Anda di halaman 1dari 42

CASE REPORT

KETOASIDOSIS DIABETIK

Pembimbing:

dr. Femiko Morauli Natalya Sitohang Sp.PD

Disusun Oleh:
Nurlaila, S.Ked
030.12.197

KEPANITERAAN KLINIK ILMU PENYAKIT DALAM


RUMAH SAKIT UMUM DAERAH KOTA BEKASI
FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS TRISAKTI
PERIODE Juni 2016-03 September 2016
KATA PENGANTAR

Puji syukur penulis panjatkan atas kehadirat Allah SWT atas kesehatan dan
kemudahan yang dilimpahkan karena berkatNya penulis dapat menyelesaikan tugas case
report dalam Kepaniteraan Klinik Ilmu Penyakit Dalam di RSUD Kota Bekasi yang berjudul
Ketoasidosis Diabetik.
Tidak sedikit hambatan yang dihadapi penulis dalam penyusunan case report ini, namun
berkat bantuan berbagai pihak karya tulis ilmiah ini dapat diselesaikan. Pada kesempatan ini
penulis mengucapkan banyak terima kasih sebesar-besarnya kepada kepada berbagai pihak
yang telah membantu dalam penyusunan penyelesaian kasus ini, terutama kepada:
1. dr. Femiko Morauli Natalya Sitohang Sp.PD selaku pembimbing atas masukan dan
pengarahannya selama penulis belajar dalam kepaniteraan klinik Ilmu Penyakit Dalam.
2. Dokter dan staf SMF Ilmu Penyakit Dalam RSUD Kota Bekasi.
3. Rekan-rekan Kepaniteraan Klinik Ilmu Penyakit Dalam RSUD Kota Bekasi atas bantuan
dan dukungannya.
Saya menyadari dalam pembuatan case report ini masih banyak terdapat
kekurangan, oleh karena itu segala kritik dan saran guna penyempurnaan case report ini
sangat saya harapkan dari para pembaca.
Semoga referat ini dapat bermanfaat bagi kita semua, terutama dalam bidang ilmu
penyakit dalam.

Bekasi, Juli 2016

Nurlaila, S.Ked
LEMBAR PENGESAHAN

Referat dengan Judul


Ketoasidosis Diabetik
Telah diterima dan disetujui oleh pembimbing, sebagai syarat untuk menyelesaikan
kepaniteraan klinik ilmu Penyakit Dalam di RSUD Kota Bekasi
Periode Juni 2016 03 September 2016

Jakarta, Juli 2016

(dr. Femiko Mora S, Sp. PD)


DAFTAR ISI

KATA PENGANTAR ..................................................................................................................... ii


LEMBAR PENGESAHANiii
DAFTAR ISI .................................................................................................................................... iv
BAB I PENDAHULUAN ............................................................................................. 1
BAB II TINJAUAN PUSTAKA ................................................................................... 2
BAB III MASALAH ........................................................................................................ 26
BAB IV KESIMPULAN .................................................................................................. 58
BAB V DAFTAR PUSTAKA ............................................................................................ 32
BAB I
PENDAHULUAN

I. IDENTITAS PASIEN

Nama : Tn. N Jenis Kelamin :Laki-laki

Umur : 47 tahun No.RM : 09712472

Status Perkawinan : Menikah Agama :Islam

Pekerjaan : Wiraswasta Pendidikan :S1

Alamat : :Jl. H. Ilyas No. 29 RT 02/12 kel. Jaka Mulya, kec. Bekasiekasi
Selatan, kota Bekasi Suku: Jawa

Tanggal masuk RS : 27 Juni 2016

II. ANAMNESIS

Dilakukan secara aloanamnesis pada tanggal 28 Juni 2016 pukul 00.30 WIB di Ruang Teratai
RSUD Kora Bekasi.

KELUHAN UTAMA
Penurunan kesadaran sejak pagi SMRS

KELUHAN TAMBAHAN
Mual, Muntah, Demam, Menggigil, Nyeri perut, Lemah, Batuk

RIWAYAT PENYAKIT SEKARANG


Seorang pasien laki-laki usia 47 tahun dibawa ke Instalasi Gawat Darurat (IGD) RSUD Bekasi
dengan keluhan penurunan kesadaran sejak pagi SMRS. Sebelumnya pasien mual disertai
muntah sebanyak 5 kali sejak satu hari yang lalu. Muntah berisi makanan yang dimakan dan
tidak terdapat darah. Pasien juga mengeluh mengeluh sesak nafas sejak 3 hari SMRS yang
dirasakan semakin progresif. Terdapat demam disertai menggigil 5 hari yang lalu. Tidak
disertai keringat malam. Batuk berdahak warna kuning. Terdapat nyeri pada ulu hati menjalar
ke dada. OS mengaku merasa sangat lemah 5 hari belakangan ini.

.
RIWAYAT PENYAKIT DAHULU
Pasien menderita kencing manis yang tidak terkontrol sejak 3 tahun yang lalu dan memiliki
riwayat penyakit TB setahun yang lalu. Riwayat penyakit jantung, penyakit ginjal, asam urat,
tumor, trauma, infeksi berat, asma, dan alergi disangkal pasien.

RIWAYAT PENYAKIT KELUARGA


Ibu pasien menderita kencing manis. Tidak ada dalam keluarga pasien yang menderita penyakit
jantung maupun ginjal.

RIWAYAT KEBIASAAN
Pasien tidak mengontrol makanannya dan sering mengkonsumsi makanan yang manis-manis.
mengaku tidak pernah berolahraga, memiliki kebiasaan merokok 2 bungkus, tidak memiliki
kebiasaan minum alkohol.

RIWAYAT PENGOBATAN
Pasien memiliki riwayat terapi Obat Anti TB (OAT) 1 tahun yang lalu selama 7 bulan.
Pasien rutin mengkonsumsi obat Metformin sebelumnya, namun saat ini OS berhenti minum
obat karena habis.

Anamnesis menurut sistem:

Umum: Penurunan kesadaran, tampak sakit berat


Kulit : Tidak ada keluhan
Kepala : Demam, Menggigil
Mata : Tidak ada keluhan
THT : Batuk berdahak
Leher : Tidak ada keluhan
Thoraks: Sesak nafas
Abdomen: Mual, Muntah, Nyeri ulu hati menjalar ke dada
Saluran kemih: Tidak ada keluhan
Genital : Tidak ada keluhan.
Ekstremitas: Tidak ada keluhan
lain-lain : Lemah

III. PEMERIKSAAN FISIK


Keadaan Umum

GCS : E3 M4 V2 =9

- Kesadaran : Somnolen
- Kesan sakit : Tampak sakit berat

Tanda-tanda Vital :

- TD : 100/60 mmHg
- N : 144 x/menit
- RR : 36 x/menit
- S : 36,7oC
- BB : 48 kg
- TB : 163 cm
- BMI: 18,06 kg/m2 (normoweight)

Status Generalis :

Kepala: Bentuk kepala normocephali, simetris


Rambut: warna hitam beruban pendek, distribusi merata, tidak rontok dan tidak mudah
dicabut
Mata: Conjungtiva tidak anemis, Sklera tidak Ikterik, tidak ada kelainan bulu mata, tidak ada
infeksi pada mata
Wajah: wajah tidak ada trauma, simetris
Hidung: tidak ada deviasi septum, tidak ada sekret, tidak ada tanda-tanda radang, tidak ada
massa, tidak ada epistaksis, pernapasan kusmaul (+)
Telinga: Normotia, tidak nyeri, simetris, tidak ada secret, tidak ada tanda-tanda radang, tidak
ada massa
Mulut: Bibir tampak sedikit kering, tidak sianosis, tidak ada sariawan, oral hygiene bagus, tidak
ada perdarahan atau bengkak pada gusi, nafas bau aseton (+)
Lidah: Tidak kotor, normoglosia, tidak ada fissured, tampak kering
Tonsil: Tidak ada pembesaran T1/T1
Leher: Tidak ada pembesaran KGB,tidak ada pembesaran Tiroid

Thorax:
Inspeksi
Tidak ada efluoresensi yang bermakna, warna kulit sawo matang, pergerakan dinding dada
simetris dan tidak ada yang tertinggal, sela iga dalam batas normal, Ictus Cordis tidak tampak,
tidak ada dilatasi vena. Buah dada tampak simetris, warna kulit sawo matang, tidak ada
benjolan/massa, papilla mammae tidak ada retraksi dan tidak mengeluarkan sekret.

Palpasi:
Pergerakan dinding dada kanan-kiri Simetris, tidak ada krepitasi, tidak nyeri, Vocal fremitus
simetris pada dinding dada kanan-kiri dan punggung, Ictus Cordis didapatkan setinggi ICS 5
pada garis midclavicularis kiri, Tidak teraba thrill pada 4 area katup jantung, Besar sudut
angulus costae < 90 derajat.

Perkusi:
Suara Sonor pada hemi thorax kanan-kiri pasien, Batas paru dan hepar setinggi ICS 5 linea
midclavicularis kanan dengan suara redup, dan setelah inspirasi ditemukan peranjakan +- 2 jari
pemeriksa. Batas Paru dan lambung setinggi ICS 7 linea aksilaris anterior kiri dengan suara
timpani
Batas jantung kanan setinggi ICS 3 hingga ICS 5 garis sternalis kanan dengan suara Redup, Batas
jantung kiri pada ICS 5 -1cm medial garis midclavicula dengan suara redup, Batas atas jantung
setinggi ICS 3 garis parasternalis kiri
Pada isthmus Kronig didapatkan suara Sonor pada sisi kanan-kiri pasien. Pada perkusi
Punggung didapatkan hemithorak kanan-kiri sonor

Auskultasi:
Pada Paru Didapatkan suara nafas trakeal dengan perbandingan inspirasi dan ekspirasi 1:3,
suara nafas bronchial pada dada dan punggung 1:2, suara nafas sub bronchial pada dada dan
punggung 1:1 dan suara nafas vesicular pada dada, samping dan punggung 3:1. Rhonki (+/+),
wheezing (-/-) dan stridor tidak ada.
Pada Jantung didapatkan irama teratur, BJ1 & BJ2 normal, dengan intensitas BJ1 lebih kuat di
mitral dan tricuspid, sedangakan BJ2 kuat di Aorta dan Pulmonal, murmur (-),

Abdomen:
Inspeksi
Bentuk abdomen normal, mendatar, dan simetris, tidak buncit, tidak skafoid, tidak ada sagging
of the flanks. Warna kulit sawo matang, tidak pucat, tidak kemerahan, tidak ikterik, tidak
tampak efloresensi yang bermakna, tidak tampak spider navy, tidak tampak roseola spot, kulit
tidak keriput, tidak ada dilatasi vena, umbilicus normal, tidak menonjol, dan tidak ada smilling
umbilicus. Gerak dinding perut simetris, tidak ada yang tertinggal, tipe pernafasan abdomino-
torakal

Auskultasi
Bising usus 2x/menit, tidak terdengar Arterial bruit, tidak terdengar venous Hum, tidak
terdengar friction rub

Palpasi
Dinding abdomen supel, tidak teraba massa, tidak ada defense muscular, turgor kulit menurun,
nyeri tekan pada hipokondriaka kanan, epigastrium dan hipokondriaka kiri, tidak ada murphy
sign, tidak ada hepatomegaly, Lien tidak teraba, undulasi (-) tidak ada cairan, Ballotement (-)
tidak teraba massa bulat.

Perkusi
Pada ke 4 kuadran didapatkan suara Timpani, batas bawah hepar didapatkan setinggi ICS 7
garis midclavikularis kanan dengan suara pekak, batas atas hepar didapatkan setinggi ICS 5
linea midclavikularis kanan dengan suara redup, tidak ada shifting dullness

Ekstremitas:
Inspeksi
Warna kulit sawo matang, tampak simetris, tidak ada deformitas, tidak tampak edema.

Palpasi
Akral teraba Hangat pada keempat ekstremitas, tidak ada oedem baik pitting maupun non
pitting pada keempat ekstremitas

PEMERIKSAAN PENUNJANG

Pemeriksaan laboratorium (23/7/2016)

Pemeriksaan Flag Hasil Unit Nilai rujukan


HEMATOLOGI
Darah lengkap
Leukosit 13,77 ribu/uL 5~10
Eritrosit 3,94 juta/uL 4~6
Hemoglobin 10,7 g/dL 13~17.5
Hematokrit 32,7 % 40~54
Trombosit 405 /ul 150-400
Indeks eritrosit
MCV 83 fL 82~92
MCH 27,2 Pg 27~32
MCHC 32,7 % 32~37
LED 105 mm/jam <15
HITUNG JENIS/
DIFF
Basofil 0 % 0-1
Eosinofil 1 % 1-3
Batang 3 % 2-6
Segmen 87 % 50-70
Limfosit 5 % 20-40
Monosit 4 % 2-8
DIABETES
Gula darah sewaktu 367 mg/dL 80~180
URINALISA
Warna Kuning Kuning muda-tua
Kejernihan Agak keruh Jernih
Berat jenis 1.010 1,010-1,030
pH 5,0 5,0-6,0
Protein urine Negatif Negatif
Glukosa Urine Positif 3 Negatif
Keton Urine Positif 2 Negatif
Bilirubin Negatif Negatif
Urobilinogen 3,6 Eu/DL 3.5~17
Leukosit esterase Negatif Negatif
Nitrit Negatif Negatif
Blood Negatif Negatif
Leukosit 3-5 /LPB 1-6
Eritrosit 0-1 /LPB 0-1
Epithel sel Positif 1 /LPK Positif 1
Silinder Negatif /LPK Negatif
Bakteri Negatif /LPB Negatif
Jamur Negatif Negatif

Pemeriksaan Laboratorium (28/7/2016)


Pemeriksaan Flag Hasil Unit Nilai rujukan
HEMATOLOGI
Darah lengkap
Leukosit 20,1 ribu/uL 5~10
Eritrosit 3,51 juta/uL 4~6
Hemoglobin 10,4 g/dL 13~17.5
Hematokrit 28.5 % 40~54
Indeks eritrosit
MCV 8 fL 82~92
MCH 29,6 Pg 27~32
MCHC 36,5 % 32~37
Urinalisa 250 ribu/uL 150~400
KIMIA KLINIK
TP, ALB, GLOB
Protein total 6,60 g/dL 6.6~8.0
Albumin 2,36 g/dL 3.5~4.5
Globulin 4,24 g/dL 1.5~3.0
FUNGSI HATI
SGOT (AST) 25 U/L <37
SGPT (ALT) 33 U/L <41
Alkali phospat 89 U/L 50~190
BILI. TOTAL,
DIREK, INDIREK
Bilirubin total 0.70 mg/dL <1.2
Bilirubin direk 0.20 mg/dL <0.6
Bilirubin indirek 0.50 mg/dL <0.8
FUNGSI GINJAL
Ureum 186 mg/dL 20~40
Kreatinin 3,28 mg/dL 0.5~1.5
Gula darah sewaktu 817 mg/dL 60~110
ELEKTROLIT
Natrium (Na) 128 mmol/L 135~145
Kalium (K) 6.8 mmol/L 3.5~5.0
Clorida (Cl) 90 mmol/L 94~111
ANALISA
GAS DARAH
pH L 7.150 . 7.35~7.45
pCO2 L 19.3 mmHg 35~45
pO2 H 132.9 mmHg 83~108
O2 Saturasi (SO2%) 96.9 % 95~98
HCO3 L 6.8 mmol/L 22~26
TCO2 L 7,4 mmol/L 23~27p
BE ecf L -22.5 mmol/L -2~3
BE blood L -19.6 mmol/L -2~3
Std HCO3 (SBC) L 9,7 mmol/L 22~26
O2 Content 11,5 ml/dl
O2 Cap 11,4 ml/dl
A 291 mmHg
AaDO2 158.3 mmHg
Suhu 36.8
Hb 10,4 g/dL
O2 6 L
FiO2 44.0 %

V. DIAGNOSA KERJA
1. Ketoasidosis Diabetik
2. Sepsis
3. Nefropati diabetik

VI. DAFTAR MASALAH


1. Ketoasidosis Diabetik
2. Sepsis
3. Nefropati Diabetik

FOLLOW UP HARIAN

TANGGAL SUBJEKTIF OBJEKTIF ASSESMENT PLANNING

28 Juli 2016 Sesak nafas (+) - KU: Somnolen, Ketoasidosis O2 kanul 3-


batuk berdahak Tampak sakit berat 4L
Sepsis
warna kuning IVFD NaCl
-TD: 70/50 mmHg, HR:
(+), nyeri ulu Nefropati 0,9%/ 8jam
80x/menit,
hati menjalar ke diabetik Metilprednis
RR:36x/menit
dada (+), olone
Suhu: 37,2 C
lemah(+), 2x62,5mg iv
-Mata: CA(-/-), SI (-/-),
penurunan Ranitidine
Eksofthalmos (-)
kesadaran (+) -Leher: JVP 5+2 cm H2O, 2x1amp iv
KGB (-) Novorapid
-Thoraks: 3x15unit iv
S1S2 reg, M (-), G (-) Cefotaxime
SNV (+/+) rh (+/+) wh 2x1 mg iv
(-/-)
-Abdomen:
BU (+) 3x/menit,
shifting dullness (-),
undulasi (-), nyeri tekan
hipokondriaka dekstra,
umbilikus,
hipokondriaka sinistra
(+)
-Ekstremitas:
pitting oedem (- -/- -)
akral hangat (+ +/- -)

Laboratorium
(28/7/16):
pH 7.150
Osmolalitas=346mOsm
Anion gap=38mmol/L
pCO2 19.3 mmHg

Ureum 186 mg/dL

Kreatinin 3,28 mg/dL

GDS 817 mg/dL


BAB II
PEMBAHASAN

2.1 Definisi

Ketoasidosis diabetik (KAD) adalah keadaan dekompensasi kekacauan metabolik yang


ditandai oleh trias hiperglikemia, asidosis, dan ketosis, terutama disebabkan oleh defisiensi
insulin absolut atau relatif.1

2.2 Epidemiologi

Studi epidemiologi baru-baru ini menunjukkan bahwa rawat inap untuk KAD di Negara maju
meningkat. Pada dekade 1996-2006, terjadi peningkatan 35% dalam jumlah kasus, dengan total
136.510 kasus dengan diagnosis utama KAD pada tahun 2006-tingkat kenaikan mungkin lebih
cepat dari peningkatan keseluruhan dalam diagnosis diabetes. Kebanyakan pasien dengan KAD
yang berusia antara 18 dan 44 tahun (56%) dan 45 dan 65 tahun (24%), dengan hanya 18%
dari pasien <20 tahun. Dua pertiga pasien KAD yang dianggap memiliki diabetes tipe 1 dan 34%
memiliki diabetes tipe 2; 50% adalah perempuan, dan 45% adalah kulit putih. KAD adalah
penyebab kematian paling umum pada anak-anak dan remaja dengan diabetes tipe 1 dan
menyumbang separuh dari semua kematian pada pasien diabetes lebih muda dari 24 tahun.
Pada pasien dewasa dengan KAD, angka kematian secara keseluruhan adalah <1% di negara
maju dengan sarana yang lengkap, Namun, tingkat kematian> 5% telah dilaporkan pada orang
tua dan pada pasien dengan penyakit yang mengancam jiwa bersamaan pada sarana yang
sederhana. Kematian dalam kondisi ini jarang disebabkan oleh komplikasi metabolik
hiperglikemia atau ketoasidosis tetapi berhubungan dengan penyakit pencetus yang mendasari.
Prognosis baik kondisi secara substansial memburuk pada pasien usia lanjut, hipotensi, sepsis,
syok yang berat, infark miokard akut yang luas.2,3

2.3 Faktor Pencetus

Faktor pencetus tersering dari KAD adalah infeksi, dan diperkirakan sebagai pencetus
lebih dari 50% kasus KAD . Infeksi yang diketahui paling sering mencetuskan KAD adalah
infeksi saluran kemih, sepsis dan pneumonia. Pada infeksi akan terjadi peningkatan sekresi
kortisol dan glukagon sehingga terjadi peningkatan kadar gula darah yang bermakna.
Pneumonia atau penyakit paru lainnya dapat mempengaruhi oksigenasi dan
mencetuskan gagal napas, sehingga harus selalu diperhatikan sebagai keadaan yang serius dan
akan menurunkan kompensasi respiratorik dari asidosis metabolik. Faktor lainnya adalah
cerebrovascular accident, alcohol abuse, pankreatitis, infark jantung, hipertiroidisme,
trauma, pheochromocytoma, obat , DM tipe 1 yang baru diketahui dan diskontinuitas
(kepatuhan) atau terapi insulin inadekuat.

Obat-obatan yang mempengaruhi metabolisme karbohidrat seperti


kortikosteroid, thiazid, pentamidine, dan obat simpatomimetik (seperti dobutamin,
terbutalin, albuterol dan ritodrine) dapat mencetuskan KAD. Obat-obat lain yang diketahui
dapat mencetuskan KAD diantaranya beta bloker, obat antipsikotik atipikal, dan fenitoin.
Pada pasien usia muda dengan DM tipe 1, masalah psikologis yang disertai kelainan
makan memberikan kontribusi pada 20% KAD berulang. Faktor yang memunculkan
kelalaian penggunaan insulin pada pasien muda diantaranya ketakutan untuk peningkatan
berat badan dengan perbaikan kontrol metabolik, ketakutan terjadinya hipoglikemia,

dan stres akibat penyakit kronik.4

2.4 Patofisiologi

Ketoasidosis diabetik merupakan suatu keadaan dimana terdapat defisiensi insulin absolut
atau relatif dan peningkatan hormon kontra regulator (glukagon, katekolamin, kortisol, dan
growth hormon) meningkatkan gluconeogenesis (pembentukan glukosa baru) oleh hepar dan
glikogenolisis (pemecahan kompleks glikogen menjadi glukosa sederhana) oleh jaringan
adipose dan otot skeletal; keadaan tersebut menyebabkan produksi glukosa hati dan ginjal
meningkat dan penurunan utilisasi glukosa oleh jaringan perifer dengan hasil akhir
hiperglikemia, meningkatkan lipolisis dan produksi benda keton.

Defisiensi insulin baik relative maupun absolut akan meningkatkan aktivitas enzim
glukoneogenik (fosfoenol piruvat karboksilase/PEPCK, fruktose 1,6 bifosfat, dan piruvat
karboksilase. perubahan ini menggeser perubahan piruvat menuju sintesis glukosa. Selain itu
defisiensi insulin juga mengurangi kadar transporter GLUT4, yang mengganggu penyerapan
glukosa ke dalam otot skeletal dan jaringan adiposa juga menyebabkan berkurangnya
metabolisme glukosa intraseluler.1,5

Tingginya ketoasidosis diabetik substrat nonkarbohidrat: alanine, asam laktat, gliserol dan
glutamin pada ginjal mengakibatkan peningkatan gluconeogenesis. Peningkatan produksi
glukosa hepar menunjukkan patogenesis utama yang bertanggung jawab terhadap keadaan
hiperglikemia pada pasien dengan ketoasidosis diabetik.

Ginjal tidak dapat menahan keadaan hiperglikemi ini (ambang batas untuk gula darah
adalah 180mg% di dalam tubuh) sehingga, pada keadaan hiperglikemi maka ginjal tidak dapat
menyaring dan mengabsorbsi sejumlah glukosa dalam darah. Jadi saat transport maksimal
glukosa meningkat di ginjal, glukosa akan diekskresi kedalam urine. Ekskresi ini akan disertai
dengan pengeluaran cairan dan elektrolit yang berlebihan (diuresis osmotic). Akibat hal ini,
penderita akan mengalami peningkatan dalam berkemih (poliuria) dan sering merasa haus
(polidipsi), hipovolemia dan penurunan glomerular filtration rate. Keadaan ini akan
memperburuk hiperglikemia yang sudah ada sebelumnya.

Kombinasi defisiensi insulin dan peningkatan konsentrasi hormon kontraregulator


menyebabkan terjadi proteolisis dan lipolisis. proteolisis di jaringan otot, memecah protein
menjadi asam amino. lipolisis di jaringan adiposa, memecah trigliserid menjadi gliserol dan
asam lemak bebas (free fatty acid/FFA) akibat aktivasi hormon lipase yang sensitive pada
jaringan lemak. Pemecahan protein dan lemak serta poliuria menyebabkan penurunan berat
badan.

Pada hepar, asam lemak bebas dioksidasi menjadi benda keton (Asam asetoasetat dan beta-
hidroksibutirat) yang prosesnya distimulasi terutama oleh glukagon. Peningkatan konsentrasi
glukagon menghambat proses glikolisis dan menghambat pembentukan malonyl Co A. Malonyl
CoA adalah suatu penghambat camitine palmitoyl-transferase I dan camitine palmitoyl-
transferase II (CPT 1 dan 2) yang bekerja pada transfer asam lemak bebas ke dalam
mitokondria tempat dimana asam lemak teroksidasi. Dengan demikian peningkatan glukagon
akan merangsang oksidasi beta asam lemak dan ketogenesis.

Ketika akumulasi keton melebihi kapasitas tubuh untuk menggunakan keton, terjadi
ketonemia. Pada pH fisiologis, badan keton akan dinetralkan oleh bikarbonat, namun ketika
bikarbonat habis, asidosis metabolik terjadi kemudian. Peningkatan produksi asam laktat
juga memberikan kontribusi untuk terjadi asidosis.
Sistem pernapasan mengkompensasi asidosis dengan meningkatkan kedalaman dan
kecepatan tingkat pernapasan (pernapasan Kussmaul). Saat ekspirasi dari paru keton
aseton akan menghasilkan bau nafas buah yang merupakan karakteristik dari pasien
ketotik.
Keton, khususnya, beta-hidroksibutirat, menginduksi mual dan muntah yang akibatnya
memperburuk keluarnya cairan dan elektrolit yang sudah ada di ketoasidosis diabetik.
Efek gabungan dari hiperosmolaritas serum, dehidrasi seluler, dan hasil asidosis
peningkatan osmolaritas dalam sel otak dapat menganggu fungsi neuron yang secara klinis
bermanifestasi sebagai perubahan dalam tingkat kesadaran.6,7

Gambar 1. Patofisiologi Ketoasidosis Diabetik

2.5 Manifestasi Klinis


Sekitar 80% pasien ketoasidosis diabetik adalah pasien DM yang sudah dikenal.
Kenyataan ini tentunya sangat membantu untuk mengenali ketoasidosis diabetik sebagai
komplikasi akut DM dan segera mengatasinya.
Pasien mungkin hadir dengan riwayat kegagalan untuk mematuhi terapi insulin atau
suntikan insulin terjawab karena muntah atau alasan psikologis.

Gejala rasa haus (yaitu, polidipsia) dan buang air kecil yang meningkat (yaitu, poliuria)
adalah gejala awal yang paling umum dari ketoasidosis diabetikum (KAD) sebagai gejala
dari hiperglikemia. Malaise, kelemahan umum, kelelahan, mual muntah, penurunan nafsu
makan juga dapat hadir sebagai gejala KAD. Riwayat penurunan berat badan yang cepat
adalah gejala pada pasien yang baru didiagnosis dengan diabetes tipe 1.

Di antara gejala KAD terkait dengan kemungkinan infeksi adalah demam, disuria, batuk,
malaise, menggigil, nyeri dada, sesak napas, dan arthralgia. nyeri dada akut atau palpitasi
dapat terjadi dalam hubungan dengan infark miokard. Infark tidak jarang pada pasien
dengan diabetes dan harus selalu dicurigai pada pasien usia lanjut.

Tanda-tanda asidosis mungkin termasuk pernapasan dalam dan cepat, nyeri perut, dan
gangguan kesadaran. Derajat kesadaran pasien dapat dijumpai mulai compos mentis,
delirium, sampai koma. Meskipun tanda-tanda ini tidak biasa dalam semua kasus KAD,
kehadiran mereka menandakan bentuk parah dari KAD.8

2.6 Pemeriksaan penunjang

Pemeriksaan Laboratorium darah

Tes darah digunakan dalam diagnosis ketoasidosis diabetik akan mengukur:


1. glukosa darah

Tingkat glukosa darah untuk pasien dengan KAD biasanya melebihi 250 mg / dL. klinisi
dapat melakukan tes glukosa darah fingerstick sambil menunggu tingkat glukosa plasma.

2. Hba1c

Tujuan untuk menentukan kontrol glikemik pada diabetes mellitus


3. Tingkat keton darah

tingkat beta-hidroksibutirat diukur dengan strip reagen (Ketostix, N-Multistix, dan


Labstix) dan tingkat serum keton dinilai oleh reaksi nitroprusside sama-sama efektif dalam
mendiagnosis DKA dalam kasus-kasus rumit.

Menggunakan kapiler beta hidroksibutirat menawarkan keuntungan yang berbeda untuk


menghindari pemeriksaan yang tidak perlu.

Serum atau kapiler beta-hidroksibutirat dapat digunakan untuk mengikuti respon terhadap
pengobatan pada pasien dengan KAD. Tingkat lebih besar dari 0,5 mmol / L dianggap abnormal,
dan tingkat 3 mmol / L berkorelasi dengan kebutuhan untuk perawatan untuk KAD.

4. Analisa Gas Darah

Pada pasien dengan KAD, Analisa gas darah (AGD) sering menunjukkan manifestasi khas
asidosis metabolik, bikarbonat rendah, dan pH rendah (kurang dari 7,3).

5. Anion Gap

Pada pasien dengan ketoasidosis diabetes, anion gap yang ditinggikan Anion gap = (Na + K)
- (Cl + [HCO3-]) lebih besar dari 10 mEq / L dalam kasus-kasus ringan dan lebih besar dari 12
mEq / L pada kasus sedang dan berat).

6. Hitung darah Lengkap

jumlah WBC tinggi (lebih dari 15 X 109 / L) atau ditandai pergeseran kiri mungkin
menunjukkan infeksi yang mendasarinya.

7. BUN dan kreatinin

BUN dan kreatinin sering meningkat pada pasien dengan ketoasidosis diabetikum karena
terjadi dehidrasi dan penurunan perfusi ginjal

8. Osmolalitas serum

Osmolalitas serum biasanya meningkat (lebih dari 320 mOsm / L) pada pasien dengan
ketoasidosis diabetikum. Jika osmolalitas serum tidak dapat diukur secara langsung, dapat
dihitung dengan rumus berikut: osmolalitas serum=(2 [serum Na + serum K] + glukosa plasma
[mg/dL]/18 + BUN/2.8)
Pasien dengan ketoasidosis diabetes yang dalam keadaan koma biasanya memiliki
osmolalitas lebih besar dari 330 mOsm / kg H2 O. Jika osmolalitas kurang dari ini pada pasien
yang koma, mencari penyebab lain dari koma.

9. Amilase serum/Lipase

Hyperamylasemia dapat dilihat pada pasien dengan ketoasidosis diabetes, bahkan tanpa
adanya pankreatitis.

10. Transaminase hepar

Serum transaminase dapat meningkat pada fatty liver

11. Creatine kinase dan troponin

Creatine kinase dan troponin dapat meningkat pada factor pencetus infark miokard dengan
KAD

12. Tes elektrolit darah


Kadar kalium serum awalnya tinggi atau dalam kisaran referensi pada pasien dengan KAD.
Hal ini disebabkan pergeseran ekstraseluler kalium dalam pertukaran hidrogen, yang
terakumulasi dalam asidosis. Hal ini perlu diperiksa, karena nilainya dapat turun sangat cepat
dengan pengobatan.

Tingkat natrium serum biasanya rendah pada pasien KAD. Efek osmotik hiperglikemia
bergerak air ekstravaskuler ke ruang intravaskular. Untuk setiap 100 mg / dL glukosa lebih dari
100 mg / dL, tingkat natrium serum diturunkan oleh sekitar 1,6 mEq / L. Ketika kadar glukosa
turun, tingkat natrium serum meningkat dengan jumlah yang sesuai. Selain itu, tingkat klorida
serum dan kadar fosfor selalu rendah pada pasien KAD.

Urinalisis

Untuk pasien dengan KAD tes dipstick urine sangat positif untuk glukosa dan keton
Rontgen thorax

Rontgen thorax harus digunakan untuk menyingkirkan infeksi paru seperti pneumonia.

MRI
MRI sangat membantu dalam mendeteksi edema serebral awal; itu harus dilakukan hanya jika
perubahan kesadaran hadir.

CT Scanning

CT scan kepala anak memiliki ambang batas rendah dengan ketoasidosis diabetes yang
telah mengubah status mental, karena hal ini mungkin disebabkan oleh edema serebral.

Banyak perubahan dapat dilihat terlambat pada pencitraan kepala dan tidak harus menunda
pemberian saline hipertonik atau manitol dalam kasus-kasus pediatrik di mana edema serebral
dicurigai.

Elektrokardiografi

KAD dapat dipicu oleh peristiwa jantung, dan gangguan fisiologis KAD dapat
menyebabkan komplikasi jantung. EKG harus dilakukan setiap 6 jam selama hari pertama,
kecuali pasien dipantau. EKG dapat mengungkapkan tanda-tanda infark miokard akut pada
pasien dengan diabetes, terutama pada mereka dengan neuropati otonom.

EKG juga merupakan cara yang cepat untuk menilai hipokalemia signifikan atau
hiperkalemia. perubahan gelombang T dapat menghasilkan tanda peringatan pertama dari
tingkat kalium serum terganggu. gelombang T rendah dan jelas gelombang U selalu
menandakan hipokalemia, sementara memuncak gelombang T diamati di hiperkalemia.

Telemetri

Pertimbangkan telemetri pada pasien dengan komorbiditas (terutama jantung), dikenal


kelainan elektrolit yang signifikan, dehidrasi berat, atau asidosis yang mendalam.9

2.8 Diagnosis
Langkah pertama yang harus diambil pada pasien ketoasidosis diabetik terdiri dari
anamnesis dan pemeriksaan fisik yang cepat dan teliti terutama memperhatikan patensi
jalan napas, status mental, status ginjal dan kardiovaskular, dan status hidrasi. Langkah-
langkah ini harus dapat menentukan jenis pemeriksaan laboratorium yang harus segera
dilakukan, sehingga penatalaksanaan dapat segera dimulai tanpa adanya penundaan.
Meskipun gejala DM yang tidak terkontrol mungkin tampak dalam beberapa hari,
perubahan metabolik yang khas untuk ketoasidosis diabetik biasanya tampak dalam jangka
waktu pendek (< 24 jam). Umumnya penampakan seluruh gejala dapat tampak atau
berkembang lebih akut dan pasien dapat tampak menjadi ketoasidosis diabetik tanpa gejala
atau tanda ketoasidosis diabetik sebelumnya.
Gambaran klinis klasik termasuk riwayat poliuria, polidipsia, dan polifagia,
penurunan berat badan, muntah, sakit perut, dehidrasi, kulit dan membran mukosa
kering, lemah, clouding of sensoria, dan akhirnya koma. Pemeriksaan fisik termasuk
lidah kering, turgor kulit yang menurun, respirasi Kussmaul, nafas bau aseton,
takikardia, hipotensi, takipnea, demam (jika infeksi hadir) , perubahan status mental,
syok, dan koma.
Lebih dari 25% pasien ketoasidosis diabetik menjadi muntah-muntah yang tampak
seperti kopi.

Pemeriksaan laboratorium KAD didasarkan atas adanya "trias biokimia" yakni :


hiperglikemia, ketonemia, dan asidosis. Kriteria diagnosisnya adalah sebagai berikut :
Hiperglikemia, bila kadar glukosa darah > 250 mg/dL
Asidosis, bila pH darah < 7,3 dan kadar bikarbonat < 18mEq/L.
Ketonemia dan ketonuria

Derajat berat-ringannya asidosis diklasifikasikan sebagai berikut :


KAD Ringan: bila pH darah 7,25-7,3 dan bikarbonat 15-18 mEq/L. Gap anion >10
KAD Sedang: bila pH darah 7,0-7,24 dan bikarbonat 10-<15 mEq/L. Gap anion >12
KAD Berat: bila pH darah < 7,0 dan bikarbonat < 10 mEq/L. Gap anion >12 10
2.9 Diagnosis banding
Perbandingan Ketoasidosis Diabetikum dan Koma Hiperosmolar Hiperglikemik
Nonketotik

2.10 Penatalaksanaan

Keberhasilan penatalaksanaan KAD membutuhkan koreksi dehidrasi, hiperglikemia,


asidosis dan kelainan elektrolit, identifikasi faktor presipitasi komorbid, dan yang terpenting
adalah pemantauan pasien terus menerus. Berikut ini beberapa hal yang harus diperhatikan
pada penatalaksanaan KAD.
1. Terapi cairan

Prioritas utama pada penatalaksanaan KAD adalah terapi cairan. Terapi insulin hanya efektif
jika cairan diberikan pada tahap awal terapi dan hanya dengan terapi cairan saja akan
membuat kadar gula darah menjadi lebih rendah. Studi menunjukkan bahwa selama empat
jam pertama, lebih dari 80% penurunan kadar gula darah disebabkan oleh rehidrasi.
Oleh karena itu, hal penting pertama yang harus dipahami adalah penentuan defisit cairan
yang terjadi. Beratnya kekurangan cairan yang terjadi dipengaruhi oleh durasi
hiperglikemia yang terjadi, fungsi ginjal, dan intake cairan penderita.

Hal ini bisa diperkirakan dengan pemeriksaan klinis atau dengan menggunakan rumus sebagai
berikut:

Fluid deficit = (0,6 X berat badan dalam kg) X (corrected Na/140)

Corrected Na = Na + (kadar gula darah-5)/3,5

Rumus lain yang dapat dipakai untuk menentukan derajat dehidrasi adalah dengan
menghitung osmolalitas serum total dan corrected serum sodium concentration.

Osmolalitas serum total = 2 X Na (mEq/l) + kadar glukosa darah (mg/dl)/18+ BUN/2,8

Serum sodium concentration dapat dikoreksi dengan menambahkan 1,6 mEq/l tiap kenaikan
100 mg/dl kadar gula darah di atas kadar gula 100 mg/ dl. Nilai corrected serum sodium
concentration >140 dan osmolalitas serum total > 330 mOsm/kg air menunjukkan defisit
cairan yang berat. Penentuan derajat dehidrasi dengan gejala klinis :

1. - 5% : penurunan turgor kulit, membran mukosa kering,


takikardia
2. - 10% : capillary refill time 3 detik, mata cowong
3. - > 10% : pulsus arteri perifer lemah, hipotensi, syok, oliguria

Resusitasi cairan hendaknya dilakukan secara agresif. Targetnya adalah penggantian cairan
sebesar

50% dari kekurangan cairan dalam 8 12 jam pertama dan sisanya dalam 12 16 jam

berikutnya.5,9
Menurut perkiraan banyak ahli, total kekurangan cairan pada pasien KAD sebesar 100
ml/kgBB, atau sebesar 5 8 liter. Pada pasien dewasa, terapi cairan awal langsung
diberikan untuk ekspansi volume cairan intravaskular dan ekstravaskular dan menjaga

perfusi ginjal.7,9 Kebanyakan ahli menyarankan pemakaian cairan fisiologis (NaCl0,9%)


sebagai terapi awal untuk resusitasi cairan.

Cairan fisiologis (NaCl 0,9%) diberikan dengan kecepatan 15 20 ml/kgBB/jam atau lebih
selama jam pertama ( 1 1,5 liter). Sebuah sumber memberikan petunjuk praktis pemberian
cairan sebagai berikut: 1 liter pada jam pertama, 1 liter dalam 2 jam berikutnya, kemudian
setiap 4 jam

sampai pasien terehidrasi. Sumber lain menyarankan 1 1,5 lt pada jam pertama, selanjutnya
250 500 ml/jam pada jam berikutnya. Petunjuk ini haruslah disesuaikan dengan status
hidrasi pasien. Pilihan cairan selanjutnya tergantung dari status hidrasi, kadar elektrolit serum,
dan pengeluaran urine. Pada umumnya, cairan NaCl 0,45% diberikan jika kadar natrium
serum tinggi (> 150 mEq/l), dan diberikan dextrose seperti (dextrose 5%, dextrose 5%
pada NaCl 0,9%, atau dextrose 5% pada NaCl 0,45%) untuk menghindari hipoglikemia dan
mengurangi kemunginan edema serebral akibat penurunan gula darah yang terlalu cepat.

2. Terapi Insulin

Sumber lain menyebutkan pemberian insulin dimulai setelah diagnosis ketoasidosis


diabetik ditegakkan dan pemberian cairan telah dimulai. Pemakaian insulin akan menurunkan
ketoasidosis diabetikar hormon glukagon, sehingga menekan produksi benda keton di hati,
pelepasan asam lemak bebas dari jaringan lemak, pelepasan asam amino dari jaringan otot dan
meningkatkan utilisasi glukosa oleh jaringan.1 Sampai tahun 1970-an penggunaan insulin
umumnya secara bolus intravena, intramuskular, ataupun subkutan. Sejak pertengahan tahun
1970-an protokol pengelolaan ketoasidosis diabetik dengan drip insulin intravena dosis rendah
mulai digunakan dan menjadi popular. Cara ini dianjurkan karena lebih mudah mengontrol
dosis insulin, menurunkan ketoasidosis diabetikar glukosa darah lebih lambat, efek insulin
cepat menghilang, masuknya kalium ke intrasel lebih lambat, komplikasi hipoglikemia dan
hipokalemia lebih sedikit
Pemberian insulin dengan infus intravena dosis rendah adalah terapi pilihan pada
ketoasidosis diabetik yang disebutkan oleh beberapa literatur, sedangkan ADA menganjurkan
insulin intravena tidak diberikan pada KAD derajat ringan. Jika tidak terdapat hipokalemia (K <
3,3mEq/l), dapat diberikan insulin regular 0,15 u/kg BB, diikuti dengan infus kontinu 0,1
u/kgBB/jam (5-7 u/jam). Jika kadar kalium < 3,3 mEq/l, maka harus dikoreksi dahulu untuk
mencegah perburukan hipokalemia yang akan dapat mengakibatkan aritmia jantung

Insulin dosis rendah biasanya menurunkan gula darah dengan kecepatan 50-75
mg/dl/jam, sama seperti pemberian insulin dosis lebih tinggi. Jika gula darah tidak menurun
sebesar 50 mg/dl dari nilai awal pada jam pertama, periksa status hidrasi pasien. Jika status
hidrasi mencukupi, infus insulin dapat dinaikkan 2 kali lipat setiap jam sampai tercapai
penurunan gula darah konstan antara 50-75 mg/dl/jam. Ketika kadar gula darah mencapai 250
mg/dl, turunkan infus insulin menjadi 0,05-0,1 u/kgBB/jam (3-6 u/jam), dan tambahkan infus
dextrose 5-10%.

Setelah itu kecepatan pemberian insulin atau konsentrasi dextrose harus disesuaikan
untuk memelihara nilai glukosa sampai keadaan asidosis membaik. Pada kondisi klinik
pemberian insulin intravena tidak dapat diberikan, maka insulin diberikan dengan dosis 0,3 iu
(0,4-0,6 iu)/kgBB yang terbagi menjadi setengah dosis secara intravena dan setengahnya lagi
secara subkutan atau intramuskular, selanjutnya diberikan insulin secara intramuskular atau
subkutan 0,1 iu/kgBB/jam, selanjutnya protokol penatalaksanaannya sama seperti pemberian
drip intravena.

3. Natrium
Penderita dengan ketoasidosis diabetik kadang-kadang mempunyai kadar natrium
serum yang rendah, oleh karena level gula darah yang tinggi. Untuk tiap peningkatan
gula darah 100 mg/dl di atas 100 mg/dl maka kadar natrium diasumsikan lebih tinggi
1,6 mEq/l daripada kadar yang diukur. Hiponatremia memerlukan koreksi jika level
natrium masih rendah. Kadar natrium dapat meningkat setelah dilakukan resusitasi
cairan dengan normal saline oleh karena normal saline memiliki kadar natrium lebih
tinggi dari kadar natrium ekstraselular saat itu disamping oleh karena air tanpa natrium
akan berpindah ke intraselular sehingga akan meningkatkan kadar natrium. Serum
natrium yang lebih tinggi daripada 150 mEq/l memerlukan koreksi dengan NaCl 0,45% .
4. Kalium
Untuk mencegah hipokalemia, penggantian kalium dimulai setelah kadar kalium
serum kurang dari 5, sumber lain menyebutkan nilai 5,5 mEq/l. Umumnya, 20-30 mEq
kalium (2/3 KCl dan 1/3 KPO4) pada tiap liter cairan infus cukup untuk memelihara
kadar kalium serum dalam range normal 4-5mEq. Kadang-kadang pasien KAD
mengalami hipokalemia yang signfikan. Pada kasus tersebut, penggantian kalium harus
dimulai dengan terapi KCl 40 mEq/l, dan terapi insulin harus ditunda hingga kadar
kalium > 3,3 mEq/l untuk menghindari aritmia atau gagal jantung dan kelemahan otot
pernapasan.

5. Bikarbonat
Pemakaian bikarbonat pada KAD masih kontroversial. Mengetahui bahwa asidosis
berat menyebabkan banyak efek vaskular yang tidak diinginkan, tampaknya cukup
bijaksana menentukan bahwa pada pasien dewasa dengan pH < 6,9, 100 mmol natrium
bikarbonat ditambahkan ke dalam 400 ml cairan fisiologis dan diberikan dengan
kecepatan 200 ml/jam. Pada pasien dengan pH 6,9-7,0, 50mmol natrium bikarbonat
dicampur dalam 200 ml cairan fisiologis dan diberikan dengan kecepatan 200 ml/jam.
Natrium bikarbonat tidak diperlukan jika pH > 7,0. Sebagaimana natrium bikarbonat,
insulin menurunkan kadar kalium serum, oleh karena itu pemberian kalium harus terus
diberikan secara intravena dan dimonitor secara berkala. Setelah itu pH darah vena
diperiksa setiap 2 jam sampai pH menjadi 7,0, dan terapi harus diulangi setiap 2 jam jika
perlu.11
Gambar 2. Bagan Penatalaksanaan Ketoasidosis Diabetik
Monitoring Terapi
Semua pasien KAD harus mendapatkan evaluasi laboratorium yang komprehensif
termasuk pemeriksaan darah lengkap dengan pemeriksaan elektrolit dan analisis gas darah.
Pemberian cairan dan pengeluaran urine harus dimonitor secara hati-hati dan dicatat tiap
jam. Pemeriksaan EKG harus dikerjakan kepada setiap pasien, khususnya mereka dengan
risiko kardiovaskular. ADA merekomendasikan pemeriksaan glukosa, elektrolit, BUN,
kreatinin, osmolalitas dan derajat keasaman vena tiap 2 4 jam sampai keadaan stabil
tercapai. Sumber lain menyebutkan pemeriksaan gula darah tiap 1 2 jam. Pemeriksaan
kadar gula darah yang sering adalah penting untuk menilai hasil pemberian insulin dan
mengubah dosis insulin ketika hasilnya tidak memuaskan. Ketika kadar gula darah 250
mg/ dl, monitor kadar gula darah dapat lebih jarang (tiap 4 jam). Kadar elektrolit serum
diperiksa dalam interval 2 jam sampai 6 8 jam terapi.
2.11 Komplikasi
Beberapa komplikasi yang mungkin terjadi selama pengobatan KAD ialah edema
paru, hipertrigliseridemia, infark miokard akut, thrombosis cerebral dan komplikasi
iatrogenik (hipoglikemia, hipokalemia, hiperkloremia, edema otak dan hipokalsemia).

Komplikasi yang paling sering dari KAD adalah hipoglikemia oleh karena
penanganan yang berlebihan dengan insulin, hipokalemia yang disebabkan oleh
pemberian insulin dan terapi asidosis dengan bikarbonat, dan hiperglikemia
sekunder akibat pemberian insulin yang tidak kontinu setelah perbaikan tanpa
diberikan insulin subkutan.

Umumnya pasien KAD yang telah membaik mengalami hiperkloremia yang


disebabkan oleh penggunaan cairan saline yang berlebihan untuk penggantian
cairan dan elektrolit dan non-anion gap metabolic acidosis seperti klor dari cairan
intravena mengganti hilangnya ketoanion seperti garam natrium dan kalium selama
diuresis osmotik. Kelainan biochemikal ini terjadi sementara dan tidak ada efek
klinik signifikan kecuali pada kasus gagal ginjal akut atau oliguria ekstrem.

Edema serebri umumnya terjadi pada anak-anak dan menyebabkan angka


kematian yang tinggi sekitar 24%, Edema serebri jarang terjadi pada dewasa. Tidak
didapatkan data yang pasti morbiditas pasien KAD oleh karena edema serebri pada
orang dewasa. Gejala yang tampak berupa penurunan kesadaran, letargi, penurunan
arousal, dan sakit kepala. Kelainan neurologis dapat terjadi cepat, dengan kejang,
inkontinensia, perubahan pupil, bradikardia, dan kegagalan respirasi. Hal ini
merupakan akibat dari masuknya cairan ke susunan saraf pusat lewat mekanisme
osmosis, ketika osmolaritas plasma menurun secara cepat saat terapi KAD.
Pencegahan yang tepat dapat menurunkan risiko edema serebri pada pasien risiko
tinggi, diantaranya penggantian cairan dan natrium secara bertahap pada pasien
yang hiperosmolar dan penambahan dextrose untuk hidrasi ketika kadar gula darah
mencapai 250 mg/dl.
Dehidrasi dan kontraksi volume intravascular akan mengaktifkan faktor
koagulasi. Thrombosis pada pembuluh darah cerebral dan stroke akan terjadi
sebagai komplikasi KAD.

Hipoksemia dan kelainan yang jarang seperti edema paru nonkardiak dapat
sebagai komplikasi KAD. Hipoksemia terjadi mengikuti penurunan tekanan koloid
osmotik yang merupakan akibat peningkatan kadar cairan pada paru dan penurunan
compliance paru. Pasien dengan KAD yang mempunyai gradient oksigen alveolo-
arteriolar yang lebar yang diukur pada awal pemeriksaan analisa gas darah atau
dengan ronki pada paru pada pemeriksaan fisik tampaknya mempunyai risiko tinggi
untuk menjadi edema paru.12,13

Tabel2. Komplikasi Penatalaksanaan Ketoasidosis Diabetik

2.12 Prognosis

Prognosis baik jika terapi yang diberikan adekuat dan selama tidak ada penyakit
lain yang fatal (sepsis, syok hipovolemik, IMA, trombosis serebri). Prognosis baik
kondisi secara substansial memburuk pada pasien usia lanjut, hipotensi, sepsis, syok
yang berat, infark miokard akut yang luas.5
2.13 Pencegahan

Faktor pencetus terutama KAD ialah pemberian dosis insulin yang kurang
memadai dan kejadian infeksi. Kebanyakan kasus KAD dapat dicegah melalui akses yang
lebih baik terhadap pusat pelayanan kesehatan serta edukasi yang baik dan komunikasi
yang efektif dengan perawat kesehatan. Penghentian insulin karena alasan keuangan
dan kesulitan mendapatkan insulin merupakan faktor pencetus utama terjadinya KAD
pada pasien-pasien DM tipe 1 yang tinggal didaerah terpencil. Oleh karena itu
diperlukan bantuan pemerintah untuk penyediaan insulin di Puskesmas yang merawat
pasien-pasien DM. Hal yang paling penting adalah bahwa pasien hendaklah diberi
edukasi jangan menghentikan insulin dan segera memeriksakan diri kedokter apabila
mengalami sakit. Keberhasilan penatalaksanaan hari sakit (sick day
management) tergantung dari keterlibatan anggota keluarga. Pasien dan keluarganya
harus bisa melakukan pengukuran kadar glukosa darah, memeriksa keton urin,
penyuntikan insulin, mengukur suhu tubuh, memeriksa denyut nadi dan frekuensi
pernafasan, menimbang berat badan dan melakukan komunikasi dengan dokter yang
merawat.14
BAB III
MASALAH KLINIS

VII. ANALISIS MASALAH


1. Ketoasidosis Diabetik
Diagnosa ditegakkan dari anamnesis pasien yang mengalami penurunan kesadaran
secara tiba-tiba. Disertai gejala Mual, Muntah, Nyeri perut, Sesak nafas
Pemeriksaan Fisik: Kesadaran Somnolen, Pernapasan kussmaul, Bibir tampak sedikit
kering, Lidah tampak kering, Nafas berbau aseton, Nyeri Tekan abdomen
hipokondriaka dextra, sinistra dan epigastrium, turgor kulit menurun
Pemeriksaan Laboratorium: pH 7.150 , pCO2 19.3 , HCO3 6.8 ,
Osmolalitas=346mOsm , Anion gap=38mmol/L , Ketonuria ++
Rencana diagnosis: Kultur darah, Rontgen, EKG
Rencana terapi non farmakologi dibawa ke ICU untuk dimonitoring kadar elektrolit,
AGD, glukosa darah, beri O2 2L, pemasangan NGT untuk mencegah aspirasi
Rencana terapi farmakologi dengan pemberian cairan IVFD NaCl 0,9% 1L dalam 1 jam
pertama, Jam Insulin short acting 5U ivinsulin short acting IVFD 5U/jam

2. Sepsis

Diagnosa ditegakkan dari anamnesis pasien yang memiliki gejala klinis: Batuk
berdahak warna kuning, Demam, Menggigil

Pemeriksaan Fisik N: 144x/mnt, RR: 36x/mnt

Pemeriksaan Laboratorium Leukosit 20,1

Rencana diagnosis Kultur darah, Pewarnaan gram, Rontgen thorax

Rencana terapi non farmakologi: Bed Rest atau masuk ICU, O2 via kanul nasal 2-4
liter/menit

Rencana terapi farmakologi dengan Antibiotik seftriakson IV 1g/24jam +


azithromycin IV 500mg/24jam

3. Nefropati diabetik
Diagnosis ditegakkan dari hasil penunjang laboratorium hb 10,4g/dL. Juga didapatkan
hasil ureum 186 mg/dL dengan kreatinin 3,28 mg/dL.
Clearance creatinine (Clcr) digunakan sebagai gambaran fungsi ginjal.
Perhitungan LFG dapat menggunakan formula sebagai berikut :
LFG (ml/mnt/1,73 m2) = ( 140 umur ) x BB * 72 x kreatinin plasma (mg/dl)
(140-47)x48/72x3,28= 4464/236,16mL/min=18,9mL/min termasuk LFG stage 4
dimana pada keadaan ini merupakan LFG menurun berat.
Rencana Diagnostik: USG ginjal untuk menilai ukuran ginjal yang mengecil, korteks
menipis, adanya hidronefrosis atau batu ginjal, kista, massa, kalsifikasi
Rencana terapi non farmakologi: Diet DASH (Dietary Approaches to Stop Hypertension)
(kaya akan kalium dan kalsium, diet rendah natrium 5-6g/hari), pembatasan
diet protein 0,5-0,85/kg/hari), pengurangan konsumsi garam, dan melakukan
aktivitas fisik rutin (jalan kaki min 30 menit"hari)

Rencana terapi farmakologi dengan pemberian insulin regular/lyspro atau


aspart dengan dosis 5 u iv

Pneumonia

Pada pasien ini termasuk jenis pneumonia komunitas karena didapatkan gejala
pneumonia, sebelum pasien masuk ke rumah sakit. Pneumonia komunitas dapat
didiagnosis berdasarkan hasil dari anamnesis gejala dan tanda klinis, pemeriksaan
fisik, pemeriksaan radiologi, laboratorium, dan mikrobiologi. Adapun manifestasi klinis
yang muncul dapat berupa: batuk, demam, produksi sputum dan nyeri dada pleuritis.

Pada pemeriksaan fisik didapatkan Demam >38oC, suara napas bronkial dan ronki +.
Pada pemeriksaan laboratorium didapatkan Jumlah leukosit >10.000/ul atau <4000/ul.
disertai pemeriksaan penunjang paru, dengan radiografi dada. Temuan pada
pemeriksaan radiografi dada dapat berkisar dari suatu bercak infiltrat kecil di area
udara sebagai konsolidasi lobaris dengan bronkogram udara hingga infiltrat alveolar
difus atau infiltrat interstisial. Efusi pleura dan kavitasi juga dapat ditemukan.

Gejala pada pasien ini sudah memenuhi kriteria pneumonia yaitu, batuk berdahak
purulen, demam, nyeri dada. Pada pemeriksaan fisik didapatkan auskultasi paru
terdengar rhonki pada kedua lapang paru. Pada pemeriksaan fisik didapatkan hasil
laboratorium leukositosis.

Namun, pada pasien ini belum dapat ditegakkan diagnosis pneumonia karena
memerlukan pemeriksaaan rontgen dada dan sputum lebih lanjut untuk memastikan
sumber infeksi berasal dari paru.
Kuman yang tersering menginfeksi pada pneumonia komunitas berdasarkan
prevalensi kejadian menurut North American Study (NAS) dan British Thoracic Society
(BTS) dapat dilihat pada tabel 4 seperti berikut

Tabel 4 Penyebab pneumonia komunitas menurut NAS dan BTS

Penyebab Prevalensi
NAS BTS
Kuman tipikal
Streptoccoccus pneumonia 20 60 60 75
Haemophilus infuenzae 3 10 45
Staphylococcus aureus 35 15
Basil gram negatif 3 10 Jarang
Lainnya 35 -
Kuman atipikal 10 20 -
Legionella 28 25
Mycoplasma pneumoniae 16 5 18
Clamydia pneumonia 46 -
Virus 2 15 8 16
Aspirasi 6 10 -

Menurut pedoman diagnosis dan penatalaksanaan pneumonia komunitas

di Indonesia, setelah dilakukan pemeriksaan mikrobiologi dengan pengambilan

bahan dan metode yang berbeda beda di beberapa pusat pelayanan kesehatan

paru, seperti di Medan, Jakarta, Surabaya, Malang, dan Makassar, ditemukan

bahwa bakteri golongan gram positif terbanyak yang menjadi penyebab

pneumonia komunitas adalah Streptococcus pneumonia (14,04%) dan dari

golongan gram negatif yaitu Klebsiella pneumonia (45,18%).


Tabel 8 Rekomendasi Terapi Empiris
Infectious Disease Society Pedoman Diagnosis dan
Association / Penatalaksaan
American Thoracic Society (IDSA/ATS) Pneumonia Komunitas

Rawat Jalan
Kondisi sehat dan tidak Tanpa faktor modifikasi : Beta
menggunakan antibiotik selama 3 laktam atau beta laktam + anti
bulan : beta laktamase

A. Makrolide Dengan faktor modifikasi :


beta laktam + anti beta laktamase
B. Doxycycline
atau florokuinolon respirasi
Adanya komorbiditas atau Curiga pneumonia atipikal :
penggunaan antibiotik 3 bulan makrolid baru (roksitromisin,
sebelumnya : klaritromisin)

A. Florokuinolon

B. Beta laktam + makrolide atau


doxycyline sebagai pengganti
makrolide apabila ditemukan
adanya resistensi
Rawat Inap non Intensive Care Unit (ICU)
A. Floroquinolone respirasi Tanpa faktor modifikasi : beta
laktam
B. Beta laktam + makrolide dengan
doxycyline sebagai alternatif dari + anti betalaktamase IV, atau
makrolide Sefalosporin G2, G3 IV, atau
florokuinolon respirasi IV
Dengan faktor modifikasi :
Sefalosporin G2, G3 IV, atau
florokuinolon respirasi IV
Curiga infeksi atipikal
ditambah makrolid baru
Rawat Inap ICU
Beta laktam ditambah Tidak ada faktor resiko
antara azithromycin atau pseudomonas
florokuinolone
: Sefalosporin G3 IV non
Curiga infeksi Pseudomonas : pseudomonas + makrolid baru atau
A. Antipneumococcus florokuinolon IV
antipseudomonal beta laktam
Ada faktor resiko pseudomonas
(piperaciliin tazobactam,
cefepime, imipenem, atau : Sefalosporin anti pseudomonas
meropenem) ditambah antara IV atau karbapenem IV +
ciprofloxacin atau levofloxacin, atau florokuinolon
B. Beta laktam + aminoglikosida anti pseudomonas (siprofloksasin)
dan
IV
azithromycin, atau
atau aminoglikosida
C. Beta laktam + aminoglikosida dan IV
antipneumococcus florokuinolone
Curiga infeksi atipikal :
sefalosporin anti pseudomonas IV
atau karbapenem IV +
aminoglikosida IV
+ makrolid baru atau florokuinolon
respirasi IV
Panduan IDSA/ATS merekomendasikan pemberian Drotrecogin alfa yang

teraktivasi dari golongan imunomodulator pada pasien pneumonia komunitas

dengan komplikasi sepsis berat dan memiliki resiko mortalitas yang tinggi. Pada

pasien yang sudah membaik dapat dilakukan alih terapi dari terapi secara intravena

ke oral.8

Perbandingan Ketoasidosis diabetikum dengan Sindrom hyperosmolar hiperglikemik


BAB IV RESUME

Tn N, Pria, 47 tahun, dibawa ke Instalasi Gawat Darurat (IGD) RSUD Bekasi dengan
keluhan penurunan kesdaran sejak pagi SMRS. Mengeluh nausea disertai emesis sebanyak
5 kali sejak satu hari yang lalu berisi makanan. Terdapat dyspnea sejak 3 hari SMRS yang
dirasakan semakin progresif. Febris disertai menggigil 5 hari yang lalu. Batuk berdahak
warna kuning. Terdapat nyeri pada epigastrium menjalar ke dada seperti ditusuk. OS
mengeluh malaise 5 hari belakangan ini. Pasien memiliki Riw. penyakit DM tipe II namun
saat ini OS berhenti minum obat karena habis. Riw. Ibu memiliki DM tipe II . Riw. Kebiasaan
konsumsi makanan manis, merokok 2 bungkus, dan jarang berolahraga.
Dari pemeriksaan fisik didapatkan kesadaran somnolen, tampak sakit berat. Tanda
vital didapatkan takikardi, takipnea. Hasil status generalis didapatkan pernapasan
kussmaul, bibir tampak sedikit kering, nafas berbau aseton, lidah tampak kering,
Auskultasi Paru: Rh+/+, Palpasi abdomen Nyeri Tekan hipokondriaka dextra, sinistra dan
epigastrium+, turgor kulit menurun. Pada Pemeriksaan Lab darah: Hb menurun,
Leukositosis, Eritrosit menurun, Hematokrit menurun, Hipoalbumin, Hiperglobulinemia,
Hiperuremia , Hiperkreatinemia, Hiperglikemia, Hiponatremi, Hiperkalemi, Hipochlorida,
pH menurun, pCO2 menurun, HCO3 menurun, Osmolalitas meningkat, Anion gap
meningkat, Ketonuria.

Diagnosis pada pasien ini Ketoasidosis, Sepsis, Nefropati diabetik. Pemeriksaan


penunjang tambahan yang diperlukan: Rontgen, EKG, Kultur darah, USG abdomen. Rencana
terapi: O2 2L, Pasang NGT Insulin short acting 5U iv, Insulin short acting IVFD 5U/jam,
Antibiotik seftriakson IV 1-2g/12jam)+levofloksasin iv 750mg/24 jam

Adapun prognosis pada pasien ini adalah:

Ad vitam : dubia ad malam


Ad functionam : dubia ad malam
Ad sanationam : dubia ad malam
BAB V DAFTAR PUSTAKA

1. Setiati S, Alwi I, Sudoyo AW, Simadibrata K, Setiyohadi B, Syam AF, editors. Buku Ajar
Ilmu Penyakit Dalam Edisi 6 Jilid II. Jakarta: Interna Publishing, 2014.
2. Ioannidis I . Diabetic coma . In: Katsilambros N , Diakoumopoulou E , Ioannidis I , Liatis S ,
Makrilakis K , Tentolouris N , Tsapogas P (ed), Diabetic ketoacidosis in adults 31 Diabetes in
Clinical Practice, Questions and Answers from Case Studies , West Sussex , England: John
Wiley & Sons Ltd , 2006 : 81 91 .
3. Umpierrez GE , Smiley D , Kitabchi AE . Narrative review: ketosis prone type 2 diabetes
mellitus . Ann Intern Med 2006 ; 144 : 350 7 .
4. Westerberg P D. Cooper Medical School of Rowan University, Camden, New Jersey. Am
Fam Physician. 2013 Mar 1;87(5):337-346.
5. Kitabchi AE, Umpierrez GE, Miles JM, Fisher JN. Hyperglycemic crisis in adult patients with
diabetes. Diabetes Care. 2009;32(7):1339. Copyright 2009 American Diabetes Association.
6. Kasper DL, Hauser SL, Jameson JL, Fauci AS, Longo DL, Loscalzo DH. 19th Edition
Harrisons Principles of Internal Medicine. United States: McGraw-Hill Education, 2015.
7. Price, S. A. dan Lorraine M. Wilson, 2006. Patofisiologi: Konsep Klinis ProsesProses
Penyakit. Edisi 6. Volume 2. Penerbit Buku Kedokteran EGC, Jakarta.
8. Greenstein B, Wood D. At a Glance Sistem Endokrin.2nd ed. Jakarta: Erlangga, 2006.

9. Hamdy O.Diabetic Ketoacidosis. Available at: URL:


http://emedicine.medscape.com/article/168943-overview. Accessed on July 30th 2016.
10. Kim MK, Lee SH, Kim JH, et al. Clinical characteristics of Korean patients with new-onset
diabetes presenting with diabetic ketoacidosis. Diabetes Res Clin Pract. 2009;85(1):e8e11.

11. Kitabchi AE, Umpierrez GE, Miles JM, et al.; American Diabetes Association.
Hyperglycemic crisis in diabetes. Diabetes Care. 2004;27(suppl 1):S98. Copyright 2004
American Diabetes Association
12. Chansky M, Haddad G. Acute diabetic emergencies, hypoglycemia, and glycemic control. In:
Parrillo JE, Dellinger RP, eds. Critical Care Medicine: Principals of Diagnosis and Management
in the Adult. 3rd ed. Philadelphia, Pa.: Mosby Elsevier; 2008:12451257.
13. Lawrence SE, Cummings EA, Gaboury I, Daneman D. Population-based study of incidence
and risk factors for cerebral edema in pediatric diabetic ketoacidosis. J Pediatr. 2005;146(5):688
692.
14. Weber C, Kocher S, Neeser K, Joshi SR. Prevention of diabetic ketoacidosis and self-
monitoring of ketone bodies: an overview. Curr Med Res Opin. 2009;25(5):11971207.