 tahun yang lalu dengan rutin
kontrol setiap minggu ke puskesmas. Awalnya pasien merasa pusing,
pandangan kabur, dan jantung berdebar. Pasien diberi 2 macam obat yang yaitu
valsartan dan amlodipin. Setiap kali kontrol tekanan darah sistolik pasien rata-
rata 160-170/? (pasien lupa).

Riwayat Penyakit Keluarga


Riwayat hipertensi (+) dari ibu pasien, tidak ada riwayat Diabetes Mellitus,
sakit ginjal,maupun keluhan serupa dengan pasien.
Riwayat Sosial
Pasien adalah seorang pegawai pabrik petis. Riwayat merokok (+) sejak
kecil, 1 pak/hari. Pasien kadang meminum minuman energi jika kecapekan
setelah bekerja rata-rata 1-3x seminggu. Pasien jarang berolahraga. Pasien
makan 3x sehari dengan porsi besar, sering daging dan makanan yang digoreng

2.3 Pemeriksaan Fisik (19-01-16)

TD = PR = 89x/menit RR = Tax : 36,5C


220/140 26x/menit
mmHg

Kesan umum: Tampak sakit sedang GCS 456, kesan gizi berlebih

Kepala Normosefali -
Pupil isokor 3mm/3mm
Konjungtiva anemis +/+
Sklera ikterik -/-

26
Neck JVP R + 0 cmH2O 30o, pembesaran limfonodi -, kaku kuduk -

Chest Ictus tak terlihatdan teraba pada ICS V MCL Sinistra


Heart: LHM ~ ictus
RHM ~ SL D
S1S2 normal reguler, murmur (-), gallop (-)

Inspeksi: St: D=S SF N/N Rh -/- Wh -/- Aus V/V


Lung: Dy: D=S N/N -/- -/- V/V
N/N +/+ -/- V/V
Perkusi S/S
S/S
S/S

Abdomen Flat, soefl,bising usus (+) normal,liver span 8 cm, Traubes


space timpani, shifting dullness (-) , nyeri tekan (-), nyeri
tekan pinggang (+)

Extremities Akral hangat


Edema -/-
-/-

Rectum Tidak diperiksa

2.4 Pemeriksaan Penunjang (08-01-16)


Hematologi
Hasil Pemeriksaan Hasil Nilai Normal

Hemoglobin 5.7g/dL 13,4-17,1 g/dL


Eritrosit 1,99 106/mL 4,0-5,5
Leukosit 12,66 103/mL 4,3-10,3
Hematokrit 16,6 % 40-47
Trombosit 227 106/mL 142-424

27
MCV 83.4 fL 80-93
MCH 28,6 pg 27-31
MCHC 34,3 g/dL 32-36
Diff count
Eo/Ba/Neu/Li/Mo 2,2/0,2/82,7/7,3/7,6% 0-4/0-1/51-67/25-33/2-
5%
SGOT 30 U/L 0-40 U/L
SGPT 32 U/L 0-41 U/L
Albumin 3,79 g/dL 3,5-5,5 g/dL
Gula Darah Sewaktu 108 mg/dL <200 mg/dL
Ureum 277,50 mg/dL 16,6-48,5 mg/dL
Creatinine 24,37 mg/dL <1,2 mg/dL
Ca 9,6 mg/dL 7,6-11 mg/dL
P 11,4 mg/dL 2,7-4,5 mg/dL
Na 126 mmol/L 136-145 mmol/L
K 4,65 mmol/L 3,5-5 mmol/L
Cl 97 mmol/L 98-106 mmol/L

Hasil Analisa Gas Darah (08-01-2016)

Value (O24 lpm via NC) Normal Value

PH 7,32 7,35-7,45

PCO2 17,1 35-45 mmHg

PO2 89,1 80-100 mmHg

HCO3 8,9 21-28 mmol/L

Base Excess -17,4 -3 until +3 mmol/L

O2 saturation 93,3 >95%

Hb 5,8 g/dL

Suhu 37

28
Kesimpulan Asidosis metabolik terkompensasi
sebagian dengan alkalosis
respiratorik

Hasil CXR (08-01-15)

Foto Thorax X-ray Tn. M. Supandi/47 tahun diambil di IGD 08-01-16


Posisi PA, asimetris, KV cukup, inspirasi cukup
Jaringan lunak normal
Tulang dalam batas normal
Trakea terletak di tengah, tidak ada deviasi
Jantung: letak normal, ukuran membesar dengan CTR 60%, bentuk tidak
normal
Hemidiafragma D dan S dome shaped

29
Sudut phrenicocostalis D tajam dan S tertutup bayangan jantung
Paru: terdapat infiltrat pada lapang paru D tengah dan bawah, S dalam
batas normal
Kesimpulan : Pneumonia, kardiomegali

Hasil Foto BOF (08-01-2016)

Foto BOF Tn. M. Supandi/47 tahun diambil di IGD pada 08-01-16


Pre peritoneal fat line: D/S Normal
Hepatic contour: Tak nampak pembesaran
Spleenic contour: Tak nampak pembesaran
Bowel Gas distribution: Distribusi gas usus normal hingga cavum pelvis
Ren Contour D/S: Tertutup udara usus
Psoas Line: Simetris, tidak tampak kelainan

30
Bone: Osteophyte (-), Osteolytic (-), Osteoblastic (-), terdapat skoliosis ringan
pada L1-L4 dengan konveksitas ke kiri
Cavum pelvis: Normal terisi cairan pada buli dan udara pada rektum
Tidak nampak batu radioopaque sepanjang Tr. Urinarius yang tampak
Kesimpulan: Levoskoliosis

Hasil EKG (08-01-16)

Hasil EKG Tn. M. Supandi/47 tahun di IGD 18-01-16 jam 13.43

Gelombang sinus normal

HR 100x/menit

PR interval 0,16 s

QRS kompleks 0,12 s

QT interval 0,32 s

Frontal axis: Normal

Horizontal axis: bergeser CW

Kesimpulan: Sinus normal, CWR

31
CUE&CLUE PL IDx PDx PTx P.Mo & P.Edu
Laki-laki/47 tahun 1. Dyspepsia 1.1.Uremic - -Inj. Lansoprazole Subj., VS
Ax: syndrome gastropathy 1x30 mg iv Kondisi saat ini,
-Mual sejak 2 bln SMRS, 1.2.PUD -Inj. penyakit yang
memberat 1 bln SMRS, Metoclopramide diderita pasien,
-Muntah sejak 2 minggu 3x10 mg iv pemeriksaan
SMRS, menyemprot, 4- -Planning HD penunjang
5x/hari berisi makanan tambahan yang
+200 cc dibutuhkan, terapi
-Nyeri pinggang kiri sejak yang akan
3 mgg SMRS seperti diberikan
diremas-remas dan
menjalar hingga ke seluruh
punggung dan bahu
-Riwayat minum minuman
berenergi
PE:
Nyeri tekan pinggang
Lab.:
Ureum/creatinin:
277,50/24,37

Laki-laki/47 tahun 2. Shortness of 2.1.Uremic lung Pewarnaan Gram -Bed rest semi Subj., VS, urine
Ax: breath 2.2.Acute Lung dahak, kultur dahak Fowler position output, BGA ulang
-Sesak nafas sejak 2 bulan oedem dan uji sensitivitas -O2 2-4 lpm (nasal Kondisi saat ini,
yang lalu hilang timbul. 2.3 HF St. C FC. kanul) penyakit yang
Timbul saat aktivitas III -Kidney diet 1700 diderita pasien,
ringan, memberat jika 2.4 Pneumonia kcal.day pemeriksaan

32
tidur berbaring dan jika atipikal Low salt<2 penunjang
malam, menjadi ringan 2.4.1 CAP gram/day, protein tambahan yang
jika istirahat, diberi 2.4.2 HCAP 0,6-0,8 dibutuhkan, terapi
oksigen, atau duduk. Tidur mg/kgBB/day yang akan
lebih nyaman dengan 3 -Inj. Furosemide 40 diberikan
bantal. PND (+), mg-40 mg-40 mg
ortopneau (+) iv
Riwayat HT sejak 5 thn yll - Valsartan 0-25
rutin kontrol mg-0
PE: - Inj.Levofloxacine
BP: 220/140 mmHg (ER) 1x750 mg iv
RR: 26 tpm -HD cito
Tax: 36,5 oC
Rh -/-
-/-
+/+
Nyeri tekan pinggang
Lab:
WBC 12.600/L
Ureum/creatinin:
277,5/24,37
BGA: Asidosis metabolik
terkompensasi sebagian
dengan alkalosis
respiratorik
CXR: Pneumonia,
cardiomegaly
EKG dbn

33
Laki-laki/47 tahun 3. CKD st 5 3.1 HT Renal biopsy Kidney diet 1700 S, VS, urine output,
Ax: nefrosklerosis USG renal kcal.day Ur/Cr serial
Mual muntah, sesak nafas, 3.2 GNC Low salt<2 Kondisi saat ini,
gatal-gatal terutama pada gram/day, protein penyakit yang
punggung tangan, engkel, 0,6-0,8 diderita pasien,
da perut samping mg/kgBB/day pemeriksaan
Riwayat HT -Inj. Furosemide 40 penunjang
Minum minuman energi mg-40 mg-40 mg tambahan yang
3x/mgg iv -Inj. dibutuhkan, terapi
PE Furosemide 40 mg- yang akan
TD: 220/140 mmHg 40 mg-40 mg iv diberikan
Konjungtiva anemis +/+ -P.O Valsartan 0-
Rh -/- 25 mg-0
-/- -P.O Cetirizine 2x5
+/+ mg
Nyeri tekan pinggang -HD 2x/minggu
Lab
Hb 5,7 g/dL
Ureum/creatinin:
277,5/24,37 mg/dL
eGFR: 2,65 ml/min/1,73
m2

Laki-laki/47 tahun 4. HT urgency 4.1.HT secondary - -P.O Labetalol BP <140/90 mmHg


BP: 220/140 mmHg dt CKD stage V 3x200 mg dalam 24-48 jam
4.2.HT primary -P.O Captopril Kondisi saat ini,
3x12,5 mg penyakit yang
diderita pasien,

34
pemeriksaan
penunjang
tambahan yang
dibutuhkan, terapi
yang akan
diberikan
Laki-laki/47 tahun 5. HF St. C Fc. III 5.1. HHD Echocardiography -O2 2-4 lpm (nasal Subj., VS, urine
Ax: 5.2. Uremic kanul) output
-Sesak nafas sejak 2 bulan cardiomyopathy -Semi fowler Kondisi saat ini,
yang lalu hilang timbul. position and total penyakit yang
Timbul saat aktivitas bed rest diderita pasien,
ringan, memberat jika -Heart diet 1700 pemeriksaan
tidur berbaring dan jika kcal.day penunjang
malam, menjadi ringan Low salt<2 tambahan yang
jika istirahat, diberi gram/day, dibutuhkan, terapi
oksigen, atau duduk. Tidur -Inj. Furosemide 40 yang akan
lebih nyaman dengan 3 mg-40 mg-40 mg diberikan
bantal. PND (+), (iv)
ortopneau (+)
Riwayat HT sejak 5 thn yll
rutin kontrol
PE:
BP: 220/140 mmHg (ER)
RR: 28 tpm
JVP R+0cmH2O 30o
Rh -/-
-/-
+/+

35
Lab.:
Ureum/creatinin:
277,5/9,27
CXR: cardiomegaly
Laki-laki/47 tahun 6. Anemia NN 6.1 dt No. 3 - -Transfusi PRC 2 S, VS, reaksi
PE: labu per s/d Hb >10 transfusi
Konjungtiva anemis +/+ g/dL Kondisi saat ini,
Rh -/- penyakit yang
-/- diderita pasien,
+/+ pemeriksaan
Lab penunjang
Hb 5,7 g/dL tambahan yang
MCV 83,4 fL dibutuhkan, terapi
MCH 28,6 pg yang akan
MCHC 34,3 g/dL diberikan

36
BAB IV

PEMBAHASAN

Hipertensi sebenarnya adalah suatu gangguan pada pembuluh darah yang


mengakibatkan suplai oksigen dan nutrisi yang dibawa oleh darah terhambat
sampai ke jaringan tubuh yang membutuhkan. Hipertensi sering kali disebut
sebagai pembunuh gelap (Silent Killer), karena termasuk penyakit yang
mematikan tanpa disertai dengan gejala-gejalanya lebih dahulu sebagai
peringatan bagi penderitanya (Lanny Sustrani, dkk, 2004).
Hipertensi atau yang lebih dikenal penyakit darah tinggi adalah
suatukeadaan dimana tekanan darah seseorang adalah>140 mm Hg (tekanan
sistolik) dan/atau>90 mmHg (tekanan diastolik) (Joint National Committe on
Prevention Detection, Evaluation, and Treatment of High Pressure VII, 2003).
Berbagai faktor dapat memicu terjadinya hipertensi, walaupun sebagian
besar (90%) penyebab hipertensi tidak diketahui (hipertensi essential). Penyebab
tekanan darah meningkat adalah peningkatan kecepatan denyut jantung,
peningkatan resistensi (tahanan) dari pembuluh darah dari tepi dan peningkatan
volume aliran darah (Kurniawan, 2002).Seseorang yang terjangkit penyakit ini
biasanya berpotensi mengalami penyakit-penyakit lain seperti stroke, dan
penyakit jantung (Rusdi dan Nurlaela, 2009).
Hipertensi berdasarkan penyebabnya dapat dibagi menjadi 2 golongan
yaitu ;
a. Hipertensi essensial atau primer.
b. Hipertensi sekunder
Penyebab dari hipertensi essensial sampai saat ini masih belum dapat
diketahui.Kuranq lebih 90% penderita hipertensi tergolong hipertensi essensial
sedangkan 10%-nyatergolong hipertensi sekunder. Hipertensi sekunder adalah
hipertensi yangpenyebabnya dapat diketahui antara lain kelainan pembuluh
darah ginjal, gangguankelenjar tiroid (hipertiroid), penyakit kelenjar adrenal
(hiperaldosteronisme) dan lain-lain.
Terdapat berbagai faktor resiko yang dapat meningkatkan kemungkinan
seseorang menderita hipertensi. Faktor resiko tersebut terbagi menjadi faktor
resiko yang tidak dapat diubah yaitu usia, jenis kelamin, dan genetik; dan faktor
resiko yang dapat diubah yaitu obesitas, riwayat merokok, konsumsi alkohol

37
berlebih, konsumsi garam berlebih, hiperlipidemia atau hiperkolesterolemia, dan
psikososial/stress.
Pada pasien yang dibahas pada kasus ini, yaitu laki-laki/usia 47 tahun,
terdapat berbagai faktor resiko yang meningkatkan prevalensi hipertensi. Faktor
resiko pertama adalah jenis kelamin, yaitu laki-laki. Faktor gender berpengaruh
pada terjadinya hipertensi, di mana pria lebih banyakyang menderita hipertensi
dibandingkan dengan wanita, dengan rasio sekitar 2,29:1 untuk peningkatan
tekanan darah sistolik. Pria diduga memiliki gaya hidup yangcenderung dapat
meningkatkan tekanan darah dibandingkan dengan wanita.
Fakto resiko berikutnya adalah keturunan (genetik). Terdapat riwayat
hipertensi pada keluarga pasien yaitu dari ibu pasien. Riwayat keluarga dekat
yang menderita hipertensi (faktor keturunan)mempertinggi risiko terkena
hipertensi, terutama pada hipertensi primer (esensial).Tentunya faktor genetik ini
juga dipengaruhi faktor-faktor lingkungan lain, yang kemudian menyebabkan
seorang menderita hipertensi. Faktor genenetik jugaberkaitan dengan
metabolisme pengaturan garam dan renin membran sel.
Selain itu, terdapat faktor resiko yang dapat diubah pada pasien ini. Dari
keadaan umum tampak status gizi pasien adalah berlebih. Obesitas bukanlah
penyebab hipertensi. Akan tetapi prevalensi hipertensi padaobesitas jauh lebih
besar. Risiko relatif untuk menderita hipertensi pada orang-orang gemuk 5 kali
lebih tinggi dibandingkan dengan seorang yang badannyanormal.
Faktor resiko yang dapat diubah lainnya pada pasien ini adalah riwayat
merokok. Pasien memiliki riwayat merokok sejak kecil, 1 pak/hari. Zat-zat kimia
beracun seperti nikotin dan karbon monoksida yang dihisap melaluirokok yang
masuk ke dalam aliran darah dapat merusak lapisan endotel pembuluhdarah
arteri dan mengakibatkan proses artereosklerosis, dan tekanan darah tinggi.
Dari anamnesis pasien hipertensi, keluhan yang tidak spesifik pada
penderita hipertensi antara lain:
1. Sakit kepala
2. Gelisah
3. Jantung berdebar-debar
4. Pusing
5. Penglihatan kabur
6. Rasa sakit didada
7. Mudah lelah, dan lain-lain.

38
Pengukuran tekanan darah di kamar periksa dilakukan pada posisi duduk
di kursi setelah pasien istirahat selama 5 menit, kaki di lantai dan lengan pada
posisi setinggi jantung. Ukuran dan peletakan manset (panjang 12-13 cm, lebar
35 cm untuk standar orang dewasa) dan stetoskop harus benar (gunakan suara
Korotkoff fase I dan V untuk penentuan sistolik dan diastolik). Pengukuran
dilakukan 2 kali, dengan sela antara 1 sampai 5 menit, pengukuran tambahan
dilakukan jika hasil kedua pengukuran sebelumnya sangat berbeda. Konfirmasi
pengukuran pada lengan kontralateral dilakukan pada kunjungan pertama dan
jika didapatkan kenaikan tekanan darah. Pengukuran denyut jantung dengan
menghitung nadi (30 detik) dilakukan saat duduk segera sesudah pengukuran
tekanan darah. Untuk orang usia lanjut, diabetes, dan kondisi lain dimana
diperkirakan ada hipertensi ortostatik, perlu dilakukan juga pengukuran tekanan
darah pada posisi berdiri.Berbagai alat yang dapat digunakan untuk pengukuran
tekanan darah adalah Autometic Oscillometric Blood Pressure/ tensi digital dan
Sfigmomanometer merkuri.
Pada pasien ini, gejala awal yang ia rasakan adalah pusing, jantung
berdebar, dan pandangan kabur. Pengukuran tekanan darah dengan
Sfigmomanometer merkuri memberi hasi rerata 160-170/... tiap kali pasien
kontrol.
Pengobatan hipertensi terdiri dari terapi non-farmakologis dan terapi
farmakologis. Terapi non farmakologis terdiri dari:

Menghentikan merokok
Menurunkan berat badan berlebih
Menurunkan konsumsi alkohol berlebih
Latihan fisik
Menurunkan asupan garam
Meningkatkan konsumsi buah dan sayur serta menurunkan asupan lemak
Jenis-jenis obat anti hipertensi untuk terapi farmakologis hipertensi yang
dianjurkan oleh JNC 7:
Diuretik
Beta Blocker
Inhibitor Enzim Pengubah Angiotensin (ACE-inhibitor)
Penghambat Reseptor Angiotensin II (ARB)
Antagonis Kalsium

39
Alpha blocker
Vasodilator
Inhibitor Simpatetik Postganglion
Untuk sebagian besar pasien hipertensi, terapi dimulai secara bertahap,
dan target tekanan darah dicapai secara secara progresif dalam beberapa
minggu. Pilihan apakah memulai terapi dengan satu jenis obat antihipertensi atau
dengan kombinasi tergantung pada tekanan darah awal dan ada tidaknya
komplikasi. Jika terapi dimulai dengan satu jenis obat dan dalam dosis rendah,
dan kemudian tekanan darah belum mencapai target, maka langkah selanjutnya
adalah meningkatkan dosis obat tersebut, atau berpindah ke antihipertensi lain
dengan dosis rendah. Kombinasi yang telah terbukti efektif dan dapat ditoleransi
pasien adalah:
Diuretika dan ACEI atau ARB
CCB dan BB
CCB dan ACEI atau ARB
CCB dan diuretika
ARB dan BB
Kadang diperlukan kombinasi 3 atau 4 obat
Pada pasien ini diberikan terapi Valsartan 1x80 mg dan amlodipin 1x10
mg. Valsartan termasuk golongan ARB. Angiotensin II digenerasikan oleh jalur
renin-angiotensin (termasuk ACE) dan jalur alternatif yang digunakan untuk
enzim lain seperti chymases. Inhibitor ACE hanya menutup jalur renin-
angiotensin, ARB menahan langsung reseptor angiotensin tipe I, reseptor yang
memperentarai efek angiotensin II. Tidak seperti inhibitor ACE, ARB tidak
mencegah pemecahan bradikinin.
Sementara itu amlodipin termasuk dalam kelompok CCB. CCB
menyebabkan relaksasi jantung dan otot polos dengan menghambat saluran
kalsium yang sensitif terhadap tegangan sehingga mengurangi masuknya
kalsium ekstra selluler ke dalam sel. Relaksasai otot polos vaskular
menyebabkan vasodilatasi dan berhubungan dengan reduksi tekanan darah.
Antagonis kanal kalsium dihidropiridini dapat menyebabkan aktibasi refleks
simpatetik dan semua golongan ini (kecuali amilodipin) memberikan efek
inotropik negative. Kombinasi CCB dengan ARB termasuk kombinasi yang
terbukti efektif dan dapat ditoleransi pasien.

40
Komplikasi dari hipertensi dapat menyerang berbagai organ target
sepertiotak, jantung, ginjal,mata, dan pembuluh darah. Kerusakan ginjal dapat
terjadi oleh karena hipertensi. Ketika tekanan aliran darah tinggi, pembuluh darah
dilatasi agar aliran darah berjalan lebih lancar. Dilatasi ini melukai pembuluh
darah dan melemahkan pembuluh darah seluruh tubuh, termasuk pembuluh
darah ginjal. Ini mempengaruhi kemampuan ginjal untuk berfungsi dengan baik.
Jaringan ginjal tidak mendapatkan darah yang dibutuhkan dan secara bertahap
akan kehilangan kemampuan untuk berfungsi. Kondisi ini disebut penyakit ginjal
kronis.
Pada pasien ini, telah terjadi komplikasi dengan target organ ginjal.
Pasien datang dengan keluhan utama mual. Pasien mengeluhkan mual sejak 2
bulan SMRS. Mual memberat sejak 1 bulan SMRS. Tidak terdapat faktor yang
mencetuskan maupun menghilangkan mual. Pasien tidak minum obat apa pun
untuk keluhan ini. Tidak terdapat pula faktor yang memperberat maupun
memperingan mual.
Pasien juga mengeluhkan muntah sejak 2 minggu SMRS. Muntah
menyemprot. Muntah sebanyak 4-5 kali/hari. Isi muntahan adalah apa yang
pasien makan dengan volume 1 gelas belimbing.
Paisen juga mengeluhkan sesak nafas sejak 2 bulan yang lalu. Sesak
dirasakan hilang timbul. Sesak timbul pada saat digunakan aktivitas seperti
berjalan 10 meter, mandi, dan menyapu. Sesak bertambah berat apabila
digunakan untuk tidur berbaring dan jika malam hari. Sesak bertambah ringan
bila pasien istirahat, diberi oksigen, atau duduk. Pasien lebih nyaman tidur
dengan 3 bantal. Kaki bengkak (-).
Dari pemeriksaan fisik didapatkan konjungtiva dekstra dan sinistra
anemis serta suara nafas tambahan ronchi pada lapang paru bawah dekstra dan
sinistra. Pada pemeriksaan lab didapatkan penurunan hb dan peningkatan ureum
serta kreatinin. Direncanakan hemodialisa elektif sebagai terapi penyakit ginjal
kronis.

41