Anda di halaman 1dari 32

1

BAB I
PENDAHULUAN

Menurut Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease (GOLD),


PPOK adalah penyakit dengan karakteristik keterbatasan saluran napas yang tidak
sepenuhnya reversible. Keterbatasan saluran napas tersebut biasanya progresif dan
berhubungan dengan respons inflamasi dikarenakan bahan yang merugikan atau
gas. Penyakit paru obstruktif kronik merupakan penyakit sistemik yang
mempunyai hubungan antara keterlibatan metabolik, otot rangka dan molekuler
genetik. Keterbatasan aktivitas merupakan keluhan utama penderita PPOK yang
sangat mempengaruhi kualitas hidup. Disfungsi otot rangka merupakan hal utama
yang berperan dalam keterbatasan aktivitas penderita PPOK. Inflamasi sistemik,
penurunan berat badan, peningkatan risiko penyakit kardiovaskuler, osteoporosis,
dan depresi merupakan manifestasi sistemik PPOK.1
. PPOK merupakan salah satu penyakit tidak menular utama, yang agak
jarang terekpose karena kurangnya informasi yang diberikan. Di Amerika Serikat
data tahun 2007 menunjukkan bahwa prevalensi PPOK sebesar 10,1% (SE 4,8)
pada lakilaki sebesar 11,8% (SE 7,9) dan untuk perempuan 8,5% (SE 5,8).
Sedangkan mortalitas menduduki peringkat keempat penyebab terbanyak yaitu
18,6 per 100.000 penduduk pada tahun 1991 dan angka kematian ini meningkat
32,9% dari tahun 1979 sampai 1991. Sedangkan prevalensi PPOK dinegara-
negara Asia Tenggara diperkirakan 6,3% dengan prevalensi tertinggi terdapat di
Vietnam (6,7%) dan China (6,5%).1
PPOK sendiri terdiri dari 3 jenis, antara lain emfisema paru, bronchitis
kronik, dan penyakit saluran napas perifer. Emfisema adalah penyebab utama
morbiditas dan mortalitas pada pasien PPOK di seluruh dunia. Emfisema ditandai
oleh udara-ruang pembesaran, disertai dengan perusakan struktur parenkim.
Pemecahan matriks ekstraselular dalam jaringan parenkim terjadi karena
peradangan respon, di mana dalam sel inflamasi direkrut ke paru-paru. Ada, dalam
sel-sel inflamasi melepaskan jumlah besar protease, melebihi pertahanan
2

proteinase inhibitor dari paru-paru; Fenomena ini kemudian dasar sumur-


dijelaskan proteinase-antiproteinase hipotesis. Di luar proteinase rilis, neutrofil
dan makrofag diaktifkan juga melepaskan spesies oksigen reaktif karena ledakan
pernapasan yang terjadi selama peradangan proses. Sel-sel ini juga mengeluarkan
sitokin, potensiasi lanjut peradangan. Hal ini diketahui bahwa kedua stimulus
proteolitik dan stres oksidatif terlibat dalam patogenesis emfisema paru.2
Indonesia sebagai negara dengan jumlah perokok yang banyak dipastikan
memiliki prevalensi emfisema yang tinggi. Namun sangat disayangkan data
prevalensi emfisema belum dimiliki oleh Indonesia. Nawas dkk melakukan
penelitian di poliklinik paru RS Persahabatan Jakarta dan mendapatkan prevalensi
PPOK sebanyak 26%, terbanyak kedua setelah tuberkulosis paru (65%). Menurut
The National Health Interview Survey (NIHS) melaporkan bahwa prevalensi
emfisema 18 kasus per 1000 orang. Angka tersebut sebagian besar tidak berubah
sejak tahun 2000. Prevalensi ini berdasarkan pada laporan orang dewasa yang
pernah diberitahu oleh dokter bahwa mereka menderita emfisema.1,3
Emfisema akan berdampak negatif dengan kualitas hidup penderita,
termasuk pasien yang berumur >40 tahun akan menyebabkan disabilitas
penderitanya. Padahal mereka masih dalam kelompok usia produktif namun tidak
dapat bekerja maksimal karena sesak napas yang kronik. Komorbiditas emfisema
akan menghasilkan penyakit kardiovaskuler, kanker bronchial, infeksi paru-paru,
penyakit tromboembolik, keberadaan asma, hipertensi, osteoporosis, arthritis,
depresi dan kecemasan.1
Tingginya angka kematian akibat, dampak komorbiditas emfisema dan
masih tingginya angka penduduk yang mengkonsumsi rokok menjadi alasan
penulis untuk membuat tinjauan pustaka mengenai pendekatan diagnostik dan
tatalaksana emfisema paru. Diharapkan angka kelangsungan dan kualitas hidup
penderita emfisema meningkat serta kesadaran masyarakat terhadap bahaya
merokok dapat timbul dengan penegakkan diagnosis dan intervensi sedini
mungkin.
3

BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

2.1 DEFINISI
Emfisema paru adalah suatu keadaan dimana paru lebih banyak berisi
udara, sehingga ukuran paru bertambah, baik anterior-posterior maupun ukuran
paru secara vertikal ke arah diafragma. Emfisema merupakan gangguan
pengembangan paru-paru yang ditandai oleh pelebaran ruang udara di dalam paru-
paru disertai destruksi jaringan. Sesuai dengan definisi tersebut, maka dapat
dikatakan bahwa tidak termasuk emfisema jika ditemukan kelainan berupa
pelebaran ruang udara (alveolus) tanpa disertai adanya destruksi jaringan.2,3

2.2 EPIDEMIOLOGI
Menurut The National Health Interview Survey (NIHS) melaporkan bahwa
prevalensi emfisema 18 kasus per 1000 orang. Angka tersebut sebagian besar
tidak berubah sejak tahun 2000. Prevalensi ini berdasarkan pada laporan orang
dewasa yang pernah diberitahu oleh dokter bahwa mereka menderita emfisema.
Penyakit ini diremehkan oleh sebagian orang karena kebanyakan pasien tidak
datang untuk perawatan medis hingga penyakit ini berkembang ke tahap lanjutan
yang lebih berat. Menurut The Burden of Obstructive Lung Disease (BOLD)
menunjukkan bahwa prevalensi PPOK di seluruh dunia adalah 10,1%. Angka ini
bervariasi tergantung lokasi geografis dan berdasarkan jenis kelamin didapatkan
prevalensi laki-laki yaitu 11,8% (8,6-22,2%) dan perempuan 8,5% (5,1-16,7%).
Perbedaan tersebut tergantung daerah dan perbedaan prevalensi merokok. Data
epidemiologis di Indonesia sangat kurang. Nawas dkk melakukan penelitian di
poliklinik paru RS Persahabatan Jakarta dan mendapatkan prevalensi PPOK
sebanyak 26%, terbanyak kedua setelah tuberkulosis paru (65%).3
Angkat kesakitan dan kematian menurut CDC pada penelitian Weekly
Report dari National Vital Statistics System melaporkan bahwa usia kematian
akibat PPOK di Amerika Serikat untuk orang dewasa yaitu >25 tahun dengan 64,3
4

kematian per 100.000 penduduk. Angka ini bervariasi tergantung lokasi, dengan
angka terendah di Hawaii (27,1 kematian per 100.000 penduduk) dan angka
tertinggi di Oklahoma (93,6 kematian per 100.000 penduduk).3
PPOK dahulunya lebih umum terjadi di kalangan laki-laki. Namun,
dengan adanya peningkatan merokok di kalangan wanita di atas 30 tahun,
perbedaan prevalensi berdasarkan jenis kelaminpun menurun. Beberapa penelitian
telah menyarankan bahwa wanita lebih rentan mengalami emfisema.3

2.3 ETIOLOGI DAN FAKTOR RISIKO


Ada tiga faktor yang memegang peran dalam timbulnya emfisema yaitu1,3:
a. Kelainan radang bronkus dan bronkiolus yang sering disebabkan oleh asap
rokok, debu industri. Radang peribronkiolus disertai fibrosis menyebabkan
iskemik dan parut sehingga memperluas dinding bronkiolus.
b. Kelainan atrofik yang meliputi pengurangan jaringan elastik dan gangguan
aliran darah. Hal ini sering dijumpai pada proses degeneratif.
c. Obstruksi inkomplit yang menyebabkan gangguan pertukaran udara. Hal ini
dapatdisebabkan oleh perubahan pada dinding bronkiolus akibat
bertambahnya makrofag pada penderita yang banyak merokok.
Beberapa faktor risiko yang dapat menyebabkan emfisema adalah sebagai
berikut:
2.3.1 Genetik
Faktor genetik mempunyai peran pada penyakit emfisema. Faktor
genetik diataranya adalah atopi yang ditandai dengan adanya peningkatan
eosinifili atau kadar serum imonoglobulin E (IgE), adanya
hiperresponsif bronkus, riwayat penyakit obstruksi paru pada keluarga,
dan defisiensi protein alfa-1 anti tripsin.1,3
2.3.2 Hipotesis Elastase-Anti Elastase
Di dalam paru terdapat keseimbangan antara enzim proteolitik
elastase dan anti elastase supaya tidak terjadi kerusakan jaringan.
Perubahan keseimbangan menimbulkan jaringan elastik paru rusak.
Arsitektur paru akan berubah dan timbul emfisema.1,3
5

2.3.3 Rokok
Rokok adalah penyebab utama timbulnya emfisema paru. Rokok
secara patologis dapat menyebabkan gangguan pergerakan silia pada jalan
nafas, menghambat fungsi makrofag alveolar, menyebabkan hipertrofi dan
hiperplasia kelenjar mukus bronkus dan metaplasia epitel skuamus
saluran pernapasan.1,3
2.3.4 Infeksi
Infeksi saluran nafas akan menyebabkan kerusakan paru lebih
hebat sehingga gejalanya lebih berat. Penyakit infeksi saluran nafas
seperti pneumonia, bronkiolitis akut dan asma bronkiale, dapat mengarah
pada obstruksi jalan nafas, yang pada akhirnya dapat menyebabkan
terjadinya emfisema. Infeksi pernapasan bagian atas pasien bronkitis
kronik selalu menyebabkan infeksi paru bagian dalam, serta menyebabkan
kerusakan paru bertambah. Bakteri yang di isolasi paling banyak adalah
Haemophilus influenzae dan Streptococcus pneumoniae.1,3
2.3.5 Polusi
Polutan industri dan udara juga dapat menyebabkan emfisema.
Insiden dan angka kematian emfisema bisa dikatakan selalu lebih tinggi di
daerah yang padat industrialisasi, polusi udara seperti halnya asap
tembakau, dapat menyebabkan gangguan pada silia menghambat fungsi
makrofag alveolar. Sebagai faktor penyebab penyakit, polusi tidak begitu
besar pengaruhnya tetapi bila ditambah merokok resiko akan lebih
tinggi.1,3
2.3.6 Faktor Sosial Ekonomi
Emfisema lebih banyak didapat pada golongan sosial ekonomi
rendah, mungkin kerena perbedaan pola merokok, selain itu mungkin
disebabkan faktor lingkungan dan ekonomi yang lebih jelek.1,3

2.4 TIPE EMFISEMA


Secara patologi, emfisema didefinisikan sebagai pelebaran permanen
rongga udara bronkiolus distal hingga terminal, emfisema menurunkan luas
6

permukaan alveolar yang tersedia untuk pertukaran gas. Hilangnya alveoli disertai
kerusakan dinding septum menyebabkan aliran udara terbatas melalui dua
mekanisme. Pertama, hilangnya dinding alveolar akibat penurunan elastisitas,
yang kemudian membatasi aliran udara. Kedua, hilangnya struktur pendukung
alveolar secara tidak langsung bertanggung jawab terhadap penyempitan saluran
napas yang juga membatasi aliran udara.3
2.4.1 Menurut Morfologi
Meskipun paradigma klasifikasi terus berkembang, secara
morfologi emfisema tetap terdiri dari tiga jenis:
a. Centrilobular (Centriacinar)
Emfisema centrilobular adalah tipe emfisema paru yang paling umum,
terutama terlokalisir pada bronkiolus proksimal disertai adanya
destruksi fokal dan terutama ditemukan pada zona paru bagian atas. Di
sekitar parenkim paru biasanya normal dengan kantung dan ductus
alveolar distal tidak tersentuh. Emfisema ini juga dikenal sebagai
emfisema centriacinar, tipe ini berkaitan erat dengan lamanya merokok
dan terpapar debu. Seringkali terjadi ketidakseimbangan rasio perfusi-
ventilasi, yang menimbulkan hipoksia, hiperkapnia (peningkatan CO2
dalam darah arteri), polisitemia, dan episode gagal jantung sebelah
kanan. Kondisi mengarah pada sianosis, edema perifer, dan gagal
napas.3,4

Gambar 1. Emfisema tipe centrilobular3


7

b. Panlobular (Panacinar)
Pada emfisema panlobular, terjadi penghancuran seluruh alveolus
secara bersamaan dan dominan di bagian bawah paru-paru. Emfisema
ini umumnya terdapat pada pasien dengan homozigot (Pi ZZ) dan
defisiensi alpha 1-antitrypsin (AAT). Pada orang yang merokok, fokal
emfisema panlobular di basis paru dapat disertai dengan emfisema
centrilobular. Emfisema ini ditandai dengan pembesaran rongga udara
yang relatif seragam di seluruh acinus dan merupakan bentuk yang
jarang. Gambaran khasnya adalah tersebar merata di seluruh paru-paru,
meskipun bagian-bagian basal cenderung lebih parah. Ciri khasnya
yaitu memiliki dada yang hiperinflasi dan ditandai dengan dispnea saat
aktivitas serta penurunan berat badan.3,4

Gambar 2. Emfisema tipe paralobular3

c. Paraseptal
Emfisema paraseptal juga dikenal sebagai distal acinar emfisema
karena melibatkan struktur distal saluran napas, duktus dan kantung
alveolar. Prosesnya hanya di sekitar septum paru-paru atau pleura.
Meskipun aliran udara sering dipertahankan, bula di apikal dapat
8

menyebabkan pneumotoraks spontan. Bula yang besar terkadang


menyebabkan kompresi berat di jaringan paru-paru yang berdekatan.3,4

Gambar 3. Emfisema paraseptal3


2.4.2 Menurut Lokasi
Menurut lokasi timbunan udaranya, kita mengenal dua jenis
emfisema yaitu emfisema alveolaris dan emfisema interstisialis.
a. Emfisema alveolaris
Emfisema alveolaris adalah jenis emfisema yang timbunan udaranya
masih tertimbun di dalam alveoli.3,5
b. Emfisema interstitialis
Emfisema interstitialis adalah keadaan emfisema di mana dinding
alveoli sudah robek lalu udara yang terjebak tadi lepas ke ruang
interstisial pulmo yang ada di antara alveolus. Emfisema interstisial
ini, jika berlanjut, akan berkembang menjadi emfisema subkutan.5,6

2.4.3 Menurut Luas Sumbatan


Emfisema dapat bersifat kompensatorik atau obstruktif:
a. Emfisema kompensatorik
9

Terjadi di bagian paru yang masih berfungsi, karena ada bagian paru
lain yang tidak atau kurang berfungsi, misalnya karena pneumonia,
atelektasis, pneumothoraks.3,7
b. Emfisema obstruktif
Terjadi karena tertutupnya lumen bronkus atau bronkiolus yang
tidak menyeluruh, hingga terjadi mekanisme ventil.3,7

2.5 PATOFISIOLOGI
Emfisema paru merupakan suatu pengembangan paru disertai perobekan
alveolus-alveolus yang tidak dapat pulih, dapat bersifat menyeluruh atau
terlokalisasi, mengenai sebagian atau seluruh paru. Pengisian udara berlebihan
dengan obstruksi terjadi akibat dari obstruksi sebagian yangmengenai suatu
bronkus atau bronkiolus dimana pengeluaran udara daridalam alveolus menjadi
lebih sukar dari pada pemasukannya. Dalam keadaan demikian terjadi
penimbunan udara yang bertambah di sebelah distal dari alveolus. Pada Emfisema
obstruksi kongenital bagian paru yang paling sering terkena adalah belahan paru
kiri atas. Hal ini diperkirakan oleh mekanisme katup penghentian. Pada paru-paru
sebelah kiri terdapat tulang rawan yang terdapat di dalam bronkus-bronkus yang
cacat sehingga mempunyai kemampuan penyesuaian diri yang berlebihan. Selain
itu dapat juga disebabkan stenosis bronkial serta penekanan dari luar akibat
pembuluh darah yang menyimpang.3,8,9
Mekanisme katup penghentian: pengisian udara berlebihan dengan
obstruksi terjadi akibat dari obstruksi sebagian yang mengenai suatu bronkus atau
bronkiolus dimana pengeluaran udara dari dalam alveolus menjadi lebih
penimbunan udara di alveolus menjadi bertambah sukar dari pemasukannya di
sebelah distal dari paru. Pada emfisema paru penyempitan saluran nafas terutama
disebabkan elastisitas paru yang berkurang. Pada paru-paru normal terjadi
keseimbangan antara tekanan yang menarik jaringan paru ke laur yaitu disebabkan
tekanan intrapleural dan otot-otot dinding dada dengan tekanan yang menarik
jaringan paru ke dalam yaitu elastisitas paru.3,8
10

Bila terpapar iritasi yang mengandung radikal hidroksida (OH-).


Sebagian besar partikel bebas ini akan sampai di alveolus waktu menghisap
rokok. Partikel ini merupakan oksidan yang dapat merusak paru. Parenkim
paruyang rusak oleh oksidan terjadi karena rusaknya dinding alveolus dan
timbulnya modifikasi fungsi dari anti elastase pada saluran napas. Sehingga
timbul kerusakan jaringan interstitial alveolus. Partikel asap rokok dan polusi
udara mengenap pada lapisan mukus yang melapisi mukosa bronkus. Sehingga
menghambat aktivitas silia. Pergerakan cairan yang melapisi mukosa berkurang.
Sehingga iritasi pada sel epitel mukosa meningkat. Hal ini akan lebih merangsang
kelenjar mukosa. Keadaan ini ditambah dengan gangguan aktivitas silia. Bila
oksidasi dan iritasi di saluran nafas terus berlangsung maka terjadi erosi epital
serta pembentukan jaringan parut. Selain itu terjadi pula metaplasi squamosa
dan pembentukan lapisan squamosa. Hal ini menimbulkan stenosis dan obstruksi
saluran napas yang bersifat irreversibel sehingga terjadi pelebaran alveolus yang
permanen disertai kerusakan dinding alveoli.3,8

Gambar 4. Mekanisme timbulnya emfisema


11

2.6 PENEGAKKAN DIAGNOSIS


2.6.1 Anamnesis
Gejala utama emfisema adalah sesak napas, napas cepat dan
pendek, mudahlelah dengan aktivitas biasa, dan gejala ini akan semakin
memburuk seiringdengan progresifitas penyakit. Pada paparan yang lebih
lanjut akan menimbulkan gejala seperti batuk produktif disertai sputum
berwarna putih yang meningkat, gangguan pernapasan, gangguan
pengembangan thorax, kelemahan otot-otot pernapasan, dan spasma otot-
otot leher.3,10

2.6.2 Pemeriksaan Fisik


Pada pemeriksaan fisik secara umum tampak kurus dan warna kulit
pink akibat produksi sel darah merah (pink puffer) dan didapatkan
peningkatan laju pernapasan disertai adanya penggunaan otot-otot
pernapasan tambahan dan kontraksi paradoksal di ICS bawah cukup jelas
terlihat selama eksaserbasi akut. Pasien dengan penyakit yang berat
mungkin mengalami takipnea dan dyspnea dengan tenaga ringan. Pada
pemeriksaan toraks didapatkan peningkatan diameter anterior ke posterior
yaitu 2:1 (barrel chest), hipersonor pada perkusi dan terdengar wheezing
fokal atau difus, suara napas berkurang, dan ekspirasi memanjang. Pada
stadium akhir emfisema, dapat disertai dengan sianosis, tekanan vena
jugularis meningkat, atrofi otot tungkai, dan edema perifer akibat
hipertensi pulmonal, aliran kanan-kiri, dan/atau gagal jantung kanan dapat
dengan mudah diketahui.3,11,12
12

Gambar 5. Gambaran umum pasien emfisema13

2.6.3 Pemeriksaan Penunjang


a. Pemeriksan radiologis
Pemeriksaan foto dada sangat membantu dalam menegakkan diagnosis
dan menyingkirkan penyakit-penyakit lain. Pemeriksaan radiologi
dapat menyatakan hiperinflasi paru-paru; mendatarnya diafragma;
peningkatan area udara retrosternal dan penurunan tanda
vaskularisasi/bula (emfisema).14,15
1) Rontgen Thoraks
Tanda radiologis yang pokok pada emfisema yaitu penurunan
vaskularisasi pulmonal perifer, hiperinflasi paru-paru dan
perubahan bayangan jantung dan arteri pulmonal sentralis. Pola
vaskuler daerah paru-paru yang terkena tidak jelas.
Keterlibatan paru-paru mungkin bersifat lokal atau menyeluruh.
Bila menyeluruh biasanya akan tampak tidak rata. Daerah yang
terkena mempunyai gambaran pembuluh darah yang lebih sedikit
daripada yang normal, dan pembuluh darah yang masih ada tampak
mengecil. Tingkat penyempitan vaskuler ringan sulit dilihat,
sehingga kita perlu membandingkannya dengan ukuran pembuluh
pada bagian yang lain. Bila tampak pembuluh darah mengecil
diameternya dan jumlahnya berkurang pada suatu daerah tertentu,
maka pada daerah tersebut mungkin mengalami emfisema. Barrel
13

chest disebabkan oleh melengkungnya sternum dan bertambahnya


kiposis toraksik. Ruang retrosternal mungkin bertambah dalam,
mengembang ke bawah antara permukaan anterior jantung dan
sternum.14,15

Gambar 6. Hanya sedikit bayangan vaskular perifer, khususnya di


basal. Diafragma letak rendah, gambaran jantung yang mengecil.
Tanda-tanda hiperinflasi (diafragma datar, peningkatan ruang
retrosternal, bula, cavum toraks besar), dan kriteria vaskular
(pembuluh perifer menurun, penyempitan pembuluh garis tengah,
area avascular lokal, pembesaran arteri pulmonalis).14

Bula biasanya terdapat pada paru-paru bersamaan dengan


bentuk emfisema tertentu, tetapi kadang-kadang bula terjadi secara
lokal di paru- paru yang semestinya normal. Bula tampak sebagai
daerah radiolusen berbentuk bulat atau oval yang ukurannya
bervariasi dari 1 sentimeter sampai menempati seluruh hemitoraks.
Bula dapat terjadi satu atau banyak dan biasnya di aderah perifer.
Pada penderita asimtomatik dan penderita yang memiliki sikatriks
pulmonal, bula cenderung terdapat di daerah apeks, tetapi
rada penderita PPOK bula terdapat di seluruh paru. Dinding bula
dapat terlihat seperti bayangan garis yang halus. Bila dinding bula
tidak kelihatan, penggeseran pembuluh darah di daerah radiolusen
itu mungkin menunjukkan adanya bula. Bula biasanya berisi udara
tetapi dapat terinfeksi dan terisi cairan. Inflamasi mungkin terjadi
14

di sekitarnya. Bula akan menampakkan gambaran fluid level bila


terisi sebagian, tetapi akan tampak solid bila terisi penuh. Bula
yang besar mungkin sulit dibedakan dari pneumotoraks yang
lokuler dan dibutuhkan tomografi untuk melihat dinding bula
atau jembatan jaringan ada dalam rongga bula.14,15

Gambar 7. Panah menunjukan gambaran bullae pada paru


penderita emfisema14

Gambar 8. Gambaran emfisema pada lobus superior kedua pulmo


dengan perselubungan radioopaque (bullae) pada lobus superior
pulmo sinistra.14
15

2) CT-Scan
CT-scan lebih sensitif daripada Ro toraks polos dalam mendeteksi
keberadaan dan distribusi emfisema. Penurunan vaskuler bisa
dideteksi lebih awal dan bula dapat diidentifikasi lebih dini. Hal ini
tidak akan tampak pada Ro toraks.15,16

Gambar 9. Potongan tipis CT-scan pada pasien dengan emfisema.


Kedua bagian menunjukkan gambaran khas dari penyakit: a)
menunjukkan lesi emfisema subpleura, b) menunjukkan bula besar
di paru-paru kanan bawah.15

Gambar 10. CT scan thoraks mengkonfirmasi adanya bula yang


besar. Bula yang lebih kecil juga diidentifikasi, kompatibel dengan
emfisema bulosa.15

b. Pemeriksaan fungsi paru


Dilakukan untuk menentukan penyebab dispnea, untuk menentukan
apakah fungsi abnormal adalah obstruksi atau restriksi, untuk
16

memperkirakan derajat disfungsi dan untuk mengevaluasi efek terapi,


misalnya bronkodilator. Pada emfisema paru kapasitas difusi menurun
karena permukaan alveoli untuk difusi berkurang.3,6
Pengukuran dengan maneuver waktu ekspirasi paksa adalah tes
sederhana yang dapat dilakukan pada tempat tidur pasien, dimana
waktu ekspirasi paksa lebih dari 6 detik menunjukkan obstruksi aliran
udara ekspirasi berat. Volume ekspirasi paksa dalam satu detik (FEV1)
dan kapasitas vital paksa (FVC) cukup penting dalam menentukan
aliran udara. Rasio dari keduanya (FEV1 / FVC) ditampilkan dalam
persentase selama pengujian fungsi paru dengan spirometri dan
merupakan sarana diagnostik yang menunjukkan PPOK.3,6
c. Sputum
Kultur untuk menentukan adanya infeksi, mengidentifikasi
patogen; pemeriksaan sitolitik untuk mengetahui keganasan atau
gangguan alergi.10,11
d. Analisis Gas Darah
Alfa 1-antitripsin dilakukan untuk meyakinkan defisiensi dan diagnosa
emfisema primer. Ventilasi yang hampir adekuat masih sering dapat
dipertahankan oleh pasien emfisema paru. Sehingga PaCO2 rendah
atau normal. Saturasi hemoglobin pasien hampir mencukupi.10,11
e. Pemeriksaan EKG
Kelainan EKG yang paling dini adalah rotasi clock wise jantung. Bila
sudah terdapat kor pulmonal terdapat defiasi aksis ke kanan dan
P- pulmonal pada hantaran II, III, dan aVF. Voltase QRS rendah. Di V1
rasioR/S lebih dari 1 dan di V6 rasio R/S kurang dari 1.10,11

2.7 TATALAKSANA
2.7.1 Medikamentosa
a. Bronkodilator
Bronkodilator merupakan terapi utama untuk PPOK. Obat ini bekerja
dengan cara melebarkan saluran udara dan dengan demikian
17

mengurangi resistensi aliran udara. Hal ini akan meningkatkan aliran


udara dan mengurangi hiperinflasi dinamik.3,17
1) Bronkodilator short-acting
Bronkodilator short-acting antara lain beta2-agonis dan agen
antikolinergik. Beta2-agonis merangsang reseptor beta2-adrenergik
sehingga meningkatkan siklik adenosin monofosfat (cAMP) dan
mengakibatkan terjadinya bronkodilatasi. Rute inhalasi lebih
diutamakan karena meminimalkan efek sistemik yang merugikan.
Efek samping yang dapat terjadi termasuk takikardia dan tremor.
Meskipun jarang, obat ini juga dapat memicu aritmia jantung.
Agen antikolinergik berkerja dengan memblokir reseptor
kolinergik M2 dan M3 dan memberikan efek bronkodilatasi. Agen
ini diserap secara minimal pada sistemik sehungga relatif aman
digunakan. Efek samping yang pernah dilaporkan seperti mulut
kering, sensasi rasa logam, dan gejala pada prostat.3,17
Pemilihan awal obat tersebut masih dalam perdebatan. Sejak
dahulu, beta2-agonis dianggap sebagai lini pertama dan
antikolinergik hanya sebagai tambahan. Penelitian juga telah
menunjukkan terapi kombinasi memberikan hasil yang lebih baik
sebagai bronkodilator dan memberikan manfaat yang lebih besar.
Monoterapi ataupun terapi kombinasi kedua obat tersebut masih
dapat diterima.3,17
2) Bronkodilator long-acting
Jika agen short-acting tidak memberikan hasil yang cukup baik,
pasien harus menggunakan bronkodilator long-acting. Sama halnya
dengan short-acting, pilihan obat yang termasuk long-acting antara
lain beta agonis atau agen muskarinik long-acting. Secara umum,
obat ini tidak terlalu disukai. Agen phosphodiesterase inhibitor
oral seperti teofilin juga berperan sebagai long-acting
bronkodilator, meskipun penggunaannya saat ini terbatas.3,17
18

Beta-agonis long-acting termasuk salmeterol, formoterol,


arformoterol, dan indacaterol. Dosis obat tersebut dua kali sehari,
kecuali indacaterol, yang diberikan sekali sehari. Beberapa
penelitian telah menunjukkan manfaat dan keamanan beta-agonis
long-acting. The toward a Revolution in COPD Health (TORCH)
pada tahun 2007 melakukan penelitian salmeterol dengan dan
tanpa fluticasone dibandingkan dengan plasebo selama tiga tahun.
Hasilnya menunjukkan adanya penurunan eksaserbasi, fungsi paru-
paru membaik, dan meningkatkan kualitas hidup. Penelitian
tersebut juga menunjukkan kecenderungan mengalami kematian
terhadap terapi kombinasi salmeterol ditambah flutikason.3,17
Tiotropium diperkenalkan pada tahun 2004 dan merupakan satu-
satunya agen muskarinik long-acting yang tersedia saat ini.
Tiotropium telah terbukti memberikan efek bronkodilator selama
24 jam dan karenanya hanya digunakan sekali setiap hari. The
Understanding Potential Long-Term Impacts on Function with
Tiotropium (UPLIFT) melakukan penelitian yang mempelajari efek
penggunaan selama 4 tahun. Penelitian tersebut menunjukkan
adanya perbaikan fungsi paru-paru, meningkatkan kualitas hidup,
dan mengurangi eksaserbasi.3,17
Dua uji coba besar secara acak telah membandingkan tiotropium,
salmeterol, dan plasebo. Kedua studi tersebut menunjukkan
perbaikan fungsi paru-paru, berkurangnya dyspnea, dan
meningkatnya kualitas hidup pada kelompok tiotropium
dibandingkan kelompok salmeterol. Penelitian oleh Brusasco dkk
juga menunjukkan perlambatan eksaserbasi pertama kali dan
mengurangi kejadian eksaserbasi per tahun pada kelompok
tiotropium.3,17
b. Penghambat phosphodiesterase
Penghambat phosphodiesterase (PDE) berkerja dengan meningkatkan
cAMP intraseluler dan memberikan efek bronkodilatasi. Teofilin
19

adalah penghambat phosphodiesterase spesifik dan penggunaannya


sekarang hanya terbatas sebagai agen ajuvan. Teofilin memiliki
spectrum terapeutik yang sempit, dengan efek samping terhadao
jantung yang cukup signifikan. Obat ini digunakan pada pasien dengan
kondisi kesulitan mengontrol PPOK atau bagi pasien yang tidak dapat
menggunakan agen inhalasi secara efektif.3,18
Roflumilast dan cilomilast merupakan penghambat PDE-4 selektif
generasi kedua. Generasi ini memiliki aksi pengurangan proses
inflamasi (makrofag dan limfosit CD8+) pada pasien dengan PPOK.
Dosis pemberian dua kali sehari telah memberikan hasil efektif secara
klinis. FDA telah menolak penggunaan cilomilast pada tahun 2002
namun menyetujui penggunaan roflumilast pada tahun 2011 sebagai
pengobatan untuk mengurangi risiko eksaserbasi PPOK pada pasien
dengan PPOK berat yang terkait bronkitis kronis dan dengan riwayat
eksaserbasi.3,18
c. Terapi anti-inflamasi
Inflamasi berperan penting dalam patogenesis PPOK. Kortikosteroid
oral dan inhalasi berusaha untuk mengatasi peradangan ini dan secara
positif mengubah perjalanan penyakit. Penggunaan steroid oral dalam
pengobatan eksaserbasi akut telah diterima secara luas dan telah
direkomendasikan karena keberhasilannya cukup tinggi. Di sisi lain,
penggunaan steroid oral dalam mengontrol PPOK tidak dianjurkan,
mengingat efek samping yang ditimbulkan. Kortikosteroid inhalasi
mirip dengan agen inhalasi lainnya, penyerapan secara sistemik
minimal dan efek samping sistemiknya juga rendah. Obat antiinflamasi
nonsteroid seperti cromolyn dan nedocromil belum terbukti berkhasiat
dalam mengobati PPOK.3,18
Kortikosteroid inhalasi secara luas telah digunakan pada pasien PPOK
meskipun bukti kebermanfaatannya masih sedikit. Meskipun
bermanfaat secara teoritis, konsensus saat ini mengemukakan bahwa
kortikosteroid inhalasi tidak memperbaiki penurunan FEV1. Obat ini
20

telah terbukti hanya menurunkan frekuensi eksaserbasi dan


meningkatkan kualitas hidup pasien dengan volume ekspirasi paksa 1
detik (FEV1) kurang dari 50%. Kortikosteroid inhalasi tidak
direkomendasikan sebagai monoterapi dan harus dikombinasikan
dengan agen yang termasuk bronkodilator long-acting.3,18
Steroid oral telah banyak digunakan dalam pengobatan PPOK
eksaserbasi akut. Sebuah meta-analisis menyimpulkan bahwa
kortikosteroid oral atau parenteral (1) secara signifikan mengurangi
kegagalan pengobatan dan perlu perawatan medis tambahan dan (2)
meningkatkan perbaikan fungsi paru-paru dan mengurangi dyspnea
selama 72 jam pertama. Penggunaan steroid oral pada orang dengan
PPOK stabil secara luas memberikan efek samping meliputi hipertensi,
intoleransi glukosa, osteoporosis, fraktur, dan katarak. Tinjauan
Cochrane menunjukkan bahwa tidak ada manfaat terapi dosis rendah
dan memberikan manfaat cepat dengan dosis yang lebih tinggi
(prednisolon >30 mg).3,18
Perdebatan terus berlanjut terhadap penggunaan kortikosteroid inhalasi
dan risiko pneumonia pada pasien dengan PPOK. Sin dkk
menganalisis data dari 7 percobaan besar klinis (n = 7042) pasien
dengan PPOK stabil yang menggunakan budesonide inhalasi (n =
3801) atau kontrol (plasebo atau formoterol saja). Tidak ada perbedaan
yang signifikan terjadinya pneumonia antara kelompok budesonide
(3%; n = 122) dan kelompok kontrol (3%; n = 103). Bertambahnya
usia dan menurunnya persen prediksi FEV1 merupakan satu-satunya
variabel yang signifikan terkait dengan kejadian pneumonia.3,18
d. Antibiotik
Pada pasien dengan PPOK, infeksi kronis saluran pernapasan bawah
dengan adanya koloni S. pneumoniae, H. influenzae, dan/atau
Moraxella catarrhalis merupakan kondisi umum. Pasien dengan
penyakit berat lebih sering disebabkan oleh organisme Gram-negatif
seperti Pseudomonas. Penggunaan antibiotik untuk pengobatan
21

eksaserbasi akut didukung sepenuhnya. Pasien yang mendapatkan


manfaat terbaik terapi antibiotik adalah pasien dengan eksaserbasi
yang ditandai minimal 2 hal berikut: dyspnea yang berat, produksi
sputum, dan dahak purulen (Kriteria Winnipeg). Tidak ada bukti yang
mendukung penggunaan secara terus menerus atau sebagai profilaksis
dalam mencegah eksaserbasi.3,18
e. Agen mukolitik
Sekresi paru yang kental pada pasien PPOK terdiri dari mucus
glikoprotein dan leukosit. Agen mukolitik mengurangi viskositas
sputum dan meningkatkan pengeluaran atau sekresi mukus. Meskipun
agen mukolitik telah terbukti mengurangi batuk, namun belum ada
bukti dapat mengurangi dyspnea atau memperbaiki fungsi paru-paru.
Namun, pada tahun 2009-2010, peneliti Cina merancang dan
melaksanakan penelitian prospektif, acak, plasebo terkontrol double-
blind, untuk mempelajari efek jangka panjang N-acetylcysteine oral
dengan dosis 600 mg dua kali sehari pada pasien dengan stadium I
PPOK menurut GOLD. Penggunaan jangka panjang (lebih dari 1,5
tahun) benar-benar dapat mencegah eksaserbasi pada penyakit yang
moderate.3,18
f. Penghambat pompa proton (PPI)
Sasaki dkk melakukan penelitian secara acak, observer blind,
terkontrol untuk menentukan apakah PPI mengurangi insiden common
cold pada pasien PPOK. Pasien (n = 100) menjalankan terapi
konvensional (kelompok kontrol) atau terapi konvensional ditambah
PPI (lansoprazole 15 mg/hari). Frekuensi common cold dan
eksaserbasi PPOK dihitung, dan jumlah eksaserbasi per orang selama
12 bulan secara signifikan lebih rendah pada kelompok PPI
dibandingkan dengan kelompok kontrol (P<0,001). Tidak ada
perbedaan yang signifikan dalam jumlah common cold yang diamati
antara kelompok PPI dan kelompok kontrol. Para penulis
menyimpulkan bahwa meskipun lansoprazole menunjukkan penurunan
22

yang signifikan terhadap eksaserbasi COPD, pengujian secara klinis


lebih lanjut perlu dilakukan.3,18

2.7.2 Terapi Pembedahan


Berbagai pendekatan pembedahan untuk mengurangi gejala dan
mengembalikan fungsi pada pasien dengan emfisema harus ditawarkan
secara hati-hati dan hanya pada pasien yang sesuai indikasi agara dapat
memberikan manfaat yang baik.3,19
a. Bulektomi
Pengangkatan bula yang besar telah menjadi standar pembedahan yang
dilakukan pada pasien tertentu selama bertahun-tahun. Bula memiliki
ukurang yang bervariasi dari sentimeter hingga dapat mengisi sepertiga
hemithorax. Bula yang besar mungkin menyebabkan kompresi pada
jaringan paru sekitar, mengurangi aliran darah dan ventilasi ke paru-
paru yang masih sehat. Pengangkatan bula ini memberekan hasil
berupa ekspansi paru yang mengalami kompresi dan memperbaiki
fungsi paru-paru. Bulektomi pada bula yang besar memberikan
perbaikan yang bersifat subjektif dan objektif pada pasien tertentu,
seperti pasien yang memiliki bula yang mengisi setidaknya 30% (lebih
sering 50%) dari hemithoraks yang mengkompresi paru sebelahnya,
dengan FEV1 kurang dari 50%.3,19

Gambar 11. Gambaran torakotomi dengan bula multipel pada


emfisema.20
23

b. Operasi Pengurangan Volume Paru


Operasi pengurangan volume paru (LVRS) bertujuan untuk
menurunkan hiperinflasi melalui pembedahan reseksi bagian paru-paru
yang memiliki kelainan. Hal ini akan meningkatkan aliran udara
dengan meningkatkan elastisitas paru-paru yang tersisa dan efisiensi
mekanik otot pernafasan dalam menghasilkan tekanan ekspirasi. The
National Emphysema Treatment Trial (NETT) membandingkan LVRS
dengan tatalaksana medis selama 4 tahun. Analisis terhadap
subkelompok menunjukkan manfaat terbesar dicapai pada pasien
dengan emfisema dominan lobus atas dan toleransi latihan ringan.
Pasien-pasien ini memiliki peningkatan dalam kapasitas kerja dan
kualitas hidup. LVRS menunjukkan peningkatan mortalitas pada
pasien yang berisiko tinggi (misalnya FEV1 <20% dan DLCO <20%
atau perubahan homogen pada CT scan thoraks).3,19
c. Implantasi katup endobronkial
Implantasi katup endobronkial melalui bronkoskopi sedang diteliti
sebagai alternatif LVRS. Katup ini hanya satu arah sehingga
memungkinkan ekhalasi tetapi tidak untuk inhalasi. Hal ini akan
menyebabkan pengempisan pada paru-paru distal hingga katup.
Bronkus merupakan segmen paru yang menjadi lokasi emfisema
terbesar dan hiperinflasi. Manfaatnya hampir sama dengan LVRS yaitu
untuk mengurangi volume bagian paru-paru yang mengalami kelainan.
The Endobronchial Valve for Emphysema Palliation Trial (VENT)
telah mempelajari keamanan dan efektivitas pendekatan ini. Hasil
penelitian menunjukkan peningkatan yang minimal tapi signifikan
terhadap FEV1 (relatif meningkat sebesar 6,8%) dan uji berjalan
selama 6 menit (relatif meningkat, 19,1 m) pada kelompok penelitian
tersebut. Analisis mengungkapkan bahwa manfaat terbesar didapatkan
oleh pasien dengan heterogenitas lebih besar pada emphysema dan
fisura interlobar yang intak. Namun hasil juga menunjukkan
peningkatan signifikan terhadap eksaserbasi PPOK dan hemoptisis.3,5
24

Gambar 12. Pemasangan katup endobronkial21

d. Transplantasi paru
Transplantasi paru menunjukkan peningkatan kualitas hidup dan
kapasitas fungsional paru tetapi tidak meningkatkan survival rate.
Rendahnya survival rate mempersulit penentuan waktu untuk
transplantasi. Pasien yang dipilih untuk transplantasi harus memiliki
survival rate 2 tahun atau kurang. Pedoman saat ini yang dikeluarkan
oleh oleh International Society of Heart and Lung Transplantation
merekomendasikan dilakukan transplantasi ketika indeks BODE (BMI,
Obstruksi, Dyspnea, and Exercise capacity) lebih besar dari 5.3,19

2.7.3 Rehabilitasi Medik


Penatalaksanaan fisioterapi emfisema bertujuan untuk22:
a. Membantu mengeluarkan sputum dan meningkatkan efisiensi batuk.
b. Mengatasi gangguan pernapasan pasien.
c. Memperbaiki gangguan pengembangan thoraks.
d. Meningkatkan kekuatan otot-otot pernapasan.
e. Mengurangi spasme/ketegangan otot-otot leher pasien.
Penerapan modalitas fisioterapi antara lain22:
a. Postural Drainage
Postural drainage adalah salah satu teknik membersihkan jalan napas
akibat akumulasi sekresi dengan cara penderita menarik papas pelan
25

dengan dengusan ringan sebab bila menarik napas keras sesudah


batuk dapat menyebabkan batuk kembali dan dapat mendorong mukus
ke dalam paru lagi. Atur dalam berbagai posisi untuk mengeluarkan
sputum dengan bantuan gaya gravitasi. Tujuan postural drainage ini
adalah mengeluarkan sputum yang terkumpul dalam lobus paru,
mengatasi gangguanpernapasan dan meningkatkan efisiensi
mekanisme batuk. Teknik postural drainage ini dikombinasikan dengan
deep breathing, deep coughing, perkusi, dan vibrasi.
b. Latihan Mobilisasi
Latihan mobilisasi ini dilakukan secara perlahan-lahan dan
teratur dalam posisi duduk, tidur terlentang dan berdiri sesuai dengan
kemampuan penderita

2.7.4 Vaksinasi
Adanya infeksi dapat menyebabkan eksaserbasi PPOK. Vaksinasi
merupakan modalitas yang aman dan efektif dalam mengurangi infeksi
pada pasien PPOK yang rentan. Vaksin pneumokokus harus disarankan
pada semua pasien dengan usia lebih dari 65 tahun atau pasien usia
berapapun dengan FEV1 <40%. Vaksin influenza harus diberikan setiap
tahun pada semua pasien PPOK.3

2.7.5 Edukasi
Berhenti merokok merupakan terapi yang paling efektif pada
pasien PPOK. Penelitian telah menunjukkan bahwa diskusi singkat
(kurang dari 10 menit) oleh dokter dapat memotivasi pasien untuk berhenti
merokok. Rencana berhenti merokok merupakan bagian penting dari
rencana perawatan yang komprehensif. Meskipun banyak yang percaya
bahwa tingkat keberhasilan untuk berhenti merokok rendah karena
beberapa faktos seperti potensi adiktif zat nikotin, kenyamanan mulut,
kebiasaan, stress psikososial, dan promosi gencar oleh industri tembakau.
Proses berhenti merokok harus melibatkan beberapa intervensi.3
26

Fase transisi dari merokok menjadi tidak merokok melibatkan 5


tahap. Tahap ini (1) prekontemplasi, (2) kontemplasi, (3) persiapan, (4)
aksi, dan (5) pemeliharaan. Program intervensi merokok harus didukung
oleh diri sendiri, kelompok, dokter, tempat kerja, dan masyarakat.
Menetapkan target untuk berhenti mungkin dapat membantu. Dokter dan
tenaga kesehatan lainnya harus berpartisipasi dalam menetapkan target dan
harus menindaklanjuti tahapan pemeliharaan. Program penghentian sukses
dengan menggunakan beberapa cara berikut3:
a. Edukasi pasien
b. Target untuk berhenti
c. Dukungan tindak lanjut
d. Pencegahan kekambuhan
e. Perubahan gaya hidup sehat
f. Sistem dukungan sosial
Menurut pedoman Preventive Services Task Force USA, dokter
harus memberitahukan kepada semua orang dewasa tentang penggunaan
produk tembakau dan memberikan intervensi penghentian kepada
pengguna saat ini. Pedoman tersebut menggunakan pendekatan konseling
yang meliputi3:
a. Tanyakan tentang penggunaan tembakau.
b. Menyarankan untuk berhenti melalui pesan pribadi.
c. Menilai kemauan untuk berhenti.
d. Membantu dengan benar-benar berhenti merokok.
e. Mengatur tindak lanjut perawatan dan memberikan dukungan.

2.8 KOMPLIKASI
Emfisema dapat menyebabkan sejumlah komplikasi dan penyakit yang
memiliki tingkat kematian yang tinggi. Kecemasan, depresi, dan gangguan tidur
merupakan komplikasi umum pada pasien emfisema. Komplikasi lainnya
meliputi23:
a. Kor pulmonal (hipertensi pulmonal dan gagal jantung kanan)
27

b. Gagal jantung
c. Pneumonia dan infeksi paru-paru lainnya
d. Pneumotoraks (terkumpulnya udara di dalam membran yang mengelilingi
ruang pleura paru)
e. Polisitemia vera (kelebihan produksi sel darah merah sebagai akibat
kompensasi terhadap kadar oksigen yang rendah dalam darah sehingga dapat
menyumbat pembuluh darah kecil)

2.9 PROGNOSIS
2.9.1 Derajat Emfisema
Salah satu sistem dalam menentukan derajat emfisema yaitu
GOLD (Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease). Faktor
utama dalam menentukan derajat emfisema menurut GOLD adalah jumlah
udara yang dihembuskan dengan paksa selama satu detik. Ini disebut
volume ekspirasi paksa (FEV1). Derajat emfisema menrutu GOLD adalah
sebagai berikut24:
a. Derajat I (emfisema ringan): FEV1 > 80% dari normal.
b. Derajat II (emfisema sedang): FEV1 50-80% dari normal.
c. Derajat III (emfisema berat): FEV1 30-50% dari normal.
d. Derajat IV (emfisema sangat berat): FEV1 <30% dari normal atau
<50% dari normal dengan kadar oksigen darah yang rendah.
Salah satu sistem penentuan derajat emfisema lainnya yaitu indeks
BODE. Indeks tersebut mengukur dampak emfisema terhadap beberapa
komponen berikut24:
a. Indeks massa tubuh (B), atau berat badan disesuaikan dengan tinggi
badan.
b. Obstruksi (O) diukur dengan tes fungsi paru.
c. Dyspnea (D) dinilai dengan kuesioner.
d. Kapasitas latihan (E), diukur dengan uji berjalan selama 6 menit.
Indeks BODE sedikit lebih baik dalam menentukan prognosis
emfisema daripada kriteria GOLD.24
28

2.9.2 Angka Harapan Hidup


Meskipun derajat emfisema dapat membantu mengetahui tingkat
keparahan emfisema, tetapi tidak dapat memprediksi masa depan
seseorang. Belum ada penelitian besar yang menunjukkan dampak
emfisema terhadap harapan hidup. Penentuan derajat emfisema cukup
membantu, tapi emfisema tetap bervariasi antara dua orang pada tahap
yang sama tersebut. Dengan kata lain, emfisema secara statistik tidak
dapat diandalkan dalam menenetukan harapan hidup pasien emfisema.
Namun dapat disimpulkan bahwa semakin tinggi derajat emfisema
seseorang, semakin rendah harapan hidup jangka panjang mereka.24
Angka harapan hidup menurut GOLD dan indeks BODE adalah
sebagai berikut24:
a. Lebih dari 80% orang dengan emfisema derajat ringan masih dapat
hidup lebih dari empat tahun.
b. 60% sampai 70% dari orang-orang dengan emfisema derajat sedang
masih dapat hidup lebih dari empat tahun.
c. Di antara orang-orang dengan emfisema derajat berat (FEV1 <35%),
sekitar 50% masih dapat hidup lebih dari empat tahun.
d. Orang dengan gejala emfisema sangat berat (seperti ketidakmampuan
untuk berjalan dan penurunan berat badan yang berat) memiliki
harapan hidup terpendek.
Perlu diketahui bahwa harapan hidup emfisema tetap bervariasi,
bahkan antara orang dengan tes fungsi paru dan skor indeks BODE yang
sama. Selain itu juga, emfisema sangat berat, kemungkinan bertahan hidup
satu tahun lebih dari 90%. Sejauh ini, penentu paling penting dari
prognosis emfisema dan harapan hidup emfisema adalah apakah seseorang
masih terus merokok atau tidak. Berhenti merokok merupakan pengobatan
yang paling penting dalam meningkatkan harapan hidup emfisema.24
29

BAB III
SIMPULAN

Emfisema paru adalah suatu keadaan dimana paru lebih banyak berisi
udara, sehingga ukuran paru bertambah, baik anterior-posterior maupun ukuran
paru secara vertikal ke arah diafragma. Emfisema merupakan gangguan
pengembangan paru-paru yang ditandai oleh pelebaran ruang udara di dalam paru-
paru disertai destruksi jaringan. Sesuai dengan definisi tersebut, maka dapat
dikatakan bahwa tidak termasuk emfisema jika ditemukan kelainan berupa
pelebaran ruang udara (alveolus) tanpa disertai adanya destruksi jaringan.
Menurut The National Health Interview Survey (NIHS) melaporkan bahwa
prevalensi emfisema 18 kasus per 1000 orang. Angka tersebut sebagian besar
tidak berubah sejak tahun 2000. Prevalensi ini berdasarkan pada laporan orang
dewasa yang pernah diberitahu oleh dokter bahwa mereka menderita emfisema.
Emfisema akan berdampak negatif dengan kualitas hidup penderita, termasuk
pasien yang berumur >40 tahun akan menyebabkan disabilitas penderitanya.
Padahal mereka masih dalam kelompok usia produktif namun tidak dapat bekerja
maksimal karena sesak napas yang kronik.
Tatalaksana terhadap emfisema paru meliputi pemberian bronkodilator,
penghambat phosphodiesterase, terapi anti-inflamasi, antibiotik, mukolitik, dan
penghambat pompa proton (PPI). Pembedahan hanya dilakukan pada kondisi
tertentu dan bertujuan untuk mengurangi gejala dan mengembalikan fungsi pada
pasien dengan emfisema. Vaksinasi merupakan modalitas yang aman dan efektif
dalam mengurangi infeksi pada pasien PPOK yang rentan, misalnya vaksin
influenza harus diberikan setiap tahun pada semua pasien PPOK. Namun, dari
semua terapi diatas, berhenti merokok merupakan terapi yang paling efektif pada
pasien PPOK. Proses berhenti merokok harus melibatkan beberapa intervensi dan
harus didukung oleh diri sendiri, kelompok, dokter, tempat kerja, dan masyarakat.
Dengan menegakkan diagnosis emfisema dengan tepat dan dilakukan intervensi
sedini mungkin, diharapkan angka kelangsungan hidup dan kualitas hidup
penderita emfisema dapat meningkat.
30

DAFTAR PUSTAKA

1. Oemiati R. Kajian Epidemiologis Penyakit Paru Obstruktif Kronik (PPOK).


Media Penelitian dan Pengembangan Kesehatan. 2013 Jul 30;23(2 Jun):82-8.
2. Lanzetti M, Da Costa CA, Nesi RT, Barroso MV, Martins V, Victoni T,
Lagente V, Pires KM, e Silva PM, Resende AC, Porto LC. Oxidative stress
and nitrosative stress are involved in different stages of proteolytic pulmonary
emphysema. Free Radical Biology and Medicine. 2012 Dec 1;53(11):1993-
2001.
3. Boka K, Mosenifar Z. Emphysema. Medscape: Drugs & Diseases. 2014.
Available at: http://emedicine.medscape.com/article/298283-overview
4. Araki T, Nishino M, Zazueta OE, Gao W, Dupuis J, Okajima Y, Latourelle JC,
Rosas IO, Murakami T, OConnor GT, Washko GR. Paraseptal emphysema:
Prevalence and distribution on CT and association with interstitial lung
abnormalities. European journal of radiology. 2015 Mar 18.
5. Eberhardt R, Gompelmann D, Schuhmann M, Reinhardt H, Ernst A, Heussel
CP, Herth FJ. Complete unilateral vs partial bilateral endoscopic lung volume
reduction in patients with bilateral lung emphysema. CHEST Journal. 2012
Oct 1;142(4):900-8.
6. Washko GR, Hunninghake GM, Fernandez IE, Nishino M, Okajima Y,
Yamashiro T, Ross JC, Estpar RS, Lynch DA, Brehm JM, Andriole KP. Lung
volumes and emphysema in smokers with interstitial lung abnormalities. New
England Journal of Medicine. 2011 Mar 10;364(10):897-906.
7. Murakami J, Ueda K, Sano F, Hayashi M, Nishimoto A, Hamano K.
Pulmonary emphysema and tumor microenvironment in primary lung cancer.
Journal of Surgical Research. 2016 Feb 29;200(2):690-7.
8. Sharafkhaneh A, Hanania NA, Kim V. Pathogenesis of emphysema: from the
bench to the bedside. Proceedings of the American Thoracic Society. 2008
May 1;5(4):475-7.
9. Guyton AC, Hall JE. Insufisiensi Pernapasan. Dalam: Buku Ajar Fisiologi
Kedokteran Edisi 9. Jakarta: EGC. 2007.
10. Indonesia PD. Penyakit paru obstruktif kronik (PPOK), pedoman diagnosis &
penatalaksanaan di Indonesia. 2003.
31

11. Wijaya Putra IG, Made Artika ID. CHRONIC OBSTRUCTIVE


PULMONARY DISEASE, DIAGNOSIS AND TREATMENT. E-Jurnal
Medika Udayana. 2013;2(1):53-69.
12. Koyama K, Ohshima N, Suzuki J, Kawashima M, Okuda K, Sato R,
Suzukawa M, Nagai H, Matsui H, Ohta K. Evaluation of clinical
characteristics and prognosis of chronic pulmonary aspergillosis depending on
the underlying lung diseases: Emphysema vs prior tuberculosis. Journal of
Infection and Chemotherapy. 2015 Nov 30;21(11):795-801.
13. Schols AM, Ferreira IM, Franssen FM, Gosker HR, Janssens W, Muscaritoli
M, Pison C, Rutten-van Mlken M, Slinde F, Steiner MC, Tkacova R.
Nutritional assessment and therapy in COPD: a European Respiratory Society
statement. European Respiratory Journal. 2014 Dec 1;44(6):1504-20.
14. Takahashi M, Fukuoka J, Nitta N, Takazakura R, Nagatani Y, Murakami Y, et
al. Imaging of pulmonary emphysema: a pictorial review. Int J Chron
Obstruct Pulmon Dis. 2008;3(2):193-204.
15. Bankier AA, Gevenois PA. CT and MRI of pulmonary emphysema:
assessment of lung structure and function. InFunctional Imaging of the Chest
2004 Jan 1 (pp. 83-99). Springer Berlin Heidelberg.
16. Yasunaga K, Chrot-Kornobis N, Edm JL, Sobaszek A, Boulenguez C,
Duhamel A, Faivre JB, Remy J, Remy-Jardin M. Emphysema in
asymptomatic smokers: Quantitative CT evaluation in correlation with
pulmonary function tests. Diagnostic and interventional imaging. 2013 Jun
30;94(6):609-17.
17. Faris S, Kim S. Understanding Emphysema Treatments. Healthline. 2015.
Available at: http://www.healthline.com/health/copd/emphysema-treatment-
options#1
18. Montuschi P. Pharmacological treatment of chronic obstructive pulmonary
disease. International journal of chronic obstructive pulmonary disease. 2006
Dec;1(4):409.
19. Meyers BF, Patterson GA. Chronic obstructive pulmonary disease 10:
Bullectomy, lung volume reduction surgery, and transplantation for patients
with chronic obstructive pulmonary disease. Thorax. 2003 Jul 1;58(7):634-8.
20. Venuta F. Giant Bullous Emphysema. The Cardiothoracic Surgery Network.
2008. Available at: http://www.ctsnet.org/article/giant-bullous-emphysema
32

21. Anonim. Emphysema Treatment with IBV. Olympus Eropa. Available at:
http://www.olympus-
europa.com/medical/en/medical_systems/applications/pulmonology/therapeuti
c_bronchoscopy/emphysema_treatment_with_intra_bronchial_valves/emphys
ema_treatment_with_intra_bronchial_valves_1.html
22. Alifano M, Cuvelier A, Delage A, Roche N, Lamia B, Molano LC, Couderc
LJ, Marquette CH, Devillier P. Treatment of COPD: from pharmacological to
instrumental therapies. European Respiratory Review. 2010 Mar 1;19(115):7-
23.
23. Swierzewski SJ. Emphysema. Remedy Health Communities. 2014. Available
at: http://www.healthcommunities.com/emphysema/symptoms
24. Blahd W. Emphysema Stage and Prognosis. WebMD Medical Reference.
2014. Available at: http://www.webmd.com/lung/copd/emphysema-stages-
and-prognosis