Luciana Toral

Medicina UFGD

FISIOLOGIA PARATIREIDEA

Paratireide em nmero de 4, atrs da gl tireide.

2 tipos celulares:
- cls principais: secretoras de muito, seno todo, o PTH;
-cls oxiflicas: f no esclarecida. Supe-se que sejam cls principais modificadas ou
depletadas que no secretam mais ho.

Gls paratireideas aumentadas:

- raquistismo
- gestao
- lactao

Gls paratireideas diminudas:

- qtidade excessiva de Ca na alimentao
- teor elevado de vit D na alimentao
- absoro ssea causada por fatores extras ao PTH

- introduo
- Virchov 1863: existncia das paratireides
- I. Sandstron: anatomia e fisiologia das paratireides
- 4 gls, pesando todas cerca de 30 mg
- ectopia

METABOLISMO DO CLCIO (depende da vit D e do PTH para ser absorvido)

Mudanas pequenas no nvel de Ca no LEC podem causar efeitos imediatos extremos.
- 41% ligado s ptns -> no difusveis atravs da membrana dos capilares. No filtrados pelos
capilares glomerulares.
- 9% ligado a complexos (subst. aninicas do plasma e dos lqs intersticiais) -> difusveis.
Filtrveis.
- 50% ionizvel -> difusveis. Filtrveis.
- limites estreitos: 8,5 a 10,5mg %
- excitabilidade e transmisso neural: transmisso de IN
- coagulao sangnea
- secreo celular de ptns
- contrao muscular
- mineralizao do osteide (tecido parecido com a cartilagem) recm-formado
- Ingesto diria: 1g
Grvidas, lactantes e idosos: 1400 1500mg
- excreo via intestino: 300mg
- excreo renal: 150mg
- controle: rins ossos intestino sistema hormonal PTH vit D calcitonina
- contedo no organismo: 1Kg (99% no osso) (1% nas cls) (0,1% no LEC)
- osso sofre continuamente: reabsoro remodelao (500mg/dia)
Deposio e absoro ssea geralmente esto em equilbrio
Vit D provoca absoro do Ca pelo intestino
O Ca remanescente no intestino excretado nas fezes.

Ca entre a composio ssea e o LEC sempre em equilbrio.

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[Ca] baixa -> alta reabsoro -> Ca no perdido na urina

PTH -> fator importante na reabsoro Ca

Se diminui ptns -> Ca diminui pois est ligado ptn

Em exames, sempre pedir Ca ionizvel

Diminui o Ca srico -> retira Ca do osso

Aumenta o Ca srico -> deposita Ca no osso

PTH atua no Ducto Coletor

O papel dos rins

- principal responsvel pelos nveis de Ca
- excreo mxima: 600mg/dia
- excreo mnima: 100 mg/dia
- reabsoro: tbulos proximais (65%)
Ala de Henle (25%)
Tbulos distais (10%)

Apenas 10% tem influncia hormonal

Na insuficincia renal -> no consegue absorver Ca

No consegue hidroxilar vitamina D vit D ativa o Ca

O papel do tubo digestrio

- influncia: qtidade ingerida
Componente da dieta (tipo de alimento, trnsito intestinal, nvel de gordura)
Presena de vit D ativa nveis de 1,2(OH)2D
- local de absoro: ID
- mecanismo: difuso facilitada e transporte ativo

Osteoblasto: cl jovem que fabrica o osso

Ostecito: constituio celular ssea.
Osteoclasto: reabsorve o osso, joga Ca na circulao

O papel do esqueleto
Composio do osso:
1) Matriz orgnica
. Fibras colgenas (90 a 95%)
. Substncia Fundamental: lquido
c. Hialurnico
condroitina-sulfato (proteoglicanos)
osteocalcina
2) Sais minerais

- sais de Ca e Fosfato sob a forma de hidroxiapatita

Forma cristalina e forma amorfa (absorvida com rapidez qdo necessitar de Ca extra no LEC)

Pirofosfato: inibidor da precipitao da hidroxiapatita no LEC apesar da supersaturao dos

ons Ca e fosfato.
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Hipocalcemia
- aumenta a permeabilidade da membrana aos ons Na -> desencadeando natural// P.A.
- excitao do SN: tetania
Cls mto excitveis -> descargas espontneas -> mm esquelticos -> contraes musculares
tetnicas que podem levar a crises epilticas.

Hipercalcemia
- deprime a atividade do SN -> atividades reflexas do SN tornam-se lentas
- diminuio do intervalo QT do corao
- constipao diminuio da contratibilidade deprimida das paredes do TGI
- anorexia
- calcificao ectpicas -> precipitao dos cristais de fosfato de Ca

METABOLISMO DO FSFORO (fcil absoro e difcil eliminao qdo em excesso)

Mudana nos nveis de fosfato no LEC no provoca importantes efeitos imediatos sobre o
organismo.
Absoro intestinal de fosfato ocorre com mta facilidade.
Quase td o fosfato absorvido no sangue a partir do intestino e dps excretado na urina.
PTH -> tem ao oposta entre Ca e P
- ingesto diria: 900mg
- excreo renal, suor e fezes
- limites: 2,8 a 4,2mg %
- plasma: HPO4 e H2PO4
- controle: rim
- reabsoro renal * estimulada pela diminuio do PTH ou aumento da vit. D
* diminuda pelo Ca e acidose metablica
Diminui Ca -> aumenta reabsoro de fsforo

Hipofosfatemia
- estimula a sntese 1,2(OH)2D

Hiperfosfatemia
- diminui o Ca ionizado (ocorre mto na insuficincia renal)
- aumenta o PTH

PARATORMNIO (PTH)
Controla Ca no sangue e no no osso
(controle do Ca no osso -> calcitonina)
A ascenso das [Ca] causada por 2 efeitos do PTH:
1) Aumenta a absoro de Ca e Fosfato a partir do osso;
2) Diminui com rapidez a excreo de Ca pelos rins.
O declnio da [fosfato] -> efeito intenso do PTH em aumentar a excreo renal (efeito amplo o
suficiente a pto de superar o aumento na absoro ssea do fosfato).

O PTH apresenta 2 efeitos na absoro de Ca e Fosfato:

1) fase rpida (min a hs): ativao das cls sseas j existentes para promover a absoro
2) fase lenta (dias a semanas): proliferao dos osteoclastos, seguida pela reabsoro
osteoclstica bst acentuada do prprio osso

- pr-pr-hormnio
- 84 aa (prprio ho)
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- meia vida curta

-circulante livre
- receptores em tbulo renal e OSTEOBLASTOS (e no osteoclastos!!!)

PTH se liga ao osteoblasto que envia msg para o osteoclasto -> destri o osso e joga Ca no
sangue.

Controle das [ ] extracelulares de Ca e P:

1) Reduo da absoro intestinal;
2) Reduo da excreo renal;
3) Intercmbio desses ons entre o LEC e o osso.

Aes:
MANTER O EQUILBRIO DO CA SRICO
Diminui a excreo de Ca e aumenta a excreo de fosfato pelos rins, ou seja, diminui sua
reabsoro nos tbulos proximais.
Aumenta a absoro intestinal de Ca e Fosfato -> aumento da vit D ativada.
- liberao de Ca e P pelos ossos
- excreo tubular de Ca e excreo de P e NaHCO3 (excreo de NaHCO3 (bsico) -> acidose)
- ativao da enzima 1-alfa-hidroxilase renal -> aumenta 1,2(OH)2D
* 1-alfa-hidroxilase: responsvel pela hidroxilao da vit D, tornando-a ativa

Sarcoidose
- aumento da atividade de 1-alfa-hidroxilase -> hipercalcemia
PTHrp = ptn relacionada ao PTH
* alguns tumores tem PTHrp que tem ao semelhante ao PTH, levando, portanto, a um
quadro de hipercalcemia.

Regulao do PTH
- nvel de Ca ionizado no LEC !!!
- Mg: hipo ou hipermagnesemia (PTH eleva a taxa de reabsoro dos ons Mg)
* Mg altera a secreo de PTH
- vit D: reabsorve Ca e P -> diminui a secreo de PTH

PTH
- receptor PTH1: responde ao PTH e ao PTHrp (esto nos osteoblastos, rins, ossos, etc...)
- receptor PTH12: responde apenas ao PTH (localizado no crebro)
- PTH receptor -> ativao da ptn G -> estimula a adenilatociclase com o aumento do cAMP
(segundo mensageiro ativado) -> ativao da proteinocinase.
PTH -> aumenta a [cAMP] nos ostecitos, osteoclastos e outras cls-alvo -> secreo
osteoclstica de enzimas e ACS que causa a reabsoro ssea e a formao, nos rins, de vit D
ativada
* em algumas doenas existe o sensor de Ca (nas paratireides), que so receptores ligados
ptn G: Ca se liga ao sensor de Ca -> ptn G -> inibe (principalmente) ou ativa a vit D.

PTH (RIM E OSSO) ativa a vit D (INTESTINO) -> aumenta a absoro de Ca e P no rim
ativa a reabsoro ssea

VITAMINA D (colecalciferol)

Vit D -> rim -> absorve Ca e P !!!

 Luciana Toral
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-> ao no osso ->aumenta a reabsoro do osso

-> inibe o PTH

- Fontes
. animal (D3) e vegetal (D4)
. sintetizada na pele raios ultravioleta. Formada na pele em conseqncia da irradiao.
- 2 processos de Hidroxilao para se tornar ativa:
. fgado: 25OHD (25-hidroxicolecalciferol)-> conserva a vit D armazenada no fgado para uso
futuro
. rins (tbulos proximais): 1,2(OH)2D (1,2-diidroxicolecalecalciferol)
Vit D perde quase toda sua eficcia na ausncia dos rins, pq ela se torna real// eficaz somente
quando ativada pelos rins.
A converso 25OHD -> 1,2 (OH)2D requer PTH
- Controle
. nveis de P: em condies normais: hipofosfatemia -> estimula 1-alfa-hidroxilase -> ativa a
vit D
. PTH: estimula a hidroxilao. Influncia na determinao dos efeitos funcionais da vit D no
organismo.
. 1,2 (OH)2D inversamente influenciada pela [Ca] no plasma
. tem ligeiro efeito em impedir a converso
. alta taxa [Ca] srico -> diminui a secreo de PTH!!!

Aes:
- Efeitos diversos sobre os intestinos, rins e ossos.
- aumenta absoro de Ca e P intestinal !!!
* 1,2(OH)2D -> aumento da formao de ptn ligante do Ca -> transporta Ca para dentro das
cls intestinais. A tx de absoro do Ca direta// proporcional a qtidade dessas ptns.
* O fluxo de fosfato pelo epitlio gastrointestinal aumentado com a vit D e tb Ca atua como
um mediador de transporte para a absoro de P
- induz a formao/ multiplicao de osteoblastos -> estimula a ossificao
Absoro e deposio ssea
Capaz de intensificar a mineralizao ssea
- inibe a produo de PTH
Mecanismo ainda no conhecido. Acredita-se que a vit D aumenta o transporte de Ca atravs
das membranas celulares.
- diminui a excreo de P e Ca renal efeito fraco
- atividade antiproliferativa -> evita crescimento celular desordenado

Ca -> reabsoro difcil, logo, precisa de ho p/ manter equilbrio.

P -> reabsoro fcil. Precisa da vit D.

Diminui o Ca -> ativa o PTH

. remover Ca
. eliminar P
. aumentar a ativao da vit D
. ir no osso e retirar Ca

Vit D no intestino -> aumenta a reabsoro do Ca e do P

Raquitismo:
 Luciana Toral
Medicina UFGD

diminuio da vitamina D -> diminuio da reabsoro de Ca e P -> formao ssea deficiente.

CALCITONINA
- cls T da tireide
- 32 aa
- diminui a reabsoro ssea mediada pelos osteoclastos protetora do osso
- diminuio da formao de novos osteoclastos
Fraco efeito sobre o Ca plasmtico.
Diminui a concentrao plasmtica do Ca.
Em geral, efeitos opostos ao PTH
- estimula a depurao renal de Ca -> aumenta a perda de Ca pelo rim
Diminui Ca no sangue -> aumenta Ca no osso
Principal estmulo para a secreo de calcitonina a elevao na [Ca inico] plasmtico

HIPOPARATIREOIDISMO
- diminuio ou ausncia do PTH -> hipocalcemia -> tetania
Diminui a reabsoro do Ca pelo osso
- irritabilidade, depresso, psicose (alterao sria do SNC), clicas intestinais
- sinal de Chvostek (contrao da boca no mesmo lado que o trigmeo foi estimulado prximo
ao zigomtico)
- sinal de Trousseau (dedos da mo endurecidos)
- diagnstico: Ca e PTH
- tratamento: reposio de Ca
Calcitriol
Alfa calcidol
Fornecimento de grdes qtidade de vit D

HIPERPARATIREOIDISMO
Pouco diagnosticado, mas muito freqente.
. 1rio: (causa geral// um tumor nas gls paratireideas) qdo a leso nas paratireides ->
hipocalcemia -> ativa o PTH ...
hipercalcemia
. 2rio: muito PTH...
Altos nveis de PTH como forma para compensao da hipocalcemia
Etiologia: deficincia de vit D ou doena renal crnica (incapacidade de produzir qtidade
suficientes de vit D ativa)
. 3rio: tanto PTH que este se torna autnomo e mesmo repondo o Ca, no volta ao nvel
normal.
- hipercalcemia: sintomas:
. depresso do SN
. fraqueza muscular
. constipao, dor abdominal
. calculose renal
. lcera pptica
. ostete fibrosa cstica
. anorexia
. calcificaes metastticas (calcificao em diversos locais) Ca e fosfato em gdes qtidade
sricas tornam-se supersaturados formando os cristais de fosfato de Ca e comeam a se
depositar em diversas partes do corpo.

RAQUITISMO
 Luciana Toral
Medicina UFGD

- deficincia de vit D que causa deficincia de Ca ou fosfato no LEC

- hipocalcemia e hipofosfatemia (aumento da excreo de fosfato na urina)
(falta absoro intestinal)
O aumento compensatrio acentuado da secreo de PTH provoca uma extrema absoro
osteoclstica do osso -> osso mais fraco -> aumento rpido da ao osteoblstica -> deposita
grande qtidade de osteide que no chega a ser calcificado devido ao nvel insuficiente de Ca e
Fosfato. Este osso fraco e no calcificado vai tomando o lugar do osso que est sendo
reabsorvido.
Tratamento:
- suplementao de Ca, Fosfato e vit D na alimentao.

No adulto, OSTEOMALCIA
- osso mais amolecido
- pode ocorre em pessoas com esteatorria (formao de sabes insolveis do Ca com a
gordura)-> diminuio de vit D e de Ca
* vit A, D, E, K precisam de gordura para serem absorvidas. So lipossolveis.

Osteomalacia e Raquitismo causados por doenas renais

- falha dos rins lesados na formao da vit D ativa.
- hipofosfatemia congnita: reabsoro reduzida de fosfatos pelo tbulos renais.

Osteosporose
- atividade osteoblstica reduzida (devido ao excesso da atividade osteoclstica no
hiperparatireoidismo) -> taxa de deposio do osteide deprimida.
Etiologia:
- falta de estresse fsico sobre os ossos, devido inatividade;
- desnutrio;
- deficincia da vit C;
- falta de secreo do estrognio no perodo ps-menopausa (est: diminui o nmero e
atividade dos osteoclastos);
- idade avanada (reduo do ho de cresc e outros fatores de cres.);
- sndrome de Cushing.