Anda di halaman 1dari 32

DEMAM TIFOID

1. Definisi
Demam tifoid adalah penyakit sistemik akut yang disebabkan oleh infeksi dari
Salmonella enterica subspecies enterica serotype Typhi (Epstein, 2006). Demam tifoid
masih merupakan penyakit endemic di Indonesia.

Penyakit ini termasuk penyakit menular yang tercantum dalam Undang-undang nomor
6 tahun 1962 tentang wabah. Kelompok penyakit menular ini merupakan penyakit yang
mudah menular dan dapat menyerang banyak orang sehingga dapat menimbulkan wabah
(Widodo, 2006).

2. Epidemiologi
Secara global, demam tifoid dianggap sebagai penyakit yang penting dan masih tidak
terlaporkan dengan baik namun prevalensinya cukup tinggi di negara berkembang. Angka
insiden dari demam tifoid di dunia adalah berkisar antara 198 per 100.000 (Vietnam) sampai
980 per 100.000 (India) pada tahun 2000 (Sinha, 1999; Lin, 2000). Insiden yang sma juga
ditemukan di Chile, Nepal, South Africa, dan Indonesia sejak sekitar 15 tahun terakhir.
Estimasi insiden demam tifoid berkisar antara 16-33 juta kasus baru per tahun dengan
216.000-600.000 angka kematian per tahun (Crump, 2004) dimana kebanyakan terdapat di
daerah Asia Pasifik.
Surveilans Departemen Kesehatan RI, frekuensi kejadian demam tifoid di Indonesia
pada tahun 1990 sebesar 9,2 dan pada tahun 1994 terjadi peningkatan menjadi 15,4 per
10.000 penduduk (Depkes, 1996). Insiden demam tifoid bervariasi tiap daerah dan biasanya
terkait dengan sanitasi lingkungan. Di daerah rural (Jawa Barat) terdapat 157 kasus per
100.000 penduduk sedangkan di daerah urban ditemukan 760-810 per 100.000 penduduk.

3. Faktor Risiko
Perbedaan insiden demam tifoid di daerah perkotaan seperti pada data di atas, biasanya
terkait dengan penyediaan air bersih yang belum memadai serta sanitasi lingkungan dengan
pembuangan sampah yang kurang memenuhi syarat kesehatan lingkungan (Widodo, 2006).
Karena itu, faktor risiko terkenanya demam tifoid adalah bagi individu yang tinggal di
lingkungan dengan sanitasi yang kurang baik.

Basil salmonella menular manusia ke manusia melalui makanan dan minuman. Jadi
makanan dan minuman yang di konsumsi manusia telah tercemar oleh komponen feses atau
urin dari pengidap tifoid. Beberapa kondisi kehidupan menusia yang sangat berperan adalah :

1. Hygiene perorangan yang rendah, seperti budaya cuci tangan yang tidak terbiasa. Hal ini
jelas pada anak-anak, penyaji makanan serta pengasuh anak.
2. Hygiene makanan dan minuman yang rendah . faktor ini paling berperan pada penularan
tifoid. Banyak sekali contoh diantaranya : makanan yang dicuci dengan air yang
terkontaminasi (seperti sayur-sayuran dan buah-buahan), sayuran yang dipupuk dengan
tinja manusia, makanan yang tercemar dengan debu, sampah atau dihinggapi lalat, air
minum yang tidak dimasak, dan sebagainya.
3. Sanitasi lingkungan yang kumuh, dimana pengelolaan air limbah, kecuali sampah yang
tidak memenuhi syarat-syarat kesehatan.
4. Penyediaan air bersih untuk warga yang tidak memadai.
5. Jamban keluarga yang tidak memenuhi syarat.
6. Pasien atau karier tifoid yang tidak diobati secara
sempurna.
7. Belum membudaya program imunisasi untuk tifoid.

4. Etiologi
Etilogi dari demam tifoid adalah Salmonella enterica subspecies enterica serotype
Typhi (Epstein, 2006). S. Typhi sama seperti salmonella lainnya yaitu termasuk gram negatif,
memiliki flagel, tidak berkapsul, tidak berspora. Ukuran antara (2-4) x 0,6 m. Suhu
optimum untuk tumbuh adalah 37 C dengan PH antara 6-8. Perlu diingat bahwa basil ini
dapat hidup hingga beberapa minggu di dalam air es, sampah dan debu. Reservoir satu-
satunya adalah manusia, yaitu seseorang yang sedang sakit atau karier.

S.typhi termasuk bacillus anaerobik fakultatif yang dapat memfermentasi glukosa,


mengubah nitrat menjadi nitrit, mensintesis peritrichous flagella ketika motil, memiliki
antigen somatik (O), antigen flagellar (H), antigen amplop (K). S.typhi juga memiliki
lipopolisakarida, sebuah makromolekul kompleks, disebut endotoksin, yang membentuk
bagian luar dari dinding sel.

Endotoksin ini terdiri dari tiga lapisan: sebuah luar (O, oligosakarida), tengah (R, inti),
dan basal (lapisan lipid A). S. Typhi ini juga mampu menghasilkan R plasmid-transmisi
sebagai antimikroba resistan.

5. Patogenesis
Perjalanan penyakit dari demam tifoid ditandai dengan invasi bakteri yang kemudian
bermultiplikasi dalam sel mononuclear fagositik, hati, limfa, nodus limfatikus, dan Plak
Peyeri di ileum (Epstein, 2006). Masuknya Salmonella typhi dan Salmonella paratyphi ke
dalam tubuh manusia adalah melalui makanan yang terkontaminasi bakteri tersebut. Sebagian
bakteri mati oleh asam lambung, sebagian lagi lolos masuk ke dalam usus dan selanjutnya
berkembang biak. Bila respons imunitas humoral mukosa (IgA) usus kurang baik maka
kuman akan menembus sel-sel epitel utama (sel M) dan selanjutnya ke lamina propia. Di
lamina propia, kuman-kuman berkembang biak dan difagosit oleh sel-sel fagositosis terutama
oleh makrofag. Kuman dapat hidup dalam makrofag dan seterusnya dibawa ke Plak
Peyeri ileum distal, kelenjar getah bening mesenterika, duktus torasikus, dan akhirnya masuk
ke dalam sirkulasi darah dan menyebabkan bakterimia pertama yang asimpotamik serta
menyebar ke seluruh organ retikuloendotelial terutama hati dan limfa. Di dalam organ-organ
ini, kuman keluar dari sel fagositik untuk selanjutnya berkembangbiak di luar sel atau ruang
sinusoid. Selanjutnya, kuman ini masuk ke dalam sirkulasi darah kembali dan menimbulkan
bakterimia yang kedua disertai dengan tanda-tanda dan gejala penyakit infeksi sistemik.

Di dalam hati, kuman masuk ke dalam kandung empedu, dan secara intermitten akan
disekresikan ke dalam lumen usus. Sebgagian kuman dikeluarkan melalui feses namun
sebagiannya lagi masuk kembali ke sirkulasi darah setelah menembus usus. Proses yang sama
terulang lagi, berhubung makrofag telah teraktifasi dan hiperaktif, maka pada saat fagositosis
Salmonella kembali, dilepaskan sejumlah mediator radang yang selanjutnya akan
menimbulkan gejala reaksi inflamasi seperti demam, malaise, mialgia, sakit kepala, sakit
perut, instabilitas vaskuler gangguan mental dan koagulasi.

Di dalam Plak Peyeri makrofag hiperaktif menimbulkan reaksi hyperplasia jaringan.


Perdarahan saluran cerna dapat terjadi karena erosi pembuluh darah sekitar Plak Peyeri yang
sedang mengalami nekrosis dan hyperplasia akibat akumulasi sel-sel mononuclear di dinding
usus. Proses patologis jaringan limfoid ini dapat berkembang hingga ke lapisan otot, serosa
usus, dan dapat menyebabkan perforasi usus.
Gambar 1. 1: Patogenesis demam tifoid.

6. Gambaran Klinis
Masa tunas demam tifoid berlangsung sekitar 10-14 hari. Gejala-gejala yang timbul
sangat bervariasi, mulai dari yang ringan sampai berat, dari asimptomatik hingga gambaran
penyakit khas yang disertai dengan komplikasi hingga kematian.

Pada minggu pertama gejala klinis penyakit ini ditemukan keluhan dan gejala serupa
dengan penyakit infeksi akut pada umumnya yaitu demam, nyeri kepala, pusing, nyeri otot,
anoreksia, mual, muntah, obstipasi atau diare, perasaan tidak enak di perut, batuk, dan
epistaksis (Widodo, 2006). Pada pemeriksaan fisik hanya didapatkan suhu badan meningkat.
Sifat demam adalah meningkat perlahan-lahan dan terutama pada sore hingga malam hari.

Pada minggu kedua gejala-gejala lebih jelas berupa demam, bradikardia relatif
(bradikardia relatif adlaah peningkatan suhu badan 10C tidak diikuti peningkatan denyut nadi
8 kali per menit), lidah yang berselaput (kotor di tengah, tepid an ujung merah serta tremor),
hepatomegali, splenomegali, meteorismus, gangguan mental berupa somnolen, stupor, koma,
delirium, atau psikosis. Roseolae jarang ditemukan pada orang Indonesia.

7. Langkah Diagnostik
Walaupun pada pemeriksaan darah perifer lengkap sering ditemukan leucopenia (
3000-8000 per mm), dapat pula terjadi kadar leukosit normal atau leukositosis. Leukositosis
dapat terjadi walaupun tanpa disertai infeksi sekunder. Selain itu, dapat ditemukan pula
anemia ringan dan trombositopenia. Pada pemeriksaan penunjang hitung jenis leukosit dapat
terjadi aneosinofilia maupun limfopenia. Laju endap darah pada demam tifoid dapat
meningkat.

Terjadinya leucopenia akibat depresi sumsum tulang oleh endotoksin dan mediator
endogen yang ada. Diperkirakan kejadian leucopenia 25 %, namun banyak laporan bahwa
dewasa ini hitung leukosit kebanyakan dalam batas normal atau leukositosis ringan.
Terjadinya trombositopenia berhubungan dengan produksi yang menurun dan destruksi yang
meningkat oleh sel-sel RES. Sedangkan anemia juga disebabkan peroduksi hemoglobin yang
menurun dan adanya perdarahan intestinal yang tak nyata (occult bleeding). Perlu diwaspadai
bila terjadi penurunan hemoglobin secara akut pada minggu ke 3-4, karena bisa disebabkan
oleh perdarahan hebat dalam abdomen.

SGOT dan SGPT seringkali meningkat, tetapi akan kembali menjadi normal setelah
sembuh. Kenaikan SGOT dan SGPT tidak memerlukan penanganan khusus. Bebeapa
pemeriksaan bakteriologis yang dapat dilakukan, yaitu:

a. Biakan darah
Biakan pada agar darah dan agar Mac Conkey menunjukkan bahwa kuman tumbuh tanpa
meragikan laktosa, gram negative dan menunjukkan gerak positif.

b. Biakan bekuan darah


Bekuan darah dibiakkan pada botol berisi 15 ml kaldu empedu. Biakkan ini lebih sering
memberikan hasil positif.

c. Biakan tinja
Hasil positif selama masa sakit. Diperlukan biakan berulang untuk mendapatkan hasil
positif. Biakan tinja lebih berguna pada penderita yang sedang diobati dengan
kloramfenikol.

d. Biakan empedu
Penting untuk mendeteksi adanya karier dan pada stadium lanjut penyakit. Empedu
dihisap melalui tabung duodenum dan diolah dengan cara seperti tinja.
e. Biakan air kemih
Pemeriksaan ini kurang berguna bila dibandingkan dengan biakan darah dan tinja. Biakan
air kemih positif pada minggu sakit ke 2 dan 3.

f. Biakan salmonella typhi


Specimen untuk biakan dapat diambil dari darah, sumsum tulang, feses, dan urin.
Spesimen darah diambil pada minggu I sakit saat demam tinggi. Spesimen feses dan urin
pada minggu ke II dan minggu-minggu selanjutnya. Pembiakan memerlukan waktu kurang
lebih 5-7 hari. Bila laporan hasil biakan menyatakan basil salmonella tumbuh, maka
penderita sudah pasti mengidap demam tifoid. Spesimen ditanam dalam biakan empedu.
Sensitifitas tes ini rendah, dapat disebabkan oleh beberapa hal: pasien telah dapat
antibiotik sebelumnya, waktu pengambilan spesimen tidak tepat, volume darah yang
diambil kurang, darah menggumpal, dll. Spesimen darah dari sumsum tulang mempunyai
sensitifitas yang lebih tinggi.

Bahan pemeriksaan lain :

Serologis Widal
Tes serologis widal adalah reaksi antara antigen dengan aglutinin yang merupakan
antibody spesifik terhadap komponen basil salmonella di dalam darah manusia. Prinsip
tesnya adalah terjadinya reaksi aglutinasi antara antigen dan aglutinin yang dideteksi
yakni aglutinin O dan H.

Aglutinin O mulai dibentuk pada akhir minggu pertama demam sampai puncaknya pada
minggu ke 3-5. Aglutinin ini dapat bertahan sampa lama 6-12 bulan. Aglutinin H
mencapai puncak lebih lambat, pada minggu ke 4-6 dan menetap dalam waktu yang lebih
lama, sampai 2 tahun kemudian.

Interpretasi Reaksi Widal :

a. Batas titer yang dijadikan diagnosis, hanya berdasarkan kesepakatan atau perjanjian
pada suatu daerah, dan berlaku untuk daerah tersebut. Kebanyakan pendapat bahwa
titer O 1/320 sudah menyokong kuat diagnosis demam tifoid.
b. Reaksi widal negative tidak menyingkirkan diagnosis tifoid.
Diagnosis demam tifoid dianggap diagnosis pasti adalah bila didapatkan kenaikan titer 4 kali
lipat pada pemeriksaan ulang dengan interval 5-7 hari. Perlu diingat bahwa banyak faktor
yang mempengaruhi reaksi widal sehingga mendatangkan hasil
c. yang keliru baik negative palsu atau positif palsu. Hasil tes negative palsu seperti
pada keadaan pembentukan anti bodi yang rendah yang dapat ditemukan pada
keadaan-keadaan gizi jelek, konsumsi obat-obat imunosupresif, penyakit
agammaglobuilinemia, leukemia, karsinoma lanjut, dll. Hasil tes positif palsu dapat
dijumpai pada keadaan pasca vaksinasi, mengalami infeski sub klinis beberapa
waktu yang lalu, aglutinasi silang, dll.
Enzim transaminase
Peradangan pada sel-sel hati menyebabkan enzim-enzim transaminase (SGOT, SGPT)
sering ditemukan meningkat. Banyak pendapat bahwa hal ini disebabkan karena banyak
faktor, seperti pengaruh endotoksin, mekanisme imun dan obat-obatan. Bila proses
peradangan makin berat maka tes fungsi hati lainnya akan terganggu, seperti bilirubin
akan meningkat, albumin akan menurun, dll. Secara klinis bila tes fungsi hati terganggu
dan disertai ikterus dan hepatomegali disebut hepatitis tifosa atau hepatitis salmonella.

Lipase dan amylase


Basil tahan salmonella sampai menginvasi pancreas, dapat menimbulkan pancreatitis,
maka enzim lipase dna amylase akan meningkat.

8. Diagnosis
Penegakan diagosis sedini mungkin akan sangat bermanfaat untuk menentukan terapi
yang tepat dan mencegah komplikasi. Penegetahuan gambaran klinis penyakit ini sangat
penting untuk mendeteksi secara dini. Walaupun pada waktu tertentu diperluakn pemeriksaan
tambahan untuk membantu penegakan diagnosis, seperti yang dijelaskan di atas.

Sindroma klinis adalah kumpulan gejala-gejala demam tifoid. Diantara gejala klinis
yang sering ditemukan pada tifoid yaitu: demam, sakit kepala, kelemahan, nausea, nyeri
abdomen, anoreksia, muntah, gangguan gastrointestinal, insomnia, hepatomegali,
splenomegali, penurunan kesadaran, bradikardi relative, kesadaran berkabut, dan feses
berdarah.

Diagnosis klinis demam tifoid diklasifikasikan atas tiga macam, yaitu:

0. Suspek demam tifoid (suspect case)


Berdasarkan anamnesis dan pemeriksaan fisik didapatkan gejala umum, gangguan saluran
cerna dan lidah tifoid. Jadi sindrom demam tifoid didapatkan belum lengkap. Diagnosis
suspek tifoid hanya dibuat pada pelayanan kesehatan dasar.
1. Demam tifoid klinis (probable case)
Telah didapatkan gejala klinis yang lengkap atau hampir lengkap, serta didukung oleh
gambaran laboratorium yang menunjukkan demam tifoid.

2. Demam tifoid konfirmasi (confirm case = demam tifoid konfirmasi)


Bila gejala klinis sudah lengkap dan ditemukannya basil kuman Salmonella typhoid, maka
pasien sudah pasti menderita demam tifoid. Cara yang dianggap paling tepat dalam
mendeteksi adanya kuman salmonella typhi adalah dengan melakukan pemeriksaan biakan
salmonella typhi, pemeriksaan pelacak DNA Salmonella Typhi dengan PCR (polymerase
Chain Reaction), dan adanya kenaikan titer 4 kali lipat pada pemeriksaan widal II, 5-7 hari
kemudian.

9. Tata Laksana
Sampai saat in masih dianut Trilogi Penobatan Demam Tifoid, yaitu:

a. Istirahat dan perawatan


Dengan tujuan mencegah komplikasi dan mempercepat penyembuhan. Penderita
yang dirawat harus bedrest total untuk mencegah terjadinya komplikasi terutama
perdarahan dan perforasi. Bila penyakit mulai membaik dilakukan mobilisasi
secara bertahap, sesuai dengan pulihnya kekuatan penderita. BAB dan BAK
sebaiknya dibantu perawat. Hindari pemasangan kateter urine tetap, bila tidak ada
indikasi.

b. Diet dan terapi penunjang (simptomatik dan suportif)


Dengan tujuan mengembalikan rasa nyaman dan kesehatan pasien secara optimal.
Hal-hal yang harus diperhatikan, di antaranya:

Cairan
Penderita harus mendapat cairan yang cukup, baik secara oral maupun
parenteral. Cairan parenteral diindikasikan pada penderita sakit berat, ada
komplikasi, penurunan kesadaran serta pada pasien yang sulit makan. Dosis
parenteral sesuai dengan kebutuhan harian. Bila ada komplikasi dosis cairan
disesuaikan dengan kebutuan. Cairan harus mengandung elektrolit dan kalori
yang optimal.

Diet
Diet harus mengandung kalori dan protein yang cukup. Sebaiknya rendah
selulose untuk mencegah komplikasi, perdarahan dan perforasi. Diet
diklasifikasikan atas : diet cair, bubur lunak (tim), dan nasi biasa bila keadaan
penderita membaik, diet dapat dimulai dengan diet padat atau tim. Namun bila
penderita dengan klinis berat sebaiknya dimulai dengan bubur atau diet cair
yang selanjutnya dirubah secara bertahap sampai padat sesuai dengan tingkat
kesembuhan penderita.

Terapi simptomatik
Dapat diberikan dengan pertimbangan untuk perbaikan keadaan umum
penderita :

- Roboransia/vitamin
- Antipiretik diberikan untuk kenyamanan penderita, terutama untuk anak-
anak
- Antiemetik diperlukan bila penderita muntah-muntah berat

c. Pemberian Antimikroba
Dengan tujuan menghentikan dan mencegah penyebaran kuman. Kebijakan dasar
pemberian anti mikroba

o Antimikroba segera diberikan bila diagnose klinis demam tifoid telah dapat
ditegakkan, baik dalam bentuk diagnosis konfirmasi, propable, maupun
suspek.
o Anti mikroba yang dipilih harus dipertimbangkan :
1. Telah dikenal sensitif dan potensial untuk demam tifoid.
2. Mempunyai sifat farmakokinetik yang dapat berpenetrasi dengan baik ke
jaringan serta mempunyai afinitas yang tinggi menuju organ sasaran.
3. Berspektrum sempit.
4. Cara pemberian yang mudah dan dapat ditoleransi dengan baik oleh
penderita termasuk anak dan wanita hamil.
5. Efek samping yang minimal.
6. Tidak mudah resisten dan efektif mencegah karier.
Tabel Obat Antimikroba untuk Penderita Demam Tifoid
Antibiotika Dosis Kelebihan dan keuntungan

50 mg/Kg bb/Hr - Merupakan obat yang


sering digunakan dan
Dewasa : 4 x 500 mg (2 gr)
telah lama dikenal efektif
Anak : 100 mg/Kg BB/Hr, untuk demam tifoid
max 2 gr selama 10 hr - Murah dan dapat diberi
Kloramfenikol
dibagi dalam 4 dosis per-oral, sensitivitas
masih tinggi
- Pemberian PO/IV
- Tidak diberikan bila
leukosit <2000/mm
Dewasa : 2-4 gr/Hr - Cepat menurunkan suhu,
lama pemberian pendek
Seftriakson selama 3-5 hr
dan dapat dosis tunggal
Anak : 80 mg/Kg BB/Hr serta cukup aman untuk
dosis tunggal selama 5 hari anak
- Pemberian IV
Dewasa : 3-4 gr/Hr - Aman untuk penderita
hamil
Anak : 100 mg/Kg BB/Hr
- Sering dikmbinasi
selama 10 hari
Ampisilin & dengan kloramfenikol
amoksisilin pada pasien kritis
- Tidak mahal
- Pemberian PO/IV
Dewasa : 2x 160-800 mg - Tidak mahal
selama 2 minggu - Pemberian per oral
Kotrimoksasol
Anak : TMP 6-10 mg/Kg
BB/Hr atau SMX 30-50
mg/Kg/Hr selama 10 hari

Siprofloksasin : 2x500 mg - Pefloksasin dan


selama 1 minggu fleroksasin lebih cepat
Ofloksasin : 2x200-400 mg menurunkan suhu
selama 1 minggu - Efektif mencegah relaps
dan karier
Plefoksasin : 1x400 mg
Quinolone - Pemberian per oral
selama 1 minggu
- Anak : tidak dianjurkan
Fleroksasin : 1x400 mg karena efek samping
selama 1 minggu pada pertumbuhan tulang

Cefixim Anak : 15-20 mg/KgBB/ Hr - Aman untuk anak


dibagi dalam 2 dosis selama - Efektif
10 hari - Pemberian per oral

Dewasa : 4x500 mg - Dapat untuk anak dan


dewasa
Tiamfenikol Anak : 50 mg/Kg BB/Hari
- Dilaporkan cukup
selama 5-7 hari bebas panas
sensitif pada beberapa
daerah

Pengobatan demam tifoid pada wanita hamil, memerlukan perhatian khusus.


Tiamfenikol tidak boleh diberikan pada trimester pertama Karena kemungkinan efek
teratogenik terhadap fetus manusia belum dapat disingkirkan, pada kehamilam lebih lanjut
tiamfenikol baru dapat digunakan. Kloramfenikol tidak dianjurkan pada trimester ke-3
kehamilan karena dikhawatirkan dapat terjadi partus premature, kematian fetus intrauterine,
dan grey syndrome pada neonatus. Obat golongan fluorokuinolon maupun kotrimoksazol
tidak boleh digunakan untuk mengobati demam tifoid pada ibu hamil. Obat yang dianjurkan
adalah ampisilin, amoksisilin, dan seftriakson.

10. Prognosis
Prognosis demam tifoid secara global, tergantung dari populasi pasien dan letak geografi
area. Pada daerah epidemik di negara berkembang, pasien umumnya mendapatkan
pengobatan yang tepat sehingga case fatality rate-nya kurang dari 1% dan insiden komplikasi
yang rendah. Di beberapa area endemic termasuk di Indonesia, Nigeria, India dan Nepal,

severe typhoid fever (demam tifoid parah dengan gangguan kesadaran atau syok),
sering terjadi pada pasien yang sampai dirawat di rumah sakit. Pasien dengan severe typhoid
fever bila tidak diterapi dengan dosis tinggi dexamethasone akan mencapai angka kematian
sebesar 50% (Eipstein, 2006).

Sebagai suatu penyakit sistemik maka hampir semua organ tubuh dapat diserang dan
berbagai komplikasi serius dapat terjadi. Beberapa komplikasi yang dapat terjadi pada
demam tifoid, yaitu:

Komplikasi intestinal, seperti perdarahan usus, perforasi usus, ileus paralitik, dan
pankreatitik.
Komplikasi ekstra-intestinal, meliputi:
- Komplikasi kardivaskuler, seperti gagal sirkulasi perifer, miokarditis, tromboflebitis.
- Komplikasi darah, seperti anemia hemolitik, tromnositopenia, KID, dan trombosis.
- Komplikasi paru, seperti pneumonia, empiema, dan pleuritis.
- Komplikasi hepatobilier, seperti hepatitis dan kolesistitis.
- Komplikasi ginjal, seperti glomerulonefritis, pielonefritis, dan perinefritis.
- Komplikasi tulang, seperti osteomielitis, periostitis, spondilitis, dan arthritis.
- Komplikasi neuropsikiatrik atau tifoid toksik.
Bila tidak terjadi komplikasi, umunya demam tifoid dapat segera membaik. Namun bila
sampai terjadi komplikasi, dibutuhkan penanganan lebih lanjut, sesuai dengan komplikasi
yang terjadi.

11. Pencegahan
Pencegahan demam tifoid melalui gerakan nasional sangat diperlukan karena akn
berdampak cukup besar terhadap penurunan kesakitan dan kematian akibat demam tifoid,
serta menurunkan anggaran pengobatan pribadi maupun negara.

Tindakan preventif sebagai bahan upaya pencegahan penularan dan peledakan kasus
luar biasa (KLB) demam tifoid mencangkup banyak aspek, mulai dari segi kuman Salmonella
typhi sebagai agen penyakit dan factor pejamu (host) serta faktor lingkungan.

Secara garis besar, ada tiga strategi pokok untuk memutuskan transmisi tifoid, yaitu:

a. Identifikasi dan eradikasi Salmonella typhi baik pada kasus demam tifoid maupun
kasus karier tifoid.
b. Pencegahan transmisi langsung dari pasien terinfeksi S. typhi akut maupun karier.
c. Proteksi pada orang yang berisiko terinfeksi.

Pencegahan juga dapat dilakukan melalui pemberian vaksin. Vaksin untuk demam
tifoid pertama kali ditemukan tahun 1896 dan setelah tahun 1960 efektifitas vaksin telah
ditegakkan, keberhasilan proteksi senesar 51-88% (WHO). Vaksinasi tifoid belum dianjurkan
rutin di USA ataupun di daerah lain. Indikasi pemberian vaksin ini adalah bila:

a. Hendak mengunjungi daerah endemic, risiko terserang demam tifoid semakin


tinggi untuk daerah berkembang (Amerika Latin, Asia, Afrika)
b. Orang yang terpapar dengan penderita karier tifoid.
c. Petugas laboratorium/mikrobiologi kesehatan.
DAFTAR PUSTAKA

Perhimpunan Dokter Spesialis Penyakit Dalam Indonesia. Buku Ajar Ilmu Penyakit
Dalam jilid III. Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam FK UI .Jakarta :
2006
Mandal, dkk. Penyakit Infeksi. Erlangga. Jakarta : 2004
DEMAM BERDARAH DENGUE

Pendahuluan

Demam dengue (DF) dan demam berdarah dengue (dengue hemmorhagic fever)
adalah penyakit infeksi yang disebabkan oleh virus dengue dengan manifestasi klinis demam,
nyeri otot dan atau nyeri sendi disertai lekopeni, ruam, limfadenopati, trombositopati dan
hemoragik. Pada DHF terjadi perembesan plasma ditandai dengan perembesan plasma
(peningkatan hematokrit) atau penumpukan cairan di rongga tubuh. Dengue syok sindrom
adalah demam berdarah yang ditandai oleh renjatan/syok.

Etiologi

Demam dengue dan demam berdarah dengue disebabkan oleh virus denguem yang
termasuk klasifikasi dalam genus Flavivirus, family Flaviviridae. Flavivirus merupakan virus
dengan diameter 30 nm terdiri dari asam ribonukleat tunggal dengan berat molekul 4x106.

Virus ini memiliki 4 serotipe virus yaitu DEN-1, DEN-2, DEN-3, dan DEN-4 yang
semuanya dapat menyebabkan demam dengue atau demam berdarah dengue. Di indonesia
serotipe terbanyak adalah DEN-3. Penelitian artropoda menunjukkan virus dengue bisa
bereplikasi pada nyamuk genus Aedes (stegomyia) dan toxorhynchites.

Epidemiologi

Virus dengue tersebar di wilayah asia tenggara, pasifik barat dan karibia. Indonesia
merupakan wilayah endemis dengan sebaran di seluruh wilayah tanah air.

Penularannya melalui vektor nyamuk genus aedes terutama Aedes Aegypti dan Aedes
Albopictus). Peningkatan kasus setiap tahunnya berkaitan dengan sanitasi lingkungan dan
tersedianya tempat perindukan nyamuk betina yaitu bejana yang berisi air jernih seperti pada
bak mandi, kaleng bekas dan tempat penampungan air lainnya.

Beberapa faktor yang berkaitan dengan peningkatan transmisi virus dengue yaitu :

1. Vektor : berkembangbiaknya vektor, kebiasaan menggigit, kepadatan vektor di


lingkungan, transportasi vektor di lingkungan
2. Pejamu : terdapatnya penderita di lingkungan/ keluarga, mobilisasi dan paparan
terhadap nyamuk, usia.
3. Lingkungan : curah hujan, suhu, sanitasi dan kepadatan penduduk
4. Patogenesis dan Imunologi
Virus dengue (Aedes aegypti), setelah memasuki tubuh akan melekat pada
monosit dan masuk ke dalam monosit. Kemudian terbentukan mekanisme aferen
(penempelan beberapa segmen dari sehingga terbentuk reseptor Fc. Monosit yang
mengandung virus menyebar ke hati, limpa, usus, sumsum tulang, dan terjadi viremia
(mekanisme eferen). Pada saat yang bersamaan sel monosit yang telah terinfeksi akan
mengadakan interaksi dengan berbagai system humoral, seperti system komplemen,
yang akan mengeluarkan substansi infalmasi, pengeluaran sitokin, dan tromboplastin
yang mempengaruhipermeabilitas kapiler dan mengakitfasi factor koagulasi.
Mekanisme ini disebut mekanisme efektor.
Selain itu masuknya virus dengue akan membangkitakn respons imun melalui
system pertahanan alamiah (innate immune system), pada system ini komplemen
memegang peran utama. Aktifitas komplemen tersebut dapat memalui monnosa-
binding protein, maupun melaui antibody. Komponen berperan sebagai opsonin yang
meningkatkan fagositosis, dekstruksi dan lisis virus dengue.
Kadar C3, proaktivator C3, C4, dan C5 dalam serum cenderung rendah. Dan
terdapat peningkatan aktivitas C3a dan C5a anafilotoksin, yang memicu sel mast
untuk melepaskan histamin.
Untuk menghambat laju intervensi virus dengue, interferon dan interferon
berusaha mencegah replikasi virus dengue di intraselular. Pada sisi lain limfosit B, sel
plasma akan merespons melalui pembentukan antibodi. Limfosit T mengalami ekpresi
oleh indukator berbagai molekul yang berperan sebagai regulator dan efektor.
Limfosit T yang teraktivasi mengakibatkan ekspresi protein permukaan yang disebut
ligan CD40, yuang kemudian mengikat CD40 pada limfosit B, makrofag, sel
dendritik, sel endotel serta mengaktivasi berbagai tersebut. CD40L merupakan
mediator penting terhadap berbagai fungsi efektor sel T helper, termasuk
menstimulasi sel B mem produksi antibodi dan aktivasi makrofag untuk
menghancurkan virus dengue.
Limfosit dan makrofag yang terpapar virus secara perlahan sebagian akan
mengalami kematian terprogram. Makrofag yang mengalami intervensi virus dengue
mengalami berbagai perubaha aktivitas. Beberapa reseptor mengalami aktivasi, yaitu
mengekspresikan lebih banyak B7 dan memicu limfosit T mensekresikan sitokin
proinflamatori termasuk IL 1, IL 6 dan TNF ; yang akan menyebabkan terjadinya
disfungsi endotel dan destruksi endotel. Aktifitas makrofag yang lain yaitu
meningkatkan produksi dan sekresi enzim phospholipase A 2 (PLA 2). PLA 2
mempunyai efek metabolic dan memicu metabolisme asam arakhidonat. Pelepasan
asam arakhidonat memicu terjadinya produksi dan sekresi mediator sekunder
(prostaglandin E2, tromboksan, leukoterin). Mediator sekunder ini berpengaruh dalam
mempercepat pelebaran celah endotel ayng telah terbuka lebar melalui pengaruh
sitokin (IL 1, IL 6 dan TNF ). Dengan berbagai aktifitas tersebut membuka peluang
terjadi perpindahan plasma yang berlangsung hebat, memindahkan cairan
intravaskuler ke ekstravaskuler, sehingga terjadi penurunan volum intravaskuler dan
terjadi sindrom syok dengue

Halstead pada tahun 1973 mengajukan hipotesis secondary heterologous infection


yang menyatakan bahwa DHF terjadi bila seseorang terinfeksi ulang virus dengue
dengan tipe yang berbeda. Re-infeksi menyebabkan reaksi anamnestik antibodi
sehingga mengakibatkan konsentrasi kompleks imun tinggi. (Sudoyo, 2006)
Kurane dan Ennis pada tahun 1994 merangkum pendapat Hanstead dan
peneliti lain; menyatakan bahwa infeksi virus dengue menyebabkan aktivasi makrofag
yang me-fagositosis kompleks virus-antibodi non-netralisasi sehingga virus
bereplikasi di makrofag. Terjadinya infeksi makrofag oleh virus dengue menyebabkan
aktivasi T helper dan T sitotoksik sehingga diproduksi limfokin dan interferon
gamma. Interferon gamma akan mengaktivasi monosit, sehingga disekresi berbagai
mediator inflamasi seperti TNF-, IL-1, PAF (platelet activating factor), IL-6 dan
histamine yang mengakibatkan terjadinya kebocoran plasma. (Sudoyo, 2006)

Manifestasi Klinis dan Perjalanan Penyakit


Demam Dengue (Dengue Fever)
Masa tunas berkisar antara 3-5 hari (pada umumnya 5-8 hari). Awal penyakit
biasanya mendadak, disertai gejala prodromal seperti nyeri kepala, nyeri berbagai
bagian tubuh, anoreksia, rasa menggigil, dan malaise. Dijumpai trias sindrom, yaitu
demam tinggi, nyeri pada anggota badan, dan timbulnya ruam (rash). Ruam timbul
pada 6-12 jam sebelum suhu naik pertama kali, yaitu pada hari sakit ke 3-5
berlangsung selama 3-4 hari. Ruam bersifat makulopapular yang menghilang pada
tekanan. Ruam terdapat di dada, tubuh serta abdomen, menyebar ke anggota gerak
dan muka.
Pada lebih dari separuh pasien, gejala klinis timbul dengan mendadak, disertai
kenaikan suhu, nyeri kepala hebat, nyeri di belakang bola mata, pungung, otot, sendi
dan disertai rasa menggigil. Pada beberapa penderita dapat dilihat bentuk kurva suhu
yang menyerupai pelana kuda atau bifasik, tetapi pada penelitian selanjutnya bentuk
kurva ini tidak ditemukan pada semua pasien sehingga tidak dapat dianggap
patognomonik.
Anoreksia dan obstipasi sering dilaporkan, disamping itu perasaan tidak
nyaman di daerah epigastrium disertai nyeri kolik dan perut lembek sering ditemukan.
Pada stadium dini sering timbul perubahan dalam indra pengecap. Gejala klinis lain
yang sering terdapat ialah fotofobia, keringat yang bercucuran, suara serak, batuk,
epistaksis dan disuria. Demam menghilang secara lisis, disertai keluarnya banyak
keringat. Kelenjar limfa servikal dilaporkan membesar pada 67-77% kasus.
Kelainan darah tepi demam dengue ialah leucopenia selama periode pra-
demam dan, neutrofilia relative dan limfopenia, disusul oleh neutropenia relative dan
limfositosis pada periode puncak penyakit dan pada masa konvalesens. Eosinofil
menurun atau menghilang pada permulaan dan pada puncak penyakit, hitung jenis
neutrofil bergeser ke kiri selama periode demam, sel plasma meningkat pada periode
memuncaknya penyakit dengan terdapatnya trombositopenia. Darah tepi menjadi
normal kembali dalam waktu 1 minggu.
Komplikasi demam dengue walaupun jarang dilaporkan ialah orkhitis atau ovaritis,
keratitis, dan retinitis. Berbagai kelainan neurologis dilaporkan, diantaranya
menurunnya kesadaran, paralisis sensorium yang bersifat sementara, meningismus,
dan ensefalopati. Diagnosis banding mencakup berbagai infeksi virus, (termasuk
chikungunya), bacteria dan parasit yang memperlihatkan sindrom serupa.

Menegakkan diagnosis klinis infeksi virus dengue ringan adalah mustahil,


terutama pada kasus-kasus sporadic.

Demam berdarah dengue


Demam berdarah dengue ditandai oleh 4 manifestasi klinis, yaitu demam
tinggi, perdarahan, terutama perdarahan kulit, hepatomegali, dan kegagalan peredaran
darah. Fenomena patofisiologi utama yang menentukan derajat penyakit dan
membedakan DBD dari DD ialah peningkatan permeabilitas dinding pembuluh darah,
merunnya volume plasma, trombositopenia, dan diatesis hemoragik.
Table 1. Gejala klinis demam dengue dan demam berdarah dengue
Demam dengue (DD) Gejala Klinis Demam Berdarah Dengue
++ Nyeri kepala +
+++ Muntah ++
+ Mual +
++ Nyeri otot +
++ Ruam kulit +
++ Diare +
+ Batuk +
+ Pilek +
++ Limfadenopati +
+ Kejang +
0 Kesadaran menurun ++
0 Obstipasi +
+ Uji tourniquet positif ++
++++ Petekie +++
0 Perdarahan saluran cerna +
++ Hepatomegali +++
+ Nyeri perut +++
++ Trombositopenia ++++
0 Syok +++
Keterangan : (+) 25%, (++) 50%, (+++) 75%, (++++) 100%
Pada DBD terdapat perdarahan kulit, uji tourniquet positif, memar, dan perdarahan
pada tempat pengambilan darah vena. Petekia halus yang tersebar

dianggota gerak, muka, aksila seringkali ditemukan pada masa dini demam.
Harus diingatkan juga bahwa perdarahan dapat terjadi disetiap organ tubuh. Epistaksis
dan perdarahan gusi jarang dijumpai, sedangkan perdarahan saluran pencernaan hebat
lebih jarang lagi, dan biasanya timbu; setelah renjatan yang tidak dapat diatasi.
Perdarahan lain, seperti perdarahan subkonjungtiva kadang-kadang ditemukan. Pada
masa konvalesens seringkali ditemukan eritema pada telapak tangan/telapak kaki.

Sindrom Dengue Syok


Pada DBD syok, setelah demam berlangsung selama beberapa hari keadaan
umum tiba-tiba memburuk, hal ini biasanya terjadi pada saat atau setelah demam
menurun, yaitu diantara hari sakit ke 3-7. Hal ini dapat diterangkan dengan hipotesis
peningkatan reaksi imunologis (the immunological enhancement hypothesis).Pada
sebagian besar kasus ditemukan tanda kegagalan peredaran darah, kulit teraba lembab
dan dingin, sianosis sekitar mulut, nadi menjadi cepat dan lembut. Anak tampak lesu,
gelisah, dan secara cepat masuk dalam fase syok. Pasien seringkali mengeluh nyeri di
daerah perut sesaat sebelum syok. Nyeri perut hebat seringkali mendahului
perdarahan gastrointestinal. Nyeri di daerah retrosternal tanpa sebab yang jelas dapat
memberikan petunjuk adanya perdarahan gastrointestinal yang hebat. Syok yang
terjadi selama periode demam biasanya mempunyai prognosis buruk.
Disamping kegagalan sirkulasi, syok ditandai oleh nadi lembut, cepat, kecil,
sampai tidak dapat diraba. Tekanan nadi menurun menjadi 20 mmHg atau kurang dan
tekanan sistolik menurun sampai 80 mmHg atau lebih rendah. Syok harus segera
diobati, apabila terlambat pasien dapat mengalami syok berat, tekanan darah tidak
dapat diukur dan nadi tidak dapat diraba. Tatalaksana syok yang tidak adekuat akan
menimbulkan komplikasi asidosis metabolic, hipoksia, perdarahan gastrointestinal
hebat dengan prognosis buruk. Sebaliknya, dengan pengobatan yang tepat (termasuk
kasus syok berat) segera terjadi masa penyembuhan dengan cepat. Pasien membaik
dalam 2-3 hari. Selera makan yang membaik merupakan petunjuk prognosis yang
baik.
Pada pemeriksaan laboratorium ditemukan trombositopenia dan hemokonsentrasi.
Jumlah trombosit < 100.000/ul ditemukan antara hari sakit ke 3-7. Peningkatan kadar
hematrokit merupakan bukti adanya kebocoran plasma, walau dapat terjadi pula pada
kasus derajat ringan meskipun tidak sehebat dalam keadaan syok. Hasil laboratorium
lain yang sering ditemukan ialah hipoproteinemia,

hiponatremia, kadar transaminase serum dan urea nitrogen darah meningkat.


Pada beberapa kasus ditemukan asidosis metabolic. Jumlah leukosit bervariasi antara
leucopenia dan leukositosis. Kadang ditemukan albuminuria ringan yang bersifat
sementara.

Klinis
Demam tinggi mendadak dan terus menerus selama 2-7 hari.
1. Manifestasi perdarahan, minimal uji tourniquet positif dan salah satu bentuk
perdarahan lain (petekia, purpura, ekimosis, epistaksis, perdarahan gusi),
hematemesis dan atau melena.
2. Pembesaran hati
Hati yang membesar pada umumnya dapat diraba pada permulaan penyakit dan
pembesaran hati ini tidak sejajar dengan berat penyakit; nyeri tekan seringkali
ditemukan tanpa disertai ikterus. Hati pada anak berumur 4 tahun dan/atau lebih
dengan gizi baik biasanya tidak dapat diraba. Kewaspadaan perlu ditingkatkan
apabila semula hati tidak teraba kemudian selama perawatan membesar dan/atau
pada saat masuk rumah sakit hati sudah teraba dan selama perawatan menjadi
lebih besar dan kenyal, hal ini merupakan tanda terjadinya syok
3. Manifestasi syok pada anak terdiri atas:
a. Kulit pucat, dingin dan lembab terutama pada ujung jari kaki, tangan dan
hidung sedangkan kuku menjadi biru. Hal ini disebabkan oleh sirkulasi yang
insufisiensi yang menyebabkan peninggian aktivitas simpatikus secara reflex.
b. Pasien gelisah lambat laun kesadarannya menurun menjadi apatis, sopor dan
koma. Hal ini disebabkan kegagalan sirkulasi serebral.
c. Perubahan nadi, baik frekuensi maupun amplitudonya. Nadi menjadi cepat
dan lembut sampai tidak dapat diraba oleh karena kolaps sirkulasi.
d. Tekanan nadi turun menjadi 20 mmHg atau kurang.
e. Tekanan sistolik anak menurun menjadi 80 mmHg atau kurang.
f. Oliguria sampai anuria karena menurunnya perfusi darah yang meliputi arteri
renalis

Pada kira-kira sepertiga kasus DBD setelah demam berlangsung beberapa


hari, keadaan umum pasien tiba-tiba memburuk. Hal ini terjadi pada saat atau
setelah demam menurun, yaitu antara sakit ke 3-7. Pasien seringkali mengeluh
nyeri di
daerah perut saat sebelum syok timbul. Syok yang terjaid selama periode
demam, biasanya mempunyai prognosis buruk. Tatalaksana syok harus dilakuakn
secara tepat, oleh karena bila tidak pasien dapat masuk dalam syok berat, tekanan
darah tidak dapat diukur dan nadi tidak dapat diraba. Lama syok singkat; pasien
dapat meninggal dalam waktu 12-24 jam atau menyembuh. Tatalaksana syok yang
tidak adekuat akan menimbulkan komplikasi asidosis metabolic, hipoksia,
perdarahan gastrointestinal berat dengan prognosis buruk. Sebaliknya dengan
pengobatan tepat, masa penyembuhan cepat sekali terjadi bahkan seringkali tidak
kelihatan. Pasien menyembuh dalam waktu 2-3 hari dan selera makan yang baik
merupakan petunjuk prognosis yang baik.

Kriteria Diagnosis
Berdasarkan criteria WHO 1997, diagnosis DBD ditegakkan bila semua hal
dibawah ini dipenuhi: (Sudoyo, 2006)
Demam atau riwayat demam akut, antara 2-7 hari, biasanya bifasik.
DBD didahului oleh demam mendadak disertai gejala klinik yang tidak
spesifik seperti anoreksia, lemah, nyeri punggung, tulang, sendi dan kepala. Demam
sebagai gejala utama terdapat pada semua kasus. Lama demam sebelum dirawat
berkisar antara 2-7 hari. Alasan mengapa orang tua membawa anaknya berobat oleh
karena khawatir akan keadaan anak yang demam, menjadi gelisah dan teraba dingin
pada kaki dan tangan, gejala-gejala ini sebenarnya mencerminkan keadaan pre-syok,
atau oleh karena demam dan menifestasi perdarahan kulit menjadi nyata.
Manifestasi perdarahan
Uji tourniquet sebagai manifestasi perdarahan kulit paling ringan dapat dinilai
sebagai uji presemsutif oleh karena itu uji ini positif pada hari-hari pertama demam.
Pemeriksaan ini bisa memperoleh hasil negative atau positif lemah selama masa syok.
Apabila pemeriksaan diulangi setelah syok ditanggulangi, pada umumnya akan
didapat hasil positif bahkan positif kuat.
Terdapat minimal 1 dari manifestasi berikut:
o Uji bendung positif
o Petekie, ekimosis, atau purpura
o Perdarahan mukosa (tersering epistaksis atau perdarahan gusi), atau perdarahan dari
tempat lain.
o Hematemesis atau melena
Trombositopenia
Minimal 1 tanda-tanda plasma leakage (kebocoran plasma) sebagai berikut:
o Peningkatan hematokrit >20% dibandingkan standar sesuai dengan umur dan jenis
kelamin.
o Penurunan hematokrit >20% setelah mendapat terapi cairan, dibandingkan dengan
nilai hematokrit sebelumnya.
o Tanda kebocoran plasma seperti efusi pleura, asites, atau hipoproteinemia.
Klasifikasi derajat infeksi virus dengue.

Pemeriksaan Penunjang
Laboratorium
Pemeriksaan darah yang rutin dilakukan untuk menapis pasien tersangka
demam dengue adalah melalui pemeriksaan kadar hemoglobin, hematokrit, jumlah
trombosit dan hapusan darah terpi untuk melihat adanya limfositosis relatif disertai
gambaran limfosit plasma baru. (Sudoyo, 2006)
Diagnosis pasti didapatkan dari hasil isolasi virus dengue (cell culture) ataupun
deteksi antigen virus RNA dengue dengan teknik RT-PCR (Reverse Transcriptase
Polymerase Chain Reaction), namun karena teknik yang lebih rumit, saat ini tes
serologis yang mendeteksi adanya antibodi spesifik terhadap dengue berupa antibodi
total, IgM maupun IgG. (Sudoyo, 2006)

Parameter laboratorium yang dapat diperiksa antara lain: (Sudoyo, 2006)


Leukosit: dapat normal atau menurun. Mulai hari ke-3 dapat ditemukan
limfositosis relative (>45% dari total leukosit) disertai adanya limfositosis
plasma biru (LPB) >15% dari jumlah total leukosit yang pada fase syok akan
meningkat.
Trombosit: umumnya terdapat trombositopenia pada hari ke 3-8.
Hematokrit: kebocoran plasma dibuktikan dengan dtemukannya peningkatan
hematokrit 20% dari hematokrit awal, umumnya dimulai pada hari ke-3
demam.
Hemostasis: dilakukan pemeriksaan PT, APTT, fibrinogen, D-Diner, atau FDP
pada keadaan yang dicurigai terjadi perdarahan atau kelainan pembekuan
darah.
SGOT/SGPT (serum alanin aminotranferase): dapat meningkat.
Ureum, kreatinin: bila didapatkan gangguan fungsi ginjal.
Golongan darah atau cross match (uji cocok serasi); bila akan diberikan
transfusi darah atau komponen darah.
Imunoserologi dilakukan pemeriksaan IgM dan IgG terhadap dengue.
IgM: terdeteksi mulai hati ke 3-5, meningkat sampai minggu ke-3, menghilang
setelah 60-90 hari.
IgG: pada infeksi primer, IgG mulai terdeteksi pada hari ke-14, pada infeksi
sekunder IgG mulai terdeteksi hari ke-2.

Penatalaksanaan
Tidak ada terapi yang spesifik untuk demam dengue, prinsip utama adalah terapi
suportif. Dengan terapi suportif yang adekuat, angka kematian dapat diturunkan
hingga kurang dari 1%. Pemeliharaan voulume cairan sirkulasi merupakan
tindakan yang paling penting dalam penanganan kasus DBD. Asupan cairan
pasien harus tetap dijaga, terutama cairan oral. Minum banyak (rehidrasi oral) :
1,5 2 ltr / 24 jam. Jika asupan cairan oral pasien tidak mampu dipertahankan
(dapat disebabkan karena muntah terus, intake tidak terjamin, atau Ht progresif)
maka diberikan suplemen cairan melalui intravena untuk mencegah dehidrasi dan
hemokonsentrasi secara bermakna. Untuk menurunkan gejala demam juga dapat
digunakan antipiretik, seperti Paracetamol dan kompres dingin. Jika nilai
trombosit terus mengalami penurunan, dapat dilakukan transfusi darah; trombosit,
plasma, whole fresh blood.
Penatalaksanaan yang tepat dengan rancangan tindakan yang dibuat sesuai atas
indikasi.
Praktis dalam pelaksanaaannya
Mempertimbangkan cost effectiveness
Dengan mengikuti protokol penatalaksanaan DBD yang di buat oleh PAPDI
Protokol 1 penanganan tersangka (probable) DBD dewasa tanpa syok
Protokol ini digunakan sabagai petunjuk dalam memberikan pertolongan pertama
pada penderita DBD atau yang diduga DBD atau yang diduga di Instalasi Gawat
Darurat dan juga di pakai sebagai petunjuk dalam mengindikasikan rawat.
Seseorang yang tersangka menderita DBD di ruang Gawat Darurat dilakukan
pemeriksaan hemoglobin, hematokrit, dan trombosit.
Hb,Ht, dan trombosit normal atau trombosit antara 100.000-150.000, pasien
dapat dipulangkan dengan anjuran kontrol atau berobat jalan ke poliklinik
dalam waktu 24 jam, lalu lakukan pemeriksaan Hb,Ht, dan trombosit ulangan.
Kalau keadaan pendrita memburuk langsungdi bawa ke UGD.
Hb,Ht normal tetapi trombosit < 100.000 di anjurkan dirawat.
Hb,Ht, meningkat dan trombosit Normal atau turun juga di anjurkan di rawat.

Protokol 2 pemberian cairan pada tersangka DBD dewasadi ruang rawat.


Pasien yang tersangka DBD tanpa perdarahan spontan dan masif dan tanpa syok
maka di ruang rawat di berikan cairan infus kristaloid dengan jumlah seperti
rumus berikut ini:
1500 + {20 x (BB dalam kg 20)}
Contoh volume rumatan untuk BB 55 kg: 1500 +{20 x (55-20)} = 2200 ml
Setelah di berikan cairan di lakukan pemeriksaan Hb,Ht, tiap 24 jam
Bila Hb, Ht meningkat 10-20 % dan trombosit < 100.000 jumlah pemberian
cairan tetap seperti rumus diatas tetapi pemantauan Hb, Ht, trombo di lakukan
tiap 12 jam.
Bila Hb, Ht, meningkat >20 % dan trombosit <100.000 maka pemberian
cairan sesuai dengan protokol penatalaksanaan DBD dengan peningkatan Ht >
20%

Protokol 3 penatalaksanaan DBD dengan peniongkatan Ht > 20%


Meningkatnya Ht > 20% menunjukan bahwa mengalami defisit cairan sebanyak
5%. Pada keadaan ini terapi awal pemberian cairan adalah dengan memberikan
infus cairan kristaloid sebanyak 6-7 ml/kg/jam. Pasien kemudian di pantau setelah
3-4 jam pemberian. Bila terjadi perbaikan di tandai dengan tanda-tanda hematokrit
turun, frekuansi nadi turun, tekanan darah stabil, produksi urin meningkat maka
jumlah cairan infus dikurangi menjadi 5 ml/kgBB/jam. 2 jam kemudian dilakukan
pemantauan kembali dan bila keadaan tetap menunjukkan perbaikan maka jumlah
cairan infus di kurangi menjadi 3ml/kgBB/jam. Bila dalam pemantauan keadaan
tetap membaik maka pemberian cairan dapat di hentikan 24-48 jam kemudian.
Apabila setelah pemberian terapi cairan awal 6-7 ml/kgBB/jam keadaan tidak
membaik, yang di tandai dengan hematokrit dan nadi meningkat, tekanan darah
menurun < 20 mmHg, produksi urin menurun, maka kita harus menaikkan jumlah
cairan infus menjadi 10ml/kgBB/jam. 2 jam kemudian dilakukan pemantauan
kembali dan bila keadaan menunjukan perbaikan maka jumlah cairan dikurangi
menjadi 5 ml/kgBB/jam tetapi bila keadaan tidak menunjukan perbaikan maka
jumlah cairan infus dinaikkan menjadi 15ml/kgBB/jam dan bila dalam
perkembangannya kondisi menjadi memburuk dan didapatkan tanda-tanda syok
maka pasien ditangani sesuai dengan protokol tatalaksana sindroma syok dengue
pada dewasa. Bila syok telah teratasi maka cairan di mulai lagi seperti terapi
pemberian cairan awal.

Protokol 4 penatalaksanaan perdarahan spontan pada DBD dewas.


Perdarahan spontan dan masif pada penderita DBD dewasa adalah: perdarahan
hidung/epistaksis yang tidak terkendali walaupun telah diberikan tampon hidung,
perdarahan saluran cerna (hematemesis, melena, hematoskesia), perdarahan
saluran kencing (hematuri), perdarahan otak atau perdarahan tersembunyi dengan
jumlah perdarahan sebanyak 4-5ml/kgBB/jam. Pada keadaan seperti ini jumlah
dan kecepatan pemberian cairan tetap seperti keadaan DBD tanpa syok lainnya.
Pemeriksaan tekanan darah, nadi pernafasan dan jumlah urin di lakukan sesering
mungkin dengan kewaspadaan Hb, Ht dan trombosit dan hemostase harus segera
dilakukan dengan pemeriksaan Hb, Ht dan trombosit sebaiknya di ulang 4-6 jam.
Pemeriksaan heparin dilakukan apabila secara klinis dan laboratoris di dapatkan
tanda-tanda koagulasi intravaskular diseminata (KID), transfusi komponen darah
diberikan sesuai indikasi. FFP di berikan bila di dapatkan defisiensi faktor-faktor
pembekuan (PT dan aPTT yang memanjang), PRC diberikan bila nilai Hb kurang
10 g/dl. Trombosit hanya diberikan pada pasien DBD dengan perdarahan spontan
dan masif dengan jumlah trombosit < 100.000/ mm3 disertai atau tanpa KID

Protokol 5 tatalaksana sindroma syok dengue pada dewasa


Bila kita berhadapan dengan sindroma syok dengue (SSD) maka hal pertama yang
harus diingat adalah bahwa renjatan harus segera di latasi oleh karena itu
penggantian cairan intravaskular yang hilang harus segera dilakukan. Angka
kematian sindroma syok dengue sepuluh kali lipat di bandingkan dengan penderita
DBD tanpa renjatan, dan renjatan dapat terjadi karena keterlambatan penderita
DBD mendapatkan pertolongan/pengobatan, penatalaksanaan yang tidak tepat
termasuk kurangnya kewaspadaan terhadap tanda-tanda renjatan dini, dan
penatalaksanaan renjatan yang tidak adekuat.
Pada kasus SSD cairan kristaloid adalah pilihan utama yang diberikan. Selain
resusitasi cairan, penderita juga di berikan O2 2-4 liter/menit. Pemeriksaan-
pemeriksaan yang harus dilakukan adalah pemeriksaan darah perifer lengkap
(DPL), hemostasis, analisa gas darah, kadar natrium, kalium dan klorida serta
ureun kreatinin.
Pada fase awal, cairan kristaloid di guyur sebanyak 10-20 ml.kgBB/jam
dan di evaluasi setelah 15-30 menit. Bila renjatan telah teratasi (di tandai dengan
tekanan sistolik 100 mmHg dan tekanan nadi lebih dari 20 mmHg, frekuensi nadi
kurang dari 100 kali per menit dengan volume yang cukup, akral terba hangat, dan
kulit tidak pucat serta diuresis 0.5-1ml.kgBB/jam)jumlah cairan dikurangi
menjadi 7 ml/kgBB/jam. Bila dalam waktu 60-120 menit keadaan tetap stabil
pemberian cairan menjadi 5ml.kgBB/jam. Bila dalam waktu 60-120 jam
kemudian keadaan tetap stabil pemberian cairan menjadi 3 ml/kgBB/jam. Bila 24-
48 jam setelah renjatan teratasi tanda-tanda vital dan hematokrit tetap stabil serta
diuresis cukup

maka pemebrian cairan infus harus dihentikan (karena jika di reabsorbsi cairan
plasma yang mengalami ekstravasasi telah terjadi, di tandai dengan turunnya
hematokrit, cairan infus terus di berikan maka keadaan hipervolemi, edema paru
atau gagal jantung dapat terjadi).

Kriteria memulangkan pasien


Tidak demam selama 24 jam tanpa antipiretik
Nafsu makan membaik
Tampak perbaikan secara klinis
Hematokrit stabil 3 hari setelah syok teratasi
Trombosit >50000/mL
Tidak dijumpai distres pernapasan

Pencegahan
Pencegahan dilakukan dengan menghindari gigitan nyamuk diwaktu pagi
sampai sore, karena nyamuk aedes aktif di siang hari (bukan malam hari).
Misalnya hindarkan berada di lokasi yang banyak nyamuknya di siang hari,
terutama di daerah yang ada penderita DBD nya. Beberapa cara yang paling
efektif dalam mencegah penyakit DBD melalui metode pengontrolan atau
pengendalian vektornya adalah :
1. Pemberantasan Sarang Nyamuk (PSN)
2. Pemeliharaan ikan pemakan jentik (ikan adu/ikan cupang) pada tempat air
kolam, dan bakteri.
3. Pengasapan/fogging (dengan menggunakan malathion dan fenthion).
4. Memberikan bubuk abate (temephos) pada tempat-tempat penampungan air
seperti, gentong air, vas bunga, kolam, dan lain-lain.
Pencegahan dapat dilakukan dengan langkah 4M plus yang dilakukan
seminggu sekalli ssecara rutin, yaitu :
1. Menguras bak air dan tempat tempat penampungan air
2. Menutup tempat-tempat yang mungkin menjadi tempat berkembang biak
nyamuk
3. Mengubur barang-barang bekas yang bisa menampung air.
4. Memantau wadah-wadah tempat perkembangbiakan jentik nyamuk serta
mengoleskan badan dengan lotion anti nyamuk.
DAFTAR PUSTAKA

Perhimpunan Dokter Spesialis Penyakit Dalam Indonesia. Buku Ajar Ilmu Penyakit
Dalam jilid III. Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam FK UI .Jakarta :
2006
Mandal, dkk. Penyakit Infeksi. Erlangga. Jakarta : 2004