Anda di halaman 1dari 32

MINI CLINICAL EXAMINATION

P3A0 Usia 39 tahun Post Partum Tindakan SCTP Atas Indikasi Pre Eklamsia
Berat, Ketuban Pecah Dini, Intra Uterine Fetal Distress, dan Presentasi
Bokong

Oleh:

Wininda Rina Rachmawati G4A016014


Dyah Ayu Kurniasari G4A016101

Pembimbing:

dr. Tendi Novara, Msi, Med, Sp. An-KAO

SMF ANESTESIOLOGI DAN TERAPI INTENSIF


FAKULTAS KEDOKTERAN
JURUSAN KEDOKTERAN UMUM
UNIVERSITAS JENDERAL SOEDIRMAN
PURWOKERTO

2017
HALAMAN PENGESAHAN

MINI CLINICAL EXAMINATION


P3A0 Usia 39 tahun Post Partum Tindakan SCTP Atas Indikasi Pre Eklamsia Berat,
Ketuban Pecah Dini, Intra Uterine Fetal Distress, dan Presentasi Bokong

Disusun oleh:
Wininda Rina Rachmawati G4A016014
Dyah Ayu Kurniasari G4A016101

Diajukan untuk memenuhi syarat mengikuti ujian Kepaniteraan Klinik di bagian


Anestesiologi dan Terapi Intensif RSUD Prof. Dr. Margono Soekarjo Purwokerto

Telah disetujui,
Pada tanggal: Mei 2017

Mengetahui,
Dokter Pembimbing

dr. Tendi Novara, Msi, Med, Sp. An-KAO


I. LAPORAN KASUS

A. Identitas

B. Anamnesis

C. Pemeriksaan Fisik

D. Pemeriksaan Penunjang

E. Terapi ICU

1. Ceftriaxobe 2x1gr

2. Asam Traneksamat 4x500 mg 3x 500mg

3. Paracetamol 3x1 gr tunda

4. Tramadol 3x 100 mg Stop

5. Metronidazole 3x500mg

6. Omeprazole 1x1

7. Metil Prednisolone 3x62,5 mg

8. Vitamin K 3x 10mg

9. Furosemide 3x 1 ampul (jika sistol >90)

10. Profenid sup 2x1 perectal

11. PRC

12. Mo pump

13. Dexametason premed transfuse 2 ampul

14. Norepinephrine pump

15. Dobutamine pump

16. RL+dobutamine stop

17. Ringer Laktat 20 tpm

18. Natrium sitrat 20 tpm


II. ANALISIS KASUS

2.1 Identitas Pasien

1. Nama : Ny. Kamsiyatun


2. Umur : 39 tahun
3. Alamat : Pagojengan 02/01 Paguyangan, Brebes, Jawa Tengah
4. Berat Badan : 68 kg
5. Tinggi Badan : 156
6. Diagnosis : P3A0 Usia 39 tahun Post Partum
Tindakan SCTP Atas Indikasi Pre Eklamsia Berat,
Ketuban Pecah Dini, Intra Uterine Fetal Distress, dan
Presentasi Bokong
7. Post : SCTP a.i. PEB, Fetal Distress
8. Tanggal Operasi : 2 Mei 2017

II.2 Perubahan Anatomi dan Fisiologi

Banyak perubahan selama kehamilan terjadi adaptasi anatomis, fisiologis, dan


biokimiawi yang mencolok, dimulai segera setelah pembuahan dan berlanjur
selama kehamilan, dan sebagian besar terjadi sebagai respon terhadap rangsangan
fisiologis yang ditimbulkan oleh janin dan plasenta. Perubahan yang terjadi
sebagai bentuk adaptasi ini akan kembali hampir secara sempurna ke keadaan
prahamil setelah melahirkan dan menyusui (Cunningham, 2014).
1. Perubahan Sistem kardiovaskular
Perubahan terhadap fungsi jantung selama kehamilan mulai terlihat pada
usia kehamilan 8 minggu pertama kehamilan. Curah jantung meningkat sejak
minggu kelima dan mencerminkan berkurangnya resistensi vaskular sistemik
dan meningkatnya kecepatan jantung serta volume sekuncup. Kecepatan nadi
istirahat meningkat sekitar 10 denyut/menit. Curah jantung meningkat sebesar
30% sampai 50%. (Cunningham, 2014).

Peningkatan cardiac output merupakan perubahan penting pada


kehamilan. Cardiac output meningkat 30-40%, peningkatan maksimal terjadi
pada usia kehamilan 24 minggu (Datta et al., 2010). Efek hormonal pada
awal kehamilan memicu terjadinya vasodilatasi perifer yang menyebabkan

AP= CO (HR x SV) x SVR


penurunan resistensi pembuluh darah sistemik (SVR). Hal ini terjadi pada
minggu ke-8 kehamilan. Jika tekanan arteri (AP) harus dipertahankan untuk
fungsi uteroplasenta yang efektif, maka cardiac output harus ditingkatkan
(Bedson & Riccoboni, 2013).

Keterangan
AP(arterial pressure) : tekanan arteri
CO(cardiac output) : curah jantung
HR(heart rate) : nadi
SV(stroke volume) : isi sekuncup
SVR(systemic vascular resistance) : resistensi pembuluh darah sistemik
Pertama kali hal ini dikompensasi dengan peningkatan stroke volume
pada midtrimester pertama dan meningkat drastis pada trimeser kedua, tapi
seiring kehamilan peningkatan stroke volume akan stabil, maka diikuti
kompensasi peningkatan heart rate sekitar 10-15 kali per menit pada
kehamilan 28-32 minggu. Peningkatan volume darah yang progresif dari usia
kehamilan 6-8 minggu dan mencapai volume maksimum pada 32 minggu
menyebabkan peningkatan preload dan end-diastolic volume (EDV) sehingga
terjadi peningkatan stroke volume (Datta et al., 2010; Bedson & Riccoboni,
2013).
Pembesaran uterus dapat menyebabkan kompresi aortocaval dan
mengurangi venous return serta cardiac output saat wanita hamil dalam posisi
terlentang (Datta et al., 2010). Terjadi penurunan resistensi pembuluh darah
sistemik sekitar 20% pada saat kehamilam. Tekanan darah tidak pernah
meningkat pada kehamilan normal, sistole dan diastole menurun sekitar 8%
dan 20% secara berurutan. Hormon kehamilan (estradiol dan progesteron),
prostasiklin, dan nitrat oksida berperan dalam menurunkan tekanan darah,
meskipun terjadi peningkatan cardiac output. Pada saat persalinan cardiac
output meningkat sekitar 50% lebih tinggi daripada sebelum persalinan.
Cardiac output, heart rate, dan stroke volume menurun seperti sebelum
persalinan sekitar 24-74 jam postpartum dan kembali seperti sebelum
kehamilan dalam waktu 6-8 minggu postpartum (Bedson & Riccoboni, 2013).
Vena epidural menjadi dilatasi sehingga meningkatkan risiko injeksi
intravaskular pada anestesi epidural, dapat menyebar selama kontraksi uterus.
Sekitar 500 ml darah keluar dari uterus ke sirkulasi ibu. Agen anestesi
intravena dan inhalasi, menyebabkan pengurangan stroke volume dan cardiac
output. Blok neuroaksial, menyebabkan blok simpatis yang akan lebih
meningkatkan hipotensi pada saat posisi tidur terlentang (Bedson &
Riccoboni, 2013).
2. Perubahan Sistem Hematologi
Terjadi peningkatan volume plasma sekitar 40-50%, sementara sel darah
merah hanya meningkat sebanyak 15-20%. Hal tersebut yang menyebabkan
terjadinya anemia dilusional fisiologi pada kehamilan. Nilai normal
hemoglobin 12 g/dL, hematokrit 35. Karena hemodilusi ini maka viskositas
darah menurun hingga 20%. Dua hipotesis yang menyebabkan terjadinya
anemia hemodilusi adalah 1. Underfill state: yaitu dimulai dengan adanya
vasodilatasi yang menstimulasi hormon renin angiotensin dan aldosteron 2.
Overfill state: yaitu ketika terjadi peningkatan hormon-hormon
mineralokortikoid yang menahan cairan menyebabkan peningkatan volume
darah. Walaupun wanita hamil masih dapat mentoleransi kehilangan darah
sedang, namun adanya anemia sebelumnya dapat menurunkan kemampuan
kompensasi pasien bila terjadi perdarahan berat. Jumlah sel darah putih
kurang baik digunakan sebagai indikator infeksi karena pada wanita hamil
sering ditemukan leukositosis ringan,. Bahkan leukosit meningkat secara
signifikan selama persalinan dan kelahiran (Datta et al., 2010; Bedson &
Riccoboni, 2013; Sephard, 1992).
Secara umum, kehamilan akan menginduksi kondisi hiperkoagulasi
sehingga terjadi peningkatan fibrinogen, faktor-faktor VII, VIII, X dan XII serta
produk degradasi fibrin. Pada kehamilan juga terjadi peningkatan pergantian
trombosit, pembekuan darah dan fibrinolisis serta peningkatan jumlah trombosit
sehingga dapat dikatakan bahwa pada kehamilan terjadi peningkatan status
koagulasi intravaskuler yang masih terkompensasi (Manley et al., 1995). Pasien
hamil yang sedang menjalani operasi mempunyai risiko tinggi terjadi
tromboemboli selama periode perioperatif (Gin & Chan, 1994).
3. Perubahan Sistem Respirasi
Selama kehamilan, kebutuhan oksigen dan produksi karbon oksida
meningkat 60%. Perubahan anatomi dan fisiologi sebagai adaptasi untuk
memenuhi kebutuhan metabolik ibu dan janin. Hiperventilasi dapat
menyebabkan alkalosis berat dan pergeseran kurva disosiasi oksigen ke kiri
sehingga terjadi penurunan transfer oksigen ke janin. Pada trimester kedua
terdapat peningkatan volume tidal 45%, sedangkan respiratory rate hanya
meningkat sedikit. Kapasitas residu fungsional, volume cadangan ekspirasi,
dan volume residu menurun pada saat kehamilan aterm. Perubahan tersebut
terkait dengan pergerseran diafragma oleh uterus gravid yang membesar.
Kapasitas inspirasi meningkat karena peningkatan volume tidal dan volume
cadangan inspirasi. Kapasitas vital tidak berubah. Kapasitas fungsional
residual paru (FRC) pada uterus yang mulai membesar mengalami penurunan
sebesar 20-30%, kondisi ini menyebabkan penurunan cadangan oksigen
(Datta et al., 2010; Bedson & Riccoboni, 2013).
Jalan nafas pasien menjadi lebih sempit dan intubasi trakea lebih sulit.
Membran mukosa respirasi lebih vaskular, edema, dan rapuh. Pada saat
persalinan kala 1 dan kala 2, skor Mallampati dapat berubah, dengan
peningkatan menjadi Mallampati 3 dan 4. Induksi anestesi umum pada
kehamilan berlangsung lebih cepat karena adanya hiperventilasi alveolar dan
penurunan kapasitas fungsional residual paru sehingga agen-agen anestesi
inhalasi lebih cepat mencapai equilibrasi. Faktor lainnya yang dapat
mempercepat induksi anestesi adalah penurunan MAC agen-agen anestesi
volatil sampai sebesar 30% pada awal kehamilan (Nelson-Piercy, 2002;
Bedson & Riccoboni, 2013)
4. Perubahan Sistem Gastrointestinal
Wanita hamil mempunyai risiko tinggi terjadi regurgitasi isi gaster dan
pneumonitis aspirasi karena inkompetensia sfingter esofagus bagian bawah
dan perubahan anatomi gaster dan pylorus dapat meningkatkan risiko refluks
esofageal, oleh karena itu Pengosongan lambung yang terlambat juga
meningkatkan risiko aspirasi. Cara paling aman dan efektif sebagai profilaksis
aspirasi adalah penggunaan anestesi regional yang efektif. Perlu
dipertimbangan menggunakan premedikasi antacid pada semua pasien mulai
usia kehamilan 16 minggu,. Antagonis histamin 2 dikombinasikan dengan
sodium sitrat dapat meningkakan rerata pH dan menurunkan presentasi pasien
dengan pH gaster 2,5 yang berisiko pneumonitis akibat aspirasi. Secara umum
kita harus lebih waspada pada pasien hamil setelah usia kehamilan 18 atau 20
minggu akan risiko aspirasi (Bedson & Riccoboni, 2013).
5. Perubahan Sistem Urinaria
Kehamilan trimester kedua terjadi peningkatan aliran darah ke ginjal
50% menyebabkan peningkatan ukuran ginjal dan peningkatan GFR dari 100
hingga 150 ml/menit dan terjadi peningkatan klirens urea, kreatinin, dan obat-
obat. Peningkatan aldosteron menyebabkan peningkatan absorpsi air,
sehingga volume distribusi meningkat dan waktu paruh eliminasi meningkat
pada obat-obat tertentu, termasuk thiopental. Selama kehamilan peningkatan
volume plasma meningkatkan volume distribusi obat, terutama obat-obat yang
larut lemak. Peningkatan volume distribusi ini juga dapat meningkatkan
clearance obat. Kemunduran fungsi ginjal sering terlihat pada gangguan
kehamilan, seperti preklampsi. Gangguan renal mengharuskan pendekatan
anestesi yang hati-hati dengan manjemen ketat dari balance cairan, kontrol
diabetes, dan penyesuaian dosis obat serta regimennya (Bedson & Riccoboni,
2013).

II.3 Anestesi Obstetrik

2.4 Pre Eklamsia Berat


A. Definisi
Preeklamsia adalah penyakit kerusakan endotel vaskular yang terjadi
secara luas dan vasospasme pada saat kehamilan. Penyakit ini terjadi pada
umur kehamilan 20 minggu sampai 6 minggu setelah persalinan dengan riwayat
tekanan darah normal Secara klinis, preeklamsia ditandai dengan adanya
hipertensi disertai dengan proteinuria (Lim, Kee-Hak, 2016).
Preeklamsia adalah suatu keadaan yang ditandai dengan meningkatnya
tekanan darah tersebut dilihat dari sistol 140 mm Hg dan atau tekanan diastol
90 mmHg dalam dua kali pengukuran minimal 4 jam pada pasien dengan
riwayat tekanan darah normal (ACOG, 2013). Tekanan darah tinggi tersebut
disertai dengan proteinuria >300 mg dalam urin 24 jam, atau rasio protein
(mg/dl)/kreatinin (mg/dl) 0.3, atau dipstik protein urin +1 mg/mmol (Lim,
Kee-Hak, 2016). Jika tidak terdapat proteinuria, preeklamsia didiagnosis
dengan adanya hipertensi yang diikuti oleh trombositopenia, insufisiensi ginjal,
meningkatnya transaminasi hepar dua kali lipat, edema paru, atau gejala visual
atau serebral (ACOG, 2013).
Preeklamsia dikatakan berat jika terdapat salah satu dari tanda atau gejala
yang terdapat pada preeklamsia berupa:
a. Meningkatnya tekanan darah sistol 160 atau meningkatknya tekanan
darah diastole 110 mmHg, dalam dua kali pengukuran minimal 4 jam
saat pasien dalam keadaan istirahat,
b. Gangguan fungsi hepar yang ditandai meningkatnya enzim hepar (SGOT
dan SGPT), nyeri terus menerus pada perut kanan atas atau epigastrik yang
tidak respon terhadap terapi pengobatan,
c. Kerusakan ginjal secara progresif, yang ditandai dengan meningkatnya
serum kreatinin >1.1mg/dl atau meningkatnya dua kali lipat serum
kreatinin jika tidak terdapat penyakit ginjal,
d. Gejala baru berupa gangguan penglihatan atau otak,
e. Edema pulmo,
f. Trombositopenia (jumlah hitung platelet < 100.000/ul)
Menurut Organization Gestosis, impending eklampsia adalah gejala-gejala
oedema, protenuria, hipertensi disertai gejala subyektif dan obyektif. Gejala
subyektif antara lain, nyeri kepala, gangguan visual dan nyeri epigastrium.
Sedangkan gejala obyektif antara lain hiperrefleksiia, eksitasi motorik dan
sianosis.

B. Epidemiologi
Preeklamsia merupakan penyebab utama kematian ibu dan morbiditas.
Hampir 10% ibu mengalami kenaikan tekanan darah selama kehamilan. 3 sampai
8 persen ibu di negara berkembang mengalami preeklamsia dan 0.56 dari 1000
kelahiran mengalami eklamsia. Prevalensi preeklamsia (PE) di negara maju
adalah 1,3% - 6%, sedangkan di negara berkembang adalah 1,8% - 18%. Insiden
preeklamsia di Indonesia sendiri adalah 128.273/tahun atau sekitar 5,3%.
Kecenderungan yang ada dalam dua dekade terakhir ini tidak memperlihatkan
adanya penurunan yang nyata terhadap insiden preeklamsia, berbeda dengan
insiden infeksi yang semakin menurun sesuai dengan perkembangan temuan
antibiotik. (Arulkumaran, 2013).

C. Etiologi
1. Iskemia plasenta, yaitu invasi trofoblas yang tidak normal terhadap arteri
spiralis sehingga menyebabkan berkurangnya sirkulasi uteroplasenta yang
dapat berkembang menjadi iskemia plasenta (Bdolah et al, 2007).
2. Maladaptasi imunologi, yang menyebabkan gangguan invasi arteri spiralis
oleh sel-sel sinsitiotrofoblas dan disfungsi sel endotel yang diperantarai oleh
peningkatan pelepasan sitokin, enzim proteolitik dan radikal bebas
(Christopher et al, 2010).
3. Maladaptasi kardiovaskular maternal atau perubahan inflamasi dari
kehamilan normal yaitu ketidakseimbangan antara produksi vasokonstriktor
tromboksan (TXA2) dan vasodilator prostasiklin (PGI2) disadari sebagai
faktor penting dalam peningkatan vasokonstriksi plasenta pada preeklamsi
(Coskun dan Ozdemir, 2008).
4. Genetik atau faktor predisposisi yang diwariskan, defisiensi gen KIR3DL2
yaitu suatu gen yang mengatur mekanisme kerja dari KIR (Yusrizal, F, 2014).

D. Faktor Risiko
Mengingat mekanisme terjadinya preeklamsia yang rumit, terdapat
beberapa faktor risiko yang berperan dalam preeklamsia, diantaranya (Poon &
Nicolaides, 2014; Bartsch et al., 2016):
a. Riwayat preeklamsia satu atau lebih kehamilan sebelumnya
b. Preeklamsia onset dini dan persalinan kurang dari 34 minggu
c. Gagal jantung kronik
d. Penyakit autoimun, seperti lupus eritematosus sistemik atau sindrom
antifosfolipid
e. Trombofilia diturunkan
f. Diabetes mellitus tipe 1 atau 2
g. Hipertensi kronik
h. Primigravida
i. Interval kehamilan lebih dari 10 tahun
j. Kehamilan pertama dengan pasangan baru
k. Kehamilan dengan teknologi reproduksi
l. Riwayat keluarga dengan preeklamsia
m. Peningkatan berat badan yang berlebihan saat kehamilan
n. Infeksi selama kehamilan
o. Penyakit neoplastik trofoblas
p. Kehamilan lebih dari satu janin
q. Usia ibu lebih dari 40 tahun
r. Memiliki etnis hitam, Asia Selatan, atau Kepulauan Pasifik
s. Obesitas
t. Peningkatan kadar trigliserida
u. Riwayat keluarga dengan penyakit jantung yang terdeteksi dini
v. Status sosioekonomi rendah
w. Penggunaan kokain dan metamfetamin
x. Merokok

E. Klasifikasi
Preeklampsia diklasifikasikan menjadi preeklampsia ringan dan preeklampsia
berat :
1. Preeklampsia ringan
Prekalmpsia yang tidak memenuhi manifestasi dari kriteria prekalmpsia berat
:
a. Tekanan darah sistolik antara 140 -160 mmHg dan tekanan darah.
b. Diastolik 90 - 110 mmHg
c. Proteinuria dipstick +1 (0,3 gr/L) atau Protein > 30 mg/L dari urin
sewaktu.
d. Tidak disertai gangguan fungsi organ.
2. Preeklampsia berat
Dikatakan preeklampsia berat apabila seorang wanita menderita prekalmpsia
disertai dengan minimal satu dari tanda dan gejala prekalmpsia berat:
a. Tekanan darah sistolik > 160 mmHg atau tekanan darah diastolik > 110
mmHg.
b. Thrombositopenia (platelet < 100,000/microliter).
c. Gangguan fungsi hati yang ditunjukkan oleh konsentrasi abnormal dari
enzim-enzim hati ( dua kali dari konsentrasi normal), Nyeri pada perut
kuadran kanan atas atau nyeri epigastrium tidak responsif terhadap obat-
obatan dan tidak disebabkan oleh diagnosis lain.
d. Insufisiensi ginjal progresif ( konsentrasi kreatinin serum lebih besar dari
1,1 mg / dL atau dua kali lipat dari konsentrasi kreatinin serum tanpa
penyakit ginjal)
e. Edema pulmo.
f. Gangguan kesadaran atau pandangan kabur.
Preekalmpsia berat dapat disertai dengan gejala yang mengarah pada
impending eklampsia. Gejala tersebut adalah : sakit kepala frontal,
penglihatan kabur, fotofobia, nyeri epigastrium atau kanan dan penurunan
kesadaran.
3. Jika terjadi tanda-tanda preeklampsia yang lebih berat dan disertai dengan
adanya kejang, maka dapat digolongkan ke dalam eklampsia (ACOG, 2013).

F. Patogenesis
Selama pembentukan plasenta, sel sitotrofoblast membentuk invasive
extravillous trophoblast (EVT) yang bisa migrasi ke dalam desidua dan invasi
menuju lapisan endometrium. Tujuan dari invasi tersebut adalah mengubah
lapisan bentuk arteriol spiralis sehingga resistensinya berkurang. Hal ini dapat
menyebabkan aliran darah menuju fetus meningkat dan membantu dalam
perkembangan fetus. Faktor-faktor yang dapat mengganggu proses fisiologi
tersebut berupa (Valenzuela et al., 2012):
a. Invasi trofoblastik abnormal
Dalam perkembangan plasenta selama kehamilan normal, arteri
spiralis uterus akan mengalami remodeling akibat invasi EVT. EVT akan
menggantikan sel otot dan sel endotel sehingga terjadi perubahan arteri
spiralis dari resistensi pembuluh darah yang tinggi dan diameter lumen
yang kecil menjadi resistensi rendah dan diameternya lebar. Hal ini
bertujuan untuk pengiriman nutrisi dan oksigen yang adekuat kepada fetus
(ACOG, 2013).
Pada ibu preeklamsia, invasi trofoblast inkomplet sehingga arteri
spiralis uterus tidak kehilangan sel otot dan sel endotel yang
mengakibatkan diameternya hanya setengah dari diameter pembuluh
plasenta yang normal. Lumen arteriol yang terlalu sempit dapat
mengganggu aliran darah. Gangguan aliran darah plasenta ini
menyebabkan pengiriman oksigen dan nutrisi terganggu, dan
mengakibatkan pelepasan debris plasenta yang memicu respon inflamasi
sistemik (Warrington et al., 2013).
b. Maldaptasi respon imun
Preeklamsia dapat terjadi akibat kegagalan respon imun yang terjadi
pada tubuh ibu, khususnya Ggn Human Leukosit Antigen-G (HLA-G).
HLA-G merupakan molekul HLA kelas 1 yang bersifat imunosupresif. Gen
tersebut dapat memodulasi sistem imun ibu sehingga pada saat persalinan
respon imun ibu tidak dapat mencapai fetal. Polimorfisme yang terjadi
pada gen ini dapat meningkatkan risiko terhadap kejadian preeklamsia
(Valenzuela et al., 2012).
c. Disfungsi sel endotel
Sel endotel dapat mensintesis nitrit oksida (NO) melalui endothelial
nitric oxide synthase (eNOS) dengan menggunakan L-arginine sebagai
substratnya. NO berfungsi sebagai faktor relaksasi vaskuler yang mengatur
regulasi tonus otot halus pembuluh darah. Selain itu, NO juga berfungsi
sebagai anti-inflamasi dan antioksidan di pembuluh darah. Penurunan
jumlah eNOS terjadi pada pasien preeklamsia menyebabkan vasokontriksi,
disfungsi sel endotel yang diinduksi inflamasi, dan hipertensi dalam
kehamilan (Warrington et al., 2012 dan Valenzuela, et al., 2012). Sel
endotel juga mengeluarkan peptide yang bersifat vasokontriktor seperti
endotelin-1 (ET-1). Kadar ET-1 meningkat dapat meningkat pada keadaan
normotensif, tetapi pada keadaan preeklamsia jumlah tersebut meningkat
secara signifikan (Cunningham et al., 2006).
d. Ketidakseimbangan angiogenik
Pada kondisi hipoksia, terjadi ketidakseimbangan faktor angiogenik
akibat meningkatnya produksi dari sFlt-1 dan penurunan VEGF dan PlGF.
Peptida sFlt-1 dan Soluble Endoglin (sEng) bersifat antiangiogenik yang
dapat menurunkan jumlah molekul proantiangiogenik seperti VEGF dan
PlGF sehingga pembentukan plasenta menjadi terganggu (Warrington et
al., 2013).
e. Genetik
Preeklamsia merupakan penyakit yang beruhubungan dengan genetik.
Hal ini dibuktikan dengan adanya penelitian yang memperlihatkan 20-40%
anak perempuan atau 11-37% saudara perempuan dari wanita yang
mempunyai preeklamsia, dapat berkembang penyakit serupa. Preeklamsia
merupakan penyakit genetik yang kompleks, yang tidak disebabkan oleh
satu gen yang memegang peranan penting dalam preeklamsi (Lim, Kee-
Hak, 2016).
Pada orang kulit hitam, terdapat gen ERAP 2 yang diekspresikan oleh
jaringan plasenta dan memicu respon imun, inflamasi dan regulasi tekanan
darah. Ekspresi ERAP 2 ini terjadi pada trisemester pertama dan dapat
menyebabkan preeklamsia. (Lori, 2011).

G. Diagnosis
Penegakan diagnosis preeklamsia dapat dilakukan melalui anamnesis,
pemeriksaan fisik, dan pemeriksaan penunjang, yaitu:
a. Anamnesis
Dari hasil anamnesis, peningkatan tekanan darah harus diketahui kapan
munculnya, apakah lebih dari 20 minggu atau kurang dari 20 mingu,. Jika
terjadi setelah 20 minggu, pasien kemungkinan mengalami preeklamsia atau
hipertensi gestasional. Sedangkan pada kurang 20 minggu, pasien
kemungkinan mengalami hipertensi kronis atau preeklamsi superimposed
(Cunningham et al., 2006).
Pada saat anamnesis, ditanyakan juga adanya tanda dan gejala yang
mengarah kepada preeklamsia berat. Gejala tersebut berupa keluhan nyeri
pada kepala, nyeri pada abdomen kuadran kanan atas atau regio epigastrik,
rasa mual atau muntah, dan penglihatan yang terasa kabur. Jika terdapat
gejala-gejala tersebut, maka dapat diperkirakan bahwa terjadi preeklamsia
berat (Cunningham et al., 2006).
b. Pemeriksaan Fisik
Pemeriksaan fisik yang harus dilakukan berupa pengukuran tekanan
darah. Sebelum dilakukan pengukuran, pasien diberikan kesempatan untuk
duduk tenang selama 15 menit. Setelah itu, dilakukan pengukuran pada
posisi duduk atau telentang, posisi lateral kiri, kepala ditinggikan 30o, posisi
manset setingkat dengan jantung, dan tekanan diastolik diukur dengan
mendengar bunyi korotkoff V (hilangnya bunyi).
Pada pasien hipertensi dalam kehamilan, ditemukan tekanan darah
sistolik 140 mmHg atau tekanan darah diastolik 90 mmHg. Pasien dapat
mengalami hipertensi gestasional/hipertensi kronis/ preeklamsia/ eklamsia
tergantung onset terjadinya hipertensi serta adanya proteinuria dalam
pemeriksaan penunjang. Selain itu, pada pemeriksaan auskultasi paru dapat
ditemukan edema paru, serta edema pada ekstrimitas pada saat inspeksi
(Cunningham et al., 2006).

c. Pemeriksaan Penunjang
Pemeriksaan penunjang dilakukan pada pasien dengan suspek
preeklamsia untuk menegakkan diagnosis. Pemeriksaan penunjang tersebut
adalah pemeriksaan laboratorium berupa pemeriksaan urin (protein urin) dan
kimia darah (trombosit, SGOT, SGPT, kreatinin). Jika pada pemeriksaan urin
ditemukan proteinuria, dapat dipastikan terjadinya preeklamsai. Jika dari
hasil pemeriksaan laboratorium, protein dalam urin (5000 mg/24 jam atau
2+), penurunan kadar trombosit darah (<100.000/l), peningkatan kadar
kreatinin serum dan atau kadar enzim transaminase hati, maka dikategorikan
sebagai preeklamsia berat (Cunningham et al., 2006).

H. Penatalaksanaan
Penatalaksanaan yang dilakukan pada kasus preeklamsia berat adalah
sebagai berikut (Prawirohardjo, 2011; Cunningham, 2009; POGI; 2006):
1. Dasar pengelolaan
Pada kehamilan dengan penyulit apapun pada ibunya, dilakukan
tindakan sebagai berikut :
1) Rencana terapi pada penyulitnya, yaitu terapi medikamentosa dengan
pemberian obat-obatan untuk penyulitnya.
2) Menentukan rencana sikap terhadap kehamilan, yaitu :
a) Ekspektatif atau konservatif, apabila umur kehamilan <37 minggu,
artinya kehamilan dipertahankan selama mungkin sambil
memberikan terapi medikamentosa.
b) Aktif atau agresif, apabila umur kehamilan 37 minggu, artinya
kehamilan diakhiri setelah mendapat terapi medikamentosa untuk
stabilisasi keadaan ibu.
b. Pemberian terapi nonmedika mentosa dan medikamentosa
1) Rawat inap di rumah sakit
2) Tirah baring miring ke kiri secara intermiten
3) Infus Ringer Laktat atau Ringer Dekstrose 5%
4) Pemberian anti kejang MgSO4 sebagai pencegahan dan terapi kejang.
Pemberian MgSO4 dibagi menjadi :
a) Loading dose (initial dose) yaitu dosis awal, dengan diberikan 4
gram MgSO4, intravena (40% MgSO4 10 mL dicampurkan
dengan aquadest 10 mL), diberikan selama 15 menit.
b) Maintenance dose, yaitu dosis lanjutan, dengan pemberian 6 gram
MgSO4 dalam larutan Ringer Laktat 500 mL per 6 jam atau
diberikan 4-5 gram IM. Selanjutnya maintenance dose diberikan 4
gram IM tiap 4-6 jam.
Syarat-syarat pemberian MgSO4 adalah sebagai berikut:
a) Harus tersedia antidontum MgSO4 apabila terjadi intoksikasi,
yaitu Kalsium Glukonas 1 gram (10% Ca glukonas diambil 10 mL
kemudian dicampurkan dengan aquadest 10 mL) diberikan secara
IV selama 3 menit.
b) Refleks patella (+) kuat.
c) Frekuensi pernapasan >16 kali/menit, tidak ada tanda-tanda
distress napas.
d) Produksi urin dalam 4 jam sebelumnya >100 mL atau 0,5
mL/kgBB/jam.
MgSO4 dihentikan apabila :
a) Ada tanda-tanda intoksikasi MgSO4, yaitu kelemahan otot,
hipotensi, refleks fisiologis menurun, fungsi jantung terganggu,
depresi sistem saraf pusat, kelumpuhan otot khususnya otot
pernapasan.
b) Setelah 24 jam pascapersalinan atau 24 jam setekah kejang
terakhir.
Dosis terapeutik dan toksik MgSO4 :
a) Dosis terapeutik : 4-7 mEq/liter atau 4,8-8,4 mg/dL
b) Hilangnya refleks tendon : 10 mEq/lier atau 12 mg/dL
c) Terhentinya pernapasan : 15 mEq/liter atau 18 mg/dL
d) Terhentinya jantung : >30 mEq/liter atau >36 mg/dL
Apabila terjadi refrakter terhadap MgSO4, dapat diberikan salah
satu regimen di bawah ini
a) 100 mg IV sodium thiopental
b) 10 mg IV diazepam
c) 250 mg IV sodium amobarbital
d) Phenytoin :
i. Dosis awal 1000 mg IV
ii. 16,7 mg/menit/1 jam
iii. 500 g oral setelah 10 jam dosis awal dalam 14 jam
5) Pemberian antihipertensi
Pemberian antihipertensi diberikan apabila tensi 160/110 mmHg
dan MAP 126 mmHg. Obat yang diberikan adalah nifedipin dengan
dosis 10-20 mg oral, diulangi setelah 30 menit, maksimum 120 mg
dalam 24 jam.

6) Diuretik
Diuretik tidak diberikan secara rutin karena dapat memperberat
penurunan perfusi plasenta dan hipovolemia, serta peningkatan
hemokonsentrasi. Diuretik hanya diberikan atas indikasi edema paru,
gagal jantung kongestif, dan edema anasarka.
7) Diet, diberikan secara seimbang, hindari protein, dan kalori yang
berlebih.
c. Sikap terhadap kehamilan
1) Perawatan konservatif, ekspektatif
a) Tujuan :
i. Mempertahankan kehamilan, sehingga mencapai umur
kehamilan yang memenuhi syarat janin dapat dilahirkan.
ii. Meningkatkan kesejahteraan bayi baru lahir tanpa
mempengaruhi keselamatan ibu.
b) Indikasi : Kehamilan <37 minggu tanpa disertai tanda-tanda dan
gejala-gejala impending eklamsia
c) Terapi Medikamentosa
i. Terapi sama seperti sebelumnya, namun tidak boleh diberikan
loading dose intravena, cukup IM.
ii. Apabila penderita sudah kembali menjadi preeklamsia ringan,
masih dirawat 2-3 hari lagi, baru diijinkan pulang.
iii. Pemberian glukokortikoid pada umur kehamilan 32-34
minggu selama 48 jam.
d) Perawatan di Rumah Sakit :
i. Pemeriksaan dan monitoring setiap hari terhadap gejala klinik
nyeri kepala, pandangan kabur, nyeri kuadran kanan atas atau
nyeri epigastrik, dan kenaikan berat badan dengan cepat.
ii. Menimbang berat badan setiap hari
iii. Pemeriksaan proteinuria ketika masuk RS dan diulangi setiap
2 hari
iv. Pengukuran laboratorium
v. Pemeriksaan USG berupa fetal biometri dan volume air
ketuban.
e) Penderita boleh pulang apabila terbebas dari gejala-gejala
preeklamsia berat, kemudian 3 hari setelah bebas gejala
dibolehkan pulang.
f) Cara persalinan :
i. Apabila tidak inpartu, kehamilan dipertahankan sampai aterm
ii. Apabila penderita inpartu, perjalanan persalinan diikuti
seperti lazimnya (misalnya dengan grafik Friedman)
iii. Persalinan dilakukan secara per vaginam kecuali terdapat
indikasi sectio caesarea.
2) Perawatan aktif; agresif
a) Tujuan : terminasi kehamilan
b) Indikasi :
i. Indikasi ibu :
1. Kegagalan terapi medikamentosa :
a. Setelah 6 jam sejak dimulai pengbatan
medikamentosa, terjadi kenaikan tekanan darah yang
persisten
b. Setelah 24 jam sejak dimulainya pengobatan terjadi
kenaikan desakan tekanan darah yang persisten
2. Tanda dan gejala impending eklamsia
3. Gangguan penglihatan atau nyeri kepala menetap
4. Napas pendek, sesak napas disertai rhonki basah dan atau
saturasi oksigen <94% udara pernapasan dalam ruangan,
edema paru
5. Hipertensi berat yang tidak terkendali meskipun telah
mendapatkan terapi
6. Oliguria <500 mL/24 jam atau kreatinin serum 1,5
mg/dL
7. Hitung trombosit terus menerus <100.000L
8. Gangguan fungsi hepar
9. Gangguan fungsi ginjal
10. Dicurigai terjadi solusio plasenta
11. Timbulnya onset partus : ketuban pecah dini, perdarahan
ii. Indikasi Janin :
1. Umur kehamilan 37 minggu
2. IUGR berat berdasarkan USG (<5 persentil untuk masa
kehamilan yang diperkirakan
3. NST nonreaktif dan profil biofisik abnormal (4
dilakukan dengan interval 6 jam)
4. Timbulnya oligohidramnion persisten ICA <5 cm
5. Aliran arteri umbilikalis yag membali pada akhir
diastolik
6. Kematian janin
iii. Indikasi laboratorium : trombositopenia yang mengarah ke
sindrom HELLP.
c) Terapi medikamentosa : sama seperti sebelumnya
d) Cara persalinan : sedapat mungkin pervaginam, kecuai jika
terdapat indikasi sectio caesarea
e) Penderita belum inpartu :
i. Dilakukan induksi persalinan apabila skor Bishop 8
Apabila Bishop skor <5, dilakukan pematangan serviks
dengan misoprostol. Induksi persalinan harus sudah mencapai
kala II dalam waktu 24 jam. Apabila tidak, induksi dianggap
gagal, dan harus disusul dengan sectio caesarea.
ii. Indikasi sectio caesarea
1. Tidak ada indikasi untuk persalinan pervaginam
2. Induksi persalinan gagal
3. Terjadi gawat janin
4. Umur kehamilan >33 minggu
f) Penderita sudah inpartu :
i. Perjalanan persalinan diikuti dengan grafik Friedman
ii. Memperingan kala II
iii. Sectio caesarea apabila terdapat kegawatan ibu dan gawat
janin

I. Komplikasi
Pada ibu hamil yang menderita preeklamsia, kehamilan tersebut dapat
berpengaruh buruk terhadap ibu maupun janin. Pada ibu, komplikasi yang terjadi
berupa sindrom HELLP (Hemolysis, elevated liver enzyme, low platelet level),
edema paru, kerusakan ginjal akut, dan abrupsi plasenta. Sedangkan pada bayi,
komplikasi yang dapat terjadi berupa kehamilan prematur, gawat janin, berat bayi
rendah atau IUFD (intra uterine fetal death) (Arulkumaran, 2013).

J. Prognosis
Prognosis PEB dan eklampsia dikatakan jelek karena kematian ibu antara 9,8
20,5%, sedangkan kematian bayi lebih tinggi lagi, yaitu 42,2 48,9%.
Kematian ini disebabkan karena kurang sempurnanya pengawasan antenatal,
disamping itu penderita eklampsia biasanya sering terlambat mendapat
pertolongan. Kematian ibu biasanya karena perdarahan otak, decompensatio
cordis, oedem paru, payah ginjal dan aspirasi cairan lambung. Sebab kematian
bayi karena prematuritas dan hipoksia intrauterin.

2.5 Ketuban Pecah Dini

2.6 Intra Uterine Fetal Death

2.7 Presentasi Bokong

1. Definisi
Letak sungsang adalah keadaan presentasi bokong janin. Presentasi
bokong merupakan keadaan janin terletak memanjang dengan bokong sebagai
bagian terendah sehingga kepala berada di fundus uteri dan bokong berada di
bagian bawah cavum uteri (Cunningham, 2014)..
2. Epidemiologi
Rata-rata kejadian kelahiran dengan presentasi bokong pertahun adalah
270.000 di rumah sakit Parkland, yang telah mengalami kenaikan dari 3,3
sampai 3,9 persen selama 30 tahun. Presentasi bokong ditemukan sekitar 3-
4% dari seluruh persalinan tunggal pada umur kehamilan cukup bulan (37
minggu) (Cunningham, 2014).
Persalinan pervaginam dapat dilakukan pada presentasi bokong namun
sectio secarea dapat mengurangi morbiditas janin, resiko morbiditas pada
persalinan pervaginam adal 3,8% sedangkan pada sectio secarea 3,8%.
Mortalitas perinatal pada presentasi bokong 13 kali lebih tiinggi daripada
kematian perinatal pada presentasi kepala. Sedangkan morbiditas perinatal 5-7
kali lebih tinggi daripada presentasi kepala. Hal ini dipengaruhi oleh usia
kehamilan, berat janin, dan jenis presentasi janin (Cunningham, 2014).
Sebab utama kematian pada presentasi bokong adalah keadaan hipoksia,
trauma persalinan, prematuriras, dan kelainan kongenital. Kelainan kongenital
pada presentasi bokong, dibandingkan 2-3% pada presentasi kepala
(Cunningham, 2014).
3. Etiologi
Letak janin pada uterus bergantung pada adaptasi janin dengan keadaan
runagan di dalam uterus. Kehamilan umur 32 minggu, normalnya jumlah air
ketuban relatif lebih banyak, sehingga memungkinkan janin bergerak leluasa.
Karena beberapa sebab yang belum diketahui dengan jelas, menjelang
kehamilan aterm, kavum uteri mempersipakan janin pada posisi longitudinal
dengan presentasi kepala belakang. Presentasi bokong biasa terjadi pada akhir
trimester kedua atau pada aterm (Cunningham, 2014; Prawirohardjo, 2008).
Beberapa situasi yang dapat menyebabkan letak sungsang, yaitu
(Cunningham, 2014; Prawirohardjo, 2008) :
a. Kelahiran premature, bayi berukuran kecil saat lahir sehingga
memungkinkan untuk bergerak leluasa di dalam rahim
b. Plasenta di fundus, sehingga ruang gerak janin dibagian atas lebih sempit
c. Bentuk irreguler kavum uteri ibu atau terdapat jaringan fibroid
d. Fetus yang berjumlah lebih dari satu
e. Kelainan bayi
4. Faktor Resiko
Berdasarkan Cunningham (2014), faktor resiko terjadinya letak sungsang
adalah sebagai berikut :
a. Kehamilan muda
b. Volume amnionik yang abnormal
c. Kehamilan ganda
d. Hidrosepalus, anencepali janin
e. Abnormalitas uterus
f. Placenta previa
g. Implantasi plasenta pada bagian kornu fundus uterus
h. Tumor pelvis
i. Riwayat kehamilan sungsang
5. Klasifikasi Presentasi Bokong
Klasifikasi presentasi bokong, antara lain (Cunningham, 2014) :
a. Presentasi bokong murni (frank breech presentation) yaitu fleksi
ektremitas bawah pada sendi bahu dan ektensi lutut sehingga kaki terletak
berdekatan dengan kepala
b. Presentasi bokong lengkap (Complete breech presentation) yaitu satu atau
dua lutut dalam keadaan fleksi
c. Presentasi bokong tidak lengkap (Incomplete breech presentation) yaitu
satu atau kedua sendi paha tidak dalam keadaan fleksi dan satu atau kedua
kaki atau lutut terletak di bawah bokong, sehingga kaki atau lutut bayi
terletak paling bawah pada jalan lahir, presentasi ini terdiri dari:
1) Letak kaki sempurna (kedua kaki terletak di bawah)
2) Letak kaki tak sempurna (hanya satu kaki yang terletak di bawah)
3) Letak lutut sempurna (kedua lutut terletak paling rendah)
4) Letak lutut tak sempurna (hanya satu lutut terletak paling rendah)
Gambar 4.1 Klasifikasi Letak Bokong
6. Patofisiologi
Normalnya pda kehamilan 32 minggu cairan amniotik yang relatif banyak
memungkinkan janin bergerak dngan leluasa dan dengan demikian janin
menempatkan diri dalam presentasi kepala, letak sungsang, maupun letak
lintang. Pada kehamilan triwulan akhir janin tumbuh cepat dan jumlah air
ketuban relatif berkurang. Karena bokong dna kedua tungkai berukuran lebih
besa daripada kepala maka bokong dipaksa menempati ruang yang lebih luas
yaitu di daerah fundus uteri, sedangkan kepala berada di ruangan yang lebih
kecil yaitu di segmen bawah uterus. Oleh karena itu, pada kehamilan preterm
frekuensi letak sungsang lebih tinggu, sedangkan pada kehamilan aterm
sebagian besar yang ditemukan adalah presentasi kepala. Namun pada
beberapa kehamilan aterm didapatkan letak sungsang (Supono, 1983).
7. Diagnosis
Diagnosis presentasi bokong dapat didapatkan melalui pemeriksaan luar
kepala tidak teraba di bagian bawah uterus melainkan teraba di fundus uteri.
Kadang-kadang bokong janin teraba bulat dan dapat memberi kesan seolah-
olah kepala, tetapi bokong tidak dapat digerakkan semudah kepala. Seringkali
wanita tersebut menyatakan bahwa kehamilannya terasa lain daripada yang
terdahulu, karena terasa penuh di bagian atas dan gerakan terasa lebih banyak
di bagian bawah. Denyut jantung janin pada umumnya ditemukan setinggi
atau sedikit lebih tinggi daripada umbilicus (Prawirohardjo, 2008).
Apabila diagnosis dengan pemeriksaan luar tidak dapat dibuat, karena
misalnya dinding perut tebal, uterus mudah berkontraksi atau banyaknya air
ketuban, maka diagnosis ditegakkan berdasarkan pemeriksaan dalam. Apabila
masih ada keragu-raguan, harus dipertimbangkan untuk melakukan
pemeriksaan ultrasonografik. Setelah ketuban pecah, dapat diraba lebih jelas
adanya bokong yang ditandai dengan adanya sacrum, kedua tuber ossis iskii,
dan anus. Bila dapat diraba kaki, maka harus dibedakan dengan tangan. Pada
kaki terdapat tumit, sedangkan pada tangan ditemukan ibu jari yang letaknya
tidak sejajar dengan jari-jari lain dan panjang jari kurang lebih sama dengan
panjang telapak tangan. Pada persalinan lama, bokong janin mengalami
edema, sehingga kadang-kadang sulit untuk membedakan bokong dengan
muka. Pemeriksaan yang teliti dapat membedakan antara bokong dengan
muka karena jari yang akan dimasukkan ke dalam anus mengalami rintangan
otot, sedangkan jari yang dimasukkan ke dalam mulut akan meraba tulang
rahang dan alveola tanpa ada hambatan. Pada presentasi bokong kaki
sempurna, kedua kaki dapat diraba di samping bokong, sedangkan pada
presentasi bokong kaki tidak sempurna, hanya teraba satu kaki di samping
bokong (Prawirohardjo, 2008). Selain itu pda pemeriksaan vaginal sering
disertai adanya mekonium (Kemenkes, 2013).
8. Penatalaksanaan
a. Masa Kehamilan
Pada umur kehamilan 28-30 minggu, mencari kausa dari pada letak
sungsang yakni dengan USG; seperti plasenta previa, kelainan kongenital,
kehamilan ganda, kelainan uterus. Jika tidak ada kelainan pada hasil
USG, maka dilakukan knee chest position atau dengan versi luar (jika
tidak ada kontraindikasi) (Cunningham, 2005).

Gambar 4.2 Knee Chest Position

Gambar 4.3 Versi Luar


Versi luar sebaiknya dilakukan pada kehamilan 34-38 minggu. Pada
umumnya versi luar sebelum minggu ke 34 belum perlu dilakukan karena
kemungkinan besar janin masih dapat memutar sendiri, sedangkan setelah
minggu ke 38 versi luar sulit dilakukan karena janin sudah besar dan
jumlah air ketuban relatif telah berkurang. Sebelum melakukan versi
luar diagnosis letak janin harus pasti sedangkan denyut jantung
janin harus dalam keadaan baik. Kontraindikasi untuk melakukan
versi luar: panggul sempit, perdarahan antepartum, hipertensi,
hamil kembar, plasenta previa. Keberhasilan versi luar 35-86%
(rata-rata 58%). Peningkatan keberhasilan terjadi pada multiparitas,
usia kehamilan, frank breech, letak lintang. Newman membuat
prediksi keberhasilan versi luar berdasarkan penilaian seperti Bhisop skor
(Bhisop-like score) (Cunningham, 2005; Giuliani, 2002).
Tabel 4.1 Bishop Score
Skor 0 1 2 3
Dilatasi 0 cm 1-2 cm 3-4 cm 5-6 cm
Pendataran 0-30% 40-50% 60-70% 80%
Konsistensi Kaku kenyal lunak -
Posisi Posterior medial anterior -
Turunnya kepala -3 -2 -1 s.d 0 +1 sd +2
Artinya: Keberhasilan 0% jika nilai <2 dan 100 % jika nilai >9
Kalau versi luar gagal karena penderita menegangkan otot-otot
dinding perut, penggunaan narkosis dapat dipertimbangkan, tetapi
kerugiannya antara lain: narkosis harus dalam, lepasnya plasenta karena
tidak merasakan sakit dan digunakannya tenaga yang berlebihan,
sehingga penggunaan narkosis dihindari pada versi luar (Giuliani, 2002).
1) Metode Persalinan Pervaginam
Pada presentasi kepala, ketika kepala dilahirkan, bagian badan
lain akan dilahirkan dengan mudah. Namun, pada presentasi bokong
daerah yang lebih besar dilahirkan duluan. Ekspulsi spontan komplit
pada fetus dengan presentasi bokong, jarang yang berhasil. Oleh
karena itu, persalinan pervaginam pada letak sungsang memerlukan
tenaga medis yang terlatih. Terdapat beberapa metode persalinan
pervaginam pada letak sungsang, yaitu sebagai berikut (Cunningham,
2014):
a) Persalinan letak sungsang spontan : janin spontan keluar tanpa
tarikan atau manipulasi
b) Persalinan letak sungsang sebagian ektrasi : janin lahir secara
sponta sampai ke umbilikal, dan bagian badan berikutnya ditraksi
dan dimanuver oleh operator, dengan antau tanpa tenaga dari ibu
c) Ekstraksi total pada persalinan letak sungsang : semua bagian badan
di ektraksi oleh dokter kandungan
2) Induksi Persalinan dan Augmentasi
Induksi atau augmentasi pada persalinan letak sungsang tidak
direkmenasikan. Pada beberapa protokol augmentasi tidak disarankan
kecuali hanya untuk kontraksi yang hipotonik. Pada ibu dengan janin
yang baik, amniotomi dilakukan untuk menginduksi persalinan namun
metode operasi lebih dipilih daripada meggunakan oksitosin untuk
induksi persalinan (Cunningham, 2014).
3) Jenis Persalinan Letak Sungsang
Pada persalinan pervaginam perlu dipantau keadaan ketuban dan
kondisi fetal. Persiapan staff seperti (1) suatu terampil dokter
kandungan dalam seni ekstraksi bokong, (2) keterampila asisten (3)
personil anestesi yang dapat memastikan analgesia atau anestesi yang
memadai bila diperlukan, dan (4) individu yang terlatih dalam
resusitasi bayi baru lahir (Prawirohardjo, 2008).
Perlu disiapkan alat-alat untuk mencegah terjadinya syok pada ibu
akibat kehilangan darah. Pemeriksaan USG perlu dilakukan untuk
mengetahui apakah kepala janin fleksi komplete atau tidak, setiap 15
menit saat persalinan dimulai monitoring DJJ janin perlu dilakukan
untuk menilai adanya fetal distress. Pada ketuban pecah dini, resiko
terjadinya prolaps plasenta meningkat, sehingga persalinan
perabdominal lebih dianjurkan (Prawirohardjo, 2008)..
Sebelum melakukan pertolongan persalinan sebaiknya dilakukan
penilaian persalinan sungsang. Metode penilaian yang lazim dipakai
adalah dari Zatuchni-Andros.

Tabel 4.2 Scoring Zatuchni-Andros


Skor 0 1 2
Paritas Primigravida Multigravida -
Masa Gestasi 39 minggu 38 minggu 37 minggu
TBJ 3130 gr 3629-3175 gr 3175 gr
Riwayat Presbo - 1x 2x
Station -3 -2 -1 atau lebih
rendah
Pembukaan < 2 cm 3 cm >4 cm
Keterangan:
< 4 : Sectio caesaria
4 : Reevaluasi
> 4 : Pervaginam
b. Persalinan Pervaginam
Berdasarkan tenaga yang dipakai dalam melahirkan janin
pervaginam, persalinan pervaginam dibagi menjadi 3, yaitu
(Prawirohardjo, 2008):
1) Persalinan spontan (spontaneous breech), janin dilahirkan dengan
kekuatan dan tenaga ibu sendiri. Cara ini lazim disebut cara, Bracht.
2) Manual aid (partial breech extraction; assisted breech delivery), janin
dilahirkan sebagian menggunakan tenaga dan kekuatan ibu dan
sebagian lagi dengan tenaga penolong.
3) Ekstraksi sungsang (total breech extraction), janin dilahirkan
seluruhnya dengan memakai tenaga penolong.
c. Prosedur Persalinan Sungsang Perabdominal
Persalinan presentasi bokong dengan Sectio Cesaria merupakan cara
yang terbaik ditinjau dari janin. Banyak ahli melaporkan bahwa
persalinan presentasi bokong secara pervaginam, memberi trauma yang
sangat berarti bagi janin, yang gejala-gejalanya akan tampak pada waktu
persalinan maupun di kemudian hari. Namun hal ini tidak berarti bahwa
semua presentasi bokong harus harus dilahirkan secara perabdominam.
Beberapa kriteria yang dapat dipakai pegangan bahwa presentasi bokong
harus dilahirkan secara perabdominam, antara lain (Cunningham, 2005;
Prawirohardjo, 2008).:
1) Primigravida tua
2) Nilai sosial janin tinggi
3) Riwayat persalinan yang buruk
4) Taksiran berat janin besar > 3500 g
5) Dicurigai terdapat kesempitan panggul
6) Prematuritas
9. Komplikasi
Komplikasi presentasi bokong terjadi pada janin dan ibu, yaitu sebagai berikut
(Kemenkes, 2013):
a. Komplikasi Pada Janin
1) Kematian perinatal
2) Prolaps tali pusat
3) Trauma pada bayi akibat: tangan dan kepala yang menjuntai,
pembukaan serviks yang belum lengkap, CPD
4) Asfiksia karena prolaps tali pusat, kompresi tali pusat, pelepasan
plasenta dan kepala macet
5) Perlukaan / trauma pada organ abdominal atau pada leher
b. Komplikasi Pada Ibu
1) Pelepasan plasenta
2) Perlukaan vagina atau serviks
3) Endometritis

2.8 Terapi Cairan


Pada pasien dengan preeklampsia atau eklampsia terapi cairan yang diberikan
adalah rumatan, karena pasien tidak berada dalam keadaan syok. Volume plasma
berkurang pada pasien preeklampsia. Terapi cairan sebaiknya dibatasi dengan
kristaloid rumatan (Anthony and Schoeman, 2013). Pasien preeklampsia yang
tidak dapat intake peroral diberikan cairan maintenance secara lambat dalam 24
jam dengan fixed regimen 60-80 ml/jam (atau setara dengan 1,5 L BSS) atau juga
dapat dititrasi untuk mengatasi kehilangan cairan yang tidak disadari. Pemberian
terapi cairan ini bertujuan untuk menggantikan kehilangan cairan yang berada
didalam pembuluh darah. Selain itu perlu juga untuk dilakukan pemasangan
kateter,pemeriksaan tekanan darah dan nadi untuk memonitoring dari output
cairan pada pasien (Elizabeth, 2015).
Kebutuhan cairan pemeliharaan normal (Maintenance) dapat dihitung
berdasarkan rumus: 1-2 ml/ kgBB/ jam. Maka kebutuhan cairan pemeliharaan
pada kasus ini dengan BB 68 kg adalah 68-136 ml/jam. Pasien tidak berpuasa
sebelum menajalani operasi. Sehingga tidak dibutuhkan cairan sebagai pengganti
puasa. Pasien direncanakan akan mengalami tindakan SCTP, dimana tindakan ini
termasuk pembedahan berat. Sehingga trauma pembedahan yang dialami pasien
adalah trauma pembedahan berat. Hal ini berpengaruh pada perkiraan kehilangan
cairan selama operasi. Pada trauma pembedahan berat, kehilangan cairan yang
dialami sekitar 8 ml x BB = 8 ml x 68 kg = 544 ml.
Oleh karena itu, terapi cairan yang diperhitungkan untuk diberikan kepada
Ny. K adalah sebagai berikut:
TERAPI CAIRAN pada Ny. S 39 thn, BB = 548kg
Maintanance 2cc/ kgBB/ 2 x 68 136ml
(M) jam
Pre Operatif Lama puasa 0 x 136 0 ml
(pengganti
(jam) x
puasa/ P)
Maintanance
Durante 1 jam pertama M+ P 136+0+544
= 680 ml
Operatif +O

Berdasarkan perhitungan diatas, kebutuhan cairan selama berlangsungnya


operasi sekitar 680 ml, Karena operasi hanya berlangsung 1 jam. Cairan yang
diberikan dapat berupa kristaloid. Pada kasus ini diberikan cairan kristaloid RL1000
ml.

III. KESIMPULAN

DAFTAR PUSTAKA

Anthony, J. and Schoeman, L.K. 2013. Fluid Managemen In Preeclampsia. Obstetric


Medicine; 6(3): 100-104
Elizabeth, A. 2015. Eclampsia and Severe Pre-eclampsia Clinical Guidance. Royal
Crown Hospitals; p1-15
Cunningham F.G., Macdonald P.C., Gant N.F., Leveno K.J., Gilstrap L.C. 2014.
Wiliam Obstetrics 24th edition. USA: Prentice Hall International Inc Appleton.
Lange

Giuliani A, Scholl WMJ, Basver A, Tamussino KF. 2002 Mode of delivery and
outcome of 699 term singleton breeech deliveries at a single center. Am J
Obstet Gynecol 187:1694-8

Kemenkes RI. 2013. Buku Saku Pelayanan Kesehatan Ibu di Fasilitas Kesehatan
Dasar dan Rujukan Edisi Pertama. Kementerian Kesehatan Republik Indonesia

Prawirohardjo, Sarwono. 2002. Ilmu Kebidanan Edisi III. Jakarta : Yayasan Bina
Pustaka Sarwono Prawirohardjo

Prawirohardjo, Sarwono. 2009. Ilmu Kebidanan. Jakarta: PT Bina Pustaka. Hal 155-
277
American College of Obstetric and Gynecology (ACOG). 2013. Hypertension in
Pregnancy.
Arulkumaran N and Lightstone L. 2013.Severe pre-eclampsia and Hypertensive
crises. Best Pract Res Clin Obstet Gynaecol 27(6):877-884

Bartsch, Emily, Karyn E Medcalf, Alison L Park, Joel G Ray. 2016. Clinical risk
factors for pre-eclampsia determined in early pregnancy: systematic review and
meta-analysis of large cohort studies. BMJ 353(i753): 1-10

Christopher W. G. Redman and Ian L. Sargent. 2010. Immunology of Pre-Eclampsia.


American Journal of Reproductive Immunology. 63 (6) : 534 543.

Cunningham, F. Gary, Kenneth J. Leveno, Steven L. Bloom, John C. Hauth, Dwight


J. Rouse. Catherine Y. Spong 2006. Obstetri William vol 2 Edition 23. Jakarta:
EGC

Duley, J. 2010. The Global Impact of Pre-eclampsia and Eclampsia. Seminars in


Perinatology. 33 (3) : 130 137.

Hezelgrave, L, Duffy S,P. 2012. Preventing the preventable: pre-eclampsia and global
maternal mortality. Journal of Obstetric and Gynecology. 32(5) : 243 255.

Lim, Kee-Hak. 2016. Preeclampsia. Diakses dari Available at:


http://emedicine.medscape.com/article/1476919-overview#a1 (diakses pada 18
April 2017)

Lori, Hill. 2011. Racial Differences in Genetic of Preeclampsia. Diakses dari


Available at: http://scholarscompass.vcu.edu/cgi/viewcontent.cgi?
article=3642&context=etd (diakses pada 18 Juni 2016)

Perkumpulan Obstetri dan Ginekologi Indonesia. 2006. Diagnosa dan


Penatalaksanaan Preeklampsia. Pedoman Nasional Pelayanan Kedokteran.

Poon, Leona C & Kypros H. Nicolaides. 2014. Early Prediction of Preeclampsia.


Obstetrics and Gynecology International 2014: 1-12

Prawirohardjo, Sarwono. 2011. Ilmu Kebidanan. Jakarta: PT Bina Pustaka Sarwono


Prawirohardjo

Sidani, M.Siddik-Sayyid, S.M., 2011, Preeclampsia, A New Perspective in 2011,


The Middle East. Journal of Anesthesiology. 21 (2), 207216.

The American College of Obstetricians and Gynecologyst. 2014. Hypertension in


Pregnancy. Washington: Amerika.
Turner, Jedi. 2010. Diagnosis and management of pre-eclampsia: an update.
International Journal of Womens Health. :2 32733.

Valenzuela, Francisco, Alejandro Perez-Sepulveda, Maria J. Torres, Paula Correa,


Gabriela M. Repetro, Sebastian E. Ilanes. 2011. Pathogenesis of Preeclampsia:
The Genetic Component. Journal of Pregnancy 2012:1-8

Warrington, Junie, Eric M. George, Ana C. Palel, Frank T. Spradley, Joey P. Granger.
2013. Recent Advances in te Understanding of the Pathophysiology of
Preeclampsia. Hypertension 62(4): 1-14

Yusrizal, F. 2014. Genetic and Preeclampsia. Pregnancy Hypertension: An


International Journal of Women's Cardiovascular Health. 4 (3) : 223.