Anda di halaman 1dari 31

MAKALAH FARMASI

ANEMIA DEFISIENSI BESI

Oleh :
Biltinova Arum Miranti
G99141059

KEPANITERAAN KLINIK BAGIAN ILMU FARMASI


FAKULTAS KEDOKTERAN UNS / RSUD DR MOEWARDI
SURAKARTA
2015
BAB I
PENDAHULUAN

Anemia defisiensi besi (ADB) adalah anemia yang timbul akibat


kosongnya cadangan besi tubuh (depleted iron store) sehingga penyediaan besi
untuk eritropoesis berkurang, yang pada akhirnya pembentukan hemoglobin (Hb)
berkurang.
Anemia defisiensi besi merupakan anemia yang terbanyak baik di negara
maju maupun negara yang sedang berkembang. Padahal besi merupakan suatu
unsur terbanyak pada lapisan kulit bumi, akan tetapi defisiensi besi merupakan
penyebab anemia yang tersering. Hal ini disebabkan tubuh manusia mempunyai
kemampuan terbatas untuk menyerap besi dan seringkali tubuh mengalami
kehilangan besi yang berlebihan yang diakibatkan perdarahan (Hoffbrand.AV, et
al, 2005).
Anemia defisiensi besi ini dapat diderita oleh bayi, anak-anak, bahkan
orang dewasa baik pria maupun wanita, dimana banyak hal yang dapat mendasari
terjadinya anemia defisiensi besi. Dampak dari anemia defisiensi besi ini sangat
luas, antara lain terjadi perubahan epitel, gangguan pertumbuhan jika terjadi pada
anakanak, kurangnya konsentrasi pada anak yang mengakibatkan prestasi
disekolahnya menurun, penurunan kemampuan kerja bagi para pekerja sehingga
produktivitasnya menurun.
Hingga saat ini di indonesia masih terdapat 4 masalah gizi utama yaitu
KKP (Kurang Kalori Protein), Kurang vitamin A, Gangguan Akibat Kurang
Iodium (GAKI) dan kurang zat besi yang disebut Anemia Gizi. Sampai saat ini
salah satu masalah yang belum nampak menunjukkan titik terang keberhasilan
penanggulangannya adalah masalah kekurangan zat besi atau dikenal dengan
sebutan anemia gizi merupakan masalah kesehatan masyarakat yang paling umum
dijumpai terutama di negaranegara sedang berkembang. Anemia gizi pada
umumnya dijumpai pada golongan rawan gizi yaitu ibu hamil, ibu menyusui, anak
balita, anak sekolah, anak pekerja atau yang berpenghasilan rendah.

2
Prevalensi anemia gizi yang tinggi pada anak sekolah membawa akibat
negatif yaitu rendahnya kekebalan tubuh sehingga menyebabkan tingginya angka
kesakitan. Khusus pada anak balita, keadaan anemia gizi secara perlahan lahan
akan menghambat pertumbuhan dan perkambangan kecerdasan, anak anak akan
lebih mudah terserang penyakit karena penurunan daya tahan tubuh, dan hal ini
tentu akan melemahkan keadaan anak sebagai generasi penerus.
Besi merupakan bagian dari molekul Hemoglobin, dengan berkurangnya
besi maka sintesa hemoglobin akan berkurang dan mengakibatkan kadar
hemoglobin akan turun. Hemoglobin merupakan unsur yang sangat vital bagi
tubuh manusia, karena kadar hemoglobin yang rendah mempengaruhi
kemampuan menghantarkan O2 yang sangat dibutuhkan oleh seluruh jaringan
tubuh.
Kebutuhan besi yang dibutuhkan setiap harinya untuk menggantikan zat
besi yang hilang dari tubuh dan untuk pertumbuhan ini bervariasi, tergantung dari
umur, jenis kelamin. Kebutuhan meningkat pada bayi, remaja, wanita hamil,
menyusui serta wanita menstruasi. Oleh karena itu kelompok tersebut sangat
mungkin menderita defisiensi besi jika terdapat kehilangan besi yang disebabkan
hal lain maupun kurangnya intake besi dalam jangka panjang (Hoffbrand AV, et al,
2005).

3
BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

A. DEFINISI

Anemia defisiensi besi adalah anemia yang timbul akibat berkurangnya


penyediaan besi untuk eritropoesis, karena cadangan besi kosong (depleted
iron store) yang pada akhirnya mengakibatkan pembentukan hemoglobin
berkurang (Bakta, 2006).
Anemia defisiensi besi merupakan tahap defisiensi besi yang paling
parah, yang ditandai oleh penurunan cadangan besi, konsentrasi besi serum,
dan saturasi transferin yang rendah, dan konsentrasi hemoglobin atau nilai
hematokrit yang menurun (Abdulmuthalib, 2009).
Anemia adalah suatu keadaan dimana kadar Hb dan hitung eritrosit
lebih rendah dari harga normal.
Menurut WHO dikatakan anemia bila :
1. Pada orang dewasa Hb < 12,5 g/dl
2. Pada anak-anak berumur 6-14 tahun < 12 g/dl
Kebutuhan Fe dalam makanan sekitar 20 mg sehari, dari jumlah ini
hanya kira-kira 2 mg yang diserap. Jumlah total Fe dalam tubuh berkisar 2-4
gram. Kira-kira 50 mg/Kgbb pada pria dan 35 mg/Kgbb pada wanita.
Secara morfologis anemia defisiensi besi diklasifikasikan sebagai
anemia mikrositik hipokrom. Anemia defisiensi besi akibat kurang besi dalam
diit bisa terjadi pada setiap orang.
Besi diperlukan untuk sintesis haemoglobin, kekurangan zat besi dianggap
penyebab paling sering terjadi dan kemudian kekurangan nutrisi lainnya
(folat, B12 dan Vit A ), peradangan akut dan kronis, infeksi parasit dan
genetik.
Kurangnya zat besi dalam tubuh dapat menyebabkan anemia, zat besi
yang berlebihan dalam tubuh dapat menyebabkan kerusakan organ.

4
B. EPIDEMIOLOGI
Database WHO untuk anemia 1993-2005 meliputi hampir setengah
populasi dunia , jumlah anemia diseluruh dunia yaitu 1,62 miliar dengan
prevalensi 293 juta anak-anak usia presekolah, 56 juta wanita hamil dan 468
juta wanita yang tidak hamil.
Anemia diperkirakan berkontribusi 115.000 kematian ibu dan
kematian perinatal 591.000/ 4 tahun, anemia ibu sangat berpengaruh terhadap
anemia anak.
Table 1 Haemoglobin levels to diagnose anaemia (g/dl)
Age groups No Anaemia Mild Moderate Severe
Children 659 months of age 11 1010.9 79.9 <7
Children 511 years of age 11.5 1111.4 810.9 <8
Children 1214 years of age 12 1111.9 810.9 <8
Non-pregnant women (15 years of
12 1111.9 810.9 <8
age and above)
Pregnant women 11 1010.9 79.9 <7
Men 13 1112.9 810.9 <8
Source: Haemoglobin concentration for the diagnosis of anaemia and
assessment of severity. WHO

Table 2.2: Prevalence of anaemia among different age groups


Age groups Prevalence of anaemia (%)
Children (635 months) 79
Children (659 months) 69.5
All women (1549 years) 55.3
Ever married women (15
56
49 years)
Pregnant women (1549
58.7
years)
Lactating women (1549
63.2
years)
Adolescent Girls
1214 years 68.6*

5
1517 years 69.7*
1519 years 55.8
Source: NFHS-3
*National Nutrition Monitoring Bureau Survey (NNMBS), 2006

C. ETIOLOGI

Kekurangan zat besi dikarenakan :


1. Berkurangnya zat besi
2. Kebutuhan zat besi meningkat
3. Kehilangan zat besi dari tubuh meningkat

Efek dari kekurangan zat besi :


1. Kinerja kongnitif, perilaku dan pertumbuhan fisik bayi, presekolah
dan usia sekolah anak-anak.
2. Kekebalan dan morbiditas dari infeksi untuk semua kelompok umur
3. Penggunaan sumber energi dari otot sehingga kapasitas kerja fisik
pada remaja mengalami gangguan.

Pertumbuhan aktif dalam massa kanak-kanak terutama 6 bulan-3


tahun dalam massa pertumbuhan, paling sering terjadi penurunan zat besi.
Anemia defisiensi besi dapat menyebabkan kematian pada bayi prematuritas,
dan BBLR, ADB juga dapat mempengaruhi respon tubuh.
Defisiensi zat besi terjadi jika kecepatan kehilangan atau penggunaan
elemen tersebut melampaui kecepatan asimilasinya. Penurunan cadangan zat
besi jika bukan pada anemia yang nyata, biasanya dijumpai pada bayi dan
remaja dimana merupakan masa terbanyak penggunaan zat besi untuk
pertumbuhan. Neonatal yang lahir dari perempuan dengan defisiensi besi
jarang sekali anemis tetapi memang memiliki cadangan zat besi yang rendah.
Bayi ini tidak memiliki cadangan yang diperlukan untuk pertumbuhan setelah
lahir. ASI merupakan sumber zat besi yang adekuat secara marginal.
Berdasarkan data dari the third National Health and Nutrition
Examination Survey ( NHANES III ), defisiensi besi ditentukan oleh ukuran
yang abnormal dari serum ferritin, transferring saturation, dan/atau

6
erythrocyte protophorphyrin. Kebutuhan zat besi yang sangat tinggi pada
laki-laki dalam masa pubertas dikarenakan peningkatan volume darah, massa
otot dan myoglobin. Pada wanita kebutuhan zat besi setelah menstruasi sangat
tinggi karena jumblah darah yang hilang, rata-rata 20 mg zat besi tiap bulan,
akan tetapi pada beberapa individu ada yang mencapai 58mg. Penggunaan
obat kontrasepsi oral menurunkan jumlah darah yang hilang selama
menstruasi, sementara itu alat-alat intrauterin meningkatkan jumlah darah
yang hilang selama menstruasi. Tambahan beban akibat kehilangan darah
karena parasit seperti cacing tambang menjadikan defisiensi zat besi suatu
masalah dengan proporsi yang mengejutkan.
Penurunan absorpsi zat besi, hal ini terjadi pada banyak keadaan
klinis. Setelah gastrektomi parsial atau total, asimilasi zat besi dari makanan
terganggu, terutama akibat peningkatan motilitas dan by pass usus halus
proximal, yang menjadi tempat utama absorpsi zat besi. Pasien dengan diare
kronik atau malabsorpsi usus halus juga dapat menderita defisiensi zat besi,
terutama jika duodenum dan jejunum proximal ikut terlibat. Kadang-kadang
anemia defisiensi zat besi merupakan pelopor dari radang usus non tropical
( celiac sprue ).
Kehilangan zat besi, dapat terjadi secara fisiologis atau patologis;
Fisiologis:
1. Menstruasi
2. Kehamilan, pada kehamilan aterm, sekitar 900 mg zat besi hilang dari ibu
kepada fetus, plasenta dan perdarahan pada waktu partus.

Patologis:
Perdarahan saluran makan merupakan penyebab paling sering dan
selanjutnya anemia defisiensi besi. Prosesnya sering tiba-tiba. Selain itu dapat
juga karena cacing tambang, pasien dengan telangiektasis herediter sehingga
mudah berdarah, perdarahan traktus gastrourinarius, perdarahan paru akibat
bronkiektasis atau hemosiderosis paru idiopatik.

7
Yang beresiko mengalami anemia defisiensi zat besi:
1. Wanita menstruasi
2. Wanita menyusui/hamil karena peningkatan kebutuhan zat besi
3. Bayi, anak-anak dan remaja yang merupakan masa pertumbuhan yang
cepat
4. Orang yang kurang makan makanan yang mengandung zat besi, jarang
makan daging dan telur selama bertahun-tahun.
5. Menderita penyakit maag.
6. Penggunaan aspirin jangka panjang
7. Colon cancer
8. Vegetarian karena tidak makan daging, akan tetapi dapat digantikan
dengan brokoli dan bayam.

D. PATOGENESIS
Anemia defisiensi besi merupakan hasil akhir keseimbangan
negatif besi yang berlangsung lama. Bila kemudian keseimbangan besi yang
negatif ini menetap akan menyebabkan cadangan besi terus berkurang. tahap
defisiensi besi, yaitu: (Raspati, 2006; Soegijanto, 2004; Wahyuni 2004)
1. Tahap pertama
Tahap ini disebut iron depletion atau storage iron deficiency, ditandai
dengan berkurangnya cadangan besi atau tidak adanya cadangan besi.
Hemoglobin dan fungsi protein besi lainnya masih normal. Pada keadaan
ini terjadi peningkatan absorpsi besi non heme. Feritin serum menurun
sedangkan pemeriksaan lain untuk mengetahui adanya kekurangan besi masih
normal.
2. Tahap kedua
Pada tingkat ini yang dikenal dengan istilah iron deficient
erythropoietin atau iron limited erythropoiesis didapatkan suplai besi yang
tidak cukup untuk menunjang eritropoisis. Dari hasil pemeriksaan
laboratorium diperoleh nilai besi serum menurun dan saturasi transferin

8
menurun sedangkan total iron binding capacity (TIBC) meningkat
danfree erythrocyte porphyrin (FEP) meningkat.
3. Tahap ketiga
Tahap inilah yang disebut sebagai iron deficiency anemia. Keadaan ini
terjadi bila besi yang menuju eritroid sumsum tulang tidak cukup sehingga
menyebabkan penurunan kadar Hb. Dari gambaran darah tepi didapatkan
mikrositosis dan hipokromik yang progresif. Pada tahap ini telah terjadi
perubahan epitel terutama pada anemia defisiensi besi yang lebih lanjut.
Tabel 2. Tahapan kekurangan besi (Raspati, 2006)
Hemoglobin Tahap I Tahap II Tahap III
(menurun jelas)
(Normal) (sedikit menurun)
Mikrositik hipokrom
Cadangan <100 0 0
besi (mg)
Fe serum Normal <60 <40
(ug/dl)
TIBC 360-390 >390 >410
(ug/dl)
Saturasi 20-30 <15 <10
transferin
(%)
Feritin <20 <12 <12
serum
(ug/dl)
Sideroblas 40-60 <10 <10
(%)
FEP (ug/dl >30 >100 >200
eritrosit)
MCV Normal Normal Menurun

Perdarahan menahun yang menyebabkan kehilangan besi atau


kebutuhan besi yang meningkat akan dikompensasi tubuh sehingga
cadangan besi makin menurun (Bakta, 2006). Jika cadangan besi menurun,
keadaan ini disebut keseimbangan zat besi yang negatif, yaitu tahap

9
deplesi besi (iron depleted state). Keadaan ini ditandai oleh penurunan
kadar feritin serum, peningkatan absorbsi besi dalam usus, serta
pengecatan besi dalam sumsum tulang negatif. Apabila kekurangan besi
berlanjut terus maka cadangan besi menjadi kosong sama sekali,
penyediaan besi untuk eritropoesis berkurang sehingga menimbulkan
gangguan pada bentuk eritrosit tetapi anemia secara klinis belum terjadi.
Keadaan ini disebut sebagai iron deficient erythropoiesis. Pada fase ini
kelainan pertama yang dijumpai adalah peningkatan kadar free
protophorphyrin atau zinc protophorphyrin dalam eritrosit. Saturasi
transferin menurun dan kapasitas ikat besi total (total iron binding
capacity = TIBC) meningkat, serta peningkatan reseptor transferin dalam
serum. Apabila penurunan jumlah besi terus terjadi maka eritropoesis
semakin terganggu sehingga kadar hemoglobin mulai menurun. Akibatnya
timbul anemia hipokromik mikrositik, disebut sebagai anemia defisiensi
besi (iron deficiency anemia).

E. MANIFESTASI KLINIS
1. Gejala Umum Anemia
Gejala umum anemia disebut juga sebagai sindrom anemia (anemic
syndrome) dijumpai pada anemia defisiensi besi apabila kadar hemoglobin
kurang dari 7-8 g/dl. Gejala ini berupa badan lemah, lesu, cepat lelah, mata
berkunang-kunang, serta telinga mendenging. Pada pemeriksaan fisik
dijumpai pasien yang pucat, terutama pada konjungtiva dan jaringan di
bawah kuku (Bakta, 2006). Pada umumnya sudah disepakati bahwa bila
kadar hemoglobin < 7 gr/dl maka gejala-gejala dan tanda-tanda anemia
akan jelas.
2. Gejala Khas Defisiensi Besi
Gejala yang khas dijumpai pada defisiensi besi, tetapi tidak dijumpai pada
anemia jenis lain adalah (Bakta, 2006):
a. Koilonychia, yaitu kuku sendok (spoon nail), kuku menjadi rapuh,
bergaris-garis vertikal dan menjadi cekung sehingga mirip sendok.

10
b. Atrofi papil lidah, yaitu permukaan lidah menjadi licin dan mengkilap
karena papil lidah menghilang.

c. Stomatitis angularis (cheilosis), yaitu adanya keradangan pada sudut


mulut sehingga tampak sebagai bercak berwarna pucat keputihan.

d. Disfagia, yaitu nyeri menelan karena kerusakan epitel hipofaring.


Gejala klinis ADB sering terjadi perlahan dan tidak begitu diperhatikan
oleh penderita dan keluarganya.Pada yang ringan diagnosis ditegakkan hanya
dari temuan laboratorium saja.Gejala yang umum terjadi adalah pucat. Pada
ADB dengan kadar Hb 6-10 g/dl terjadimekanisme kompensasi yang efektif
sehingga gejala anemia hanya ringan saja. Bila kadar Hb turun berlanjut dapat
terjadi takikardi, dilatasi jantung dan murmur sistolik. Namun kadang-kadang jika
telah terkompensasi, beratnya gejala ADB sering tidak sesuai dengan kadar Hb
(Raspati, 2006; Wahyuni, 2004)
Gejala lain yang terjadi adalah kelainan non hematologi akibat
kekurangan besi seperti: (Abdussalam, 2005)
1. Perubahan sejumlah epitel yang menimbulkan gejala koilonikia (bentuk
kuku konkaf atauspoon-shaped nail), atrofi papila lidah,dan
perubahanmukosa lambung dan usus halus.
2. Intoleransi terhadap latihan: penurunan aktivitas kerja dan daya tahan
tubuh
3. Termogenesis yang tidak normal: terjadi ketidakmampuan untuk
mempertahankan suhutubuh normal pada saat udara dingin
4. Daya tahan tubuh terhadap infeksi menurun, hal ini terjadi karena fungsi
leukosit yang tidak normal. Pada penderita ADB neutrofil mempunyai
kemampuan untuk fagositosis tetapi kemampuan untuk membunuh E.coli
dan S. aureus menurun.
5. Iritabel berupa berkurangnya nafsu makan dan berkurangnya perhatian
terhadap sekitar tapi gejala ini dapat hilang setelah diberi pengobatan zat
besi beberapa hari.
6. Pada beberapa pasien menunjukkan perilaku yang aneh berupa pika yaitu

gemar makan atau mengunyah benda tertentu karena rasa kurang nyaman

11
di mulut yang disebabkan enzim sitokrom oksidase yang mengandung besi
berkurang.

F. PEMERIKSAAN LABORATORIUM
1. Penurunan cadangan zat besi
Pada stadium ini, aspirasi sum-sum tulang dengan pewarnaan
prusian blue jelas menunjukkan penurunan atau tidak adanya simpanan
zat besi dalam makrofag. Kondisi ini diikuti oleh penurunan kadar feritin
serum.
2. Eritropoisis kekurangan zat besi
Kapasitas ikat besi total (TIBC) serum pertama-tama meningkat, lalu
diikuti penurunan mendadak zat besi serum. Akibatnya saturasi fungsional
transferin. turun secara mencolok. Kadar saturasi transferin yang penting
untuk mendukung eritropoisis adalah sekitar 15%. Dibawah nilai ini,
eritropoisis kekurangan zat besi tidak dapat dihindarkan. Sel darah merah
dalam sirkulasi menjadi lebih mikrositik dan hipokromik.Hal ini diikuti
oleh peningkatan FEP (Free Erytrocyte Protoporphyrin).
3. Anemia defisiensi besi yang mencolok (stadium akhir).
a. Sel darah merah menjadi sangat hipokromik dan mikrositik
b. Sering hanya kerangka tipis sitoplasma yang muncul di tepi sel darah
merah. Fragmen kecil dan poikilositosis yang aneh juga dapat terlihat.
Membran eritrosit kaku, kelangsungan hidup sel darah merah ini lebih
pendek dalam sirkulasi.
c. Retikulosit (N: 50.000/ml)
d. Leukosit N
e. Trombosit N/
f. Sum-sum tulang menunjukkan hiperplasia eritrosit sedang.
Reseptor transferin dilepaskan dari membran plasma sel dan dapat
dideteksi dalam plasma. Sumber utama transferin adalah sel hematopoitik
di sum-sum tulang. Jumlah reseptor transferin dalam plasma meningkat

12
pada pasien dengan defisiensi besi, sehingga memberikan kemungkinan
tes diagnostik lain untuk kondisi ini.
Tabel 3. Hemoglobin and Hematocrit Values Diagnostic of Anemia

4. Kadar serum ferritin yang rendah (<15 g/L), disertai kadar yang rendah
dari hemoglobin atau hematocrit, menguatkan diagnosa dari anemia
defisiensi besi
5. Peningkatan serum transferrin receptor concentration (TfR) (>8.5 mg/L)
merupakan indikator paling awal dan paling sensitif dari defisiensi besi.
Akan tetapi peningkatan TfR juga dapat terjadi pada Talasemia dan
anemia hemolitik.
Untuk menegakkan diagnosis ADB diperlukan pemeriksaan laboratorium
yang meliputipemeriksaan darah rutin seperti Hb, PCV, leukosit, trombosit
ditambah pemeriksaan indeksentrosit, retikulosit, morfologi darah tepi dan

13
pemeriksaan status besi (Fe serum, Total ironbinding capacity (TIBC), saturasi
transferin, FEP, feritin), dan apus sumsum tulang (Raspati, 2006; Abdussalam, 2005)
Menentukan adanya anemia dengan memeriksa kadar Hb dan atau PCV
merupakan hal pertama yang penting untuk memutuskan pemeriksaan lebih lanjut
dalam menegakkan diagnosis ADB. Pada ADB nilai indeks eritrosit MCV, MCH
dan MCHC menurun sejajardengan penurunan kadar Hb. Jumlah retikulosit
biasanya normal, pada keadaan berat karenaperdarahan jumlahnya meningkat.
Gambaran morfologi darah tepi ditemukan keadaanhipokromik, mikrositik,
anisositosis dan poikilositosis (dapat ditemukan sel pensil, sel target, ovalosit,
mikrosit dan sel fragmen) (Soegijanto, 2004, Behrman, 2004).
Jumlah leukosit biasanya normal, tetapi pada ADB yang berlangsung lama
dapat terjadigranulositopenia. Pada keadaan yang disebabkan infestasi cacing sering
ditemukan eosinofilia.Jumlah trombosit meningkat 2-4 kali dari nilai normal.
Trombositosis hanya terjadi pada penderita dengan perdarahan yang masif.
Kejadian trombositopenia dihubungkan dengan anemia yang sangat berat.
Namun demikian kejadian trombositosis dan trombositopenia pada bayi dan
anak hampir sama, yaitu trombositosis sekitar 35% dan trombositopenia 28%.
(Abdussalam, 2005; Behrman, 2004)
Pada pemeriksaan status besi didapatkan kadar Fe serum menurun dan
TIBC meningkat. Pemeriksan Fe serum untuk menentukan jumlah besi yang
terikat pada transferin, sedangkan TIBC untuk mengetahui jumlah transferin
yang berada dalam sirkulasi darah. Perbandingan antara Fe serum dan TIBC
(saturasi transferin) yang dapat diperoleh dengan cara menghitung Fe
serum/TIBC x 100%, merupakan suatu nilai yang menggambarkan suplai besi ke
eritroid sumsum tulang dan sebagai penilaian terbaik untuk mengetahui pertukaran
besi antara plasma dan cadangan besi dalam tubuh. ST <7%>dapat dipakai untuk
mendiagnosis ADB bila didukung oleh nilai MCV yang rendah ataupemeriksaan
lainnya.
Untuk mengetahui kecukupan penyediaan besi ke eritroid sumsum
tulang dapatdiketahui dengan memeriksa kadar Free Erythrocyte
Protoporphyrin (FEP). Pada pembentukan eritrosit akan dibentuk cincin porfirin

14
sebelum besi terikat untuk membentuk heme. Bila penyediaan besi tidak adekuat
menyebabkan terjadinya penumpukan porfirin didalam sel. Nilai FEP > 100 ug/dl
eritrosit menunjukkan adanya ADB. Pemeriksaan ini dapat mendeteksi adanya ADB
lebih dini. Meningkatnya FEP disertai ST yang menurun merupakan tanda ADB
yang progresif. Jumlah cadangan besi tubuh dapat diketahui dengan memeriksa
kadar feritin serum.Pada pemeriksaan apus sumsum tulang dapat ditemukan
gambaran yang khas ADB yaitu hiperplasia sistem eritropoitik dan berkurangnya
hemosiderin. Untuk mengetahui ada atau tidaknya besi dapat diketahui dengan
pewarnaan Prussian blue (Raspati, 2006; Abdussalam, 2005).

G. DIAGNOSIS
Diagnosis ADB ditegakkan berdasarkan hasil temuan dari anamnesis,
pemeriksaan fisik dan laboratorium. Ada beberapa kriteria diagnosis yang
dipakai untuk menentukan ADB: (Raspati, 2006; Abdussalam, 2005).
Kriteria diagnosis ADB menurut WHO :
1. Kadar Hb kurang dari normal sesuai usia.
2. Konsentrasi Hb eritrosit rata-rata <31%
3. Kadar Fe serum <50
4. Saturasi transferin (ST) <15%

Dasar diagnosis ADB menurut Cook dan Monsen:

1. Anemia hipokrom mikrositik

2. Saturasi transferin <16%

3. Nilai FEP >100 ug/dl

4. Kadar feritin serum <12

Untuk kepentingan diagnosis minimal 2 dari 3 kriteria (ST, Feritin serum,


FEP) harus dipenuhi.
Lanzkowsky menyimpulkan ADB dapat diketahui melalui (Raspati, 2006):

15
1. Pemeriksaan apus darah tepi hipokrom mikrositer yang dikonfirmasi
dengan kadar MCV,MCH, dan MCHC yang menurun.
2. FEP meningkat
3. Feritin serum menurun
4. Fe serum menurun, TIBC meningkat,ST<16%
5. Respon terhadap pemberian preparat besi
- Retikulositosis mencapai puncak pada hari ke 5-10 setelah pemberian
preparat besi.
- Kadar Hemoglobin meningkat rata-rata 0,25-0,4 gr/dl perhari atau PCV
meningkat 1% perhari
6. Sum-sum tulang :
- Tertundanya maturasi sitoplasma
- Pada pewarnaan sum-sum tulang tidak ditemukan besi atau besi
berkurang
Cara lain untuk menentukan adanya ADB adalah
dengan trial pemberian preparat besi. Penentuan ini penting untuk
mengetahui adanya ADB subklinis dengan melihat responshemoglobin
terhadap pemberian preparat besi.Prosedur ini sangat mudah, praktis,
sensitif dan ekonomis terutama pada anak yang berisiko tinggi menderita
ADB. Bila dengan pemberian preparat besi dosis 6 mg/kgBB/hari selama 3-4
minggu terjadi peningkatan kadar Hb 1-2 g/dl maka dapat dipastikan bahwa
yang bersangkutan menderita ADB.
H. PENATALAKSANAAN
Prinsip penatalaksnaan ADB adalah mengetahui faktor penyebab dan
mengatasinya serta memberikan terapi penggantian dengan preparat besi.Sekitar
80-85% penyebab ADB dapat diketahui sehingga penanganannya dapat
dilakukan dengan tepat.Pemberian preparat Fe dapat secara peroral atau
parenteral. Pemberian peroral lebih aman, murah dan samaefektifnya dengan
pemberian secara parenteral. Pemberian secara parenteral dilakuka
padapenderita yang tidak dapat memakan obat peroral atau kebutuhan

16
besinya tidak dapatterpenuhi secara peroral karena ada gangguan
pencernaan. (Raspati, 2006; Soegijanto, 2004; Abdussalam, 2005)
1. Pemberian preparat besi
a. Pemberian preparat besi peroral
Defisiensi zat besi berespons sangat baik terhadap pemberian
obat oral seperti garam besi (misalnya sulfas ferosus) atau sediaan
polisakarida zat besi (misalnya polimaltosa ferosus). Terapi zat besi
yang dikombinasikan dengan diit yang benar untuk meningkatkan
penyerapan zat besi dan vitamin C sangat efektif untuk mengatasi
anemia defisiensi besi karena terjadi peningkatan jumblah hemoglobin
dan cadangan zat besi. CDC merekomendasikan penggunaan elemen
zat besi sebesar 60 mg, 1-2 kali perhari bagi remaja yang menderita
anemia. Contoh dari suplemen yang mengandung zat besi dan
kandungan elemen zat besi dapat dilihat pada tabel di bawah ini.

Zat besi paling baik diabsorpsi jika dimakan diantara waktu


makan. Sayangnya, ketidaknyamanan abdominal, yang ditandai
dengan kembung, rasa penuh dan rasa sakit yang kadang-kadang,
biasanya muncul dengan sediaan besi ini. Tetapi resiko efek samping
ini dapat dikurangi dengan cara menaikkan dosis secara bertahap,
menggunakan zat besi dosis rendah, atau menggunakan preparat yang
mengandung elemen besi yang rendah, salah satunya glukonat ferosus.

17
Garam ferous diabsorpsi sekitar 3 kali lebih baik dibandingkan
garam feri. Preparat yang tersedia berupa ferous glukonat, fumarat dan
suksinat.Yang sering dipakai adalah ferrous sulfat karena harganya yang
lebih murah. Ferous glukonat, ferous fumarat dan ferous
suksinatdiabsorpsi sama baiknya. Untuk bayi tersedia preparat besi
berupa tetes (drop).
Untuk mendapatkan respons pengobatan dosis besi yang dipakai 4-6
mg besi/kgBB/hari.Dosis obat dihitung berdasarkan kandungan besi yang
ada dalam garam ferous.Garam ferous sulfat mengandung besi sebanyak
20%. Dosis obat yang terlalu besar akan menimbulkan efek samping pada
saluran pencernaan dan tidak memberikan efek penyembuhan yang lebih
cepat. Absorpsi besi yang terbaik adalah pada saat lambung kosong,
diantara dua waktu makan, akan tetapi dapat menimbulkan efek samping
pada saluran cerna. Untuk mengatasi hal tersebut pemberian besi dapat
dilakukan pada saat makan atau segera setelah makan meskipun akan
mengurangi absorpsi obat sekitar 40-50%. Obat diberikan dalam 2-3
dosis sehari. Tindakan tersebut lebih penting karena dapat
diterima tubuh dan akan meningkatkan kepatuhan penderita. Preparat
besi ini harus terus diberikan selama 2 bulan setelah anemia pada
penderita teratasi. Respons terapi dari pemberian preparat besi dapat
dilihat secara klinis dan dari pemeriksaan laboratorium, seperti tampak
pada tabel di bawah ini.

Efek samping pemberian preparat besi peroral lebih sering


terjadi pada orang dewasa dibandingkan bayi dan anak. Pewarnaan
gigi yang bersifat sementara.
Tabel 5. Respons pemberian besi
Waktu setelah Pemberian Respons
besi
12-24 jam Penggantian enzim besi intraselular,

18
keluhan subjektif berkurang, nafsu makan
bertambah
36-48 jam Respons awal dari sumsum tulang
hiperplasia eritroid
48-72 jam Retikulosis, puncaknya pada hari ke 5-7

Dosis Fe:
1) Anak usia 0-5 tahun
Preparat besi 20 mg dan asam fotal 100 mcg selama 100 hari.
2) Anak usia 6-10 tahun
Preparat besi 30 mg dan asam fotal 250 mcg selama 100 hari
3) Usia 10-19 tahun
Preparat Fe 100 mg dan asam folat 500 mcg tiap minggunya
4) Wanita hamil dan menyusui
Preparat Fe 100 mg dan asam folat 500 mcg tiap harinya selama
100 hari selama kehamilan, dilanjutkan selama 100 hari setelah
melahirkan.
b. Pemberian preparat besi parenteral
Pemberian besi secara intramuskular menimbulkan rasa sakit
dan harganya mahal. Dapatmenyebabkan limfadenopati regional dan
reaksi alergi. Kemampuan untuk menaikkan kadar Hb tidak lebih
baik dibanding peroral. Preparat yang sering dipakai adalah dekstran
besi. Larutan ini mengandung 50 mg besi/ml.

Dosis dihitung berdasarkan:


Dosis besi (mg) BB(kg) x kadar Hb yang diinginkan (g/dl) x 2,5
Kompleks dekstran-zat besi dapat digunakan melalui
suntikan im setelah tes dengan dosis 25 mg untuk reaksi alergi.
1) 100 mg dekstran-zat besi, per sesi terapi. Pemberian dapat
diulang setiap minggu sampai cadangan zat besi terpenuhi.
Traktus Z sebaiknya digunakan pada suntikan untuk mencegah
mengembunnya gabungan tersebut kedalam dermis, yang

19
dapat menghasilkan pewarnaan kulit yang tidak dapat
dihilangkan.
2) Pemberian secara iv dapat dilakukan pada pasien yang tidak
dapat menerima suntikan im atau yang memerlukan koreksi
defisiensi zat besi lebih cepat. Pendekatan yang paling nyaman
adalah dengan mengencerkan 500 mg campuran tersebut
kedalam 100 ml cairan salin steril dan memasukkan dosis
percobaan sebanyak 1 ml. jika tidak terjadi reaksi alergi, sisa
solusi dapat diberikan dalam 2 jam. Pemberian iv sampai 4 g
zat besi dalam satu keadaan memungkinkan koreksi defisiensi
zat besi dalam satu sesi. Sekitar 20% dari pasien mengalami
artralgia, menggigil dan demam yang tergantung dari dosis
yang diberikan dan dapat berlangsung sampai beberapa hari
setelah infus.
2. Transfusi darah
Transfusi darah jarang diperlukan. Transfusi darah hanya
diberikan pada keadaan anemia yang sangat berat atau yang disertai
infeksi yang dapat mempengaruhi respons terapi. Koreksianemia berat
dengan transfusi tidak perlu secepatnya, malah akan membahayakan
karena dapat menyebabkan hipervolemia dan dilatasi jantung.
Pemberian PRC dilakukan secaraperlahan dalam jumlah yang cukup
untuk menaikkan kadar Hb sampai tingkat aman sambilmenunggu respon
terapi besi. Transfusi darah jarang diperlukan kecuali untuk pasien
dengan anemia defisiensi zat besi yang berat yang mengancam fungsi
kardiovaskular atau cerebrovaskular.
I. PROGNOSIS
Prognosis baik bila penyebab anemianya hanya karena kekurangan besi
saja dan diketahuipenyebabnya serta kemudian dilakukan penanganan yang
adekuat. Gejala anemia dan manifestasi klinis lainnya akan membaik dengan
pemberian preparat besi.

20
Jika terjadi kegagalan dalam pengobatan, perlu dipertimbangkan beberapa
kemungkinan sebagai berikut:
1. Diagnosis salah
2. Dosis obat tidak adekuat
3. Preparat Fe yang tidak tepat dan kadaluarsa
4. Perdarahan yang tidak teratasi atau perdarahan yang tidak tampak
berlangsungmenetap
5. Disertai penyakit yang mempengaruhi absorpsi dan pemakaian besi
(seperti: infeksi, keganasan, penyakit hati, penyakit ginjal, penyakit tiroid,
penyakit karena defisiensi vitamin B12, asam folat)
6. Gangguan absorpsi saluran cerna (seperti pemberian antasid yang berlebihan

pada ulkuspeptikum dapat menyebabkan pengikatan terhadap besi)

BAB III
STATUS PENDERITA

A. ANAMNESIS
1. IdentitasPenderita
Nama : Ny.Y
Umur : 31 tahun
Jenis Kelamin : Perempuan
Pekerjaan : Ibu Rumah Tangga

21
Alamat : Tipes, Serengan, Solo
Status Perkawinan : Kawin
Agama : Islam
Nama Suami : Tn. R
Berat badan : 60 Kg
Tinggi Badan : 155 Cm
Usia Kehamilan : 12 Minggu

2. Keluhan Utama : Badan lemas

3. Riwayat Penyakit Sekarang

Datang Seorang G2P1A0, umur 31 tahun, datang dengan keluhan


badan terasa lemas. Badan lemas dirasakan terus menerus disertai mata
sering berkunang-kunang. Pasien merasakan badannya ssemakin lemas
setelah melakukan aktivitas ringan hingga sedang, pasien juga sering
merasakan mata berkunang-kunang jika berdiri agak lama atau jika
berubah posisi dari duduk ke berdiri. Mual (+), muntah (-), Perut kenceng-
kenceng (-)

4. Riwayat Penyakit Dahulu

Riwayat sesak nafas : Disangkal


Riwayat Hipertensi : Disangkal
Riwayat Penyakit Jantung : Disangkal
Riwayat DM : Disangkal
Riwayat Asma : Disangkal
Riwayat Alergi Obat/makanan : Disangkal
Riwayat Minum Obat Selama Hamil : Disangkal
Riwayat Operasi : Disangkal

5. Riwayat Penyakit Keluarga

Riwayat Mondok : Disangkal


Riwayat Hipertensi : Disangkal

22
Riwayat Penyakit Jantung : Disangkal
Riwayat DM : Disangkal
Riwayat Asma : Disangkal
Riwayat Alergi Obat/ makanan : Disangkal

6. Riwayat Fertilitas : Baik

7. Riwayat Obstetri : Baik.

Anak I : Laki-laki, 5 tahun, BBL : 3000gram, spontan

8. Riwayat Haid

Menarche : 12 tahun
Lama : 5 hari
Siklus : 28 hari

9. Riwayat Perkawinan

Menikah 1 kali, dengan suami sekarang selama 7 tahun.

10. Riwayat Keluarga Berencana : KB suntik

B. PEMERIKSAAN FISIK
1. Status Interna

Keadaan Umum : baik, compos mentis, gizi kesan cukup


Tanda Vital :
Tensi : 120/80 mmHg
Nadi : 84 x / menit
Respiratory Rate : 20 x/menit
Suhu : 36,4 0C
Kepala : Mesocephal
Mata : Conjuctiva anemis (-/-), Sklera ikterik (-/-)
THT : Tonsil tidak membesar, faring hiperemis (-)

23
Leher : Gld. Thyroid tidak membesar, limfonodi
tidak membesar, JVP tidak meningkat
Thorax : Gland. Mammae dalam batas normal,
areola mammae hiperpigmentasi (+)
Cor :
Inspeksi : Ictus Cordis tak tampak
Palpasi : Ictus Cordis tidak kuat angkat
Perkusi : Batas jantung kesan melebar
Auskultasi : BJ I-II Intensitas normal, regular, bising (-)
gallop (-)
Pulmo :
Inspeksi : Pengembangan dada kanan = kiri
Palpasi : Fremitus raba kanan = kiri
Perkusi : Sonor / sonor
Auskultasi : SD vesikuler (-/-), suara tambahan (-/-)
wheezing (-/-), ronchi (-/-)
Abdomen :
Inspeksi : Dinding perut > dinding dada, striae
gravidarum (+)
Auskultasi : Peristaltik (+) normal
Palpasi : Supel, nyeri tekan (-), hepar dan lien tidak
teraba.
Perkusi : Timpani pada derah di bawah
proc.xiphoideus, redup pada daerah uterus

Ekstremitas : Oedema
- -
- -

Akral dingin
- -

24
- -

2. Status Obstetri

Inspeksi
Kepala : Mesocephal
Mata : Conjungtiva anemis (-/-), sclera ikterik (-/-)
Wajah : kloasma gravidarum (+)
Leher : Pembesaran kelenjar tyroid (-), JVP tidak meningkat
Thorax : Glandula mammae hipertrofi (+), aerola mammae
hiperpigmentasi (+)
Abdomen : Striae gravidarum (+), linea nigra (+), dinding perut
lebih tinggi dari dada.
Genital : lendir darah (+), air ketuban (+)
Palpasi
Abdomen : Supel, Nyeri tekan (-), Janin sulit di evaluasi.

Pemeriksaan dalam :
VT : tidak dilakukan

C. PEMERIKSAAN PENUNJANG
Laboratorium Darah tanggal 2 April 2015
Hemoglobin : 9,4 gr/dl
Hematokrit : 31,8 %
Eritrosit : 4,1 x 106/uL
Leukosit : 9,2 x 103/uL
Trombosit : 299 x 103/uL
Golongan Darah :B
Bleeding Time : 1 menit 45 detik

25
Clotting Time : 4 menit
GDS : 88 mg/dL
Ureum : 23 mg/dL
Creatinin : 0,6 mg/dL
Proteinuria (Ewitz) : (-)
Na : 150 mmol/L
K : 4,1 mmol/L
Ca : 1,1 mmol/L
MCV : 75,7 uk/fl
MCH : 21 mg/pg
MCHC : 28,3 %

D. RESUME
Seorang G2P1A0, umur 31 tahun, hamil 12 minggu, badan sering terasa lemas
dan mata sering berkunang-kunang, riwayat obstetrik baik, riwayat fertilitas
baik, janin sulit di evaluasi, belum dalam persalinan, dari pemeriksaan
laboratorium darah didapatkan anemia (Hb 9,4 gr/dl) dengan gambaran
morfologi eritrosit anemia mikrositik hipokromik.

E. DIAGNOSIS
Anemia Defisiensi Besi

F. PROGNOSIS
Baik

G. TUJUAN TERAPI
a. Memperbaiki etiologi yang menjadi dasar terjadinya anemia
(mengembalikan substrat yang dibutuhkan dalam produksi eritrosit)
b. Meningkatkan Hemoglobin hingga angka 12 gr/dl

26
H. TERAPI
RSUD dr. MOEWARDI
2 April 2015

R/ Ferro Sulfat tab mg 200 No XL


3 dd tab I

R/ Vitamin C tab mg 100 No. XXI


3 dd tab I

Pro : Ny. Y (31 th)

BAB IV
PEMBAHASAN

A. Ferro Sulfat
Ferro Sulfat merupakan preparat yang terbaik, dengan dosis 3 x 200
mg, diberikan saat perut kosong [sebelum makan]. Jika hal ini memberikan
efek samping misalkan terjadi mual, nyeri perut, konstipasi maupun diare
maka sebaiknya diberikan setelah makan/ bersamaan dengan makan atau

27
menggantikannya dengan preparat besi lain. (Metha A, Hoffbrand AV, 2000).
Garam ini memiliki dosis umum antara 100-200 mg Fe sehari. Sedangkan
kandungan Fe nya adalah 30 %, daya serap tubuh pada pemberian Fe per oral
hanya 10-30%. Resiko over dosis dan keracunan umumnya tidak ada,
karenanresorpsi dalam usus tergantung dari kebutuhan yang diatur oleh suatu
mekanisme kontrol.. Bersifat sangat merangsang karena reaksi asamnya dan
lebih sering menimbulkan mual dan muntah. Efek samping ini dapat
dikurangi dengan menggunakan tablet slow release atau juga dengan
meminumnya sebagai larutan sesudah makan.
Waktu pemberian besi peroral ini harus cukup lama yaitu untuk
memulihkan cadangan besi tubuh kalau tidak, maka anemia sering kambuh
lagi. Berhasilnya terapi besi peroral ini menyebabkan retikulositosis yang
cepat dalam waktu kira-kira satu minggu dan perbaikan kadar hemoglobin
yang berarti dalam waktu 2-4 minggu, dimana akan terjadi perbaikan anemia
yang sempurna dalam waktu 1-3 bulan. Hal ini bukan berarti terapi
dihentikan tetapi terapi harus dilanjutkan sampai 6 bulan untuk mengisi
cadangan besi tubuh. Jika pemberian terapi besi peroral ini responnya kurang
baik, perlu dipikirkan kemungkinan kemungkinannya sebelum diganti
dengan preparat besi parenteral.
Dengan dosis diatas maka perhitungan kebutuhan tubuh untuk besi
dapat dilakukan dengan rumus berikut :
Kebutuhan Fe = (12 Kadar Hb) x 0,255
= (12 9,4) x 0,25
= 0,65 gr
= 650 mg
Kandungan Fe dalam FeSO4 adalah 30 %, maka diperoleh kebutuhan
FeSO4 adalah :
100
x650 = 2167 mg
30
Pemberian Fe per oral yang dapat diserap oleh tubuh adalah 30 %,
maka kebutuhan total FeSO4 tab 200 mg yang harus di konsumsi adalah :

28
100
x 2167
30 = 36 tablet dengan dosis 3x1 tab setiap hari.
200
Preparat besi lainnya:
Ferro Glukonat: merupakan preparat dengan kandungan besi lebih rendah
daripada ferro sulfat. Harga lebih mahal tetapi efektifitasnya hampir sama.
Ferro Fumarat, Ferro Laktat.

B. Vitamin C
Vitamin C mempunyai banyak fungsi di dalam tubuh, sebagai koenzim atau
kofaktor. Asam askorbat adalah bahan yang kuat kemampuan reduksinya dan
bertindak sebagai antioksidan dalam reaksi-reaksi hidroksilasi. Beberapa turunan
vitamin C (seperti asam eritrobik dan askorbik palmitat) digunakan sebagai
antioksidan di dalam industri pangan untuk mencegah proses menjadi tengik,
perubahan warna (browning) pada buah-buahan dan untuk mengawetkan daging.
Sediaan vitamin C tablet ialah 50 mg, tablet 100 mg. Fungsi vitamin C pada
pengobatan anemia defisiensi besi adalah untuk meningkatkan absrobsi besi.
Vitamin C mereduksi besi feri menjadi fero dalam usus halus sehingga mudah
diabsorpsi. Vitamin C menghambat pembentukan hemosiderin yang sukar
dimobilisasi untuk membebaskan besi bila diperlukan. Absorpsi besi dalam bentuk
nonhem meningkat empat kali lipat bila ada vitamin C. Vitamin C berperan dalam
memindahkan besi dari transferin di dalam plasma ke feritin hati. Vitamin C juga
membantu absorpsi kalsium dengan menjaga agar kalsium berada dalam bentuk
larutan.
BAB V
KESIMPULAN

1. Anemia defisiensi besi adalah anemia yang timbul akibat berkurangnya


penyediaan besi untuk eritropoesis, karena cadangan besi kosong (depleted
iron store) yang pada akhirnya mengakibatkan pembentukan hemoglobin
berkurang.

29
2. Prinsip pengobatan anemia defisiensi besi adalah memperbaiki etiologi yang
menjadi dasar terjadinya anemia (mengembalikan substrat yang dibutuhkan
dalam produksi eritrosit) dan meningkatkan Hemoglobin hingga angka 12
gr/dl.
3. Apabila terjadi anemia defisiensi besi maka segera obati dengan menggunakan
preparat besi dan dicari kausanya serta pengobatan terhadap kausa ini harus
juga dilakukan. Dengan pengobatan yang tepat dan adekuat maka anemia
defisiensi besi ini dapat disembuhkan.

DAFTAR PUSTAKA

Anonim, 2004. Protap Pelayanan Profesi kelompok Staf Medis Fungsional


Obstetri dan Ginekologi RSUD Dr. Moewardi, 2004. Surakarta

Bakta, IM. 2007. Hematologi Klinik Ringkas. Jakarta: EGC.

Wiknjosastro, 2002. Ilmu Kebidanan. Yayasan Bina Pustaka Sarwono


Prawirohardjo. Jakarta

30
Hoffbrand, AV. et all. 2005. Kapita Selekta Hematologi. Jakarta: EGC.

Tjay, Tan Hoan dkk. 2002. Obat-Obat Penting. Edisi Kelima. Jakarta

Mansjoer, Arif et al. 2007. Kapita Selekta Kedokteran Jilid 2. Edisi Ketiga.
Jakarta

Ganiswarna, S. G. Dkk. 2002. Farmakologi dan terapi. Edisi 4. Jakarta

Raspati H, Reniarti L, dkk. 2006. Anemia defisiensi besi. Buku Ajar Hematologi
Onkologi Anak. Cetakan ke-2 IDAI pp 30-42. Jakarta: Badan Penerbit
IDAI.

Soegijanto,S. 2004.Anemia defisiensi besi pada bayi dan anak. Jakarta :IDI

Wahyuni AS. 2004. Anemia Defisiensi Besi Pada Balita. Diakses dari
www.digitallibraryfkusu.htm.

Abdussalam,M. 2005.Diagnosis, pengobatan pencegahan anemia defisiensi


besipada bayi dan anak.Anemia defisiensi besi.Yogyakarta: MEDIKA
Fakultas Kedokteran UGM.

Behrman Kliegman, Arvin. 2004. Anemia Defisiensi Besi. Nelsons Textbook of


Pediatrics. Edisi 18 pp 1691-1694. Jakarta. EGC.

31