LEMBAR PENGESAHAN

REFERAT
BAGIAN ILMU PENYAKIT JANTUNG
JUDUL
HIPERTENSI

Telah disetujuin dan disahkan pada :

Hari :
Tanggal :

Mengetahui
Dokter Pembimbing

Dr. Budi Satriyo, Sp.JP

1
 KATA PENGANTAR

Puji syukur saya panjatkan ke hadirat Tuhan Yang Maha Esa karena atas segala
Berkat dan Karunia-Nya referat yang berjudul "Hipertensi ini dapat diselesaikan.
Referat ini merupakan tugas kepanitraan klinik dari SMF Jantung di RSUD dr.
Moh. Saleh Probolinggo.

Dalam menyelesaikan referat ini, tentu tak lepas dari bantuan berbagai pihak,
maka tak lupa kami mengucapkan terima kasih kepada :

1. Dr. Budi Satriyo, Sp.JP pembimbing kepanitraan klinik SMF Paru di

RSUD dr. Moh. Saleh Probolinggo
2. Teman - teman sejawat dan Berbagai pihak yang telah membantu
menyelesaikan referat ini.

Penulis telah berupaya semaksimal mungkin untuk meyelesaikan referat

ini, namun penulis sadar bahwa referat ini masih jauh dari sempurna, sehingga
kritik dan saran akan selalu kami terima dengan senang hati demi mencapai
kesempurnaan. Atas perhatiannya penulis ucapkan terimakasih.

Probolinggo, Juli 2014

(penulis)

2
 DAFTAR ISI

Hal

LEMBAR PENGESAHAN
......................................................................................................................
......................................................................................................................
1
KATA PENGANTAR
......................................................................................................................
......................................................................................................................
2
DAFTAR ISI
......................................................................................................................
......................................................................................................................
3
A. HIPERTENSI
Pengertian Hipertensi

4
Klasifikasi Hipertensi

4
Patofisiologi Hipertensi

11
Pengobatan Hipertensi

14
B.KRISIS HIPERTENSI
Definisi

19

3
 Etiologi

19
Patofisiologis

20
Manifestasi klinik

22
Diagnosa

24
Penatalaksanaan

24
C. HIPERTENSI PADA KEHAMILAN
Definisi

32
Etiologi

33
Klasifikasi

34
DAFTAR PUSTAKA

37

4
 HIPERTENSI

A. Definisi
Hipertensi atau penyakit darah tinggi sebenarnya adalah suatu
gangguan pada pembuluh darah yang mengakibatkan suplai oksigen dan
nutrisi yang dibawa oleh darah terhambat sampai ke jaringan tubuh yang
membutuhkan. Hipertensi sering kali disebut sebagai pembunuh gelap
(Silent Killer), karena termasuk penyakit yang mematikan tanpa disertai
dengan gejala-gejalanya lebih dahulu sebagai peringatan bagi korbannya.
Hipertensi adalah suatu keadaan dimana tekanan darah meningkat
melebihi batas normal. Batas tekanan darah normal bervariasi sesuai dengan
usia. Berbagai faktor dapat memicu terjadinya hipertensi, walaupun
sebagian besar (90%) penyebab hipertensi tidak diketahui (hipertensi
essential). Penyebab tekanan darah meningkat adalah peningkatan kecepatan
denyut jantung, peningkatan resistensi (tahanan) dari pembuluh darah dari
tepi dan peningkatan volume aliran darah.
Penyakit hipertensi merupakan penyakit kelainan jantung yang
ditandai oleh meningkatnya tekanan darah dalam tubuh. Seseorang yang
terjangkit penyakit ini biasanya berpotensi mengalami penyakit-penyakit
lain seperti stroke, dan penyakit jantung.
Dari definisi-definisi diatas dapat diperoleh kesimpulan bahwa
hipertensi adalah suatu keadaan di mana tekanan darah menjadi naik
karena gangguan pada pembuluh darah yang mengakibatkan suplai
oksigen dan nutrisi yang dibawa oleh darah terhambat sampai ke jaringan
tubuh yang membutuhkannya.

B. Klasifikasi
Beberapa klasifikasi hipertensi:
a. Klasifikasi Menurut Joint National Commite 7
Komite eksekutif dari National High Blood Pressure Education
Program merupakan sebuah organisasi yang terdiri dari 46
professionalm sukarelawan, dan agen federal. Mereka mencanangkan

5
 klasifikasi JNC (Joint Committe on Prevention, Detection, Evaluation,
and Treatment of High Blood Pressure) pada tabel 1, yang dikaji oleh
33 ahli hipertensi nasional Amerika Serikat.

Tabel 1
Klasifikasi Menurut JNC (Joint National Committe on Prevention,
Detection, Evaluatin, and Treatment of High Blood Pressure)
Kategori Kategori Tekanan dan/ Tekanan
Tekanan Darah Tekanan Darah Darah Sistol atau Darah Diastol
menurut JNC 7 menurut JNC 6 (mmHg) (mmHg)
Normal Optimal < 120 dan < 80
Pra-Hipertensi 120-139 atau 80-89
- Nornal < 130 dan < 85
- Normal-Tinggi 130-139 atau 85-89
Hipertensi: Hipertensi:
Tahap 1 Tahap 1 140-159 atau 90-99
Tahap 2 - 160 atau 100
- Tahap 2 160-179 atau 100-109
Tahap 3 180 atau 110

Data terbaru menunjukkan bahwa nilai tekanan darah yang

sebelumnya dipertimbangkan normal ternyata menyebabkan
peningkatan resiko komplikasi kardiovaskuler. Data ini mendorong
pembuatan klasifikasi baru yang disebut pra hipertensi.

b. Klasifikasi Menurut WHO (World Health Organization)

WHO dan International Society of Hypertension Working Group
(ISHWG) telah mengelompokkan hipertensi dalam klasifikasi optimal,
normal, normal-tinggi, hipertensi ringan, hipertensi sedang, dan
hipertensi berat.
Tabel 2
Klasifikasi Hipertensi Menurut WHO
Kategori Tekanan Darah Tekanan Darah
Sistol (mmHg) Diatol (mmHg)
Optimal
Normal < 120 < 80

6
 Normal-Tinggi < 130 < 85
130-139 85-89
Tingkat 1 (Hipertensi Ringan) 140-159 90-99
Sub-group: perbatasan 140-149 90-94
Tingkat 2 (Hipertensi Sedang) 160-179 100-109
Tingkat 3 (Hipertensi Berat) 180 110
Hipertensi sistol terisolasi 140 < 90
(Isolated systolic
hypertension)
Sub-group: perbatasan 140-149 <90

c. Klasifikasi Menurut Chinese Hypertension Society

Menurut Chinese Hypertension Society (CHS) pembacaan tekanan
darah <120/80 mmHg termasuk normal dan kisaran 120/80 hingga
139/89 mmHg termasuk normal tinggi.

Tabel 3
Klasifikasi Hipertensi Menurut CHS
Tekanan Darah Tekanan Darah CHS-2005
Sistol (mmHg) Diastol (mmHg)
< 120 < 80 Normal
120-129 80-84 Normal-Tinggi
130-139 85-89
Tekanan Darah
Tinggi
140-159 90-99 Tingkat 1
160-179 100-109 Tingkat 2
180 110 Tingkat 3
140 90 Hypertensi Sistol
Terisolasi

d. Klasifikasi menurut European Society of Hypertension (ESH)

Klasifikasi yang dibuat oleh ESH adalah:
1. Jika tekanan darah sistol dan distol pasien berada pada kategori
yang berbeda, maka resiko kardiovaskuler, keputusan pengobatan,

7
 dan perkiraan afektivitas pengobatan difokuskan pada kategori
dengan nilai lebih.
2. Hipertensi sistol terisolasi harus dikategorikan berdasarkan pada
hipertensi sistol-distol (tingkat 1, 2 dan 3). Namun tekanan diastol
yang rendah (60-70 mmHg) harus dipertimbangkan sebagai resiko
tambahan.
3. Nilai batas untuk tekanan darah tinggi dan kebutuhan untuk
memulai pengobatan adalah fleksibel tergantung pada resiko
kardiovaskuler total.

Tabel 4
Klasifikasi menurut ESH
Kategori Tekanan Tekanan
Darah Sistol Darah Diastol
(mmHg)
(mmHg)
Optimal < 120 dan < 80
Normal 120-129 dan/atau 80-84
Normal-Tinggi 130-139 dan/atau 85-89
Hipertensi tahap 1 140-159 dan/atau 90-99
Hipertensi tahap 2 160-179 dan/atau 100-109
Hipertensi tahap 3 180 dan/atau 110
Hipertensi sistol 140 Dan < 90
terisolasi

e. Klasifikasi menurut International Society on Hypertension in Blcks

(ISHIB)
Klasifikasi yang dibuat oleh ISHIB adalah:
1) Jika tekanan darah sistol dan diastole pasien termasuk ke dalam dua
kategori yang berbeda, maka klasifikasi yang dipilih adalah
berdasarkan kategori yang lebih tinggi.
2) Diagnosa hipertensi pada dasarnya adalah rata-rata dari dua kali
atau lebih pengukuran yang diambil pada setiap kunjunga.
3) Hipertensi sistol terisolasi dikelompokkan pada hipertensi tingkat 1
sampai 3 berdasarkan tekanan darah sistol ( 140 mmHg) dan
diastole ( < 90 mmHg).

8
 4) Peningkatan tekanan darah yang melebihi target bersifat kritis
karena setiap peningkatan tekanan darah menyebabkan resiko
kejadian kardiovaskuler.

Tabel 5
Klasifikasi Hipertensi Menurut ISHIB
Kategori Tekanan Tekanan
Darah Sistol Darah Diastol
(mmHg) (mmHg)
Optimal < 120 dan < 80
Normal < 130 dan/atau < 85
Normal-Tinggi 130-139 dan/atau 85-89
Hipertensi Tahap 1 140-159 dan/atau 90-99
Hipertensi Tahap 2 160-179 dan/atau 100-109
Hipertensi Tahap 3 180 dan/atau 110
Hipertensi Sistol 140 dan < 90
terisolasi

f. Klasifikasi berdasarkan hasil konsesus Perhimpunan Hipertensi

Indonesia.
Pada pertemuan ilmiah Nasional pertama perhimpunan hipertensi
Indonesia 13-14 Januari 2007 di Jakarta, telah diluncurkan suatu
konsensus mengenai pedoman penanganan hipertensi di Indonesia
yang ditujukan bagi mereka yang melayani masyarakat umum:
1) Pedoman yang disepakati para pakar berdasarkan prosedur standar
dan ditujukan untuk meningkatkan hasil penanggulangan ini
kebanyakan diambil dari pedoman Negara maju dan Negara
tetangga, dikarenakan data penelitian hipertensi di Indonesia yang
berskala Nasional dan meliputi jumlah penderita yang banyak
masih jarang.
2) Tingkatan hipertensi ditentukan berdasarkan ukuran tekanan darah
sistolik dan diastolik dengan merujuk hasil JNC dan WHO.

9
 3) Penentuan stratifikasi resiko hipertensi dilakukan berdasarkan
tingginya tekanan darah, adanya faktor resiko lain, kerusakan
organ target dan penyakit penyerta tertentu.

Tabel 6
Klasifikasi Hipertensi Menurut Perhimpunan Hipertensi Indonesia
Kategori Tekanan dan/atau Tekanan
Darah Sistol Darah Diastol
(mmHg) (mmHg)
Normal <120 Dan <80
Prehipertensi 120-139 Atau 80-89
Hipertensi Tahap 140-159 Atau 90-99
1
Hipertensi Tahap 160-179 Atau 100
2
Hipertensi Sistol 140 Dan <90
terisolasi

Klasifikasi hipertensi menurut bentuknya ada dua yaitu hipertensi

sistolik dan hipertensi diastolik. Pertama yaitu hipertensi sistolik adalah
jantung berdenyut terlalu kuat sehingga dapat meningkatkan angka
sistolik. Tekanan sistolik berkaitan dengan tingginya tekanan pada arteri
bila jantung berkontraksi (denyut jantung). Ini adalah tekanan maksimum
dalam arteri pada suatu saat dan tercermin pada hasil pembacaan tekanan
darah sebagai tekanan atas yang nilainya lebih besar.
Kedua yaitu hipertensi diastolik terjadi apabila pembuluh darah
kecil menyempit secara tidak normal, sehingga memperbesar tahanan
terhadap aliran darah yang melaluinya dan meningkatkan tekanan
diastoliknya. Tekanan darah diastolik berkaitan dengan tekanan dalam
arteri bila jantung berada dalam keadaan relaksasi diantara dua denyutan.
Sedangkan menurut Arjatmo T dan Hendra U (2001) faktor yang
mempengaruhi prevalensi hipertensi antara lain ras, umur, obesitas, asupan
garam yang tinggi, adanya riwayat hipertensi dalam keluarga.

10
 Klasifikasi hipertensi menurut sebabnya dibagi menjadi dua yaitu
sekunder dan primer. Hipertensi sekunder merupakan jenis yang penyebab
spesifiknya dapat diketahui.
Klasifikasi hipertensi menurut gejala dibedakan menjadi dua yaitu
hipertensi Benigna dan hipertensi Maligna. Hipertensi Benigna adalah
keadaan hipertensi yang tidak menimbulkan gejala-gejala, biasanya
ditemukan pada saat penderita dicek up. Hipertensi Maligna adalah
keadaan hipertensi yang membahayakan biasanya disertai dengan keadaan
kegawatan yang merupakan akibat komplikasi organ-organ seperti otak,
jantung dan ginjal.

C. Patofisiologi
Aktivitas kedua adalah menstimulasi sekresi aldosteron dari
korteks adrenal. Aldosteron merupakan hormon steroid yang memiliki
peranan penting pada ginjal. Untuk mengatur volume cairan
ekstraseluler, aldosteron akan mengurangi ekskresi NaCl (garam)
dengan cara mereabsorpsinya dari tubulus ginjal. Naiknya konsentrasi
NaCl akan diencerkan kembali dengan cara meningkatkan volume cairan
ekstraseluler yang pada gilirannya akan meningkatkan volume dan tekanan
darah.

11
 Renin

Angiotensin I

Angiotensin I Converting Enzyme (ACE)

Angiotensin II

Stimulasi sekresi aldosteron dari

korteks adrenal

Sekresi hormone ADH rasa haus

Ekskresi NaCl (garam) dengan
mereabsorpsinya di tubulus ginjal

Urin sedikit pekat & osmolaritas

Konsentrasi NaCl
di pembuluh darah
Mengentalkan

Diencerkan dengan volume

ekstraseluler
Menarik cairan intraseluler ekstraseluler

Volume darah
Volume darah

Tekanan darah Tekanan darah

Gambar 1. Patofisiologi hipertensi.

12
 Tekanan yang dibutuhkan untuk mengalirkan darah melalui sistem
sirkulasi dilakukan oleh aksi memompa dari jantung (cardiac output/CO)
dan dukungan dari arteri (peripheral resistance/PR). Fungsi kerja masing-
masing penentu tekanan darah ini dipengaruhi oleh interaksi dari berbagai
faktor yang kompleks. Hipertensi sesungguhnya merupakan abnormalitas
dari faktor-faktor tersebut, yang ditandai dengan peningkatan curah
jantung dan / atau ketahanan periferal. Selengkapnya dapat dilihat pada
bagan.

Gambar 3: Beberapa faktor yang mempengaruhi tekanan darah

D. Pengobatan hipertensi
Kelas obat utama yang digunakan untuk mengendalikan tekanan darah
adalah :
1. Diuretik
Diuretik menurunkan tekanan darah dengan menyebabkan diuresis.
Pengurangan volume plasma dan Stroke Volume (SV) berhubungan
dengan dieresis dalam penurunan curah jantung (Cardiac Output, CO)

13
 dan tekanan darah pada akhirnya. Penurunan curah jantung yang utama
menyebabkan resitensi perifer. Pada terapi diuretik pada hipertensi
kronik volume cairan ekstraseluler dan volume plasma hampir kembali
kondisi pretreatment.
a. Thiazide
Thiazide adalah golongan yang dipilih untuk menangani hipertensi,
golongan lainnya efektif juga untuk menurunkan tekanan darah.
Penderita dengan fungsi ginjal yang kurang baik Laju Filtrasi
Glomerolus (LFG) diatas 30 mL/menit, thiazide merupakan agen
diuretik yang paling efektif untuk menurunkan tekanan darah.
Dengan menurunnya fungsi ginjal, natrium dan cairan akan
terakumulasi maka diuretik jerat Henle perlu digunakan untuk
mengatasi efek dari peningkatan volume dan natrium tersebut. Hal
ini akan mempengaruhi tekanan darah arteri. Thiazide menurunkan
tekanan darah dengan cara memobilisasi natrium dan air dari
dinding arteriolar yang berperan dalam penurunan resistensi
vascular perifer.
b. Diuretik Hemat Kalium
Diuretik Hemat Kalium adalah anti hipertensi yang lemah jika
digunakan tunggal. Efek hipotensi akan terjadi apabila diuretik
dikombinasikan dengan diuretik hemat kalium thiazide atau jerat
Henle. Diuretik hemat kalium dapat mengatasi kekurangan kalium
dan natrium yang disebabkan oleh diuretik lainnya.

c. Antagonis Aldosteron
Antagonis Aldosteron merupakan diuretik hemat kalium juga tetapi
lebih berpotensi sebagai antihipertensi dengan onset aksi yang
lama (hingga 6 minggu dengan spironolakton).
2. Beta Blocker
Mekanisme hipotensi beta bloker tidak diketahui tetapi dapat
melibatkan menurunnya curah jantung melalui kronotropik negatif dan
efek inotropik jantung dan inhibisi pelepasan renin dan ginjal.
a. Atenolol, betaxolol, bisoprolol, dan metoprolol merupakan
kardioselektif pada dosis rendah dan mengikat baik reseptor 1

14
 daripada reseptor 2. Hasilnya agen tersebut kurang merangsang
bronkhospasmus dan vasokontruksi serta lebih aman dari non
selektif bloker pada penderita asma, penyakit obstruksi
pulmonari kronis (COPD), diabetes dan penyakit arterial perifer.
Kardioselektivitas merupakan fenomena dosis ketergantungan dan
efek akan hilang jika dosis tinggi.
b. Acebutolol, carteolol, penbutolol, dan pindolol memiliki aktivitas
intrinsik simpatomimetik (ISA) atau sebagian aktivitas agonis
reseptor .
3. Inhibitor Enzim Pengubah Angiotensin (ACE-inhibitor)
ACE membantu produksi angiotensin II (berperan penting dalam
regulasi tekanan darah arteri). ACE didistribusikan pada beberapa
jaringan dan ada pada beberapa tipe sel yang berbeda tetapi pada
prinsipnya merupakan sel endothelial. Kemudian, tempat utama
produksi angiotensin II adalah pembuluh darah bukan ginjal. Pada
kenyataannya, inhibitor ACE menurunkan tekanan darah pada
penderita dengan aktivitas renin plasma normal, bradikinin, dan
produksi jaringan ACE yang penting dalam hipertensi.
4. Penghambat Reseptor Angiotensin II (ARB)
Angiotensin II digenerasikan oleh jalur renin-angiotensin
(termasuk ACE) dan jalur alternatif yang digunakan untuk enzim lain
seperti chymases. Inhibitor ACE hanya menutup jalur renin-
angiotensin, ARB menahan langsung reseptor angiotensin tipe I,
reseptor yang memperentarai efek angiotensin II. Tidak seperti
inhibitor ACE, ARB tidak mencegah pemecahan bradikinin.
5. Antagonis Kalsium
CCB menyebabkan relaksasi jantung dan otot polos dengan
menghambat saluran kalsium yang sensitif terhadap tegangan sehingga
mengurangi masuknya kalsium ekstra selluler ke dalam sel. Relaksasai
otot polos vasjular menyebabkan vasodilatasi dan berhubungan dengan
reduksi tekanan darah. Antagonis kanal kalsium dihidropiridini dapat
menyebbakan aktibasi refleks simpatetik dan semua golongan ini
(kecuali amilodipin) memberikan efek inotropik negative.

15
 Verapamil menurunkan denyut jantung, memperlambat konduksi
nodus AV, dan menghasilkan efek inotropik negative yang dapat
memicu gagal jantung pada penderita lemah jantung yang parah.
Diltiazem menurunkan konduksi AV dan denyut jantung dalam level
yang lebih rendah daripada verapamil.
6. Alpha blocker
Prasozin, Terasozin dan Doxazosin merupakan penghambat
reseptor 1 yang menginhibisi katekolamin pada sel otot polos vascular
perifer yang memberikan efek vasodilatasi. Kelompok ini tidak
mengubah aktivitas reseptor 2 sehingga tidak menimbulkan efek
takikardia.
7. VASO-dilator langsung
Hedralazine dan Minokxidil menyebabkan relaksasi langsung otot
polos arteriol. Aktivitasi refleks baroreseptor dapat meningkatkan
aliran simpatetik dari pusat fasomotor, meningkatnya denyut jantung,
curah jantung, dan pelepasan renin. Oleh karena itu efek hipotensi dari
vasodilator langsung berkurang pada penderita yang juga mendapatkan
pengobatan inhibitor simpatetik dan diuretik.

8. Inhibitor Simpatetik Postganglion

Guanethidin dan guanadrel mengosongkan norepinefrin dari
terminal simpatetik postganglionik dan inhibisi pelepasan norepinefrin
terhadap respon stimulasi saraf simpatetik. Hal ini mengurangi curah
jantung dan resistensi vaskular perifer .
9. Agen-agen obat yang beraksi secara sentral
10. VASO-dilator langsung

Diet hipertensi masyarakat dengan menggunakan :

a. Bayam
Bayam merupakan sumber magnesium yang sangat baik. Tidak
hanya melindungi Anda dari penyakit jantung, tetapi juga dapat
mengurangi tekanan darah. Selain itu, kandungan folat dalam
bayam dapat melindungi tubuh dari homosistein yang membuat
bahan kimia berbahaya. Penelitian telah menunjukkan bahwa

16
 tingkat tinggi asam amino (homosistein) dapat menyebabkan
serangan jantung dan stroke.
b. Biji bunga matahari.
Kandungan magnesiumnya sangat tinggi dan biji bunga matahari
mengandung pitosterol, yang dapat mengurangi kadar kolesterol
dalam tubuh. Kolesterol tinggi merupakan pemicu tekanan darah
tinggi, karena dapat menyebabkan penyumbatan pembuluh darah.
Tapi, pastikan mengonsumsi kuaci segar yang tidak diberi garam.
c. Kacang-kacangan
Kacang-kacangan, seperti kacang tanah, almond, kacang merah
mengandung magnesium dan potasium. Potasium dikenal cukup
efektif menurunkan tekanan darah tinggi.
d. Pisang
Buah ini tidak hanya menawarkan rasa lezat tetapi juga membuat
tekanan darah lebih sehat. Pisang mengandung kalium dan serat
tinggi yang bermanfaat mencegah penyakit jantung. Penelitian juga
menunjukkan bahwa satu pisang sehari cukup untuk membantu
mencegah tekanan darah tinggi.
e. Kedelai
Banyak sekali keuntungan mengonsumsi kacang kedelai bagi
kesehatan. Salah satunya adalah menurunkan kolesterol jahat dan
tekanan darah tinggi. Kandungan isoflavonnya memang sangat
bermanfaat bagi kesehatan.
f. Kentang
Nutrisi dari kentang sering hilang karena cara memasaknya yang
tidak sehat. Padahal kandungan mineral, serat dan potasium pada
kentang sangat tinggi yang sangat baik untuk menstabilkan tekanan
darah.
g. Cokelat pekat (dark chocolate)
Karena kandungan flavonoid dalam cokelat dapat membantu
menurunkan tekanan darah dengan merangsang produksi nitrat
oksida. Nitrat oksida membuat sinyal otot-otot sekitar pembuluh
darah untuk lebih relaks, dan menyebabkan aliran darah
meningkat.

17
h. Avokad

Asam oleat dalam avokad, dapat membantu mengurangi kolesterol.

Selain itu, kandungan kalium dan asam folat, sangat penting untuk
kesehatan jantung

18
 KRISIS HIPERTENSI
2.1. Definisi
Hipertensi darurat (emergency hypertension) : kenaikan tekanan darah
mendadak (sistolik 180 mm Hg dan / atau diastolik 120 mm Hg) dengan
kerusakan organ target yang bersifat progresif, sehingga tekanan darah harus
diturunkan segera, dalam hitungan menit sampai jam. Tekanan darah yang sangat
tinggi dan terdapat kerusakan organ, sehingga tekanan darah harus diturunkan
dengan segera (dalam menit atau jam) agar dapat membatasi kerusakan yang
terjadi. Tingginya tekanan darah untuk dapat dikategorikan sebagai hipertensi
darurat tidaklah mutlak, namun kebanyakan referensi di Indonesia memakan
patokan >220/140.
2.2. Etiologi
Hipertensi emergensi merupakan spektrum klinis dari hipertensi dimana
terjadi kondisi peningkatan tekanan darah yang tidak terkontrol yang berakibat
pada kerusakan organ target yang progresif. Berbagai sistem organ yang menjadi
organ target pada hipertensi emergensi ini adalah sistem saraf yang dapat
mengakibatkan hipertensi ensefalopati, infark serebral, perdarahan subarakhnoid,
perdarahan intrakranial; sistem kardiovaskular yang dapat mengakibatkan infark
miokard, disfungsi ventrikel kiri akut, edema paru akut, diseksi aorta; dan sistem
organ lainnya seperti gagal ginjal akut, retinopati, eklamsia, dan anemia hemolitik
mikroangiopatik.
Faktor Resiko Krisis Hipertensi

Penderita hipertensi tidak minum obat atau tidak teratur minum obat.
Kehamilan

Penderita hipertensi dengan penyakit parenkim ginjal.

Pengguna NAPZA

Penderita dengan rangsangan simpatis tinggi. (luka bakar, trauma kepala,

penyakit vaskular/ kolagen)

19
2.3. Klasifikasi Hipertensi

Table 1. Klasifikasi Tekanan Darah Pada Dewasa

Kategori Tekanan Darah Sistolik Tekanan Darah Diastolik

Normal Dibawah 130 mmHg Dibawah 85 mmHg
Normal tinggi 130-139 mmHg 85-89 mmHg
Stadium 1
140-159 mmHg 90-99 mmHg
(Hipertensi ringan)
Stadium 2
160-179 mmHg 100-109 mmHg
(Hipertensi sedang)
Stadium 3
180-209 mmHg 110-119 mmHg
(Hipertensi berat)
Stadium 4
210 mmHg atau lebih 120 mmHg atau lebih
(Hipertensi maligna)

Penderita hipertensi yang tidak terkontrol sewaktu - waktu bisa jatuh

kedalam keadaan gawat darurat. Diperkirakan sekitar 1-8% penderita hipertensi
berlanjut menjadi Krisis Hipertensi, dan banyak terjadi pada usia sekitar 30-70
tahun. Tetapi krisis hipertensi jarang ditemukan pada penderita dengan tekanan
darah normal tanpa penyebab sebelumnya.Pengobatan yang baik dan teratur dapat
mencegah insiden krisis hipertensi menjadi kurang dari 1 %.

2.4. Patofisiologi
Bentuk manapun dari hipertensi yang menetap, baik primer maupun
sekunder, dapat dengan mendadak mengalami percepatan kenaikan dengan
tekanan diastolik meningkat cepat sampai di atas 130 mmHg dan menetap lebih
dari 6 jam. Hal ini dapat menyebabkan nekrosis arterial yang lama dan tersebar
luas, serta hiperplasi intima arterial interlobuler nefron-nefron. Perubahan
patologis jelas terjadi terutama pada retina, otak dan ginjal. Pada retina akan
timbul perubahan eksudat, perdarahan dan udem papil. Gejala retinopati dapat

20
mendahului penemuan klinis kelainan ginjal dan merupakan gejala paling
terpercaya dari hipertensi maligna.
Otak mempunyai suatu mekanisme otoregulasi terhadap kenaikan ataupun
penurunan tekanan darah. Batas perubahan pada orang normal adalah sekitar 60-
160 mmHg. Apabila tekanan darah melampaui tonus pembuluh darah sehingga
tidak mampu lagi menahan kenaikan tekanan darah maka akan terjadi udem otak.
Tekanan diastolik yang sangat tinggi memungkinkan pecahnya pembuluh darah
otak yang dapat mengakibatkan kerusakan otak yang irreversible.
Pada jantung kenaikan tekanan darah yang cepat dan tinggi akan
menyebabkan kenaikan after load, sehingga terjadi payah jantung. Sedangkan
pada hipertensi kronis hal ini akan terjadi lebih lambat karena ada mekanisme
adaptasi. Penderita feokromositoma dengan krisis hipertensi akan terjadi
pengeluaran norefinefrin yang menetap atau berkala.

Skema Patofisiologi Hipertensi Emergensi

Aliran darah ke otak pada penderita hipertensi kronis tidak mengalami
perubahan bila Mean Arterial Pressure ( MAP ) 120 mmHg 160 mmHg,
sedangkan pada penderita hipertensi baru dengan MAP diantara 60 120 mmHg.
Pada keadaan hiper kapnia, autoregulasi menjadi lebih sempit dengan batas
tertinggi 125 mmHg, sehingga perubahan yang sedikit saja dari TD menyebabkan
asidosis otak akan mempercepat timbulnya oedema otak.Meningkatnya tekanan
darah di dalam arteri bisa terjadi melalui beberapa cara:
Meningkatnya tekanan darah di dalam arteri bisa terjadi sehingga
mengalirkan lebih banyak cairan pada setiap detiknya.
Arteri besar kehilangan kelenturannya dan menjadi kaku, sehingga mereka
tidak dapat mengembang pada saat jantung memompa darah melalui arteri
tersebut. Karena itu darah pada setiap denyut jantung dipaksa untuk melalui
pembuluh yang sempit daripada biasanya dan menyebabkan naiknya tekanan.
Inilah yang terjadi pada usia lanjut, dimana dinding arterinya telah menebal dan
kaku karena arteriosklerosis. Dengan cara yang sama, tekanan darah juga
meningkat pada saat terjadi vasokonstriksi, yaitu jika arteri kecil (arteriola) untuk

21
sementara waktu mengkerut karena perangsangan saraf atau hormon di dalam
darah.
Bertambahnya cairan dalam sirkulasi bisa menyebabkan meningkatnya
tekanan darah. Hal ini terjadi jika terdapat kelainan fungsi ginjal sehingga tidak
mampu membuang sejumlah garam dan air dari dalam tubuh. Volume darah dalam
tubuh meningkat, sehingga tekanan darah juga meningkat. Sebaliknya, jika
aktivitas memompa jantung berkurang, arteri mengalami pelebaran, dan banyak
cairan keluar dari sirkulasi maka tekanan darah akan menurun.

2.5. Manifestasi Klinis

Gambaran klinis krisis hipertensi umumnya adalah gejala organ target
yang terganggu, diantaranya nyeri dada dan sesak nafas pada gangguan jantung
dan diseksi aorta; mata kabur dan edema papilla mata; sakit kepala hebat,
gangguan kesadaran dan lateralisasi pada gangguan otak; gagal ginjal akut pada
gangguan ginjal; di samping sakit kepala dan nyeri tengkuk pada kenaikan
tekanan darah umumnya. Gambaran klinik hipertensi darurat dapat dilihat pada
table 2.
Tabel 2. Gambaran Klinik Hipertensi Darurat 5
Tekanan Funduskopi Status neurologi Jantung Ginjal Gastrointestinal
darah
> 220/140 Perdarahan, Sakit kepala,Denyut jelas,Uremia, Mual, muntah
mmHg eksudat, edemakacau, gangguanmembesar, proteinuria
papilla kesadaran, dekompensasi,
kejang. oliguria

Hipertensi Emergensi (darurat)

Tingginya TD yang dapat menyebabkan kerusakan organ sasaran tidak
hany dari tingkatan TD aktual, tapi juga dari tingginya TD sebelumnya, cepatnya
kenaikan TD, bangsa, seks dan usia penderita. Penderita hipertensi kronis dapat

22
mentolelir kenaikan TD yang lebih tinggi dibanding dengan normotensi, sebagai
contoh : pada penderita hipertensi kronis, jarang terjadi hipertensi ensefalopati,
gangguan ginjal dan kardiovaskular dan kejadian ini dijumpai bila TD Diastolik >
140 mmHg. Sebaliknya pada penderita normotensi ataupun pada penderita
hipertensi baru dengan penghentian obat yang tiba-tiba, dapat timbul hipertensi
ensefalopati demikian juga pada eklampsi, hipertensi ensefalopati dapat timbul
walaupun TD 160/110 mmHg.

2.6. Diagnosis
Diagnosis hipertensi emergensi harus ditegakkan sedini mungkin, karena
hasil terapi tergantung kepada tindakan yang cepat dan tepat. Tidak perlu
menunggu hasil pemeriksaan yang menyeluruh walaupun dengan data-data yang
minimal kita sudah dapat mendiagnosis suatu krisis hipertensi.

2.6.1 Anamnesis
Sewaktu penderita masuk, dilakukan anamnesa singkat. Hal yang penting
ditanyakan :
a. Riwayat hipertensi, lama dan beratnya.
b. Obat anti hipertensi yang digunakan dan kepatuhannya.
c. Usia, sering pada usia 30 70 tahun.
d. Gejala sistem syaraf ( sakit kepala, pusing, perubahan mental, ansietas ).
e. Gejala sistem ginjal ( gross hematuri, jumlah urine berkurang )
f. Gejala sistem kardiovascular ( adanya payah jantung, kongestif dan oedem
paru, nyeri dada ).
g. Riwayat penyakit glomerulonefrosis, pyelonefritis.
h. Riwayat kehamilan, tanda- tanda eklampsi.

2.6.2 Pemeriksaan fisik

Pada pemeriksaan fisik dilakukan pengukuran tekanan darah dikedua
lengan, mencari kerusakan organ sasaran ( retinopati, gangguan neurologi, payah
jantung kongestif, diseksi aorta). Palpasi denyut nadi di keempat

23
ekstremitas. Auskultasi untuk mendengar ada atau tidak bruit pembuluh darah
besar, bising jantung dan ronki paru.
Perlu dibedakan komplikasi krisis hipertensi dengan kegawatan neurologi
ataupun payah jantung, kongestif dan oedema paru. Perlu dicari penyakit penyerta
lain seperti penyakit jantung koroner.

2.6.3 Pemeriksaan penunjang

Pemeriksaan laboratorium awal : urinalisis, Hb, Ht, ureum, kreatinin, gula
darah dan elektrolit.

Pemeriksaan penunjang: elektrokardiografi, foto thorak

Pemeriksaan penunjang lain bila memungkinkan: CT scan kepala,

ekokardiogram, ultrasonogram.

2.7. Penatalaksanaan
Tujuan pengobatan pada keadaan darurat hipertensi ialah menurunkan
tekanan darah secepat dan seaman mungkin yang disesuaikan dengan keadaan
klinis penderita. Pengobatan biasanya diberikan secara parenteral dan memerlukan
pemantauan yang ketat terhadap penurunan tekanan darah untuk menghindari
keadaan yang merugikan atau munculnya masalah baru.
Obat yang ideal untuk keadaan ini adalah obat yang mempunyai sifat
bekerja cepat, mempunyai jangka waktu kerja yang pendek, menurunkan tekanan
darah dengan cara yang dapat diperhitungkan sebelumnya, mempunyai efek yang
tidak tergantung kepada sikap tubuh dan efek samping minimal.
Penurunan tekanan darah harus dilakukan dengan segera namun tidak
terburu-buru. Penurunan tekanan darah yang terburu-buru dapat menyebabkan
iskemik pada otak dan ginjal. Tekanan darah harus dikurangi 25% dalam waktu 1
menit sampai 2 jam dan diturunkan lagi ke 160/100 dalam 2 sampai 6 jam.
Medikasi yang diberikan sebaiknya per parenteral (Infus drip, BUKAN
INJEKSI). Obat yang cukup sering digunakan adalah Nitroprusid IV dengan dosis
0,25 ug/kg/menit. Bila tidak ada, pengobatan oral dapat diberikan sambil merujuk

24
penderita ke Rumah Sakit. Pengobatan oral yang dapat diberikan meliputi
Nifedipinde 5-10 mg, Captorpil 12,5-25 mg, Clonidin 75-100 ug, Propanolol 10-
40 mg. Penderita harus dirawat inap.

Tabel 4: Algoritma untuk Evaluasi Krisis Hipertensi 3,5

Parameter Hipertensi Mendesak Hipertensi Darurat

Biasa Mendesak
Tekanan > 180/110 > 180/110 > 220/140
darah
(mmHg)
Gejala Sakit kepala,Sakit kepala hebat,Sesak napas, nyeri dada,
kecemasan; sesak napas nokturia, dysarthria,
sering kali tanpa kelemahan, kesadaran
gejala menurun
Pemeriksaan Tidak ada kerusakanKerusakan organEnsefalopati, edema paru,
organ target, tidaktarget;muncul klinis insufisiensi ginjal, iskemia
ada penyakitpenyakit jantung
kardiovaskular kardiovaskuler, stabil
Terapi Awasi 1-3 jam;Awasi 3-6 jam; obatPasang jalur IV, periksa
memulai/teruskan oral berjangka kerjalaboratorium standar, terapi
obat oral, naikkan pendek obat IV
dosis
Rencana Periksa ulang dalamPeriksa ulang dalam 24Rawat ruangan/ICU
3 hari jam

Adapun obat hipertensi oral yang dapat dipakai untuk hipertensi mendesak
(urgency) dapat dilihat pada tabel 5

Tabel 5: Obat hipertensi oral

Obat Dosis Efek / Lama Kerja Perhatian khusus

25
Captopril 12,5 - 25 mg PO;15-30 min/6-8Hipotensi, gagal ginjal,
ulangi per 30 min ;jam ; SL 10-20stenosis arteri renalis
SL, 25 mg min/2-6 jam
Clonidine PO 75 - 150 ug,30-60 min/8-16 jam Hipotensi, mengantuk,
ulangi per jam mulut kering
Propanolol 10 - 40 mg PO; ulangi15-30 min/3-6 jam Bronkokonstriksi, blok
setiap 30 min jantung, hipotensi ortostatik
Nifedipine 5 - 10 mg PO; ulangi5 -15 min/4-6 jam Takikardi, hipotensi,
setiap 15 menit gangguan koroner
SL, Sublingual. PO, Perora

Sedangkan untuk hipertensi darurat (emergency) lebih dianjurkan untuk

pemakaian parenteral, daftar obat hipertensi parenteral yang dapat dipakai dapat
dilihat pada tabel 6.

Tabel 6: Obat hipertensi parenteral

Obat Dosis Efek /Lama Perhatian khusus

Kerja
Sodium 0,25-10 mg / kg /langsung/2-3 Mual, muntah, penggunaan jangka
nitroprusside menit sebagaimenit setelahpanjang dapat menyebabkan
infus IV infus keracunan tiosianat,
methemoglobinemia, asidosis,
keracunan sianida.
Selang infus lapis perak
Nitrogliserin 500-100 mg2-5 min /5-Sakit kepala, takikardia, muntah, ,
sebagai infus IV 10 min methemoglobinemia; membutuhkan
sistem pengiriman khusus karena
obat mengikat pipa PVC

26
Nicardipine 5-15 mg / jam1-5 min/15-30Takikardi, mual, muntah, sakit
sebagai infus IV min kepala, peningkatan tekanan
intrakranial; hipotensi
Klonidin 150 ug, 6 amp per30-60 min/ 24Ensepalopati dengan gangguan
250 cc Glukosajam koroner
5% mikrodrip
5-15 ug/kg/menit1-5 min/ 15- 30Takikardi, mual, muntah, sakit
Diltiazem sebagi infus IV min kepala, peningkatan tekanan
intrakranial; hipotensi

Pada hipertensi darurat (emergency) dengan komplikasi seperti hipertensi

emergensi dengan penyakit payah jantung, maka memerlukan pemilihan obat
yang tepat sehingga tidak memperparah keadaannya. Pemilihan obat untuk
hipertensi dengan komplikasi dapat dilihat pada tabel 7.

Tabel 7: Obat yang dipilih untuk Hipertensi darurat dengan komplikasi

Komplikasi Obat Pilihan Target Tekanan Darah

Diseksi aorta Nitroprusside + esmolol SBP 110-120 sesegera
mungkin
AMI, iskemia Nitrogliserin, nitroprusside,Sekunder untuk bantuan
nicardipine iskemia
Edema paru Nitroprusside, nitrogliserin,10% -15% dalam 1-2 jam
labetalol
Gangguan Ginjal Fenoldopam, nitroprusside,20% -25% dalam 2-3 jam
labetalol
Kelebihan katekolamin Phentolamine, labetalol 10% -15% dalam 1-2 jam
Hipertensi ensefalopati Nitroprusside 20% -25% dalam 2-3 jam
Subarachnoid Nitroprusside, nimodipine,20% -25% dalam 2-3 jam
hemorrhage nicardipine
Stroke Iskemik nicardipine 0% -20% dalam 6-12 jam
AMI, infark miokard akut; SBP, tekanan sistolik bood.

Pemakaian obat-obat untuk krisis hipertensi

27
 Obat anti hipertensi oral atau parenteral yang digunakan pada krisis hipertensi
tergantung dari apakah pasien dengan hipertensi emergensi atau urgensi. Jika
hipertensi emergensi dan disertai dengan kerusakan organ sasaran maka penderita
dirawat diruangan intensive care unit, ( ICU ) dan diberi salah satu dari obat anti
hipertensi intravena ( IV ).
1. Sodium Nitroprusside : merupakan vasodelator direkuat baik
arterial maupun venous. Secara i. V mempunyai onsep of action yang cepat yaitu :
1 2 dosis 1 6 ug / kg / menit. Efek samping : mual, muntah, keringat, foto
sensitif, hipotensi.

2. Nitroglycerini : merupakan vasodilator vena pada dosis rendah

tetapi bila dengan dosis tinggi sebagai vasodilator arteri dan vena. Onset of action
2 5 menit, duration of action 3 5 menit. Dosis : 5 100 ug / menit, secara
infus i. V. Efek samping : sakit kepala, mual, muntah, hipotensi.

3. Diazolxide : merupakan vasodilator arteri direk yang kuat diberikan

secara i. V bolus. Onset of action 1 2 menit, efek puncak pada 3 5 menit,
duration of action 4 12 jam. Dosis permulaan : 50 mg bolus, dapat diulang
dengan 25 75 mg setiap 5 menit sampai TD yang diinginkan. Efek samping :
hipotensi dan shock, mual, muntah, distensi abdomen, hiperuricemia, aritmia, dll.

4. Hydralazine : merupakan vasodilator direk arteri. Onset of action :

oral 0,5 1 jam, i.v : 10 20 menit duration of action : 6 12 jam. Dosis : 10
20 mg i.v bolus : 10 40 mg i.m Pemberiannya bersama dengan alpha agonist
central ataupun Beta Blocker untuk mengurangi refleks takhikardi dan diuretik
untuk mengurangi volume intravaskular. Efeksamping : refleks takhikardi,
meningkatkan stroke volume dan cardiac out put, eksaserbasi angina, MCI akut
dll.
5. Enalapriat : merupakan vasodelator golongan ACE inhibitor. Onsep
on action 15 60 menit. Dosis 0,625 1,25 mg tiap 6 jam i.v.

28
 6. Phentolamine ( regitine ) : termasuk golongan alpha andrenergic
blockers. Terutama untuk mengatasi kelainan akibat kelebihan ketekholamin.
Dosis 5 20 mg secar i.v bolus atau i.m. Onset of action 11 2 menit, duration
of action 3 10 menit.

7. Trimethaphan camsylate : termasuk ganglion blocking agent dan

menginhibisi sistem simpatis dan parasimpatis. Dosis : 1 4 mg / menit secara
infus i.v. Onset of action : 1 5 menit. Duration of action : 10 menit. Efek
samping : opstipasi, ileus, retensia urine, respiratori arrest, glaukoma, hipotensi,
mulut kering.

8. Labetalol : termasuk golongan beta dan alpha blocking agent. Dosis

: 20 80 mg secara i.v. bolus setiap 10 menit ; 2 mg / menit secara infus i.v.
Onset of action 5 10 menit Efek samping : hipotensi orthostatik, somnolen,
hoyong, sakit kepala, bradikardi, dll. Juga tersedia dalam bentuk oral dengan
onset of action 2 jam, duration of action 10 jam dan efek samping hipotensi,
respons unpredictable dan komplikasi lebih sering dijumpai.

9. Methyldopa : termasuk golongan alpha agonist sentral dan menekan

sistem syaraf simpatis. Dosis : 250 500 mg secara infus i.v / 6 jam. Onset of
action : 30 60 menit, duration of action kira-kira 12 jam. Efek samping :
Coombs test ( + ) demam, gangguan gastrointestino, with drawal sindrome dll.
Karena onset of actionnya bisa takterduga dan kasiatnya tidak konsisten, obat ini
kurang disukai untuk terapi awal.
10. Clonidine : termasuk golongan alpha agonist sentral. Dosis : 0,15 mg
i.v pelan-pelan dalam 10 cc dekstrose 5% atau i.m.150 ug dalam 100 cc dekstrose
dengan titrasi dosis. Onset of action 5 10 menit dan mencapai maksimal setelah
1 jam atau beberapa jam. Efek samping : rasa ngantuk, sedasi, hoyong, mulut
kering, rasa sakit pada parotis. Bila dihentikan secara tiba-tiba dapat menimbulkan
sindroma putus obat.

29
 Pengobatan khusus krisis hipertensi
1. Ensefalopati Hipertensi
Pada Ensefalofati hipertensi biasanya ada keluhan serebral. Bisa terjadi
dari hipertensi esensial atau hipertensi maligna, feokromositoma dan eklamsia.
Biasanya tekanan darah naik dengan cepat, dengan keluhan : nyeri kepala, mual-
muntah, bingung dan gejala saraf fokal (nistagmus, gangguan penglihatan,
babinsky positif, reflek asimetris, dan parese terbatas) melanjut menjadi stupor,
koma, kejang-kejang dan akhirnya meninggal. Obat yang dianjurkan : Natrium
Nitroprusid, Diazoxide dan Trimetapan.

2. Gagal Jantung Kiri Akut

Biasanya terjadi pada penderita hipertensi sedang atau berat, sebagai
akibat dari bertambahnya beban pada ventrikel kiri. Udem paru akut akan
membaik bila tensi telah terkontrol.
Obat pilihan : Trimetapan dan Natrium nitroprusid. Pemberian Diuretik IV
akan mempercepat perbaikan
3. Feokromositoma
Katekolamin dalam jumlah berlebihan yang dikeluarkan oleh tumor akan
berakibat kenaikan tekanan darah. Gejala biasanya timbul mendadak : nyeri
kepala, palpitasi, keringat banyak dan tremor. Obat pilihan : Pentolamin 5-10 mg
IV.
4. Deseksi Aorta Anerisma Akut
Awalnya terjadi robekan tunika intima, sehingga timbul hematom yang
meluas. Bila terjadi ruptur maka akan terjadi kematian. Gejala yang timbul
biasanya adalah nyeri dada tidaj khas yang menjalar ke punggung perut dan
anggota bawah. Auskultasi : didapatkan bising kelainan katup aorta atau
cabangnya dan perbedaan tekanan darah pada kedua lengan. Pengobatan dengan
pembedahan, dimana sebelumnya tekanan darah diturunkan terlebih dulu dengan
obat pilihan : Trimetapan atau Sodium Nitroprusid.

30
5. Toksemia Gravidarum Gejala yang muncul adalah kejang-kejang dan
kebingungan. Obat pilihan : Hidralazin kemudian dilanjutkan dengan klonidin.
6. Perdarahan Intrakranial
Pengobatan hipertensi pada kasus ini harus dilakukan dengan hati-hati, karena
penurunan tekanan yang cepat dapat menghilangkan spasme pembuluh darah
disekitar tempat perdarahan, yang justru akan menambah perdarahan. Penurunan
tekanan darah dilakukan sebanyak 10-15 % atau diastolik dipertahankan sekitar
110-120 mmHg Obat pilihan : Trimetapan atau Hidralazin.

HIPERTENSI PADA KEHAMILAN

Definisi
Hipertensi ditemukan pada ibu hamil baik pada penyakitsebelumnya (5-
15% dari total ibu hamil) atau sebagai gangguanyang berhubungan
dengan kehamilan, pre-eklamsia (Lyoyd, dalam Wylie). Hipertensi dijuluki
sebagai the silent killer karena biasanya tidak menunjukkan gejala dan hanya
terdiagnosis melalui skrinning atau ketika penyakit tersebut bermanifestasi
pada komplikasigangguan tertentu. Hipertensi sangat signifikan berkontribusi
terhadap angka kesakitan dan kematian ibu dan janin sehingga perlu dilakukan
skrinning awal dan pemeriksaan lanjutan selamakehamilan.

Perubahan Fisiologis Sistem Kardiovaskuler Dalam Kehamilan

Sistem kardiovaskuler selama kehamilan harus memenuhi kebutuhan yang
meningkat antara ibu dan janin
. Peningkatan curah jantung selama kehamilan berkisar 40% pada
trimester pertama dan kedua (Murray dalam Wylie). Peningkatan
curah jantung memungkinkan darah mengalir malalui sirkulasi tambahan yang
terbentuk di uterus yang membesar dan dinding plasenta dan memenuhi
kebutuhan tambahan pada organ lainnya di tubuh ibu.
Jumlah dan panjang pembuluh darah yang dialirkan ke plasenta meningkat
sehingga_terjadi_vasodilatasi_sebagai_akibat aktivitas hormon progesteron pada

31
otot polos dinding pembuluh darah. Selama kehamilanterjadi peningkatan
volume plasma darah hingga 50% dan jumlah sel darah meningkat hingga 18%
untuk mengompensasi penurunan volume darah akibat pembentukan darah ekstra
dan vasodilatasi (Blackburn dalam Wylie).
Peningkatan volume plasma yang diimbangi dengan jumlah
sel darah dan protein dalamdarah yang bersikulasi dapat menyebabkan
penurunan cairan pada kompartemen cairan interstisial dinding kapiler, sehingga
mengakibatkan edema pada wanita hamil.

Penyebab Hipertensi Dalam Kehamilan

Penyebab hipertensi pada sebagian besar kasus, tidak diketahui sehingga
disebut hipertensi esensial.
Namun demikian, pada sebagian kecil kasus hipertensi merupakan akibat
sekunder proses penyakit lainnya, seperti ginjal; defek adrenal; komplikasi terapi
obat.Penyebab hipertensi dalam kehamilan adalah:
1. Hipertensi esensial
2. Penyakit ginjal

Hipertensi Esensial
Hipertensi esensial_adalah penyakit hipertensi yang_disebabkan_oleh fakt
or herediter, faktor emosi dan lingkungan.
Wanita hamil dengan hipertensi esensial memiliki tekanan darah sekitar
140/90_mmHg_sampai_160/100_mmHg. Gejala_gejala lain_seperti kelainan jant
ung,_arteriosklerosis, perdarahan otak,_dan penyakit ginjal akan timbul setelah
dalam waktu yang lama dan penyakit terus berlanjut. Hipertensi esensial dalam
kehamilan akan berlangsung normal sampai usia kehamilan aterm. Sekitar 20%
dari wanita hamil akan menunjukkan kenaikan tekanan darah, dapat
disertai proteinuria dan edema.
Faktor_resiko hipertensi esensial_dalam kehamilan adalah: wanita_hamil
multipara dengan_usia_lanjut_dan_kasus toksemia_gravidarum. Penanganan dila

32
kukan_saat_dalam kehamilan dan_dalam persalinan.Penanganan dalam kehamilan
meliputi: pemeriksaan antenatal yang_teratur;_cukup istirahat;_monitor_penamba
han berat badan; dan melakukan pengawasan ibu dan janin; pemberian obat
(anti hipertensi dan penenang); terminasi kehamilan dilakukan jika ada tanda-
tanda hipertensi ganas.
Penanganan dalam persalinan meliputi: pengawasan pada_setiap_kala pers
alinan; secsio sesarea dilakukan pada wanita primitua dengan anak hidup.
Prognosis untuk ibu dan janin kurang baik. Beberapa nasehat yang dapat
diberikan_pada wanita_hamil adalah:_pemakaian alat_kontrasepsi bagi wanita de
ngan jumlah anakbelum cukup.
Penyakit Ginjal Hipertensif
Penyakit ginjal dengan hipertensi dapat dijumpai pada wanita hamil
dengan glomerulonefritis akut dan kronik; pielonefritis akut dan kronik.
Frekuensi kejadian sekitar 1% secara klinis dan secara patologi-anatomikira-kira
15%. Pemeriksaan yang dilakukan dengan cara: pemeriksaan urin lengkap dan
faal ginjal;pemeriksaan retina; pemeriksaan umum; pemeriksaan kuantitatif_albu
min air kencing dan pemeriksaaandarah lengkap. Nasehat yang dapat diberikan ke
pasien_adalah:_pemerilksaan antenatal yang_teratur,_pengawasan pertumbuhan ja
nin dan kesehatan ibu.

Klasifikasi Hipertensi Dalam Kehamilan

Klasifikasi hipertensi dalam kehamilan adalah sebagai berikut:
1. Hipertensi esensial.
2. Hipertensi esensial disertai superimposed pregnancy-induced hypertension.
3. Hipertensi diinduksi kehamilan (pregnancy-induced hypertension, PIH).
4. Pre-eklamsia.
5. Eklamsia.

Hipertensi esensial
Hipertensi pre-existing dikenal dengan hipertensi kronis atau esensial.
Hipertensi_esensial_disertai_superimposed_pregnancy_induced_hypertensio

33
n_Superimposed pregnancy-induced hypertension atau pre-eklamsia dapat terjadi
selama kehamilan.Komplikasi dari hipertensi esensial
diindikasikan_oleh_ketidakmampuan tubuh untuk_mengompensasipatologi penye
bab hipertensi yang menghambat darah menyuplai gas dan nutrien ke jaringan dan
organtubuh. Komplikasi lain yang mungkin timbul antara lain: gagal ginjal;
serangan vaskuler serebral (stroke); ensefalopati. Prognosis kondisi tersebut
cenderung buruk.

Pregnancy-induced hypertension, PIH

Hipertensi diinduksi kehamilan (pregnancy-induced hypertension, PIH)
adalah peningkatan tekanan darah setelah minggu ke-20 kehamilan. Penyebab
PIH belum diketahui, akan tetapi telah dihubungkan dengan kasus pembesaran
plasenta. Karena tekanan darah meningkat tanpa proteinuria, maka dapat menjadi
indikasi bahwa tubuh tidak mampu mengompensasi patologi sirkulasi yang
berhubungan dengan hipertensi esensial dengan vaskularisasi tambahan ke
plasenta dan janin. Diagnosisnya apabila tekanan darah diastolik > 110 mmHg
pada setiap pemeriksaan atau 90 mmHg pada dua kali atau lebih pemeriksaan,
atau selang 4 jam.
Penatalaksanaannya diperlukan pengawasan yang cermat terhadap kondisi
ibu dan janin. Pemeriksaanbagi ibu antara lain: pemeriksaan fisik lengkap; USG;
laboratorium darah dan urin. Sedangkan bagi janinadalah pemeriksaan abdomen;
USG; kardiotokografi.

Pre-eklamsia
Pre-eklamsia juga dikenal sebagai hipertensi gestasional proteinurik,
toksemia pre-eklamtik (TPE). Pre-eklamsia merupakan gangguan multisistem
yang bersifat spesifik terhadap kehamilan dan masa nifas. Lebih tepatnya,
penyakit ini merupakan penyakit plasenta.
Angka kejadian pre-eklamsia sekitar 6-8% dari semua kehamilan.
Penyebab pre-eklamsia belum diketahui secara pasti. Pre-eklamsia ditandai

34
dengan gejala tekanan darah ? 140/90 mmHg, proteinuria dan edemapada wajah
maupun tangan.
Pre-eklamsia terbagi menjadi pre-eklamsia ringan dan pre-eklamsia
berat. Komplikasi pre_eklamsia jangka_pendek antara_lain:_gagal ginjal; eklamsi
a; stoke; kematian ibu; HELLP; DIC; dan masih banyak lainnya.Penanganan pre-
eklamsia sesuai dengan klasifikasinya.

Eklamsia
Eklamsia didefinisikan sebagai satu atau lebih kejang menyeluruh atau
koma dalam kondisi pre-eklamsiatanpa ada kondisi neurolig lain.
Eklamsia dianggap sebagai tahap akhir pre-eklamsia. Eklamsia dapat terjadi
selama periode pranatal, intranatal, dan pascanatal.
Yang_paling_beresiko_adalah_periode pascanatal.Komplikasi terjadinya e
klamsia adalah kematian; perdarahan serebral; edema paru; ARDS; gagal ginjal.
Ibu_dengan_pre_eklamsia berat_beresiko_mengalami kejang berulang,_sehingga
pencegahan dan penanganandapat dilakukan dengan pemberian Magnesium
Sulfat secara intravena.

35
 DAFTAR PUSTAKA

1. Mochtar, Rustam. 1998.Sinopsis Obstetri. Obstetri Fisiologi Dan Obstetri

Patologi. Jilid 1. Jakarta: EGC. Hlm: 198-208.
2. Norwitz, Errol. 2007. At a Glance Obstetri dan Ginekologi. Jakarta: Erlangga.
Hlm: 88-89.
3. Scott, James. Danforth, Buku Saku Obstetri dan Ginekologi. Jakarta: Widya
Medika. Hlm: 202-213.
4. Wylie, Linda, 2010. Manajemen Kebidanan: Gangguan Medis Kehamilan dan
Persalinan. Jakarta: EGC. Hlm:13-41.
5. Your Guide To Lowering Your Blood Pressure With DASH" (PDF). Diakses
2009-06-08
6. Natinal Institutes of Health. Primarypreventiob of hypertension.
U.S.Departement of health and humanservices. 1993. Available from URL
:http:/www.nhlbi.nih.gov/health/prof/heart/hbp/pphbp.htm
7. WHO. Guidelines for management of hypertension Geneva:
WHO;1999.Available from URL:http:/www.who.int/ncd/cvd/ht_guide.html.
8. Yundini, Faktor Risiko Hipertensi. Jakarta: Warta Pengendalian Penyakit
Tidak Menular, 2006; Tue, 29 Aug 2006 10:27:42-0700.
9. Departemen Kesehatan Republik Indonesia, Kebijakan dan Strategi Nasional
Pencegahan dan Penanggulangan Penyakit Tidak Menular.Jakarta: 2003: 2-8.
10. Corwin, Elizabeth J., Buku Saku PatofisiologI. Jakarta: Penerbit Buku
Kedokteran EGC, 2001; 356.

36