Anda di halaman 1dari 13

I.

PENDAHULUAN

Seluruh tubuh manusia memiliki tersusun atas zat cair dan padat.
Presentase cairan memegang porsi persentase yang besar dan dapat berubah
seiring perkembangan tubuh. Pada bayi usia kurang dari satu tahun cairan tubuh
dapat mencapai 80-85% berat badan. Seiring dengan pertumbuhan seseorang
persentase jumlah cairan terhadap berat badan berangsur-angsur berubah hingga
rata-rata tubuh manusia dewasa tersusun oleh 60% zat cair dan 40 % zat padat
(Sherwood, 2011).
Komponen cairan tubuh dapat berwujud air dan elektrolit. Faktor yang
mempengaruhi jumlah cairan dan elektrolit tubuh adalah umur, jenis kelamin, dan
kandungan lemak dalam tubuh (Kaswiyan, 2000). Secara umum orang yang lebih
muda mempunyai persentase cairan tubuh yang lebih tinggi dibanding dengan
orang yang lebih tua, dan pria secara proporsional mempunyai lebih banyak cairan
tubuh dibanding dengan wanita. Orang yang lebih gemuk mempunyai jumlah
cairan yang lebih sedikit dibandingkan dengan orang yang lebih kurus, karena sel
lemak mengandung sedikit air (Heitz, 2005).
Menjaga agar volume cairan tubuh tetap relatif konstan dan komposisi
elektrolit di dalamnya tetap stabil adalah penting bagi homeostatis. Beberapa
masalah klinis timbul akibat adanya abnormalitas dalam hal tersebut. Untuk
bertahan, kita harus menjaga volume dan komposisi cairan tubuh, baik
ekstraseluler (CES) maupun cairan intraseluler (CIS) dalam batas normal.
Gangguan cairan dan elektrolit dapat membawa penderita dalam kegawatan yang
kalau tidak dikelolam secara cepat dan tepat dapat menimbulkan kematian
(Anthony and Schoeman, 2013).
Perubahan jumlah dan komposisi cairan tubuh, yang dapat terjadi pada
perdarahan, luka bakar, dehidrasi, muntah, dan diare, dapat menyebabkan
gangguan fisiologis yang berat. Usaha pemulihan kembali volume serta komposisi
cairan dan elektrolit tubuh dalam kondisi yang normal disebut resusitasi cairan
dan elektrolit (Tomlison and Cotton, 2008).
Sekitar 50.000 wanita meninggal setiap tahun akibat komplikasi terkait
preeklampsia dan eklampsia (Hezelgrave et al, 2012). Preeklampsia dan
eklampsia adalah bentuk hipertensi dalam kehamilan yang paling menonjol
sebagai penyebab utama morbiditas dan mortalitas pada ibu dan bayi.

1
Preeklampsia didefinisikan sebagai hipertensi disertai proteinuria, merupakan
suatu gangguan multisistem yang terjadi setelah usia kehamilan 20 minggu.
Eklampsia adalah preeklampsia yang disertai dengan kejang. Preeklampsia dan
eklampsia berkontribusi terhadap 10 15% dari total kematian\ ibu di dunia.
Sebagian besar kematian di negara berkembang diakibatkan oleh eklampsia,
sementara di negara maju lebih sering disebabkan oleh komplikasi dari
preeklampsia (Turner, 2010). Eklampsia menduduki urutan kedua setelah
perdarahan sebagai penyebab utama kematian ibu di Indonesia pada tahun.
Etiologi dan patofisiologi preeklampsia masih belum dapat dipahami
dengan jelas sehingga menjadi tantangan dalam pencegahan penyakit tersebut.
Strategi untuk mengatasi preeklampsia dan komplikasinya difokuskan pada
deteksi dini penyakit dan tatalaksana terapi yang tepat. Tatalaksana terapi
preeklampsia dan eklampsia bergantung pada ketersediaan pelayanan obstetri
emergensi termasuk antihipertensi, magnesium sulfat (antikonvulsan), dan
fasilitas yang diperlukan untuk persalinan (Hezelgrave et al, 2012). Pengontrolan
tekanan darah ibu dengan antihipertensi penting untuk menurunkan insidensi
perdarahan serebral dan mencegah terjadinya stroke maupun komplikasi
serebrovaskular lain akibat preeklampsia dan eklampsia (Sidani dan Siddik-
Sayyid, 2011).
Pemberian cairan yang agresif menyebabkan fungsi ventrikel hiperdinamis
pada sebagian besar perempuan, meskipun fungsi jantung bersifat hiperdinamis
pada semua perempuan, tekanan pengisian bergantung pada infus cairan
intravena. Edema paru dapat timbul meskipun fungsi ventrikel normal karena
adanya kebocoran epitel-endotel pada alveolus, yang diperberat oleh penurunan
tekanan onkotik akibat rendahnya konsentrasi albumin serum (Cunningham,
2006). Kadar elektrolit tidak berbeda nyata pada perempuan preekamtik
dibandingkan dengan pada kehamilan normal. Hal yang berbeda mungkin terjadi
jika dilakukan terapi diuretik yang agresif, restriksi natrium, atau pemberian air
bebas mengandung oxitosin untuk menyebabkan anti deuresis.

II. PEMBAHASAN

2
A Definisi Preeklamsia Berat
Preeklamsia adalah penyakit kerusakan endotel vaskular yang terjadi
secara luas dan vasospasme pada saat kehamilan. Penyakit ini terjadi pada
umur kehamilan 20 minggu sampai 6 minggu setelah persalinan dengan
riwayat tekanan darah normal Secara klinis, preeklamsia ditandai dengan
adanya hipertensi disertai dengan proteinuria (Lim, Kee-Hak, 2016).
Preeklamsia dikatakan berat jika terdapat salah satu dari tanda atau
gejala yang terdapat pada preeklamsia berupa:
a. Meningkatnya tekanan darah sistol 160 atau meningkatknya tekanan
darah diastole 110 mmHg, dalam dua kali pengukuran minimal 4 jam
saat pasien dalam keadaan istirahat,
b. Gangguan fungsi hepar yang ditandai meningkatnya enzim hepar
(SGOT dan SGPT), nyeri terus menerus pada perut kanan atas atau
epigastrik yang tidak respon terhadap terapi pengobatan,
c. Kerusakan ginjal secara progresif, yang ditandai dengan meningkatnya
serum kreatinin >1.1mg/dl atau meningkatnya dua kali lipat serum
kreatinin jika tidak terdapat penyakit ginjal,
d. Gejala baru berupa gangguan penglihatan atau otak,
e. Edema pulmo,
f. Trombositopenia (jumlah hitung platelet < 100.000/ul)
Menurut Organization Gestosis, impending eklampsia adalah gejala-
gejala oedema, protenuria, hipertensi disertai gejala subyektif dan obyektif.
Gejala subyektif antara lain, nyeri kepala, gangguan visual dan nyeri
epigastrium. Sedangkan gejala obyektif antara lain hiperrefleksiia, eksitasi
motorik dan sianosis.

B. Patofisiologi Preeklamsia Berat


Meskipun penyebab preeklamsia masih belum diketahui, bukti
manifestasi klinisnya mulai tampak sejak awal kehamilan, berupa
perubahan patofisiologi tersamar yang terakumulasi sepanjang kehamilan,
dan akhirnya menjadi nyata secara klinis. Kecuali prosesnya diinterupsi
oleh pelahiran, perubahan-perubahan ini akhirnya menyebabkan
keterlibatan organ multiple dengan spektrum klinis yang berkisar dari
nyaris tidak nyata hingga penurunan patofisiologis katastrofik yang dapat

3
mengancam nyawa ibu maupun janin. Seperti yang telah diuraikan, tanda
klinis ini diduga merupakan akibat vasospasme, disfungsi endotel dan
iskemia. Meskipun sejumlah besar dampak sindrom preeklamsia berat
pada ibu biasanya diuraikan persistem organ, manifestasi klinis ini sering
kali multiple dan bertumpang tindih secara klinis (Cunningham, 2006).

Gangguan berat pada fungsi kardiovaskular normal lazim terjadi


pada preeklamsia atau eklamsi. Gangguan ini berkaitan dengan
peningkatan afterload jantung yang disebabkan hipertensi, preload jantung
yang sangat dipengaruhi oleh tidak adanya hipervolemia pada kehamilan
akibat penyakit atau justru meningkat secara iatrogenik akibat infus larutan
kristaloid atau onkotik intravena dan aktivitas endotel disertai ekstravasasi
cairan intravaskular ke dalam ruang ekstrasel dan yang penting ke dalam
paru-paru (Cunningham, 2006).

Pemberian cairan yang agresif menyebabkan fungsi ventrikel


hiperdinamis pada sebagian besar perempuan, meskipun fungsi jantung
bersifat hiperdinamis pada semua perempuan, tekanan pengisian
bergantung pada infus cairan intravena. Fungsi ventrikel dinamis juga
disertai dengan peningkatan tekanan baji kapiler paru-paru. Edema paru
dapat timbul meskipun fungsi ventrikel normal karena adanya kebocoran
epitel-endotel pada alveolus, yang diperberat oleh penurunan tekanan
onkotik akibat rendahnya konsentrasi albumin serum (Cunningham, 2006).

Dari berbagai penelitian pemberian cairan yang agresif pada


perempuan dengan preeklamsia berat menyebabkan tekanan pengisian
normal yang lebih tinggi pada sisi kiri menjadi meningkat secara nyata dan
menyebabkan bertambahnya curah jantung yang sudah normal hingga ke
tingkat di atas normal (Cunningham, 2006).

Kadar renin angiotensisn II, angiotensin 1-7, dan aldosteron dalam


plasma meningkat secara nyata selama kehamilan normal. Pada kasus
preeklamsia berat dan meskipusn volume darah berkurang, nilai-nilai ini
berkurang secara nyata tetapi tetap di atas nilai saat tidak hamil
(Cunningham, 2006). Kadar vasopresin hampir sama pada perempuan

4
dengan kehamilan normal ataupun perempuan preeklamtik, meskipun
memiliki osmolalitas plasma yang menurun secara nyata (Cunningham,
2006).

Selama kehamilan normal aliran darah dan laju filtrasi glomerulus


meningkat secara bermakna. Dengan memburuknya preeklamsia mungkin
timbul sejumlah perubahan anatomis dan patofisiologis yang reversibel.
Tetapi secara klinis perfusi ginjal dan filtrasi glomerulus berkurang. Kadar
yang jauh lebih rendah dari nilai normal saat tidak hamil jarang terjadi dan
hanya sebagai komplikasi penyakit berat (Cunningham, 2006).

Filtrasi glomerulus yang sedikit berkurang dapat terjadi akibat


penurunan volume plasma. Sebagian besar penurunan ini kemungkinan
timbul akibat meningkatnya resistensi arteriol aferen, yang dapat
meningkat hingga lima kali lipat (Cunningham, 2006).Terdapat juga
perubahan morfologis yang ditandai dengan endoteliosis glomerulus yang
menyumbat sawar filtrasi. Penurunan filtrasi menyebabkan nilai kreatinin
serum meningkat hingga mencapai nilai pada perempuan tidak hamil yaitu
1mg/mL, tetapi kadang lebih tinggi lagi (Cunningham, 2006).

Perempuan yang memiliki ukuran tubuh sedang seharusnya


memiliki volume darah yang hampir mencapai 5.000mL pada beberapa
minggu terakhir kehamilan normal, dibandingkan dengan sekitar 3.500mL
saat tidak hamil. Namun pada preeklamsia, sebagian besar atau seluruh
penambahan volume sebanyak 1.500mL ini tidak tercapai.
Hemokonsentrasi tersebut terjadi akibat vasokonstriksi generalisata yang
mengikuti aktivitas endotel dan kebocoran plasma kedalam ruang
interstitial akibat bertambahnya permeabilitas. Pada perempuan yang
mengalami preeklamsia dan bergantung pada keparahannya,
hemokonsentrasi biasanya tidak sedemikian nyata. Perempuan dengan
hipertensi gestasional tetapi tanpa preeklamsia biasanya memiliki volume
darah yang normal (Cunningham, 2006).

Pada perempuan dengan hemokonsentrasi berat, dahulu diajarkan


karena penurunan mendadak kadar hematokrit menandakan resolusi

5
preeklamsia. Pada kasus tersebut terjadi hemodilusi mengikuti pemulihan
endotel, disertai kembalinya cairan endotel ke dalam ruang intravaskular.
Meskipun teori tersebut ada benarnya, penting untuk diingat bahwa
penyebab utama penurunan hematokrit biasanya dampak kehilangan darah
pada pelahiran. Penurunan hematokrit ini juga sebagian dapat ditimbulkan
oleh peningkatan perusakan eritrosit.

Vasospasme dan kebocoran plasma melalui endotel dapat menetap


selama periode yang bervariasi setelah persalinan, sepanjang waktu
endotel mengalami perbaikan. Seiring berlangsungnya proses tersebut,
vasokonstriksi menghilang dan seiring dengan bertambahnya volume
darah, hematokrit biasanya menurun. Jadi perempuan yang mengalami
preeklamsia berat sangat sensitif terhadap terapi cairan agresif yang
diberikan dalam usaha untuk mengembalikan volume darah yang
berkurang ke kadar kehamilan normal, dan sensitif terhadap kehilangan
darah pada persalinan yang dianggap normal bagi perempuan normotensif
(Cunningham, 2006).

C. Gangguan Cairan dan Komplikasi pada Preeklamsia Berat


Pada perempuan dengan preeklamsia berat, volume cairan ekstrasel
yang bermanifestasi sebagai edema biasanya jauh lebih besar dibandingkan
pada perempuan dengan kehamilan normal. Mekanisme yang berperan
dalam retensi patologis cairan ini diduga terjadi akibat cedera endotel.
Selain edema umum dan proteinuria, perempuan-perempuan ini memiliki
tekanan onkotik plasma yang menurun. Penurunan ini menyebabkan
ketidakseimbangan filtrasi dan semakin mendorong cairan intravaskuler ke
dalam interstitium sekelilingnya (Cunningham, 2006).

Kadar elektrolit tidak berbeda nyata pada perempuan preekamtik


dibandingkan dengan pada kehamilan normal. Hal yang berbeda mungkin
terjadi jika dilakukan terapi diuretik yang agresif, restriksi natrium, atau
pemberian air bebas mengandung oxitosin untuk menyebabkan anti
deuresis. Setelah terjadinya suatu kejang eklamtik, pH dan kadar bikarbonat
dalam serum menurun akibat asidosis laktat dan kehilangan karbon dioksida

6
kompensatorik melalui sistem pernapasan. Keparahan asidosis berkaitan
dengan jumlah asam laktat yang dihasilkan dan laju dikeluarkannya
karbondioksida (Cunningham, 2006).

Pada kebanyakan perempuan preeklamtik, kadar natrium urin


meningkat. Osmolalitas urin, rasio kreatinin urin: plasma, dan ekskresi
natrium fraksional juga merupakan penanda keterlibatan mekanisme
prerenal. Infus kristaloid meningkatkan tekanan pengisian ventrikel kiri dan
meskipun oliguria membaik sementara, infus yang cepat dapat
menyebabkan edema paru yang nyata secara klinis. Terapi cairan intravena
yang intensif tidak diindikasikan untuk perempuan-perempuan dengan
oliguria kecuali berkurangnya keluaran urin disebabkan oleh perdarahan
(Cunningham, 2006).

Perempuan dengan preeklamsia berat yang mengalami edema paru


umumnya mengalami edema tersebut pascapartum. Terdapat tiga penyebab
lazim edema paru pada perempuan dengan sindrom preeklamsia berat yaitu
edema permeabilitas kapiler paru, edema kardiogenik, atau kombinasi
keduanya. Sebagian besar perempuan dengan preeklamsia berat akan
mengalami kongesti paru ringan akibat edema permeabilitas. Hal ini
disebabkan oleh perubahan normal pada kehamilan yang diperburuk oleh
sindrom preeklamsia. Penting diketahui tekanan onkotik plasma menurun
secara bermakna pada kehamilan normal aterm karena terjadinya penurunan
kadar albumin dalam serum, dan tekanan onkotik bahkan turun lebih hebat
lagi pada preeklamsia. Selain itu, baik peningkatan tekanan onkotik cairan
ekstravaskular maupun peningkaan permeabilitas kapilerbtelah ditemukan
pada perempuan dengan preeklamsia berat (Cunningham, 2006).

D. Terapi Cairan pada Preeklamsia


Pada pasien dengan preeklampsia atau eklampsia terapi cairan yang
diberikan adalah rumatan, karena pasien tidak berada dalam keadaan syok.

7
Volume plasma berkurang pada pasien preeklampsia. Mungkin pasien
mendapat manfaat dari ekspansi volume jika tujuannya meningkatkan sirkulasi
ke ibu dan janin. Namun, meta-analisis tidak memperlihatkan manfaat ekspansi
volume untuk wanita preeklampsia. Restriksi cairan dianjurkan untuk
mengurangi kelebihan beban cairan selama persalinan dan postpartum. Terapi
cairan sebaiknya dibatasi dengan kristaloid rumatan (Anthony and Schoeman,
2013).
Pasien preeklampsia yang tidak dapat intake peroral diberikan cairan
maintenance secara lambat dalam 24 jam dengan fixed regimen 60-80 ml/jam
(atau setara dengan 1,5 L BSS) atau juga dapat dititrasi untuk mengatasi
kehilangan cairan yang tidak disadari. Pemberian terapi cairan ini bertujuan
untuk menggantikan kehilangan cairan yang berda adidalam pembuluh darah.
Selain itu perlu juga untuk dilakukan pemasangan kateter,pemeriksaan tekanan
darah dan nadi untuk memonitoring dari output cairan pada pasien (Elizabeth,
2015).
Pada pasien preeklampsia pemberian cairan tentu perlu
dipertimbangkan karena dapat meningkatkan kejadian edema paru. Ada
beberapa indikasi dan kontraindikasi terapi cairan dapat diberikan pada pasien
preeklampsia berat yaitu (Elizabeth, 2015):
1. Indikasi
a. Output urin yang sangat sedikit atau oligouria
b. Ditemukannya tanda-tanda gangguan aku hepar
c. Sedang diberikan terapi tekanan darah yang menyebabkan vasodilatasi
pembuluh darah
d. Fetal distres
2. Kontraindikasi
a. Sudah diberikan terapi cairan intravena
b. Pasien dengan penyakit jantung
c. Gejala-gejala yang menunjukan penyakit edema pulmo atau kelebihan
cairan
Temuan-temuan baru telah melaporkan bahwa makin tinggi
osmolaritas infus elektrolit makin lama retensi air. Sebagai contoh, retensi
air lebih lama setelah normal salin dibandingkan RL atau RA, sedangkan air
diekskresi paling cepat setelah pemberian dekstros 5% (Tomlison and
Cotton, 2008). Pembentukan edema perifer terjadi akibat keluarnya cairan
dari intravaskuler sehingga mengakibatkan kalkulasi cairan menjadi tidak

8
tepat untuk mencapai kondisi volume normal. Cairan koloid tidak
disarankan digunakan pada pasien preeklampsia (Elizabeth, 2015).

9
Maintenencee terapi cairan pada preeklampsia dapat diberikan
mengikuti protokol dibawah ini (Elizabeth, 2015).

Pemberian cairan kristaloid 80ml/jam

Urin output Urin output


80 ml/4 jam < 80 ml/4 jam

Pemberian
cairan 250 ml
selama 15
menit (jika
saturasi dan
thoraks dalam
batas normal)
Lanjutkan Urin output
Urin output tetap < 20 ml
maintenance >20 ml setiap setiap jam
cairan jam berikutnya berikutnya

Ulangi pemberian
cairan 250 ml selama
15 menit (hanya jika
saturassi dan thoraks
dlaam batas normal)

Jika urin output tetap < 20 ml setiap jam


berikutnya konsultasi spesialis anestesi untuk
mempertimbangkan pemasangan CVP dalam
manajemen cairan

Jika masih tetap tidak


ada perubahan maka
dikonsultasikan ke
spesialis urologi

10
Dalam 20 tahun terakhir, edema paru telah menjadi penyebab bermakna
dari kematian ibu hamil. Sering ini dikaitkan dengan manajemen cairan yang tidak
tepat. Tidak ada bukti manfaat dari ekspansi atau restriksi cairan terhadap
prognosis ibu. Tidak ada bukti bahwa mempertahankan jumlah urin pada tingkat
tertentu bisa mencegah gagal ginjal. Pembatasan cairan harus dipertahankan
sampai ada diuresis post partum, karena oliguria sering terjadi pada preeklamspia
berat. Jika ada perdarahan maternal, imbang cairan lebih sukar dan pembatasan
cairan tidak sesuai dilakukan (Anthony and Schoeman, 2013).
Pemberian cairan intravena yang lambat tidak akan menimbulkan edema
paru pada pasien yang fungsi ginjalnya normal, oleh karena itu fixed regimen 100
ml/jam dapat diberikan dengan aman pada pasien preeklampsia. Volume cairan
yang diberikan harus selalu diperhitungkan pada saat mengkalkulasi volume
pemberian cairan pada pasien (Anthony and Schoeman, 2013).

III. KESIMPULAN

11
1. Preeklamsia adalah penyakit kerusakan endotel vaskular yang terjadi secara
luas dan vasospasme pada saat kehamilan.
2. Preeklamsia berat adalab kenaikan tekanan darah darah sistol 160 atau
meningkatknya tekanan darah diastole 110 mmHg, dalam dua kali
pengukuran minimal 4 jam saat pasien dalam keadaan istirahat pada usia
kehamilan diatas 20 minggu.
3. Pasien dengan preeklampsia atau eklampsia terapi cairan yang diberikan adalah
rumatan, karena pasien tidak berada dalam keadaan syok. Restriksi cairan
dianjurkan untuk mengurangi kelebihan beban cairan selama persalinan dan
postpartum. Terapi cairan sebaiknya dibatasi dengan kristaloid rumatan.
4. Komplikasi dari terapi cairan pada pasien preeklamsia berat yang berlebihan
yaitu edema paru.

12
5. DAFTAR PUSTAKA

Anthony, J. and Schoeman, L.K. 2013. Fluid Managemen In Preeclampsia.


Obstetric Medicine; 6(3): 100-104
Cunningham, F. Gary, Kenneth J. Leveno, Steven L. Bloom, John C. Hauth,
Dwight J. Rouse. Catherine Y. Spong 2006. Obstetri William vol 2 Edition
23. Jakarta: EGC
Duley, J. 2010. The Global Impact of Pre-eclampsia and Eclampsia. Seminars in
Perinatology. 33 (3) : 130 137.
Elizabeth, A. 2015. Eclampsia and Severe Pre-eclampsia Clinical Guidance.
Royal Crown Hospitals; p1-15
Heitz U, Horne MM. 2005. Fluid, electrolyte and acid base balance. 5th ed.
Missouri:Elsevier-mosby; p3-227
Hezelgrave, L, Duffy S,P. 2012. Preventing the preventable: pre-eclampsia and
global maternal mortality. Journal of Obstetric and Gynecology. 32(5) : 243
255.
Kaswiyan U. 2000. Terapi cairan perioperatif. Bagian Anestesiologi dan
Reanimasi. Fakultas Kedokteran Unpad/ RS. Hasan Sadikin.
Lim, Kee-Hak. 2016. Preeclampsia. Diakses dari Available at:
http://emedicine.medscape.com/article/1476919-overview#a1 (diakses pada
18 April 2017)
Sherwood, L. 2011. Fisiologi Manusia : dari Sel ke Sistem. Edisi 6. Jakarta : EGC
Tomlison, M.W. and Cotton, D.B. 2008. Fluid Management In The Complicated
Obstetric Patient. The Global Library of Womens Medicine; 1756-2228
Turner, Jedi. 2010. Diagnosis and management of pre-eclampsia: an update.
International Journal of Womens Health. :2 32733.

13