Anda di halaman 1dari 14

II.

2 Gout

II.2.1 Definisi

Menurut American College of Rheumatology, gout adalah suatu penyakit dan


potensi ketidakmampuan akibat radang sendi yang sudah dikenal sejak lama,
gejalanya biasanya terdiri dari episodik berat dari nyeri infalamasi satu sendi.

Gout berasal dari kata gutta, berarti tetesan. Dahulu kala gout dianggap akibat
adanya tetesan jahat yang masuk ke dalam sendi. Namun seiring berkembangnya ilmu
pengetahuan dan teknologi serta menurut paea ahli sekarang kita tahu bahwa artritis
pirai (gout) adalah jenis artropati kristal yang patogenesisnya sudah diketahui secara
jelas dan dapat diobati secara sempurna. Secara klinis, artritis pirai atau yang biasa
kita kenal dengan penyakit asam urat ini merupakan penyakit heterogen meliputi
hiperurikemia, serangan artritis akut yang biasanya mono-artikuler. Terjadi deposisi
kristal urat di dalam dan sekitar sendi, parenkim ginjal dan dapat menimbulkan batu
saluran kemih. Kelainan ini dipengaruhi banyak faktor antara lain gangguan kinetik
asam urat misalnyaya hiperurikemia.

Artritis pirai akut disebabkan oleh reaksi inflamasi jaringan terhadap


pembentukan kristal monosodium urat monohidrat. Tidak semua orang dengan
hiperurikemia adalah penderita artritis pirai atau sedang menderita artritis pirai. Akan
tetapi risiko terjadi artritis pirai lebih besar dengan meningkatnya konsentrasi asam
urat darah. Serangan artritis akut berlangsung cepat yang dapat mencapai peak of
severity atau puncak keparahan dalam waktu 24 jam. Selain itu, salah satu masalah
kesehatan yang berkaitan dengan gizi di Indonesia adalah penyakit asam urat. Asam
Urat sering dialami oleh banyak orang sekarang ini.

Asam urat merupakan senyawa nitrogen yang dihasilkan dari proses


katabolisme purin baik dari diet maupun dari asam nukleat endogen (asam
deoksiribonukleat). Gout dapat bersifat primer, sekunder, maupun idiopatik. Gout
primer merupakan akibat langsung pembentukan asam urat tubuh yang berlebihan
atau akibat penurunan ekskresi asam urat. Gout sekunder disebabkan karena
pembentukan asam urat yang berlebihan atau ekskresi asam urat yang berkurang
akibat proses penyakit lain atau pemakaian obat-obatan tertentu sedangkan gout
idiopatik adalah hiperurisemia yang tidak jelas penyebab primer, kelainan

II.2.2 Etiologi

Asam urat merupakan zat sisa yang dibentuk oleh tubuh pada saat regenerasi
sel. Beberapa orang yang menderita gout membentuk lebih banyak asam urat dalam
tubuhnya dan tubuh tidak efektif dalam membuang asam urat melalui air seni,
sehingga asam urat menumpuk dalam darah. Genetik, jenis kelamin dan nutrisi
(peminum alkohol, obesitas) memegang peranan penting dalam pembentukan
penyakit gout.
Oleh karena itu penyebab gout adalah hiperurisemia umum. Asam urat, urin
produk degradasi, disintesis terutama di hati. 2 / 3 dari total asam saraf diekskresi
oleh ginjal, dan sisanya disekresi ke dalam usus. Menyebabkan hiperurisemia dapat
dibagi menjadi sebagai akibat dari gangguan atas produksi dan gangguan akibat
penurunan klirens saraf di ginjal. Sebagian besar kasus gout (90%) berasal dari saraf
sekresi asam menurun. 5% dari pasien mengalami over produksi asam sebagai akibat
dari defek enzim otot yang diturunkan (fosforibosiltransferase adenin defisiensi
hipoksantin-guanin (juga dikenal sebagai sindrom Lesch-Nyhan) atau lebih kegiatan
sintetase 1-pirofosfat 5-phosphoribosyl). Pasien-pasien ini dapat diidentifikasi karena
mereka mengekskresi > 800 mg asam pada saraf air seni mereka selama periode 24
jam.

II.2.3 Epidemiologi

Gout merupakan penyakit dominan pada pria dewasa. Sebagaimana yang


disampaikan oleh Hippocrates bahwa gout jarang pada pria sebelum masa remaja
(adolescens) sedangkan pada perempuan jarang sebelum menopause. Prevalensi gout
bertambah dengan meningkatnya taraf hidup. Di Indonesia belum banyak publikasi
epidemiologi tentang gout. Pada tahun 1935 seorang dokter kebangsaan Belanda
bernama Van der Horst telah melaporkan 15 pasien arthritis gout dengan kecacatan
(lumpuh pada anggota gerak) dari suatu daerah di Jawa Tengah. Suatu studi
mendapatkan lebih dari 1% dari populasi dengan kadar asam urat kurang dari 7
mg/100 ml pernah mendapat serangan arthritis gout akut.

II.2.4 Patofisiologi

Peningkatan kadar asam urat serum dapat disebabkan oleh pembentukan


berlebihan atau penurunan eksresi asam urat, ataupun keduanya. Asam urat adalah
produk akhir metabolisme purin. Secara normal, metabolisme purin menjadi asam
urat dapat diterangkan sebagai berikut:
Sintesis purin melibatkan dua jalur, yaitu jalur de novo dan jalur penghematan
(salvage pathway).

1. Jalur de novo melibatkan sintesis purin dan kemudian asam urat melalui
prekursor nonpurin. Substrat awalnya adalah ribosa-5-fosfat, yang diubah
melalui serangkaian zat antara menjadi nukleotida purin (asam inosinat, asam
guanilat, asam adenilat). Jalur ini dikendalikan oleh serangkaian mekanisme
yang kompleks, dan terdapat beberapa enzim yang mempercepat reaksi yaitu:
5-fosforibosilpirofosfat (PRPP) sintetase dan amidofosforibosiltransferase
(amido-PRT). Terdapat suatu mekanisme inhibisi umpan balik oleh nukleotida
purin yang terbentuk, yang fungsinya untuk mencegah pembentukan yang
berlebihan.
2. Jalur penghematan adalah jalur pembentukan nukleotida purin melalui basa
purin bebasnya, pemecahan asam nukleat, atau asupan makanan. Jalur ini
tidak melalui zat-zat perantara seperti pada jalur de novo. Basa purin bebas
(adenin, guanin, hipoxantin) berkondensasi dengan PRPP untuk membentuk
prekursor nukleotida purin dari asam urat. Reaksi ini dikatalisis oleh dua
enzim: hipoxantin guanin fosforibosiltransferase (HGPRT) dan adenin
fosforibosiltransferase (APRT).

Asam urat yang terbentuk dari hasil metabolisme purin akan difiltrasi secara
bebas oleh glomerulus dan diresorpsi di tubulus proksimal ginjal. Sebagian kecil
asam urat yang diresorpsi kemudian diekskresikan di nefron distal dan dikeluarkan
melalui urin.

Pada penyakit gout-arthritis, terdapat gangguan kesetimbangan metabolisme


(pembentukan dan ekskresi) dari asam urat tersebut, meliputi:

1. Penurunan ekskresi asam urat secara idiopatik


2. Penurunan eksreksi asam urat sekunder, misalnya karena gagal ginjal
3. Peningkatan produksi asam urat, misalnya disebabkan oleh tumor (yang
meningkatkan cellular turnover) atau peningkatan sintesis purin (karena defek
enzim-enzim atau mekanisme umpan balik inhibisi yang berperan)
4. Peningkatan asupan makanan yang mengandung purin

Peningkatan produksi atau hambatan ekskresi akan meningkatkan kadar asam urat
dalam tubuh. Asam urat ini merupakan suatu zat yang kelarutannya sangat rendah
sehingga cenderung membentuk kristal. Penimbunan asam urat paling banyak
terdapat di sendi dalam bentuk kristal mononatrium urat. Mekanismenya hingga saat
ini masih belum diketahui dengan jelas.
Adanya kristal mononatrium urat ini akan menyebabkan inflamasi melalui
beberapa cara:

1. Kristal bersifat mengaktifkan sistem komplemen terutama C3a dan C5a.


Komplemen ini bersifat kemotaktik dan akan merekrut neutrofil ke jaringan
(sendi dan membran sinovium). Fagositosis terhadap kristal memicu
pengeluaran radikal bebas toksik dan leukotrien, terutama leukotrien B.
Kematian neutrofil menyebabkan keluarnya enzim lisosom yang destruktif.
2. Makrofag yang juga terekrut pada pengendapan kristal urat dalam sendi akan
melakukan aktivitas fagositosis, dan juga mengeluarkan berbagai mediator
proinflamasi seperti IL-1, IL-6, IL-8, dan TNF. Mediator-mediator ini akan
memperkuat respons peradangan, di samping itu mengaktifkan sel sinovium
dan sel tulang rawan untuk menghasilkan protease. Protease ini akan
menyebabkan cedera jaringan.

Penimbunan kristal urat dan serangan yang berulang akan menyebabkan


terbentuknya endapan seperti kapur putih yang disebut tofi/tofus (tophus) di tulang
rawan dan kapsul sendi. Di tempat tersebut endapan akan memicu reaksi peradangan
granulomatosa, yang ditandai dengan massa urat amorf (kristal) dikelilingi oleh
makrofag, limfosit, fibroblas, dan sel raksasa benda asing. Peradangan kronis yang
persisten dapat menyebabkan fibrosis sinovium, erosi tulang rawan, dan dapat diikuti
oleh fusi sendi (ankilosis). Tofus dapat terbentuk di tempat lain (misalnya tendon,
bursa, jaringan lunak). Pengendapan kristal asam urat dalam tubulus ginjal dapat
mengakibatkan penyumbatan dan nefropati gout.

II.2.5 Diagnosis

a. Anamnesis

Ditanyakan persoalan: mengapa pasien datang, mulai kapan keluhan dirasakan


dan biarkan pasien bercerita tentang keluhan sejak awal dan apa yang dirasakan
sebagai ketidakberesan. Maka untuk dapat melakukan anamnesis diperlukan
pengetahuan tentang penyakit. Selain itu, perlu kita ketahui juga ada beberapa hal
yang harus kita tanyakan yaitu sifat dari sakit nyerinya seperti pegel/ seperti
ditusuk-tusuk/ rasa panas/ ditarik-tarik; terus menerus atau hanya saat bergerak/
istirahat, lokasi nyerinya, menjalar atau tidak, ada kekakuan sendi atau tidak,
sejak kapan dan apakah pernah mendapat pertolongan sebelumnya, apakah
keluhan ini dirasakan pertama kali atau sering hilang timbul, jika merasa nyeri
apakah sampai mengganggu pergerakan, dan adakah kelainan berupa benjolan
atau tidak sama panjang yang bisa disebabkan karena pembengkakan.
b. Pemeriksaan Fisik

Biasanya dilakukan dengan cara 3 dimensi, yaitu inspeksi, palpasi dan move.
Inspeksi yaitu melihat dan mengamati daerah keluhan pasien seperti pada kulit,
daerah sendi, bentuknya, dan posisinya saat bergerak dan saat diam. Palpasi yaitu
meraba daerah nyerinya pada kulit apakah terdapat kelainan seperti benjolan, dan
dan merasakan suhu di daerah sendinya, sedangkan move atau pergerakan yaitu
menyuruh pasien melakukan beberapa gerakan dan dibandingkan kiri dan kanan
serta dilihat apakah gerakan tersebut aktif, pasif atau abnormal. Kemudian selain
pemeriksaan tersebut, pemeriksaan fisik jantung dan paru juga perlu dilakukan.

a. Pemeriksaan Fisik Jantung


- Inspeksi : tidak ada tanda-tanda inflamasi, dinding dada simetris kanan
dan kiri, tidak ada retraksi dinding dada, pulsasi ictus cordis terlihat
di SIC IV linea midclavicularis sinistra.
- Palpasi : tidak teraba massa, ictus cordis teraba di di SIC IV linea
midclavicularis sinistra.
- Perkusi : redup di bagian jantung, batas bawah paru dan jantung di
SIC IV linea midclavicula sinistra dan batas atas setinggi SIC III
linea parasternalis kiri.
- Auskultasi : Suara jantung I dan II regular, tidak ada bising.
b. Pemeriksaan Fisik Paru
- inspeksi : tidak ada tanda-tanda inflamasi, dinding dada simetris kanan
dan kiri, tidak ada ketinggalan gerak, tidak ada retraksi dinding
dada.
- Palpasi : tidak teraba massa, tidak ada krepitasi, vocal fremitus
normal.
- Perkusi : sonor di seluruh lapangan paru. Batas hepar dan paru lobus
kanan hepar terletak setinggi SIC VI linea midclavicularis dextra.
- Auskultasi : Suara pernapasan bronchial dan vesikuler, tidak ada
wheezing dan ronki.
c. Pemeriksaan Lab
Serum asam urat
Umumnya meningkat, diatas 7,5 mg/dl. Pemeriksaan ini mengindikasikan
hiperuricemia, akibat peningkatan produksi asam urat atau gangguan
ekskresi. Kadar asam urat normal pada pria dan perempuan berbeda.
Kadar asam urat normal pada pria berkisar 3,5 7 mg/dl dan pada
perempuan 2,6 6 mg/dl. Kadar asam urat diatas normal disebut
hiperurisemia.
Angka leukosit
Menunjukkan peningkatan yang signifikan mencapai 20.000/mm3 selama
serangan akut. Selama periode asimtomatik angka leukosit masih dalam
batas normal yaitu 5000 - 10.000/mm3.
Eusinofil Sedimen rate (ESR)
Meningkat selama serangan akut. Peningkatan kecepatan sedimen rate
mengindikasikan proses inflamasi akut, sebagai akibat deposit asam urat
di persendian.
Urin spesimen 24 jam
Urin dikumpulkan dan diperiksa untuk menentukan produksi dan ekskresi
dan asam urat. Jumlah normal seorang mengekskresikan 250 - 750 mg/24
jam asam urat di dalam urin. Ketika produksi asam urat meningkat maka
level asam urat urin meningkat. Kadar kurang dari 800 mg/24 jam
mengindikasikan gangguan ekskresi pada pasien dengan peningkatan
serum asam urat. Instruksikan pasien untuk menampung semua urin
dengan peses atau tisu toilet selama waktu pengumpulan. Biasanya
diet purin normal direkomendasikan selama pengumpulan urin
meskipun diet bebas purin pada waktu itu diindikasikan
Analisis cairan aspirasi dari sendi yang mengalami inflamasi akut atau
material aspirasi dari sebuah tofi menggunakan jarum kristal urat yang
tajam
d. Pemeriksaan Radiografi

Dilakukan pada sendi yang terserang, hasil pemeriksaan akan menunjukkan


tidak terdapat perubahan pada awal penyakit, tetapi setelah penyakit berkembang
progresif maka akan terlihat jelas/area terpukul pada tulang yang berada di bawah
sinavial sendi.

II.2.6 Penatalaksanaan
Setiap stadium gout yaitu stadium akut dan interkritikal memerlukan
pengobatan agar tidak menimbulkan komplikasi. Tujuan pengobatan adalah :
- Secepatnya menghilangkan rasa nyeri karena artritis akut.
- Mencegah serangan ulang.
- Mencegah destruksi sendi dan pembentukan tofi.
- Mencegah pembentukan batu ginjal dan timbulnya mikrotofi pada
parenkim ginjal.
1. Non Medikamentosa
Bagi yang telah menderita gangguan asam urat, sebaiknya membatasi diri
terhadap hal-hal yang bisa memperburuk keadaan. Misalnya, membatasi
makanan tinggi purin dan memilih yang rendah purin.10
Penggolongan makanan berdasarkan kandungan purin :
Golongan A: Makanan yang mengandung purin tinggi (150-800 mg/100
gram makanan) adalah hati, ginjal, otak, jantung, paru, lain-lain jeroan, udang,
remis, kerang, sardin, herring, ekstrak daging (abon, dendeng), ragi (tape),
alkohol serta makanan dalam kaleng.
Golongan B: Makanan yang mengandung purin sedang (50-150 mg/100
gram makanan) adalah ikan yang tidak termasuk golongan A, daging sapi,
kerang-kerangan, kacang-kacangan kering, kembang kol, bayam, asparagus,
buncis, jamur, daun singkong, daun pepaya, kangkung.
Golongan C: Makanan yang mengandung purin lebih ringan (0-50 mg/100
gram makanan) adalah keju, susu, telur, sayuran lain, buah-buahan.
Pengaturan diet sebaiknya segera dilakukan bila kadar asam urat melebihi 7
mg/dl dengan tidak mengonsumsi bahan makanan golongan A dan
membatasi diri untuk mengonsumsi bahan makanan golongan B. Juga
membatasi diri mengonsumsi lemak serta disarankan untuk banyak minum
air putih.
Apabila dengan pengaturan diet masih terdapat gejala-gejala peninggian asam
urat darah, sebaiknya berkonsultasi dengan dokter terdekat untuk penanganan
lebih lanjut.
Hal yang juga perlu diperhatikan, jangan bekerja terlalu berat, cepat tanggap
dan rutin memeriksakan diri ke dokter. Karena sekali menderita, biasanya
gangguan asam urat akan terus berlanjut.

2. Medikamentosa

Gout tidak dapat disembuhkan, namun dapat diobati dan dikontrol. Gejala-
gejala dalam 24 jam biasanya akan hilang setelah mulai pengobatan. Gout secara
umum diobati dengan obat anti inflamasi. Yang termasuk di dalamnya adalah :

NSAIDs, seperti ibuprofen atau naproxen, secara umum diberikan untuk


mengobati serangan berat dan mendadak, obat ini biasanya menurunkan
peradangan dan nyeri dalam beberapa jam.
Kortikosteroid, dapat diberikan pada orang yang tidak dapat menggunakan
NSAIDs. Steroid bekerja sebagai anti peradangan. Steroid dapat diberikan
dengan suntikan langsung pada sendi yang terkena atau diminum dalam
bentuk tablet.
Colchicine sering juga digunakan untuk mengobati peradangan pada penyakit
gout. Obat ini memberi hasil cukup baik bila pemberiannya pada permulaan
serangan. Sebaliknya kurang memuaskan bila diberikan sesudah beberapa hari
serangan pertama. Cara pemberian colchicines:
Intravena
Cara ini diberikan untuk menghindari gangguan GTT. Dosis yang diberikan
tunggal 3 mg, dosis kumulatif tidak boleh melebihi 4 mg dalam 24 jam.
Pemberian oral
Dosis yang biasa diberikan sebagai dosisin itia l adalah 1 mg kemudian diikuti
dengan dosis 0.5 mg setiap 2 jam sampai timbul gejala intioksikasi berupa
diare. Jumlah dosis colchicine total biasanya antara 4-8 mg
Allupurinol dapat menurunkan kadar asam urat dengan cara menekan
produksi asam urat. Obat ini bekerja pada metabolisme asam urat dengan
mencegah perubahan zat purine dalam makanan menjadi asam urat.
Pengobatan ini tidak dianjurkan untuk orang dengan fungsi ginjal yang
kurang, selain itu dapat menimbulkan efek samping seperti kemerahan dan
kerusakan hati.
Indometasin
Pemberian oral
Dosis initial 50 mg dan diulang setiap 6-8 jam tergantung beratnya serangan
akut. Dosis dikurangi 25 mg tiap 8 jam sesudah serangan akut menghilang.
Efek samping yang paling sering adalah gastric intolerance dan eksaserbasi
ulkus peptikum.
Pemakaian melalui rektal
Indometasin diabsorpsi baik melalui rektum. Tablet supositoria mengandung
100 mg indometasin. Cara ini dapat dipakai pada serangan gout akut yang
sedang maupun yang berat, biasanya pada penderita yang tidak dapat
diberikan secara oral.

II.2.8 Pencegahan

Makanan yang mengandung tinggi purin dan tinggi protein sudah lama diketahui
dapat menyebabkan dan meningkatkan risiko terkena gout. Untuk menurunkan
kadar asam urat dalam darah dapat dilakukan sebagai berikut : 12
o Kalori sesuai kebutuhan
Jumlah asupan kalori harus benar disesuaikan dengan kebutuhan tubuh
berdasarkan pada tinggi dan berat badan. Penderita gangguan asam urat yang
kelebihan berat badan, berat badannya harus diturunkan dengan tetap
memperhatikan jumlah konsumsi kalori. Asupan kalori yang terlalu sedikit
juga bisa meningkatkan kadar asam urat karena adanya badan keton yang
akan mengurangi pengeluaran asam urat melalui urin.
o Tinggi karbohidrat
Karbohidrat kompleks seperti nasi, singkong, roti dan ubi sangat baik
dikonsumsi oleh penderita gangguan asam urat karena akan meningkatkan
pengeluaran asam urat melalui urin. Konsumsi karbohidrat kompleks ini
sebaiknya tidak kurang dari 100 gram per hari. Karbohidrat sederhana jenis
fruktosa seperti gula, permen, arum manis, gulali, dan sirop sebaiknya
dihindari karena fruktosa akan meningkatkan kadar asam urat dalam darah.
o Rendah protein
Protein terutama yang berasal dari hewan dapat meningkatkan kadar asam
urat dalam darah. Sumber makanan yang mengandung protein hewani dalam
jumlah yang tinggi, misalnya hati, ginjal, otak, paru dan limpa. Asupan
protein yang dianjurkan bagi penderita gangguan asam urat adalah sebesar
50-70 gram/hari atau 0,8-1 gram/kg berat badan/hari. Sumber protein yang
disarankan adalah protein nabati yang berasal dari susu, keju dan telur.
o Rendah lemak
Lemak dapat menghambat ekskresi asam urat melalui urin. Makanan yang
digoreng, bersantan, serta margarine dan mentega sebaiknya dihindari.
Konsumsi lemak sebaiknya sebanyak 15 persen dari total kalori.
o Tinggi cairan
Konsumsi cairan yang tinggi dapat membantu membuang asam urat melalui
urin. Karena itu, Anda disarankan untuk menghabiskan minum minimal
sebanyak 2,5 liter atau 10 gelas sehari. Air minum ini bisa berupa air putih
masak, teh, atau kopi. Selain dari minuman, cairan bisa diperoleh melalui
buah-buahan segar yang mengandung banyak air. Buah-buahan yang
disarankan adalah semangka, melon, blewah, nanas, belimbing manis, dan
jambu air. Selain buah-buahan tersebut, buah-buahan yang lain juga boleh
dikonsumsi karena buah-buahan sangat sedikit mengandung purin. Buah-
buahan yang sebaiknya dihindari adalah alpukat dan durian, karena
keduanya mempunyai kandungan lemak yang tinggi.
o Tanpa alcohol
Berdasarkan penelitian diketahui bahwa kadar asam urat mereka yang
mengonsumsi alkohol lebih tinggi dibandingkan mereka yang tidak
mengonsumsi alkohol. Hal ini adalah karena alkohol akan meningkatkan asam
laktat plasma. Asam laktat ini akan menghambat pengeluaran asam urat
dari tubuh.

II.2.9 Prognosis

Pasien yang telah menderita arthritis gout tidak akan sembuh sepenuhnya.
Pasien tersebut harus terus menjaga diet sepanjang hidup dan mengurangi makanan
yang mengandungi purin seumur hidupnya. Ini untuk memastikan penyakitnya tidak
kambuh lagi.