Tema 24.- PANCREAS ENDOCRINO.

1.- Introduccin
2.- Insulina
3.- Glucagn
4.- Sndrome metablico

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1.- INTRODUCCIN

La funcin Exocrina es realizada por los Acinos pancreticos

La funcin Endocrina en el Pncreas es ejecutada por los Islotes de Langerhans

Incluye 3 tipos de Clulas:

Clulas Alfa: productoras de GLUCAGN.

Clulas Beta: productoras de INSULINA.

Clulas Delta: productoras de GIH; SOMATOSTATINA. Papel fisiolgico del GIH

del pncreas???

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2.- LA INSULINA

-Induce el aumento de la absorcin de la glucosa por las clulas corporales.

-Disminuye los niveles de glucosa en sangre.

- HIPOGLUCEMIANTE.

- Acta fundamentalmente en Tej. Adiposo, hgado y msculo (Tej. Sensibles

a Insulina).

- En clulas hepticas, se inicia la Glucgeno GNESIS a partir de glucosa.

- Fomenta la absorcin de aminocidos en las clulas corporales para

la sntesis proteica (Anabolismo proteico).

- En clulas hepticas y en clulas adiposas, activa LipoGNESIS (inhibe Lipolisis,

disminuyendo los cuerpos cetnicos).

El estimulo para su secrecin es Hiperglucemia.

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LA INSULINA

La deficiencia de dicha hormona se denomina:

Diabetes Mellitus

Incluye 2 tipos:

- Tipo I: juvenil e Insulino-dependiente.

El pncreas no produce insulina (hay que inyectarla).

- Tipo II: adulta y No Insulino-dependiente, (antidiabticos orales, dieta y

ejercicio). El pncreas produce poca insulina o problema de receptores.
Antidiabticos orales: estimulan la produccin de insulina / reducen absorcin de
glucosa / evitan formacin y liberacin de azcares.

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3.- EL GLUCAGN
Efectos contrarios a la insulina. Acta fundamentalmente en hgado.

- Aumenta los niveles de glucosa en sangre.

- HIPERGLUCEMIANTE.

- En clulas hepticas, activa la GlucogenoLISIS transformando

el glucgeno en glucosa.

- En clulas hepticas y en clulas adiposas, activa la LipoLISIS.

GlucoNEOgnesis: formacin de glucosa a partir de grasas y aa.

El estmulo para su secrecin es Hipoglucemia (ayuno)

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 EL SINDROME METABOLICO
La Enfermedad de la Opulencia, el Sndrome Metablico, tb.

INSULINORESISTENCIA. Esto es una "sordera" de las clulas a la accin de la

insulina. Para vencer el obstculo el pncreas secreta ms insulina y se origina un

exceso de insulina en sangre: HIPERINSULINEMIA. Tb riesgos cardiovasculares.

Con la resistencia a la insulina, se

acumula un exceso de azcar en la

sangre.

HIPERGLUCEMIA: Diabetes TipoII

 Diagnstico- Recientemente:

La RESISTINA es una protena que en roedores se secreta

mayoritariamente en la grasa pero que en humanos se localiza
principalmente en los macrfagos.

Relacionada con la obesidad y la diabetes tipo 2, sus niveles

circulantes son elevados en animales obesos y con resistencia a
la insulina y su expresin disminuye tras la administracin de
frmacos antidiabticos.

El bloqueo de la RESISTINA con anticuerpos mejora la accin de la

insulina.

Al menos en los roedores, la RESISTINA est ntimamente

relacionada con la resistencia a la insulina inducida por la
obesidad.
CMO PREVENIR?