Anda di halaman 1dari 22

BAB 2

TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Anuria

2.11 Definisi

Anuria dalam arti sesungguhnya adalah suatu keadaan dimana tidak ada

produksi urine dari seorang penderita. Dalam pemakaian klinis diartikan

keadaan dimana produksi urine dalam 24 jam kurang dari 100 ml. Keadaan ini

menggambarkan gangguan fungsi ginjal yang cukup berat dan hal ini dapat

terjadi secara pelan-pelan atau yang datang secara mendadak.1

Yang datang pelan-pelan umumnya menyertai gangguan ginjal kronik

dan biasanya menunjukkan gangguan yang sudah lanjut. Yang timbul

mendadak sebagian besar disebabkan gagal ginjal akut, yang secara klinis

dipakai bersama-sama dengan keadaan yang disebut oliguria, yaitu keadaan

dimana produksi urine dalam 24 jam antara 100 400 ml.

2.1.2 Etiologi Anuria

Kegagalan fungsi ginjal, yang dapat memiliki penyebab ganda termasuk

obat-obatan atau racun (misalnya, antibeku), diabetes, tekanan darah tinggi.

Batu atau tumor dalam saluran kemih juga dapat menyebabkan obstruksi

dengan menciptakan untuk aliran urin. Kalsium darah yang tinggi, oksalat, atau

asam urat, dapat berkontribusi terhadap risiko pembentukan batu. Pada laki-

laki, kelenjar prostat membesar adalah penyebab umum dari anuria obstruktif.
1
Anuria akut, di mana penurunan produksi urin terjadi dengan cepat,

biasanya merupakan tanda obstruksi atau gagal ginjal akut. Gagal ginjal akut

dapat disebabkan oleh faktor-faktor yang tidak berhubungan dengan ginjal,

seperti gagal jantung, infeksi, dan kondisi lain yang menyebabkan ginjal akan

kekurangan aliran darah.

Berdasarkan penyebab terjadinya, anuria dapat dikelompokkan dalam 3

golongan yaitu : sebab-sebab pre-renal, sebab-sebab renal dan sebab-sebab

post-renal.

Anuria prerenal misalnya terjadi pada keadaan hipoperfusi seperti

akibat dehidrasi, combustio, perdarahan, trauma yang massive atau

sepsis.

Anuria renal didapatkan pada nekrosis tubuler akut,

glumerulonefritis akut, dan pada beberapa keadaan glumerulopati.

Anuria post-renal dapat terjadi akibat obstruksi urethra oleh karena

striktura, pembesaran prostat, sumbatan kedua ureter misalnya karena

trauma atau laparatomi, proses keganasan dalam rongga pelvis dan batu

pada saluran kemih. 1

Anuria pre renal :

1. syok hipovolemik

Syok hipovolemik merupakan kondisi medis atau bedah dimana

terjadi kehilangan cairan dengan cepat yang berakhir pada kegagalan

beberapa organ, disebabkan oleh volume sirkulasi yang tidak adekuat

dan berakibat pada perfusi yang tidak adekuat. Paling sering, syok
hipovolemik merupakan akibat kehilangan darah yang cepat (syok

hemoragik).

Dua penyebab utama kehilangan darah dari dalam yang cepat adalah

cedera pada organ padat dan rupturnya aneurisma aorta abdominalis.

Syok hipovolemik dapat merupakan akibat dari kehilangan cairan yang

signifikan (selain darah). Dua contoh syok hipovolemik yang terjadi

akibat kehilangan cairan, antara lain gastroenteritis masif dan luka bakar

yang luas.

Syok hipovolemik adalah terganggunya sistem sirkulasi akibat dari

volume darah dalam pembuluh darah yang berkurang. Hal ini bisa terjadi

akibat dari volume darah yang berkurang. Hal ini bisa terjadi akibat

pendarahan yang masif atau kehilangan plasma darah.

Penyebab syok hipovolemik dapat diklasifikasikan dalam tiga kelompok

yang terdiri dari perdarahan misalnya hemoatom subkpsular hati,

aneurisma aorta pecah, dan perdarahan gastrointestinal. Yang kedua

adalah kehilangan plasma, terdiri dari luka bakar yang luas, pankreatitis,

deskuamasi kulit. Dan yang ketiga kehilangan cairan ekstraseluler yaitu

muntah, dehidrasi, diare, terapi diuretik yang sangat agresif, diabetes

insipidus, insufisiensi renal.

Sistem renalis berespon terhadap syok hipovolemik dengan

peningkatan sekresi renin dari apparatus juxtaglomeruler. Renin akan

mengubah angiotensinogen menjadi angiotensin I, yang selanjutnya akan

dikonversi menjadi angiotensin II di paru-paru dan hati. Angotensin II

mempunyai 2 efek utama, yang keduanya membantu perbaikan keadaan


pada syok hipovolemik, yaitu vasokonstriksi arteriol otot polos, dan

menstimulasi sekresi aldosteron dari korteks adrenal. Aldosteron

bertanggungjawab pada reabsorbsi aktif natrium dan akhirnya akan

menyebabkan retensi air.

Sistem neuroendokrin berespon terhadap syok hipovolemik dengan

peningkatan Antidiuretik Hormon (ADH) dalam sirkulasi. ADH

dilepaskan dari glandula pituitari posterior sebagai respon terhadap

penurunan tekanan darah (dideteksi oleh baroreseptor) dan terhadap

penurunan konsentrasi natrium (yang dideteksi oleh osmoreseptor).

Secara tidak langsung ADH menyebabkan peningkatan reabsorbsi air

dan garam (NaCl) pada tubulus distalis, duktus kolektivus, dan lengkung

Henle.

Gagal ginjal akut adalah suatu komplikasi dari syok dan hipoperfusi,

frekuensi terjadinya sangat jarang karena cepatnya pemberian cairan

pengganti. Yang banyak terjadi kini adalah nekrosis tubular akut akibat

interaksi antara syok, sepsis dan pemberian obat yang nefrotoksik seperti

aminoglikosida dan media kontras angiografi. Secara fisiologi, ginjal

mengatasi hipoperfusi dengan mempertahankan garam dan air. Pada saat

aliran darah di ginjal berkurang, tahanan arteriol aferen meningkat untuk

mengurangi laju filtrasi glomerulus, yang bersama-sama dengan

aldosteron dan vesopresin bertanggung jawab terhadap menurunnya

produksi urin.

Pada syok, konsumsi oksigen dalam jaringan menurun akibat

berkurangnya aliran darah yang mengandung oksigen atau berkurangnya


pelepasan oksigen ke dalam jaringan. Kekurangan oksigen di jaringan

menyebabkan sel terpaksa melangsungkan metabolisme anaerob dan

menghasilkan asam laktat. Keasaman jaringan bertambah dengan adanya

asam laktat, asam piruvat, asam lemak, dan keton (Stene-Giesecke,

1991). Yang penting dalam klinik adalah pemahaman kita bahwa fokus

perhatian syok hipovolemik yang disertai asidosis adalah saturasi

oksigen yang perlu diperbaiki serta perfusi jaringan yang harus segera

dipulihkan dengan penggantian cairan. Asidosis merupakan urusan

selanjutnya, bukan prioritas utama.

2. Sepsis

Sepsis adalah suatu sindroma klinik yang terjadi oleh karena adanya

respon tubuh yang berlebihan terhadap rangsangan produk

mikroorganisme. Ditandai dengan panas, takikardia, takipnea, hipotensi

dan disfungsi organ berhubungan dengan gangguan sirkulasi darah.

Sepsis dikatakan sebagai suatu proses peradangan

intravaskular yang berat. Hal ini dikatakan berat karena

sifatnya yang tidak terkontrol dan berlangsung terus

menerusdengan sendirinya, dikatakan intravaskular karena proses ini

menggambarkan penyebaran infeksi melalui pembuluh darah dan

dikatakan peradangan karena semua tanda respon sepsis adalah

perluasan dari peradangan biasa.

Jika terjadi severe sepsis maka terjadi disfungsi organ,

salah satunya adalah organ ginjal. Serum kreatinin >2 kali


diatas batas normal sesuai umur, atau kenaikan dua kali dari

batas dasar kreatinin. Jika terjadi disfungsi organ tandanya :

1. hipoksemia arterial (PaO2/FiO2 < 300)

2. oliguria akut (jumlah urin <0,5 ml/kg/jam selama minimal 2 jam

meskipun resusitasi cairan adekuat.

3. Peningkatan kreatinin > 0,5 mg/dL

4. Koagulasi abormal (NR>1,5 atau aPTT > 60 s

5. Ileus

6. Trombositopenia (hitung trombosit < 100.000)

7. Hiperbilirubinemia (bilirubin plasma total > 4 mg/dL

Anuria Renal :

1. Gagal ginjal akut

AKIN mendefinisikan AKI sebagai penurunan fungsi ginjal secara

tiba-tiba (dalam 48 jam) ditandai dengan peningkatan serum kreatinin

(SCr) >0.3 mg/dL (>25 mol/L) atau meningkat sekitar 50% dan adanya

penurunan output urin < 0.5 mL/kg/hr selama >6 jam.

Suatu kondisi penurunan fungsi ginjal yang menyebabkan hilangnya

kemampuan ginjal untuk mengekskresikan sisa metabolisme, menjaga

keseimbangan elektrolit dan cairan.

Etiologi AKI dibagi menjadi 3 kelompok utama berdasarkan

patogenesis AKI, yakni (1) penyakit yang menyebabkan hipoperfusi

ginjal tanpa menyebabkan gangguan pada parenkim ginjal (AKI

prarenal,~55%); (2) penyakit yang secara langsung menyebabkan

gangguan pada parenkim ginjal (AKI renal/intrinsik,~40%); (3) penyakit


yang terkait dengan obstruksi saluran kemih (AKI pascarenal,~5%).

Angka kejadian penyebab AKI sangat tergantung dari tempat terjadinya

AKI.

Tabel 1. Klasifikasi etiologi AKI

AKI Prarenal I. Hipovolemia

- Kehilangan cairan pada ruang ketiga,

ekstravaskular

- Kerusakan jaringan (pankreatitis),

hipoalbuminemia, obstruksi

- usus

- Kehilangan darah

- Kehilangan cairan ke luar tubuh

- Melalui saluran cerna (muntah, diare, drainase),

melalui saluran

- kemih (diuretik, hipoadrenal, diuresis osmotik),

melalui kulit

- (luka bakar)

II. Penurunan curah jantung

- Penyebab miokard: infark, kardiomiopati

- Penyebab perikard: tamponade

- Penyebab vaskular pulmonal: emboli pulmonal

- Aritmia

- Penyebab katup jantung

III. Perubahan rasio resistensi vaskular ginjal sistemik


- Penurunan resistensi vaskular perifer

- Sepsis, sindrom hepatorenal, obat dalam dosis

berlebihan

- (contoh: barbiturat), vasodilator (nitrat,

antihipertensi)

- Vasokonstriksi ginjal

- Hiperkalsemia, norepinefrin, epinefrin, siklosporin,

takrolimus,

- amphotericin B

- Hipoperfusi ginjal lokal

- Stenosis a.renalis, hipertensi maligna

IV. Hipoperfusi ginjal dengan gangguan autoregulasi ginjal

- Kegagalan penurunan resistensi arteriol aferen

- Perubahan struktural (usia lanjut, aterosklerosis,

hipertensi

- kronik, PGK (penyakit ginjal kronik), hipertensi

maligna),

- penurunan prostaglandin (penggunaan OAINS,

COX-2 inhibi

- tor), vasokonstriksi arteriol aferen (sepsis,

hiperkalsemia,

- sindrom hepatorenal, siklosporin, takrolimus,

radiokontras)

- Kegagalan peningkatan resistensi arteriol eferen


- Penggunaan penyekat ACE, ARB

- Stenosis a. renalis

V. Sindrom hiperviskositas

- Mieloma multipel, makroglobulinemia, polisitemia

AKI Renal I. Obstruksi renovaskular

- Obstruksi a.renalis (plak aterosklerosis, trombosis,

emboli,

- diseksi aneurisma, vaskulitis), obstruksi v.renalis

(trombosis,

- kompresi)

II. Penyakit glomerulus atau mikrovaskular ginjal

- Glomerulonefritis, vaskulitis

III. Nekrosis tubular akut (Acute Tubular Necrosis, ATN)

- Iskemia (serupa AKI prarenal)

- Toksin

- Eksogen (radiokontras, siklosporin, antibiotik,

kemoterapi,

- pelarut organik, asetaminofen), endogen

(rabdomiolisis, hemolisis,

- asam urat, oksalat, mieloma)

IV. Nefritis interstitial

- Alergi (antibiotik, OAINS, diuretik, kaptopril),

infeksi (bakteri,
- viral, jamur), infiltasi (limfoma, leukemia,

sarkoidosis),

- idiopatik

V. Obstruksi dan deposisi intratubular

- Protein mieloma, asam urat, oksalat, asiklovir,

metotreksat,

sulfonamida

VI. Rejeksi alograf ginjal

AKI pascarenal I. Obstruksi ureter

- Batu, gumpalan darah, papila ginjal, keganasan,

kompresi

eksternal

II. Obstruksi leher kandung kemih

- Kandung kemih neurogenik, hipertrofi prostat,

batu, keganasan, darah

III. Obstruksi uretra

- Striktur, katup kongenital, fimosis

Petunjuk klinis AKI prarenal antara lain adalah gejala haus,

penurunan UO dan berat badan dan perlu dicari apakah hal tersebut

berkaitan dengan penggunaan OAINS, penyekat ACE dan ARB. Pada

pemeriksaan fisis dapat ditemukan tanda hipotensi ortostatik dan

takikardia, penurunan jugular venous pressure (JVP), penurunan turgor

kulit, mukosa kering, stigmata penyakit hati kronik dan hipertensi portal,
tanda gagal jantung dan sepsis. Kemungkinan AKI renal iskemia menjadi

tinggi bila upaya pemulihan status hemodinamik tidak memperbaiki

tanda AKI. Diagnosis AKI renal toksik dikaitkan dengan data klinis

penggunaan zat-zat nefrotoksik ataupun toksin endogen (misalnya

mioglobin, hemoglobin, asam urat). Diagnosis AKI renal lainnya perlu

dihubungkan dengan gejala dan tanda yang menyokong seperti gejala

trombosis, glomerulonefritis akut, atau hipertensi maligna.

AKI pascarenal dicurigai apabila terdapat nyeri sudut kostovertebra

atau suprapubik akibat distensi pelviokalises ginjal, kapsul ginjal, atau

kandung kemih. Nyeri pinggang kolik yang menjalar ke daerah inguinal

menandakan obstruksi ureter akut. Keluhan terkait prostat, baik gejala

obstruksi maupun iritatif, dan pembesaran prostat pada pemeriksaan

colok dubur menyokong adanya obstruksi akibat pembesaran prostat.

Kandung kemih neurogenik dapat dikaitkan dengan pengunaan

antikolinergik dan temuan disfungsi saraf otonom.

Post Renal :

1. Striktur uretra

Pada striktur uretra terjadi penyempitan dari lumen uretra akibat

terbentuknya jaringan fibrotik pada dinding uretra. Striktur uretra

menyebabkan gangguan dalam berkemih, mulai dari aliran berkemih

yang mengecil sampai sama sekali tidak dapat mengalirkan urin keluar

dari tubuh.Urin yang tidak dapat keluar dari tubuh dapat menyebabkan

banyak komplikasi, dengan komplikasi terberat adalah gagal ginjal.


Sesuai dengan derajat penyempitan lumennya, striktur uretra dibagi

menjadi tiga tingkatan, yaituderajat:1. Ringan : jika oklusi yang terjadi

kurang dari 1/3 diameter lumen uretra2. Sedang: jika terdapat oklusi 1/3

sampai dengan diameter lumen uretra3. Berat : jika terdapat oklusi

lebih besar dari diameter lumen uretra.

Gejala dari striktur uretra yang khas adalah pancaran buang air seni

kecil dan bercabang. Gejala yang lain adalah iritasi dan infeksi seperti

frekuensi, urgensi, disuria, inkontinensia, urin yangmenetes, kadang-

kadang dengan penis yang membengkak, infiltrat, abses dan fistel. Gejala

lebih lanjutnya adalah retensi urine.

2. BPH

BPH adalah hiperplasia kelenjar periuretralyang mendesak

jaringan prostat yang asli ke p erifer dan menjadi simpai bedah.

Ada juga yang menyatakan defenisi BPH adalah jika berat prostat 20

gram.

Gejala BPH:

a. G e j a l a o b s t r u k t i f y a n g b e r u p a :

- perubahan ukuran dan kekuatan pancaran air kemih

- kadang-kadang ada interupsi pancaran/miksi terputus

(intermittency)

- menetes pada akhir miksi ( terminal dribling)

- harus menunggu pada permulaan miksi(hesistency)

- rasa belum puas sehabis miksi

b . G e j a l a i r i t a t i f :
- nokturia

- miksi bertambah ( Frequency)

- miksi sulit ditahan (urgensi)

- nyeri pada waktu miksi (disuria)

S i n d r o m o b s t r u k s i b i a s a n ya l e b i h d i s e b a b k a n k a r e n a

prostat dengan volume besar. Apabila vesika menjadi

dekompensasi maka akan terjadi retensiurin sehingga pada

akhir miksi masih ditemukan sisa urine di dalam vesika. Hal ini

menyebabkan rasa tidak tuntas pada akhir miksi. Jika keadaan

ini berlanjut, p e n d e r i t a t i d a k m a m p u l a g i m i k s i .

S u a t u s a a t v e s i k a t i d a k m a m p u l a g i menampung urin

sehingga tekanan intravesika akan naik dan bila lebih tinggi dari

tekanan sfincter akan terjadi i nkontinensia paradoks.

Retensi kronis d a p a t menyebabkan terjadinya refluks

vesikouretral dan menyebabkan dilatasi ureter . Sistem

pelvikokalikes ginjal dan akibat tekanan intravesikal yang

diteruskank e u r e t e r d a n g i n j a l m a k a g i n j a l a k a n r u s a k d a n

terjadi gagal ginjal. Proses kerusakan ginjal dapat

dipercepat apabila ada infeksi. Karena penderita harus selalu

mengedan pada waktu miksi maka tekanan intra abdominal dapat

meningkat dan menimbulkan hernia dan hemoroid. Oleh karena

selalu terdapat sisa kencing di dalam vesika maka dapat terbentuk

batu endapan dan batu ini dapat menambah keluhan iritasi dan

menimbulkan hematuri. Di samping pembentukan batu retensi kronis


dapat pula menyebabkan terjadinya sistitis dan apabila terjadi refluks

dapat terjadi juga pyelonefritis.

3. Batu saluran kemih

Terbentuknya batu saluran kemih diduga ada hubungannya dengan

gangguan aliran urine, gangguan metabolik, infeksi saluran kemih,

dehidrasi dan keadaan keadaan lain yang masih belum terungkap

(idiopatik).

Keluhan yang disampaikan pasien tergantung pada posisi atau letak

batu, besar batu, dan penyulit yang telah terjadi. Keluhan yang sering

dirasakan pasien adalah nyeri pinggang. Nyeri bisa kolik atau bukan

kolik. Batu yang terletak di sebelah ureter, dirasakan oleh pasien ketika

saat kencing atau sering kencing, batu dengan ukuran kecil bisa keluar

spontan.

2.1.3 Gejala Anuria

Anuria sendiri adalah gejala, bukan penyakit. Hal ini sering dikaitkan

dengan gejala lain dari kegagalan ginjal, seperti kurangnya nafsu makan, mual,

lemah, dan muntah. Ini adalah sebagian besar hasil dari penumpukan racun

dalam darah yang biasanya akan dikeluarkan oleh ginjal yang sehat. 1

Tanda dan gejala anuria :

- Bengkak

- Uremia (Mual, muntah, sakit kepala,pusing, penglihatan kabur)

- Nyeri pada pinggang

2.1.4 Patofisiologi Anuria

Pre-renal
Anuria yang terjadi di prerenal adalah respon fungsional dari ginjal

normal terhadap hipoperfusi. Penurunan volume darah memicu respon

sistemik yang bertujuan untuk menormalisasi volume cairan dalam

pembuluh darah dengan cara mengurangi GFR. Aktivasi sistem saraf

simpatis dan sistem renin-angiotensin menghasilkan vasokonstriksi

pembuluh darah di ginjal dan menghasilkan penurunan GFR. 1

Gbr 16 . Mekanisme penurunan GFR

Patogenesis anuria pre-renal

Tahap awal dari oliguria pre-renal merupakan kompensasi dari

perfusi ke ginjal yang berkurang. Dalam tahap ini yang terjadi adalah

auto-regulasi dari ginjal yang mempertahankan GFR melalui dilatasi

arteriolar afferen (melalui respon myogenik, feedback tubuloglomerular)

dan konstriksi arteriol efferen (melalui Angiotensin II). 1


Gbr 17 . Mekanisme kompensasi untuk mencegah turunnya GFR

Pada tahap awal ini juga termasuk peningkatan reabsorpsi garam

dan air di tubulus (distimulasi oleh sistem RAA dan sistem saraf

simpatis). Biasanya oliguria pre-renal ini bersifat reversibel apabila

perfusi ke ginjal segera diperbaiki. Namun, hipoperfusi ginjal yang

berkelanjutan bisa menghasilkan peralihan dari mekanisme kompensasi

ke dekompensasi.

Di fase dekompensasi ini terjadi stimulasi berlebihan dari sistem

saraf simpatis dan sistem RAA, yang menghasilkan vasokonstriksi

pembuluh darah di ginjal dan bisa menyebabkan iskemi pada jaringan

ginjal. Konsumsi obat-obatan yang bersifat vasokonstriktor dan inhibitor

sintesis prostaglandin dapat menyebabkan oliguria karena penurunan

perfusi ginjal. 1

Intra-renal

Anuria yang disebakan di intra-renal lebih berhubungan dengan

adanya kerusakan struktural ginjal. Yang termasuk kerusakan struktural


misalnya penyakit glomerulus primer, acute tubular necrosis atau lesi

vaskuler.

Patofisiologi dari iskemik karena penyakit acute tubular necrosis

sudah banyak dipelajari. Iskemia yang terjadi pada sel tubulus

mempengaruhi metabolisme sel dan sel-sel tubulus mati yang

mengakibatkan deskuamasi sel, pembentukan cast , obstruksi

intratubular, aliran balik cairan tubular, dan oliguria. 1

Gbr 18 . Mekanisme anuria pada acute tubular necrosis

Pada kebanyakan kasus klinis, oligurianya juga bersifat reversibel

dan berhubungan dengan perbaikan dan regenerasi sel epitel tubulus.

Pasca-renal

Anuria yang disebabkan oleh gangguan pasca ginjal merupakan

konsekuensi dari obstruksi mekanik atau fungsional terhadap aliran urin.

Obstruksi bisa terjadi di bagian atas saluran kemih (pelvis, ureter)

ataupun bagian bawah (vesika urinaria sampai keluar tubuh). Bentuk


oliguria dari masalah ini biasanya diperbaiki dengan menghilangkan

obstruksi. 1

2.1.5 Gambaran Klinis

Anamnesis :

- Keluhan tidak keluar kencing atau kencing hanya sedikit

- Nyeri di daerang pinggang atau kolik

- Riwayat kehilangan cairan, asupan cairan berkurang atau riwayat penyakit

jantung.

Pemeriksaan Fisik :

- Palpasi bimanual atau perkusi di daerah pinggang adanya nyeri atau massa

akibat adanya Hidronefrosis atau pielonefrosis.

Pemeriksaan penunjang :

Laboratorium :

- Darah rutin

- Urinalisis

- Elektrolit

- Blood urea nitrogen (BUN)

Radiologi :

- Foto polos

- USG Abdomen

- CT scan

- MRI

2.1.6 Penatalaksanaan
Pengobatan tergantung pada penyebab yang mendasari gejala ini. Yang

paling mudah diobati penyebabnya adalah obstruksi aliran urin, yang sering

diselesaikan dengan penyisipan kateter urin ke dalam kandung kemih.

Manitol adalah obat yang digunakan untuk meningkatkan jumlah air

yang dikeluarkan dari darah dan dengan demikian meningkatkan aliran darah

ke ginjal. Namun, manitol merupakan kontraindikasi pada anuria sekunder

untuk penyakit ginjal, dehidrasi berat, perdarahan intrakranial (kecuali selama

kraniotomi), kongesti paru yang parah, atau edema paru. Dekstrosa dan

Dobutamine yang keduanya digunakan untuk meningkatkan aliran darah ke

ginjal dan bertindak dalam 30 sampai 60 menit. 1

1. Syok hipovolemik

Manajemen cairan adalah penting dan kekeliruan manajemen dapat

berakibat fatal. Untuk mempertahankan keseimbangan cairan maka input

cairan harus sama untuk mengganti cairan yang hilang. Cairan itu termasuk

air dan elektrolit. Tujuan terapi cairan bukan untuk kesempurnaan

keseimbangan cairan, tetapi penyelamatan jiwa dengan menurunkan angka

mortalitas. Perdarahan yang banyak (syok hemoragik) akan menyebabkan

gangguan pada fungsi kardiovaskuler. Syok hipovolemik karena perdarahan

merupakan akibat lanjut. Pada keadaan demikian, memperbaiki keadaan

umum dengan mengatasi syok yang terjadi dapat dilakukan dengan

pemberian cairan elektrolit, plasma, atau darah. Untuk perbaikan sirkulasi,

langkah utamanya adalah mengupayakan aliran vena yang memadai.

Mulailah dengan memberikan infus Saline atau Ringer Laktat isotonis.

Sebelumnya, ambil darah 20 ml untuk pemeriksaan laboratorium rutin,


golongan darah, dan bila perlu Cross test. Perdarahan berat adalah kasus

gawat darurat yang membahayakan jiwa. Jika hemoglobin rendah maka

cairan pengganti yang terbaik adalah tranfusi darah. Resusitasi cairan yang

cepat merupakan landasan untuk terapi syok hipovolemik. Sumber

kehilangan darah atau cairan harus segera diketahui agar dapat segera

dilakukan tindakan. Cairan infus harus diberikan dengan kecepatan yang

cukup untuk segera mengatasi defisit atau kehilangan cairan akibat syok.

Penyebab yang umum dari hipovolemia adalah perdarahan, kehilangan

plasma atau cairan tubuh lainnya seperti luka bakar, peritonitis,

gastroenteritis yang lama atau emesis, dan pankreatitis akuta.

2. Gagal ginjal akut

Tujuan pengelolaan adalah mencegah terjadinya kerusakan ginjal,

mempertahankan homeostasis, melakukan resusitasi, mencegah komplikasi

metabolik dan infeksi serta mempertahankan pasien tetap hidup sampai faal

ginjalnya sembuh secara spontan. Prinsip pengeloaannya dengan

mengidentifikasi pasien beresiko GGA, mengatasi penyebab GGA,

mempertahankan homeostasis, keseimbangan cairan dan elektrolit,

mencegah komplikasi metabolik seperti hiperkalemia, asidosis,

hiperfosfatemia, mengevaluasi status nutrisi, kemudian mencegah infeksi

dan selalu mengevaluasi obat-obat yang dipakai.

Bila GGA sudah terjadi diperlukan pengobatan khusus, umumnya

dalam ruang lingkup perawatan intensif sebab beberapa penyakit primernya

yang berat seperti sepsis, gagal jantung dan usia lanjut, dianjurkan untuk

inisiasi dialisis dini. Dialisis bermanfaat untuk koreksi akibat metabolik


akibat GGA. Dengan dialisis dapat diberikan cairan/ antibiotik. GGA post

renal memerlukan tindakan cepat dengan ahli urologi misalnya pembuatan

nefrostomi, mengatasi infeksi saluran kemih dan menghilangkan sumbatan

yang dapat disebabkan oleh batu, striktur uretra atau pembesaran prostat.

(syakieb, 2005)

3. Batu saluran kemih

batu yang sudah menimbulkan masalah pada saluran kemih

secepatnya harus dikeluarkan agar tidak menimbulkan penyulit yang lebih

berat. Indikasi untuk melakukan tindakan/ terapi pada batu saluran kemih

adalah jika batu telah menimbulkan obstruksi, infeksi, atau harus diambil

karena sesuatu indikasi sosial. Batu dapat dikeluarkan dengan cara

medikamentosa, dipecahkan dengan ESWL melalui tindakan endourologi,

bedah laparoskopi, atau pembedahan terbuka.

4. Striktur uretra

Tindakan khusus yang dilakukan terhadap striktur uretra adalah :

- Businasi ( dilatasi ) dengan busi logam yang dilakukan secara hati hati.

Tidakan yang kasar akan tambah merusak uretra sehingga menimbulkan

luka baru yang pada akhirnya menimbulkan striktur lagi yang lebih berat.

- Uretrotomi interna : memotong jaringan sikatriks urera dengan pisau otis

atau dengan pisau sachse. Otis dikerjakan jika belum terjadi striktura total,

- Uretrotomi externa : adalah tindakan operasi terbuka berupa pemotongan

jaringan fibrosis, kemudian dilakukan anastomosis diantara jaringan uretra

yang masih sehat.

5. Benigna Prostat Hiperplasia


Penyelesaian masalah hiperplasia prostat jangka panjang yang

paling baik adalah pembedahan, karena pemberian obat- obatan atau terapi

non invasif lainnya membutuhkan waktu yang lama untuk melihat hasil

terapi. Pembedahan terbuka : prostatektomi terbuka adalah tindakan yang

paling tua yang masih banyak dikerjakan saat ini., paling invasif, dan paling

efisien sebagai terapi BPH. Pembedahan endoneurologi : TURP,

elektrovaporasi prostat, dan laser prstatektomi.