Anda di halaman 1dari 21

BAB II

PENDAHULUAN

Penyakit ginjal kronis (CKD) merupakan masalah kesehatan di seluruh dunia


publik. Hal ini diakui sebagai kondisi umum yang berhubungan dengan
peningkatan risiko penyakit kardiovaskular dan gagal ginjal kronis (CRF). Di
Amerika Serikat, ada meningkatnya insiden dan prevalensi gagal ginjal, dengan
hasil yang buruk dan biaya tinggi.

Penyakit Ginjal Kualitas Hasil Initiative (K / DOQI) dari National Kidney


Foundation (NKF) mendefinisikan penyakit ginjal kronis baik sebagai kerusakan
ginjal atau tingkat filtrasi glomerulus menurun (GFR) kurang dari 60
2
mL/min/1.73 m untuk 3 bulan. Apapun etiologi yang mendasarinya,
penghancuran massa ginjal dengan sclerosis ireversibel dan hilangnya nefron
menyebabkan penurunan progresif GFR. Pada tahun 2011, K / DOQI diterbitkan
klasifikasinya dari tahap penyakit ginjal kronis, sebagai berikut:

Tahap 1: Kerusakan ginjal dengan GFR normal atau meningkat (> 90


mL/min/1.73 m2)
Tahap 2: penurunan ringan pada GFR (60-89 mL/min/1.73 m2)
Tahap 3: penurunan moderat GFR (30-59 mL/min/1.73 m2)
Tahap 4: Penurunan berat pada GFR (15-29 mL/min/1.73 m2)
Tahap 5: Kegagalan ginjal (GFR <15 mL/min/1.73 m2 atau dialisis)

Pasien dengan stadium penyakit ginjal kronis 1-3 umumnya asimtomatik,


klinis manifestasi biasanya muncul dalam tahap 4-5. Diagnosis dini dan
pengobatan dan penyebab atau lembaga tindakan pencegahan sekunder sangat
penting pada pasien dengan penyakit ginjal kronis. Ini mungkin menunda, atau
mungkin menghentikan, kemajuan. Perawatan medis pasien dengan penyakit
ginjal kronis (lihat Pengobatan) harus fokus pada hal berikut: Menunda atau
menghentikan perkembangan penyakit kronis kidney, Mengobati manifestasi
patologis penyakit ginjal kronis , Tepat waktu perencanaan jangka panjang terapi
pengganti ginjal.

11
BAB III

TINJAUAN PUSTAKA

Anatomi dan Fisiologi ginjal

Ginjal merupakan organ pada tubuh manusia yang menjalankan banyak


fungsi untuk homeostasis, yang terutama adalah sebagai organ ekskresi dan
pengatur keseimbangan cairan dan asam basa dalam tubuh. Terdapat sepasang
ginjal pada manusia, masing-masing di sisi kiri dan kanan (lateral) tulang vertebra
dan terletak retroperitoneal (di belakang peritoneum). Selain itu sepasang ginjal
tersebut dilengkapi juga dengan sepasang ureter, sebuah vesika urinaria (buli-
buli/kandung kemih) dan uretra yang membawa urine ke lingkungan luar tubuh.

Ginjal

Ginjal terletak dibagian belakang abdomen atas, dibelakang peritonium


(retroperitoneal), didepan dua kosta terakhir dan tiga otot-otot besar (transversus
abdominis, kuadratus lumborum dan psoas mayor) di bawah hati dan limpa. Di
bagian atas (superior) ginjal terdapat kelenjar adrenal (juga disebut kelenjar
suprarenal). Kedua ginjal terletak di sekitar vertebra T12 hingga L3. Ginjal pada
orang dewasa berukuran panjang 11-12 cm, lebar 5-7 cm, tebal 2,3-3 cm, kira-
kira sebesar kepalan tangan manusia dewasa.

Mikroskopis Ginjal

Ginjal terbentuk oleh unit yang disebut nephron yang berjumlah 1-1,2 juta
buah pada tiap ginjal. Nefron adalah unit fungsional ginjal. Setiap nefron terdiri
dari kapsula bowman, tumbai kapiler glomerulus, tubulus kontortus proksimal,
lengkung henle dan tubulus kontortus distal, yang mengosongkan diri keduktus
pengumpul.

12
Vaskularisasi ginjal

Arteri renalis dicabangkan dari aorta abdominalis kira-kira setinggi


vertebra lumbalis II. Vena renalis menyalurkan darah kedalam vena kavainferior
yang terletak disebelah kanan garis tengah. Ginjal dilalui oleh sekitar 1200 ml
darah permenit suatu volume yang sama dengan 20-25% curah jantung (5000
ml/menit) lebih dari 90% darah yang masuk keginjal berada pada korteks
sedangkan sisanya dialirkan ke medulla. Sifat khusus aliran darah ginjal adalah
otoregulasi aliran darah melalui ginjal arteiol afferen mempunyai kapasitas
intrinsik yang dapat merubah resistensinya sebagai respon terhadap perubahan
tekanan darah arteri dengan demikian mempertahankan aliran darah ginjal dan
filtrasi glomerulus tetap konstan.

Persarafan Pada Ginjal

Menurut Price (1995) Ginjal mendapat persarafan dari nervus renalis


(vasomotor), saraf ini berfungsi untuk mengatur jumlah darah yang masuk
kedalam ginjal, saraf ini berjalan bersamaan dengan pembuluh darah yang masuk
ke ginjal.

Fisiologi Ginjal

Fungsi ginjal yaitu :

1. Mempertahankan keseimbangan H2O di dalam tubuh

2. Mempertahankan osmolaritas cairan tubuh

3. Mengatur kuantitas dan konsentrasi sebagian besar ion ECF seperti


sodium, klorida, potasium, ion hidrogen, bikarbonat, dll

4. Mempertahankan volume plasma

5. Membantu mempertahankan keseimbangan asam basa di dalam tubuh

6. Membuang produk akhir metabolisme tubuh

13
7. Membuang zat asing seperti obat-obatan, pestisida, dan material non-
nutritive lain yang masuk ke dalam tubuh

8. Memproduksi eritropoietin

9. Memproduksi renin

10. Mengubah vitamin D ke bentuk aktif

Filtrasi glomerulus

Kapiler glomerulus secara relatif bersifat impermeable terhadap protein plasma


yang lebih besar dan cukup permeable terhadap air dan larutan yang lebih kecil
seperti elektrolit, asam amino, glukosa dan sisa nitrogen. Kapiler glomerulus
mengalami kenaikan tekanan darah (90 mmHg vs 10-30 mmHg). Kenaikan ini
terjadi karena arteriol aferen yang menuju ke kapiler glomerulus mempunyai
diameter yang lebih besar dan memberikan sedikit tahanan daripada kapiler yang
lain.

Faktor-faktor yang memengaruhi laju filtrasi glomerulus


1. Tekanan arteri
Bila tekanan arteri meningkat, maka tekanan di dalam glomerulus meningkat.
Tetapi, peningkatan filtrasi tidak sebesar yang diperkirakan, karena arteriol secara
otomatis diatur oleh suatu mekanisme yang disebut autoregulasi untuk menjaga
tekanan glomerulus dari peningkatan yang terjadi pada organ lain.

2. Efek konstriksi arteriol aferen pada laju filtrasi glomerulus


Konstriksi arteriol aferen menurunkan kecepatan aliran darah dalam
glomerulus dan menurunkan tekanan glomerulus. Akibatnya, ada penurunan
filtrasi yang berhubungan dengan glomerulus.

3. Efek konstriksi arteriol eferen


Konstriksi arteriol eferen meningkatkan tahanan terhadap aliran keluar dari
glomerulus.

14
4. Efek aliran darah glomerulus
Jika arteriol aferen dan eferen berkonstriksi, maka jumlah darah yang mengalir ke
glomerulus tiap menitnya akan menurun.

Lebih tepatnya, GFR adalah tingkat aliran cairan antara kapiler glomerulus
dan kapsula Bowman:

Dimana:

adalah GFR.

disebut filtrasi konstan dan didefinisikan sebagai produk


dari konduktivitas hidrolik dan daerah permukaan kapiler glomerulus.

adalah tekanan hidrostatik dalam kapiler glomerulus.

adalah tekanan hidrostatik dalam kapsul Bowman.

adalah tekanan osmotik koloid dalam kapiler glomerular.

adalah tekanan osmotik koloid dalam kapsula Bowman.

Metode penentuan GFR tercatat di bagian atas dan di bawah dan jelas dari

persamaan kami bahwa dapat ditemukan dengan membagi GFR


eksperimental oleh tekanan filtrasi bersih:

15
Tahap Pembentukan Urine :

1. Filtrasi Glomerular

2. Reabsorpsi

3. Sekresi

Tubular reabsopsi
Hanya sekitar 1% dari fitrasi glomerulus yang meninggalkan tubuh karena
sisanya (99% lainnya) diserap ke dalam darah ketika melewati tubulus ginjal. Hal
ini disebut reabsorpsi tubular dan terjadi melalui tiga mekanisme yaitu osmosis,
difusi dan transportasi aktif.

Proses reabsorpsi tubular terjadi dalam urutan sebagai berikut :

Tubulus konvulasi proksimal

Sebagian besar volume larutan fitrat ini direabsorpsi dalam tubulus konvulasi
proksimal (PCT). Termasuk air dan sebagian besar / semua glukosa (kecuali
dalam kasus penderita diabetes).

Sebagian besar energi yang dikonsumsi oleh ginjal digunakan dalam reabsorpsi
ion natrium (Na+), yang merupakan zat terlarut negatif yaitu mereka dilarutkan
dalam komponen air dari solusi fitrat. Sebagai konsentrasi Na+ dalam larutan
filtrat tinggi (hampir sama dengan konsentrasi Na+ dalam plasma darah), Na+
bergerak dari cairan tubulus ke dalam sel dari PCT. Dalam kasus ion Na+ banyak

16
ini terjadi dengan bantuan symporters. Symporters sekaligus memfasilitasi
perjalanan melalui membran PCT kedua Na+ dan lain zat / zat terlarut. Zat lain
seperti itu yang diserap dengan Na+ dengan cara ini termasuk glukosa (jenis
penting dari gula), asam amino , asam laktat dan ion bikarbonat (HCO 3-). Ini
kemudian melanjutkan melalui sel-sel melalui difusi dan/atau proses transportasi
lainnya.

Setelah zat terlarut (termasuk Na+), air ini kemudian juga diserap kembali
melalui osmosis. Sekitar 80% dari volume filtrat diserap kembali dengan cara ini.
Karena ini bagian dari proses reabsorpsi tidak dikontrol oleh tubulus proksimal itu
sendiri. Air yang tersisa (bersama dengan garam-garam terlarut dan urea)
melewati dari PCT ke dalam bagian bawah Henle. Kemudian melewati sepanjang
Loop of Henle, dan sampai bagian atas Henle.

Sekresi tubular

Proses ketiga dimana darah ginjal bersih (mengatur komposisi dan volume)
disebut sekresi tubular dan melibatkan zat yang ditambahkan ke cairan tubular.
Hal ini menghilangkan jumlah yang berlebihan dari zat terlarut tertentu dari
tubuh, dan juga menjaga darah pada pH sehat normal (yang biasanya dalam
kisaran pH 7,35 sampai pH 7.45).

Zat yang disekresikan ke dalam cairan tubular (untuk dihapus dari tubuh)
meliputi:

Kalium ion (K +),


Ion Hidrogen (H +),
Ammonium ion (NH 4 +),
kreatinin,
urea,
beberapa hormon, dan
beberapa obat (misalnya penisilin).

17
Gagal Ginjal

1. Definisi

Penyakit Gagal Ginjal adalah suatu penyakit dimana fungsi organ ginjal
mengalami penurunan hingga akhirnya tidak lagi mampu bekerja sama sekali
dalam hal penyaringan pembuangan elektrolit tubuh, menjaga keseimbangan
cairan dan zat kimia tubuh seperti sodium dan kalium didalam darah atau produksi
urine. Gagal ginjal terjadi ketika ginjal sebagian atau sepenuhnya kehilangan
kemampuan mereka untuk menyaring air dan limbah dari darah.

Membangun dari zat beracun yang biasanya dikeluarkan dari tubuh oleh
ginjal dapat menyebabkan masalah kesehatan yang berbahaya.

Akut gagal ginjal (juga disebut sebagai ginjal kegagalan) terjadi dengan
cepat.

Disfungsi ginjal ringan sering disebut insufisiensi ginjal.

Penyakit ginjal kronis (CKD) adalah kondisi yang ditandai oleh hilangnya
fungsi ginjal secara bertahap dari waktu ke waktu atau penurunan lambat dan
progresif fungsi ginjal. Ini biasanya akibat komplikasi dari yang lain kondisi
medis yang serius. Tidak seperti gagal ginjal akut, yang terjadi dengan cepat dan
tiba-tiba, gagal ginjal kronis terjadi secara bertahap - selama minggu, bulan, atau
tahun - sebagai ginjal perlahan berhenti bekerja, yang mengarah ke stadium akhir
penyakit ginjal (ESRD).

2. Klasifikasi

Pada tahun 2002, K / DOQI diterbitkan klasifikasinya dari tahap penyakit ginjal
kronis, sebagai berikut:

Tahap 1: Kerusakan ginjal dengan GFR normal atau meningkat (> 90


mL/min/1.73 m 2)
Tahap 2: penurunan ringan pada GFR (60-89 mL/min/1.73 m 2)
Tahap 3: penurunan moderat GFR (30-59 mL/min/1.73 m 2)
Tahap 4: Penurunan berat pada GFR (15-29 mL/min/1.73 m 2)

18
Tahap 5: Kegagalan ginjal (GFR <15 mL/min/1.73 m 2 atau dialisis)

3. Epidemiologi

Di Amerika Serikat, ada meningkatnya insiden dan prevalensi gagal ginjal,


dengan hasil yang buruk dan biaya tinggi. Penyakit ginjal adalah penyebab utama
kematian kesembilan di Amerika Serikat. Nasional Ketiga Kesehatan dan Survey
(NHANES III) memperkirakan bahwa prevalensi penyakit ginjal kronis pada
orang dewasa di Amerika Serikat adalah 11% (19,2 juta): 3,3% (5,9 juta)
memiliki tahap 1, 3% (5,3 juta) harus tahap 2, 4,3% (7,6 juta) memiliki stadium 3,
0,2% (400.000) memiliki stadium 4, dan 0,2% (300.000) memiliki tahap 5.

Prevalensi penyakit ginjal kronis tahap 1-4 meningkat dari 10% pada
tahun 1988-1994 menjadi 13,1% pada 1999-2004. Peningkatan ini sebagian
dijelaskan oleh peningkatan prevalensi diabetes dan hipertensi, yang merupakan
penyebab paling umum dari penyakit ginjal kronis. Data dari Amerika Serikat
Renal Data System (USRDS) menunjukkan bahwa prevalensi gagal ginjal kronis
meningkat 104% antara tahun 1990-2001.

Jenis kelamin dan yang berkaitan dengan usia demografi

Pada NHANES III, distribusi GFRs diperkirakan untuk tahap penyakit


ginjal kronis adalah serupa pada kedua jenis kelamin. Meskipun demikian,
USRDS Tahunan 2004 Laporan Data menunjukkan bahwa tingkat kejadian kasus
ESRD lebih tinggi untuk pria, dengan 409 per juta penduduk pada tahun 2002
dibandingkan dengan 276 untuk wanita.

Penyakit ginjal kronis ditemukan pada orang dari segala usia. Meskipun
demikian, di Amerika Serikat, tingkat kejadian tertinggi terjadi pada pasien ESRD
lebih tua dari 65 tahun. Sesuai NHANES III data, prevalensi penyakit ginjal
kronis adalah 37,8% di antara pasien yang lebih tua dari 70 tahun. Sebuah studi
tentang pemuda Israel mengungkapkan bahwa pasien berusia 16-25 tahun dengan
hematuria mikroskopis gigih tanpa gejala terisolasi memiliki peningkatan risiko
diperlakukan ESRD selama 22 tahun.

19
4. Etiologi

Gagal ginjal dapat terjadi dari suatu situasi akut atau dari masalah kronis.
Pada gagal ginjal akut, fungsi ginjal hilang dengan cepat dan dapat terjadi dari
berbagai penghinaan bagi tubuh. Daftar penyebab sering dikategorisasikan
berdasarkan:

Penyebab prerenal (pre = sebelum + ginjal) penyebab adalah karena


penurunan suplai darah ke ginjal. Contoh penyebab prerenal dari gagal ginjal
adalah:

hipovolemia (volume darah rendah) karena kehilangan darah;


dehidrasi akibat kehilangan cairan tubuh (misalnya, muntah , diare ,
berkeringat, demam)
miskin asupan cairan;
obat, misalnya, diuretik ("air pil") dapat menyebabkan kehilangan air yang
berlebihan, dan
aliran darah yang abnormal dari dan ke ginjal karena penyumbatan arteri
renalis atau vena.

Penyebab ginjal gagal ginjal (merusak langsung pada ginjal sendiri) termasuk:

Sepsis : sistem imun tubuh yang kewalahan dari infeksi dan menyebabkan
peradangan dan penutupan ginjal. Hal ini biasanya tidak terjadi dengan infeksi
saluran kemih .
Obat-obatan: Beberapa obat yang toksik terhadap ginjal, termasuk
nonsteroidal anti-inflammatory drugs seperti ibuprofen dan naproxen . Lainnya
berpotensi obat beracun meliputi antibiotik seperti aminoglikosida [ gentamicin
(Garamycin), tobramycin ], lithium (Eskalith, Lithobid), yodium yang
mengandung obat seperti yang disuntikkan untuk studi radiologi pewarna.

Rhabdomyolysis: Ini adalah situasi di mana ada kerusakan otot yang


signifikan dalam tubuh, dan serat otot yang rusak menyumbat sistim penyaringan
dari ginjal. ini dapat terjadi karena trauma, cedera menghancurkan, dan luka
bakar.

20
5. Pathophysiologi

CKD secara kasar dapat dikategorikan sebagai cadangan ginjal berkurang,


insufisiensi ginjal, atau gagal ginjal (stadium akhir penyakit ginjal). Awalnya,
sebagai jaringan ginjal kehilangan fungsinya, ada kelainan sedikit karena jaringan
yang tersisa dapat meningkatkan kinerja (adaptasi fungsional ginjal); kehilangan
75% dari jaringan ginjal menyebabkan penurunan GFR hanya 50% dari normal.

Fungsi ginjal menurun mengganggu kemampuan ginjal untuk


mempertahankan homeostasis cairan dan elektrolit. Perubahan melanjutkan
ditebak, tetapi tumpang tindih dan variasi individu ada. Kemampuan untuk
berkonsentrasi penurunan urin awal dan diikuti dengan penurunan kemampuan
untuk mengekskresikan fosfat, asam, dan K. Ketika gagal ginjal lanjut (GFR 10
mL/min/1.73 m 2), kemampuan untuk mengencerkan urin hilang, dengan demikian
osmolalitas urin biasanya tetap dekat dengan plasma (300-320 mOsm / kg), dan
volume urin tidak merespon cepat terhadap variasi dalam asupan air.

Plasma konsentrasi kreatinin dan urea (yang sangat tergantung pada filtrasi
glomerular) mulai naik nonlinier sebagai GFR berkurang. Perubahan-perubahan
yang minimal sejak dini. Ketika GFR turun di bawah 10 mL/min/1.73 m 2 (normal
2),
= 100 mL/min/1.73 m tingkat mereka meningkat dengan cepat dan biasanya
berhubungan dengan manifestasi sistemik (uremia). Urea dan kreatinin tidak
kontributor utama dengan gejala uremik, mereka adalah penanda untuk zat lain
(sebagian belum didefinisikan dengan baik) yang menyebabkan gejala.

Meskipun keseimbangan GFR, Na dan air berkurang tetap terjaga dengan


ekskresi fraksional peningkatan Na dan respon normal terhadap rasa haus. Dengan
demikian, konsentrasi plasma Na biasanya normal, dan hipervolemia jarang
terjadi kecuali asupan Na atau air sangat dibatasi atau berlebihan. Gagal jantung
dapat terjadi dari Na dan kelebihan air, terutama pada pasien dengan cadangan
jantung menurun.

Kelainan Ca, fosfat, hormon paratiroid (PTH), vitamin metabolisme D, dan


osteodistrofi ginjal dapat terjadi. Produksi ginjal penurunan calcitriol kontribusi

21
untuk hipokalsemia. Penurunan ekskresi ginjal hasil fosfat dalam hiperfosfatemia.
Hiperparatiroidisme sekunder adalah umum dan dapat mengembangkan pada
gagal ginjal sebelum kelainan pada Ca atau konsentrasi fosfat terjadi. Untuk
alasan ini, pemantauan PTH pada pasien dengan CKD moderat, bahkan sebelum
hyperphosphatemia terjadi, telah direkomendasikan.

Osteodistrofi ginjal (mineralisasi tulang abnormal akibat hiperparatiroidisme,


defisiensi calcitriol, fosfat serum, atau rendah atau normal serum Ca) biasanya
mengambil bentuk meningkatnya turnover tulang karena penyakit
hyperparathyroid tulang (osteitis fibrosa) tetapi juga dapat melibatkan pergantian
tulang menurun karena tulang adinamik penyakit (dengan penekanan paratiroid
meningkat) atau osteomalacia. Kekurangan calcitriol dapat menyebabkan
osteopenia atau osteomalacia.

Hiperkalemia

Kemampuan untuk mempertahankan kalium (K) ekskresi pada tingkat


mendekati normal umumnya diselenggarakan dalam penyakit ginjal kronis selama
keduanya sekresi aldosteron dan aliran distal dipertahankan. Lain pertahanan
terhadap retensi kalium pada pasien dengan penyakit ginjal kronis meningkat
ekskresi kalium dalam saluran pencernaan, yang juga berada di bawah kendali
aldosteron.

Metabolik asidosis

Asidosis metabolik sering merupakan campuran dari anion gap yang normal
dan anion gap meningkat, yang terakhir ini umumnya diamati dengan penyakit
ginjal kronis tahap 5 tetapi dengan anion gap umumnya tidak lebih tinggi dari 20
mEq / L. Pada penyakit ginjal kronis, ginjal tidak mampu untuk memproduksi
amoniak cukup dalam tubulus proksimal mengekskresikan asam endogen ke
dalam urin dalam bentuk amonium. Pada penyakit ginjal tahap kronis 5,
akumulasi fosfat, sulfat, dan anion organik lainnya adalah penyebab dari
peningkatan anion gap.

22
Kelainan Na dan air

Garam dan air oleh ginjal penanganan diubah pada penyakit ginjal kronis.
Volume ekstraseluler ekspansi dan total-tubuh hasil volume overload dari
kegagalan natrium dan ekskresi air bebas. Ini biasanya menjadi klinis nyata ketika
GFR turun menjadi kurang dari 10-15 ml / menit, ketika mekanisme kompensasi
telah menjadi kelelahan.

Sebagai fungsi ginjal menurun lebih lanjut, retensi natrium dan volume
memimpin ekspansi ekstraseluler edema perifer dan, tidak jarang, edema paru dan
hipertensi. Pada natrium, lebih tinggi GFR dan air berlebih asupan bisa
menghasilkan gambar yang sama jika jumlah yang tertelan natrium dan air
melebihi potensi yang tersedia untuk ekskresi kompensasi.

Anemia

Normokromik normositik anemia terutama berkembang dari sintesis ginjal


penurunan eritropoietin, hormon yang bertanggung jawab untuk stimulasi
sumsum tulang untuk produksi sel darah merah (RBC). Dimulai pada awal
perjalanan penyakit dan menjadi lebih parah sebagai GFR semakin menurun
dengan ketersediaan massa ginjal kurang layak.

Tidak ada respon retikulosit terjadi. RBC kelangsungan hidup menurun, dan
kecenderungan perdarahan meningkat dari disfungsi uremia akibat trombosit.
Penyebab lain dari anemia pada penyakit ginjal kronis adalah sebagai berikut:

Kehilangan darah yang kronis


Sekunder hiperparatiroidisme
Peradangan
Gizi kekurangan

23
6. Manifestasi Klinis

Gagal Ginjal Akut Gejala

Gejala-gejala berikut dapat terjadi dengan gagal ginjal akut. Beberapa orang tidak
memiliki gejala, setidaknya pada tahap awal. Gejala-gejala mungkin sangat halus.

Penurunan produksi urin


Tubuh bengkak
Masalah berkonsentrasi
Kebingungan
Kelelahan
Kelesuan
Mual, muntah
Diare
Nyeri perut

7. Pemeriksaan Penunjang

Penyakit ginjal kronis biasanya tidak menimbulkan gejala pada tahap awal.
Hanya tes laboratorium dapat mendeteksi masalah berkembang. Siapapun pada
peningkatan risiko untuk penyakit ginjal kronis harus secara rutin diuji untuk
perkembangan penyakit ini.

Urin, darah, dan pencitraan tes ( X - ray ) digunakan untuk mendeteksi


penyakit ginjal, serta mengikuti kemajuannya, seperti kelainan jantung
kongestif, effusi pleura.

Semua tes ini memiliki keterbatasan. Mereka sering digunakan bersama-


sama untuk mengembangkan gambaran sifat dan tingkat dari penyakit ginjal.

Secara umum, pengujian ini dapat dilakukan secara rawat jalan.

Tes Urine

Urinalisis: Analisis urin memberi wawasan yang sangat besar ke dalam fungsi
dari ginjal. Langkah pertama dalam urine adalah melakukan tes dipstick. Dipstick

24
ini memiliki reagen yang memeriksa urin untuk kehadiran konstituen normal dan
abnormal berbagai termasuk protein. Kemudian, urin diperiksa dibawah
mikroskop untuk mencari sel-sel darah merah dan putih, dan adanya gips dan
kristal (padatan).

Tes urine dua puluh empat jam: Tes ini mengharuskan Anda untuk
mengumpulkan semua urin Anda selama 24 jam berturut-turut. Urin dapat
dianalisa untuk produk protein dan limbah (urea nitrogen, dan kreatinin).
Keberadaan protein dalam urin mengindikasikan kerusakan ginjal. Jumlah
kreatinin dan urea diekskresikan dalam urin dapat digunakan untuk menghitung
tingkat fungsi ginjal dan laju filtrasi glomerulus (GFR).

Laju filtrasi glomerulus (GFR): GFR adalah cara standar untuk menyatakan
fungsi ginjal secara keseluruhan. Sebagai penyakit ginjal berlangsung, GFR turun.
GFR normal adalah sekitar 100-140 ml / menit pada pria dan 85-115 mL / menit
pada wanita. Ini mengurangi pada kebanyakan orang dengan usia. GFR dapat
dihitung dari jumlah produk sampah di urin 24-jam atau dengan menggunakan
spidol khusus diberikan secara intravena. Perkiraan GFR (eGFR) dapat dihitung
dari tes darah rutin pasien.

Tes Darah

Kreatinin dan urea (BUN) dalam darah: darah urea nitrogen dan serum kreatinin
adalah tes darah yang paling umum digunakan untuk layar untuk, dan memonitor
penyakit ginjal. Kreatinin adalah produk dari kerusakan otot normal. Urea adalah
produk limbah dari pemecahan protein. Tingkat zat ini meningkat dalam darah
sebagai memperburuk fungsi ginjal.

8. Tatalaksana

Pengendalian gangguan yang mendasari


Kemungkinan pembatasan protein diet, fosfat, dan K
Suplemen vitamin D
Pengobatan anemia dan gagal jantung

25
Dosis semua obat disesuaikan sesuai kebutuhan
Dialisis untuk GFR sangat menurun, gejala uremik, atau kadang-kadang
hiperkalemia atau gagal jantung
Transplantasi ginjal

Tidak ada obat untuk penyakit ginjal kronis. Empat Tujuan terapi adalah untuk:

1. memperlambat perkembangan penyakit;

2. mengobati penyebab dan faktor-faktor;

3. mengobati komplikasi penyakit, dan

4. menggantikan fungsi ginjal hilang.

Strategi untuk memperlambat progresi dan mengobati kondisi yang


mendasari penyakit ginjal kronis adalah sebagai berikut:

Pengendalian glukosa darah: Mempertahankan kontrol yang baik dari


diabetes sangat penting. Orang dengan diabetes yang tidak mengontrol glukosa
darah mereka memiliki risiko jauh lebih tinggi dari semua komplikasi diabetes,
termasuk penyakit ginjal kronis.

Kontrol tekanan darah tinggi: ini juga memperlambat perkembangan


penyakit ginjal kronis. Dianjurkan untuk menjaga tekanan darah Anda di bawah
ini mmHg 130/80 jika Anda memiliki penyakit ginjal. Hal ini sering berguna
untuk memonitor tekanan darah di rumah. Obat tekanan darah yang dikenal
sebagai inhibitor angiotensin converting enzyme (ACE) atau penghambat reseptor
angiotensin (ARB) memiliki manfaat khusus dalam melindungi ginjal.

Diet: Diet kontrol sangat penting untuk perkembangan memperlambat


penyakit ginjal kronis dan harus dilakukan konsultasi dengan praktisi kesehatan
dan ahli gizi. Untuk beberapa pedoman umum, lihat Perawatan Diri di Depan
bagian dari artikel ini.

26
Gizi:

Pembatasan garam: Batasi untuk 4-6 gram sehari untuk menghindari


retensi cairan dan membantu mengontrol tekanan darah tinggi.
Asupan cairan: asupan air yang berlebihan tidak membantu mencegah
penyakit ginjal. Pembatasan asupan air disamakan dengan jumlah air yang keluar
melalui urin (penampungan urin per 24 jam) dikurangkan sedikit untuk asupan air.

Pembatasan Kalium: Hal ini diperlukan pada penyakit ginjal maju karena
ginjal tidak mampu mengeluarkan kalium. Tingginya kadar kalium bisa
menyebabkan irama jantung abnormal . Contoh makanan tinggi kalium meliputi
pisang, jeruk, kacang-kacangan, dan kentang.

Pembatasan protein berat pada penyakit ginjal masih kontroversial.


Namun, pembatasan moderat (0,8 g / kg / hari) aman dan mudah untuk sebagian
besar pasien untuk mentolerir. Beberapa ahli merekomendasikan 0,6 g / kg / hari
untuk pasien dengan diabetes dan, untuk pasien tanpa diabetes,> 0,8 g / kg / hari
2
jika GFR adalah 25 sampai 55 mL/min/1.73 m atau 0,6 g / kg / hari jika GFR
2.
adalah 13 sampai 24 mL/min/1.73 m Gejala uremik Banyak nyata mengurangi
ketika protein katabolisme dan generasi urea berkurang. Karbohidrat dan lemak
yang cukup diberikan untuk memenuhi kebutuhan energi dan mencegah ketosis.
Pasien untuk siapa <0,8 g / kg / hari telah diresepkan harus diikuti oleh ahli gizi.
Karena pembatasan diet dapat mengurangi asupan vitamin yang diperlukan,
pasien harus mengambil multivitamin yang mengandung vitamin yang larut dalam
air. Administrasi vitamin A dan E tidak diperlukan. Vitamin D dalam bentuk
1,25-dihydroxyvitamin D

Komplikasi penyakit ginjal kronis mungkin memerlukan perawatan medis.

Retensi cairan dapat diobati dengan salah satu dari sejumlah obat diuretik,
yang menghilangkan kelebihan air dari tubuh. Namun, obat ini tidak cocok untuk
semua pasien.

27
Anemia dapat diobati dengan agen eritropoiesis merangsang seperti
erythropoietin (Aranesp, Aranesp Gratis Albumin, Aranesp SureClick).
Eritropoiesis merangsang agen adalah kelompok obat yang menggantikan
kekurangan erythropoietin, yang biasanya diproduksi oleh ginjal sehat. Seringkali,
pasien yang dirawat dengan obat tersebut membutuhkan suplemen besi dengan
mulut atau kadang-kadang bahkan intravena.

Penyakit tulang berkembang pada penyakit ginjal karena ketidakmampuan


untuk mengeluarkan fosfor dan kegagalan untuk membentuk aktif vitamin D.
Dalam keadaan seperti itu, dokter anda mungkin meresepkan obat fosfor mengikat
dalam usus, dan mungkin meresepkan bentuk aktif vitamin D.

Asidosis dapat berkembang dengan penyakit ginjal. Asidosis dapat


menyebabkan kerusakan protein, peradangan, dan penyakit tulang. Jika asidosis
signifikan, dokter mungkin menggunakan obat-obatan seperti natrium bikarbonat
(baking soda) untuk memperbaiki masalah.

Dialisis

Ada dua jenis dialysis:

1) Hemodialisis

2) Dialisis peritoneal.

Dialisis Akses

Sebuah akses vaskular diperlukan untuk hemodialisis sehingga darah dapat


dipindahkan meskipun filter dialisis pada kecepatan cepat untuk memungkinkan
pembersihan limbah, racun, dan kelebihan cairan. Ada tiga jenis akses vaskular:
fistula arteriovenosa (aVF), graft arteriovenosa, dan kateter vena sentral.

a. Fistula arteriovenosa (aVF):

Akses yang lebih disukai untuk hemodialisis adalah aVF, dimana arteri secara
langsung bergabung ke pembuluh darah. Vena ini memakan waktu dua sampai

28
empat bulan untuk memperbesar dan matang sebelum dapat digunakan untuk cuci
darah. Setelah matang, dua jarum ditempatkan ke dalam vena untuk dialisis. Satu
jarum digunakan untuk menarik darah dan dijalankan melalui mesin dialisis.
Jarum kedua adalah untuk mengembalikan darah dibersihkan. AVFs cenderung
tidak terinfeksi atau mengembangkan gumpalan dari jenis lainnya akses dialisis.

b. Graft arteriovenosa:

Sebuah graft arteriovenosa ditempatkan pada mereka yang memiliki pembuluh


darah kecil atau dalam fistula yang telah gagal dibuat. Teknik ini terbuat dari
bahan buatan dan jarum dialisis dimasukkan ke dalam jalur secara langsung.

c. Kateter vena sentral:

Sebuah kateter mungkin baik sementara atau permanen. Pipa ini yang baik
ditempatkan di leher atau pangkal paha ke dalam pembuluh darah besar.
Meskipun kateter memberikan akses langsung untuk cuci darah, mereka rentan
terhadap infeksi dan juga dapat menyebabkan pembuluh darah menggumpal atau
sempit.

d. Peritoneal akses (untuk dialisis peritoneal):

Sebuah kateter ditanamkan ke dalam rongga perut (dibatasi oleh peritoneum)


dengan prosedur bedah minor. Kateter ini adalah tabung tipis yang terbuat dari
bahan yang fleksibel lembut, biasanya silikon atau poliuretan. Kateter biasanya
memiliki satu atau dua manset yang membantu menahannya di tempat. Ujung
kateter mungkin lurus atau melingkar dan memiliki beberapa lubang untuk
memungkinkan jalan keluar dan kembali cairan. Meskipun kateter dapat
digunakan segera setelah implantasi, biasanya disarankan untuk menunda dialisis
peritoneal selama minimal 2 minggu sehingga memungkinkan penyembuhan dan
mengurangi risiko kebocoran berkembang.

29
Hemodialisis

Hemodialisis melibatkan sirkulasi darah melalui filter atau dialyzer pada


mesin dialisis.

Dialyzer memiliki dua kompartemen cairan dan dikonfigurasi dengan


kumpulan berongga tabung kapiler serat.
Darah di kompartemen pertama dipompa sepanjang satu sisi membran
semipermeabel, sedangkan dialisat (cairan yang digunakan untuk membersihkan
darah) dipompa sepanjang sisi lain, dalam kompartemen yang terpisah, dalam
arah yang berlawanan.
Konsentrasi gradien zat antara darah dan dialisat menyebabkan perubahan
yang diinginkan dalam komposisi darah, seperti pengurangan produk-produk
limbah (urea nitrogen dan kreatinin), sebuah koreksi kadar asam, dan equilibrium
tingkat mineral berbagai.
Pengeluaran kelebihan cairan.
Darah kemudian kembali ke tubuh.

Transplantasi Ginjal

Transplantasi ginjal menawarkan hasil terbaik dan kualitas terbaik dari kehidupan.
Transplantasi ginjal Sukses terjadi setiap hari di Amerika Serikat. Transplantasi
ginjal dapat berasal dari donor hidup terkait, donor hidup tidak berhubungan, atau
orang yang telah meninggal karena sebab lain (donor kadaver).

9. Prognosis

Hasil penelitian menunjukkan bahwa GFR diperkirakan lebih rendah,


lebih tinggi albuminuria, usia muda, dan seks laki-laki menunjuk sebuah
pengembangan yang lebih cepat dari gagal ginjal. Juga, serum albumin rendah,
kalsium, dan bikarbonat, dan fosfat serum yang lebih tinggi dapat memprediksi
peningkatan risiko gagal ginjal.

30
Daftar Pustaka

Davey, Patrick. At a Glance Medicine. 2005. Penerbit : Erlangga. Hal :


258, Gagal ginjal Kronis dan pasien dialisis.

Kathuria, Yogendra, MD, FACP, FASN. 2012. Chronic Kidney Disease.


http://www.emedicinehealth.com/chronic_kidney_disease/article_em.htm

Arora, Pradeep, MD. Mar 28, 2012. Chronic Kidney Disease.


http://emedicine.medscape.com/article/238798-overview

Kaufman, Dixon B, MD, PhD. Jan 25, 2012. Renal Transplantation


(Medical). http://emedicine.medscape.com/article/429314-overview

http://nursingdepartment.blogspot.com/2009/03/pathophysiology-of-
diabetes-milletus.html

James I. McMillan, MD. December 2011. Chronic Kidney Disease


(Chronic Renal Failure).
http://www.merckmanuals.com/professional/genitourinary_disorders/renal_fail
ure/chronic_kidney_disease.html

Tanagho EA, McAninch JW. Smiths General Urology. Edisi ke-16. New
York : Lange Medical Book. 2011.

Physiology of Kidney. 2012. http://www.ivy-


rose.co.uk/HumanBody/Urinary/Urinary_System_Kidneys_Actions.php

31

Anda mungkin juga menyukai