Kompetensi Kasus Ilmu Penyakit Dalam PDF

KOMPETENSI KLINIK
ILMU PENYAKIT DALAM 2011

KOAS 2007
FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS GADJAH MADA
Kompetensi Kasus Ilmu Penyakit Dalam 2011
Kelompok E 11 Koas 2007
Daftar Isi
Bab 1 : Demam 2
Bab 2 : Batuk dan Batuk Darah 5
Bab 3: Nyeri Dada 8
Bab 4: Sesak Nafas. 12
Bab 5 : Palpitasi.. 16
Bab 6 : Bising Jantung 19
Bab 7 : Nyeri Sendi. 24
Bab 8 : Diare... 45
Bab 9 : Ikterik. 50
Bab 10 : Edema dan Ascites... 54
Bab 11 : Dispepsia.. 60
Bab 12 : Perdarahan Saluran Cerna.... 65
Bab 13 : Poliuria dan Polidipsi... 68
Bab 14 : Hematuria, Proteinuria dan dysuria. 74
Bab 15 : Inkontinensia Urin... 80
Bab 16 : Koma.... 83
Bab 17 : Anemia..... 86
Bab 18 : Gangguan Perdarahan.. 91
Bab 19 : Limfadenopati.. 96
Bab 20 : Hipertensi. 98
Bab 21 : Syok.... 104
Bab 22 : Penurunan Berat Badan.. 107
1
Bab 1: Demam
1. Bagaimana tipe dan pola demam sesuai penyakit yang mendasari?
a. Demam kontinu : demam dengan variasi diurnal diantara 0,55-0,82 C. Penyakitnya :
penumonia tipe lobar, infeksi kuman gram negatif, riketsia, demam thypoid, gangguan
sistem saraf pusat, tularemia, malaria falciparum
b. Demam intermiten : demam dengan variasi diurnal >1 C, suhu terendah mencapai suhu
normal . penyakit : endokarditis bakterialias, malaria, bruselosis
c. Demam remiten : demam dengan variasi diurnal >1 C, tetapi suhu terendah tidak
mecapai suhu normal. Penyakit : demam thypoid fase awal, berbagai penyakt virus.
d. Demam tersiana dan kuartana : demam intermiten yang ditandai dengan dengan demam
yang diselangi dengan periode normal. Demam tersiana, demamnya terjadi pad ahari ke 1
dan ke 3, ditemukan pada malaria vivax. Demam kuartana demam terjadi pada hari 1 dan
ke 4, ditemukan pada malaria malariae.
e. Demam saddle back/ pelana/ bifasik : penderita mengalami beberapa hari demam tinggi
disusul penurunan suhu lebih kurang 1 hari, lalu timbul demam tinggi kembali. penyakit :
dengue, yellow fever, colorado tick fever, rit valey fever, influenza, poliomielitis,
koriomeningitis limfositik.
f. Demam intermitten hepatik/ demam charcot : episode demam yang sporadis, terdapat
penurunan temperatur yang jelas dan kekambuhan demam. Pola ini sering terjadi pada
kolangitis, biasanya dengan gejala : kolelitiasis, ikterik, dan ada tanda tanda toksik.
g. Demam pel- ebstein : ditandai dengan periode demam setiap minggu atau lebih lama dan
periode afebril yang sama durasinya serta disertai dengan berulangnya siklus. Penyakit:
hodgkin disease, brucelosis tipe brucella melitensis.
h. Thypus inversus/ kebalikan dari pola demam diurnal : demam dengan kenaikan suhu
tertinggi di pagi hari dan bukan di senja atau di awal malam. kadang ditemukan pada TB
milier, salmonelosis, abses hepatik, endokarditis bakterial
i. Reaksi jarisch-herxheimer : demam dengan peningkatan suhu yang sangat tajam dan
eksaserbasi manifes klinis yang terjadi beberapa jam sesudah pemberian terapi penicilin
pada sifilis primer atau sekunder. Keadaan ini juga dapat terjadi pada leptospirosis,
relapsing fever setelah terapi tetrasiklin atau kloramfenikol pada brucelosis akut.
j. Relapsing fever : seperti demam pel-ebstein, namun serangan demam berlangsung tiap 5-
7 hari
k. Factitious fever/ self induced fever : manipulasi yang sengaja untuk memberi kesan
adanya demam.
2. Gejala apa saja yang bisa menyertai kasus dengan gejala demam? Sebagian gejala yang bisa
menyertai demam :
a. Demam+ batuk : pharyngitis, bronchitis, TB, common cold
b. Demam + sesak napas : bronkhitis, bronkhiolitis, pneumonia, difteria
c. Demam + nyeri dada : pleuritis, perikarditis
d. Demam + ruam : campak/ measles, rubella, mononukleoasis, herpes zoster
e. Demam + epistaksis/ptekia/purpura: dengue fever
f. Demam + diare : diare karena E.coli, kolera, disentri basiler, amebiasis, giardiasis
(gastroenteritis)
g. Demam + konstipasi : thypoid fever
h. Demam + ikterik : hepatitis, leptospirosis, kolangitis, malaria
i. Demam + neck stiffness +gangguan kesadaran : meningitis, ensefalitis
j. Demam + disuria : ISK
k. Demam + unexplain weight loss : Tb, malignancy
2
3. Pemeriksaan apa saja yang dilakukan untuk pasien demam?

a. Vital sign :
Suhu: suhu normal manusia bervariasi tergantung waktu. Suhu normal dipertahankan
37,2 C pada pagi hari dan 37,7 C pada sore hari. Suhu rektal 0,5- 1 C lebih tinggi
dari suhu oral, dan suhu oral 0,5 Clebih tinggi dari suhu aksila.
Tekanan darah
Pulsasi
Nadi
b. Pemeriksaan sistem sesuai dengan diagnosis banding.

Jika ada ruam maka dilakukan pemeriksaan kulit :
Jenis lesi : misalnya makula, papula, nodul, vesikel, pustula, purpura, ulkus.
Klasifikasi ruam :
Erupsi makulopapular yang tersebar sentral : campak, rubela
Erupsi perifer : sifilis sekunder
Eritema deskuamatif konfluen : toxic shock syndrome
Erupsi vesikulobulosa : varisela, infeksi herpes simpleks primer, riketsialpox
Erupsi urtikaria : hipersensitifitas biasanya tidak disertai demam. Jika ada demam
menunjukkan serum sickness, penyakit jaaringan konektif atau ifeksi spt hepatitis
enteroviral atau parasit
Erupsi nodular : kandidiasis diseminata, cryptococcocis, eritema nousum
Erupsi purpura : meningococcemia diseminata
Erupsi dengan ulkus atau eschar : ricketsia, tularemia, antrax
4. Pemeriksaan penunjang apa yang dilakukan untuk pasien demam?

Jika anamnesis dan pemeriksaan disik meunjukkan indikasi kuat adanya infeksi, pemeriksaan
lab dilakukan secara selektif. Beberapa mungkin tidak perlu dilakukan pemeriksaan
penunjang, misalnya pada URTI (upper respiratory track Infection). Beberapa mungkin perlu
pemeriksaan penunjang yang spesifik misalnya apusan darah tebal dan tiis untuk malaria.
Pemeriksaan penunjang yang mungkin dilakukan pada demam adalah :

CBC : terutama diff tell dan sendimentation rate (laju endap darah)
Eritrocyte sendimentation rate(ESR)/laju endap darah (LED)
C- reactive protein
Urinalisis
CXR
Kimia darah : LFT
Kultur
Serologi
3
5. Patofisiologi demam
6. Bagaimana pola demam sesuai dengan diagnosis yang anda buat ?

Lihat jawaban no. 1
7. Bagaimana membedakan demam yang memerlukan rawat inap dan rawat jalan ?
Indikasi rujuk :
The ill patient
Diagnosis klinis yang serius : meningitis, pneumonia, kolesistitis, dll
Demam lebih dari 1 minggu dan penyebabnya belum jelas
8. Sebutkan prinsip terapi demam ?

Managemen rutin awal :
simptomatic relieve of fever
Antibiotik pada infeksi bakteri
Sarankan pasien untuk minum yang banyak
Sarankan kontrol kembali ika demam tidak mereda dalam satu atau dua hari atau ada
gejala baru yang muncul, misalnya : ruam/rash, atau pasien malah bertambah sakit.
4
Prevensi komplikasi :
Pada anak :
Dehidrasi : instruksikan pada orang tua untuk menjaga intake cairan pasien dengan
minum cairan yang cukup
Kejang demam : waspadai pada anak demam pada usia 1-3 tahun dan memiliki
riwayat keluarga kejang demam. Instruksikan orang tua untuk mengukur suhu dan
menjaga suhu badan pasien agar tidak tinggi.
Pada elderly :
dehidrasi dan confusion : selalu ada yang merawat pasien untuk memantau kondisi
dan memberikan intake cairan yang cukup. Paling tidak urin harus keluar 1,5 liter
setiap hari, hal ini memerlukan intake cairan 2-3 liter.
Manajemen lanjut :
setelah diterapi, menunggu dan melihat hanya dilakukan kalau diagnosis presumptivenya
infeksi virus yang biasanya akan pulih dalam 2-5 hari. Selama waktu itu perkembangan
penyakit harus dipantau, dan jika demam tidak turun, maka perlu evaluasi dan tindakan yang
lebih lanjut.
9. Apa yang anda lakukan sebagai penanganan pertama pada kasus demam? Lihat jwb no 8
10. Nasehat yang diberikan kepada keluarga dan pasien demam? Lihat jawaban no 8.
Bab 2: Batuk dan Batuk Darah

1. Apa yang saudara tanyakan menghadapi pasien dengan gejala batuk dan batuk darah?
Jangan lupa OLD CHART
Batuk
Mendeskripsikan batuk, batuknya seperti apa, ada dahak/sputum atau tidak?
Kalau ada dahak ditanyakan: perkiraan jumlah, konsistensi (kental atau encer), warna,
bau, ada darah atau tidak
Durasi batuk dan naturenya tiba-tiba atau ada gejala pendahulu (seperti demam, sakit
kepala)
Perlu ditanyakan apa pasien memelihara binatang di rumah curiga alergi, terutama jika
ada gejala penyerta seperti runny nose, shortness of breath.
Skrining psikogenik ditanyakan hubungan batuk dengan keadaan emosi pasien
Batuk Darah
Apa batuk dengan muncul darah tiba-tiba atau sudah batuk sebelumnya dan baru-baru ini
disertai darah? Rekurensi (sudah batuk sebelumnya) bronchiektasisi, TB, stenosis
mitral; Tiba-tiba curiga keganasan.
Durasi batuk yang ada darahnya, perkiraan jumlah darah, warna/penampilan darah (kalau
darah segar, ada buih -> hemoptysis, cokelat atau kehitaman -> hematemesis)
5
Riwayat keluarga: ditanyakan apa ada yang menderita TB, riwayat keganasan juga perlu
ditanyakan
Apakah baru-baru ini operasi besar atau naik pesawat dalam waktu lama curiga deep
vein thrombosis atau emboli pulmo.
Pada wanita ditanyakan penggunaan kontrasepsi oral risiko emboli pulmo
Yang ditanyakan pada keduanya:

Riwayat kontak dengan penderita TB
Gejala yang menyertai: demam, berkeringat di malam hari, hoarseness, nyeri dada, sesak
nafas, palpitasi, nadi iregular, weight loss, sakit kepala, swelling/pain in leg
Apakah pasien merokok?
Batuk tanpa darah
Jenis batuk Kemungkinan penyakit atau kelainan

Kering, terus-menerus Infeksi virus, tumor, alergi, anxiety
Kronis, produktif (ada
Bronchiectasis, bronkitis kronis, pneumonia bakterial, TB
sputum)
Wheezing Asma, alergi, Congestive Heart failure
Stridor Obstruksi tracheal
Pagi hari Merokok
Malam / nocturnal CHF, postnasal drip, asma
2. Pemeriksaan apa saja yang dilakukan pada pasien dengan gangguan batuk dan batuk darah?
Keadaan umum: lihat apa ada kesulitan nafas, berkeringat, kecemasan, pucat/sianosis
Pemeriksaan fisik thorax paru: terutama cari suara nafas tambahan (stridor, ronkhi di apex
TB, ronkhi di basal edema pulmo, pleural friction rub metastasis tumor,
inflamasi selaput pleura); massa curiga tumor; wheezing terlokalisasi benda asing
atau malignansi
Pemeriksaan thorax jantung: bising/murmur stenosis mitral
Cek THT untuk skrining kalau ada lesi di oro/nasopharynx
Periksa limfonodi leher dan supraclavicula infeksi, keganasan
3. Bagaimana membedakan pasien dengan batuk darah emergensi dan non emergensi?
Prinsip: kecepatan perdarahan dan efek terhadap pertukaran gas. perdarahan masif (200-600
ml dalam 24 jam, atau >600 ml dalam 24 jam) atau ada tanda-tanda gangguan pertukaran gas
seperti pucat/sianosis
4. Pemeriksaan tambahan dan penunjang apa yang harus dilakukan terhadap pasien dengan
keluhan batuk dan batuk darah?
cat Gram dan BTA untuk sputum
Darah lengkap, angka trombosit
Analisis gas darah lihat pertukaran gas
bleeding time batuk darah curiga karena kelainan koagulasi (DIC, leukemia, terapi
antikoagulan)
Chest X-ray
6
5. Keadaan apa saja yang termasuk dalam batuk darah yang emergensi?
Keadaan pasien dengan batuk darah masif, atau ada tanda-tanda ketidakstabilan
hemodinamika, atau pasien lanjut usia.
6. Apa yang saudara lakukan bila menemukan kasus penderita dengan batuk dan batuk darah?
Batuk menegakkan diagnosis dan terapi sesuai penyebab
Batuj darah lihat keadaan pasien termasuk emergensi atau tidak. kalau emergensi
langsung dirujuk UGD
7. Kemana saudara akan merujuk pasien batuk darah dalam keadaan emergensi?
Merujuk ke UGD terdekat, siap dengan dokter spesialis penyakit dalam dan dokter bedah
8. Bagaimana tindakan saudara bila menemukan penderita dengan batuk darah emergensi?
Merujuk jika tidak ada fasilitas memadai, dengan stabilisasi ABC pasien
Pasien diistirahatkan dengan posisi setengah duduk atau miring ke sisi yang diduga sakit
supaya darah tidak asfiksia ke paru yang sehat
Perdarahan masif butuh intubasi dan ventilator
Obat antitusif tidak dianjurkan
9. Sebutkan prinsip-prinsip penanganan pasien dengan batuk darah emergensi!

Menstabilkan ABC pasien baru penegakkan diagnosis setelah ABC stabil
10. Sebutkan prinsip-prinsip penanganan batuk darah non emergensi!

Menegakkan diagnosis berdasarkan anamnesis dan pemeriksaan lalu terapi sesuai penyebab.
Pasien disarankan bed rest, bisa juga diberikan cough suppression dengan opiate kodein
15-30 mg atau hidrokodon 5 mg tiap 4-6 jam.
11. Dapatkah saudara menyebutkan penyakit-penyakit yang berhubungan dengan batuk dan
batuk darah yang emergensi dan non emergensi?
Lihat jawaban no.1
7
Bab 3: Nyeri Dada
1. Nyeri seperti ditekan, diikat, dihimpit. Nyeri tumpul. Central. Bisa menjalar ke lengan,
pundak, rahang, dan belakang
Istirahat dan NGT
Segera lambat atau tidak ada efek
Angina pectoris AMI (durasi >30 min)
-instantaneous tearing or ripping. Bisa menjalar dari dada anterior ke dada mid posterior
(retrosternal) aortic dissection
-crushing, nyeri tajam, central, pleuritic pain nyeri sangat tajam,deviasi trachea,
Hyperresonan pd paru terefek
Batuk/ memburuk dgn pergerakan

Hemomtysis dan respirasi, membaik dgn
Duduk ke kehadapan acute pneumothorax
Emboli
Pulmuno acute pericarditis
(usually steady pain)
intense substernal and epigastric pain ; accompanied by vomit, maybe

hematemesis rupture of esophagus
precipitant factor pain with cold, exercise, palpitations,emotionscardiac pain or anxiety
pain due to food,lying,alcoholesophageal spasm, GERD
relieving atrest/NGTangina
antacids GIT causes
posisi leaning forwardpericarditis
associations dyspnea : cardiac pain, pulmonary emboli, pleurisy or anxiety
angina : coronary heart disease
heart failure : orthopnea, paroxysmal nocturnal dyspnea, peripheral edema
pulmonary emboli : acute onset of dyspnea, pleuritic chest pain
(tanyakan resikio DVT)
8
2. Life threatening
AMI
ACS/angina
Tension pneumothorax
Pulmonary embolism
Esophageal rupture
Aortic dissection
Yang lain dirujuk buku aja ya..
3. How to differentiate cardiac chest pain and non cadiac chest pain
Full and detail assessment of patients symptoms, underlying disease, family history, lifestyle,
psychology, etc.
The most common and most important cardiac symptoms and history are:
Chest pain, tightness or discomfort.
Shortness of breath.
Palpitations.
Syncope ('blackouts', 'faints', 'collapse') or dizziness.
Related cardiovascular history, including transient ischaemic
attacks, stroke, peripheral vascular disease and peripheral oedema.
Usually, the main symptom of a heart attack is a heavy, squeezing, constricting, burning pain
or discomfort occurring in the center of the chest.
This pain may sometimes radiate down the left arm, across the left shoulder and upper back,
or up to the neck and to the lower jaw. Anxiety, profuse sweating(diaphoresis), nausea and
vomiting, shortness of breath, and fainting may also be present. Fortunately, in most cases,
the pain or discomfort is severe enough to cause an individual to seek medical attention.
In some instances, however, the pain lasts for only an hour or less and the individual
mistakenly believes that the chest pain is simply due to indigestion or skeletal muscle spasms.
The following questions can be useful in helping individuals to differentiate cardiac chest
pain from non-cardiac chest pain:
Does the pain/discomfort get better or worse when changing body position?
Cardiac chest pain is not influenced by changes in body position.
Is the pain/discomfort better or worse with respirations?
Cardiac chest pain is not exacerbated by respiration.
Does the pain/ discomfort get worse upon exercise or active movements and gets
better upon rest?
If yes, may be caused by heart failure
Is the pain/discomfort intense, dull, or knifelike?
Cardiac chest pain is usually described as a dull ache or heaviness; it is seldom
characterized as being sharp or stabbing.
Is the pain/discomfort deep or close to the surface?
Cardiac chest pain is deep, not superficial.
9
4. A full cardiovascular assessment is essential

Chest pain due to cardiac ischaemia typically tends to be retrosternal or epigastric,
tight and crushing in quality, and may radiate to the arms, shoulders, neck or jaw.
Aortic dissection tends to cause pain with a tearing quality; pericarditis and
pulmonary pain tend to be worse on inspiration (pleuritic) and oesophageal
reflux pain has a burning quality.
Cardiac ischaemia pain tends to be retrosternal.
Stable angina is likely if chest discomfort or breathlessness is associated with effort,
emotion, food or cold weather, symptoms are relieved by rest and/or glyceryl trinitrate
(GTN) and one or more risk factors for coronary artery disease are present
In patients with acute coronary syndrome:
- Chest pain may be associated with sweating, nausea, vomiting, dyspnoea, fatigue,
and/orpalpitations.
- Shortness of breath may be the main symptom of cardiac ischaemia, associated
with angina pain, or a symptom of heart failure.
- Atypical presentations are common (especially in women, older men, people with
diabetes, and people from ethnic minorities), e.g. abdominal discomfort or jaw
pain; elderly patients may present with altered mental state.
The assessment of any patient with possible cardiac chest pain should include
smoking history, past history of cardiovascular disease and comorbidities, especially
diabetes, hypertension and hyperlipidaemia.
5. Nyeri dada emergensi yang menunjukkan symptom berkaitan threatening disease
6. Depending on the clinical state of the patient and any suspicion of myocardial infarction, the
patient may require immediate transfer to hospital before any investigations are performed.
Investigations may be required to exclude non-cardiac causes of chest pain, e.g. chest
X-ray(pneumonia), abdominal ultrasound (gallstones), serum amylase (acute
pancreatitis).
Initial blood investigations include cardiac enzymes, fasting lipids, fasting
glucose and full blood count (to exclude anaemia, and high white cell count may
suggest pneumonia).
Resting ECG - a resting ECG is normal in over 90% of patients with recent
symptoms of angina.8
Chest x-ray - this may be useful in evaluating the presence of heart failure or an
alternative diagnosis, e.g. aortic aneurysm, pneumonia, rib fractures, rib secondaries
or osteoporosis.
Exercise ECG testing should not be used to diagnose or exclude stable angina for
people without known coronary artery disease.5 See separate article on angina
pectoris for further discussion on diagnosis of angina.
Depending on the presentation, further investigations may
include echocardiogram, coronary angiography, V/Q scan or pulmonary
angiography (pulmonary embolus), CT aortography (aortic dissection) or upper
gastrointestinal endoscopy (gastro-oesophageal reflux disease, peptic ulcer).
10
7. Nyeri dada emergency pada kasus seperti :

Herat attack
Pulmonary embolism
Aortic dissection
Esophageal ruptura
Cardiac temponade
8. Pada kasus nyeri dada emergency yg tindakan pertama yg harus dilakukan adalah :
ABC ( airway, breathing, circulation).
Tanda-tanda vital pasien diperiksa, JVP, bunyi jantung.
Berikan O2 dan dipasang IV line
Relieve pain - morphine (5-10mg IV slowly 2mg/min)
Nitroglycerin siblingual (Pada pasien angina,nyeri akan berkurang.pada AMI,tidak).
Pada pasien yg dikhuatiri nyeri dadanya disebabkan GERD, nyeri akan berkurang dgn
diberikan antacid.
9. Spesialis penyakit dalam
10. Selain daripada penyakit di no 7.
11. Sesuai penyebab nyeri dada (infeksi, penyakit vaskular,muskular,keganasan...)
12. ABC
13. pastikan pasien dibawa ke rumah sakit secepatnya jika terjadi nyeri dada berulang.
pastikan pasien menghindari faktor2 resiko penyakit kronis (merokok...)
11
Bab 4: Sesak Napas
1. Anamnesis:
RPS:
O : Apakah terjadi secara tiba-tiba? Apakah terjadi secara terus menerus?
Adakah orthopnea atau PND?
L :-
D : Sudah berapa lama terjadinya?
C : Adakah gejala penyerta? (misalnya nyeri dada, batuk, palpitasi, hemoptisis, dan
mengi)
A : Apakah terjadi saat berolahraga? Saat istirahat? Berbaring lurus? Duduk?
Apa yang membuat sesak napas memburuk?
R : Apa yang membuat sesak napas membaik?
T :-
RPD : Apakah pernah menderita sesak napas sebelumya?
Adakah riwayat penyakit kardiovaskular atau pernapasan?
Adakah sebab potensial untuk asidosis? (mis: Ketoasidosis diabetikum, heart failure)
Adakah alergi? Adakah riwayat hipertensi?
RPK : Adakah keluarga yang pernah atau sedang mengalami sakit yang serupa?
Review system:
Apakah merokok? Jika ya, sudah berapa lama?
Apakah pernah terpapar asbes? Semburan pasir? Memelihara burung merpati?
Apa pernah tinggal di tempat-tempat dengan epidemic Tb?
Bagaimana toleransi olahraga? Sesak napas ini dapat membuat pasien berhenti
melakukan apa?
Adakah trauma?
( Sumber: Bates, At a Glance anamnesis dan pemeriksaan fisik Gleadle)
2. Pemeriksaan yang dilakukan

Vital Sign
a. Temperatur di bawah 35C atau di atas 41C atau tekanan darah sistolik di bawah 90
mmHg menandakan keadaan gawat darurat
b. Pulsus paradoksus: Saat fase inspirasi terjadi peningkatan tekanan arterial lebih besar
dari 10 mmHg, tanda tersebut bermafaat dalam menentukan adanya air trapping pada
keadaan asma dan PPOK eksaserbasi akut. Ketika obstruksi saluran napas memburuk,
variasi tersebut meningkat, dan ketika obstruksi membaik, pulsus paradoxus menurun.
c. Frekuensi napas < 5 kali / menit menandakan hipoventilasi dan kemungkinan besar
respiratory arrest. Bila > 35 kali / menit, menandakan gangguan yang parah, frekuensi
yang lebih cepat dapat terlihat beberapa jam sebelum otot-otot napas menjadi lelah
dan terjadi gagal napas.
Penampilan umum
Pasien yang mengantuk dengan napas yang lambat dan pendek bisa disebabkan: obat
tertentu, retensi CO2, atau gangguan SSP.
12
Pasien yang gelisah dengan napas yang cepat dan dalam dapat disebabkan hipoksemia
berat karena primer penyakit paru/saluran napas, jantung atau bisa juga serangan
cemas
Wajah: napas cuping hidung, tanda-tanda pernapasan seperti stridor/wheezing,
sianosis
Sikap tubuh pasien: Pasien dengan ortopnea duduk atau berbaring di atas beberapa
buah bantal (misalnya pada CHF); tripod position (asthma); memegang sisi-sisi
tempat tidur dan memakai m. latissimus dorsi pada pasien dan obstruksi kronis
(membantu mengatasi meningkatnya tahanan terhadap aliran keluar selama ekspirasi).
Inspeksi
Adakah penggunaaan otot-otot bantu tambahan? Gerakan klavikula > 5 mm selama
ekspirasi berkaitan dengan penyakit obstruktif paru yang berat
Ada tidaknya asimetri gerakan dinding dada atau deviasi trakeal: misalnya pada
tension pneumothorax
Bentuk dada: normal? Bentuk tong? Pectus excavatum? Pectus carinatum?
Ekstremitas: clubbing finger (berhubungan dengan desaturasi arteri)
Palpasi
Tertinggalnya pengembangan suatu hemithorax yang dirasakan dengan palpasi bagian
lateral bawah rib cage paru bersangkutan menunjukkan adanya gangguan
pengembangan paru pada hemithorax tersebut. (bisa akibat obstruksi salah satu
bronkus utama, pneumothorax, atau efusi pleura)
Menurunnya fremitus taktil terjadi pada area yang mengalami ateletaksis seperti pada
bronkus yang tersumbat atau area yang ada efusi pleura. Meningkatnya fremitus taktil
disebabkan oleh konsolidasi parenkim pada suatu area yang mengalami inflamasi.
Perkusi
Hipersonor akan ditemukan pada hiperinflasi paru seperti terjadi selama serangan
asma akut, emfisema, pneumothoraks
Redup menunjukkan konsolidasi paru atau efusi pleura
Auskultasi
Berkurangnya intensitas suara napas pada kedua bidang paru menunjukkan adanya
obstruksi saluran napas (dapat terdengar pada konsolidasi, efusi pleura , atau
pneumothorax.
Ronki kasar dan nyaring (coarse rales dan wheezing) sesuai dengan obstruksi parsial
atau penyempitan saluran napas.
Ronki basah halus (fine, moist rales) terdengar pada parenkim paru yang terisi cairan.
Ronki bilateral (bilateral rales) disertai dengna irama gallop sesuai dengan CHF.
Ronki setempat sesuai dengan adanya konsolidasi pada daerah tersebut.
Egofoni ( diucapkan i seperti e datar) menandakan konsolidasi
Friction rub (bila 2 komponen berarti pleuritis, kalau 3 komponen berarti pericarditis)
(Sumber: Bates, Buku Ajar IPD PAPDI)
3. Membedakan pasien sesak napas emergensi dan non-emergensi

Indikasi emergensi
Dewasa:
Severe dyspnea
Onset dyspnea baru saat istirahat
Nyeri dada tiba-tiba yang berhubungan dengan dyspnea
13
Anak-anak:
Dyspnea pada anak di bawah umur 3 bulan
Dyspnea yang onsetnya tiba-tiba
Temperatur > 102C atau >39C
Letargi
Faringitis dengan dyspnea
Croup type cough dengan dyspnea
4. Pemeriksaan penunjang
a. Pemeriksaan sputum untuk membuktikan adanya radang saluran napas bawah dan
penentuan jenis pathogen
b. Analisis gas darah arterial: dilakukan pada evaluai pasien sesak yang sistolnya ,90
mmHg, frekuensi napas >35 kali / menit atau < 10 kali / menit atau sianosis
c. Spirometri/Peak Flow Meter
d. Imaging : bila dicurigai adanya kelainan pada pleura, parenkim paru atau jantung.
Adanya bula, kista, paru emfisematus atau diafragma yang mendatar mendukung
diagnosis PPOK. Cardiomegaly mendukung adanya sesak yang berkaitan dengan
jantung.
(Sumber: Buku Ajar IPD PAPDI)
5. Keadaan yang termasuk dalam sesak napas emergensi

Wheezing : asma, COPD, heart failure, anaphylaxis
Stridor : foreign body atau tumor, acute epiglotitis, anaphylaxis, trauma
(misalnya fraktur laryngeal)
Krepitasi? : heart failure, pneumonia, bronchiectasis, fibrosis
Bukan pada dada: pulmonary embolism, hyperventilasi, metabolic asidosis, anemia,
drugs, shock, penyebab central
Others : pneumothorax, pleural effusion
(Sumber: OHCM)
6. Yang dilakukan bila mendapat pasien sesak napas
1. Nilai apakah emergensi atau non emergensi.
2. Bila emergensi, segera lakukan evaluasi ABC. Dilakukan pula pemberian Oksigen untuk
mempertahankan PaO2 sebesar 60-70 mmHg dengan kenaikan minimal pada PaCO2.
Setelah itu baru dilakukan management sesuai penyebab kasus masing-masing.
Asthma. Treatment dengan Alupent, epinephrine, atau aminophylline.
Anaphylactic shock. Treatment dengan Benadryl, steroids, atau aminophylline,
dengan hydrocortisone bila diperlukan
Congestive heart failure. Treatment dengan oksigen, diuretics, and
menempatkan pasien pada posisi upright.
Pneumonia. Treatment dengan antibiotics and pembersihan sekresi paru
Serangan cemas. Treatment segera dengan obat-obat antidepresanBila pasien
mengalami hiperventilasi, dapat dipersilakan untuk bernapas ke dalam suatu
kantung kertas untuk menormalkan ritme pernapasan dan level oksigen dalam
darah.
Pneumothorax. Perlakuan operatif dengan chest tube.
3. Bila non emergensi (dyspnea kronik), obati sesuai dengan penyakit yang mendasari.
(sumber: Medical gale ensiklopedia, buku ajar IPD PAPDI)
14
7. Tujuan rujuk pasien sesak napas dalam keadaan emergensi
8. Tindakan bila mendapat pasien sesak napas emergensi

a. Management ABC yang segera
1) Emergency airway management
2) Emergency breathing management
3) Emergency circulation management
b. Vital signs
1) Suhu, tekanan darah, denyut jantung
2) Respiratory rate dan saturasi oksigen
c. Triase pasien-pasien yang tidak stabil sesegera mungkin
1) Hipotensi
2) Penurunan kesadaran
3) Hypoxia ( penurunan saturasi oksigen )
4) Aritmia
5) Stridor atau tanda-tanda lain dari obstruksi saluran napas atas
6) Suara napas unilateral atau pneumothorax lain
7) Respiratory rate > 40 kali / menit
8) Penggunaan muskulus-muskulus asesorius dengan retraksi
9) Cyanosis
d. Management inisial dari distress pernapasan akut
1) Akses intra vena
2) Berikan oksigen tekanan tinggi
3) Mengevaluasi dan menangani hipoksia bila ada
e. Menginisiasi management spesifik dari penyebab yang mendasari
9. Prinsip-prinsip penanganan pasien sesak napas emergensi

Diagnosis gagal napas akut dengan analisis gas darah ditentukan ketika PaO2 < 50 mmHg
atau PaCO2 lebih besar dari 50 mmHg, dengan pH di bawah normal.
Lakukan evaluasi ABC diikuti dengan usaha menaikkan level oksigen dalam darah
10. Prinsip-prinsip penanganan pasien sesak napas non-emergensi

a. Bedakan penyebab melalui anamnesis dan pemeriksaan fisik: berasal dari paru (
pneumonia, asma bronchial, bronchitis kronis, PPOK, TB, efusi pleura) atau berasal
dari jantung ( CHF, Acute HF, AMI)
b. Pemeriksaan penunjang
c. Pembuatan diagnosis
d. Management
11. Penyakit-penyakit sesak napas emergensi dan non-emergensi

Emergensi
Pneumotoraks
Asma ekserbasi akut
Serangan cemas
Foreign body
ARDS
AMI
15
Non emergensi
Asma kronis
PPOK
Bronchitis kronis
Pneumonia
TB
CHF
Bab 5: Palpitasi
Palpitations are brought about by
a. cardiac (43%) : premature atrial and ventricular contractions, supraventricular and ventricular
arrhythmias, mitral valve prolapse, aortic regurgitation, and atrial myxoma
b. psychiatric (31%): panic attack or disorder, anxiety states, and somatization, alone or in
combination
c. miscellaneous (10%): thyrotoxicosis, drugs (see above) and ethanol, spontaneous skeletal
muscle contractions of the chest wall, pheochromocytoma, and systemic mastocytosis
d. unknown (16%) causes, according to one large series. (Harrison)
1. Apa yang perlu ditanyakan kepada pasien arryhtmia?

Faktor pencetus (precipitating factors), onset, kejadian/nature (cepat atau lambat, regular atau
ireguler), durasi, simtom terkait (nyeri dada, dyspnea, kolaps), drug history, Riwayat
Penyakit Dahulu, RPK, riwayat penyakit jantung
2. Kelainan yang ditemukan pada pemeriksaan fisik pada pasien aritmia

General Inspection : nyeri dada, presinkop/sinkop, lightheadedness, pulmonary edema
(sesaknafas), lemah/letih.
Vital sign: Palpitasi, <60 atau >100 bpm, hipotensi.
Pemeriksaan dada/jantung: enlarged ventrikel, regurgitasi aorta, dll.
Bisa asimtomatik
3. Penyebab arryhtmia
Cardiac: MI, CAD, aneurisme LV, penyakit katup mitral, kardiomiopaty, perikarditis,
myocarditis, dll
Non Cardiac: kafein, smoking, alcohol, pneumonia, drugs (B2 agonis, digoxin, L-Dopa,
trisiklik, adriamycin, doxorubicin), imbalans metabolic (K+, Ca2+, Mg2+,hypoxia,
hypercapnea, metab. Acidosis, thyroid disease) & phaeochromocytoma.
Precise diagnosis tipe aritmia: EKG
Mengeksklusi sebab metabolic: blood tests (e.g. renal function, electrolytes, thyroid
function tests),
Echocardiogram (structural and function heart abnormalities, detection of intracardiac
thrombus)
Exercise tolerance testing
Cardiac catheterization
16
Premature beat
/ ekstra sistolik
Supraventrikular Atrial Flutter
QRS sempit seperti Atrial fibrilasi
normal Supra Ventrikel
Takikardi aritmia
(kecuali beberapa hal: Takikardi/
BBB, WPW,aberans) Paroksismal Atrial
aritmia Takikardi
150 - 250x/mnt
Premature beat
/ ekstra sistolik
Ventrikular Ventrikel Takikardi
QRS lebar > 0,12 dt 100-250x/mnt
Takikardi aritmia
Ventrikel Fibrilasi
> 350 x/mnt
Bradycardia
Gangguan AV node
Derajat satu
Derajat dua
Derajat tiga
Gangguan SA node
SA block
SA arrest
Interventrikel blok: Bundle branch block
Fasicular block
5. Aritmia Emergensi?
6. Aritmia Non Emergensi?
7. Penatalaksanaan Aritmia Emergensi dan Non Emergensi
Non emergensi:
Anticoagulation (acute and chronic)
Ventricular rate control
Maintenance of sinus rhythm
17
Emergensi (Cambridge note):

ABC: no pulse then manage as arrest; consider thump
Ventricular fibrillation (VF) or tachycardia (VT): DC 200/200/360J initially (360J
x 3 in further cycles), then CPR for 1m and reassess; if refractory consider
amiodarone 300mg IV (flush 20ml D5W)
Asystole or pulseless electrical activity (PEA): CPR for 3m (1m after DC)
reassess; if asystole or PEA with HR<60 give atropine 3mg IV
During CPR for either VT/VF or asystole/PEA
o Check electrodes, paddles, contacts
o Adrenaline 1mg IV (10ml 1:10,000) every 3m
o Correct reversible causes (Hypovolaemia, Hypoxia, Hypothermia,
Hypo/Hyperkalaemia, Thrombo-embolic disease, Tension pneumothorax,
Tamponade, Tablets etc.)
Differential Diagnosis
Tachyarrhythmia (HR>100)
o Narrow complex/NCT (QRS<120) e.g. sinus, AF, PSVT
o Broad complex/BCT (QRS>120) e.g. PVC, VT
Bradyarrhythmia (HR<60): see separate guidelines
Definitive Treatment
Adverse features (BP<90mmHg, chest pain, heart failure, NCT HR>200, BCT/AF
HR>150): get help!
o DC 100J/200J/360J (sync); amiodarone; repeat
No adverse features
o NCT: vagal maneuvers (carotid massage, valsalva); adenosine 6mg then
12mg/ATP; esmolol, verapamil, amiodarone, digoxin
o BCT: amiodarone or lidocaine; if resistant then consider direct cardioversion
In all arrhythmias correct any electrolyte disturbances e.g. low K give KCl, low Mg
give MgSO4
Consider prophylaxis e.g. implantable defibrillation, ablation
18
Bab 6: Bising jantung

Definisi
Bunyi dari getaran yang disebabkan karena adanya peningkatan turbulensi dari aliran darah
yang dipercepat melalui pintu/ostium yang normal (katup-katup) maupun abnormal (defek
septal seperti ASD maupun VSD) yang disebabkan oleh :
Aliran dari pintu sempit (stenosis) ke dilated vessels or chambers.
Aliran balik dari katup abnormal (regurgitasi).
VSD
Patent ductus arteriosus (PDA).
Jawaban-jawaban pertanyaan:
1. Hal-hal yang perlu diidentifikasi dalam pemeriksaan bising jantung?

BEDAKAN dahulu suara jantung 1 (S1) dan suara jantung 2 (S2), sehingga kita bisa tahu dia
jenis murmur yang mana (sistolik, diastolik, atau continous kah?). Bagaimana cara
membedakannya?? Kita harus tau fisiologi jantung dulu...
S1 adalah suara LAB yang disebabkan karena penutupan katup mitral dan trikuspid.
S2 adalah suara DAB yang disebabkan karena penutupan katup aorta dan pulmonal.
Sehingga...
Fase sistolik adalah fase antara S1 dan S2 (saat darah dipompa dari ventrikel kanan/kiri
menuju a.pumonalis dan aorta...so, yang harus terbuka adalah katup pulmonal dan aorta,
sedangkan katup mitral dan trikuspid harus menutup!!!)
Fase diastolik adalah fase setelah S2, sebelum S1 (saat darah dialirkan dr atrium kanan/kiri
menuju ventrikel kanan/kiri... so, yang harus terbuka adalah katup trikuspid dan mitral,
sedangkan katup pulmonal dan aorta harus menutup!!!)
Oke, jadi sekarang kita tahu ada suara jantung normal yaitu S1 dan S2. Nah, yang bersamaan
denyutnya dengan nadi di perifer adalah suara S1, sehingga kita harus auskultasi sambil
palpasi nadi perifer sehingga kita tahu mana S1 dan mana yang S2.
DURASI bising sebenarnya lamanya bising itu tergantung dari siklus dari jantung itu
sendiri (sistol-diastol ituu..). Kalau siklusnya cepat (misal saat tachycardi) tentu saja
bisingnya terdengar cepat, begitu pula sebaliknya. Selain itu juga dipengaruhi oleh perbedaan
tekanan antara ruang-ruang jantung, juga perbedaan tekanan antara ruang jantung dan vasa
(ingat: darah mengalir dari tempat yang tekanannya lebih tinggi ke yang tekanannya lebih
rendah).
INTENSITAS bising ada skala 1-6

bising sangat halus, hanya bisa terdengar dengan great effort
mudah terdengar dengan stetoskop
bising terdengar keras, namun TANPA palpable thrill (maksudnya adalah kalau kita
palpasi di tempat tersebut kita tidak merasakan adanya getaran akibat turbulensi aliran
darah).
bising terdengar keras, namun DENGAN palpable thrill
bising terdengar keras, bahkan hanya dengan ujung stetoskop
19
dapat terdengar tanpa stetoskop
Grade 3-6 menunjukkan adanya kerusakan struktural jantung yang signifikan.

Intensitas ini dipengaruhi oleh kondisi struktur-struktur dinding dada, sehingga pada pasien
dengan obesitas, obstructive lung disease, pericardial effusion intensitas bisingya akan
berkurang grade nya. Beberapa hal lain terangkum dalam tabel berikut ini:
Poin-poin pentingnya aja ya yang aku jelasin di sini...
Respirasi:
Bising jantung KANAN (trikuspid, pulmonal) terdengar lebih keras saat inspirasi.
Karena saat inspirasi, aliran darah banyak ke kanan.
Bising jantung KIRI (mitral, aorta) terdengar lebih keras saat ekspirasi. Karena saat
ekspirasi, aliran darah banyak ke kiri.
Movements:
Melakukan gerakan-gerakan yang mendekatkan katup jantung dengan stetoskop dapat
meningkatkan intensitas bising, misalnya :
Badan condong ke depan untuk mendengar bising regurgitasi aorta.
Miring ke kiri untuk mendengarkan bising stenosis mitral.
Valsava manoeuvre
Dapat menurunkan venous return, sehingga dapat meningkatkan intensitas pada
prolaps mitral dan hypertrophic obstructive cardiomyopathy, namun memperkecil
intensitas regurgitasi mitral dan stenosis aorta.
Squatting (jongkok)
Efeknya berlawanan dengan valsava manuver.
20
Lokasi dan penjalaran bising:
Waktu dan karakter bising (di bahas di nomor 2 yaa.... mari)
21
2. Macam bising jantung dan penyebabnya??

Pada dasarnya, hanya ada 3 macam bising jantung (seperti sudah disebutkan di atas) yang
diklasifikasikan berdasar waktu/timing nya, yaitu:
SISTOLIK : bising yang terdengar saat sistolik
DIASTOLIK : bising yang terdengar saat diastolik
CONTINOUS : bising yang terdengar saat sistolik maupun diastolik
Namun, karakternya beda-beda. Apa itu karakter? Karakter adalah pola gelombangnya,
seperti terlihat di gambar ini :
3. Kemungkinan kelainan yang ditemukan pada pemeriksaan fisik?

Kenapa pada sesi bising jantung ini tidak ada pertanyaan mengenai ANAMNESIS pasien?
Mungkin karena kompetensi kita adalah hanya sampai diagnosis yaa.. tapi gimana kalau nanti
ketemu pasien dengan bising?? Komplikasi dari bising jantung adalah GAGAL JANTUNG,
jadi pasien bisa datang pada Anda DENGAN ATAU TANPA adanya sign and symtomp
gagal jantung, tergantung apakah sudah ada komplikasi atau belum. Jadii, kita harus TETEP
ANAMNESIS adakah sign and symtomp gagal jantung ke pasien (liat lagi catetan osce nya
yaa..).
22
INSPEKSI
Adakah penampakan fatigue (karena cardiac output ) ?
RR, sesak napas mungkin ada edema pulmo (waspada gagal jantung!)
Sianosis sental, clubbing fingers mungkin ada shunt dari kanan ke kiri
PALPASI
Lakukan di 4 titik katup jantung (A,P,T,M) kalau lupa liat lagi buku skillab nya. Gunanya
apa? Gunanya adalah untuk merasakan apakah ada palpable thrill seperti telah dijelaskan
sebelumnya.
Palpasi juga ictus cordis apakah ada pergeseran atau tidak (lihat apakah ada pembesaran
ruang jantung).
PERKUSI
Perkusi lah batas-batas jantung untuk mengetahui apakah ada cardiomegaly.
AUSKULTASI
Auskultasi di lakukan di 4 titik katup jantung kemudian bila ada bising, palpasi juga daerah
sekitarnya untuk mengetahu PENJALARAN bising tersebut (lihat gambar di pertanyaan
nomor 1).
Auskultasi untuk mendengarkan apakah ada suara jantung tambahan, misalnya:
S3 : terdengar tak lama setelah S2 (early diastolic murmur), didengar pada apex.
Dihasilkan dari aliran darah mendadak dengan jumlah yang banyak dari atrium kiri ke
ventrikel kiri. Ex: pada insufisiensi mitral.
S4 : sesaat sebelum S1 (akhir fase diastolik), pada apex. Akibat kontraksi atrium yang
kuat sekali memompa darah ke ventrikel karena ada bendungan di ventrikel. Ex: pada
gagal jantung.
Split S2 : bunyinya jadi bukan DAB (tapi DAB DAB), karena katup aorta dan
pulmonal tidak menutup bersamaan, misalnya pada stenosis pulmonal (katup lebih
lambat menutup karena kaku).
Opening snap (OS di gambar pertanyaan nomer 2) : katup mitral yang kaku terbuka
mendadak, terdengar setelah S2. Ex : stenosis mitral.
Aortic click : katup aorta membuka cepat. Ex : stenosis aorta.
Pericardial rub : ada gesekan antara pericardium visceral dan parietal karena ada
inflamasi. Ex : perikarditis.
23
4. Pemeriksaan penunjang?
EKG : adakah cardiomegaly? Adakah infark (infark bisa bikin kerusakan katup
lhoo..misalnya nekrosis m.papillaris)?
Chest xray : cardiomegaly? Kelainan kongenital? Edema pulmo?
Lab : infeksi? Faktor koagulasi?
Echocardiography
5. Tatalaksana?
Lihat bagan di atas yaa..
Sebenarnya sih untuk treatment nya tergantung sama kelainannya ada di katup mana. Bisa
dengan obat maupun bedah. Kita sebagai dokter umum pun hanya memberi terapi
pendahuluan lalu rujuk. Di PAPDI ada obat-obatnya untuk setiap kelainan katup, tapi ga
spesifik menyebutkan dosisnya. Nanti dibaca sendiri di PAPDI subbab kardiologi yaa.
Semangat!
Referensi:
CD Harrisons edisi 17.
OHCM Clinical Medicine.
PAPDI
Bab 7: Nyeri Sendi
ARTRITIS REAKTIF
Deskripsi
Arthritis Reaktif adalah suatu kondisi yang dipicu oleh infeksi yang terjadi di tubuhpaling sering
usus, alat kelamin atau saluran kemih. Sakit dan bengkak sendi adalah ciri khas artritis
reaktif. Arthritis reaktifjuga dapat menyebabkan peradangan di mata, kulit dan tabung yang
membawa air seni dari kandung kemih (uretra). Arthritis reaktif juga kadang-kadang disebut sindrom
Reiter, meskipun istilah ini lebih akurat mengacu pada subtipe artritis reaktif terutama yang
mempengaruhi sendi, mata dan uretra.
Arthritis Reaktif terjadi pada sekitar 30 orang dari 100.000 orang. Bagi kebanyakan orang, tanda-
tanda dan gejala artritis reaktif datang dan pergi, akhirnya menghilang dalam waktu 12 bulan. Tanda-
tanda dan gejala artritis reaktif umumnya memulai satu sampai tiga minggu setelah terinfeksi yang
memicu.
Gejala
Otot
* Nyeri sendi, biasanya di lutut, pergelangan kaki dan kaki
* Tumit sakit
* Rasa sakit dan bengkak di bagian belakang pergelangan kaki
* Bengkak jari kaki atau jari, terlihat seperti sosis
* Sakit pada punggung atau pantat
Reproduksi dan saluran kencing
* Rasa sakit atau terbakar saat buang air kecil
24
* Peningkatan frekuensi buang air kecil

* Peradangan kelenjar prostat (prostatitis)
* Peradangan pada leher rahim (cervicitis)
Mata dan Kulit
* Peradangan mata (conjunctivitis)
* Ruam kulit
Perawatan
Tujuan pengobatan adalah untuk mengelola gejala dan mengobati infeksi bakteri yang mendasari
yang mungkin masih hadir. Dokter mungkin meresepkan antibiotik untuk menghilangkan infeksi
bakteri yang memicu arthritis reaktif jika masih terdeteksi dalam tubuh. Antibiotik yang dipakai
tergantung pada bakteri yang menginfeksi.
OSTEOARTHRITIS
Definisi Osteoarthritis
Osteoarthritis adalah tipe dari arthritis yang disebabkan oleh kerusakan atau penguraian dan akhirnya
kehilangan tulang muda (cartilage) dari satu atau lebih sendi-sendi. Cartilage adalah senyawa protein
yang melayani sebagai "bantal" antara tulang-tulang dari sendi-sendi. Osteoarthritis juga dikenal
sebagaidegenerative arthritis. Diantara lebih dari 100 tipe-tipe yang berbeda dari kondisi-kondisi
arthritis, osteoarthritis adalah yang paling umum, mempengaruhi lebih dari 20 juta orang-orang di
Amerika. Osteoarthritis terjadi lebih sering ketika kita menua. Sebelum umur 45 tahun, osteoarthritis
terjadi lebih sering pada pria-pria. Setelah umur 55 tahun, ia terjadi lebih sering pada wanita-wanita.
Di Amerika, semua ras nampaknya sama dipengaruhi. Kejadian yang lebih tinggi dari osteoarthritis
ada pada populasi Jepang, sementara orang-orang hitam Afrika Selatan, East Indians, dan China
Selatan mempunyai angka-angka yang lebih rendah.
Osteoarthritis umumnya mempengaruhi tangan-tangan, kaki-kaki, tulang belakang (spine), dan
sendi-sendi yang menahan berat yang besar, seperti pinggul-pinggul dan lutut-lutut. Kebanyakan
kasus-kasus dari osteoarthritis mempunyai penyebab yang tidak diketahui dan dirujuk
sebagai osteoarthritis primer. Ketika penyebab dari osteoarthritis diketahui, kondisinya dirujuk
sebagai osteoarthritis sekunder. Osteoarthritis adakalanya disingkat sebagai OA.
Penyebab Osteoarthritis
Osteoarthritis primer kebanyakan dihubungkan pada penuaan. Dengan menua, isi air dari cartilage
meningkat, dan susunan protein dari cartilage degenerasi. Akhirnya, cartilage mulai degenerasi
dengan mengelupas atau membentuk crevasses yang kecil. Pada kasus-kasus yang telah lanjut, ada
kehilangan total dari bantal cartilage antara tulang-tulang dari sendi-sendi. Penggunaan yang
berulangkali dari sendi-sendi yang terpakai dari tahun ke tahun dapat mengiritasi dan meradang
cartilage, menyebabkan nyeri dan pembengkakan sendi. Kehilangan dari bantal cartilage
menyebabkan gesekan antara tulang-tulang, menjurus pada nyeri dan pembatasan dari mobilitas
sendi. Peradangan dari cartilage dapat juga menstimulasi pertumbuhan-pertumbuhan tulang baru
(spurs, juga dirujuk sebagaiosteophytes) yang terbentuk sekitar sendi-sendi. Osteoarthritis
adakalanya dapat berkembang dalam banyak anggota-anggota dari keluarga yang sama, menyiratkan
basis yang diturunkan (genetik) untuk kondisi ini.
Osteoarthritis sekunder disebabkan oleh penyakit atau kondisi lainnya. Kondisi-kondisi yang dapat
menjurus pada osteoarthritis sekunder termasuk kegemukan, trauma atau operasi yang berulangkali
pada struktur-struktur sendi, sendi-sendi abnormal waktu dilahirkan (kelainan-kelainan
congenital), gout, diabetes, dan penyakit-penyakit hormon lain.
Kegemukan menyebabkan osteoarthritis dengan meningkatkan tekanan mekanik pada cartilage.
Nyatanya, setelah penuaan, kegemukan adalah faktor risiko yang paling kuat untuk osteoarthritis dari
lutut-lutut. Perkembangan yang dini dari osteoarthritis dari lutut-lutut diantara atlet-atlet angkat besi
dipercayai adalah sebagaian disebabkan oleh berat badan mereka yang tinggi. Tauma yang
25
berulangkali pada jaringan-jaringan sendi (ligamen-ligamen, tulang-tulang, dan cartilage) dipercayai

menjurus pada osteoarthritis dini dari lutut-lutut pada pemain-pemain bola. Dengan menarik, studi-
studi baru-baru ini telah tidak menemukan risiko osteoarthritis yang meningkat pada pelari-pelari
jarak jauh.
Endapan-endapan kristal pada cartilage dapat menyebabkan degenerasi cartilage dan osteoarthritis.
Kristal-kristal asam urat menyebabkan arthritis pada gout, sementara kristal-kristal calcium
pyrophosphate menyebabkan arthritis pada pseudogout.
Beberapa orang-orang dilahirkan dengan sendi-sendi yang terbentuk abnormal (kelainan-kelainan
congenital) yang rentan terhadap pemakaian/pengikisan mekanik, menyebabkan degenerasi dan
kehilangan cartilage (tulang rawan) sendi yang dini. Osteoarthritis dari sendi-sendi pinggul
umumnya dihubungkan pada kelainan-kelainan struktural dari sendi-sendi ini yang telah hadir sejak
lahir.
Gangguan-gangguan hormon, seperti diabetes dan penyakit-penyakit hormon pertumbuhan, juga
berhubungan dengan pengikisan cartilage yang dini dan osteoarthritis sekunder.
Gejala-Gejala Osteoarthritis
Osteoarthritis adalah penyakit dari sendi-sendi. Tidak seperti banyak bentuk-bentuk lain dari arthritis
yang adalah penyakit-penyakit sistemik, sepertirheumatoid arthritis dan systemic lupus,
osteoarthritis tidak mempengaruhi organ-organ lain dari tubuh. Gejala yang paling umum dari
osteoarthritis adalah nyeri pada sendi-sendi yang terpengaruh setelah penggunaan yang berulang.
Nyeri sendi biasanya memburuk di ujung hari. Dapat terjadi pembengkakan, kehangatan, dan
berkeretak dari sendi-sendi yang terpengaruh. Nyeri dan kekakuan dari sendi-sendi dapat juga terjadi
setelah periode-periode yang panjang dari ketidakaktifan, contohnya, duduk dalam teater. Pada
osteoarthritis yang parah, kehilangan bantal cartilage yang komplit menyebabkan gesekan antara
tulang-tulang, menyebabkan nyeri pada saat istirahat atau nyeri dengan gerakan yang terbatas.
Gejala-gejala dari osteoarthritis bervariasi sangat besar dari pasien ke pasien. Beberapa pasien-pasien
dapat dilemahkan oleh gejala-gejala mereka. Pada sisi lain, yang lain-lain mungkin mempunyai
sangat sedikit gejala-gejala kendati ada degenerasi yang dramatis dari sendi-sendi yang terlihat pada
X-rays. Gejala-gejala juga dapat terjadi sebentar-sebentar. Adalah bukan tidak umum untuk pasien-
pasien dengan osteoarthritis dari sendi-sendi jari tangan dan lutut-lutut untuk mempunyai interval-
interval yang bebas nyeri bertahun-tahun antara gejala-gejala.
Osteoarthritis dari lutut-lutut seringkali dihubungkan dengan berat badan bagian atas yang
berlebihan, dengan kegemukan, atau sejarah luka dan/atau operasi sendi yang berulangkali.
Degenerasi cartilage dari sendi-sendi lutut yang progresif dapat menjurus pada kelainan bentuk
(deformity) dan lengkungan keluar dari lutut-lutut yang dirujuk sebagai "bowlegged". Pasien-pasien
dengan osteoarthritis dari sendi-sendi yang menahan berat (seperti lutut-lutut) dapat mengembangkan
pincang. Pincang dapat memburuk ketika lebih banyak cartilage degenerasi. Pada beberapa pasien-
pasien, nyeri, pincang, dan disfungsi sendi mungkin tidak merespon pada obat-obat atau tindakan-
tindakan konservatif lainnya. Oleh karennya, osteoarthritis yang parah dari lutut-lutut adalah satu
dari sebab-sebab yang paling umum untuk prosedur-prosedur operasi penggantian lutut yang total di
Amerika.
Osteoarthritis dari cervical spine atau lumbar spine menyebabkan nyeri di leher atau punggung
bagian bawah. Bony spurs (spur-spur yang bertulang), disebutosteophytes, yang terbentuk
sepanjang arthritic spine dapat mengiritasi syaraf-syaraf tulang belakang (spinal nerves),
menyebabkan nyeri yang parah, kekebasan, dan kesemutan dari bagian-bagian tubuh yang
terpengaruh.
Osteoarthritis menyebabkan pembentukan dari pembesaran-pembesaran yang keras dan bertulang
dari sendi-sendi kecil jari-jari tangan. Pembesaran bertulang yang klasik dari sendi-sendi kecil pada
ujung dari jari-jari tangan disebutHeberden's node, dinamakan menurut dokter Inggris yang sangat
26
terkenal. Kelainan bentuk yang bertulang adalah akibat dari spur-spur bertulang dari osteoarthritis
pada sendi itu. Tombol bertulang (node) umum lainnya terjadi pada sendi tengah dari jari-jari tangan
pada banyak pasien-pasien dengan osteoarthritis dan disebut Bouchard's node. Dr. Bouchard adalah
dokter Perancis yang terkenal yang juga mempelajari pasien-pasien arthritis pada akhir tahun-tahun
1800. Heberden's dan Bouchard's nodes mungkin tidak menyakitkan, namun mereka sering
dihubungkan dengan pembatasan gerakan dari sendi. Penampakan-penampakan yang karakteristik
dari nodul-nodul jari tangan ini dapat bermanfaat dalam mendiagnosa osteoarthritis. Osteoarthritis
dari sendi pada dasar dari jempol kaki menjurus pada pembentukan bunion (pembengkakan ibu jari).
Osteoarthritis dari jari-jari tangan dan jari-jari kaki mungkin mempunyai basis genetik dan dapat
ditemukan dalam jumlah yang banyak dari anggota-anggota wanita dari beberapa keluarga-keluarga.
Mendiagnosa Osteoarthritis
Tidak ada tes darah untuk diagnosis dari osteoarthritis. Tes-tes darah dilakukan untuk
menyampingkan penyakit-penyakit yang dapat menyebabkan osteoarthritis sekunder, serta untuk
menyampingkan kondisi-kondisi arthritis lain yang dapat meniru osteoarthritis.
X-rays dari sendi-sendi yang terpengaruh dapat menyarankan osteoarthritis. Penemuan-penemuan X-
ray yang umum dari osteoarthritis termasuk kehilangan cartilage (tulang rawan) sendi, penyempitan
dari ruang sendi antara tulang-tulang yang berdekatan, dan pembentukan bone spur (tulang spur).
Pengujian X-ray sederhana dapat sangat bermanfaat untuk menyampingkan penyebab-penyebab lain
dari nyeri pada sendi tertentu serta membantu dalam membuat keputusan kapan intervensi operasi
harus dipertimbangkan.
Arthrocentesis sering dilakukan di ruang praktek dokter. Selama arthrocentesis, jarum yang steril
digunakan untuk mengeluarkan cairan sendi untuk analisa. Analisa cairan sendi bermanfaat dalam
menyampingkan gout, infeksi, dan penyebab-penyebab lain dari arthritis. Pengeluaran cairan sendi
dan suntikan dari corticosteroids kedalam sendi-sendi selama arthrocentesis dapat membantu
membebaskan nyeri, pembengkakan, dan peradangan.
Arthroscopy adalah teknik operasi dengan mana dokter memasukan tabung penglihat kedalam
ruang sendi. Kelainan-kelainan dari dan kerusakan pada cartilage dan ligamen-ligamen dapat
dideteksi dan adakalanya diperbaiki melaluiarthroscope. Jika berhasil, pasien-pasien dapat sembuh
dari operasi arthroscopic jauh lebih cepat daripada operasi sendi terbuka.
Akhirnya, analisa yang hati-hati dari lokasi, durasi, dan karakter dari gejala-gejala sendi dan
penampakan dari sendi-sendi membantu dokter dalam mendiagnosa osteoarthritis. Pembesaran
bertulang dari sendi-sendi dari pembentukan-pembentukan spur adalah karakteristik dari
osteoarthritis. Oleh karenanya, kehadiran dari Heberden's nodes, Bouchard's nodes, dan bunions
(pembengkakan ibu jari) dari kaik-kaki dapat mengindikasikan pada dokter diagnosis dari
osteoarthritis.
Perawatan Untuk Osteoarthritis
Kecuali dari pengurangan berat badan dan menghindari aktivitas-aktivitas yang mengerahkan
tekanan yang berlebihan pada cartilage sendi, tidak ada perawatan spesifik untuk menahan
degenerasi cartilage atau untuk memperbaiki kerusakan cartilage pada osteoarthritis. Tujuan dari
perawatan pada osteoarthritis adalah untuk mengurangi nyeri dan peradangan sendi sambil
memperbaiki dan memelihara fungsi sendi. Beberapa pasien-pasien dengan osteoarthritis mempunyai
nyeri yang minimal atau tidak ada nyeri dan mungkin tidak memerlukan perawatan. Yang lain-lain
mungkin mendapat manfaat dari tindakan-tindakan konservatif seperti istirahat, latihan, pengontrolan
diet dengan pengurangan berat badan, terapi fisik dan pekerjaan, dan alat-alat pendukung mekanik.
Tindakan-tindakan ini adalah terutama penting ketika sendi-sendi besar yang menahan berat terlibat,
seperti pinggul-pinggul atau lutut-lutut. Faktanya, bahkan pengurangan berat badan yang sedang
dapat membantu mengurangi gejala-gejala osteoarthritis dari sendi-sendi besar, seperti lutut-lutut dan
pinggul-pinggul. Obat-obat digunakan untuk melengkapi tindakan-tindakan fisik yang digambarkan
diatas. Obat mungkin digunakan secara topikal (obat luar), diminum secara oral (mulut), atau
27
disuntikan kedalam sendi-sendi untuk mengurangi peradangan dan nyeri sendi. Jika tindakan-
tindakan konservatif gagal untuk mengontrol nyeri dan memperbaiki fungsi sendi, operasi dapat
dipertimbangkan.
Mengistirahatkan sendi-sendi yang luka mengurangi tekanan pada sendi-sendi dan membebaskan
nyeri dan bengkak. Pasien-pasien diminta hanya untuk mengurangi intensitas dan/atau frekwensi dari
aktivitas-aktivitas yang secara konsisten menyebabkan nyeri sendi.
Latihan biasanya tidak memperburuk osteoarthritis jika dilakukan pada tingkat-tingkat yang tidak
menyebabkan nyeri seni. Latihan bermanfaat pada osteoarthritis dalam beberapa cara-cara. Pertama,
ia menguatkan dukungan otot sekitar sendi-sendi. Ia juga mencegah sendi-sendi dari "membeku" dan
memperbaiki dan memelihara mobilitas sendi. Akhirnya, ia membantu dengan pengurangan berat
badan dan memajukan daya tahan. Mengaplikasikan panas lokal sebelum dan bungkusan-bungkusan
dingin setelah latihan dapat membantu membebaskan nyeri dan peradangan. Berenang terutama
cocok sekali untuk pasien-pasien dengan osteoarthritis karena ia mengizinkan pasien-pasien untuk
latihan dengan tekanan benturan yang minimal pada sendi-sendi. Latihan-latihan populer lain
termasuk jalan kaki, bersepeda stasioner, dan latihan beban ringan.
Ahli-ahli terapi fisik dapat menyediakan alat-alat pendukung, seperti splints (kayu untuk membadut
tangan patah), tongkat-tongkat dari rotan, alat-alat pembantu berjalan, dan penyangga-penyangga
atau penopang-penopang (braces). Alat-alat ini dapat berguna dalam mengurangi tekanan pada sendi-
sendi. Ahli-ahli terapi pekerjaan dapat menilai permintaan-permintaan dari aktivitas-aktivitas harian
dan menyaranlan alat-alat tambahan yang mungkin membantu pasien-pasien pada saat bekerja atau
di rumah. Finger splints can support individual joints of the fingers. Paraffin wax dips, warm water
soaks, and nighttime cotton gloves can help ease hand symptoms. Spine symptoms can improve with
a neck collar, lumbar corset, or a firm mattress, depending on what areas are involved.
Pada banyak pasien-pasien dengan osteoarthritis, pembebas-pembebas nyeri yang ringan
seperti aspirin dan acetaminophen (Tylenol) mungkin adalah perawatan yang mencukupi. Studi-
studi telah menunjukan bahwa acetaminophen yang diberikan dalam dosis-dosis yang cukup
seringkali dapat menjadi sama efektifnya seperti meresepkan obat-obat anti peradangan dalam
membebaskan nyeri pada osteoarthritis dari lutut-lutut. Karena acetaminophen mempunyai lebih
sedikit efek-efek sampingan pencernaan daripada NSAIDS, terutama diantara pasien-pasien agak
tua, acetaminophen umumnya adalah obat awal yang lebih disukai yang diberikan pada pasien-
pasien dengan osteoarthritis. Obat yang untuk mengendurkan otot-otot dalam spasme mungkin juga
diberikan sementara. Cream-cream ntuk membebaskan nyeri yang diaplikasikan pada kulit diatas
sendi-sendi dapat menyediakan pembebasan dari nyeri arthritis yang minor. Contoh-contoh
termasuk capsaicin (Arthricare, Zostrix), salycin (Aspercreme), methyl salicylate(Ben-Gay, Icy
Hot), dan menthol (Flexall).
Perawatan-perawatan baru termasuk lotion anti peradangan, diclofenac (Voltaren Gel)
dan diclofenac patch (Flector Patch), yang digunakan untuk pembebasan dari nyeri osteoarthritis.
Nonsteroidal antiinflammatory drugs (NSAIDs) adalah obat-obat yang digunakan untuk mengurangi
nyeri dan peradangan pada sendi-sendi. Contoh-contoh dari NSAIDs termasuk aspirin
(Ecotrin), ibuprofen (Motrin), nabumetone (Relafen), dan naproxen (Naprosyn). Adakalanya
adalah mungkin untuk menggunakan NSAIDs untuk sementara dan kemudian menghentikan mereka
untuk periode-periode waktu tanpa gejala-gejala yang kambuh, dengan demikian mengurangi risiko-
risiko efek sampingan.
Efek-efek sampingan yang paling umum dari NSAIDs termasuk kesusahan pencernaan, seperti
gangguan lambung, diare, borok-borok (ulcers) dan bahkan perdarahan. Risiko dari ini dan efek-efek
sampingan lain meningkat pada orang-orang agak tua. NSAIDs yang lebih baru yang disebut COX-2
inhibitors telah didisain yang mempunyai lebih sedikit keracunan pada lambung dan usus-usus
besar. Karena gejala-gejala osteoarthritis bervariasi dan dapat menjadi sebentar-sebentar, obat-obat
28
ini mungkin diberikan hanya ketika nyeri-nyeri sendi terjadi atau sebelum aktivitas-aktivitas yang
secara tradisi telah mengakibatkan gejala-gejala.
Beberapa studi-studi, namun tidak semuanya, telah menyarankan bahwa perawatan alternatif dengan
suplemen-suplemen makanan glucosamine dan chondroitin dapat membebaskan gejala-gejala nyeri
dan kekakuan untuk beberapa orang-orang dengan osteoarthritis. Suplemen-suplemen ini tersedia di
Apothek-apothek dan toko-toko makanan sehat tanpa resep, meskipun belum ada kepastian tentang
kemurnian dari produk-produk atau dosis dari ramuan-ramuan aktif karena mereka tidak dimonitor
oleh FDA. The National Institutes of Health sedang mempelajari glucosamine dan chondroitin dalam
perawatan osteoarthritis. Penelitian awal mereka menunjukan hanya manfaat yang kecil (minor)
dalam membebaskan nyeri untuk mereka yang dengan osteoarthritis yang paling parah. Studi-studi
lebih jauh, diharapkan, akan menjernihkan banyak hal-hal yang menyangkut pendosisan, keamanan,
dan keefektifan dari produk-produk ini untuk osteoarthritis. Pasien-pasien yang memakai
(meminum) obat-obat pengencer darah harus hati-hati ketika memakai chondroitin karena ia dapat
meningkatkan pengenceran darah dan menyebabkan perdarahan yang berlebihan. Suplemen-
suplemen minyak ikan (Fish-oil) telah ditunjukan mempunyai beberapa sifat-sifat anti peradangan,
dan meningkatkan pemasukan diet ikan dan/atau meminum kapsul-kapsul minyak ikan (kapsul-
kapsul omega-3) dapat adakalanya mengurangi peradangan dari arthritis.
Sementara cortisone oral umumnya tidak digunakan dalam merawat osteoarthritis, ketika disuntikan
secara langsung kedalam sendi-sendi yang meradang, ia dapat secara cepat mengurangi nyeri dan
memulihkan fungsi. Karena suntikan-suntikan cortisone yang berulangkali dapat membahayakan
jaringan-jaringan dan tulang-tulang, mereka dicadangkan untuk pasien-pasien dengan gejala-gejala
yang lebih jelas.
Untuk nyeri yang gigih dari osteoarthritis lutut yang parah yang tidak merespon pada pengurangan
berat badan, latihan, atau obat-obat, rangkaian suntikan-suntikan dari hyaluronic acid (Synvisc,
Hyalgan) kedalam sendi dapat adakalanya berguna, terutama jika operasi tidak sedang
dipertimbangkan. Produ-produk ini tampaknya bekerja dengan untuk sementara waktu memulihkan
kekentalan dari cairan sendi, mengizinkan pelumasan sendi dan kemampuan benturan yang lebih
baik, dan mungkin dengan mempengaruhui secara langsung penerima-penerima (receptors) nyeri.
Operasi umumnya dicadangkan untuk pasien-pasien dengan osteoarthritis yang terutama parah dan
tidak merespon pada perawatan-perawatan konservatif.Arthroscopy, didiskusikan diatas, dapat
bermanfaat ketika robekan-robekan cartilage dicurigai. Osteotomy adalah prosedur pengeluaran
tulang yang dapat membantu meluruskan kembali beberapa dari keadaan cacat (deformity) pada
pasien-pasien yang dipilih, umumnya mereka yang dengan penyakit lutut. Pada beberapa kasus-
kasus, sendi-sendi yang merosot (degenerasi) dengan parah paling baik dirawat dengan fusion
(arthrodesis) atau penggantian dengan sendi tiruan (arthroplasty). Penggantian-penggantian total
pinggul dan total lutut sekarang secara umum dilakukan di rumahsakit-rumahsakit masyarakat di
seluruh Amerika. Ini dapat membawa pembebasan nyeri dan fungsi yang lebih baik yang dramatis.
RHEUMATOID ARTHRITIS
Definisi Rheumatoid Arthritis
Rheumatoid arthritis (RA) adalah suatu penyakit autoimun yang menyebabkan peradangan kronis
sendi-sendi. Rheumatoid arthritis dapat juga menyebabkan peradangan dari jaringan sekitar sendi-
sendi, begitu juga pada organ-organ lain dalam tubuh. Penyakit autoimun adalah penyakit yang
terjadi ketika jaringan-jaringan tubuh dengan sembarangan (salah mengira) diserang oleh sistim
imunnya sendiri. Sistim imun adalah suatu organisasi yang kompleks dari sel-sel dan antibodi-
antibodi yang diciptakan secara normal untuk mencari dan membasmi penyerbu-penyerbu tubuh,
terutama infeksi-infeksi. Pasien-pasien dengan penyakit autoimun mempunyai antibodi-antibodi
didalam darahnya yang menargetkan jaringan-jaringan tubuhnya sendiri, dimana mereka dapat
29
berkaitan dengan peradangan. Karena ia dapat mempengaruhi beragam organ-organ tubuh lain,
rheumatoid arthritis dirujuk sebagai suatu penyakit sistemik dan adakalanya disebut
penyakit rheumatoid.
Ketika rheumatoid arthritis adalah suatu penyakit kronis, berarti ia dapat berlangsung tahunan,
pasien-pasien mungkin mengalami periode-periode panjang tanpa gejala-gejala. Secara khas,
bagaimanapun, rheumatoid arthritis adalah suatu penyakit yang progresif yang berpotensi
menyebabkan kerusakan sendi dan ketidak mampuan fungsional.
Suatu sendi adalah dimana dua tulang-tulang bertemu untuk mengizinkan gerakan dari bagian-bagian
tubuh. Arthritis berarti peradangan sendi. Peradangan sendi dari rheumatoid arthritis menyebabkan
pembengkakan, nyeri, kekakuan, dan kemerahan pada sendi-sendi. Peradangan dari penyakit
rheumatoid dapat juga terjadi pada jaringan-jaringan sekitar sendi-sendi, seperti tendon-tendon,
ligamen-ligamen, dan otot-otot.
Pada beberapa pasien-pasien dengan rheumatoid arthritis, peradangan kronis menjurus pada
kerusakkan dari tulang rawan (cartilage), tulang, dan ligamen-ligamen, menyebabkan kelainan
bentuk sendi-sendi. Kerusakan pada sendi-sendi dapat terjadi pada awal penyakit dan dapat menjadi
progresif. Lagi pula, studi-studi telah menunjukan bahwa kerusakan yang progresif pada sendi-sendi
tidak harus berkorelasi dengan derajat dari nyeri, kekakuan, atau pembengkakan yang hadir pada
sendi-sendi.
Rheumatoid arthritis adalah suatu penyakit rematik (rheumatic) yang umum, mempengaruhi kira-kira
1,3 juta orang-orang di Amerika, menurut data sensus yang sekarang. Penyakit ini adalah tiga kali
lebih umum pada wanita-wanita daripada pada pria-pria. Ia menyebabkan sakit pada orang-orang
dari semua suku bangsa secara sama-sama. Penyakitnya dapat mulai pada segala umur, namun ia
paling sering mulai setelah umur 40 tahun dan sebelun umur 60 tahun. Pada beberapa keluarga-
keluarga, beragam anggota-anggota dapat dipengaruhi, menyarankan suatu dasar genetik untuk
kelainan ini.
Penyebab Rheumatoid Arthritis

Penyebab rheumatoid arthritis tidak diketahui. Walaupun agen-agen infeksius seperti virus-virus,
bakteri-bakteri, dan jamur telah lama dicurigai, tidak satupun telah dibuktikan sebagai penyebab.
Penyebab rheumatoid arthritis adalah suatu area penelitian yang sangat aktif diseluruh dunia.
Beberapa ilmuwan-ilmuwan percaya bahwa kecenderungan mengembangkan rheumatoid arthritis
mungkin diturunkan/diwariskan secara genetik. Dicurigai bahwa infeksi-infeksi tertentu atau faktor-
faktor dalam lingkungan mungkin mencetuskan sistim imun untuk menyerang jaringan-jaringan
tubuh sendiri, berakibat pada peradangan pada beragam organ-organ tubuh seperti paru-paru atau
mata-mata.
Tanpa peduli pada pencetus yang tepat, akibatnya adalah suatu sistim imun yang disiapkan untuk
memajukan peradangan pada sendi-sendi dan adakalanya jaringan-jaringan lain dari tubuh. Sel-sel
imun, disebut lymphocytes, diaktifkan dan pesuruh-pesuruh (kurir) kimia (cytokines, seperti tumor
necrosis factor/TNF daninterleukin-1/IL-1) diekspresikan pada area-area peradangan.
Faktor-faktor lingkungan juga kelihatannya memainkan beberapa peran dalam menyebabkan
rheumatoid arthritis. Akhir-akhir ini, ilmuwan-ilmuwan telah melaporkan bahwa merokok
meningkatkan risiko mengembangkan rheumatoid arthritis.
Gejala-Gejala Dan Tanda-Tanda Rheumatoid Arthritis
Gejala-gejala rheumatoid arthritis datang dan pergi, tergantung pada derajat peradangan jaringan.
Ketika jaringan-jaringan tubuh meradang, penyakitnya aktif. Ketika peradangan jaringan
surut/mereda, penyakitnya tidak aktif (dalam remisi). Remisi-remisi dapat terjadi secara spontan atau
dengan perawatan, dan dapat berlangsung berminggu-minggu, berbulan-bulan, atau bertahun-tahun.
Selama remisi-remisi, gejala-gejala penyakit hilang, dan pasien-pasien umumnya merasa baik.
Ketika penyakitnya kembali aktif (kambuh), gejala-gejala kembali. Kembalinya aktivitas penyakit
30
dan gejala-gejala disebut suatu flare. Perjalanan dari rheumatoid arthritis bervariasi dari pasien ke
pasien, dan periode-periode dari flare-flare dan remisi-remisi adalah khas.
Ketika penyakit aktif, gejala-gejala dapat termasuk kelelahan, kehilangan nafsu makan, demam
derajat rendah, nyeri-nyeri otot dan sendi, dan kekakuan. Kekakuan otot dan sendi biasanya paling
terasa pada pagi hari dan setelah periode-periode ketidakaktifan. Arthritis adalah umum selama flare-
flare penyakit. Juga selama flare-flare, sendi-sendi seringkali menjadi merah, bengkak, sakit, dan
sensitif. Ini terjadi karena jaringan pelapis dari sendi (synovium) meradang, berakibat pada produksi
cairan sendi (synovial fluid) yang berlebihan. Synovium juga menebal dengan peradangan
(synovitis).
Pada rheumatoid arthritis, beragam sendi-sendi biasanya meradang dalam suatu pola yang simetris
(kedua sisi tubuh terpengaruh). Sendi-sendi kecil dari kedua tangan-tangan dan pergelangan-
pergelangan tangan seringkali terlibat. Pekerjaan-pekerjaan kehidupan harian yang mudah, seperti
memutar tombol-tombol pintu dan membuka botol-botol dapat menjadi sulit selama flare-flare.
Sendi-sendi kecil dari kaki juga biasanya terlibat. Adakalanya, hanya satu sendi yang meradang.
Ketika hanya satu sendi yang terlibat, arthritis dapat meniru peradangan sendi yang disebabkan oleh
bentuk-bentuk arthritis lain, seperti gout atau infeksi sendi. Peradangan kronis dapat menyebabkan
kerusakan pada jaringan-jaringan tubuh, tulang rawan (cartilage) dan tulang. Ini menjurus pada suatu
kehilangan tulang rawan dan erosi dan kelemahan dari tulang-tulang dan begitu juga otot-otot,
berakibat pada kelainan bentuk, kehancuran, dan kehilangan fungsi dari sendi. Jarang, rheumatoid
arthritis dapat bahkan mempengaruhi sendi yang bertanggung jawab pada pengencangan pita-pita
suara kita untuk merubah nada suara kita,sendi cricoarytenoid. Ketika sendi ini meradang, ia dapat
menyebabkan keparauan suara.
Karena rheumatoid arthritis adalah suatu penyakit sistemik, peradangannya dapat mempengaruhi
organ-organ dan area-area tubuh lain daripada sendi-sendi. Peradangan dari kelenjar-kelenjar mata-
mata dan mulut dapat menyebabkan kekeringan dari area-area ini dan dirujuk sebagai sindrom
Sjogren. Peradangan rheumatoid dari selaput/pelapis paru (pleuritis) menyebabkan sakit dada
dengan bernapas yang dalam atau batuk. Jaringan paru sendiri dapat juga meradang, dan adakalanya
simpul-simpul (nodul-nodul) peradangan (rheumatoid nodules) berkembang dalam paru-paru.
Peradangan dari jaringan/selaput yang mengelilingi jantung (pericardium), disebut pericarditis,
dapat menyebabkan suatu sakit dada yang secara khas berubah dalam intensitas ketika berbaring atau
bersandar kedepan. Penyakit rheumatoid dapat mengurangi jumlah sel-sel darah merah (anemia) dan
sel-sel darah putih. Sel-sel putih yang berkurang dapat dikaitkan dengan suatu pembesaran limpa
(dirujuk sebagai sindrom Felty) dan dapat meningkatkan risiko infeksi-infeksi. Benjolan-benjolan
keras dibawah kulit (rheumatoid nodules) dapat terjadi sekitar siku-siku dan jari-jari tangan dimana
seringkali ada tekanan. Meskipun nodul-nodul ini biasanya tidak menyebabkan gejala-gejala,
adakalanya mereka dapat terinfeksi. Suatu komplikasi serius yang jarang, biasanya dengan penyakit
rheumatoid yang sudah berjalan lama, adalah peradangan pembuluh darah (vasculitis). Vasculitis
dapat merusak penyediaan darah pada jaringan-jaringan dan menjurus pada kematian jaringan. Ini
paling sering awalnya terlihat sebagai area-area hitam yang kecil sekali sekitar dasar-dasar kuku atau
sebagai borok-borok kaki.
Mendiagnosis Rheumatoid Arthritis
Langkah pertama dalam mendiagnosis rheumatoid arthritis adalah suatu pertemuan antara dokter dan
pasien. Dokter meninjau ulang sejarah gejala-gejala, memeriksa sensi-sendi untuk peradangan dan
kelainan bentuk, kulit untuk nodul-nodul rheumatoid, dan bagian-bagian tubuh lain untuk
peradangan. Tes-tes darah dan X-ray tertentu seringkali diperoleh. Diagnosis akan berdasarkan pada
pola dari gejala-gejala, pengdistribusian dari sendi-sendi yang meradang, dan penemuan-penemuan
darah dan x-ray. Beberapa kunjngan-kunjungan mungkin diperlukan sebelum dokter menjadi yakin
atas diagnosisnya. Seorang dokter dengan training khusus dalam arthritis dan penyakit yang
berhubungan dengannya disebut seorang rheumatologist.
31
Distribusi dari peradangan sendi adalah penting untuk dokter dalam membuat suatu diagnosis. Pada
rheumatoid arthritis, sendi-sendi kecil dari tangan-tangan, pergelangan-pergelangan tangan, kaki-
kaki, dan lutut-lutut meradang secara khas pada suatu distribusi yang simetris (mempengaruhi kedua
sisi tubuh). Ketika hanya satu atau dua sendi-sendi yang meradang, diagnosis rheumatoid arthritis
menjadi lebih sulit. Dokter mungkin kemudian melaksanakan tes-tes lain untuk meniadakan arthritis
yang disebabkan oleh infeksi atau gout. Deteksi nodul-nodul rheumatoid, paling sering sekitar siku-
siku dan jari-jari tangan, dapat menyarankan diagnosis.
Antibodi-antibodi darah yang abnormal dapat ditemukan pada pasien-pasien dengan rheumatoid
arthritis. Suatu antibodi darah disebut "rheumatoid factor" dapat ditemukan pada 80% dari pasien-
pasien. Citrulline antibody (juga dirujuk sebagai anti-citrulline antibody, anti-cyclic citrullinated
peptide antibody, dananti-CCP) hadir pada kebanyakan pasien-pasien dengan rheumatoid arthritis.
Adalah bermanfaat dalam diagnosis rheumatoid arthritis ketika mengevaluasi pasien-pasien dengan
peradangan sendi yang tidak dapat dijelaskan. Suatu tes untuk antibodi-antibodi citrulline adalah
paling bermanfaat dalam mencari penyebab dari peradangan arthritis yang sebelumnya tidak
terdiagnosis ketika tes darah tradisional untuk rheumatoid arthritis, faktor rheumatoid, tidak hadir.
Antibodi-antibodi citrulline telah dirasakan mewakili tingkatan-tingkatan awal dari rheumatoid
arthritis pada keadaan (setting) ini. Antibodi lain yang disebut "the antinuclear antibody" (ANA)
juga seringkali ditemukan pada pasien-pasien dengan rheumatoid arthritis.
Suatu tes darah yang disebut kecepatan sedementasi (kecepatan sed) adalah suatu ukuran dari berapa
cepatnya sel-sel darah merah jatuh kedasar suatu tabung tes. Kecepatan sed digunakan sebagai suatu
ukuran kasar dari peradangan sendi-sendi. Kecepatan sed biasanya lebih cepat selama flare-flare
penyakitnya dan lebih perlahan selama remisi-remisi. Tes darah lain yang digunakan untuk
mengukur derajat peradangan yang hadir dalam tubuh adalah C-reactive protein. Tes-tes faktor
rheumatoid, ANA, kecepatan sed, dan C-reactive protein dapat juga abnormal pada kondisi-kondisi
lain dari autoimun sistemik dan peradangan. Oleh karenanya, kelainan-kelainan pada tes-tes darah ini
sendirian adalah tidak cukup untuk suatu diagnosis rheumatoid arthritis yang kuat.
X-rays sendi mungkin adalah normal atau hanya menunjukan pembengkakan jaringan lunak pada
awalnya penyakit. Ketika penyakitnya berlanjut (maju) x-rays dapat menunjukan erosi-erosi tulang
yang khas dari rheumatoid arthritis pada sendi-sendi. X-rays sendi dapat juga bermanfaat dalam
memonitor kemajuan penyakit dan kerusakan sendi melalui waktu. Scanning tulang, suatu prosedur
tes radioaktif, dapat menunjukan sendi-sendi yang meradang.
Dokter mungkin memilih untuk melaksanakan suatu prosedur ruang praktek yang
disebut arthrocentesis. Pada prosedur ini, sebuah jarum yang steril dan alat penyemprot (suntikan)
digunakan untuk mengeluarkan cairan sendi dari sendi untuk studi di laboratorium. Analisa dari
cairan sendi, dalam laboratorium, dapat membantu untuk meniadakan penyebab-penyebab lain
arthritis, seperti infeksi dan gout. Arthrocentesis dapat juga bermanfaat dalam menghilangkan
pembengkakan dan nyeri sendi. Adakalanya, obat-obat cortisone disuntikan kedalam sendi sewaktu
arthrocentesis dalam rangka menghilangkan secara cepat peradangan sendi dan lebih jauh
mengurangi gejala-gejala.
Merawat Rheumatoid Arthritis

Tidak ada penyembuhan rheumatoid arthritis yang diketahui. Sampai sekarang, tujuan perawatan
rheumatoid arthritis adalah mengurangi peradngan dan nyeri sendi, memaksimalkan fungsi sendi,
dan mencegah kerusakan dan kelainan bentuk sendi. Intervensi medis yang dini telah ditunjukan
adalah penting dalam memperbaiki hasil-hasil akhir. Manajemen yang agresif dapat memperbaiki
fungsi, menghentikan kerusakan pada sendi seperti terlihat pada x-rays, dan mencegah
ketidakmampuan untuk bekerja. Perawatan yang optimal untuk penyakit melibatkan suatu kombinasi
dari obat-obatan, istirahat, latihan-latihan yang menguatkan sendi, perlindunga sendi, dan pendidikan
pasien (dan keluarga). Perawatan disesuaikan menurut banyak faktor-faktor seperti keaktifan
32
penyakit, tipe-tipe sendi yang terlibat, kesehatan umum, umur, dan pekerjaan pasien. Perawatan
adalah paling sukses ketika ada suatu kerjasama yang erat antara dokter, pasien, dan anggota-anggota
keluarga.
Dua kelompok dari obat-obatan digunakan dalam merawat rheumatoid arthritis: "obat-obat baris
pertama"yang bekerja cepat dan "obat-obat baris kedua" yang bekerja lambat (juga dirujuk sebagai
obat-obat anti-rematik yang memodifikasi penyakit / disease-modifying antirheumatic drugs atau
DMARDs). Obat-obat baris pertama, seperti aspirin dan cortisone (corticosteroids), digunakan
untuk mengurangi nyeri dan peradangan. Obat-obat baris kedua yang bekerja lambat, seperti
emas, methotrexate dan hydroxychloroquine (Plaquenil) mempromosikan remisi penyakit dan
mencegah kerusakan sendi yang progresif, namun mereka bukan agen-agen anti-peradangan.
Derajat pengrusakan dari rheumatoid arthritis bervariasi dari pasien ke pasien. Pasien-pasien dengan
bentuk-bentuk penyakit yang bersifat kurang merusak yang tidak umum atau penyait yang telah diam
setelah aktivitas bertahun-tahun ("burned out" rheumatoid arthritis) dapat dikendalikan dengan
istirahat, obat-obat nyeri dan anti-peradangan sendirian. Umumnya, bagaimanapun, pasien-pasien
memperbaiki fungsi dan memperkecil ketidakmampuan dan kerusakan sendi jika dirawat lebih awal
dengan obat-obat baris kedua (disease-modifying antirheumatic drugs), bahkan dalam bulan-bulan
dari diagnosis. Kebanyakan pasien-pasien memerlukan obat-obat baris kedua yang lebih agresif,
seperti methotrexate, sebagai tambahan pada agen-agen anti-peradangan. Adakalanya obat-obat baris
kedua ini digunakan dalam kombinasi. Pada beberapa pasien-pasien dengan kelainan bentuk sendi
yang berat, operasi mungkin diperlukan.
Obat-Obat "Baris Pertama"
Acetylsalicylate (Aspirin), naproxen (Naprosyn), ibuprofen (Advil, Medipren, Motrin),
dan etodolac (Lodine) adalah contoh-contoh dari obat-obat anti-peradangan nonsteroid atau
nonsteroidal antiinflammatory drugs (NSAIDs). NSAIDs adalah obat-obat yang dapat mengurangi
peradangan jaringan, nyeri, dan bengkak. NSAIDs bukan cortisone. Aspirin, dalam dosis-dosis lebih
tinggi daripada yang digunakan untuk merawat sakit kepala dan demam, adalah suatu obat anti-
peradangan yang efektif untuk rheumatoid arthritis. Aspirin telah digunakan untuk persoalan-
persoalan sendi sejak era Mesir kuno. NSAIDs yang lebih baru adalah seefektif aspirin dalam
mengurangi peradangan dan nyeri dan memerlukan dosis-dosis yang lebih sedikit per hari. Respon-
respon pasien pada obat-obat NSAID yang berbeda adalah bervariasi. Oleh karenanya, adalah bukan
tidak umum untuk seorang dokter mencoba beberapa obat-obat NSAID dalam rangka untuk
mengidentifikasi agen-agen yang paling efektif dengan efek-efek sampingan yang paling sedikit.
Efek-efek sampingan yang paling umum dari aspirin dan NSAIDs lain termasuk gangguan lambung,
nyeri perut, borok-borok, dan bahkan perdarahan pencernaan (gastrointestinal bleeding). Dalam
rangka mengurangi efek-efek sampingan lambung, NSAIDs biasanya dikonsumsi dengan makanan.
Obat-obat tambahan seringkali direkomendasikan untuk melindungi lambung dari efek-efek borok
NSAIDs. Obat-obat ini termasuk antacids, sucralfate (Carafate), proton-pump
inhibitors (Prevacid, dan lainnya), dan misoprostol (Cytotec). NSAIDs yang lebih baru
termasuk selective Cox-2 inhibitors, seperti celecoxib (Celebrex), yang menawarkan efek-efek
antiperadangan dengan risiko iritasi dan perdarahan lambung yang lebih kecil.
Obat-obat kortikosteroid dapat diberikan secara oral (melalui mulut) atau disuntikan langsung
kedalam jaringan-jaringan dan sendi-sendi. Mereka lebih berpotensi daripada NSAIDs dalam
mengurangi peradangan dan dalam pemulihan mobilitas dan fungsi sendi. Kortikosteroid-
kortikosteroid adalah bermanfaat untuk periode-periode singkat selama flare-flare aktivitas penyakit
yang berat atau ketika penyakit tidak merespon pada NSAIDs. Bagaimanapun, kortikosteroid-
kortikosteroid dapat mempunyai efek-efek sampingan yang serius, terutama ketika diberikan dalam
dosis-dosis tinggi untuk periode-perode waktu yang panjang. Efek-efek sampingan termasuk
kenaikan berat badan, muka yag bengkak, penipisan kulit dan tulang, mudah memar, katarak-
katarak, risiko infeksi, penyusutan otot, dan kerusakan sendi-sendi besar, seperti pinggul-pinggul.
33
Kortikosteroid-kortikosteroid juga membawa beberapa peningkatan risiko mendapat infeksi-infeksi.

Efek-efek sampingan ini dapat sebagian dihindari dengan mengurangi secara berangsur-angsur dosis-
dosis kortikosteroid-kortikosteroid ketika pasien mencapai perbaikan penyakit. Menghentikan
kortikosteroid-kortikosteroid secara tiba-tiba dapat menjurus pada flare-flare penyakit atau gejala-
gejala lain dari penarikan kortikosteroid-kortikosteroid dan tidak dianjurkan. Penipisan tulang-tulang
yang disebabkan oleh osteoporosis mungkin dihindari dengan suplemen-suplemen calcium dan
vitamin D.
Obat-Obat "Baris Kedua" Atau Obat-Obat "Yang Bekerja Lambat" (Disease-modifying anti-
rheumatic drugs or DMARDs)
Dimana obat-obat baris pertama (NSAIDs dan corticosteroids) dapat menghilangkan peradangan dan
nyeri sendi, mereka tidak harus mencegah kerusakan atau kelainan bentuk sendi. Rheumatoid
arthritis memerlukan obat-obat yang lain daripada NSAIDs dan corticosteroids untuk menghentikan
kerusakan yang progresif pada tulang rawan (cartilage), tulang, dan jaringan-jaringan lunak yang
berdekatan. Obat-obat yang diperlukan untuk manajemen penyakit yang ideal juga dirujuk sebagai
obat-obat anti-rematik yang memodifikasi penyakit atau disease-modifying anti-rheumatic drugs atau
DMARDs. Mereka datang dalam suatu bentuk-bentuk yang beragam dan didaftar dibawah. Obat-
obat baris kedua atau yang bekerja lambat mungkin memakan waktu berminggu-minggu sampai
berbulan-bulan untk menjadi efektif. Mereka digunakan untuk periode-periode waktu yang panjang,
bahkan bertahun-tahun, pada dosis-dosis yang bervariasi. Jika efektif, DMARDs dapat
mempromosikan remisi, dengan demikian memperlambat kemajuan dari kerusakan dan kelainan
bentuk sendi . Adakalanya sejumlah obat-obat baris kedua digunakan bersama-sama sebagai terapi
kombinasi. Seperti dengan obat-obat baris pertama, dokter mungkin perlu menggunakan obat-obat
baris kedua yang berbeda sebelum perawatannya optimal.
Penelitian akhir-akhir ini menyarankan bahwa pasien-pasien yang merespon pada suatu DMARD
dengan kontrol dari penyakit rheumatoid mungkin sebenarnya mengurangi risiko yang diketahui
(kecil namun nyata) dari lymphoma yang hadir hanya dengan mempunyai rheumatoid arthritis.
DMARDs ditinjau ulang berikutnya.Hydroxychloroquine (Plaquenil) dikaitan dengan quinine dan
juga digunakan dalam perawatan malaria. Ia digunakan melaui periode-periode yang panjang untuk
perawatan rheumatoid arthritis. Efek-efek sampingan yang mungkin termasuk gangguan lambung,
ruam-ruam kulit (skin rashes), kelemahan otot, dan perubahan-perubahan penglihatan. Meskipun
perubahan-perubahan penglihatan adalah jarang, pasien-pasien yang mengkonsumsi Plaquenil harus
dimonitor leh seorang dokter mata (ophthalmologist).
Sulfasalazine (Azulfidine) adalah suatu obat oral yang secara tradisional digunakan dalam
perawatan penyakit peradangan usus besar yang ringan sampai beratnya sedang, seperti radang
borok usus besar atau ulcerative colitis dan penyakit Crohn. Azulfidine digunakan untuk merawat
rheumatoid arthritis dalam kombinasi dengan obat-obat anti peradangan. Azulfidine umumnya
ditolerir dengan baik. Efek-efek sampingan yang umum termasuk ruam (rash) dan gangguan
lambung. Karena Azulfidine terbentuk dari senyawa-senyawa sulfa dan salicylate, ia harus dihindari
oleh pasien-pasien dengan alergi-alergi sulfa yang diketahui.
Methotrexate telah memenangkan popularitas diantara dokter-dokter sebagai suatu obat baris kedua
awal karena keduanya yaitu keefektifan dan efek-efek sampinganya yang relatif jarang. Ia juga
mempunyai suatu keuntungan dalam fleksibilitas dosis (dosisnya dapat disesuaikan menurut
keperluan-keperluan). Methotrexate adalah suatu obat penekan imun. Ia dapat mempengaruhi
sumsum tulang dan hati, bahkan jarang menyebabkan sirosis. Semua pasien-pasien yang
mengkonsumsi methotrexate memerlukan tes-tes darah secara teratur untuk memonitor jumlah-
jumlah darah dan tes-tes darah fungsi hati.
34
Garam-garam emas (Gold salts) telah digunakan untuk merawat rheumatoid arthritis sepanjang
kebanyakan abad yang lalu. Gold thioglucose (Solganal) dangold thiomalate
(Myochrysine) diberikan dengan suntikan, awalnya pada suatu dasar mingguan untuk berbulan-
bulan sampai bertahun-tahun. Emas oral,auranofin (Ridaura), diperkenalkan pada tahun sembilan
belas delapan puluhan (1980s). Efek-efek sampingan dari emas (oral dan yang disuntikan) termasuk
ruam kulit (skin rash), luka-luka mulut, kerusakan ginjal dengan kebocoran protein dalam urin, dan
kerusakan sumsum tulang dengan anemia dan jumlah sel putih yang rendah. Pasien-pasien yang
menerima perawatan emas dimonitor secara teratur dengan tes-tes darah dan urin. Emas oral dapat
menyebabkan diare. Obat-obat emas ini telah begitu kehilangan kesukaan sehingga banyak
perusahaan-perusahaan tidak lagi memproduksi mereka.
D-penicillamine (Depen, Cuprimine) dapat bermanfaat pada pasien-pasien yang terpilih dengan
bentuk-bentuk rheumatoid arthritis yang progresif. Efek-efek sampingan adalah serupa dengan yang
dari emas. Mereka termasuk demam, kedinginan, luka-luka mulut, suatu rasa metal/logam dalam
mulut, ruam kulit, kerusakan ginjal dan sumsum tulang, gangguan lambung, dan mudah memar.
Pasein-pasien pada obat ini memerlukan tes-tes darah dan urin yang rutin. D-penicillamine jarang
dapat menyebabkan gejala-gejala dari penyakit-penyakit autoimun lain.
Obat-obat penekan imun adalah obat-obat sangat kuat yang menekan sistim imun tubuh. Sejumlah
obat-obat penekan imun digunakan untuk merawat rheumatoid arthritis. Mereka termasuk
methotrexate (Rheumatrex, Trexall) seperti yang digambarkan diatas, azathioprine
(Imuran), cyclophosphamide (Cytoxan),chlorambucil (Leukeran), dan cyclosporine
(Sandimmune). Karena efek-efek sampingan yang berpotensi serius, obat-obat penekan imun (lain
daripada methotrexate) umumnya dicadangkan untuk pasien-pasien dengan penyakit yang sangat
agresif atau mereka yang dengan komplikasi-komplikasi peradangan rheumatoid yang serius, seperti
peradangan pembuluh darah (vasculitis). Pengecualian adalah methotrexate, yang tidak seringkali
dikaitkan dengan efek-efek sampingan yang serius dan dapat secara hati-hati dimonitor dengan
pengujian darah. Methotrexate telah menjadi suatu obat baris kedua yang disukai sebagai akibatnya.
Obat-obat penekan imun dapat menekan fungsi sumsum tulang dan menyebabkan anemia, suatu
jumlah sel putih yang rendah, dan jumlah-jumlah platelet yang rendah. Suatu jumlah putih yang
rendah dapat meningkatkan risiko infeksi-infeksi, dimana suatu jumlah platelet yang rendah dapat
meningkatkan risiko perdarahan. Methotrexate jarang dapat menjurus pada sirosis hati dan reaksi-
reaksi alergi pada paru. Cyclosporin dapat menyebabkan kerusakan ginjal dan hipertensi (tekanan
darah tinggi). Karena efek-efek sampingan yang berpotensi serius, obat-obat penekan imun
digunakan dalam dosis-dosis rendah, biasanya dalam kombinasi dengan agen-agen anti peradangan.
35
GOUT
Definisi Gout Dan Hyperuricemia
Gout adalah suatu kondisi yang berakibat dari suatu kelebihan beban dari kristal-kristal asam urat
yang mengendap pada jaringan-jaringan tubuh dan bercirikan serangan-serangan yang berulang dari
peradangan sendi (arthritis). Gout yang kronis dapat menjurus pada endapan-endapan dari
gumpalan-gumpalan yang keras dari asam urat di dan sekitar sendi-sendi, mengurangi fungsi ginjal,
dan batu-batu ginjal.
Gout mempunyai perbedaan yang unik untuk menjadi satu dari penyakit-penyakit medis yang paling
sering direkam sepanjang sejarah. Ia seringkali dihubungkan dengan suatu kelainan yang diturunkan
atau diwariskan dalam kemampuan tubuh untuk memproses asam urat. Asam urat adalah suatu
produk uraian dari purine-purine yang adalah bagian dari banyak makanan-makanan yang kita
makan. Suatu kelainan dalam menangani asam urat dapat menyebabkan serangan-serangan arthritis
yang menyakitkan (serangan gout), batu-batu ginjal, dan halangan-halangan dari tubulus-tubulus
penyaring ginjal dengan kristal-kristal asam urat, menjurus pada gagal ginjal. Pada sisi lain,
beberapa pasien-pasien mungkin hanya menaikan tingkat-tingkat asam urat darah (hyperuricemia)
tanpa mempunyai arthritis atau persoalan-persoalan ginjal. Istilah "gout" umumnya digunakan untuk
merujuk pada serangan-serangan arthritis yang menyakitkan.
Gouty arthritis adalah biasanya suatu serangan yang sangat menyakitkan dengan suatu penimbulan
peradangan sendi yang cepat. Peradangan sendi dipercepat oleh endapan-endapan dari kristal-kristal
asam urat di cairan sendi (cairan synovial) dan lapisan sendi (lapisan synovial). Peradangan sendi
yang hebat terjadi ketika sel-sel darah putih menelan kristal-kristal asam urat dan melepaskan kimia-
kimia dari peradangan, menyebabkan nyeri, panas, dan kemerahan dari jaringan-jaringan sendi.
Faktor-faktor risiko untuk gouty arthritis

Sebagai tambahan pada suatu kelainan yang diturunkan dalam menangani asam urat, fator-faktor
risiko lain untuk mengembangkan gout termasuk kegemukan, penambahan berat badan yang
berlebihan, terutama pada kaum muda, pemasukan alkohol yang sedang sampai berat, tekanan
darah tinggi, dan fungsi ginjal yang abnormal. Obat-obat tertentu, seperti thiazide
diuretics (hydrochlorothiazide [Dyazide]), aspirin dosis rendah, niacin, cyclosporine, obat-obat
tuberculosis (pyrazinamide dan ethambutol), dan lain-lain dapat juga menyebabkan tingkat-tingkat
asam urat yang naik didalam darah dan menjurus pada gout. Lebih jauh, penyakit-penyakit tertentu
menjurus pada produksi yang berlebihan dari asam urat didalam tubuh. Contoh-contoh dari penyakit-
penyakit ini termasuk leukemia-leukemia (kanker darah), lymphomas, dan kelainan-kelainan
hemoglobin. Dengan menarik, suatu studi baru-baru ini menunjukan suatu kelaziman yang
meningkat dari tingkat-tingkat hormon tiroid yang rendahnya secara abnormal (hypothyroidism)
pada pasien-pasien dengan gout.
Pada pasien-pasien yang berisiko mengembangkan gout, kondisi-kondisi tertentu dapat mempercepat
serangan-serangan gout yang akut. Kondisi-kondisi ini termasuk dehidrasi, luka pada sendi, demam,
makan malam yang berlebihan, pemasukan alkohol yang berat, dan operasi baru-baru ini. Serangan-
serangan gout yang dipicu oleh operasi baru-baru ini kemungkinan berhubungan dengan perubahan-
perubahan dalam keseimbangan cairan tubuh ketika pasien-pasien untuk sementara menghentikan
pemasukan cairan yang normal melalui mulut dalam persiapan untuk dan setelah operasi.
Gejala-Gejala Gout
Sendi kecil pada dasar dari jari kaki yang besar (jempol) adalah tempat yang paling umum dari suatu
serangan gout akut dari arthritis. Sendi-sendi lain yang dapat dipengaruhi termasuk pergelangan-
pergelangan kaki, lutut-lutut, pergelangan-pergelangan tangan, jari-jari tangan, dan siku-siku tangan.
Serangan-serangan gout akut dikarakteristikan oleh suatu penimbulan nyeri yang cepat di sendi yang
36
terpengaruh diikuti oleh kehangatan, pembengkakan, perubahan warna kemerah-merahan, dan

kepekaan yang ditandai. Kepekaan dapat menjadi hebat sehingga bahkan suatu selimut yang
menyentuh kulit diatas sendi yang terpengaruh dapat menjadi tak tertahankan. Pasien-pasien dapat
mengembangkan demam dengan serangan-serangan gout akut. Serangan-serangan yang menyakitkan
ini biasanya surut dalam waktu berjam-jam sampai berhari-hari, dengan atau tanpa pengobatan. Pada
kejadian-kejadian yang jarang, suatu serangan dapat berlangsung untuk berminggu-minggu.
Kebanyakan pasien-pasien dengan gout akan mengalami serangan-serangan yang berulangkali dari
arthritis melalui waktu bertahun-tahun.
Kristal-kristal asam urat dapat mengendap dalam kantong-kantong kecil yang berisi cairan (bursae)
sekitar sendi-sendi. Kristal-kristal asam urat ini dapat mendorong peradangan di bursae menjurus
pada nyeri dan pembengkakan sekitar sendi-sendi, suatu kondisi yang disebut bursitis. Pada
kejadian-kejadian yang jarang, gout menjurus pada suatu tipe yang lebih kronis dari peradangan
sendi yang menirurheumatoid arthritis.
Pada gout yang kronis (tophaceous), massa-massa yang berbongkol dari kristak-kristal asam urat
(tophi) mengendap di area-area jaringan lunak yang berbeda dari tubuh. Meskipun mereka paling
umum ditemukan sebagai simpul-simpul yang keras sekitar jari-jari tangan, pada ujung-ujung dari
siku-siku tangan, dan sekitar jempol kaki, simpul-simpul tophi dapat nampak dimana saja didalam
tubuh. Mereka telah dilaporkan pada area-area yang tidak diharapkan seperti di telinga-telinga, pita-
pita suara (vocal cords), atau (jarang) sekitar sumsum tulang belakang (spinal cord)!
Mendiagnosis Gouty Arthritis
Gout dicurigai ketika seorang pasien melaporkan suatu sejarah dari dari serangan-serangan yang
berulangkali dari arthritis yang menyakitkan pada dasar dari jari-jari kaki. Pergelangan-pergelangan
kaki dan lutut-lutut adalah sendi-sendi berikutnya yang paling umum dilibatkan pada gout. Gout
biasanya menyerang satu sendi pada waktu yang sama, dimana kondisi-kondisi arthritis lain,
seperti systemic lupus dan rheumatoid arthritis, biasanya menyerang banyak sendi-sendi secara
simultan.
Tes yang paling dipercaya untuk gout adalah menemukan kristal-kristal asam urat di cairan sendi
yang diperoleh dengan penyedotan sendi (arthrocentesis). Arthrocentesis adalah suatu prosedur
kantor yang umum yang dilaksanakan dibawah pembiusan lokal. Menggunakan teknik steril, cairan
ditarik (disedot) dari sendi yang meradang, menggunakan suatu penyemprot dan jarum (suntikan).
Cairan sendi kemudian dianalisa untuk kristal-kristal asam urat dan untuk infeksi. Kristal-kristal
asam urat yang mengkilap dan seperti jarum paling baik dilihat dengan suatu polarizing microscope.
Diagnosis dari gout dapat juga dibuat dengan menemukan kristal-kristal asam urat ini dari meterial
yang disedot dari simpul-simpul tophi dan cairan bursitis.
Beberapa pasien-pasien dengan suatu sejarah dan gejala-gejala klasik dari gout dapat dengan sukses
dirawat dan diduga mempunyai gout tanpa menjalani arthrocentesis. Bagaimanapun, menegakan
suatu diagnosis yang kuat adalah masih lebih baik karena kondisi-kondddisi lain dapat meniru gout.
Ini termasuk arthritis lain yang disebabkan kristal yang disebut pseudogout, psoriatic
arthritis,rheumatoid arthritis, dan bahkan infeksi.
X-rays dapat adakalanya bermanfaat, dan mungkin menunjukan endapan-endapan kristal tophi dan
kerusakan tulang sebagai suatu akibat dari peradangan-peradangan yang berulangkali. X-rays dapat
juga bermanfaat untuk memonitor efek-efek dari gout kronis pada sendi-sendi.
37
Merawat Gout
Mencegah serangan-serangan gout akut adalah sama pentingnya seperti merawat arthritis akut.
Pencegahan dari gout akut melibatkan memelihara pemasukan cairan yang cukup, pengurangan berat
badan, perubahan-perubahan diet, pengurangan dalam konsumsi alkohol, dan obat-obat untuk
menurunkan tingkat asam urat di darah (mengurangi hyperuricemia).
Memelihara pemasukan cairan yang cukup membantu mencegah serangan-serangan gout akut.
Pemasukan cairan yang cukup juga mengurangi risiko pembentukan batu ginjal pada pasien-pasien
dengan gout. Alkohol diketahui mempunyai efek-efek diuretik yang dapat berkontribusi pada
dehidrasi dan mempercepat serangan-serangan gout akut. Alkohol dapat juga mempengaruhi
metabolisme asam urat dan menyebabkan hyperuricemia. Ia menyebabkan gout dengan menghalangi
(memperlambat) pengeluaran dari asam urat dari ginjal-ginjal dan begitu juga dengan menyebabkan
dehidrasi, yang mempercepat kristal-kristal pada sendi-sendi.
Perubahan-perubahan diet dapat membantu mengurangi tingkat-tingkat asam urat di darah. Karena
kimia-kimia purine dirubah oleh tubuh kedalam asam urat, makanan-makanan yang kaya purine
dihindari. Contoh-contoh dari makanan-makanan yang kaya purines termasuk kerang-kerangan dan
daging-daging organ, seperti hati, otak-otak, ginjal-ginjal, dan daging kelenjar perut anak sapi.
Peneliti-peneliti telah melaporkan, pada umumnya, bahwa konsumsi daging atau makanan laut
(seafood) meningkatkan risiko serangan-serangan gout, dimana konsumsi makanan susu
kelihatannya mengurangi risiko ! Pemasukan protein atau konsumsi sayuran yang kaya purine tidak
dihubungkan dengan suatu peningkatan risiko gout. Pemasukan alkohol total dihubungkan kuat
dengan suatu peningkatan risiko gout (beer dan liquor adalah terutama faktor-faktor yang kuat).
Pengurangan berat badan dapat bermanfaat dalam menurunkan risiko dari serangan-serangan gout
yang berulang. Ini paling baik dikerjakan dengan mengurangi lemak makanan dan pemasukan kalori,
digabungkan dengan suatu program latihan aerobic yang teratur.
Ada tiga aspek pada perawatan dengan obat dari gout. Pertama, penghilang-penghilang nyeri
seperti acetaminophen (Tylenol) atau analgesik-analgesik lain yang lebih berpotensi digunakan
untuk mengendalikan nyeri. Kedua, agent-agent antiperadangan seperti nonsteroidal
antiinflammatory drugs (NSAIDS),colchicine, dan corticosteroids digunakan untuk mengurangi
peradangan sendi. Akhirnya, obat-obat dipertimbangkan untuk mengendalikan kekacauan
metabolisme yang mendasarinya yang menyebabkan hyperuricemia dan gout. Ini berarti merawat
tingkat-tingkat asam urat yang naik di darah dengan obat-obat yang mengurangi tingkat-tingkat ini.
NSAIDS seperti indomethacin (Indocin) dan naproxen (Naprosyn) adalah obat-obat
antiperadangan yang efektif untuk gout akut. Obat-obat ini berangsur-angsur dikurangi setelah
arthritis hilang. Efek-efek sampingan yang umum dari NSAIDS termasuk iritasi dari sistim
pencernaan, pemborokan dari lambung dan usus-usus, dan bahkan perdarahan usus. Pasien-pasien
yang mempunyai suatu sejarah alergi terhadap aspirin atau polip-polip hidung harus menghindari
NSAIDS karena risiko dari suatu reaksi alergi yang kuat (anaphylactic).
Colchicine untuk gout akut diberikan paling umum melalui mulut namun dapat juga diberikan secara
intravena. Dengan cara melalui mulut, ia diberikan setiap jam atau setiap dua jam hingga ada suatu
perbaikan nyeri yang signifikan atau pasien mengembangkan efek-efek sampingan pencernaan
seperti diare yang parah. Efek-efek sampingan lain yang umum dari colchicine termasuk mual dan
muntah.
Corticosteroids, seperti prednisone, yang diberikan pada kursus-kursus yang singkat, adalah agent-
agent antiperadangan yang kuat untuk merawat gout akut. Mereka dapat diberikan secara oral atau
disuntikan secara langsung kedalam sendi yang meradang. Corticosteroids dapat diresepkan pada
pasien-pasien yang mempunyai persoalan-persoalan ginjal, hati, atau pencernaan yang
mengiringinya. Penggunaan kronis jangka panjang dari corticosteroids tidak dianjurkan karena efek-
efek sampingan jangka panjang yang serius.
38
Sebagai tambahan pada obat-obat untuk serangan-serangan gout akut, obat-obat lain dapat
dikonsumsi melalui periode-periode yang berkepanjangan untuk menurunkan tingkat-tingkat asam
urat darah. Menurunkan tingkat-tingkat asam urat darah mengurangi risiko dari serangan-serangan
arthritis yang berulang, batu-batu ginjal, dan penyakit ginjal, dan juga secara perlahan memecahkan
endapan-endapan tophi yang keras. Obat-obat yang digunakan untuk menurunkan tingkat asam urat
darah bekerja dengan meningkatkan pengeluaran asam urat dari ginjal, atau dengan mengurangi
produksi asam urat tubuh dari purine dalam makanan-makanan. Obat-obat ini umumnya tidak
dimulai hingga setelah peradangan dari gouty arthritis akut telah mereda karena mereka dapat
memperburuk serangan. Jika mereka telah dikonsumsi sebelum serangan, mereka diteruskan dan
hanya disesuaikan setelah serangan telah hilang. Karena banyak pasien-pasien dengan tingkat-tingkat
asam urat darah yang naik mungkin tidak mengembangkan serangan-serangan gout atau batu-batu
ginjal, keputusan untuk perawatan dengan obat-obat yang menurunkan asam urat yang
berkepanjangan harus dibedakan antara individu-individu.
Probenecid (Benemid) dan sulfinpyrazone (Anturane) adalah obat-obat yang digunakan secara
umum untuk mengurangi tingkat-tingkat asam urat darah dengan meningkatkan pengeluaran dari
asam urat kedalam urin. Karena obat-obat ini dapat, pada kejadian-kejadian yang jarang
menyebabkan batu-batu ginjal, mereka harus dihindari oleh pasien-pasien yang dengan suatu sejarah
batu-batu ginjal. Obat-obat ini harus dikonsumsi dengan cairan yang banyak agar supaya memajukan
jalan lintasan yang cepat dari asam urat keluar dari sistim urin dalam rangka untuk mencegah
pembentukan batu.
Allopurinol (Zyloprim) menurunkan tingkat asam urat darah dengan mencegah produksi asam urat.
Ia sebenarnya menghalangi perubahan metabolisme dari purine-purine dalam makanan-makanan ke
asam urat. Obat ini digunakan dengan hati-hati pada pasien-pasien dengan fungsi ginjal yang buruk,
kerena mereka terutama sekali berisiko mengembangkan efek-efek sampingan, termasuk ruam kulit
(rash) dan kerusakan hati.
Sekali lagi, obat-obat yang menurunkan asam urat, seperti allopurinol, umumnya dihindari pada
pasien-pasien yang sedang mempunyai serangan-serangan gout akut (kecuali mereka telah sedang
menkonsumsi mereka). Untuk sebab-sebab yang tidak diketahui, obat-obat ini, ketika dimulai
sewaktu suatu serangan akut, sebenarnya dapat memperburuk peradangan akut. Oleh karenanya,
obat-obat yang menurunkan asam urat biasanya dimulai hanya setelah resolusi yang penuh dari
serangan-serangan arthritis akut. Jika pasien-pasien telah sedang mengkonsumsi obat-obat ini,
mereka dipertahankan pada dosis yang sama sewaktu serangan-serangan akut. Pada beberapa pasien-
pasiens, meningkatkan dosis dari obat-obat yang menurunkan asam urat dapat mempercepat
serangan-serangan gout. Pada pasien-pasien ini, dosis-dosis yang rendah dari colchicine dapat
diberikan untuk mencegah percepatan dari gout akut.
Obat-obat yang lazim dipakai dirumah dapat mengurangi gejala-gejala gout akut termasuk istiahat
dan menaikan sendi yang meradang. Penggunaan-penggunaan Ice-pack dapat membantu untuk
mengurangi nyeri dan mengurangi peradangan. Pasien-pasien harus menghindari obat-obat yang
mengandung aspirin, jika memungkinkan, karena aspirin mencegah pengeluaran ginjal dari asam
urat.
39
SLE
Definisi dan Jenis Lupus
Lupus adalah suatu kondisi yang dikarakteristikkan oleh peradangan kronis dari jaringan-jaringan
tubuh yang disebabkan oleh penyakit autoimun. Penyakit-penyakit autoimun adalah penykit-penyakit
yang terjadi ketika jaringan-jaringan tubuh diserang oleh sistim imunnya sendiri. Sistim imun adalah
suatu sistim yang kompleks didalam tubuh yang dirancang untuk memerangi/melawan agen-agen
yang menular, contohnya, bakteri-bakteri, dan penyerbu-penyerbu asing lainnya. Salah satu dari
mekanisme yang digunakan oleh sistim imun untuk melawan infeksi-infeksi adalah produksi dari
antibodi-antibodi. Pasien-pasien dengan lupus memproduksi antibodi-antibodi yang abnormal
didalam darahnya yang mentargetkan jaringan-jaringan didalam tubuhnya sendiri dari pada agen-
agen menular asing. Karena antibodi-antibodi dan sel-sel peradangan yang mendampinginya dapat
melibatkan jaringan-jaringan dimana saja didalam tubuh, lupus mempunyai potensi untuk
mempengaruhi beragam area-area tubuh. Kadangkala lupus dapat menyebabkan penyakit
kulit, jantung, paru-paru, ginjal, persendian-persendian, dan/atau sistim syaraf. Ketika hanya kulit
yang terlibat, kondisi ini disebut lupus diskoid (discoid lupus). Ketika organ-organ internal yang
terlibat, kondisi ini disebut lupus sistemik eritematosus (systemic lupus erythematosus, SLE).
Kedua-duanya lupus diskoid dan lupus sistemik adalah lebih umum pada wanita dari pada pria (kira-
kira delapan kali lebih umum). Penyakit dapat mempengaruhi semua umur namun paling umum
mulai dari umur 20 hingga umur 45. Lebih sering pada oranr-orang Amerika keturunan Afrika dan
orang-orang keturunan China dan Jepang.
Penyebab Lupus
Alasan yang tepat untuk autoimun yang abnormal yang menyebabkan lupus masih belum diketahui.
Gen-gen yang diwariskan, viris-virus, sinar ultraviolet, dan obat-obatan mungkin semuanya
memainkan peran yang sama. Faktor-faktor genetik meningkatkan kecenderungan mengembangkan
penyakit-penyakit autoimun, dan penyakit-penyakit autoimun seperti lupus, rheumatoid arthritis, dan
kelainan-kelainan imun tiroid adalah lebih umum diantara saudara-saudara dari pasien-pasien dengan
lupus dari pada populasi umum. Beberapa ilmuwan-ilmuwan percaya bahwa sistim imun pada lupus
lebih mudah distimulasi oleh faktor-faktor eksternal seperti virus-virus atau sinar ultraviolet.
Kadangkala, gejala-gejala lupus dapat dipercepat atau diperburuk oleh hanya suatu periode yang
singkat dari ekspose pada matahari.
Juga diketahui bahwa beberapa wanita dengan SLE dapat mengalami perburukkan dari gejala-
gejalanya sebelum periode-periode haidnya. Peristiwa-peristiwa ini, bersama dengan dominasi SLE
pada wanita, menyarankan bahwa hormon-hormon wanita memainkan suatu peran yang penting pada
ungkapan dari SLE. Hubungan hormon ini adalah suatu area yang aktif dari studi-studi oleh
ilmuwan-ilmuwan yang sedang berjalan.
Baru-baru ini, penelitian telah mendemontrasikan bukti bahwa suatu kunci kegagalan enzim untuk
membuang sel-sel yang mati dapat berkontribusi pada pengembangan SLE. Enzim DNase1,
umumnya mengeliminasi apa yang disebut "sampah DNA" ("garbage DNA") dan puing-puing sel-sel
lainnya dengan mencincang mereka menjadi fragmen-fregmen kecil untuk memudahkan
pembuangan. Peneliti-peneliti mematikan gen-gen DNase1 pada tikus-tikus. Tikus-tikus itu
kelihatannya sehat pada waktu lahir namun setelah enam sampai delapan bulan, mayoritas dari tikus-
tikus tanpa DNase1 menunjukkan tanda-tanda dari SLE. Jadi, suatu mutasi genetik didalam suatu
gen yang dapat mengganggu pembuangan sampah sel-sel tubuh mungkin terlibat dalam permulaan
dari SLE.
Lupus yang diinduksi oleh Obat
Lusinan dari obat-obatan telah dilaporkan memicu SLE; bagaimanapun, lebih dari 90% dari lupus
yang disebabkan oleh obat terjadi sebagai suatu efek sampingan dari satu dari enam obat-obat
berikut: hydralazine (digunakan untuk tekanan darah
tinggi), quinidine dan procainamide (digunakan untuk aritmia/irama jantung
40
abnormal), phenytoin (digunakan untuk epilepsi), isoniazid [(Nydrazid, Laniazid), digunakan

untuk TBC/tuberculosis], d-penicillamine (digunakan untuk rheumatoid arthritis). Obat-obat ini
diketahui menstimulasi sistim imun dan menyebabkan SLE. Untungnya, SLE yang disebabkan oleh
obat jarang terjadi (jumlahnya lebih kecil dari 5% dari SLE diantara semua pasien-pasien dengan
SLE) dan umumnya hilang ketika obat-obatnya dihentikan.
Gejala-Gejala dan Tanda-Tanda Lupus

Pada lupus diskoid, secara khas hanya kulit yang terlibat. Kulit yang memerah (skin rash) pada lupus
diskoid seringkali ditemukan pada muka dan kulit kepala. Umumnya merah dan mungkin
mempunyai batasan-batasan yang menonjol. Rash dari lupus diskoid umumnya tidak sakit dan tidak
gatal, namun luka yang meninggalkan parut dapat menyebabkan kehilangan rambut yang permanen.
Dengan berjalannya waktu, 5%-10% dari pasien-pasien dengan lupus diskoid dapat mengembangkan
SLE.
Pasien-pasien dengan SLE dapat mengembangkan kombinasi-kombinasi yang berbeda-beda dari
gejala-gejala dan keterlibatan organ. Keluhan-keluhan yang umum termasuk kelelahan, demam
ringan, hilang nafsu makan, sakit otot-otot, arthritis, borok-borok (ulcers) dari mulut dan hidung,
rash muka ("butterfly rash"), kepekaan yang tidak biasa terhadap sinar matahari (photosensitivity),
peradangan dari lapisan yang mengelilingi paru-paru (pleuritis) dan jantung (pericarditis), dan
sirkulasi yang miskin ke jari-jari tangan dan jari-jari kaki dengan ekspose pada hawa dingin
(Raynaud's phenomenon).
Keterlibatan organ yang lebih serius dengan peradangan terjadi di otak, hati/liver, dan ginjal. Sel-sel
darah putih dan faktor-faktor pembeku darah juga dapat berkurang pada SLE, dengan demikian
meningkatkan risiko dari infeksi dan perdarahan.
Lebih dari separuh pasien-pasien dengan SLE mengembangkan suatu rash muka yang khas merah
dan rata pada jembatan hidungnya. Karena bentuknya, dia seringkali disebut sebagai "butterfly
rash" dari SLE. Rash ini tidak sakit dan tidak gatal. Rash muka bersama dengan peradangan pada
organ-organ lain dapat dipercepat atau diperburuk oleh ekspose pada sinar matahari, suatu kondisi
yang disebut photosensitivity. Photosensitivity ini dapat didampingi oleh perburukkan dari
peradangan diseluruh tubuh, disebut suatu "nyala api (flare)" dari penyakit.
Kebanyakan dari pasien-pasien dengan SLE akan mengembangkan arthritis selama perjalanan
penyakitnya. Arthritis pada SLE umumnya melibatkan pembengkakkan, sakit, kekakuan, dan bahkan
deformasi dari sendi-sendi kecil tangan, pergelangan-pergelangan, dan kaki-kaki. Kadangkala,
arthritis dari SLE dapat meniru yang dari rheumatoid arthritis (penyakit autoimun lainnya).
Peradangan dari otot-otot (myositis) dapat menyebabkan sakit otot dan kelemahan. Peradangan dari
pembuluh-pembuluh darah (vasculitis) yang mensuplai oksigen ke jaringan-jaringan, dapat
menyebabkan luka yang terisolasi pada suatu syaraf, kulit, atau suatu organ internal. Pembuluh-
pembuluh darah disusun dari arteri-arteri yang memberikan darah yang kaya oksigen ke jaringan-
jaringan tubuh dan vena-vena yang mengembalikan darah yang oksigennya sudah dihabiskan dari
jaringan-jaringan ke paru-paru. Vasculitis dikarakteristikkan oleh peradangan dengan kerusakkan
pada dinding-dinding dari berbagai pembuluh-pembuluh darah. Kerusakan itu menghalangi sirkulasi
darah keseluruh pembuluh-pembuluh dan dapat menyebabkan luka pada jaringan-jaringan yang
disuplai oleh pembuluh-pembuluh.
Peradangan dari lapisan paru-paru (pleuritis) dan dari jantung (pericarditis) dapat menyebabkan sakit
dada yang tajam. Sakit dada ini diperburuk oleh batuk, tarik napas yang dalam, dan perubahan-
perubahan posisi tubuh tertentu. Otot jantung sendiri jarang dapat menjadi meradang (carditis). Juga
telah ditunjukkan bahwa wanita-wanita muda dengan SLE mempunyai suatu risiko yang meningkat
signifikan dari serangan-serangan jantung dari penyakit arteri koroner.
Peradangan ginjal pada SLE dapat menyebabkan kebocoran dari protein kedalam urin (air seni),
penahanan cairan, tekanan darah tinggi, dan bahkan gagal ginjal. Dengan kegagalan ginjal, mesin-
41
mesin diperlukan untuk membersihkan darah dari racun-racun yang terakumulasi pada suatu proses
yang disebut dialysis.
Keterlibatan dari otak dapat menyebabkan perubahan-perubahan pribadi, kelainan-kelainan
pemikiran (psychosis), seizures, dan bahkan koma. Kerusakkan pada syaraf-syaraf dapat
menyebabkan kekebasan, kesemutan (tingling), dan kelemahan dari bagian-bagian tubuh yang
terlibat atau kaki dan tangan. Keterlibatan otak disebut cerebritis.
Banyak pasien-pasien dengan SLE mengalami kerontokkan rambut (alopecia). Seringkali, ini terjadi
secara simultan dengan suatu peningkatan aktivitas penyakitnya.
Beberapa pasien-pasien dengan SLE mempunyai Raynaud's phenomenon. Pada pasien-pasien ini,
suplai darah ke jari-jari tangan dan jari-jari kaki menjadi terganggu atas ekspose pada udara dingin,
menyebabkan pucat, perubahan warna kebiru-biruan, dan sakit pada jari-jari tangan dan kaki yang
terekspose.
Mendiagnosis Lupus
Karena pasien-pasien dengan SLE dapat mempunyai suatu variasi yang besar dari gejala-gejala dan
kombinasi-kombinasi berbeda-beda dari keterlibatan organ, tidak ada satu tes yang menetapkan
diagnosis dari lupus sistemik. Untuk membantu dokter-dokter memperbaiki ketepatan diagnosis dari
SLE, sebelas kriteria ditetapkan oleh American Rheumatism Association. Sebelas kriteria ini
dihubungkan erat dengan gejala-gejala yang didiskusikan diatas. Beberapa pasien-pasien yang
dicurugai mempunyai SLE mungkin tidak akan pernah mengembangkan cukup kriteria untuk suatu
diagnosis yang pasti. Pasien-pasien lain mengakumulasi cukup kriteria hanya setelah pengamatan
yang berbulan-bulan atau bertahun-tahun. Ketika seseorang mempunyai empat atau lebih dari
kriteria-kriteria ini, diagnosis SLE sangat dianjurkan. Meskipun demikian, diagnosis SLE dapat
dibuat dalam beberapa tata cara pada pasien-pasien dengan hanya beberapa dari kriteria-kriteria
klasik ini. Dari pasien-pasien ini, sejumlahnya mungkin kemudian mengembangkan kriteria-kriteria
lain, namun banyak yang tidak pernah melakukannya.
11 kriteria yang digunakan untuk mendiagnosis lupus sistemik eritematosus (systemic lupus
erythematosus) adalah:
malar (diatas pipi muka) "butterfly" rash
discoid skin rash: kemerahan yang setengah-setengah yang dapat menyebabkan luka parut
(scarring)
photosensitivity: rash kulit sebagai reaksi pada ekspose sinar matahari
borok-borok lapisan lendir (mucus membrane ulcers): borok-borok dari lapisan mulut, hidung
atau tenggorokan
arthritis: dua atau lebih pembengkakkan dan sendi-sendi yang lunak dari kaki-kaki dan
tangan-tangan
pleuritis/pericarditis: peradangan dari jaringan pelapis sekeliling jantung atau paru-paru,
umumnya dihubungkan dengan sakit dada dengan bernapas
kelainan-kelainan ginjal: jumlah-jumlah abnormal dari protein urin atau gumpalan-gumpalan
dari elemen-elemen sel disebut casts
iritasi otak (brain irritation): dimanifeskan oleh gangguan hebat (seizures, convulsions)
dan/atau psychosis
Kelainan-kelainan perhitungan darah: jumlah yang rendah dari sel-sel darah putih atau darah
merah, atau platelets
immunologic disorder: tes-tes imun yang abnormal termasuk antibodi-antibodi anti-DNA
atau anti-Sm (Smith), tes darah untuk syphilis yang positif palsu, antibodi-antibodi
anticardiolipin, lupus anticoagulant, atau positive LE prep test
antinuclear antibody: tes positif antibodi ANA
42
Sebagai tambahan pada 11 kriteria ini, tes-tes lain dapat membantu dalam mengevaluasi pasien-
pasien dengan SLE untuk menentukan keparahannya dari organ yang terlibat. Ini termasuk tes-tes
rutin dari darah untuk mendeteksi peradangan (contohnya, suatu tes disebut sedimentation rate), tes
kimia darah, analisa langsung dari cairan internal tubuh, dan biopsi-biopsi jaringan. Kelainan-
kelainan pada cairan-cairan tubuh dan contoh-contoh jaringan (ginjal, kulit, dan biopsi-biopsi syaraf)
dapat lebih lanjut mendukung diagnosis dari SLE. Prosedur-prosedur tes yang memadai untuk pasien
dipilih secara individu oleh dokter.
Perawatan Lupus sistemik

Tidak ada penyembuhan yang permanen untuk SLE. Tujuan dari perawatan adalah untuk
meringankan gejala-gejala dan melindungi organ-organ dengan mengurangi peradangan dan/atau
tingkat aktivitas autoimun didalam tubuh. Banyak pasien-pasien dengan gejala-gejala ringan
mungkin tidak memerlukan perawatan atau hanya pemberian sebentar-sebentar dari obat-obat
antiperadangan. Mereka yang dengan penyakit yang lebih serius melibatkan kerusakan pada organ-
organ internal mungkin memerlukan dosis-dosis tinggi dari corticosteroids dalam kombinasi dengan
obat-obat lain yang menekan sistim imun tubuh.
Pasien-pasien dengan SLE memerlukan lebih banyak istirahat selama periode-periode waktu
penyakit aktif. Peneliti-peneliti melaporkan bahwa kualitas tidur yang miskin adalah suatu faktor
signifikan pada pengembangan kelelahan pada pasien-pasien dengan SLE. Laporan-laporan ini
menekankan kepentingan untuk pasien-pasien dan dokter-dokter untuk menunjuk pada kualitas tidur
dan efek dari depresi yang melatarbelakanginya, kurang latihan, dan strategi-strategi yang
melingkupi perawatan diri atas kesehatan keseluruhan. Selama periode-periode ini, latihan yang
diresepkan secara hati-hati masih tetap penting untuk memelihara kesehatan otot dan cakupan
pergerakan dari sendi-sendi.
Nonsteroidal antiinflammatory drugs (NSAIDs) membantu dalam mengurangi peradangan dan sakit
pada otot-otot, sendi-sendi, dan jaringan-jaringan lain. Contoh-contoh dari NSAIDs
termasuk aspirin, ibuprofen (Motrin), naproxen (Naprosyn), dan sulindac (Clinoril). Karena
respon individu pada NSAIDs berbeda-beda diantara pasien-pasien, adalah umum untuk seorang
dokter untuk mencoba berbeda-beda NSAIDs untuk mencari satu yang paling efektif dengan paling
sedikit efek-efek sampingan. Efek-efek sampingan yang paling umum adalah gangguan perut, sakit
abdomen, borok-borok (ulcers), dan bahkan perdarahan borok. NSAIDs umumnya diminum dengan
makanan untuk mengurangi efek-efek sampingan. Kadangkala, obat-obat pencegah borok-borok
ketika meminum NSAIDs, seperti misoprostol (Cytotec), diberikan secara simultan.
Corticosteroids lebih kuat/manjur dari pada NSAIDs dalam mengurangi peradangan dan memugar
kembali fungsi ketika penyakit aktif. Corticosteroids terutama berguna ketika organ-organ internal
terlibat. Corticosteroids dapat diberikan secara oral, disuntikkan langsung kedalam sendi-sendi dan
jaringan-jaringan lain, atau dimasukkan melalui urat nadi (intravenously). Sayangnya, corticosteroids
mempunyai efek-efek sampingan yang serius jika diberikan dalam dosis tinggi untuk periode-periode
waktu yang panjang, dan dokter akan mencoba untuk memonitor aktivitas dari penyakit dalam
rangka untuk menggunakan dosis terendah yang aman. Efek-efek sampingan dari corticosteroids
termasuk penambahan berat badan, penipisan dari tulang-tulang dan kulit, infeksi, diabetes, muka
yang bengkak, katarak, dan kematian (necrosis) dari sendi-sendi besar.
Hydroxychloroquine (Plaquenil) adalah suatu obat antimalaria ditemukan terutama efektif untuk
pasien-pasien SLE dengan kelelahan, penyakit kulit dan sendi. Efek-efek sampingan termasuk diare,
gangguan perut, dan perubahan-perubahan pigmen mata. Perubahan-perubahan pigmen mata adalah
jarang, namun memerlukan pengawasan (monitoring) oleh seorang dokter mata (ophthalmologist,
spesialis mata) selama perawatan dengan Plaquenil. Peneliti-peneliti telah menemukan bahwa
Plaquenil mengurangi secara signifikan frekwensi dari gumpalan-gumpalan darah abnormal pada
pasien-pasien dengan SLE sistemik. Lebih dari itu, efeknya kelihatannya tidak tergantung dari
43
penekanan imun, menyiratkan bahwa Plaquenil dapat bekerja langsung mencegah darah
menggumpal. Kerja yang mempesona ini menyoroti suatu alasan yang penting untuk pasien-pasien
dan dokter-dokter untuk mempertimbangkan Plaquenil, terutama untuk pasien-pasien yang berada
pada beberapa risiko dari gumpalan-gumpalan darah didalam vena-vena dan arteri-arteri, seperti
yang dengan antibodi-antibodi phospholipid (cardiolipin antibodies, lupus anticoagulant, dan VDRL
positif palsu). Ini berarti tidak hanya bahwa Plaquenil mengurangi kesempatan untuk mengembang
kembali dari SLE, namun itu dapat juga menguntungkan dalam pengenceren darah untuk mencegah
penggumpalan darah yang berlebihan secara abnormal.
Untuk penyakit kulit yang resisten, obat-obat antimalarial lainnya, sepertichloroquine
(Aralen) atau quinacrine, dipertimbangkan dan dapat digunakan dalam kombinasi dengan
hydroxychloroquine. Obat-obat alternatif untuk penyakit kulit termasuk dapsone dan retinoic acid
(Retin-A). Retin-A seringkali efektif untuk suatu bentuk seperti kutil yang tidak umum dari penyakit
kulit lupus. Untuk penyakit kulit yang lebih berat, obat-obat peneken kekebalan (immunosuppressive
medications) dipertimbangkan seperti dibawah.
Obat-obat yang meneken imunitas (immunosuppressive medications) juga disebut obat-
obat cytotoxic. Obat-obat peneken imunitas digunakan untuk merawat pasien-pasien dengan
manisfestasi-manifestasi yang lebih berat dari SLE dengan kerusakan pada organ-organ internal.
Contoh-contoh dari obat-obat peneken kekebalan termasuk methotrexate (Rheumatrex,
Trexall), azathioprine (Imuran), cyclophosphamide (Cytoxan), chlorambucil (Leukeran),
dancyclosporine (Sandimmune). Semua obat-obat peneken kekebalan dapat menekan secara serius
jumlah sel darah dan meningkatkan risiko infeksi dan perdarahan. Efek-efek sampingan lainnya
adalah khas untuk setiap obat. Contohnya, Rheumatrex dapat menyebabkan keracunan hati,
sedangkanSandimmune dapat menggangu fungsi ginjal.
Dalam tahun-tahun terakhir, mycophenolate mofetil (Cellcept) telah digunakan sebagai suatu obat
yang efektif untuk lupus, terutama ketika dihubungkan dengan penyakit ginjal. Cellcept telah
berguna dalam membalikkan lupus ginjal yang aktif (lupus renal disease) dan dalam memelihara
remisi setelah itu ditetapkan. Profil efek sampingannya yang rendah lebih menguntungkan dibanding
obat-obat penekan kekebalan tradisional.
Pada pasien-pasien dengan penyakit otak atau ginjal yang serius, plasmapheresiskadangkala
digunakan untuk membuang antibodi-antibodi dan bahan-bahan kekebalan lainnya dari darah untuk
menekan kekebalan. Beberapa pasien-pasien SLE dapat mengembangkan tingkat-tingkat platelet
rendah yang serius, dengan demikian meningkatkan risiko perdarahan yang berlebihan dan spontan.
Karena limpa (spleen) dipercayai sebagai tempat utama dari penghancuran platelet, pembuangan dari
limpa secara operasi kadangkala dilaksanakan untuk memperbaiki tingkat-tingkat platelet.
Perawatan-perawatan lain termasukplasmapheresis dan penggunaan dari hormon-hormon pria.
Plasmapheresis juga telah digunakan untuk membuang protein-protein (cryoglobulins) yang dapat
menjurus pada vasculitis. Tahap akhir kerusakan ginjal dari SLE memerlukan cuci darah (dialysis)
dan/atau suatu cangkok ginjal (kidney transplant).
Penelitian baru-baru ini mengindikasikan keuntungan-keuntungan dari rituximab (Rituxan) dalam
merawat lupus. Rituximab adalah suatu antibodi yang diinfus melalui urat nadi yang menekan suatu
sel darah putih yang tertentu, sel B, dengan mengurangi jumlahnya didalam sirkulasi. Sel-sel B telah
ditemukan memainkan suatu peran pusat pada aktivitas lupus, dan ketika mereka ditekan,
penyakitnya cenderung menuju remisi.
Pada pertemuan National Rheumatology tahun 2007, ada suatu makalah yang disajikan menyarankan
bahwa tambahan makanan dari minyak ikan omega-3 dalam dosis rendah dapat membantu pasien-
pasien lupus dengan mengurangi aktivitas penyakit dan kemungkinan mengurangi risiko penyakit
jantung
44
Bab 8: Diare
1. Apa yang anda tanyakan menghadapi pasien dengan diare?

Onset : tiba tiba ?
Durasi : akut atau kronis. Diare akut berlangsung kurrang dari 15 hari.
Timing : kapan diareya terjadi. Diare yang terjadi pada malam hari selalu patologis
Nature of stool : berair, lembek, apakah berlendir, adakah darah, bagaimana baunya dan
apakah fesesnya mengambang
Makanan yang dimakan : riwayat makanan selama 2 jam mungkin membantu, perhatikan
makanan produk susu atau mungkin curiga keracunan
Gejala penyerta
Anggota keluarga yang mengalami gejala serupa
Wabah diare di lingkungan sekitar
2. Bgimana patofisiologi dari diare tersebut?

Diare osmotik : larutan yang tidak diabsorbsi meningkatkan tekanan onkotik intraluminal,
sehingga menyebabkan keluarnya air dan inhibisi absorbsi H2O
Diare sekretorik : stimulasi oleh mediator yang abnormal membuat sekresi ion aktif yang
menyebabkan hilangnya cairan
Eksudatif : inflamasi, nekrosis, dan pengelupasan mukosa kolon (gangguan integritas
lapisan mukosa).
Perubahan motilitas intestinal : fungsional, endokrin, neuropati otonom.
Penurunan absorbsi permukaan
3. Apa penyebab diare?
Diare osmotik : defisiensi laktase, insufisiensi pankreas, pertumbuhan bakteri yang
berlebihan, ingesti laktulosa atau sorbitol, penyalahgunaan pencahar
Diare sekretorik : infeksi virus (rotavirus, norwalk virus), infeksi bakteri ( klolera,
enterotoksigenik E coli, staphylococcus aureus), protozoa (giardia), kelainan yang disertai
AIDS, obat ( teofilin, kolkisin, diuretik), keganasan.
Eksudatif : infeksi baterial (campylobacter, samonella, shigella, yersinia, enterotoksigenik
atau invasif E Coli, vibrio parahemoliticus, clostridium difficile colitis, E. Hystolytica,
chron disease, kemoterapeutik kanker
Perubahan motilitas intestinal : DM, insufiensi adrenal , hypertirois, pencahar, antibiotik,
IBS, dll.
Penurunan absorbsi permukaan : karena manipulasi operasi yang luas pada usus
4. Bagaimana gambaran klinis dari diare tersebut?
Secara klinis diare dibagi menjadi dua golongan : koleriform yaitu gejala yang terdiri dari
cairan saja dan disentriform : diare dengan lendir kental dan kadang darah.
Berdasarkan kemungkinan penyebabnya :
45
a. Diare non inflamatori : diare dengan banyak air, tanpa darah, kram periumbilikal, perut
kembung, mual dan muntah. Kemungkinan dsisebabkan oleh ETEC, S. Aureus, Bacillus
cereus, C. Perfringes. Manifestasi klinis disebabkan karna toksin pada uus halus
b. Diare inflamatori : diare dengan darah ( disentri) disertai demam, sedikit air, kram pada
abdomen kuadran kiri bawah, tenesmus, terdapt lendir dalam feses. Kemungkinan
disebabkan oleh EHEC, C. Difficile, shigellosis, salmonelosis, campylobacter, amoebiasis
Diare akut akibat infeksi sering disertai gejala : mual, muntah, nyeri perut sampai kejang
perut, dan demam. Kekuangan cairan akan menyebabkan pasien merasa haus, lidah kering,
tulang pipi menonjol, turgor kulit menurun, serta suara menjadi serak. Asidosis metabolik
akan menyebabka pernapasan menjadi cepat dan dalam (kusmaul). Bila terjadi renjatan
hipovolemik berat maka denyut nadi menjadi cepat (>120 kali permenit), tekanan daah
menurun sampai tidak terukur, pasien gelisah, muka pucat, ujung ekstremitas dingin, dan
kadang sianosis. Kekurangan kalium bisa menimbulkan aritmia jantung. Perfusi dinjal dapat
menurun bhingga menimbulkan anuria (volume urine <50cc/24jam) dan bisa terjadi nekrosis
tubular akut.
Manifes berdasarkan penyebab:
a. Kolera: masa inkubasi 3-6 hari. Diare diserai dengan tinja yang encer/lembek, diikuti
dengan cairan seperti air cucian beras berbau amis. Disertai dengan mual dan muntah.
Tanda penting : dehidrasi (turgor kulit jelek, mata dan pipi cekung), jari jari keriput, syok
b. Disentri basiler: inkubasi beberapa jam sampai 3 hari. Diare dengan lendir dan darah,
tenesmus, demam, sakit perut dan dehidrasi
c. Amebiasis : inkubasi 2-4 minggu. Ada kolitis ringan sampai berat ditandai dengan diare
rrekuren dan ambominal cramp, kadang berubah menjadi konstipasi. Ada berak darah dan
lendir, sakit perut, hiperperistaltik, meteorismus, nyeri tekan perut bagian bawah
d. Salmonelosis : masa ikubasi 10-14 hari. Diare atau konstipasi disertai dengan
malaise,sakit kepala, nyeri abdomen, suara serak dan batuk
46
5. Bagaimanakah anda mendiagnosis diare tersebut?
47
6. Apakah yang anda lakukan untuk menerapi diare tersebut?

Diare akut :
a. Rehidrasi :
metode pierce berdasarkan klinis :
- dehidrasi ringan :hilang cairan 2-5%BB dengan gambaran klinis turgor kurang,
suara serak (vox choleric), pasien belum jatuh ke dalam presyok. Kebutuhan
cairan =5% X BB (kg)
- dehidasi sedang : hilang cairan 5-8%BB dengan gambaran klinis turgor buruk,
suara serak, pasien jatuh ke dalam keadaan presyok atau syok, nadi cepat, napas
cepat dan dalam. Kebutuhan cairan =8% X BB (kg)
- dehidrasi berat : hilang cairan 8- 10 % BB dengan gejala klinis tanda dehidrasi
sedang ditambah kesadaran menurun (apatis sampai koma), otot kaku dan
sianosis. Kebutuhan cairan = 10% X BB (kg)
metode daldiyono :
Klinis skor
Rasa haus/ muntah 1
Tekanan darah sistolik 60-90 mmhg 1
Tekanan darah sistolik <60 mmhg 2
Nadi >120 x/menit 1
Kesadaran apatis 1
Kesadaran somnolen, stupor, koma 2
RR >30 x/menit 1
Facies cholerica 2
Vox cholerica 2
Turgor kulit menurun 1
Washer woman hand 1
Ekstremitas dingin 1
Sianosis 2
Usia 50-60 th -1
Usia >60 th -2
Kebutuhan cairan = skor/15 X 10% X kg BB X 1 liter.
Bila skor <3 dan tidak ada syok hanya diberikan cairan eroral sebanyak mungkin (sedikit
demi sedikit) bila skor 3 maka diberi cairan IV
Tahapan pemberian cairan :

Dua jam pertama (tahap rehidrasi inisiasi) : jumlah total kebutuhan cairan diberikan
langsung dalam dua jam ini agar tercapai rehidrasi optimal dengan cepat
Satu jam berikutnya (tahap kedua) : pemberian diberikan berdasarkan kehilangan
cairan selama 2 jam pemberian cairan rehidrasi inisial sebelumnya.
Jam berikutnya pemberian cairan diberikan bedasarkan kehilangan cairan melalui
tinja dan insensible water loss
48
b. Diet : pasien tidak dianjurkan puasa kecuali bila muntah muntah hebat. Pasien dianjurkan
untuk minum yang banyak (bukan minuman berkarbonasi, berkafein atau bealkohol) dan
makan makanan yang mudah dicerna. Sebaiknya menghindari minum susu sapi karena
adanya defisiensi laktase transien karena virus atau bakteri
c. Medikamentosa
Hati hati bila menggunakan obat antimotilitas karena akan memperlama penyembuhan
penyakit
Oralit (reduced osmolarity ORT) dalam 1 gelas air setiap setelah BAB cair dan
zinc 20 mg/hari selama 10 hari
Obat yang mengeraskan tinja : antapulgite 4X2 tab/ hari, diberikan tiap diare
sampai diare berhenti
Obat antisekretorik atau antienkephalkinase : hidrasec 3 X1 tab/hari
Terapi definitif
Penyebab obat Dosis/hari Jangka waktu
Cholera tetrasiklin 4 x 500 mg
kotrimoksazol 2 x 3 tab (awal)
2 x 2 tab 6 hari
kloramfenikol 4 x 500 mg 7 hari
E coli - - -
salmonelosis Ampisilin 4 x 1 gram 10 hari
kotrimoksazol 4 x 500 mg 10 hari
siprofloksasin 2 x 500 mg 3-5 hari
Shigelosis Ampisilin
kloramfenikol 4 x 500 mg 5 hari
Amebiasis metronidazol 4x 500 mg 3 hari
Giardiasis metronidazol 3 x 250 7 hari
kandidosis mikosatatin 3 x 500000 U 10 hari
Virus - - -
7. Kapan anda merujuk pasien dengan diare?

Indikasi untuk rujuk:
a. Kasus parah yang mungkin infeksius atau memerlukan IV replacement
b. Kasus kronis
c. Diagnosis tidak jelas
Referensi :
Panduan belajar Ilmu penyakit dalam, FK UGM 2010
Art of therapy soladiratas 2002.blogspot.com, pustaka cendekia press 2008
A primer on family medicine practice, Goh lee gan. Singapore International Foundation 2004
Harissons Principle of Internal Medicine 17th ed mc graw hill company 2009
At a glance medicine, patrick davey , penerbit erlangga 2005
49
Bab 9: Ikterik
Jenis penyakit gangguan metabolism bilirubin:
1. Hiperbilirubinemia tak terkonjugasi

2. Hiperbilirubinemia terkonjugasi.
Tipe ikterik:
1. Prehepatik (hemolisis) akibat produksi bilirubin belebihan (hemolisis sel darah).

Penyebab lain penyakit darah anemia sel sabit, anemia hemolitik & penyakit infeksi
(malaria)
2. Hepatik adanya kerosakan parenkim hati. Penyebab = hepatitis, sirosis hepatis, tumor
hati dll.
3. Post hepatik adanya bendungan dalam saluran hempedu sehingga empedu dan bilirubin
terkonjugasi tidak dapat dialirkan ke usus halus. Penyebab di duktus koledukus =
stenosis/fibrosis, tumor pankreas.
*ikterik bila kadar bilirubin darah >51mol/L (>30mg/dL)
Penyebab:
1. Hemolisis menghasilkan 3-5mg/dL (>51-86mol/L).

Hemolisis sedang + penyakit ringan = Ikterus berat.
2. Sindrom Gilbert (pada dewasa muda) gangguan pengambilan biliribun dari plasma
berfluktuasi antara 2-5mg/dL (34-86mol/L), meningkat dengan berpuasa dan keadaan
stress lainnya.
Bedanya dengan:
Hepatitis tidak terdapat empedu dalam urin, fraksi bilirubin indirek yang
dominan.
Hemolisis tidak terdapat anemia dan retikulosit.
3. Sindrom Crigler-Najjar kekurangan glukosa-miltranferase.

Autosome resesif tipe I (lengkap/komplit) hiperbilirubinemia berat, meninggal
pada umur 1 tahun.
Autosome resesif tipe II (parsial) hiperbilirubinemia sedang (<20mg/dL /
<42mol/L)
Fenobarbital hasilkan glukoronil transferase (kurangin kuning)
4. Sindrom Dubin-Johnson (autosome resesif) Ikterus tanpa keluhan, bedanya dengan

syndrome Gilbert ialah bilirubin konjugasi + empedu di urin, pigmentasi hati.
Tipe hiperbilirubinemia konjugasi kolestasis.
50
1. Kolestasis intrahepatik ikterus obstruktif

Keracunan obat, hepatitis, penyakit hati kerna alcohol dan hepatitis autoimmune
(jarang, >wanita)
Kolengitis sklerasis primer (> lelaki)
Obat2an acetaminophen, penisilin, obat kontrasepsi oral, klopromazin & steroid
estrogenic.
2. Kolestasis ekstrahepatik
Batu duktus koledokus, kanker pancreas, pancreatitis, kolengitis sklerosing.
Terdapat campuran hiperbilirubinemia, tinja pucat, gata (empedu dsirkulasi)
Steathorrhea & hipoprothrombinemia pada biliary cirrhosis, karna gangguan empedu
di penyerapan Vit.K dan lemak.
1. Apakah yang anda tanyakan saat menghadapi patient ikterik?
Anamnesis:
History:
Durasi, SS fever? Pain? Weight loss? Anorexia? dll

Medikasi, riwayat obatan (quinacrine-antiprotozoa,antirheumatik & phenols,
Rifampicin,probenecid, ribavirin dll)
RPS, RPD, RPK
Kontak dengan penderita hepatitis? Travel? Exposure?
Pernah transfuse darah/suntikan? Tattoo? Sexual kontak?
Warna urin&feces - Bilirubin dalam urin (negative? hiperbilirubinemia indirect &
mungkin sindrom Gilbert dan bukan karna hepatobiliari)
SS: urin lebih kuning/gelap, tinja pucat, gatal menyeluruh. Kronik kulit kehitaman.
Intrahepatik yellowish jaundice

Extrahepatik greenish jaundice.
DDx:
Carotenoderma patient sehat/normal, carotene berlebihan dalam sayur dan buah.

Pseudoikterus kekuningan pada kulit/telap tangan, banyak makan makanan mengandung
beta-carotene (squash,lemon, papaya &wartel)
Medikasi
sudden onset right upper quadrant pain & shaking pain choledocholithiasis/ ascending
cholangitis.
2. Pemeriksaan yang anda lakukan pada patient ikterik.
General: status gizi patient.
51
PEx:
temporal & proximal muscle wast ing (long-standing disease) pancreatic

cancer/cirrhosis
chronic liver disease spider nevi, palmar erythema, caput medusa
Enlarged left supraclavicular node (Virchows node) or periumbilical nodule (sister mary
josephs nodule) abdominal malignancy.
Jugular vein distensi CHF/hepatic congestion.
Right pleural effusion Cirrhosis
Murphys sign +ve cholecystitis/ascending cholangitis
Ascites chirrosis
Gross enlargement nodular liver/obvious abd. Mass malignancy.
3. Pemeriksaan penunjang patient ikterik
Lab:
Total & direk serum bilirubin + fractionation, aminotransferase, alkaline phosphatase,

albumin & prothrombin time (PT) test.
ALT/AST meningkat hepaocellular problem.
Alkaline phosphatase meningkat cholestatic problem.
Alkoholik hepatitis seringnya AST:ALT ialah 2:1
Blood test
Albumin rendah chronic (cirrhosis/cancer).
Normal albumin acute (viral hepatitis/choledocholithiasis)
PT (meningkat? kekurangan Vit. K)
ST & MRI Sal. Bilier.

ERCP (Endoscopic Retrograde Cholangio-Pancreatogaphy)
Biopsi hati.
4. Apakah tanda-tanda kegawatan (Emergency):
Lethargy, aneroxic (nafsu makan kurang/hilang)

Abdominal pain
Muntah, dehidrasi (syok)
5. Nasehat kepada patient dan keluarga patient.

Mengambil vaksinasi HBsAg untuk hepatitis bagi keluarga, traveler, close kontak
dengan pesakit hepatitis.
Menjaga kebersihan makanan, tempat tinggal.
Jika mengambil obatan, diberhentikan atau konsul pada dokter yang merawat.
Mengurangi makanan protein dan berlemak seperti telur, daging, ikan dll
52
6. Prinsip terapi ikterik
53
Bab 10: Edema dan Ascites
1. Bagaimana patofisiologi terjadinya pitting edema dan non pitting edema?

Edema adalah penimbunan cairan secara berlebihan di antara sel-sel tubuh atau di dalam
berbagai rongga tubuh yang terjadi akibat ketidakseimbangan factor-faktor yang mengontrol
perpindahan cairan tubuh, antara lain gangguan hemodinamik sistem kapiler yang
menyebabkan retensi natrium dan air, penyakit ginjal serta berpindahnya air dari
intravascular ke interstitium.
Volume cairan interstitial dipertahankan oleh hukum Starling. Factor yang terlibat adalah
perbedaan tekanan hidrostatik intravascular dengan ekstravascular(P), perbedaan tekanan
osmotic() dan permeabilitas kapiler(Kf). Kecepatan perpindahan cairan(Fm) yang
membentuk edema diformulasikan sebagai berikut:
Fm=Kf(P-)
Pitting edema
Pitting edema can be demonstrated by applying pressure to, for example, the skin of a
swollen leg, by depressing the skin with a finger. If the pressing causes an indentation in the
skin that persists for some time after the release of the pressure, the edema is referred to as
pitting edema. Actually, any form of pressure, such as from the elastic part of socks, can
induce the pitting of this edema.
Edema is can be caused by systemic diseases, that is, diseases that affect the various organ
systems of the body. The most common systemic diseases that are associated with edema
involve the heart, liver, and kidneys. In these diseases, edema occurs primarily because of the
body's retention of too much salt (which is the chemical compound sodium chloride). The
excess salt holds excess water in the interstitial tissue spaces, where the retained surplus of
fluid is recognized as edema. Idiopathic (of unknown cause) edema, also sometimes called
cyclical edema, occurs most often in women and just prior to each menstrual period.
Wher as edema for local conditions involving just the affected extremities The most common
local conditions that cause edema are varicose veins and thrombophlebitis (a blood clot with
inflammation of the veins) of the deep veins of the legs. These conditions can cause
inadequate pumping of the blood by the veins (venous insufficiency). The resulting increased
back-pressure in the veins forces fluid to leak into the interstitial tissue spaces, where the
retained excess fluid is recognized as edema.
Non pitting edema

In non-pitting edema, which usually affects the legs or arms, pressure that is applied to the
skin does not result in a persistent indentation. Non-pitting edema can occur in certain
disorders of the lymphatic system such as lymphedema, which is a disturbance of the
lymphatic circulation that may occur after a radical mastectomy, or congenital lymphedema.
Another cause of non-pitting edema of the legs is called pretibial myxedema, which is a
swelling over the shins that occurs in some patients with hypothyroidism (underactive thyroid
gland). Non-pitting edema of the legs is difficult to treat. Diuretic medications are generally
not effective, although elevation of the legs periodically during the day and compressive
devices may reduce the swelling.
54
Pathophysiology lymphedema
The normal function of the lymphatics is to return proteins, lipids, and water from the
interstitium to the intravascular space; 40-50% of serum proteins are transported by this route
each day. High hydrostatic pressures in arterial capillaries force proteinaceous fluid into the
interstitium, resulting in increased interstitial oncotic pressure that draws in additional water.
Interstitial fluid normally contributes to the nourishment of tissues. About 90% of the fluid
returns to the circulation via entry into venous capillaries. The remaining 10% is composed of
high molecular weight proteins and their oncotically associated water, which are too large to
readily pass through venous capillary walls. This leads to flow into the lymphatic capillaries
where pressures are typically subatmospheric and can accommodate the large size of the
proteins and their accompanying water. The proteins then travel as lymph through numerous
filtering lymph nodes on their way to join the venous circulation.
In a diseased state, the lymphatic transport capacity is reduced. This causes the normal
volume of interstitial fluid formation to exceed the rate of lymphatic return, resulting in the
stagnation of high molecular weight proteins in the interstitium. It usually occurs after flow
has been reduced by 80% or more. The result, as compared to other forms of edema that have
much lower concentrations of protein, is high-protein edema, or lymphedema, with protein
concentrations of 1.0-5.5 g/mL. This high oncotic pressure in the interstitium favors the
accumulation of additional water.
Accumulation of interstitial fluid leads to massive dilatation of the remaining outflow tracts
and valvular incompetence that causes reversal of flow from subcutaneous tissues into the
dermal plexus. The lymphatic walls undergo fibrosis, and fibrinoid thrombi accumulate
within the lumen, obliterating much of the remaining lymph channels. Spontaneous
lymphovenous shunts may form.Lymph nodes harden and shrink, losing their normal
architecture.
In the interstitium, protein and fluid accumulation initiates a marked inflammatory reaction.
Macrophage activity is increased, resulting in destruction of elastic fibers and production of
fibrosclerotic tissue. Fibroblasts migrate into the interstitium and deposit collagen. The result
of this inflammatory reaction is a change from the initial pitting edema to the brawny
nonpitting edema characteristic of lymphedema. Consequently, local immunologic
surveillance is suppressed, and chronic infections, as well as malignant degeneration to
lymphangiosarcoma, may occur.
The overlying skin becomes thickened and displays the typical peau d'orange (orange skin)
appearance of congested dermal lymphatics. The epidermis forms thick scaly deposits of
keratinized debris and may display a warty verrucosis. Cracks and furrows often develop and
accommodate debris and bacteria, leading to lymphorrhea, the leakage of lymph onto the
surface of the skin.
55
2. Penyakit / kelainan apa saja yang bermanifestasi edema?

Penyebab umum edema:
I. Penurunan tekanan osmotic
Sindrom nefrotik
Sirosis hepatis
Malnutrisi
II. Peningkatan permeabilitas vascular terhadap protein
Angioneuritik edema
III. Peningkatan tekanan hidrostatik
Gagal jantung
Sirosis hepatis
IV. Obstruksi aliran limfe
Gagal jantung
V. Retensi air dan natrium
Gagal ginjal
Sindrom nefrotik
VI. Penurunan kadar albumin
Kwashiorkor
VII. Lymphedema
Filiariasis
VIII. Obat-obatan
OAINS
Antihipertensi
Hormon steroid
Cyclosporine
Growth hormone
Immunoterapi
IX. Allergi
3. Bagaimana perjalanan penyakit dan gambaran klinis penyakit-penyakit dengan manifestasi

edema:
Gagal jantung-
Saat jantung mulai gagal memompa darah, darah akan terbendung pada sistem vena dan
saat yg bersamaan volume darah pada arteri mulai berkurang. Pengurangan pengisian
arteri ini akan direspons oleh reseptor volume pada pembuluh darah arteri yg memicu
aktivitas sistem saraf simpatis yg mengakibatkan vasokonstriksi sbg usaha
mempertahankan curah jantung yg memadai. Akibat vasokonstriksi maka suplai darah
akan diutamakn ke pembuluh otak,jantung dan paru, sementara ginjal dan organ lain akan
mengalami penurunan aliran darah. Akibatnya, ginjal akan menahan natrium dan air.
56
Gagal ginjal-
Pada pasien yg gagal ginjal, fungsi ginjal untuk mengekskritasi garam dalam urin akan
terganggu atau terhad. Dalam kondisi ini, jumlah garam dalam badan akan meningkat
mengakibatkan retensi air dan kemudian mengakibatkan edema.
Sindroma nefrotik-Ada 2 mekanisme

i. Mekanisme underfilling : terjadinya edema disebabkn rendahnya kadar albumin
serum yg mengakibatkan rendahnya tekanan osmotic plasma, kemudian diikuti
peningkatan transudasi cairan dari kapiler ke ruang interstitial. Akibatnya volume
darah akan berkurang(underfilling) selanjutnya mengakibatkan perangsangan
sekunder sistem rennin-angiotensin-aldosteron yg meretensi natrium dan air pada
tubulus distalis.
ii. Mekanisme overfilling : terdapat kelainan bersifat primer yg mengganggu
ekskresi natrium pada tubulus distalis. Akibatnya terjadi peningkatan volume
darah, penekanan sistem rennin-angiotensin dan vasopressin. Kondisi volume
darah yg meningkat(overfilling) yg disertai dgn rendahnya tekanan osmosis
plasma menyebabkan transudasi cairan dari kapiler ke interstitial sehingga terjadi
edema.
Malnutrisi(kwashiorkor)-sama seperti mekanisme underfilling. Disebabkan rendahnya
kadar albumin serum yg mengakibatkan rendahnya tekanan osmotic plasma.
Sirosis hepatis-
Ditandai oleh fibrosis jaringan hati yg luas dgn pembentukan nodul. Fibrosis hati yg luas
disertai dgn distorsi struktur parenkim hati menyebabkan peningkatan tahanan sistem
porta diikuti pembentukan pintas portosistemik. Semakin banyak pembentukan pintas,
vasodilatasi semakin berat menyebbkn tahanan perifer menurun. Tubuh mentafsir
penurunan VDAE. Reaksi utk melawan adalah meningkatnya tonus saraf simpatis-
vasokonstriktor , RAA dan ADH.
Keganasan -Some types of cancer cause swelling. For example, one of the first symptoms
of ovarian cancer is often extreme abdominal swelling caused by fluid accumulation.
Kidney cancer can cause generalized swelling and facial puffiness, and liver cancers may
cause abdominal swelling.
4. Bagaimana cara melakukan pemeriksaan fisik untuk menegakkan atau menyingkirkan

penyebab edema: dirujuk aja buku skills labnya ya
Memebedakan pitting sama non pitting : shin bone ditekan(bahagian tibialis anterior yg gak
ada otot), kemudian digosok dan diliat kembali ke asal atau gak.kalau gak kembali,bermakna
pitting.
The physician examining a patient who has congestive heart failure with fluid retention looks
for certain signs. These include:
57
pitting edema of the legs and feet,

rales in the lungs (moist crackle sounds from the excess fluid that can be heard with a
stethoscope),
a gallop rhythm (three heart sounds instead of the normal two due to muscle
weakness), and
distended neck veins. The distended neck veins reflect the accumulation of blood in
the veins that are returning blood to the heart.
5. Pemeriksaan penunjang apa saja diperlukan untuk menegakkan diagnosis penyakit dengan
manifestasi edema?
EKG
X-Ray
AGD/ABG
CBC
Urinalysis
Tes faal hati
Tes fungsi ginjal
Biopsy
USG
Peripheral blood smear
Prick test (any allergic test)
6. Bagaimana terapi penyakit / kelainan dengan manifestasi edema sesuai dengan penyebabnya?
Prinsip terapi edema
a) Penanganan penyakit yg mendasari
b) Mengurangi asupan natrium dan air baik dari diet maupun intravena
c) Meningkatkan pengeluaran natrium dan air-diuretik sbg palliative bkn kuratif(jenis2
diuretics dirujuk di IPD aja ya), menaikkan kaki di atas level dr atrium kiri
Heavy loss of protein in the urine

In this situation, the patients have normal or fairly normal kidney function. The heavy loss of
protein in the urine (over 3.0 grams per day) with its accompanying edema is termed the
nephrotic syndrome. Nephrotic syndrome results in a reduction in the concentration of
albumin in the blood (hypoalbuminemia). Since albumin helps to maintain blood volume in
the blood vessels, a reduction of fluid in the blood vessels occurs. The kidneys then register
that there is depletion of blood volume and, therefore, attempt to retain salt. Consequently,
fluid moves into the interstitial spaces, thereby causing pitting edema.
The treatment of fluid retention in these patients is to reduce the loss of protein into the urine
and to restrict salt in the diet. The loss of protein in the urine may be reduced by the use
of ACE inhibitors and angiotensin receptor blockers (ARB's). Both categories of drugs,
which ordinarily are used to lower blood pressure, prompt the kidneys to reduce the loss of
protein into the urine.
58
Impaired kidney (renal) function
In this situation, patients who have kidney diseases that impair renal function develop edema
because of a limitation in the kidneys' ability to excrete sodium into the urine. Thus, patients
with kidney failure from whatever cause will develop edema if their intake of sodium exceeds
the ability of their kidneys to excrete the sodium. The more advanced the kidney failure, the
greater the problem of salt retention is likely to become. The most severe situation is the
patient with end-stage kidney failure who requires dialysis therapy. This patient's salt balance
is totally regulated by dialysis, which can remove salt during the treatment. Dialysis is a
method of cleansing the body of the impurities that accumulate when the kidneys fail.
Dialysis is accomplished by circulating the patient's blood over an artificial membrane
(hemodialysis) or by using the patient's own abdominal cavity (peritoneal membrane) as the
cleansing surface. Individuals whose kidney function declines to less than 5% to 10% of
normal may require dialysis.
Liver cirrhosis
The presence or absence of edema in patients with cirrhosis and ascites is an important
consideration in the treatment of the ascites. In patients with ascites without edema,
diuretics must be given with extra caution. Diuresis (induced increased volume of urine by
use of diuretics) that is too aggressive or rapid in these patients can lead to a low blood
volume (hypovolemia), which can causekidney and liver failure. In contrast, when patients
who have both edema and ascites undergo diuresis, the edema fluid in the interstitial space
serves as somewhat of a buffer against the development of low blood volume. The excess
interstitial fluid moves into the blood vessel spaces to rapidly replenish the depleted blood
volume.
7. Kapan anda harus merujuk pasien dengan edema?

Bila penggunaan obat tidak mengurangkan edema, penanganan yg memerlukan operasi atau
transplantasi, dan penyakit yg memerlukan penangan specialis( eg:autoimmune disease )
8. Edukasi apa yang perlu diberikan kepada pasien dan/atau keluarganya dengan manifestasi
edema
Tergantung penyakitnya:
gagal jantung : sesuaikan aktivitas dgn keadaan fisik,hentikan merokok,diet rendah
garam
sirosis hepatis:hentikan alcohol, tirah baring, diet rendah protein?
GN:istirahat,diet tinggi protein
SN:istirahat sampai edema tinggal sedikit,diet rendah cholesterol, garam
Umumnya :olahraga teratur,berhenti merokok, diet disesuaikan,hindari stress,tirah baring,
nutrisi adekuat
59
Bab 11: Dyspepsia

1. Apa yang saudara tanyakan menghadapi pasien dg gejala dispepsia?
Dyspepsia didefinisikan sebagai rasa nyeri atau ketidaknyamanan yang berulang atau kronis,
berpusat di abdomen bagian atas. Rasa tidak nyaman didefinisikan sebagai perasaan negatif
yang bersifat subjektif, yang bukan nyeri, dan dapat dimasukkan sebagai variasi gejala
termasuk early satiety, bloating, nausea dan/atau rasa penuh pada abdomen atas.
Dyspepsia terbagi menjadi 2 jenis:

a. Organic Dyspepsia: dyspepsia yang didasari suatu penyakit yang diperkirakan
menjadi sebab gejala tersebut, seperti kolelitiasis, ulkus peptikum, pankreatitis, dsb.
b. Functional Dyspepsia: dyspepsia yang tidak ditemukan penyakit yang mendasarinya
sesudah dilakukan pemeriksaan.
Selain itu ada juga yang mengkategorikan dispepsia menjadi 4 macam, yaitu:
Dispepsia akibat gangguan motilitas, keluhan yang menonjol kembung, nyeri ulu hati
setelah makan, cepat merasa kenyang disertai sendawa.
Dispepsia akibat tukak, keluhan nyeri ulu hati, rasa tidak nyaman/discomfort disertai
muntah.
Dispepsia akibat refluks,
Dispepsia tidak spesifik.
Yang perlu ditanyakan OLD CHART, terutama:

Durasi nyeri sudah berapa lama untuk menentukan akut atau kronis, akut curiga
emergensi.
Lokasi nyeri menentukan organ yang mengalami kelainan, sesuai pembagian
foregut, midgut, dan hindgut, ataupun lokasi referral nyeri dari organ.
Faktor-faktor yang memperberat dan memperingan hubungan nyeri dengan makan,
Gastric ulcer: makan nyeri bertambah, Duodenal ulcer: makan nyeri berkurang;
hubungan nyeri dengan keadaan emosi curiga dispepsia fungsional; Antasida pada
GERD dan duodenal ulcer antasida mengurangi rasa nyeri.
Gejala apa yang menyertai rasa tidak nyaman/nyeri?
Bila ada dysphagia (kesulitan menelan/makan), odynophagia (nyeri saat
menelan/makan), unexplain weight loss, perdarahan sedikit ataupun masif, atau
adanya massa yang teraba ALARM signal, indikasi untuk evaluasi dengan
endoscopy, radiografi, atau bedah.
Lifestyle:
Apa pasien sedang menggunakan NSAID? Sudah berapa lama konsumsi NSAID?
curiga ulcer akibat konsumsi NSAID jangka panjang.
Apa pasien merokok atau konsumsi alkohol?
2. Pemeriksaan apa saja yang dilakukan pada pasien dengan gejala dispepsia?
Lihat keadaan umum ikterik atau tidak, vital sign demam atau tidak, dan pemeriksaan
fisik abdomen. Pada pemeriksaan abdomen, cari tanda-tanda kelainan fisik yang mendasari
rasa nyeri seperti nyeri pada deep palpation curiga ulkus, pembesaran hepar, atau Murphys
sign dan Boa sign pada Cholesisititis.
60
Konsensus Roma III (2006)

Adanya satu atau lebih keluhan rasa penuh setelah makan, cepat kenyang, nyeri ulu
hati/epigastrik, rasa terbakar di epigastrium.
Tidak ada bukti kelainan struktural (termasuk di dalamnya pemeriksaan endoskopi saluran
cerna bagian atas) yang dapat menerangkan penyebab keluhan tersebut.
Keluhan ini terjadi selama 3 bulan dalam waktu 6 bulan terakhir sebelum diagnosis
ditegakkan.
3. Penyakit dan kelainan apa yang menimbulkan dispepsia?

seperti jawaban no.1
4. Bagaimana perjalanan penyakit dan gambaran klinis penyakit dengan gejala dispepsia?
61
5. Pemeriksaan penunjang apa yang harus dilakukan untuk menegakkan diagnosis pada kasus
dengan gejala dispepsia?
Tes PPI curiga dispepsia fungsional
Urea breath test dan serologi infeksi H.pylori
Endoskopi gastritis, gastric/duodenal ulcer
X-ray dengan barium meal kontras ganda gastric/duodenal ulcer
Biopsi gastric/duodenal ulcer
6. Apa kemungkinannya pada kasus dengan dispepsia yang berhubungan dengan keadaan
emergensi?
Terutama pada kasus dispepsia organik yang akut seperti acute cholecystitis, liver abscess,
pankreasitits akut (kuliah dr. Hendro Wartatmo, Sp.B blok 3.3). Selain itu bisa juga pada
kasus ulkus dengan perdarahan masif ada takikardia dan tanda-tanda syok hipovolemik
lain, juga perlu penanganan darurat.
7. Bagaimana penatalaksanaan kasus dispepsia sesuai dengan masalah atau diagnosisnya?

Dispepsia fungsional: PPI, H2 antagonis
Infeksi H.pylori: eradikasi dengan PPI+Amoksisilin+Klaritromisin atau
PPI+Metronidazole+Klaritromisin atau PPI+Metronidazole+Tetrasiklin
Gastric/Duodenal Ulcer: PPI, H2 antagonis, Sukralfat, Koloid bismuth
Algoritma Manajemen Dispepsia (sumber: NICE)
62
63
64
Bab 12: Perdarahan Saluran Cerna
Perdarahan saluran cerna bagian atas (SCBA) adalah perdarahan saluran makanan proksimal
dari lig.Treitz. Penyebab tersering dilaporkan adalah pecahnya varises esofagus, gastritis
erosif, tukak peptik, gastropati kongestif, sindroma Mallory-Weiss dan keganasan.
Kemungkinan pasien dtg dgn 1) anemia defisiensi besi akibat perdarahan yg berlangsung
lama, 2) hematemesis atau melena disertai atau tanpa anemia,dgn atau tanpa gangguan
hemodinamik. Derajat hipovolemi menentukan tingakat kegawatan pasien.
Haematemesis - muntah darah
Perdarahan saluran cerna bagian bawah (SCBB) adalah perdarahan yg berasal dari usus di
sebelah bawah lig.Treitz. Karakteristik klinik dari perdarahan cerna bagian bawah :
Melena - tinja yg bewarna hitam dgn bau yg khas umumnya menunjukkan

perdarahan di SCBA atau usus halus. Untuk memastikan keterangan melena yg
didapatkan dari anamnesis, dpt dilakukan pemeriksaan digital rectum. Tidak semua
kotoran hitam ini melena karena bismuth, sarcol, obat2 yg mengandung besi (obat
tambah darah) dpt menyebabkan faeces mnjd hitam.
Hematokezia -darah segar yg keluar melalui anus dan merupakan manifestasi
tersering dari perdarahan saluran cerna bagian bawah. (lazimnya kolon sebelah kiri)
Darah samar (occult) terjadi bilamana ada perdarahan ringan namun tidak sampai
merubah warna feses. Perdarahan dpt diketahui dgn tes guaiac (menentukan adanya
haemoglobin).
1. Dalam anamnesis yg perlu ditekankan pada perdarahan sal. cerna :

Sejak kapan terjadinya perdarahan dan berapa perkiraan darah yg keluar
Riwayat perdarahan sebelumnya
Riwayat perdarahan dlm keluarga
Ada tidaknya perdarahan di bagian tubuh lain
Penggunaan obatan terutama anti inflamasi non-steroid dan anti koagulan
Kebiasaan minum alkohol mencari kemungkinan adanya pnykt hati kronik, demam
berdarah, demam tifoid, gagal ginjal kronik, DM, hipertensi, alergi obat-obatan
Riwayat transfusi sebelumnya
SCBB riwayat hemoroid dan IBD penting ditanyakan
2. Langkah awal pada semua kasus perdarahan saluran makanan adalah menetukan beratnya
perdarahan dgn memfokuskan pada status hemodinamik pasien. Pemeriksaannya meliputi :
Tek. darah dan nadi posisi baring
Perubahan ortostatik tek.darah dan nadi
Ada tidaknya vasokonstriksi (akral dingin)
Kelayakan napas
Tingkat kesadaran
Produksi urin
65
Pemeriksaan fisik yg perlu diperhatikan :

Stigmata penyakit hati kronik
Suhu badan dan perdarahan di tmpt lain
Tanda- tanda kulit dan mukosa penyakit sistematik yg bisa disertai
perdarahan saluran makanan, misalnya pigmentasi mukokutaneus pd sindrom peutz-
Jegher.
3. Pada pasien dgn kondisi hemodinamik yg tidak stabil harus dirawat inap. Perdarahan akut
dlm jumlah besar >20% volume intravaskular akan mengakibatkan kondosi hemodinamik
tidak stabil,dgn tanda2 berikut :
Hipotensi ( <90/60mmHg atau MAP <70mmHg) dan frekuensi nadi >100/menit
Tek.diastolik ortostatik turun >10mmHg atau sistolik turun >20mmHg
Frekuensi nadi ortostatik meningkat >15/menit
Akral dingin
Kesadaran menurun
Anuria atau oliguria (produksi urin <30ml/jam)
4. Pemeriksaan penunjang yg bisa dilakukan :

Pemeriksaan darah- gol.darah, kadar Hb,Hct, trombosit,lekosit, bleeding time,
clotting time, PPT dan aPTT.
Elektrokardiogram ; terutamanya pasien berusia >40thn
BUN, kreatinin serum,
Elektrolit (Na,K,Cl)
Endoskopi
Perdarahan SCBA Perdarahan SCBB

Manifestasi klinik pd Hematemesis dan/ melena Hematokesia
umumnya
Aspirasi nasogastrik Berdarah <35
Rasio (BUN/kreatinin) Meningkat >35 Normal
Auskultasi usus Hiperaktip
5. Pasien dtg dlm kondisi hemodinamik tidak stabil/ shok (lihat no.3)
6. Pada pasien dgn kondisi tidak stabil, diberikan infus cairan kristaloid dan dipasang monitor
CVP (central venous pressure) utk memulihkan tanda vital dan biar kondisi pasien tetap
stabil. Melakukan transfusi jika diperlukan.
7. Spesialis penyakit dlm
66
8. Prinsip terapi adalah menghentikan perdarahan dan kondisi hemodinamik pasien stabi
(resusitasi) serta penyebab perdarahan diobati
Tindakan umum
1. Resusitasi
2. Lavas lambung
3. Hemostatika
4. Antasida dan simetidin
Tindakan khusus
- Medik intensif
1. Lavas air es dan vasopresor/trombin intragastrik
2. Sterilisasi dan lavement usus
3. Beta broker
4. Infus vasopresin
5. Balontamponade
6. Sklerosis varises endoskopik
7. Koagulasi laser endoskopik
8. Embolisasi varises transhepatik
Tindakan bedah
1. Tindakan bedah darurat
2. Tindakan bedah elektif
9. Nasehat yg dapat diberikan :

jika pasien mendapatkan obat NSAIDs disarankan untuk distop pengobatannya.
hindari alkohol
menyarankan supaya pasien meningkatkan intake makanan yg mengandung kadar
ferum yg tinggi (bayam, hati..)
67
Bab 13: Polyuria Dan Polydipsia
Definisi
Polyuria : >3L urin per 24 jam.
Perlu dibedakan dengan urinary frequency (jawa: beser), tapi pada
kenyataannya susah untuk membedakan kedua kondisi tersebut. Kalau urinary
frequency ini bisa jadi volume urinnya <3L/24 jam. Jadi harus anamnesis
denganbaik.
Polydipsia : rasa haus yang terus-menerus sehingga pasien cenderung untuk minum terus.
1. Apa yang harus ditanyakan pada pasien dengan polyuria dan polydipsia?
Tanyakan dulu karakteristik BESERnya, berapa banyak volumenya, berapa sering mondar-
mandi WC untuk membedakan apakah dia frequency atau benar-benar (truely) polyuria.
Kalau sudah baru masuk ke RPS, RPD, RPK.
INTINYA kita punya DD 3 penyakit, yaitu :
a. Diabetes melitus
b. Diabetes insipidus
c. Primary polidipsia
Sebenarnya, polyuria itu dapat disebabkan oleh 2 mekanisme:
a. Ekskresi larutan yang nonabsorbable. Contohnya glukosa (pada DM).
b. Ekskresi air. Contohnya pada diabetes insipidus, primary polydipsia.
Untuk membedakan keduanya, harus ada pemeriksaan osmolaritas.
68
Berikut ini akan dijabarkan ANAMNESIS dari ketiga penyakit tersebut, nah kalau ada pasien
datang dengan polyuria dan polydipsia kita harus tanyakan pertanyaan-pertanyaan untuk
tegakkan diagnosis dari 3 DD tersebut. Mari kita mulai dari DIABETES MELITUS dulu.
Anamnesis DM tipe 1 DM tipe 2

KU Salah satu dari : Polydipsia, polyuria, Sering asimptomatis. Tapi biasanya
weight loss, ketoasidosis datang pas udah ada komplikasi
Sisanya jadi gejala penyerta hehe mikrovaskular (retinopati, neuropati,
(tergantung mana yang paling ganggu nefropati) atau makrovaskular (CAD,
menurut pasien, tp biasanya yang BB PAD,CVD)
turun) (tergantung mana yang paling ganggu
menurut pasien, sisanya jadi gejala
penyerta hehe)
Onset Usia muda <30 tahun Usia lebih tua >30 tahun
Lokasi Macem-macem, bisa di mata, saraf tepi,
jantung, vasa, otak
Durasi Kronis progresif Tergantung keparahan (lihat tabel
pemeriksaan tambahan yaa)
Karakteristik Biasanya genetis gitu, terus seringnya Biasanya obese, terus ada metabolik
pada anak-anak, dewasa jarang karena syndrome (central obese, hiperglikemi,
biasanya udah keburu mati duluan hipertensi, dislipidemia). Itu merupakan
sebelum jadi dewasa. Penampakannya beberapa RF terjadinya resistensi insulin
tuh juga kurus-kurus. yang menimbulkan DM tipe 2.
Aggrevating Gejala-gejala memberat kalau gula Gejala-gejala memberat kalau gula darah
darah naik. naik.
Infeksi (pneumonia, uti, GE, sepsis), Infeksi (pneumonia, uti, GE, sepsis),
infark, obat (koakain), hamil, insulin ga infark, obat (koakain), hamil, insulin ga
cukup pemicu diabetes ketoasidosis cukup pemicu diabetes ketoasidosis
Relieving
Keluhan lain -Tadi udah banyak disebutin di KU. -Tadi udah banyak disebutin di KU.
Gejala yang ga dominan menurut pasien Gejala yang ga dominan menurut pasien
ya masukin ke sini aja :P ya masukin ke sini aja :P
-GIT: diare, gastroparesis, gangguan - GIT: diare, gastroparesis, gangguan
genitourinari, infeksi, katarak, glaucoma genitourinari, infeksi, katarak, glaukoma
RPD -Dulu pernah kayak gini? Udah pernah -Tanyakan komplikasi apa aja yang
dikasih apa? pernah muncul (dari mata, saraf, ginjal,
-Karena pasien mostly anak2, tanyakan jantung, vasa, otak)? Ada gangguan di
riwayat tumbuh kembangnya! KMS nya situ ga (gimana penglihatannya, luka ga
gimana? Imunisasi gimana? Riwayat sembuh2, cvd, dll)?
persalinan gmn? eksklusi gangguan -Tanyakan RF dari resistensi insulin:
tumbuh kembang, infeksi kronis baik obese, obat TB, metabolik synd,
saat intrauteri ataupun postnatal, BBLR, kehamilan, acromegaly, cushings, gagal
dll. ginjal, kistik fibrosis, polikistik ovari,
werners.
RPK Adakah keluarga yang seperti ini dulu? Adakah keluarga yang seperti ini dulu?
Life style Pola makan, ASI. Pola makan (banyak kolesterol, tinggi,
Olahraga? ASI.
Olahraga? Stress?
69
Sekarang lanjut ke DIABETES INSIPIDUS
Anamnesis
KU Polyuria, polydipsia
Onset Tergantung sebabnya, tapi biasanya setelah ada penyakit yang mendahului
Lokasi
Durasi
Karakteristik Jangan lupa bedakan polyuria dengan frequency!
Aggrevating
Relieving
Keluhan lain Simptomp hipernatremia: tergantung tingkat keparahan (confusion, seizure,
hipertensi, gagal jantung, edema, anorexia, nausea, muscle weakness).
RPD Apakah pernah hipofisektomi? Trauma kepala? Tumor di otak/metas ke otak?
Meningitis, ensefalitis sebelumnya? Granuloma (sarkoid, TB, sifilis)?
Kelainan vaskular pada otak? Histiocytosis? etiologi diabetes insipidus
SENTRAL (hormon ADH mengalami gangguan).
Adakah penyakit ginjal kronis? Gangguan elektrolit (hipokalemia,
hiperkalsemia)? Obat-obatan (litium, demeklosiklin, asetoheksamid,
tolazamid, glikurid, propoksifen, amfolarisin, vinblastin, kolkisin)? Sickle cell
disease? Gangguan diet (air berlebih, intake NaCl, intake protein)?
Multiple myeloma? Amiloidosis? Sjorgens disease? Sarkoidosis? etiologi
diabetes insipidus NEFROGENIK (hormon ADH baik-baik saja, tapi
ginjalnya tidak berespon terhadap ADH).
RPK
Life style
Yang terakhir, PRIMARY POLYDIPSIA
Anamnesis
KU Polyuria, polidipsia
Onset
Lokasi
Durasi
Karakteristik Sulit dibedakan dengan diabetes insipidus, sehingga harus dilakukan
pemeriksaan tambahan.
Aggrevating
Relieving
Keluhan lain
RPD Ada kelainan jiwa ga? Penyakit pada hipotalamus? Obat-obatan (thioridazine,
chlorpromazine, antikolinergik)?
RPK
Life style Kebiasaan minum banyak?
70
1. Pemeriksaan fisik?
DIABETES MELITUS
Pemeriksaan DM tipe 1 DM tipe 2
KU Lemah, kurus Obese, lemah
Vital sign Biasanya normal, tapi kalau udah BP bisa tinggi. HR variatif tergantung
komplikasi jadi DKA (diabetic ada komplikasi makrovaskular ga. RR
ketoacidosis jadi tachycardi, usually in normal limit.
hipotensi, tachypnea pola Kussmaul, Tapi kalau udah komplikasi jadi DKA
letargik) (diabetic ketoacidosis jadi tachycardi,
hipotensi, tachypnea pola Kussmaul,
letargik)
BB/TB Wasting Obese, walau bisa aja sih ga obese.
Kepala Apakah ada : Mata cowong, mukosa Apakah ada : Mata cowong, mukosa
kering, luka, lnn, massa, edema kering, luka, lnn, massa, edema
periorbital, (exclude dehidrasi,periorbital, (exclude dehidrasi,
infeksi, sindrom nefrotik). infeksi, sindrom nefrotik).
Periksa mata: terutama visus dan Periksa mata: terutama visus dan
segmen posterior. segmen posterior.
Leher Lnn ada infeksi ga? Bisa saja si Biasanya normal.
anaknya pake infeksi segala.
Thorax Kelainan di jantung dan paru dilihat. Lihat apakah ada komplikasi pada
Tanda DKA: kussmaul, shortness jantung? Cardiovascular disease
breath. seperti CHF.
Tanda DKA: kussmaul, shortness
breath.
Abdomen Lihat tanda-tanda ada DKA ga : Lihat tanda-tanda ada DKA ga :
abdominal pain, tenderness. Mual abdominal pain, tenderness. Mual
muntah. muntah.
Ekstremitas Inspeksi: ada luka, ulkus, bau ga Inspeksi: ada luka, ulkus, bau ga
Pemeriksaan neuro (sensor motor). Pemeriksaan neuro (sensor motor)
Peripheral artery disease: raba Peripheral artery disease: raba pulsasi
pulsasi a. Femoralis, a.brachialis, a. Femoralis, a.brachialis, a.tibialis,
a.tibialis, a.dosalis pedis. a.dosalis pedis. Bandingkan sama
Bandingkan sama atau gak. atau gak.
DIABETES INSIPIDUS DAN PRIMARY POLYDIPSIA

Pemeriksaan
KU Tergantung kausanya. Kalau kausanya keganasan, penyakit ginjal
disease ya biasanya lemah, kurus gitu. Tapi kalau karena
penggunaan obat-obatan ya biasa aja.
Vital sign Yang harus diwaspadai: apakah ada tanda dehidrasi atau tidak?
Karena kalau pasien polyuria tapi tidak diimbangi intake air yang
cukup maka itu yang berbahaya.
BB/TB Normal atau tergantung kausa nya.
Kepala Perhatikan post trauma atau post operasi, tumor metas. Tanda
dehidrasi : mata cowong, bibir kering.
Leher
71
Thorax
Abdomen Kelainan ginjal, tanda dehidrasi: turgor kulit.
Ekstremitas Tanda dehidrasi
2. Pemeriksaan penunjang?
a. Pemeriksaan glukosa
Kriteria penegakan Dx untuk DM:

Munculnya simotomp-simptomp hiperglikemia (polyuria, polydypsia, BB turun,
visual blurring, genital thrush, letargik) DAN random plasma glucose (gula darah
sewaktu) >200 mg/dl (11,1 mmol/L) or
Fasting plasma glucose (FPG)/ gula darah puasa (tidak ada intake kalori selama
minimal 8 jam) sebesar >126 mg/dl (7,o mmol/L) or
Two-hour plasma glucose (2hPG) >200 mg/dl (11,1 mmol/L)
Kalau kriteria menurut ADA, 2010 : bisa salah satu kriteria di atas DAN HbA1c >
6,5%
b. Pengujian untuk penegakan diabetes insipidus (PAPDI halaman 2050)

Hickey-Hare atau Carter-Robbins test.
Fluid deprivation.
Uji nikotin.
Uji vasopressin.
72
3. Penyakit penyebab (DD)?

Diabetes melitus
Diabetes insipidus
Primary polidipsia
4. Yang harus dirujuk yang bagaimana?

Diabetes insipidus dan primary polidipsia dirujuk!
Diabetes melitus sudah komplikasi mikrovaskular maupun makrovaskular.
5. Kemana harus merujuk?

Diabetes melitus umumnya dirujuk ke Sp.PD terutama sub bagian endokrin. Namun untuk
komplikasi ke retina dapat dirujuk ke dokter mata.
Untuk diabetes insipidus dan primary polydipsia juga ke spesialis dalam.
6. Nasehat (edukasi)?
DIABETES MELITUS
Tujuan: menjaga kadar glukosa mendekati normal serta mencegah hipoglikemi.
Harus jelaskan kepada pasien mengenai patofisiologi penyakitnya, pengobatan yang
harus dilakukan, komplikasi yang mungkin terjadi, memodifikasi gaya hidup, dan
cara pengobatan.
Modifikasi EXERCISE
Lakukan olahraga minimal 5x/seminggu @min.30 menit.
Olahraga harus yang continous (berkelanjutan, bukan minggu ini rajin, terus 2 minggu
males), rhytmic (kontraksi-relaksasi bergantian, ex. joging, renang), interval (pelaan,
terus lebih cepat, terus cepet), progressive (porsi latian bertambah), endurance
(melatih ketahanan).
Max HR: JANGAN LEBIH DARI 80%(220-usia) supaya tidak heart attack.
Modifikasi DIET
1. Jadwal makan: 6x sehari tapi porsi dikiitt2.
2. Jenis makanan: fat <30%, KH<50-60%, protein 15-20%, gula maks.25 gr/hari, Na
<6 gr/dl tapi kalau hipertensi <3 gr/dl.
3. Jumlah makanan: jangan banyak-banyak porsinya sekali makan.
NUTRITION and DIET
Ideal body weight:
Men (<160 cm) Height in cm 100 = Kgs
( >160 cm) 90% (Height in cm 100)= Kgs
Women (<150 cm) Height in cm 100 = Kgs
(>150 cm) 90% (Height in cm 100)= Kgs
Normoweight: 90-110% (Ideal BW) or BMI 18,5 25

30 calories/KgBW/day
Underweight: <90% (Ideal BW) or BMI < 18,5
40 calories/Kg BW/day
Overweight: 110 - 120% (Ideal BW) or BMI 25-30
20 calories/Kg BW/day
Obese: >120 % (ideal BW) or BMI >30
20
73
Bab14: Hematuria, Proteinuria dan Dysuria
Hematuria
Definition:
1. Microscopic hematuria defined as > 5 RBC/hpf on urine microscopy
2. Gross hematuria red, pink, brown, tea-colored or coca-cola colored urine
1. Keadaan yang disertai hematuria

Renal causes: Neoplasia, Glomerulonephritis, Tubulointersitial Nephritis, Policystic Kidney,
Papillary Necrosis, Infection (pyelonephritis), trauma
Extrarenal causes: calculi, infection (cystitis, prostatitis, uretritis), trauma (stones).
2. Pertanyaan yang diajukan ke pasien dgn keluhan hematuria:

adanya riwayat gumpalan/bekuan darah di urin menunjukan extraglomerular cause of
hematuria.
Adanya riwayat demam, abdominal pain, dysuria, frequency, eneuresis pada older
children mungkin dapat dicurigai sebagai urinary tract infection sebagai kausa dari
hematuria.
riwayat trauma pada abdomen dapat mengindikasikan hydronephrosis.
Riwayat adanya bengkak periorbital pada pagi hari, peningkatan berat badan, oliguria,
adanya urin warna gelap, adanya edema atau hipertensi dapat menunjukkan ke kausa
glomerular.
Hematuria due to glomerular causes is painless.
A history of a recent throat or skin infection may suggest postinfectious
glomerulonephritis.
A history of joint pains, skin rashes, and prolonged fever in adolescents suggests a
collagen vascular disorder.
Kalo ada anemia, biasanya tidak dikarnakan krn hematuria sendiri. Biasanya ada pykt
penyerta. Jika hematuria dan pucat, kondisi spt SLE dan bleeding diathesis perlu
dipertimbangkan
Skin rashes and arthritis can occur in Henoch-Schnlein purpura and systemic lupus
erythematosus.
Information regarding exercise, menstruation, recent bladder catheterization, intake of
certain drugs or toxic substances, or passage of a calculus may also assist in the
differential diagnoses.
RPK! Because certain diseases that present with hematuria are inherited or familial,
asking for a family history that is suggestive of Alport syndrome, collagen vascular
diseases, urolithiasis, or polycystic kidney disease is important.
74
3. Pemeriksaan
Px Fisik: the most important step is to measure the blood pressure (with an appropriate-sized
cuff) and evaluate for the presence of periorbital puffiness (sembab) or peripheral edema.
A detailed skin examination is necessary to look for purpura.
Adakah nyeri abdomen?
An abdominal examination is indicated to look for palpable kidneys (Wilms tumor or
hydronephrotic kidneys).
A careful examination of the genitalia is also important
4. Pemeriksaan penunjang: hal 67
5. Keadaan hematuria yang harus dirujuk
Information needed for referral:
1. At least 3 urinalyses over a 2-3 week period to confirm diagnosis. Significant
hematuria is >5 RBC/hpf on urine microscopy.
2. BP measurements to check for hypertension
3. Urine culture
4. Urine calcium-creatinine ratio. (Normal ratio is less than 0.2 for children above 6
years of age).
5. Urine dipstick on family members (parents and siblings) to check for hematuria
6. Renal function panel (electrolytes, BUN, creatinine, albumin)
7. Renal and bladder US with gross hematuria (provide copies of the written report and
saved images on CDs for those studies not performed at Inland Imaging or Rockwood
Clinic
8. Growth chart (pediatric)
Indications for Immediate Evaluation of Hematuria and Referral to a Nephrologist:

1. Hypertension
2. Edema
3. Decreased urine output
4. Elevated creatinine
5. Hematuria associated with proteinuria
6. Presence of RBC casts in the urine
7. Renal mass or abnormalities in US
6. Kemana harus merujuk

Urologist, ahli ginjal
7. Nasehat yang haru diberikan:
Diet:
Dietary modification is usually not indicated except for children who may have a tendency to
develop hypertension or edema as a result of their primary disease process (eg, nephritis). In
these patients, a low sodium diet may be helpful. In addition, a diet containing the
recommended daily amount (RDA) for calcium plus a low-salt diet may be beneficial in
children with hypercalciuria and hematuria.
Activity
Activities of a child with asymptomatic, isolated hematuria should not be restricted.
However, these children and their parents should be informed that strenuous exercise may
aggravate hematuria. Restrictions in physical activities may be indicated in children with
severe hypertension or cardiovascular disease.
75
Proteinuria
Normal protein urine excretion: <150mg/d, tersusun <30mg/d albumin

Definition Proteinuria:
1. > 1+ in urine dipstick with specific gravity < 1.015
2. > 2+ in urine dipstick with specific gravity > 1.015
3. Urine protein-creatinine ratio > 0.2
1. Keadaan yang disertai hematuria

Renal causes: UTI, ortostatic proteinuria, glomerulonephritis, peningkatan BP, DM,
myeloma, amylid
Extrarenal: fever, exercise, pregnancy, vaginal mucus, recent ejaculation, CCF,
2. Pertanyaan yang diajukan ke pasien dgn keluhan hematuria:

In most patients, proteinuria is asymptomatic and is detected upon screening, such as in
patients with hypertension or diabetes, or at the time of an insurance medical
examination.
Because proteinuria occurs frequently in the absence of serious underlying renal
disease, considering the more common and benign causes of proteinuria first is
important. Questions to be asked include the following:
Is this transient proteinuria? This may be associated with physical exertion and
fever.
Is this orthostatic proteinuria? It typically is observed in tall thin adolescents or
adults younger than 30 years. It may be associated with severe lordosis. Renal
function is normal and albuminuria usually is less than 1 g/d.
Is this due to a nonrenal disease (eg, severe cardiac failure, sleep apnea)? Renal
function is normal and proteinuria usually is less than 1 g/d. Microalbuminuria
frequently is observed in association with hypertension and the early stages of
diabetic nephropathy.
Are symptoms present that suggest nephrotic syndrome or significant glomerular
disease?
Have changes occurred in urine appearance (eg, red/smoky, frothy)? Did this
occur in relation to an upper respiratory tract infection?
Is edema (eg, ankle, periorbital, labial, scrotal) present?
Has the patient ever been told his or her blood pressure is elevated?
Has the patient ever been told his or her cholesterol is elevated?
Is a history of multisystem disease or other cause of glomerular disease present?
Is a past or family history of kidney disease (including pregnancy related) present?
Does the patient have diabetes mellitus? For how long? Are eye diseases or other
complications present?
Is a family history of diabetes mellitus present? Does it include kidney disease?
Is any chronic inflammatory disease (eg, systemic lupus erythematosus [SLE]) or
rheumatoid arthritis present?
Does the patient have any joint discomfort, skin rash, eye symptoms, or symptoms
of Raynaud syndrome?
Riwayat pengobatan! Is the patient taking any medication, including over-the-
counter or herbal remedies?
76
RPD! Are any past health problems, such as jaundice, tuberculosis, malaria,
syphilis, or endocarditis, present?
Review system! Are any other systemic symptoms, such as fever, night sweats,
weight loss, or bone pain, present?
Does the patient have any risk factors for HIV or hepatitis?
Are symptoms present that suggest complication(s) of nephrotic syndrome?
Does the patient have any loin pain (pinggang), abdominal pain, breathlessness,
pleuritic chest pain, or rigors?
3. Pemeriksaan
Assess intravascular volume status by examining the jugular venous pulse (JVP), erect
and supine pulse and blood pressure, and heart sounds.
Assess extravascular volume status, looking for edema (eg, ankle, leg, scrotal, labial,
pulmonary, periorbital), ascites, and pleural effusions.
Examine for signs of systemic disease (eg, retinopathy, rash, joint swelling or deformity,
stigmata of chronic liver disease, organomegaly, lymphadenopathy, cardiac murmurs).
Examine for such complications as venous thrombosis or peritonitis.
4. Pemeriksaan penunjang: hal 68
5. Keadaan yang harus dirujuk

Indications for Immediate Evaluation of Proteinuria and Referral to a Nephrologist:
Proteinuria > +3 or +4 on urine dipstick or urine protein-creatinine ratio greater than
2.0
Edema
Decreased urine output
Elevated creatinine
Proteinuria associated with hematuria or RBC casts
Abnormal complement levels
6. Kemana harus merujuk

Nephrologist
7. Nasehat
Evaluation normally is conducted on an outpatient basis unless the patient develops a
complication of severe nephrotic syndrome. All patients with evidence of glomerular
disease or any reduction in renal function should be referred to a nephrologist.
Medical care can be considered as having 2 components as follows:
- Nonspecific treatment that is applicable irrespective of the underlying cause,
assuming the patient has no contraindications to the therapy
- Specific treatment that depends on the underlying renal or nonrenal cause
Nonspecific treatment
- The degree of proteinuria depends on the integrity of the GCW (charge and size
selectivity) and the intraglomerular pressure. Intraglomerular pressure is
controlled by both the afferent arteriole, which transmits systemic blood pressure
to the glomerulus, and the efferent arteriole.
77
- Normalization of systemic blood pressure in a patient with hypertension[8] should

result in a reduction in intraglomerular pressure and a fall in albuminuria.
- Some vasodilatory antihypertensives (eg, hydralazine and nifedipine) dilate the
afferent arteriole, which may attenuate the reduction in intraglomerular pressure
despite the fall in arterial blood pressure.
- As a consequence, these agents may not reduce proteinuria to the same degree,
particularly if systemic blood pressure is not adequately reduced at the same time
the afferent arteriole is dilated. Angiotensin-converting enzyme inhibitors
(ACEIs) and angiotensin-receptor antagonists (AT1-ra) reduce intraglomerular
pressure by inhibiting angiotensinII-mediated efferent arteriolar vasoconstriction.
- These groups of drugs have a proteinuria-reducing effect independent of their
antihypertensive effect.
- Other hemodynamic and nonhemodynamic effects of ACEIs may partly explain
the renoprotective properties of this group of drugs, such as reduced breakdown of
bradykinin (an efferent arteriolar vasodilator), restoration of size and charge
selectivity to the GCW, and reduced production of cytokines that promote
glomerulosclerosis and fibrosis, such as TGF-beta.
- Target blood pressure is less than 125/75 mm Hg. The dose of ACEI should be
increased as tolerated until this blood pressure is achieved.
- Normotensive patients with proteinuria also should be given ACEIs because low
doses usually are well tolerated and do not usually cause symptomatic
hypotension.
- Patients who develop adverse effects from ACEIs, such as cough, should be given
an AT1-ra. Patients also may develop angioedema due to the increase in
bradykinin levels that accompany the use of ACEIs. This adverse effect also
warrants cessation of treatment. An AT1-ra may be used instead. Patients with
mild hyperkalemia should receive dietary counseling. Those with significant
hyperkalemia should have the medication immediately discontinued and should be
administered a potassium-binding resin.
- Patients with edema should have salt and water restrictions (see Diet).
- Patients with fluid overload should be treated with diuretics. The use of diuretics
in patients with nephrotic syndrome requires careful attention because patients
may be refractory to normal doses of diuretics due to reduced delivery to the renal
tubule (reduced albumin transport). Use a combination of diuretics acting at
different sites of the nephron (eg, loop diuretic thiazide spironolactone). These
patients, at the same time, may have intravascular volume depletion and, as a
consequence, may be at risk of acute renal failure due to exacerbation of volume
depletion.
- The routine use of albumin infusion combined with diuretics is not advocated in
patients with nephrotic syndrome. Most patients diurese with a loop diuretic or a
combination of diuretics. The addition of albumin may improve natriuresis in
patients with refractory salt and water retention, but the potential benefits must be
offset against cost and risks of albumin infusion, including the possibility of
exacerbating fluid overload.
- No evidence-based recommendations are available for the treatment of
hyperlipidemia associated with nephrotic syndrome, and, as such, this is a
controversial topic.
o The lipid abnormalities in these patients usually are not responsive to dietary
measures.
78
o In patients in whom proteinuria is reduced, by specific or nonspecific

treatment, dyslipidemia usually improves.
o In patients with persistent proteinuria and lipid abnormalities, many
nephrologists now treat the secondary lipid abnormalities, particularly if these
patients have other risk factors for vascular disease. Unfortunately, patients
with severe nephrotic syndrome frequently are only partially responsive to
lipid-lowering agents (eg, statin group).[9]
- Recommendations on anticoagulation for patients with nephrotic syndrome also
are not evidence-based and are equally controversial.
o Due to urinary losses associated with coagulation inhibitors, such as
antithrombin III and protein S and C, these patients are hypercoagulable.
o The risk of thrombosis appears highest in patients with membranous
glomerulonephritis. Numerous case reports have been published pertaining to
the development of renal vein thrombosis (usually presents as acute onset of
gross hematuria and back pain) in patients with membranous
glomerulonephritis.
o While some nephrologists advocate treating patients with Coumadin, most do
not prophylactically anticoagulate these patients unless the patients have a
second risk factor for venous thrombosis, such as immobility. Some
nephrologists recommend the use of heparin (5000 U subcutaneously bid) as
prophylactic anticoagulation in those patients with serum albumin levels of
less than 2.5 mg/dL.
- Patients with nephrotic syndrome are at increased risk of infection. The risk is
greatest for bacterial infection (including spontaneous bacterial peritonitis) due to
renal losses of immunoglobulin and complement components. No data, however,
advocates the routine use of prophylactic antibiotics or immunoglobulin infusions.
Specific treatment
o This depends on the nature of the underlying glomerular injury and, in
particular, whether or not the injury is immune mediated.
o For details on specific treatment for the various glomerular diseases, see the
relevant eMedicine articles.
Diet
Patients with nephrotic syndrome and fluid overload should have a salt-restricted diet. A "no-
added-salt" diet usually is sufficient, although some patients may need restrictions of up to 40
mmol/d.
The issue of dietary protein restrictions is controversial.
o Evidence exists that indicates a protein restriction may slow down the rate of
deterioration in the GFR in patients with glomerular diseases, including diabetic
nephropathy. The presumed mechanism is a reduction in intraglomerular pressure.
o However, concern exists that protein-restricted diets may increase the risk of protein
malnutrition, and other methods of reducing intraglomerular pressure, such as the use of
ACEIs, may be safer than protein restriction.
o Most nephrologists recommend no restrictions or mild restriction in protein intake (0.8-1
g/kg/d).
The role of cholesterol restriction is discussed in Medical Care.
79
Bab 15: Inkontinensia Urin
Inkontinensia Urin adalah terjadinya pengeluaran urin yang tidak terkendali pada waktu yang
tidak dikehendaki tanpa memperhatikan frekuensi dan jumlah, yang mengakibatkan masalah
social dan higienitas pasiennya.
TIPE dan PENYEBAB
1. Inkontinensia Urin Akut (Reversible); yaitu inkontinensia yang terjadi secara mendadak,
berkaitan dengan sakit akut/iatrogenic yang menghilang bila kondisi akut teratasi atau problem
medikasi dihentikan.
Penyebab inkontinensia Urin Akut (DRIP):
Delirium, yang merupakan gangguan kognitif akut yg dilatarbelakangi oleh dehidrasi, infeksi
paru, gangguan metabolit dan elektrolit. Delirium dapat menyebabkan proses hambatan
reflex miksi berkurang.
Restricted Mobility, Retention, misalnya gangguan musculoskeletal, tirah baring dan
perawatan di Rumah sakit. Inkontinensia urin akut terutama pada laki-laki sering berkaitan
dengan retensi urin akibat hipertrofi prostat.
Infection, Inflammation, Impaction. Inflamasi dan infeksi saluran kemih bawah akan
meningkatkan frekuensi, urgensi dan dapat mengakibatkan inkontinensia. Skibala dapat
mengakibatkan obstruksi mekanik pada bagian distal kandung kemih aik pada laki-laki
maupun perempuan yang selanjutnya menstimulasi kontraksi otot detrusor involunter.
Polyuria, Pharmaceuticals. Kondisi yang mengakibatkan polyuria seperti hiperglikemia,
hiperkalsemia, minum banyak, pemakaian diuretika. Beberapa golongan obat seperti
diuretika, anti kolinergik, psikotropika, analgesic-narkotik, dll.
2. Inkontinensia Urin Kronik (Persistent); yaitu inkontinensia yang tidak berhubungan dengan
kondisi akut dan berlangsung lama. Kelainan mendasar pada inkontinensia persistent yaitu: 1)
kegagalan penyimpanan urin pada kandung kemih akibat hiperaktif/penurunan kapasitas
kandung kemih/lemahnya tahanan saluran keluar; dan 2) kegagalan pengosongan kandung
kemih karena melemahnya kontraksi otot detrussor/meningkatnya tahanan aliran keluar. Tipe
Inkontinensia urin persistent:
Inkontinensia tipe Urgensi, ditandai dengan ketidakmampuan menunda berkemih setelah
sensasi berkemih muncul. Penyebab inkontinensia persistent: 1). Motorik, disebabkan oleh
lesi pada sistem saraf pusat (Mis. Stroke, parkinsonism, tumor otak, sklerosis multiple, atau
lesi pada medulla spinalis suprasakral). 2). Sensorik, disebabkan oleh hipersensitivitas
kandung kemih akibat sistitis, uretritis dan diverticulitis.
Inkontinensia tipe Stress, terjadi akibat tekanan intra-abdominal yang meningkat, seperti
batuk, mengejan, terutama pada wanita usia lanjut yang hipermobilitas uretra dan
melemahnya otot dasar panggul krn seringnya melahirkan, operasi dan penurunan estrogen.
Inkontinensia Overflow ditandai dengan keluarnya urin tanpa disadari dengan jumlah urin
sedikit dan pengosongan urin yang tidak sempurna. Pada pria biasana disebabkan oleh
80
sumbatan saluran kemih (prostat, DM-saraf, dan obat-obatan). Pada wanita disebabkan oleh
lemahnya otot detrusor (neuropati DM, trauma medulla spinalis& obat)
Inkontinensia tipe Fungsional, karena penurunan fisik dan koqnitif yang berat. Biasanya
terjadi pada pasien demensia berat, gangguan mobilitas (arthritis genu, kontraktur),
gangguan neurologic dan psikologik)
DIAGNOSIS
1. Identifikasi tipe inkontinensia dengan anamnesis (durasi, (gejala inkontinensia), riwayat terapi
sebelumnya, riwayat gangguan neurologis, riwayat trauma, bedah) pemeriksaan fisik terarah,
urinalisis, volume residu urin pasca berkemih, dan penunkang khusus.
2. Untuk semua pasien:
- Riwayat penyakit termasuk voiding diary
- Pemeriksaan fisik (abdomen, rectum, genital, dan persarafan lumbosakral)
- Urinalisis
- Pengukuran volume residu urin post-miksi
<50 ml: inkontinensia tipe stress
>200 ml: kelemahan detrusor atau obstruksi
Pasien dengan kondisi tertentu

- Laboratorium: kultur urin, sitologi urin, gula darah, kalsium darah, uji fungsi ginjal, USG
ginjal.
- Pemeriksaan urologic
- Pemeriksaan ginekologik
- Cystouretroskopi
- Uji Urodinamik.
PENANGANAN
Penanganan pasien inkontinensia urin:
a. Non-farmakologis (edukasi pasien dan care giver)
- Bladder training :
Untuk memperpanjang interval miksi dengan teknik distraksi dan relaksasi. Pasien
diminta menahan sensasi untuk kencing, mula-mula perjam s/d 3-4 jam sekali.
- Habit training: untuk inkontinensia fungsional
Memakai jadwal waktu kencing (yang disepakati oleh pasien/ditentukan care giver)
- Prompted voiding: untuk pasien dengan gangguan kognitif
Mengajari pasien jika mau kencing
- Latihan Otot dasar panggul: untuk inkontinensia urgensi dan stress
Melakukan kontraksi berulang otot dasar panggul. Sebelumnya cek vagina dan rectum
apakah otot cukup kuat untuk kontraksi.
- Stimulasi elektrik; dengan memberikan kejutan di otot pelvis. Biasanya dipasang di
vagina/rectum agar terjadi kontraksi.
81
-Biofeedback: mengajari pasien dengan tanda untuk menahan miksi saat ada kontraksi
detrusor.
- Neuromodulasi: dilakukan pacuan pada saraf sacral.
- Kateterisasi; digunakan bila terjadi retensi urin lama atau gangguan ginjal.
b. Farmakologis:
- Tipe Stress: obat untuk memperkuat otot dasar panggul dan sfingter uretra.
Pseudoephedrine 3x30-60 mg
Pumpkin seed extract (EFLA 940 250mg= INKURIN dosis 2x1)
- Tipe Urgensi: obat untuk mengurangi kontraksi involunter dengan menghambat reseptor
muskarinik.
Tolterodine (Detrusitol 2mg 2x1), Oksibutinin, Emepronium, Propantelin dan Hiosiamin.
c. Operatif (Bedah)
Untuk melemahkan otot detrusor, dengan merusak struktur dan kekuatan otot. Dilakukan
transeksi terbuka VU, transeksi endoskopi, Injeksi penol periureter& sitolisis
Penanganan dilakukan berdasarkan ipe inkontinensia.

1. Tipe Stress: Latihan Kegel, Agonis adrenergic alpha, estrogen, injeksi periuretral, operasi
bagian leher kandung kemih.
2. Tipe Urgensi: Relaksan kandung kemih, Estrogen, Bladder training.
3. Tipe Overflow: Operasi untuk menghilangkan sumbatan, Bladder training, Kateterisasi
intermitten, dan kateterisasi menetap.
4. Tipe Fungsional: Intervensi behavioral, Manipulasi lingkungan, Pads.
82
Bab 16: Koma
Tingkat Ringkasan Keterangan
Conscious Normal Penilaian LOC melibatkan

memeriksa orientasi : orang yang mampu
segera dan secara spontan untuk menyatakan
nama mereka, lokasi, dan tanggal atau waktu
yang dikatakan berorientasi pada diri sendiri,
tempat, dan waktu.
Confused Bingung, berpikir Orang yang tidak merespon dengan cepat

gangguan dan dengan informasi tentang nama mereka,
tanggapan lokasi, dan waktu yang dianggap bingung.
Hal ini dapat disebabkan oleh kurang tidur,
kekurangan gizi, alergi, polusi lingkungan,
obat (resep dan nonprescription), dan
infeksi.
Delirious Bingung, gelisah, Restless, agitasi dan deficit attention.

halusinasi, kadang-
kadang delusi
Somnolent Mengantuk Slowed response dan mengantuk.
(hipersomnia) Mengantuk yg masih dpt pulih penuh bila
dirangsang,tetapi kembali tidur bila rangsang
berhenti
Obtunded Kewaspadaan respon melambat, dan mengantuk

menurun; melambat
respon psikomotor
Stuporous Tidak sadar ; sedikit / Mengantuk yg dalam.Masih dpt
tidak ada aktivitas dibangunkan dgn rangsang yg kuat (nyeri)
spontan tetapi tdk terbangun sempurna
Coma Tidak bisa Tidak merespon terhadap rangsang nyeri,
dibangunkan, tidak tidak memiliki kornea atau refleks muntah ,
ada respon terhadap dan mereka mungkin tidak memiliki respon
rangsangan pupil terhadap cahaya.
83
1. Anamnesis bisa dilakukan secara lgsg jika pasien sadar atau terhadap
keluarga/pengantarnya (alo-anamnesis) jika pasien tidak sadar. Pertanyaan yg ditanyakan :
Identitas, keluhan utama pasien, sudah brp lama merasakan?
Gejala penyerta (mual muntah..)
Apakah pasien mengkonsumsi sebarang obatan (alkohol, opiates..)
Riwayat trauma (benturan di kepala), riwayat kanker atau pnykt kronis lain
Riwayat keluarga (stroke, tumor...)
2. Bisa diketahui saat melakukan pemeriksaan kesadaran (GCS)
3. Pemeriksaan yg dilakukan :
ABC airway, breathing, circulation.
Cek GCS , alternatif lain adalah AVPU score (A- alert, V-vocal stimuli, P- pain,
U- unconscious).
Cek tanda-tanda vital suhu, tek. darah, nadi, frekuensi dan pola pernafasan
Cek bau nafas, ukur kadar gula darah, ABG
Tanda rangsang meningeal kaku kuduk, tanda lasegue, tanda kernig, Brudzinskis
neck sign, Brudzinskis contralateral leg sign
Kepala dan wajah - mata, telinga
- mata - cek fundus utk papiledema
- light reflexes pupil
unilateral dilated pupil kompresi nervusIII kerna herniasi lokal
ipsilateral atau lesi massa.
small,unreactive pupils- brainstem catastrophe (pontine hemorrhage) or drug
overdoses.
dilated,unreactive pupils- severe anoxia (poor prognosis)
84
-spontaneous eye movements

roving eye movements- disfungsi korteks tetapi brainstem masih
intak
dolls head reflex (-ve) menunjukkan adanya disfungsi brainstem
dilakukan dgn test caloric .
****COWS : Cold Opposite, Warm Same

Cold water = nystagmus ke arah Opposite dari telinga yg diisi air dingin .
Warm water= nystagmus ke sisi yg sama (Same) dari telinga yg diisi air hangat.
p/s : cold = contralateral , warm = contralateral
4. Koma (dicek apakah terjadi lateralisasi cek pupil,motoric,reflex)

lateralisasi positif tumor
- stroke imaging (CT scan,MRI)
- trauma
lateralisasi negative - metabolic
- infeksi
- epilepsy pemeriksaan Lab, EEG,LP
- gangguan elektrolit
- encephalitis
5. Penyakit yg bias menyebabkan koma lihat buku aja (byk bgt )
6. Semua keadaan dgn penurunan kesadaran yg masih belum membaik setelah dilakukan
tindakan pertama
7. Doktor spesialis ( tergantung penyebab komanya)
85
Bab 17: Anemia

1. Apakah anemia itu?
Defisiensi eritrosit atau hemoglobin atau keduanya, hingga kemampuan darah mengangkut
oksigen berkurang (Kapita Selekta).
Anemia bukanlah suatu penyakit tersendiri, tapi merupakan gejala berbagai macam penyakit
dasar (underlying disease). Oleh karena itu dalam diagnosis anemia tidak cukup sampai pada
label anemia saja, tapi harus ditetapkan penyakit dasarnya. Sehingga dapat diberikan terapi
secara tuntas.
Menurut kriteria WHO definisi anemia adalah konsentrasi hemoglobin darah (Hb) < 130 g/L
(< 13 g/dL) atau hematokrit (Hct) < 39 % pada laki-laki; Hb < 120 g/L (< 12 g/dL) atau Hct <
37 % pada wanita (Harrison).
Cut off di Indonesia menurut buku IPD UI < 10 mg/dL
2. Bagaimana gambaran klinis penderita anemia?

Tergantung kadar hemoglobin dan waktu yang diperlukan untuk tercapainya kadar tersebut.
Gejala anemia meliputi lemah, letih, mudah lelah, dispne bila kerja fisik, angina, takipnea
pada saat beraktivitas, penurunan exercise capacity, palpitasi, takikardi, edema, klaudikasi,
disfagia (sindrom Plummer-Vinson), gejala dan tanda neurologic mungkin terdapat pada
defisiensi vitamin B12 yang idak diobati, gejala-gejala kompensasi, curah jantung bertambah,
pucat, ikterus (pada hemolitik, jenis megaloblastik), stomatitis, poikilositosis, bising (bruit)
hemik.
Inspeksi:
pucat terutama pada mukosa mulut, konjungtiva mata, kuku
lidah merah halus
pasien tampak lemas dan lemah (fatigue)
Auskultasi:
takikardi
tekanan nadi meningkat
Perkusi dan palpasi:

pembesaran hati dan limpa (suara redup berpindah)
Gejala Khas masing-masing Anemia

ADB: disfagia, atrofi papil lidah, stomatitis angularis, dan kuku sendok (koilonychias)
Anemia megaloblastik: glositis, gangguan neurologic pada defisiensi vit.B12
Anemia hemolitik: ikterus, splenomegali, hepatomegali
Anemia aplastik: perdarahan dan tanda2 infeksi
3. Jelaskan hasil laboratorium dari anemia?

Pemeriksaan darah lengkap menunjukkan anemia defisiensi besi (ADB) dengan
mean corpuscular hemoglobin (MCH) dan mean corpuscular volume (MCV)
rendah; kemudian mean corpuscular hemoglobin concentration (MCHC) turun
Sediaan apus darah menunjukkan sel-sel hipokrom dan irregular
86
Besi serum rendah dan kapasitas pengikatan besi meningkat; pada anemia karena
penyakit kronik keduanya rendah
Hb menurun (Normal: pria 12-15 g/dl, wanita 11-14 g/dl)
Kadar besi serum menurun
TIBC meningkat
% saturasi menurun
Ferritin serum < 10 ng/dl
Pada apusan darah tampak eritrosit mikrositik hipokromik (ADB)
Cari penyebab hilangnya darah termasuk kehilangan darah melalui feses, pemeriksaan
radiologi traktus gastroointestinalis dan endoskopi
Anemia Megaloblastik
Mula-mula hanya ditemukan MCV meningkat
Kemudian jumlah eritrosit dan Hb turun; bila berat eritrosit (2 juta mikroliter), lekosit
dan platelet turun
MCV dapat meningkat hingga 130-135
Sediaan apus darah dan aspirasi sumsum tulang memastikan diagnosis
Pengukuran B12 dan asam folat serum memastikan adanya defisiensi
Pada anemia pernisiosa tes Schiling memastikan defisiensi absopsi vitamin B12
Anemia Hemolitik
Mungkin terdapat ikterus dan bilirubinemia
Terdapat retikulositosis dan sediaan darah apus menunjukkan polikromasi atau
kelainan lain seperti sferositosis
Antibody mungkin dapat ditemukan
Tes Commb indirek
Kegagalan Sumsum Tulang

Anemia lebih menonjol dan tidak responsive
Terdapat lekopenia dan trombositopenia
Sering terdapat memar dan perdarahan
Sumsum tulang sering sulit diaspirasi dan aseluler
Apakah akibat/komplikasi dari anemia?
Prognosis tergantung pada penyebabnya
Terapi yang tepat seringkali sangat efektif
Gangguan atau perubahan pada diet dapat menyebabkan kekambuhan
Orang dengan anemia mengalami symptoms yang disebabkan oleh poor delivery of
oxygen to their body tissues. Symptoms tersebut termasuk kulit pucat, shortness of
breath, rapid heartbeat, low vitality, dizziness, and, if left untreated, stroke or heart
failure.
4. Pemeriksaan penunjang untuk anemia :

ada 4 jenis pemeriksaan penunjang untuk anemia
a. Pemeriksaan Penyaring
-Melalu cara pengukuran kadar hemoglobin dengan cut off laki laki <13dl,Wanita
tidak hamil <12,wanita hamil <11 dl.
87
-Morfologi darah untuk anemia hipokromik mikorsitik MCV <80 fl dan MCH <27,
anemia normokromik normositik MCV 80-95 fl,dan MCH 27-34 pg, Anemia
makrositik MCV>95 fl.
b. Pemeriksaan seri anemia
c. Pemeriksaan sum sum tulang
d. Pemeriksaan Khusus
ALGORITMA
88
5. Mengapa kekurangan zat besi bisa menyebabkan anemia mikorsitik hipokromik?

Anemia Mikrositik adalah istilah umum untuk semua jenis anemia yang ditandai dengan sel
darah merah ukuran kecil. Normal MCV pada complete blood count adalah 76-100 fl ,
dengan sel lebih kecil (<76 fl) digambarkan sebagai sel mikrositik dan lebih besar (> 100 fl)
sebagai makrositik.
Pada anemia mikrositik, sel-sel darah merah (eritrosit) biasanya juga hipokromik, yang
berarti bahwa sel-sel darah merah yang lebih pucat dari biasanya. Hal ini dapat dihitung
dengan MCH, yaitu rata-rata jumlah hemoglobin per sel, nilai normal adalah 27-32
picograms (pg) atau MCHC, yaitu jumlah hemoglobin per volume eritrosit (biasanya sekitar
320-360 g / l atau 32-36 g / dl). Penurunan MCV, MCH dan MCHC membuat anemia
kategori ini memiliki sel darah merah berukuran kecil dan sel darah merah lebih pucat dari
biasanya, digambarkan sebagai "anemia mikrositik, hipokromik".
89
Anemia mikrositik hipokromik biasanya terjadi pada ADB, terjadi ketika tubuh tidak
memiliki cukup zat besi untuk memproduksi hemoglobin. Hemoglobin adalah bagian dari sel
darah merah yang memberikan warna merah darah dan memungkinkan sel darah merah
untuk membawa darah beroksigen ke seluruh tubuh. Jika terjadi kekurangan zat besi, atau
jika tubuh kehilangan terlalu banyak zat besi, tubuh tidak bisa memproduksi hemoglobin
dalam jumlah yang cukup, sehingga terjadi anemia defisiensi besi dengan karakteristik
mikrositik (ukuran sel lebih kecil) dan hipokromik (warna sel darah merah lebih pucat
daripada biasanya).
6. Kondisi yang menyebabkan Anemia defisiensi Besi

a. Akibat dari rendahanya masukan besi,gangguan absorbs,serta kehilangan besi
akibat perdarahan menahun
saluran cerna : tukak peptic,pemakaian salisilat,NSID,kanker
lambung,kanker kolon,divertikulosis,hemoroid dan infeksi cacing tambang
Saluran genetalia perempuan : Menoraghi , metroraghi
Saluran kemih : hematuria
Saluran nafas :hemoptoe
b. Faktor nutrisi : akibat jumlah besi total dalam makanan atau kualitas besi yang
tidak baik (makanan banyak serat,rendah vitamin C,dan rendah daging)
c. Kebutuhan besi meningkat : seperti pada prematuritas,anak dalam masa
pertumbuhan dan kehamilan
d. Gangguan absorbs besi :gastrektomi,tropical sprue,atau colitis kronik.
7. Terapi anemia defisiensi Besi

Terapi ADB :
a. Terapi kausal dilakukan apabila ada perdarahan ,pada hemoroid ataupun infeksi
cacing tambang.
b. Pmeberian preprat besi untuk mengganti kekurangan besi dalam tubuh.
Terapi besi oral : Ferrous sulfat,dengan dosis 3 x 200 mg. Pemberian 200 mg mengandung 66
mg besi elemental. Pemberian dosis 3 x 200 akan menaikan intake besi 50 mg per
hari.Pengobatan dilakukan 3 sampai 6 bulan.Dosis pemeliharan 100 200 mg.Terapi juga
meliputi pemberian vitamin C dan melakukan diet yang mengandung hati dan daging yang
banyak mengandung besi.
Efek samping pemberian terapi besi adalah gangguan gastrointestinal,seperti mual muntah
dan konstipasi.
Terapi besi parenteral : Lebih efektif namun harga berkali lipat dari preparat oral.
Kebutuhan besi (mg) = (15 Hb sekarang) x BB x 2.4 +500 atau 1000

mg
Indikasi parenteral :
90
a. Alergi obat oral

b. Kepatuhan obat oral yang rendah
c. Gangguan pencernaan(ulcerative colitis)
d. Hereditary hemoraghic teleangectasia
e. Kebutuhan besi yang besar dalam waktu yg pendek
Preparat yg digunakan iron dextran complex ( 50 mg besi),iron sorbitol citric acid
complex,iron ferric gluconate,iron sucrose.
Efek samping hitam dikulit,flebitis,sakit kepala,flushing,mual muntah
Bab 18: Gangguan pendarahan
1. Sebutkan konsep dasar faal hemostasis?

a) Vascular spasm ( vasokonstriksi pembuluh darah)
ketika arteri mengalami kerusakan, otot polos dari dinding arteri
berkontraksi dan terjadi vasokonstriksi yang akan mengakibatkan
pengurangan aliran darah ke vasa tersebut. vasokonstriksi bisa disebabkan
karena kerusakan dinding pembuluh darah dan juga karena substansi2 yang
dikeluarkan oleh platelet
b) agregasi platelet
platelet menghasilkan beberapa faktor pembekuan, ADP, ATP, Ca2+ dan
serotonin. platelet juga menghasilkan thromboxane A2, prostaglandin dan
faktor penstabilisasi fibrin yang akan memperkuat ikatan jendalan darah.
pembentukan bekuan darah berlangsung melalui beberapa langkah :
i. platelet berkumpul ke tempat diana pembuluh darah yang rusak, dan
saling mengalami adhesi
ii. karena adhesi, platelet menjadi teraktivasi dan karakteristik nya
berubah dramatis, mengakibatkan semaki banyak nya platelet yang
mengalami agregasi sehingga membentuk platelet plug. Platelet plug
merupakan hal yang sangat efektif dalam menghentikan perdarahan
pada pembuluh darah yang kecil. platelet plug ini akan diperkuat oleh
fibrin yang dibentuk selama proses pembekuan darah.
91
c) fibrinolysis
apabila bekuan darah terjadi berlebihan, sistem fibrinolytic akan bekerja
untuk mengurangi bekuan darah. ketika bekuan darah terbentuk, enzim
plasma inaktif yang disebut plasminogen terdapat pada bekuan darah.
substansi yang terletak di jaringan tubuh maupun darah dapat mengaktifkan
plasminogen menjadi plasmin (fibrinolisin). ketika plasmin terbentuk, dapat
melarutkan bekuan ke dalam peredaran darah dengan cara menghasncurkan
benang2 fibrin dan menginaktivasi substansi sepert fibrinogen, prothrombin,
dan faktor V dan XII. mekanisme lain untuk mengontrol pembekuan darah
adalah mekanisme pengeluaran prostasiklin dari sel2 endotel dan sel darah
putih. car kerja prostasiklin adalah berlawanan dengan kerja thromboxane
A2, yaitu mencegah terjadinya agregasi platelet. sebagai tambahan, substansi
yang mencegah, memperlambat, atau menekan pembekuan darah dinamakan
antikoagulan. antithrombin (salah satu anti koagulan) menghambat aksi
beberapa faktor seperti faktor XII, X, dan II. heparin, merupakan anti
koagulan yang dihasilkan dari sel mast dan basofil dikombinasikan dengan
antithrombin akan meningkatkan efektivitasnya mem-blok thrombin.
antikoagulan lainnya. activated protein C (APC), menginaktivasi 2 faktor
pembekuan yang utama yang tidak dapat diblok oleh antithrombin dan
meningkatakan aktivitas plasminogen aktivator.
2. sebutkan fungsi fisiologis thrombosit?

o selain berdifrerensiasi menjadi sel2 imature yang akan berkembang menjadi
sel darah merah dan sel darah putih, hemopoetic stem cells juga
berdiferensiasi manjadi sel yang memproduksi platelet. dibawah pengaruh
hormon thrombopoetin, selm stem myeloid berkembang menjadi
megakaryoblast. megakaryoblast berkembang menjadi megakaryosit yang
merupakan sel berukuran besar, kemudian terpecah menjadi 2000-3000
fragmen. tiap fragmen ditutupi oleh membran sel plasma yang dinamakan
platelet (thrombosit). platelet terpecah dari megakaryosit pada sumsum
tulang merah dan masuk ke sirkulasi. 150.000-400.000 platelet terdapat tiap
mikroliter darah.
92
fungsi fisiologis platelet adalah mencegah kehilangan darah dari pembuluh darah
yang rusak dengan membentuk agregasi platelet. platelet memiliki selang waktu
hidup yang relatif pendek, normalnay sekitar 5-9 hari. Platelet yang rusak ini akan
didegradasi oleh makrofag di limpa dan liver.
3. Sebutkan mekanisme kerja kaskade pembuluh darah?
4. sebutkan mekanisme sistem fibrinolisis? (sudah dijelaskan di nomor 1)

5. apa perbedaan petechie dan echimosis? apa arti klinik kedua bentuk perdarahan kulit
tersebut?
petechie
merupakan lesi kulit berukuran 1-2 mm yang disebabkan oleh perdarahan
mikrokapiler. Petechie merupakan anda throbositopenia atau pada kasus defisiensi
faktor pembekuan.
93
echimosis
merupakan purpura subkutan dengan diameter lebih dari 1 cm. biasanya disebut
bruise. lokas echimosis bisa di kulit maupun di subkutan.
pentingnya untuk membedakan petechie dan echimosis adalah pada kaskus
petechie, biasanya menunjukkan penyakit-penyakit yang cenderung serius seperti
meningoccemia, leukemia, thrombositopenia yang kemungkinan akan meninggal
dalah hituang 48 jam.
6. apa yang anda tanyakan ketika menghadapi pasien dengan bleeding disorders?
onset?
gejala perdarahan
banyaknya perdarahan?
tempat perdarahan
hematuria?
riwayat hal serupa sebelumnya?
riwayat keluarga?
pemeriksaan laboratorium sebelumnya?
7. bagaimana cara melakukan pemeriksaan rumpleleed?
Rumple leed test adalah salah satu cara yang paling mudah dan cepat untuk
menentukan apakah terkena demam berdarah atau tidak. Rumple leed adalah
pemeriksaan bidang hematologi dengan melakukan pembendungan pada bagian
lengan atas selama 10 menit untuk uji diagnostik kerapuhan vaskuler dan fungsi
trombosit. Prosedur pemeriksaan Rumple leed tes yaitu:
a) Pasang ikatan sfigmomanometer pada lengan atas dan pump sampai tekanan 100
mmHg (jika tekanan sistolik pesakit < 100 mmHg, pump sampai tekanan ditengah-
tengah nilai sistolik dan diastolik).
b) Biarkan tekanan itu selama 10 minit (jika test ini dilakukan sebagai lanjutan dari test
IVY, 5 menit sudah mencukupi).
c) Lepas ikatan dan tunggu sampai tanda-tanda statis darah hilang kembali. Statis darah
telah berhenti jika warna kulit pada lengan yang telah diberi tekanan tadi kembali lagi
seperti warna kulit sebelum diikat atau menyerupai warna kulit pada lengan yang satu
lagi (yang tidak diikat).
94
d) Cari dan hitung jumlah petechiae yang timbul dalam lingkaran bergaris tengah 5 cm
kira-kira 4 cm distal dari fossa cubiti.
Catatan:
Jika ada > 10 petechiae dalam lingkaran bergaris tengah 5 cm kira-kira 4 cm distal dari fossa
cubiti test Rumple Leede dikatakan positif. Seandainya dalam lingkaran tersebut tidak ada
petechiae, tetapi terdapat petechiae pada distal yang lebih jauh daripada itu, test Rumple
Leede juga dikatakan positif.
8. Bagaimana membedakan perdarahan lokal dan sistemik?
9. apa indikasi transfusi fresh frozen plasma?
fresh frozen plasma dipakai untuk pasien dengan gangguan proses pembekuan bila
tidak terdapat faktor pembekuan pekat atau kriopresipitat, misalkan pada
defisiensi faktor pembekuan multipel. plasma dih=guanakn untuk mengganti
kekurangan faktor koagulasi, fresh frozen plasma ini berisi plasma, semua faktor
pembekuan stabil dan labil, komplemen dari protein plasma. plasa ini dipisahkan
darid arah lengkap yang kemudian, dibekukan selama 8 jam setelah pengambilan
darah dari donor, disimpan pada suhu minis 18 derajat celcius atau lebih rendah
dengan masa simpan 1 tahun.
10. apa kriteria diagnosis DIS (disseminated intravascular coagulation)?
tes koagulasi harus dilakukan, yaitu berupa jumlah thrombosit, soluble monomer/
fibrin degradation product, PT, dan fibrinogen. spesifik skor merefleksikan
keparahan dari penyakit
jumlah thrombosit:
>100 x 10^9/L (>100 x 10^3/microlitre) = 0
<100 x 10^9/L (<100 x 10^3/microlitre) = 1
<50 x 10^9/L (<50 x 10^3/microlitre) = 2.
peningkatan nilai fibrin dan produk degradasi fibrin:
No increase = 0
Moderate increase = 2
Strong increase = 3.
prothrombin time:
<3 seconds = 0
>3 seconds but <6 seconds = 1
>6 seconds = 2.
Fibrinogen :
2.94 micromols/L (1 g/L or 100 mg/dL) = 0
<2.94 micromols/L (<1 g/L or <100 mg/dL) = 1.
skor >5 mengindikasikan bahwa hal tersebut mengarah ke DIC
95
Bab 19: Limfadenopati
Apakah limfadenopati?
Pembesaran kelenjar getah bening (lymph node), manifestasi dari penyakit2 lain, primary
atau secondary.
Penyebab limfadenopati?
limfadenopati
kelainan lipid storage kelainan penyebab

infeksi keganasan
immunologi disease endokrin lain
1. Infeksi
virus: EBV, CMV, infeksi hepatitis, HSV, varicella-zooster, rubella, measles,
adenovirus, HIV
Bakteri: strep, staphlo, brucellosis, kankroid, TB, sifilis, leprosy
Jamur
Klamidia
Parasit: toxoplasmosis, leismaniasis, filariasis
Riketsia
2. Kelainan immunologi : RA, juvenile RA, mix connective tissue dis., SLE, Sjogren syndrome,
hipersensitivitas pada obat, angioimmunoblastik limfadenopati
3. Keganasan
hematologic: Hodgkin, non Hodgkin, akut/kronik limfositik leukemia, hairy cell
leukemia, malignant histiocytosis, amyloidosis
Metastatic: metastatik adenoCa
4. Lipid storage disease : Gauchers, Niemann Pick, Fabry, Tangier
5. Kelainan endokrin : hyperthyroidism
6. Penyebab lain : sarkoidosis etc.
Hal yg harus diperhatikan apabila memeriksa limfadenopati?

Riwayat penyakit : umur, kelamin, pekerjaan, keterdedahan pada binatang, sexual
behaviour, penggunaan obat terutama diphenylhydantoin.
Anak dan dewasa muda biasanya benign (infeksi respiratori bakteri/virus, EBV, CMV, toxo, TB)
>50 peluang untuk terkena malignancy meningkat
Pemeriksaan fisis
Localised( pada 1 area) atau generalised (3 areas), ukuran, tekstur, tenderness atau x, ada
inflamasi di sekitar node atau x, lesi kulit, splenomegali
Generalised (3 areas) biasanya benign kecuali pada akut/kronik limfositik leukemia, limfoma
malignan
Ukuran normal - submandibular <1cm pada anak2 & dewasa, inguinal node 2cm pada dewasa
Tekstur: lembut, padat, kenyal, keras, pecah2, kusut, sakit bila disentuh, mobile, fix
Leukemia akut -pembesaran yg cepat, sakit
96
Limfoma -besar, pecah2, simetri, kenyal, padat, mobile, x sakit

Metastatic Ca - keras, fix, x sakit
Lokasi:-
Occipital adenopati -infeksi kulit kepala
Preauricular adenopati -infeksi konjungtiva, cat-scratch disease
Neck - URTI, lesi oral & dental, EBV, CMV
Supraclavicular & scalene -biasanya abnormal, drain dari paru & retroperitoneal space-
limfoma, infeksi
Virchows node/supraclavicular node kiri -metastatic Ca dari GI, bias juga dari paru,
payudara, testis, ovarian Ca
Axillary -cedera/ infeksi ektrimitas atas ipsilateral.malignant-melanoma, breast Ca,
limfoma
Inguinal -secondary/trauma ektrimitas bawah, STI, limfoma, metastatic dr rectum,
genitalia, melanoma ektrimitas bawah
Nonsuperfisial (rontgen):
Mediastinal & hilar -primary lung disorder, kelainan sistemik
Intraabdominal/retroperitoneal -biasanya malignant
Splenomegali bersama limfadenopati -ad kelainan sistemik (EBV, CMV, limfoma, limfositik
leukemia, SLE, sarkoidosis, toxo, cat-scratch, lain2 kelainan
hematologic
Pemeriksaan tambahan?
CBC: deteksi EBV, CMV, akut/kronik leukositik leukemia, infeksi pyogenik, SLE
Serologi: Ab specific komponen EBV, CMV, HIV, toxo, brucella, SLE
Rontgen thorax: biasanya negative, positive pada infiltrasi pulmo/mediastinal cthnya pada
kasus TB, histoplasmosis, sarkoidosis, limfoma, primary lung Ca, metastatic Ca
Biopsi?
Serta merta dilakukan sekiranya ada riwayat dan kelainan fisis yg menunjuki kea rah malignancy
seperti node yg solid, keras, x sakit, supraclavicular adenopati yg padat, mobile(limfoma)
Yg harus dilakukan biopsy
Pasien muda dgn ukuran nodulnya >2cm diameter, rontgen dada abnormal
Umur >40 tahun, supraclavicular adenopati, ukuran >2.25cm2, keras, x sakit
Aspirasi jarum halus tidak digalakkan kerana tisu yg diperoleh biasanya tidak cukup untuk di
diagnose, tetapi tetap di reserve pada kelainan thyroid nodule
Pengobatan?
Kalau curiga benign, follow up 2-4minggu brikutnya, xperlu pemeriksaan lab. Pasien
disuruh kembali kalau lymph node membesar
Antibiotic diberi jika curiga infeksi bakteri
JANGAN beri glucocorticoid- lambat sembuh, aktivasi infeksi sedia ada. Pengecualian
pada kasus obstruksi di pharyngeal yg life-threatening di Waldeyers ring biasanya pada
EBV, CMV
97
Bab 20: Hypertension
1. Yang ditanyakan saat menghadapi pasien hipertensi

RPS:
O : Dari sejak kapan mengalami gejala tersebut?
L :-
D : Berapa lama pasien mengalami hipertensi?
C :-
A :-
R :-
T :-
Review System :
Apakah ada nyeri kepala, gangguan penglihatan, kaku leher?
Apa sedang berada dalam masa pengobatan? Apa pasien mengalami intoleransi
terhadap obat?
Apa pasien memiliki kebiasaan merokok dan mengonsumsi alcohol?
RPK : Apakah ada anggota keluarga yang memiliki riwayat hipertensi?
RPD : Adakah riwayat stroke, TIA, penyakit jantung, penyakit ginjal, DM?
(sumber: At a Glance, Gleadle)
2. Pemeriksaan yang dilakukan:

Pengukuran tekanan darah
Pengukuran dilakukan dua kali, dengan sela 1 sampai 5 menit, pengukuran tambahan
dilakukan bila hasil kedua penhukuran sebelumnya sangat berbeda. Konfirmasi
pengukuran pada lengan kontralateral dilakukan pada kunjungan pertama dan jika
didapatkan kenaikan tekanan darah. Pengukuran denyut jantung dengan menghitung nadi
(30 detik) dilakukan saat duduk segera sesudah pengukuran tekanan darah. Untuk orang
usia lanjut, diabetes dan kondisi lain di mana diperkirakan ada hipotensi ortostatik, perlu
dilakukan juga pengukuran tekanan darah pada posisi berdiri.
Periksa nadi
Periksa hipertrofi ventrikel kiri ( denyut apeks, kuat angkat, bergeser jika ada dilatasi
sekunder)
Periksa adanya perlambatan radialis-femoralis (koarktasio)
Periksa tampilan cushingoid ( berat badan bertambah, hirsutisme, mudah memar)
Periksa deficit neurologis (TIA, CVA)
Periksa tanda-tanda gagal jantung
(Sumber: Buku ajar IPD PAPDI, At a Glance, Gleadle)
98
3. Cara menentukan penderita hipertensi dan non-hipertensi

Menurut JNC 7, klasifikasi tekanan darah pada orang dewasa terbagi menjadi kelompok
normal, prahipertensi, hipertensi derajat 1 dan hipertensi derajat 2.
Klasifikasi Tekanan Darah TDS (mmHg) TDD (mmHg)

Normal < 120 < 80
Prahipertensi 120-139 80-89
Hipertensi Derajat 1 140-159 90-99
Hipertensi Derajat 2 160 100
(sumber: buku ajar IPD PAPDI)
Klasifikasi dan definisi hipertensi menurut WHO
Kategori Sistolik Diastolik

Normotensi
- Optimal < 120 < 80
- Normal 120-129 80-84
- High normal 130-139 85-89
Hipertensi
- Grade I (mild) 140-159 90-99
- Grade 2 (moderate) 160-169 100-109
- Grade 3 (severe) 180 110
- Isolated systolic 140 < 90
hypertension
( sumber : Differential Diagnosis in Internal Medicine )
4. Pemeriksaan penunjang yang dapat dilakukan:
Tes darah rutin
Glukosa darah (sebaiknya puasa)
Kolesterol total serum
Kolesterol LDL dan HDL serum
Trigliserida serum (puasa)
Asam urat serum
Kreatinin serum
Kalium serum
Hemoglobin dan hematokrit
Urinalisis
Elektrokardiogram
Beberapa pedoman penanganan hipertensi menganjurkan test lain seperti
Echocardiogram
USG karotis (dan femoral)
C-reactive protein
Mikroalbuminuria atau perbandingan albumin/kreatinin urin
Proteinuria kuantitatif ( bila uji dipstick positif )
Funduskopi ( pada hipertensi berat )
(sumber: Buku Ajar IPD PAPDI)
99
5. Prinsip terapi hipertensi non emergensi

Tujuan pengobatan hipertensi:
Target tekanan darah < 140/90 mmHg, untuk individu berisiko tinggi (diabetes, gagal
jantung) < 130/80 mmHg
Penurunan morbiditas dan mortalitas kardiovaskular
Menghambat laju penyakit ginjal proteinuria
Terapi non farmakologis:

Menghentikan merokok
Menurunkan berat badan berlebih
Menurunkan konsumsi alcohol berlebih
Latihan fisik
Menurunkan asupan garam
Meningkatan konsumsi buah dan sayur serta menurunkan asupan lemak
Terapi farmakologis: jenis-jenis obat antihipertensi yang dianjurkan oleh JNC &:
Diuretika, termasuk jenis thiazide atau aldosterone antagonist
Beta blocker
Calcium Channel Blocker atau Calcium antagonist
Angiotensin Converting Enzim Inhibitor
Angiotensin II Receptor Blocker atau AT1 receptor antagonist/blocker (ARB)
(sumber: Buku Ajar IPD PAPDI)
6. Peran diet dan pengaturan gaya hidup pada pasien hipertensi

Management diet memiliki 3 aspek:
Pembatasan garam, karena dengan pembatasan garam, tekanan darah menurun dan
obat-obat antihipertensif telah dibuktikan dapat bekerja dengan lebih baik. (Walaupun
ada yang menentang karena pada kebanyakan pasien, tekanan darah tidak sensitive
terhadap intake garam dan diuretic juga dapat menurunkan garam dari darah dari
individu yang sensitive-sodium)
Restriksi kalori harus dilakukan segera pada pasien yang mengalami overweight.
Penurunan berat badan sebesar 4,4 kg selama 6 bulan dapat menurunkan berat badan
sebanyak 2,5 mmHG.
Restriksi dari kolesterol dan lemak jenuh juga direkomendasikan untuk mengurangi
komplikasi arterosklerosis.
Pengurangan intake alcohol sebanyak <15 mL/hari juga memiliki makna dalam
pengurangan tekanan darah. Olahraga juga bermanfaat karena dapat mengurangi berat
badan, dan mengurangi tekanan arterial, namun olahraga juga disesuaikan dengan
keadaan kardiovaskular pasien. Pengurangan rokok juga bermanfaat, karena rokok
memiliki efek vasokonstriksi.
(sumber: Harrison)
100
7. Obat yang diberikan pada pasien hipertensi (tatalaksana hipertensi menurut JNC 7 )
Klasifikasi TDS TDD Perbaikan Terapi obat awal

tekanan darah pola hidup Tanpa indikasi Dengan indikasi
yang memaksa yang memaksa
Normal <120 Dan <80 Dianjurkan Tidak dianjurkan Obat-obatan
Prehipertensi 120-139 Atau 80- ya obat untuk indikasi
89 yang memaksa
Hipertensi 140-159 Atau 90- ya Diuretika jenis Obat-obatan
derajat I 99 thiazide untuk untuk indikasi
sebagian besar yang memaksa
kasus, dapat Obat
dipertimbangkan antihipertensi lain
ACEI, ARB, BB, ( diuretika, ACEI,
CCB, atau ARB, BB, CCB)
kombinasi sesuai kebutuhan
Hipertensi 160 Atau 100 ya Kombinasi 2 obat
derajat 2 untuk sebagian
besar kasus
umumnya
diuretika jenis
thiazide dan
ACEI atau ARB
atau BB atau
CCB
Indikasi yang memaksa meliputi:
Gagal jantung
Pasca infark miokardium
Risiko penyakit pembuluh darah koroner tinggi
Diabetes
Penyakit ginjal kronis
Pencegahan stroke berulang
(sumber: buku ajar IPD, PAPDI)
8. Cara membedakan hipertensi emergensi dan non-hipertensi

Hipertensi malignan: merujuk pada hipertensi severe (misalnya sistolik > 200 mmHg dan
diastolic > 130 mmHg) bersama dengan pendarahan retina bilateral dan eksudat; papiloedema
dapat atau tidak muncul. Gejalanya umum seperti sakit kepala atau gangguan penglihatan.
Hal tersebut dapat menyebabkan acute renal failure, heart failure atau encephalopathy, yang
merupakan emergensi hipertensi.
( sumber: OHCM )
101
9. Yang dilakukan saat mendapat pasien hipertensi emergensi

Tanpa encephalopathy:
Bed rest; mulai dengan loop diuretic misalnya furosemid 40-80 mg thiazide. Tidak ada
terapi antihipertensi ideal, tetapi labetolol, atenolol, atau CCB dapat digunakan oral.
Dengan encephalopathy:
Tujuannya adalah menurunkan tekanan darah diastole ke 110 mmHg dalam 4 jam. Masukkan
intra-arterial line untuk memantau. Furosemide 40 mg IV, kemudian dapat diberikan labetalol
IV, atau sodium nitoprusside IV.
(sumber: OHCM)
10. Prinsip terapi hipertensi emergensi
1) Tujuan pertamanya adalah menurunkan resiko komplikasi medis
2) Reduksi tekanan diastole sebanyak sepertiganya, tetapi tidak kurang dari 95 mmHg
3) Untuk sebagian besar pasien hipertensi, terapi dimulai secara bertahap, dan target tekanan
darah dicapai secara progresif dalam beberapa minggu.
(sumber: buku ajar IPD PAPDI)
11. Pasien hipertensi emergensi akan dirujuk ke
12. Penyakit yang menjadi penyebab hipertensi sekunder

Renal hypertension acromegaly
bilateral renal disease neuroendocrine tumor (carcinoid)
acute and chronic glomerulonephritis Cardiovascular hypertension
chronic interstitial nephritis coarctation of the aorta
cystic kidney disease increased cardiac output
diabetic nephropathy Neurogenic hypertension
collagenvascular disorders increased intracranial pressure
unilateral renal disease sleep apnea syndrome
congenital hypoplasia acute porphyria
vesicoureteral reflux lead intoxication
unilateral hydronephrosis Hypertension in pregnancy
postradiation nephritis Toxic agent-induced and drug-induced
renovascular disease (unilateral or hypertension
bilateral) contraceptives
atherosclerotic renal artery stenosis nonsteroidal antiinflammatory drugs
fibromuscular dysplasia (NSAIDs)
rare causes sympathicomimetics
renin-producing tumor erythropoietin
kidney transplantation cyclosporine
Endocrine hypertension alcohol
Cushing syndrome amphetamine
mineralocorticoid hypertension cocaine
pheochromocytoma anabolic steroids
hyperthyroidism
hypothyroidism (sumber: Differential Diagnosis in Internal
primary hyperparathyroidism Medicine 2007
102
13. Nasihat yang diberikan pada keluarga dan pasien hipertensi

SEHAT!!! (Seimbangkan gizi, Enyahkan rokok, Hindari stress, Awasi tekanan darah, Teratur
olahraga) kemudian juga berikan edukasi untuk minum obat yang teratur dan control secara
rutin. :D
*JNC 7: The seventh report of The Joint National Committee on Prevention, Detection,
Evaluation, and Treatment of High Blood Pressure
103
Bab 21: Shock

Definition: clinical symptoms results from inadequate tissue perforation, due to imbalance between
delivery and requirement of oxygen, that leads to cellular dysfunction.
1. Pertanyaan ke patient:
Anamnesis History (RPS, RPD, RPK)

Ada penyakit jantung (coronary disease, CHF, pericarditis)
Ada demam atau penyakit infeksi (leading to sepsis)
Medicine/obatan (excess diuretics/antihypertensive)
Kehilangan darah/cairan (muntah, kecelakaan)
2. Kemungkinan kelainan pemeriksaan fizik pada patient syok
SS:
- Hypotension (systolic bp <90, mean bp <60mmHg)
- Tachycardia
- Tachypnea
- Pallor
- Restlessness
- Altered sensorium
- Sign of intense peripheral vasoconstriction (weak pulse, cold clammy extremities). Septic
shock warm extremities.
- Oliguria (<20mL/h) and metabolic acidosis common.
Jugular vein flat hypovolemic/distributive. Jugular vein distention (JVD)

cardiogenic.
Nadi tidak simetri aortic dissection
Kelainan di jantung tanda-tanda CHF, murmur aortic stenosis, regurgitasi mitral dan
aortic, VSD
Tenderness/rebound di abdomen peritonitis, pancreatitis
Fever + chills = septic shock. Bisa tidak demam pada elderly, uremic dan alcoholic
patient.
WPK >2s.
3. Sebutkan macam syok serta penyebabnya.

4. Keadaan/penyakit yang melatarbelakangi timbulnya syok?
5. Bagaimana perjalanan penyakit/pathophysiology terjadinya syok
104
Tipe:
a. Hypovolemic volume intravaskuler berkurang.

perdarahan
Kehilangan cairan (muntah, diarrhea, luka bakar)
Tujuan terapi untuk restorasi volume intravaskuler, dengan target optimalkan tekanan darah,
nadi dan perfusi organ. Bila sudah teratasi, baru boleh diberikan vasoactive agent (dopamine,
dobutamine)
b. Cardiogenic gangguan kontraktilitas miokardium . Tujuan terapi untuk memperbaiki fungsi

miokardium dan sirkulasi.
c. Distributive
Septic systemic inflammatory respons syndrome akibat infeksi. Problem=
vasodilatasi akibat SVR menurun akibat kebocoran kapiler (permeabilitas endothelial
vaskuler meningkat)
Anaplylaxis reaksi antigen-antibody (IgE). Pelepasan mediator kimiawi endogen
(histamine, serotonin) oleh antigen mengakibatkan permeabilitas endothelial vascular
meningkat disertai bronchospasm.
Neurogenic cervical atau high thoracic spinal cord injury.
d. Obstructive hambatan terhadap aliran darah yang menuju jantung (venous return). Tujuan
terapi untuk menghilangkan sumbatan.
Cardiac temponade
Pulmonary embolism
Aortic stenosis
e. Psychogenic reaksi system saraf yang mengakibatkan temporary, generalized vascular

dilatation (pingsan/syncope)
Laboratory
Hematocrit, WBC, electrolytes. Active bleeding check platelet count, PT, DIC
screen
Sepsis blood sputum urine culture, urinalysis, Gram stain.
ECG MI, arrhythmia
Chest X-ray CHF, tension pnemothorax, aortic dissection, pneumonia
Central venous pressure or pulmonary capillary wedge (PCW) bisa membedakan tipe
shock. Mean PCW <6 mmHg hypovolemic/distributive. PCW >20mmHg
cardiogenic
105
7. Penatalaksanaan emergency pada syok
106
Bab 22: Weight Loss
1. Apa yang harus ditanyakan kepada pasien dengan involuntary weight loss?
a. Identitas pasien terutama umur dan keadaan pekerjaan pasien
Involuntary weight loss juga berkaitan dengan pasien tua yang mengalami poor
dentition dan gigi nyeri saat mengunyah. Pekerjaan pasien menggambarkan
kondisi socioeconomic pasien. Pada pasien miskin maka asupan nutrisi akan
sedikit.
b. Berapa kilogram anda mengalami turun BB dan sejak kapan?
Weight loss yang harus diperhatikan adalah jika turun >5% dalam 6 bulan atau
>10% dalam 1 tahun
c. Apakah pakaian anda menjadi longgar dan kapan terakhir pakaian tersebut tidak
longgar
Memastikan terjadinya weight loss, karena sering pasien tidak mengukur berat
badannya.
d. Apakah anda melakukan restriksi diet atau perubahan pola makan?
Weight loss yang harus diperhatikan adalah yang involunter atau bukan karena
pasien sedang membatasi makanannnya untuk keperluan menurunkan berat
badan.
e. Apakah anda mengalami penurunan nafsu makan dan bagaimana asupan makanan
anda? Berkurang, seperti biasa atau bertambah banyak makannya?
Weight loss with normal-increased food intake associated with unimpaired
appetite
IDDM
Malabsoption
Tirotoksikosis
Intestinal parasite
Wight loss with normal or decreased food intake associated with impaired
appetite and sometimes coupled with increased caloric requirement
Malignancy
Psychiatric disorder (anxiety, depresi, anorexia / bullemia )
AIDS
Infeksi kronik
Chronic lung disease
Liver disease
Chronic inflammatory disease
Addiseons disease
Wight loss with decreased food intake associated with impaired appetite
secondary to other factor
Gastric ulcer
Duodenal ulcer
107
Post gasterctomy syndrome

Ulcerative colitis
Social isolation
f. Bagaimana kondisi anda dan apa yang anda rasakan? Adakah gejala yang menyertai
penurunan berat badan anda?
g. Pertanyaan untuk mengekslusi penyebab yang berasaldari gangguan psychiatric
i. Apakah anda merasa cemas, sulit tidur, berdebar ? (gejala annsietas)
ii. Apakah anda merasa tertekan,sedih,sulit tidur,kehilangan gairah hidup ? (
gejala depresi)
Depresi dan ansietas merupakan penyebab tersering weight loss yang
baru terjadi pada orang dewasa
iii. Apakah anda pernah berusaha untuk memuntahkan makanan dan takut
mengalami kegemukan? (gejala anorexia nervosa dan bulimia)
h. Pertanyaan untuk mencari adanya gangguan endorin
i. Apakah ada weight loss yang disertai polyuria dan rasa haus? NIDDM
ii. Apakah ada tanda tirotoksikosis( badan kurus,rambut rontok, berkeringat,
jantung berdebar, lemas, iritabel, jari tremor, soft nail, sulit tidur, tidak tahan
hawa panas, hiperdefekasi, oligomenorea atau amenorea)?
i. Pertanyaan untuk mencari penyebab weight loss dari paru
i. Apakah ada demam, batuk, sesak nafas, nyeri dada ? kemungkinan ke
Pneumonia, TB, Ca Paru, chronic pulmonary disease. Kemudian bias
ditanyakan gejala-gejala spesifik untuk penyakit tersebut dan dipastikan
pada pemeriksaan fisik.
j. Pertanyaan untuk mencari penyebab weight loss dari jantung
i. Apakah anda penyakit yang berhubungan dengan tekanan darah? Penyakit
kronis pada jantung, liver, dan ginjal merupakan penyebab weight loss
juga
k. Pertanyaan untuk mencari adanya keluhan gastro
i. Apakah ada mual muntah, nyeri perut, masa pada perut, perubahan pola
defekasi, warna urin, penampakan feses ? Weight loss juga disebabkan oleh
Ca Liver, Ca Pankreas, Ca Colon, post gastrectomi, dan malabsorpsi
l. Riwayat penyakit atau penyakit yang sekarang sedang diderita
i. Penyakit kronis
ii. Stroke
iii. Dementia
iv. Parkinson
m. Riwayat GI surgery, cancer surgery, dan prosedur medis lainnya
n. RPK : DM, Thyroid disease, Malignancy, heart disease
o. Obat, alcohol, narkotik
108
2. Pemeriksaan fisik
a. Vital sign (Demam?, takikardi?, takipnea?)
b. Head and neck (Sklera ikterik?, stomatitis?, glositis?, poor dentition?, goiter?, rambut
rontok?, lympadenopahty?)
c. Lung (consolidation?, additional sound?, effusion?, pembesaran paru tidak simetris?,
otot bantu pernafasan?) intine cari tanda klo ada TB, Pnemonia, atau Cancer atau
penyakit paru kronis lainnya
d. Heart (cardiomegaly?, Murmur?)
e. Abdomen (distention?, tenderness?, ascites?, masses?)
f. Rectum ( mass?, penampakan feses?)
g. Neuro ( gejala stroke?, Parkinson, dementia?)
3. Lab
a. CBC
b. CXR
c. ESR
d. Gula darah
e. Thyroid function test (sesuai indikasi)
f. Urinalisis (sesuai indikasi)
g. Blood chemistry : kalsium, albumin, protein,transaminase, blood urea (sesuai
indikasi)
h. Endoscopy, USG, colonoscopy (sesuai indikasi)
i. Biomarker cancer (sesuai indikasi)
4. Diagnosis yang berkaitan dengan weight loss

a. Most common : Depresi, Cancer, GI disorder
b. Malignancy : Ca Hati, Ca Pankreas, Ca Paru, Ca Colon, Malgnant Lymphoma,
Leukimia, Ca Ovary, Ca Prostat
c. Endokrin : DM, Hipertiroid atau Tirtoksikosis
d. Psychogenic : Depresi, Anxiety, Anorexia nervosa, Bullimia nervosa
e. Penyakit kronis : jantung, liver, ginjal
f. Infeksi : TB, Endocarditis, HIV, brucellosis, protozoa infection, systemic
fungal infection
g. Gastrointestinal : Malabsorption, malignancy, Ulcer, post gastrectomy
syndrome, ulcerative colitis
h. Neuro : Stroke, Parkinson, dementia
i. Sosial
j. Malnutrisi
5. Kapan merujuk?
a. Severe unexplained weight loss wherean organic cause is suspected, such as
malignancy
109
b. Refer to gastroenterologist for malabsorbtion

c. Refer to Sp.KJ for anorexia nervosa
d. Continued unexplained weight loss
6. Nasihat pada pasien

a. Tergantung penyakit yang mendasarinya
110

Kompetensi Kasus Ilmu Penyakit Dalam PDF

Diunggah oleh

Informasi Dokumen

Judul Asli

Hak Cipta

Format Tersedia

Bagikan dokumen Ini

Bagikan atau Tanam Dokumen

Opsi Berbagi

Apakah menurut Anda dokumen ini bermanfaat?

Apakah konten ini tidak pantas?

Hak Cipta:

Format Tersedia

Kompetensi Kasus Ilmu Penyakit Dalam PDF

Diunggah oleh

Hak Cipta:

Format Tersedia

KOMPETENSI KLINIK

ILMU PENYAKIT DALAM 2011

Bab 2 : Batuk dan Batuk Darah 5

Bab 3: Nyeri Dada 8

Bab 4: Sesak Nafas. 12

Bab 6 : Bising Jantung 19

Bab 7 : Nyeri Sendi. 24

Bab 10 : Edema dan Ascites... 54

Bab 12 : Perdarahan Saluran Cerna.... 65

Bab 13 : Poliuria dan Polidipsi... 68

Bab 14 : Hematuria, Proteinuria dan dysuria. 74

Bab 15 : Inkontinensia Urin... 80

Bab 18 : Gangguan Perdarahan.. 91

Bab 21 : Syok.... 104

Bab 22 : Penurunan Berat Badan.. 107

3. Pemeriksaan apa saja yang dilakukan untuk pasien demam?

b. Pemeriksaan sistem sesuai dengan diagnosis banding.

4. Pemeriksaan penunjang apa yang dilakukan untuk pasien demam?

Pemeriksaan penunjang yang mungkin dilakukan pada demam adalah :

6. Bagaimana pola demam sesuai dengan diagnosis yang anda buat ?

8. Sebutkan prinsip terapi demam ?

Bab 2: Batuk dan Batuk Darah

Jangan lupa OLD CHART

Yang ditanyakan pada keduanya:

Batuk tanpa darah

Jenis batuk Kemungkinan penyakit atau kelainan

9. Sebutkan prinsip-prinsip penanganan pasien dengan batuk darah emergensi!

10. Sebutkan prinsip-prinsip penanganan batuk darah non emergensi!

Bab 3: Nyeri Dada

Istirahat dan NGT

Segera lambat atau tidak ada efek

Angina pectoris AMI (durasi >30 min)

Batuk/ memburuk dgn pergerakan

intense substernal and epigastric pain ; accompanied by vomit, maybe

4. A full cardiovascular assessment is essential

5. Nyeri dada emergensi yang menunjukkan symptom berkaitan threatening disease

7. Nyeri dada emergency pada kasus seperti :

9. Spesialis penyakit dalam

10. Selain daripada penyakit di no 7.

11. Sesuai penyebab nyeri dada (infeksi, penyakit vaskular,muskular,keganasan...)

Bab 4: Sesak Napas

2. Pemeriksaan yang dilakukan

3. Membedakan pasien sesak napas emergensi dan non-emergensi

5. Keadaan yang termasuk dalam sesak napas emergensi

7. Tujuan rujuk pasien sesak napas dalam keadaan emergensi

8. Tindakan bila mendapat pasien sesak napas emergensi

9. Prinsip-prinsip penanganan pasien sesak napas emergensi

10. Prinsip-prinsip penanganan pasien sesak napas non-emergensi

11. Penyakit-penyakit sesak napas emergensi dan non-emergensi

1. Apa yang perlu ditanyakan kepada pasien arryhtmia?

2. Kelainan yang ditemukan pada pemeriksaan fisik pada pasien aritmia

6. Aritmia Non Emergensi?

7. Penatalaksanaan Aritmia Emergensi dan Non Emergensi

Emergensi (Cambridge note):

Bab 6: Bising jantung

1. Hal-hal yang perlu diidentifikasi dalam pemeriksaan bising jantung?

INTENSITAS bising ada skala 1-6

dapat terdengar tanpa stetoskop

Grade 3-6 menunjukkan adanya kerusakan struktural jantung yang signifikan.

Poin-poin pentingnya aja ya yang aku jelasin di sini...

Lokasi dan penjalaran bising:

Waktu dan karakter bising (di bahas di nomor 2 yaa.... mari)

2. Macam bising jantung dan penyebabnya??